Sunteți pe pagina 1din 90

Fiziologia Aparatului

Reno-Urinar

partea a 2-a

Conf. dr. Adelina Vlad, Disciplina Fiziologie II


UMF Carol Davila Bucuresti
Reglarea Osmolaritatii
Extracelulare
Diluarea si Concentrarea Urinei

 Echilibrul hidric depinde de:

 Aportul de apa, controlat de factori care induc senzatia de sete

 Eliminarea renala a apei, controlata de factori care modifica


filtrarea glomerulara si reabsorbtia tubulara
 Rinichiul intervine in reglarea osmolaritatii extracelulare prin:

 Mecanisme care determina eliminarea renala a apei in exces fata


de solviti prin formarea unei urini diluate

 Mecanisme care determina retentia renala a apei in exces fata de


solviti prin excretia unei urini concentrate

 Mecanisme de feedback renale care controleaza concentratia


sodiului in mediul extracelular si osmolaritatea
Clarance-ul Osmotic si Apa Libera

 Clearance-ul osmotic (Cosm) estimeaza cantitatea de plasma epurata


complet de solviti la nivel renal/ minut:
Cosm = (Uosm x V) / Posm
 Daca Uosm este de 600 mOsm/L, Posm 300 mOsm/L si diureza 1 ml/min,
Cosm ͠= 2 ml/ min

 Clearance-ul apei libere (plasma ‘epurata’ de apa pe minut la nivel renal)


reprezinta diferenta dintre excretia de apa si Cosm:
CH2O = V – Cosm
 Evalueaza ratele relative de excretie ale solvitilor si a apei:
 Cand osmolaritatea urinara este mai mare decat cea a plasmei, CH2O
este negativ (urina este concentrata), iar cand acesta este pozitiv,
Uosm este mai mica decat cea a plasmei si se elimina o urina diluata.
Eliminarea Excesului de Apa prin
Formrarea unei Urini Diluate
 Cand osmolaritatea
mediului extracelular
scade, rinichiul poate
elimina pana la 20 L/zi de
urina, diluata pana la 50
mOsm/L
prin reabsorbtia solvitilor
in exces fata de apa in
segmentele distale ale
nefronului, la nivelul
carora permeabilitate pt.
apa depinde de ADH
 Tubul proximal: fluidul tubular ramane izoton

 Bratul descendent al ansei Henle: apa este reabsorbita prin osmoza


pana cand fluidul tubular atinge osmolaritea fluidului interstitial din
medulara renala care este hiperton

 Bratul ascendent al ansei Henle: fluidul tubular devine hipoton


(electrolitii se reabsorb, apa nu), independent de prezenta ADH

 Tubii distali si colectori: fluidul tubular continua sa fie diluat (pana la 50


mOsm/L) in absenta ADH; impermeabilitatea pentru apa si reabsorbtia
continua a solvitilor duce la formarea unui volum mare de urina diluata
Conservarea Apei prin Formarea unei
Urini Concentrate

 Cand exista un deficit de apa (osmolaritate crescuta a fluidului


extracelular), rinichiul excreta un volum mic de urina concentrata
prin eliminarea continua a solvitilor si reabsorbtia crescuta a apei
Volumul Urinar Obligatoriu

 Este cantitatea minima de urina pe care rinichiul trebuie sa o excrete


pentru a elimina solvitii in exces

 Depinde de:
 Cantitatea de solviti care este necesar sa fie eliminata:
aprox. 600 mOsm/zi in cazul unui adult sanatos de 70 kg
 Capacitatea renala maxima de concentrare a urinei:
1200 mOsm/L - 1400 mOsm/L
 Volumul obligatoriu de urina:

 Contribuie la deshidratare, impreuna cu pierderile prin tegument, tract


respirator si intestinal, daca aportul de apa este insuficient
Concentrarea Urinei

 Este posibila in prezenta:

 Nivelurilor crescute de ADH, care cresc permeabilitatea tubilor


distali si colectori pentru apa

 Unei osmolaritati crescute a fluidului interstitial din medulara


renala, care exercita o forta osmotica semnificativa asupra apei din
tubii uriniferi
 Osmolaritatea mediului
extracelular este de
aprox. 300 mOsm/L
 In medulara renala
aceasta creste progresiv
catre papila, atingand
valori de pana la1200 -
1400 mOsm/L
Mecanismul de Schimb in
Contracurent
 Este mecanismul prin care interstitiul medularei renale devine
hiperosmotic

