Deuxième année pharmacie Physiologie Cardiovasculaire Najib Meryem

Généralités sur la circulation :

 Indiquer les principaux rôles de l’appareil circulatoire :
L’appareil circulatoire est un système fermé, il joue un rôle de :
- Transporteur de sang étudié par des pressions, volumes et débits sanguins.
- Echange de produits de métabolisme de solutés hydrolytiques et de gaz.
 Décrire l’organisation générale de la circulation :
L’appareil circulatoire est divisé par les cavités cardiaques en deux grands circuits :
- La grande circulation (circulation systémique) : débute du cœur gauche et se termine au
cœur droit.
- La petite circulation (circulation pulmonaire) : débute du cœur droit et se termine au cœur
gauche en passant par le poumon (zone d’échange gazeux avec l’extérieur).

Electrophysiologie du cœur :
 Enumérer les principaux mécanismes qui expliquent le potentiel de repos d’une cellule
myocardique :
Lorsque la cellule est au repos, on enregistre un potentiel de membrane (ou de repos) de l’ordre
de -70mV au niveau du tissu nodal et de -90mV au niveau des ventricules. Ce potentiel de repos
négatif est dû à :
- La répartition inégale des ions Na+, K+, Ca++ qui se trouvent de part et d’autre de la
membrane des cellules myocardiques.
- De l’imperméabilité membranaire aux protéines qui sont chargées négativement.
- La présence d’une pompe active membranaire Na+/K+ responsable d’un flux actif entrant
l’ion K+ et sortant l’ion Na+. Cette pompe est inactivée par les inhibiteurs métaboliques tel
que la cyanure, et inhibée par les glucosides cardiotoniques tels que l’ouabaïne et la
digoxine.
 Décrire dans les phases d’un potentiel d’action d’une cellule stimulatrice du nœud
sinusal et d’une cellule contractile myocardique ventriculaire (les mouvements
ioniques) :
Cellules du nœud sinusal : leur potentiel de repos n’est pas stable (dépolarisation diastolique
spontanée -phase 0- du fait de l’entrée des ions Na+). Le potentiel d’action est caractérisé par :
- Une phase de dépolarisation : résultat de l’entrée des ions calciques.
- Une phase de repolarisation : résultat de la sortie des ions potassiques.
Cellules contractiles myocardiques : elles sont caractérisées par un potentiel de repos stable. Le
potentiel d’action enregistré est caractérisé par cinq phases :
- Phase 0 : phase de dépolarisation provoquée par une entrée des ions Na+ à l’intérieur de la
cellule.
- Phase 1,2,3 : phase de repolarisation divisée en phase de repolarisation rapide (phase 1)
due à la sortie des ions K+, une phase plateau (phase 2) due à l’entrée des ions Ca++ et une
phase de repolarisation lente (phase 3) due à la sortie des ions K+.
 - Phase 4 : phase de potentiel de repos, l’intérieur de la cellule est chargée négativement
(concentré en K+, Cl- et protéines) et l’extérieur de la cellule est chargée positivement
(concentré en Na+ et Ca++).
 Définir les périodes réfractaires absolue, effective et relative d’une cellule
myocardique ventriculaire :
Les périodes réfractaires sont des temps pendant lesquelles les cellules cardiaques sont
inexcitables, peu excitable ou excitables. On distingue :
- PRA : Période Réfractaire Absolue, correspond aux phase 0,1 et 2 pendant lesquelles la
cellule ou la fibre myocardique est inexcitable.
- PRE : Période Réfractaire Effective, la stimulation de la cellule cardiaque induit un potentiel
gradué mais non propagé.
- PRR : Période Réfractaire Relative, la stimulation de la cellule cardiaque déclenche une
dépolarisation propagée mais à une vitesse faible et une amplitude inframaximale.
- PRT : Période Réfractaire Totale, la stimulation de la cellule cardiaque déclenche une
dépolarisation normale.
 Citer les caractéristiques physiologiques du tissu nodal :
Les cellules du tissu nodal (cellules automatiques ou pacemakers) sont caractérisées par :
- Une dépolarisation spontanée car leur potentiel de repos n’est pas stable.
- Une fréquence de dépolarisation pour un cœur isolé est élevée de l’ordre de 120/mn pour
le nœud sinusal et de 60/mn pour le nœud auriculo-ventriculaire.
- Fréquence de dépolarisation élevée des cellules du nœud sinusal responsable du rythme
sinusal et de la contraction spontanée du cœur.
 Expliquer à l’aide d’un schéma comment se déroule la conduction d’une onde de
dépolarisation dans le myocarde :
VC : vitesse de conduction

