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Este documento describe la valoración preoperatoria del paciente con enfermedad hepática. Explica la fisiología de la circulación hepática y las funciones del hígado. Luego detalla las enfermedades hepáticas más comunes y cómo detectarlas a través de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. El objetivo es identificar pacientes con riesgo quirúrgico elevado debido a compromiso hepático y optimizar su función hepática preoperatoriamente.
Este documento describe la valoración preoperatoria del paciente con enfermedad hepática. Explica la fisiología de la circulación hepática y las funciones del hígado. Luego detalla las enfermedades hepáticas más comunes y cómo detectarlas a través de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. El objetivo es identificar pacientes con riesgo quirúrgico elevado debido a compromiso hepático y optimizar su función hepática preoperatoriamente.
Este documento describe la valoración preoperatoria del paciente con enfermedad hepática. Explica la fisiología de la circulación hepática y las funciones del hígado. Luego detalla las enfermedades hepáticas más comunes y cómo detectarlas a través de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. El objetivo es identificar pacientes con riesgo quirúrgico elevado debido a compromiso hepático y optimizar su función hepática preoperatoriamente.
Preoperatoria del Paciente con Enfermedad Hepática Nuestro Método Leopoldo Ferrer, M.D., residente de anestesia, Universidad del Bosque, Fellow, Cuidado Intensivo, Fundación Santa Fe de Bogotá; Fernando Raffan M.D., anestesiólogo e intensivista, especializado en trasplante hepático, profesor asistente, Fundación Santa Fe de Bogotá – Universidad El Bosque, miembro activo de la Asociación Colombiana de Hepatología.
El paciente con enfermedad hepática constituye un reto para el
equipo médico que debe enfrentar su manejo perioperatorio. Estos pacientes se presentan a una intervención quirúrgica básicamente por dos circunstancias: una cirugía directamente relacionada con su enfermedad hepática (cortocircuito portosistémico o trasplante hepático) o un procedimiento quirúrgico incidental (apendicitis, trauma, etc.); en cualquiera de los casos, podría presentar un deterioro de la función hepática. Este deterioro puede ser desde leve a catastrófico, con aumento en la mortalidad, especialmente si la enfermedad hepática es aguda, crónica agudizada o no reconocida.
La determinación del riesgo quirúrgico potencial es proporcional a
la severidad del compromiso hepático. Predecir cómo responderá un paciente con enfermedad hepática al estrés de la anestesia y la cirugía es difícil. Diversos problemas perioperatorios requieren una comprensión clara de las múltiples funciones del hígado y del proceso fisiopatológico de base que complica la situación anestésico-quirúrgica. Por lo anterior, los miembros del grupo tratante deben tener en mente un alcance y un abordaje integrales de estos pacientes que incluya: historia clínica y exámenes paraclínicos adecuados, evaluación preoperatoria del problema hepático y su etiología, optimización preoperatoria de la función hepática y evitar factores de riesgos perioperatorios que exacerben el deterioro de la función hepática.
Inicialmente, desarrollaremos algunas consideraciones fisiológicas y
fisiopatológicas, para luego comentar sobre la valoración preanestésica de estos pacientes según las afecciones más frecuentemente observadas, teniendo en cuenta el efecto de la anestesia y la cirugía sobre la función hepática perioperatoria, la comorbilidad y la mortalidad asociada.
Fisiología Circulación hepática
El flujo sanguíneo hepático normal es de 1.500 ml/min aproximadamente en adultos, correspondiente a un 25-30% del gasto cardíaco. La arteria hepática suministra el 25-30% del flujo sanguíneo y el restante 70-75% proviene de la vena porta. La arteria hepática suministra 45-50% de los requerimientos de oxígeno del hígado, mientras que la vena porta aporta el 50-55% restante (Figura 1).
Figura 1. Representación esquemática de la circulación hepática.
El flujo de la arteria hepática depende de la demanda metabólica
postprandial (autorregulación), mientras que el flujo de la vena porta depende del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal y el bazo. Un descenso en el flujo de la arteria hepática o la vena porta resulta en un incremento recíproco de la otra.
Kock, en 1972, y Mathie, en 1980, demostraron que, con
disminuciones en el flujo sanguíneo del sistema porta, hay una disminución concomitante en la resistencia arterial hepática con un consecuente incremento en el flujo sanguíneo arterial, manteniéndose la suplencia de oxígeno a través del hígado como un mecanismo protector (1).