 Depinde de distributia anatomica speciala a


 anselor Henle care in cazul nefronilor juxtamedulari coboara
profund in medulara renala
 vasa recta, care insotesc ansele Henle ale nefronilor juxtamedulari
 Tubii colectori medulari care transporta urina prin medulara reanala
hiperosmotica contribuie la mecanismul de schimb in contracurent
Factori determinanti ai acumularii solvitilor in medulara renala:

 Transportul activ al ionilor de sodiu si co-transportul potasiului,


clorului si al ator ioni, din lumenul partii groase a bratului ascendent
al ansei catre interstitiu

 Transportul activ al ionilor din tubii colectori catre interstitiul


medularei

 Difuzia facilitata a unor cantitati mari de uree din tubii colectori ai


medularei profunde catre interstitiu

 Difuzia unor cantitati mici de apa din tubii colectori ai medularei in


interstitiu, mult inferioara ionilor reabsorbiti
Particularitati ale transportului tubular al ansei Henle care conduc la
acumularea solvitilor in medulara renala:

 Sodiul, potasiul, clorul si alti ioni sunt transportati din SGA in interstitiu
pana la atingerea unui gradient de maximum 200 mOsm

 SGA nu este permeabil pt apa  solvitii ating concentratii mari in


interstitiul medularei

 Sodiul si clorul sunt reabsorbiti pasiv din SSA, deasemeni impermeabil


pentru apa  solvitii se acumuleaza si in acest mod in interstitiul
medularei renale

 Bratul descendent al ansei Henle are o buna permeabilitate pt. apa 


osmolaritatea fluidului tubular creste gradat pe masura ce se apropie de
varful ansei
Secventa acumularii solvitilor in interstitiul medularei renale

Reabsorbtia repetata a ionilor din SGA si influxul continuu al acestora


din tubul proximal in ansa Henle = mecanismul de schimb in
contracurent
Rolul Tubilor Distali si Colectori

 In prezenta ADH, tubii


conector si colectori sunt
permeabili pt. apa

 Apa din interstitiul


cortexului renal este
reabsorbita de fluxul
abundent al capilarelor
peritubulare
 Tubii colectori sunt si ei
permeabili pt apa in prezenta
ADH  fluidul pe care-l contin
are aceeasi osmolaritate cu
fluidul interstitial al medularei
renale, putand atinge in
portiunea lor terminala 1200 -
1400 mOsm/L
 Apa reabsorbita este preluata
de vasa recta
Contributia Ureei la Osmolaritatea
Interstitiului Medularei Renale
 Cand rinichiul produce o urina concentrata, pana la 40 – 50 % (500 -
600 mOsm/L) din osmolaritatea interstitiala a medularei renale este
datorata ureei
 O dieta bogata in proteine favorizeaza astfel concentrarea urinei

 De-a lungul segmentelor tubilor uriniferi concentratia ureei creste


progresiv in prezenta unor concentratii plasmatice mari ale ADH,
datorita:
 Particularitatilor permeabilitatii pentru uree si gradientelor acesteia
in diverse parti ale tubilor
 Procesului de recirculare a ureei
Concentrarea Ureei in Segmentele
Tubulare
 Tubul proximal:
 Are o permeabilitate mai redusa pentru uree decat pentru apa
 40 – 50 % din urea prezenta in ultrafiltrat este reabsorbita, dar
concentratia ureei creste datorita intensei reabsorbtii a apei

 Segmentul subtire al ansei Henle:


 Concentratia ureei continua sa creasca datorita:
 Reabsorbtiei apei
 Secretiei ureei dinspre interstitiul medularei (recircularea
ureei)
 Segmentul gros al ansei Henle, tubii distal, conector, colectori
corticali si medulari externi:
 Impermeabili pt. uree
 La concentratii plasmatice mari ale ADH-ului sunt reabsorbite
cantitati mari de apa  urea devine si mai concentrata

 Tubul colector medular intern (TCMI):


 Apa continua sa se reabsoarba in prezenta ADH, concentrand
ureea
 Gradientul de concentratie conduce la difuzia ureei din TCMI in
interstitiul medularei renale, facilitate de transportori specifici
activati de ADH (UT-A1)
Recircularea Ureei

 O cantitate moderata de
uree din medulara renala se
reintoarce din interstitiul
medularei in SSD (secretie),
se deplaseaza din nou catre
SSA, SSG, tubi contorti si
colectori corticali si apoi
medulari
 Urea recircula de mai multe
ori pana se excreta,
crescandu-si astfel
concentratia in fluidul tubular
Importanta Vasa Recta