Noeud Branches du
Noeud Faisceau de Réseau de
oriculo- faisceau de
sinusal His Purkinje
ventriculaire His

VC = 2 à 5 VC = 2 m/s
cm/s
Dépolarisation Dépolarisation
des oreillettes des ventricules
VC = 80 à 100 VC = 40 cm/s
cm/s

 Citer les substances chimiques ou pharmacologiques qui diminuent la vitesse de

conduction dans le myocarde :
- L’adrénaline (stimulation du sympathique) qui entraîne une augmentation de la VC.
- L’acétylcholine (stimulation du parasympathique) qui entraîne une diminution de la VC.
- Les antiarythmiques, les glucosides cardiotoniques, l’amide procaïnique, l’anoxie ou
l’ischémie qui diminuent la VC.
  Préciser les différentes étapes qui expliquent le mécanisme du couplage excitation
contraction du myocarde :
Le calcium (Ca++) joue le rôle primordial dans le mécanisme de la contraction du muscle
cardiaque, les étapes de ce mécanisme sont :
- Excitation de la fibre musculaire cardiaque.
- Déclenchement d’un potentiel d’action
- Augmentation de la concentration intracellulaire du calcium (ouverture des canaux
calciques voltage dépendants et libération du Ca++ contenu dans les réserves du réticulum
sarcoplasmique).
- Fixation du Ca++ sur la molécule de troponine C.
- Changement de conformation de la troponine C qui se transmet aux autres sous unités de la
troponine (I et T).
- Déplacement de la tropomyosine sur l’actine
- Interaction actine myosine sous l’effet de l’hydrolyse de l’ATP par l’ATPase de la myosine et
déclenchement de la contraction.