La arteria hepática tiene receptores alfa-1 vasoconstrictores y beta-2
y dopa-1 vasodilatadores; a su vez, la vena porta tiene receptores alfa-1 y dopa- 1. La activación simpática resulta en vasoconstricción de la arteria hepática y los vasos mesentéricos, con lo que se disminuye el flujo sanguíneo hepático (2-3).
Función reservorio
La baja resistencia de los sinusoides hepáticos permite grandes
flujos sanguíneos a través de la vena porta; pequeños cambios en el tono venoso hepático resultan en grandes cambios en el volumen sanguíneo hepático, lo que permite que el hígado funcione como un reservorio de sangre. El volumen de sangre total es aproximadamente 450 ml, que corresponde a un 10% del volumen sanguíneo total; cuando se presenta hipovolemia, el hígado puede aportar hasta 300 ml de sangre a la circulación (3).
Función inmunológica
Las células de Kupffer forman parte del sistema reticuloendotelial y
se encuentran en los sinusoides. Su función incluye fagocitosis, procesamiento de antígenos, liberación de citocinas y otras sustancias; de esa forma, son responsables de la remoción de endotoxinas y bacterias colónicas que entran a través de la circulación portal.
Función metabólica
La unidad funcional del hígado es el hepatocito y allí se lleva a cabo
el metabolismo de carbohidratos, la síntesis de albúmina, el metabolismo de aminoácidos, la síntesis de urea, el metabolismo de ácidos grasos y colesterol, y la formación de bilirrubina. La mayoría de los factores de coagulación se sintetizan en el hígado, excepto el factor von Willebrand y VIII, y la vitamina K es cofactor importante para la síntesis de los factores: II, VII, IX y X (3).
El hígado produce también colinesterasa plasmática, inhibidores de
proteasas (antitrombina III, alfa-1-antitripsina y alfa-2- antiplasmina), proteínas de transporte (transferrina, haptoglobina y ceruloplasmina), complemento y proteína C, reactiva entre otras.
El hepatocito, a su vez, se encarga del metabolismo de sustancias
exógenas, entre ellas, la mayoría de las drogas. La biotransformación hepática se lleva a cabo por dos vías:reacción fase I a través de oxidasas o sistema citocromo P-450 (oxidación, reducción, deaminación, sulfoxidación, dealquilación o metilación) y reacción fase II que consiste en la conjugación con glucorónidos, sulfatos, taurina o glicina. El sustrato resultante es fácilmente excretado por vía biliar o urinaria.
Sitema biliar
El flujo biliar comienza en los canalículos, continúa a través de los
ductos, pasa de los ductos biliares septales derecho e izquierdo a los conductos biliares y éstos, a su vez, terminan en un conducto biliar común para finalizar en el duodeno. La alteración del flujo a cualquier nivel, ya sea funcional o mecánica, resulta en un cuadro clínico de colestasis, clínicamente caracterizada por ictericia, prurito y esteatorrea.
La causa puede ser canalicular (por ejemplo, esteroides anabólicos),
ductal (por ejemplo, drogas como la clorpromazina), septal (como en la cirrosis biliar primaria)o por alteraciones en los conductos biliares principales (como ocurre en la colelitiasis, la colangitis esclerosante, el colangiocarcinoma y el carcinoma pancreático).
Enfermedades hepáticas más frecuentes
La enfermedad parenquimatosa aguda es el tipo más importante de
enfermedad hepática para diagnosticar, pues se ha asociado con mayores morbilidad y mortalidad no esperadas en el período perioperatorio. El riesgo de mortalidad perioperatorio en pacientes con hepatitis viral aguda puede ser tan alto como 10%(4). Pero, en la vía biliar también se genera patología que puede asociarse con un aumento de la morbimortalidad en el período periooperatorio, principalmente relacionada con niveles elevados de bilirrubina.
Las causas más frecuentes de enfermedad hepática son (5):
colestasis inducida por drogas, hepatitis granulomatosa, hígado graso alcohólico, colestasis viral, amiloidosis, sarcoidosis, etc. – Extrahepática: cálculo, estenosis benigna del conducto común, colangitis esclerosante, tumor del conducto común y carcinoma del páncreas.