 Vasa recta conserva


hiperosmolaritatea medularei
renale prin minimizarea
‘spalarii’ solvitilor acumulati la
acest nivel datorita:
 Fluxului sanguin redus
 Mecanismului de schimb
in contracurent
Mecanismul de Schimb in Contracurent
al Vasa Recta
 Pe masura ce coboara prin bratul descendent al vasa recta plasma isi
creste osmolaritatea prin difuzia apei catre interstitiu si a solvitilor
dinspre interstitiu catre sange

 In bratul ascendent al vasa recta, solvitii difuzeaza inapoi in fluidul


interstitial iar apa se reintoarce in vasa recta

 Anumite substante vasodilatatoare sau cresteri importante ale TA pot


sa creasca fluxul sanguin renal in medulara renala, “spaland” o parte
dintre solvitii acumulati aici si scazand capacitatea de concentrare a
urinei
 Prezenta ADH-ului in cantitati mari este esentiala pt. acumularea ureei
in interstitiul medularei
 Daca osmolaritea mediului intern este scazuta si nivelurile plasmatice
ale ADH mici:
 Reabsorbtia apei scade in segmentele distale, concentratia ureei
ramanand redusa.
 Permeabilitatea TCMI pt uree scade si ea, urea excretandu-se in
cantitati mari.
 Osmolaritatea medularei interne si a urinei finale vor fi scazute
Variatii ale osmolaritatii fluidului tubular la concentratii mari ale
hormonului antidiuretic (ADH) si in absenta acestuia
Stimularea prin Reflexe
Cardiovasculare a Eliberarii de ADH
 Eliberarea de ADH este stimulata si de variatii ale parametrilor
hemodinamici:
(1) Scaderea pesiunii arteriale
(2) Scaderea volumului efectiv circulant

 Stimuli afrenti ajung prin n. vag si glosofaringian de la baroreceptorii


vasculari (arcul aortei, sinusul carotidian) si de la receptorii de joasa
presiune (fibre B atriale) la nucleul tractului solitar
 De aici se proiecteaza fibre n. catre nucleii hipotalamici, influentand
sinteza si eliberarea de ADH
 ADH este mai sensibil la modificari ale
osmolaritatii decat la variatii ale volumului
sanguin:
 O crestere de 1% a osmolaritatii
pasmatice este suficienta pentru a
creste nivelurile ADH
 O reducere a volemiei cu mai mult de
10% creste semnificantiv concentratia
plasmatica a ADH
 Reflexele cardiovasculare intervin in
eliberarea ADH numai la modificari
importante ale volemiei
Este de notat faptul ca in conditiile unor
dezechilibre hidroelectrolitice dramatice,
organismul sacrifica uneori osmolaritatea
pentru mentinerea volumului plasmatic
Stimuli Osmotici si Nonosmotici ai
Secretiei de ADH. Controlul Setei
Buclele de Feedback Implicate in
Controlul Osmolaritatii
OVLT, organum vasculosum laminae terminalis; PVN,
paraventricular nucleus; SFO, subfornical organ;
SON, supraoptic nucleus of the hypothalamus.
Regulation of vasopressin secretion
Aquaporins and their distribution along the renal tubules: Aquaporin 1 is located in the
apical and basolateral regions of proximal tubular epithelial cells and descending limb of
loop of Henle and functions independently of ADH. AQP2 is distributed along the apical
membrane of the cortical collecting duct and is ADH dependent. AQP3 and AQP4 are
located on the basolateral cell membrane and it allows the passage of urea into the
interstitium
Vaptanii
 Antagonisti ai
receptorilor V1A si
V2R pt ADH in tubii
colectori.
 Stimuleaza eliminarea
apei libere.
 Utili in tratamentul
hiposodemiei
(insuficienta cardiaca,
ciroza hepatica).
Aquaretics and diuretics