Hémodynamique intracardiaque :
 Définir le cycle cardiaque :
L’activité cardiaque est périodique. Les phénomènes électrique et mécanique qui se répètent
pendant une période constituent un cycle ou révolution cardiaque.
Pendant une période le cœur passe par deux phases : Une phase de contraction ou Systole, et une
phase de relâchement ou Diastole.
 Par un schéma, décrire la relation entre la pression et le volume du ventricule gauche
au cours du cycle cardiaque. Préciser les caractéristiques essentielles (figure 15 page
20)
A partir de cette courbe, on peut
en déduire les points suivants :
- Point 1 : fin de la diastole, il
correspond à la pression
télédiastolique et au volume
télédiastolique (VTD).
- Point 1-2 : correspond à la
contraction isovolumétrique.
- Point 2-3 : Ils représentent la
phase d’éjection. Le volume
correspondant et le volume
d’éjection systolique (VES).
- Point 3 : Fin de la systole, correspond à la pression télésystolique (PTS) et le volume
télésystolique (VTS).
- Point 3-4 : correspond à la relaxation isovolumétrique.
- Point 4-1 : correspond à la phase de remplissage du ventricule gauche.
  Définir le volume télédiastolique (VTD), le volume d’éjection systolique (VES) et la
fraction d’éjection (FE) :
- Le volume télédiastolique (VTD) : Volume du sang maximal atteint à la fin de la diastole
après le remplissage qui débute après l’ouverture de la valvule mitrale.
- Le volume d’éjection systolique (VES) : Volume du sang éjecté pendant la phase de systole
ventriculaire après l’ouverture des sigmoïdes aortiques. Ce volume se situe normalement
aux alentours de 80 ml pour un adulte au repos ayant 1m² de surface corporelle.
- La fraction d’éjection (FE) : représente le rapport VES/VTS. FE est normalement de 66% chez
un adulte au repos. Dans l’insuffisance cardiaque, le VES diminue et le VTD tend à
augmenter ce qui se traduit par une diminution de FE.
 Citer les facteurs mécaniques qui modifient la courbe pression-volume du ventricule
gauche :
- Contractilité (état inotrope) : capacité du myocarde à se contracter indépendamment des
conditions de charge. Elle est étudiée par la fraction d’éjection et par l’élastance maximale
Emax = PTS/ (VTS-V0) où V0 est le volume à pression nulle.
Quand la contractilité augmente, Emax et FE augmentent.
- Compliance et distensibilité diastolique du ventricule gauche (état lusitrope) : étudiées par
l’élastance minimale Emin = PTD/ (VTD-V0) qui est l’inverse de la compliance diastolique.
Quand Emin augmente, donc la compliance diastolique diminue, VES tend à diminuer.
- Tension développée par le ventricule gauche à la fin de la diastole (précharge) et à la fin de
la systole (postcharge). Lorsque la précharge augmente VES augmente, et lorsque la
postcharge augmente VES diminue.
 Définir le débit cardiaque (Q’c) :
Volume de sang éjecté par chaque ventricule et par unité de temps, 𝑄′ 𝑐 = 𝐹𝑐 . 𝑉𝐸𝑆
(Fc : fréquence cardiaque). En régime stationnaire, le débit du ventricule gauche est sensiblement
égal au débit du ventricule droit et au retour veineux.
 Décrire la méthode de mesure du Q’c par le principe de Fick :
𝑉𝑂2
On a : 𝑄′ 𝑐. 𝐶𝑎𝑂2 = 𝑄′ 𝑐. 𝐶𝑣𝑂2 + 𝑉𝑂2 donc 𝑄′ 𝑐 =
(𝐶𝑎𝑂2−𝐶𝑣𝑂2)
Q’c.CaO2 : quantité d’oxygène présente dans le sang artériel.
Q’c.CvO2 : quantité d’oxygène du sang veineux mêlé
VO2 : quantité d’oxygène consommée.
 Citer les valeurs normales et les variations physiologiques du Q’c :
- Dans les conditions basales : le débit cardiaque varie entre 5 et 6L/min chez un adulte en
bonne santé.
- L’index cardiaque IC = Q’c/SC est d’environ 3L/mn/m². Cet index cardiaque permet de
comparer des sujets morphologiquement différents. Il est en général fixe chez l’espèce
humaine.
- Effet de l’âge : IC est plus élevé chez l’enfant que chez l’adulte.
- Influence du sexe : IC est inférieur de 15% chez la femme que chez l’homme.
- Influence de la position : en position debout, Q’c est supérieur de 20% par rapport à la
position allongée.
 - Influence de l’exercice musculaire : Q’c est très sensible à l’exercice musculaire, il augmente
de manière importante avec l’intensité de l’exercice.
- L’anxiété augmente Q’c.
- Le sommeil diminue Q’c de 25%.
- La grossesse : Q’c augmente progressivement de 25 à 30% du 2ème au 6ème mois de
grossesse.
- La température : Q’c augmente quand la température ambiante augmente.
 Préciser les principaux bruits normaux entendus à l’auscultation cardiaque :
- B1 : bruit contemporain du début de la systole ventriculaire.
- B2 : bruit contemporain de la fermeture des valvules sigmoïdes aortique et pulmonaire,
débute juste à la fin de l’éjection lente systolique.
- B3 : apparaît au début de la diastole.
- B4 : bruit contemporain de la systole auriculaire.

Contrôle de l’activité cardiaque :