*Alteraciones congénitas: quiste de colédoco, enfermedad de Caroli
y fibrosis hepática congénita. * Hepatitis inducida por drogas: clorpromazina, anticonceptivos orales, metiltestosterona y tetraciclinas. * Hepatitis crónica: virus y drogas, entre otros. * Hepatitis crónica persistente * Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson y deficiencia de alfa-1-antitripsina. * Cirrosis hepática alcohólica * Síndrome de Reye * Síndrome de Budd Chiari
Detección de pacientes con enfermedad hepática
Para la detección de pacientes con enfermedad hepática, se necesita
conocer los síntomas, un adecuado examen físico y la realización de pruebas de laboratorio.
Cuando no se tiene en mente una enfermedad, muy posiblemente
no se buscará ni se diagnosticará.
Signos y síntomas
Los síntomas y signos clínicos asociados con la enfermedad
hepática aguda son: anorexia, ictericia, prurito, fiebre, malestar general y hepatomegalia; los asociados a hepatitis activa crónica son anorexia, ictericia leve y malestar en el cuadrante superior derecho; las manifestaciones extrahepáticas son artralgias, neuropatía, glomerulonefritis, amenorrea y ginecomastia, entre otras. La ictericia se hace evidente cuando los niveles de bilirrubinas alcanzan 3 mg/dl y los mejores lugares para valorarla son las escleras, las membranas mucosas y la piel (3).
Con una historia previa de ictericia, deberíamos descartar la
presencia de hepatitis crónica activa o ictericia relacionada con la anestesia. Es muy importante interrogar al paciente sobre el uso de drogas como alcohol, metildopa, isoniazida, clorpromazina, sulfonamidas, anticonceptivos orales, hipoglicemiantes orales, antitiroideos, tiazidas y derivados de la testosterona, pues se pueden relacionar con enfermedad parenquimatosa hepática o con colestasis.
Los alcohólicos tienen una historia de consumo generalmente
mayor de seis vasos al día por un período de tiempo prolongado.
Los pacientes con obstrucción de vías biliares pueden presentar
dolor en el cuadrante del hipocondrio derecho o en el epigastrio y prurito; el inicio súbito de la ictericia, el dolor en el hipocondrio derecho y el epigastrio, la fiebre, las náuseas y el vómito, con leucocitosis, son típicos de colecistitis o colangitis. Los pacientes con colestasis crónica presentan esteatorrea y pérdida de peso de larga data.
En casos de neoplasias, los pacientes presentan con mayor
frecuencia, pérdida de peso, malestar general, astenia y fatiga fácil en lugar de signos y síntomas específicos relacionados con el hígado, los cuales se manifiestan en períodos avanzados de la enfermedad.
Es importante diferenciar entre una enfermedad hepática aguda y
una crónica. Los hallazgos o estigmas que hacen sospechar un proceso hepático crónico incluyen telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar y contractura de Dupuytren, los cuales están presentes generalmente en casos de hepatitis activa crónica, enfermedad hepática alcohólica y cirrosis. Los pacientes con hepatitis crónica activa casi siempre tienen hepatoesplenomegalia. Los hallazgos de esplenomegalia, ascitis, várices esofágicas y circulación colateral en la pared abdominal son sugestivos de hipertensión portal.
ndependientemente de la causa, en estos pacientes el hígado puede
estar,por lo menos, levemente aumentado de tamaño; un hígado firme y rugoso sugiere cirrosis mientras que la presencia de nódulos duros sugieren neoplasia.
Cuando valoramos un paciente con falla hepática, debemos conocer
la profundidad de la encefalopatía, la cual está relacionada con la severidad de la falla. Un signo de encefalopatía es la asterixis que, en ocasiones, puede ser difícil de valorar para personas sin experiencia; disponemos de una escala de profundidad de encefalopatía sencilla y práctica que podemos aplicar en todos estos pacientes; como se observa en la Tabla 1 (6).
Tabla 1. Clasificación de la encefalopatía.
De esa forma, se puede partir de datos clínicos para detectar o
confirmar pacientes con enfermedad hepática, pero se necesita una valoración paraclínica que nos ayude a confirmar el diagnóstico de la enfermedad, el tipo de enfermedad y la severidad de la misma.
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Los estudios de tamizaje en grandes poblaciones británicas han
encontrado que la enfermedad hepática, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia son las enfermedades más frecuentemente encontradas en personas aparentemente sanas. La enfermedad hepática se presentó en 1% de la población estudiada (7). La enfermedad hepática alcohólica y la hepatitis viral aguda desconocida fueron los problemas hepáticos más frecuentes.