Classification of vaptans
Controlul Renal al
Volemiei
(Reglarea pe Termen
Lung a TA)
Controlul Renal al Volemiei (Reglarea
pe Termen Lung a TA)
 Volumul plasmatic si implicit TA depind de volumul lichidului extracelular si
de fortele Starling care actioneaza la nivel capilar
 Volemia este mentinuta la valori normale de:
 Reflexul baroreceptor, pe termen lung regleaza volumul circulant prin
reducerea tonusului simpatic la nivelul a. renale si cresterea diurezei
 Reflexul prin receptori de joasa presiune (voloreceptori) –
stimularea fibrelor B atriale cresc diureza prin efecte asupra cordului
(reflex Bainbridge, creste debitul cardiac si diureza), a. renale
(vasodilatatie) si neurohipofizei (scade eliberarea de ADH)
 Raspunsul initiat de alti senzori: baroreceptorii din artera renala,
receptorii de intindere din ficat, miocitele atriale, osmoreceptorii din
SNC
Actioneaza asupra principalului organ efector, rinichiul
 Semnalele catre rinichi sunt transmise prin patru cai eferente:
1. Axa renina - AT II - aldosteron
2. SNV simpatic
3. Neurohipofiza, elibereaza ADH
4. Miocitele atriale, elibereaza PNA

 Rinichiul controleaza volumul fluidului extracelular prin reglarea


excretiei de Na+  ajusteaza volemia  rinichiul este principalul
actor in reglarea pe termen lung a TA
Integrarea Echilibrelor Osmotic si
Volemic
 Volumul si osmolaritatea fluidului extracelular (FE) sunt reglate prin
intermediul a doua sisteme de control distincte:
 Mentinerea balantei sodiului este responsabila pentru volumul FE
si depinde de semnale cardiovasculare care reflecta gradul de
incarcare volemica si TA; sistemele de control moduleaza excretia
urinara a Na care conduce la eliminarea renala a unui volum de
fluid izoton.
 Mentinerea balantei hidrice, responsabila pentru osmolaritatea
mediului intern, depinde de osmoreceptorii hipotalamici; sistemele
de control moduleaza excretia urinara a apei libere.

 Aceste doua mecanisme homeostatice folosesc receptori, semnale


umorale si efectori diferiti.
SISTEME IMPLICATE IN CONTROLUL VOLEMIEI SI AL OSMOLARITATII

REGLAREA VOLEMIEI REGLAREA OSMOLARITATII

Stimul Volumul circulator efectiv Osmolaritatea plasmei

Receptori Sinus carotidian, arcul aortic, arteriole Osmoreceptori hipotalamici


aferente renale, atrii
Cai eferente Axa renina-angiotensina-aldosteron, ADH Sete
sistemul nervos simpatic, ADH, PNA
Efectori Termen scurt: cord, vase de sange Rinichi SNC: aport
Termen lung : rinichi lichidian
Parametri Termen scurt: TA Eliminarea Ingestie de apa
modificati Termen lung: excretia renala de Na+ renala a apei
Controlul Renal al Volemiei
 Rinichiul creste excretia sodiului ca raspuns la cresterea volumului
lichidului extracelular, si nu a concentratiei extracelulare de sodiu, care
induce modificari de osmolaritate. (Volumul
lichidului extracelular depinde de cantitatea de Na prezenta aici, in vreme ce
osmolaritatea acestuia se coreleaza cu concentratia extracelulara a Na).

Cresterea aportului de Na  osmolaritate crescuta  retentia apei (ADH) 


cresterea volemiei  stimularea receptorilor cardiovasculari  mecanisme
reglatorii care aduc la normal volemia prin excretia renala crescuta a
sodiului.

 Cele patru cai efectoare implicate in cresterea excretiei renale de sodiu


(sistemul renina-angiotensina-aldosteron, SNV simpatic, ADH, PNA)
actioneaza asupra rinichiului prin modificari hemodinamice sau prin
modificarea transportului Na+ in tubii renali.
1.Sistemul Renina-Angiotensina-Aldosteron

ACE, angiotensin-converting enzyme; JGA, juxtaglomerular apparatus


 Eliberarea reninei este stimulata de scaderea presiunii de perfuzie in
artera renala (volemie scazuta, TA scazuta, stenoza a. renale) prin
urmatoarele mecanisme:

1. Scaderea TA induce stimulare simpatica prin reflex baroreceptor, care


actioneaza si asupra aparatului juxtaglomerular.

2. Scaderea concentratiei NaCl la nivelul maculei densa (feedback


tubulo-glomerular).

3. Scaderea presiunii renale de perfuzie stimuleaza baroreceptorii renali


= receptori de intindere prezenti in celulele granulare ale arteriolelor
aferente.
AT II determina crestrea reabsorbtiei renale a sodiului si a volemiei prin:
1. Stimularea eliberarii aldosteronului
2. Vasoconstrictia vaselor sistemice si a arteriolei eferente
3. Stimularea feedback-ului tubulo-glomerular
4. Intensificarea activitatii schimbatorului de Na-H in tubii renali
5. Hipertrofia celulelor tubulare renale
6. Stimularea centrului setei si a eliberarii de ADH
2. Sistemul Nervos Simpatic

 Stimularea simpatica va diminua excretia renala a sodiului prin:

1. Constrictia arteriolelor renale, urmata de scaderea RFG


2. Cresterea reabsorbtiei tubulare a sodiului
3. Stimularea eliberarii de renina si cresterea formarii de ATII si
aldosteron.