 Décrire le mode et le mécanisme d’action du parasympathique sur l’activité
cardiaque :
Le parasympathique exerce une action chronotrope négative (diminution de la fréquence
cardiaque), une action inotrope négative (diminution de la contractilité des fibres cardiaques), une
action dromotrope négative (diminution de la vitesse de conduction).
L’acétyl-choline augmente la perméabilité cellulaire aux ions K+ (passe du milieu intracellulaire au
milieu extracellulaire) d’où une hyperpolarisation membranaire. Grâce à cette hyperpolarisation,
la pente de dépolarisation spontanée est diminuée, ce qui retarde l’apparition du potentiel
d’action et diminue donc la fréquence cardiaque.
L’acétyl-choline diminue l’entrée des ions Ca++ aux cellules du tissu nodal en empêchant
l’ouverture des canaux calciques, ce qui diminue la contractilité ou l’état inotrope des fibres
cardiaques.
L’acétyl-choline agit sur les récepteurs muscariniques M2 des cellules du tissu nodal, il est
potentialisé par l’ésérine et la Prostigmine, et inhibé par l’atropine.
 Décrire le mode et le mécanisme d’action du sympathique sur l’activité cardiaque :
Le sympathique exerce une action chronotrope positive (augmentation de la fréquence cardiaque),
une action inotrope positive (augmentation de la contractilité des fibres cardiaques), une action
dromotrope positive (augmentation de la vitesse de conduction).
La noradrénaline augmente la pente de dépolarisation spontanée par augmentation de la
perméabilité intracellulaire aux ions Na+ au niveau du tissu nodal. Cet effet accélère l’apparition
du potentiel d’action et augmente donc la fréquence cardiaque.
La noradrénaline augmente la concentration intracellulaire aux ions Ca++ en agissant sur
l’ouverture des canaux calciques du tissu nodal et des cellules contractiles, ce qui augmente la
contractilité ou l’état inotrope des fibres cardiaques.
  Définir la précharge et préciser son effet sur le VES :
La précharge du point physique, représente la tension développée par le muscle cardiaque à la fin
de la diastole. Plus la tension est élevée plus le VES est grand (loi de Frank-Starling).
Sur le plan pratique, la précharge représente le VTD. Plus VTD augmente, VES augmente.
 Définir la postcharge et préciser son effet sur le VES :
La postcharge traduit la tension pariétale développée par le ventricule gauche à la fin de la systole
(T= P.r avec r le rayon de la cavité ventriculaire et P la pression intra cavitaire) ou la pression
aortique systolique. Cette postcharge s’oppose à l’éjection du volume d’éjection systolique.
La pression aortique systolique dépend de l’impédance aortique qui est en fonction des propriétés
élastiques des gros vaisseaux et de la résistance artérielle périphérique (pour une fréquence
donnée).
Lorsque cette pression diminue par l’administration d’un vasodilatateur artériel, la postcharge
diminue et le VES tend à augmenter.
Cette pression est reliée au VTS par une droite dont la pente dépend de l’état inotrope ou
propriété contractile du cœur qui est sous contrôle sympathique et hormonale (catécholamines).
Lorsque la pente de la relation pression-VTS augmente, l’état inotrope du cœur augmente et le
VES augmente.
 Représenter à l’aide d’un schéma la courbe de VES en fonction du VTD. Préciser les
caractéristiques essentielles (figure 19 page 25) :

 Citer les principaux médicaments qui augmentent l’état inotrope du cœur :

- La stimulation du sympathique ou l’administration de sympathomimétique (adrénaline,
dopamine…). Ces substances, par l’activation de l’adénylcyclase, augmente le taux de
l’AMPc intracellulaire. Ce dernier induit l’entrée de calcium à l’intérieur des cellules
myocardiques, ce qui augmente la contractilité du myocarde.
- L’administration de glucosides cardiotoniques (digoxine, digitaline ...). Ces substances qui
inhibent la pompe Na+ K+ ATPase entraînent une augmentation du taux intracellulaire de
calcium par échange calcium-sodium.
- Milrinone : l’inhibition de la phosphodiestérase PDE.
- Levosimendan : augmentation de la sensibilité de la troponine C au calcium.
 - L’angiotensine II.
- L’augmentation de la concentration du calcium ionisé.

Débit coronaire (Q’cor) et consommation myocardique en oxygène

(MV’O2) :
 Définir le débit coronaire (Q’cor) et donner sa valeur normale chez un adulte au
repos :
Le débit coronaire est le volume du sang que les artères coronaires apportent au myocarde par
minute. Il représente 5% du débit cardiaque (250 ml/min), alors que le cœur ne représente que
0.5% du poids du corps. Le débit coronaire droit est égal environ au ¾ du débit coronaire gauche.
 Citer les principaux déterminants du Q’cor :
- Le débit coronaire est proportionnel à la pression de perfusion ΔP (règne dans les vaisseaux
coronaires qui est assimilée à la pression aortique) et inversement proportionnel aux
∆𝑃
résistances coronaires ‘Rcor’ qui s’opposent au flux sanguin coronarien 𝑄′ 𝑐𝑜𝑟 =
𝑅𝑐𝑜𝑟
- La pression myocardique (?) n’affecte pas de manière importante le Q’cor car il se produit
une autorégulation du débit coronaire au cours de la variation de la pression de perfusion
secondaire à la modification du tonus de la paroi des artérioles coronaires.
 Représenter par un schéma les différents types de résistances coronaires (figure 21
page 27) :