Aunque se han propuesto muchas pruebas para evaluar la función
hepática,ninguna refleja esta función en su totalidad. Las alteraciones parenquimatosas llevan a la disfunción hepatocelular generalizada, mientras que las alteraciones obstructivas afectan principalmente la excreción biliar de varias sustancias. Se ha utilizado como batería de exámenes de rutina los siguientes: bilirrubina sérica, transaminasas, fosfatasa alcalina, albúmina y tiempo de protrombina. Los estudios adicionales comunes son: gammaglutamil- transpeptidasa, 5 nucleotidasa, ácidos biliares séricos, deshidrogenasa láctica y niveles de amonio. Se han desarrollado otros exámenes con mayor sensibilidad y especificidad para evaluar la función hepática como tal, pero su costo limita su uso; son: excreción de marcadores de verde de indocianina y bromo- sulftaleína, prueba de aminopirina marcada con C (8), depuración de ácidos biliares y MEGX (valora los niveles de mono-etil-glicin- xilidida derivada del metabolismo hepático exclusivo de la lidocaína), valores menores de 50 se asocian a función hepática muy deficiente.
Las alteraciones observadas en pacientes con enfermedad
parenquimatosa versus enfermedad vía biliar a elevación de la bilirrubina cuando es predominantemente conjugada puede reflejar disfunción hepatocelular, colestasis intrahepática u obstrucción biliar extrahepática. Las transaminasas (GOT-GPT) son liberadas a la circulación como resultado de lesión o muerte hepatocelular, pero se pueden ver pequeñas elevaciones (
El tiempo de protrombina (TP) se considera alterado cuando es
mayor de 3-4 seg con relación al control; puesto que solamente se requiere el 20 a 30% de los factores de coagulación para su adecuado funcionamiento, la prolongación del TP reflejaría enfermedad hepática severa a no ser que exista deficiencia de vitamina K concomitante.
Con relación a los niveles de amonio, se correlacionan con la
severidad del daño hepatocelular y los niveles arteriales se correlacionan parcialmente con la encefalopatía secundaria,pero no con la severidad de la misma.
Otras pruebas adicionales que no valoran la función hepática, pero
que nos guían al diagnóstico etiológico de la enfermedad son los antígenos y anticuerpos virales (anti-HAV, AgHBs, AgHBe, AcHBs, AcHBc), los anticuerpos antimitocondriales (cirrosis biliar primaria) y los anticuerpos antimúsculo liso (hepatitis activa crónica en mujeres).
Los estudios imaginológicos nos ayudan a realizar un diagnóstico
anatómico, pudiendo valorar dilataciones intrahepáticas y extrahepáticas de la vía biliar, lesiones de masa y hemocromatosis. Los estudios imaginológicos más frecuentemente utilizados son la ecografia, la TAC, la RNM y la colangiografia retrógrada endoscópica o percutánea. La función hepática y el sistema biliar también se pueden evaluar por medicina nuclear con la prueba HIDA (hepatic imino acetic acid ).
Todo este arsenal de exámenes y su uso racional, junto con el
abordaje clínico del paciente, nos permitirán realizar un diagnóstico certero en la mayoría de los pacientes con enfermedad hepática.
Factores asociados con mortalidad en
enfermedad hepática Muchos estudios han demostrado que, aproximadamente, la mitad de los pacientes con anor- malidades de la función hepática preoperatoria pueden presentar hasta un 30% de pérdida de la función hepática en el postoperatorio (9).
El riesgo de la anestesia y la cirugía en estos pacientes se asocia con
el riesgo de agravar la enfermedad subyacente, el riesgo asociado con complicaciones extrahepáticas de la enfermedad, las alteraciones de las funciones sintéticas y las alteraciones del metabolismo de drogas. En general, el riesgo de disfunción hepática postoperatoria no se asocia con el tipo de anestesia seleccionado ni con la ruta específica utilizada, sino con el grado de actividad de la enfermedad hepática preoperatoria, la presencia de hipoxia o la alteración del flujo sanguíneo hepático durante la cirugía. La mortalidad asociada con cirugía o anestesia puede ser más alta cuando no se ha detectado el riesgo de enfermedad hepática.