 Scaderea volemiei scade TA  SNV simpatic este activat prin


diminuarea intinderii baroreceptorilor arteriali  creste reabsorbtia
renala a sodiului  creste volemia.
3. ADH
Controleaza osmolaritatea FE, dar eliberarea ADH este stimulata si
de scaderea volemiei prin transmiterea impulsurilor baro- si
voloreceptoare din sistemul circulator catre nucleii supraoptici si
paraventriculari; ADH stimuleaza retentia renala a sodiului, efect
secundar al acestuia indus de scaderea volemiei.

4. PNA
Volulmele circulante mici inhiba eliberarea PNA, scazand excretia
renala a sodiului.
 Cand volemia creste, buclele de feedback descrise opereaza in sensul
stimularii excretiei renale de sodiu, prin:

1. Inhibarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron


2. Inhibarea SNV simpatic
3. Inhibarea eliberarii arginin - vasopresinei
4. Stimularea eliberarii peptidului natriuretic atrial
Diureza (Natriureza) Presionala

 Rinichiul excreta cantitati crescute de sodiu ca raspuns la valori ridicate


ale TA

 Diureza presionala are un rol important in reglarea pe termen lung a


TA.

 Poate fi demonstrata pe rinichiul izolat (mecanism de reglare intrinsec


activitatii renale).
Mecanismele Diurezei Induse de
Presiune
 Cresterea presiunii arteriale creste rata filtrarii glomerulare (RFG), urmata de
filtrarea si eliminarea unei mai mari cantitati de sodiu.

 Cresterea presiunii in artera renala inhiba axa renina-angiotensina-aldosteron,


reducand reabsorbtia sodiului.

 Valori mari ale TA cresc fuxul de sange in vasa recta, reducand hipertonicitatea
interstitiului medularei renale.

 Cresteri acute ale TA scad numarul transportorilor apicali de Na-H in tubul


proximal.

 Presiuna arteriala mare creste presiunea hidrostatica in capilarele


peritubulare, scazand astfel reabsorbtia tubulara.
Controlul Integrat al Volumului
Extracelular si al TA
 Cresterea volumului sanguin ori a presiunii arteriale determina:

1. Activarea reflexelor voloreceptoare care inhiba tonusul simpatic la


nivel renal, scazand astfel reabsorbtia tubulara a sodiului.
-Importanta in primele ore dupa ingestia crescuta de sare si apa

2. Cresterea excretiei sodiului prin diureza presionala.


3. Supresia formarii AT II, care scade reabsorbtia tubulara a Na si
secretia de aldosteron, urmata de o diminuare suplimentara a
reabsorbtiei de sare si apa.

4. Stimularea sistemelor natriuretice, in special eliberarea PNA care va


creste excretia sodiului.

5. Inhibarea reflexa a eliberarii ADH .


Reglarea Eliminarii
Renale a Potasiului,
Calciului, Fosfatilor si
Magneziului
Rolul Rinichiului in Homeostazia
Potasiului

Balanta K+ este esentiala pentru supravietuire; rinichiul


este principalul organ implicat in mentinerea sa
Excretia Renala a Potasiului

 Este determinata de:

1) Rata filtrarii potasiului


2) Rata rabsorbtiei tubulare a
potasiului
3) Rata secretiei tubulare a
potasiului
Reglarea Distributiei K+ intre Fluidele
Extra- si Intracelular
 Dupa aport alimentar K+ ingerat este rapid introdus in celula, pana
cand K+ in exces va fi eliminat de rinichi
 O serie de factori fiziologici si patologici influenteaza schimburile de K+
intre mediile extra- si intracelular
Factori care determina Factori care determina transportul K+
transportul K+ in celula in afara celulei
Insulina Deficitul de insulina (diabet zaharat)
Aldosteron Deficitul de aldosteron (b. Addison)
Stimulare beta-adrenergica Inhibitia beta-adrenergica
Alcaloza Acidoza
Distructii celulare
Efort fizic intens
Cresterea osmolaritatii fl. extracelular
 Excretia potasiului este controlata in primul rand prin cantitatea
secretata la nivelul celuleor principale din tubii distali si colecori
 Se realizeaza prin transportul activ al K+ prin membranala latero-bazala
(ATP-aza Na/K) catre interiorul celulei, si pasajul pasiv al acestuia catre
lumenul tubular prin membrana apicala