- Résistance visqueuse basale : résistance anatomique du lit vasculaire lorsque le réseau

coronaire est dilaté au maximum en diastole.
- Résistance autorégulatrice : dépend de la contraction des fibres musculatures lisses des
artérioles coronaires er des sphincters précapillaires, elle est sous contrôle de facteurs
métaboliques et neurohumoraux.
- Résistance à la compression : provoquée par la compression des réseaux coronaires grâce à
la tension pariétale.
  Citer les principaux déterminants de la consommation myocardique en oxygène
(MV’O2) :
- La fréquence cardiaque : il existe une relation linéaire entre l’augmentation de la fréquence
cardiaque et l’augmentation de la MV’O2.
- La tension pariétale du myocarde : l’augmentation de la tension pariétale soit par
augmentation du VTD ou par augmentation de la pression systolique se traduit par une
augmentation de MV’O2.
- La contractilité myocardique : l’augmentation de la contractilité du myocarde par des
inotropes positives ou par la stimulation du sympathique se traduit par l’augmentation de
MV’O2 de 5% à 10%.
 Expliquer la relation entre la MV’O2 et le Q’cor :
La MV’O2 dépend du débit coronaire Q’cor et de la différence du contenu en oxygène de l’artère
et des veines coronaires (DAVO2) : 𝑀𝑉 ′ 𝑂2 = 𝑄′ 𝑐𝑜𝑟 . 𝐷𝐴𝑉𝑂2
 Décrire les facteurs neurohumoraux de régulation du Q’cor :
Le système sympathique entraîne une vasoconstriction initiale des artères coronaires par son
action sur des récepteurs α adrénergiques.
Les substances vasoconstrictrices coronaires telles que la vasopressine, l’angiotensine II, les
agonistes α adrénergiques et l’ergonovine.
Les substances vasodilatatrices telles que la nitroglycérine, la prostacycline l’adénosine, la
papavérine et les antagonistes calciques.
 Décrire les facteurs métaboliques de régulation du Q’cor :
Modification des paramètres du gaz du sang telle que l’hypercapnie ou l’acidose et l’hypoxémie
qui entraînent une intense vasodilatation coronaire.
L’adénosine qui est libérée quand l’activité du myocarde est élevée et qui entraîne une
vasodilatation coronaire et une augmentation de la MV’O2.
Certaines prostaglandines et des kinines qui entraînent une vasodilatation coronaire.

Système vasculaire :
 Citer le rôle du système artériel :
Le système artériel est composé de tout l’arbre artériel depuis le ventricule gauche jusqu’aux
sphincters précapillaires des métartérioles. Ce système permet de distribuer le sang selon les
besoins aux différents organes et tissus de l’organisme.
  Par un schéma montrer les mécanismes de contraction-relaxation des cellules
musculaires lisses vasculaires (figure 23 page 32)

 Représenter à l’aide d’un schéma la courbe de pression sanguine artérielle (P.S.A)

instantanée. En préciser les caractéristiques essentielles (figure 24 page 32)