Los pacientes con antecedentes de hepatitis viral asintomática en el
momento y sin alteraciones paraclínicas, probablemente no tienen un riesgo mayor que el de la población general durante una cirugía; pero, Harville y Summerskill han reportado una mortalidad perioperatoria de 9,5% y una morbilidad del 12% en casos de hepatitis viral aguda, por lo que se recomienda no realizar procedimientos electivos hasta que las pruebas de función hepática se normalicen (7, 9).
La hepatitis alcohólica aguda se asocia con mayor mortalidad en
forma desproporcionada a los marcadores químicos o bioquímicos. Un estudio de Greenwood y colaboradores demostró que la mortalidad en estos pacientes, después de laparotomía, se incrementó en un 58%. Por tal razón, muchos recomiendan que los pacientes con hepatitis alcohólica deberían ser tratados con soporte nutricional y abstención del consumo de alcohol hasta que la fiebre se resuelva y los niveles de leucocitos y bilirrubinas se normalicen, lo cual puede requerir más de 6 a 12 semanas (10). La severidad y la duración de la disfunción hepática postoperatoria es mayor en pacientes con enfermedad hepática crónica que en pacientes con función hepática preoperatoria normal sometidos a cirugías y anestesias similares. Lindenmuth y colaboradores mostraron que las complicaciones postoperatorias en general se presentaron con un incremento del 25% en la enfermedad hepática crónica (11).
En pacientes con enfermedad hepática crónica avanzada, tal como
cirrosis severa independientemente de la etiología, el riesgo de deterioro de la función hepática postoperatoria y de la mortalidad incrementa con el grado de deterioro funcional preoperatorio del hígado y puede alcanzar el 90% (11).
La clasificación más útil del riesgo de cirugía para paciente con
enfermedad hepática se desarrolló originalmente para cirugía de derivación porto sistémicas y es conocida como la clasificación de Child; ésta ha probado ser un buen predictor de la mortalidad, lo cual ha sido confirmado cuando se compara con exámenes más complejos que valoran la función hepática y que aparecieron posteriormente (Tabla 3) (12).
Tabla 3. Clasificación de Child para estimación del riesgo
quirúrgico en pacientes con disfunción hepática.
Pugh y col. desarrollaron posteriormente un sistema de clasificación
en pacientes sometidos a cirugía esofágica por várices sangrantes; añadieron el tiempo de protrombina y omitieron el estado nutricional a la clasificación de Child (Tabla 4). Los pacientes que obtuvieron un puntaje de 5 a 6 se ubicaron en la categoría de bajo riesgo (grado A) y presentaron una mortalidad a los 6 meses del 29%; en la categoría intermedia (grado B: puntaje 7 a 9) presentaron una mortalidad del 38% a los 6 meses, y los de la categoría severa (grado C: puntaje 10 a 15), 88%de mortalidad a los 6 meses (11). La comparación del sistema de Pugh con los sistemas que usan parámetros farmacocinéticos,como la depuración de verde de indocianina, demostró que esta clasificación continúa siendo el mejor sistema para evaluar la supervivencia perioperatoria en estos pacientes.
Tabla 4. Clasificación de Pugh (nemotecnia modificada por F. Raffan:
ABCDE) (13).
Es muy importante anotar que en los sistemas de evaluación no se
incluyen las transaminasas, porque básicamente representan alteraciones hepáticas agudas y no tienen valor como determinante del riesgo quirúrgico.
Los pacientes clasificados como grado A pueden ser considerados
para cirugía electiva, pero debería optimizarse la condición de los pacientes grado B o C, antes de realizar una cirugía electiva.
La mortalidad quirúrgica en la enfermedad hepática es bastante
alta. La tasa de mortalidad general se aproxima a 20%, pero en aquellos pacientes con disfunción severa, la mortalidad supera el 35%. Si hay una alteración orgánica diferente de la disfunción hepática en una cirrosis establecida, la mortalidad aumenta considerablemente. En pacientes con falla pulmonar y disfunción hepática, la mortalidad se acerca a 100%, en pacientes con falla cardíaca, a 92%, y en pacientes con falla renal a 73% (7).
Las causas más frecuentes de muerte son:sepsis, hemorragia, falla
renal y falla hepática con encefalopatía.
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El manejo del paciente con falla hepática depende de la experiencia
del grupo médico con este tipo de pacientes. Cuando el tiempo y las condiciones lo permitan, se debe buscar que la función hepática retorne lo más cercano posible a su normalidad, mejore el estado nutricional, se controle la ascitis, se preserve la función renal, se
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