 In hipopotasemii importante, potasiul se reabsoarbe la nivelul celulelor


intercalate cu ajutorul unei ATP-aze hidrogen-potasiu
Controlul Secretiei K+ prin Celulele
Principale
 Depinde de:
 Activitatea ATP-azei Na+/K+
 Gradientul electrochimic al
K+ dintre sange si lumenul
tubular
 Permeabilitatea membranei
luminale pentru K+

 Fiecare dintre acestia este reglat


de o serie de factori, dupa cum
urmeaza:
1. Concentratia plasmatica a potasiului
Concentratia crescuta a K+ in mediul extracelular stimuleaza secretia
tubulara a acestuia prin:

(1) stimularea ATP-azei Na+/K+: creste preluarea K+  creste


concentratia intracelulara a K+  K+ difuzeaza prin membrana
apicala in lumenul tubular
(2) Reducerea scurgerilor (backleak) de K+ intracelular prin membrana
latero-bazala
(3) Stimulatrea eliberarii de aldosteron, care creste secretia K+
 2. Aldosteronul

- Stimuleaza secretia activa a K+ si reabsorbtia Na+ prin celulele


principale ale tubilor conectori si colectori corticali prin stimularea ATP-
azei Na+/K+
- Creste permeabilitatea membranei luminale pentru K+

- Sinteza si eliberearea deficitara a aldosteronului (boala Addison) este


insotita de scaderea secretiei renale a K+ si hiperpotasemie
- In hiperaldosteronismul primar secretia K+ creste, conducand la
hipopotasemie
3. Fluxul tubular renal

- O crestere a fluxului in tubii distali (hipervolemie, ingestie cresctuta de


sodiu, administrare de diuretice) stimuleaza secretia de K+
- Reducerea fluxului tubular in segmentele distale (hiposodemie) are
efecte opuse

Cum?

- K+ secretat creste concentratia acestuia in lumenul tubular reducand


propriul gradientul de difuzie

- Cresterea fluxului tubular antreneaza K+ in aval  scade concentratia


luminala a K+ si creste gradientul de difuzie catre lumen
Acest efect este important pentru
pastrarea balantei renale a K+
cand ingestia Na+ creste :

- Aport crescut de Na+  scade


secretia aldosteronului = scade
secretia K+  acumulare de K+

- Aport crescut de Na+  creste


fluxul in tubul distal  creste
secretia K+  echilibreaza
efectul secretiei reduse de
aldosteron si pastreaza o
excretie normala a K+
4. Concentratia ionilor de hidrogen

Acidoza scade secretia tubulara a K+ prin inhibarea pompei Na+/K+ si


reducerea permeabilitatii canalelor apicale de K+

Alcaloza are efecte opuse asupra secretiei K+. In plus, alcaloza


metabolica creste fluxul prin tubul distal ca urmare a cresterii
concentratiei –HCO3 la acest nivel  creste secretia K+

Acidoza cronica – inhiba reabsorbtia NaCl si a apei in tubul proximal 


creste fluxul in tubul distal cu stimularea secretiei si implicit a excretiei
renale a K+
Efecte ale dezechilibrelor acido-bazice asupra concentratiei
plasmatice a K+:
 Acidoza conduce la hiperpotasemie datorita eliberarii tisulare a K+
prin:
 Schimburi ale K+ intracelular cu H+ extracelular
 Scaderea pH-ului intracelular reduce legarea K+ la anionii
intracelulari non-difuzibili
 La nivel renal compromite pompa de Na+/K+ si simportul Na+/2Cl-
/K+ care introduce K+ in celula la polul luminal

 Alcaloza conduce la hipokalemie, influxul celular de K+ fiind stimulat


de concentratia crescuta a -HCO3
Controlul Excretiei Renale a Calciului

 Concentratia extracelulara a Ca++ = 2.4 mEq/L.