Dans le système artériel, la pression sanguine artérielle n’est pas constance, mais subit des
variations périodiques au cours du cycle cardiaque. Elle se traduit par trois types de pressions qui
sont :
- La pression systolique ou maximale (Ps) : varie chez un adulte entre 9.5 et 13.9 cm Hg.
- La pression diastolique ou minimale (Pd) : varie chez un adulte entre 6.5 et 8.9 cm Hg.
(Théoriquement Pd = (Ps/2) +1).
- La pression moyenne (Pm) : varie chez un adulte entre 7 et 11.5 cm Hg. (Théoriquement
Pm = 2/3 Pd + 1/3 Ps).
  Citer les méthodes de mesure de la P.S.A. :
La méthode sanglante ou directe : consiste à ponctionner et introduire un cathéter dans une artère
et mesurer les pressions à l’aide d’un capteur de pression relié au cathéter.
Les méthodes cliniques ou indirectes : consistent à exercer une compression circulaire d’un segment
de membre à l’aide d’un brassard et à explorer en aval de celui-ci les pulsations, les bruits ou les
oscillations en fonction des contre-pressions obtenues après la décompression du brassard.
 Préciser les valeurs normales de la P.S.A. :
- La pression systolique ou maximale (Ps) : varie chez un adulte entre 9.5 et 13.9 cm Hg.
- La pression diastolique ou minimale (Pd) : varie chez un adulte entre 6.5 et 8.9 cm Hg.
(Théoriquement Pd = (Ps/2) +1).
- La pression moyenne (Pm) : varie chez un adulte entre 7 et 11.5 cm Hg. (Théoriquement
Pm = 2/3 Pd + 1/3 Ps).
 Expliquer comment évolue la vitesse du sang dans une artère au cours du cycle
cardiaque :
La vitesse instantanée varie au cours du cycle cardiaque : elle est maximale au moment de la systole
et s’annule ou s’inverse pendant la diastole. La forme et l’amplitude de cette vitesse varient selon
le type de l’artère et de l’importance de la sténose de l’artère.
 Décrire l’autorégulation chimique de la P.S.A :
C’est une autorégulation qui dépend de la libération au niveau du vaisseau lui-même de facteurs
métaboliques, humoraux ou endothéliaux, et dépend des valeurs des gaz dans le sang artériel.
Parmi les facteurs qui entraînent une vasodilatation artérielle, on cite :
- Une augmentation des concentrations en adénosine, en ions K+ ou en acide lactique.
- Une libération du facteur de relaxation endothélial EDRF ou monoxyde d’azote NO.
- Une diminution de PaO2, du pH et une augmentation de PaCO2.
- Une libération par certaines glandes exocrines de la kallicréine qui transforme le kininogène
en bradykinine qui est un puissant vasodilatateur artériel.
Parmi les facteurs qui entraînent une vasoconstriction artérielle, on cite la sérotonine libérée par les
plaquettes.
 Par un schéma, montrer la régulation réflexe de la P.S.A (figure 26 page 35) :
  Décrire la régulation neurohormonale de la P.S.A :
C’est une régulation qui dépend de la libération de neurotransmetteurs ou d’hormones qui agissent
sur des récepteurs spécifiques des muscles lisses vasculaire.
Parmi les substances qui entraînent une augmentation de la P.S.A :
- La noradrénaline et l’adrénaline : entraîne une contraction des fibres musculaires lisses des
vaisseaux par son action sur les récepteurs α.
- L’angiotensine II : agit par ses effets vasoconstricteurs directs et puissants sur des récepteurs
membranaires spécifiques des fibres musculaires lisses. Indirects en augmentant la volémie
grâce à l’augmentation sanguine d’aldostérone qui augmente la réabsorption du sodium au
niveau du tube collecteur cortical du rein.
- La vasopressine ou hormone : agit par ses effets vasoconstricteurs directs mais tardifs.
Indirects en augmentant la volémie grâce à la réabsorption d’eau au niveau des tubes
collecteurs du rein.
Parmi les substances qui entraînent une diminution de la P.S.A :
- Le peptide atrial natriurétique : augmente la sécrétion rénale de sodium, la neutralisation des
effets de la rénine-angiotensine-aldostérone.
- Les prostaglandines I2, E2, D2.
 Citer les facteurs qui interviennent dans la régulation du volume sanguin :
Facteurs vasculaires : pression hydrostatique et la pression oncotique.
Facteurs hormonaux : système rénine, angiotensine, aldostérone, aldostérone, la vasopressine,
peptide atrial natriurétique.
Facteur extravasculaire : soif.
Nombre des globules rouges qui détermine la viscosité sanguine.
 Par un schéma, expliquer les mécanismes des échanges par filtration entre les
capillaires et les liquides interstitiels (figure 28 page 38)
  Citer le rôle du système veineux :
Le système veineux est un système à forte compliance et faible pression. Il représente le territoire
de réserve de sang et permet d’assurer le retour du sang vers le cœur.
 Décrire la répartition des volumes sanguins dans les veines :
La répartition du sang dans le système veineux est très variable du fait de la grande compliance ΔV/P
du système veineux. En effet, dans le système veineux, on constate une grande variation de volume
sanguin pour une petite variation de pression.
Normalement le volume sanguin veineux représente entre 60% et 65% du volume sanguin total (3-
3.5 L).
La variation des volumes sanguins dépend des territoires veineux mis en jeu :
- Le volume des veines intracrâniennes reste constant car il est contenu dans une enceinte
indéformable.
- Le volume des veines sous cutanées (400-500 ml), de la veine porte et des veines
hépatospléniques (800-1800 ml) sont très variables, car ces veines sont très déformables. De
ce fait, ces veines représentent des territoires de réserve très importants du système veineux.
 Citer les facteurs qui déterminent le retour veineux :
Les facteurs mécaniques :
- Les facteurs propulsifs : interviennent lorsque le sujet est en position allongée, elles résultent
du gradient de pression qui existe entre l’artère et l’oreillette droite, les capillaires et
l’oreillette droite, les veines et l’oreillette droite.
- Les facteurs aspiratifs : résultent de la pression négative de l’oreillette droite au moment de
la systole ventriculaire, et la pression négative pleurale.
- Les facteurs compressifs : résultent de l’action de la pulsation des artères adjacentes qui
comprime les veines voisines, et de l’action de la contraction des muscles qui comprime les
veines intramusculaires.
 Représenter par un schéma la relation entre le retour veineux et la pression de
l’oreillette droite (figure 29 page 40)