 Hipocalcemia - creste excitabilitatea neuromusculara, in cazuri extreme
conducand la tetanie hipocalcemica
 Hipercalcemia – scade excitabilitatea neuromusculara; poate determina
aparitia aritmiilor cardiace
 50% din Ca++ se gaseste liber in plasma si reprezinta forma sa biologic
activa, supusa unor mecanisme importante de reglare; 40% este legat
de proteine plasmatice; 10% este complexat cu anioni (fosfat, citrat)
Excretia renala a Ca++ = Ca++ filtrat – Ca++ reabsorbit

 Paternul reabsorbtiei este similar celui al Na+: 65% in TP, 25 – 30% in


ansa Henle, 4 - 9% in TCD si tubii colectori.
Parathormonul (PTH)
- creste reabsorbtia Ca++ in SGA si TCD.

Volumul extracelular si TA
- in TP reabsorbtia Ca++ o insoteste pe cea a Na+ si a apei;
Hipervolemie/ TA crescuta  scade rabsorbtia Na+ si a apei in TP 
scade reabsorbtia Ca++ si creste excretia sa urinara

Fosfatul plasmatic
- cresterea fosfatemiei stimuleaza eliberarea PTH  creste reabsorbtia
Ca++

Protonii plasmatici
- acidoza metabolica stimulaeaza reabsorbtia Ca++, alcaloza metabolica
o inhiba prin actiune la nivelul TCD
Reglarea Excretiei Renale a Fosfatilor

 Eliminarea renala a fosfatilor depinde de valoarea transportului


maximal al acestora (0.1 mM/ min)
 Cand in tubi este prezenta o cantitate superioara acestuia, excesul va fi
excretat

 PTH:
 Induce reabsorbtia osoasa, crescand concentratia extracelulara a
fosfatilor eliberati din sarurile osoase
 Scade transportul maximal al fosfatilor la nivel renal, determinand
excretia renala a unei mai mari cantitati de fosfati
Reglarea Excretiei Renale a
Magneziului
 Magneziul este implicat intr-o multitudine de procese biochimice (eg. activarea
enzimelor)
 Reglarea excretiei magneziului – in principal prin ajustarea reabsorbtiei
tubulare
 In TP se reabsorb numai 25% din Mg++ filtrat
 Este reabsorbit in principal in ansa Henle – 65% din cantitatea filtrata
 TCD si TC reabsorb mai putin de 5% cantitatea filtrata

 Excretia Mg++ creste odata cu:


 Cresterea concentratiei extracelulare a magneziului
 Cresterea volemiei (scade reabs. Na+)
 Cresterea concentratiei extracelulare a calciului
Mictiunea
Mictiunea

 Procesul prin care vezica urinara se goleste

 Presupune doi pasi:


– Umplerea vezicii si cresterea tensiunii parietale
– Reflex nervos = “reflexul de mictiune” prin care vezica se goleste
sau este indusa dorinta de a urina;
– reflexul este medular, mediat de SNV
– poate fi inhibat ori facilitatat de centrii nervosi superiori
Inervatia Vezicii Urinare
Transportul Urinei de la Rinichi catre
Vezica Urinara
 Distensia calicelor renale pe masura ce urina este eliminate din tubii
colectori medulari interni initiaza unde peristaltice de-a lungul ureterelor

 Urina traverseaza ureterul si peretele vezical (detrusor). Tonusul fiziologic al


detrusorului previne refluxul urinei cand presiunea creste in vezica

 In uretere, peristaltismul este crescut prin stimulare parasimpatica si inhibat


de cresterea tonusului simpatic

 Reflexul ureterorenal creste rezistenta arteriolelor renale cand ureterul


este obstruat si dureros (litiaza renala, colica renala), reducand fluxul urinar
catre pelvis
Reflexul de Mictiune

 Pe masura ce urina se acumuleaza in vezica, receptori de intindere


trimit semnale prin nervii pelvici la segmentele sacrate medulare

 Este indusa astfel stimularea parasimpatica a detrusorului prin aceiasi


n. pelvici

 Este auto-regenerativ

 In cateva secunde - un minut, reflexul devine tot mai putin intens


permitand relaxarea detrusorului
Tonusul Vezical si Undele de Mictiune
Ciclul Reflexului de Mictiune

 Consta dintru-un ciclu unic si complet de:


1) Crestere progresiva si rapida a presiunii vezicale
2) O periaoda sustinuta de presiune inalta
3) Revenirea presiunii la valoarea impusa de tonusul bazal al detrusorului

 Odata ce reflexul devine suficient de puternic, va inhiba sfincterul extern


uretral prin impulsuri transmise de nervii rusinosi
 Daca aceasta inhibitie a sfincterului extern este mai puternica decat
semnalele constrictoare voluntare, mictiunea se va produce
 In caz contrar, vezica va continua sa se umple si reflexul de mictiune va
deveni din ce in ce mai puternic
Facilitarea si Inhibarea Mictiunii la
Nivel Cortical
 Centrii superiori exercita influente
permanente inhibitorii asupra reflexului
de mictiune in afara momentelor cand
acesta este permis
 Acestia impiedica mictiunea prin
contractia voluntara a sfincterului uretral
extern

 Cand mictiunea este dorita, centrii


corticali faciliteaza centrii sacrali ai
mictiunii pentru a favoriza initierea
reflexului de mictiune si a inhiba
sfincterul extern
Inducerea Voluntara a Mictiunii

 Contractia musculaturii abdominale

 Cresterea presiunii vezicale

 Urina este impinsa catre trigonul vezical si uretra posterioara, bogate in


receptori de intindere, care odata stimulati induc reflexul de mictiune si
inhiba sfincterul uretral extern
Anomalii ale Mictiunii
Vezica atona – fibrele senzitive sunt lezate (traumatism medular, tabes
dorsalis): contractia declansata de reflexul de mictiune nu se poate
produce, vezica se umple pana la capacitate maxima iar surplusul de
urina se elimina prin uretra
 Incontinenta prin preaplin

Vezica automata – leziune medulara deasupra segmentelor sacrale


 Reflexul de mictiune este pastrat dar nu este controlat

Vezica neurogena – diminuarea/ abolirea transmiterii impulsurilor inhibitorii


centrale (deteriorare partiala a maduvei spinarii sau a trunchiului
cerebral)
 Mictiuni frecvente (impulsurii facilitatorii mentin centrii sacrali intr-o
stare de hiperexcitabilitate)
Bibliografie

 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate 2017 (pag.
735 – 738, 770 – 772, 792 – 795, 799 – 805, 806 – 820, 836 - 847)

 Guyton and Hall, ‘Tratat de Fiziologie a Omului’, editia a 11-a, Editura Medicala
Calisto, 2007
Recomandari bibliografice
… pentru vacanta 
 Linda Costanzo, ‘Physiology – Cases and Problems’, fourth edition,
2012 Lippincott, ISBN 978-1-4511-2061-5:

http://www.medfile.ir/medstudents%20files/
Learning/Physiology/Physiology%20Cases%20and
%20Problems%204th%20Edition%20%28www.
medstudents.ir%29.pdf
 ‘… the book covers clinically relevant topics in physiology by asking
students to answer open-ended questions and solve problems.’
 ‘… a collection of carefully selected patient case studies that cover the
clinically relevant physiology topics that first and second year
medical students need to know for physiology coursework and for the
USMLE Step 1’.

 ‘Each chapter presents a series of cases followed by questions and


problems that emphasize the most important physiologic principles. The
questions require students to perform complex, multistep reasoning,
and to think integratively across the organ systems. The problems
emphasize clinically relevant calculations.’
 Robert G. Caroll, ‘Problem-Based Physiology’, 2010 Saunders, ISBN
978-1-4160-4217-4

https://ricardocurco.files.wordpress.com/
2013/12/problem-based-physiology-carroll
-robert-g_1.pdf
 ‘A medical student’s ability to retain and apply physiological knowledge
is improved when information is presented in a contextual format. For
medical students, clinical scenarios provide an appropriate
springboard for exploring the pathophysiology that leads to the
development of specific symptoms, the progression of the disease
process, and the appropriate clinical and therapeutic interventions
that can be used to treat a patient.’
Fiziologie Aplicata
Curs optional pentru anul III

Coordonator:
Conf. dr. Adelina Vlad
 Optionalul ‘Fiziologie aplicata’ urmareste sa integreze notiunile unei
discipline fundamentale, fiziologia, in programul de pregatire clinica a
studentilor medicinisti din anul III, cu scopul de a relua si actualiza
notiuni teoretice utile pentru o intelegere aprofundata a patologiei
medicale,
dar si de a induce deprinderea abordarii fundamentate a practicii
clinice, prin raportarea la mecanismele fiziologice si fiziopatologice
care stau la baza diagnosticului, tratamentului si prognosticului
diverselor afectiuni.

 Tematica se concentreaza asupra aspectelor adaptative si integrative


ale fiziologiei cardiovasculare, respiratorii, renale, hepatice, neuro-
endocrine, imbinand fiziologia cu biologia celulara si moleculara pentru
a raspunde unor intrebari cu relevanta clinica.

S-ar putea să vă placă și