Facultad de salud

Escuela de Fisioterapia
Control motor
Docente: Ft, MSc, PhD Gloria Isabel Niño Cruz:
Presentado por:Andrea Carrillo
Andres Felipe Mateus
Ruben Alfredo Penagos

SEMINARIO # 13
ALTERACIONES DEL CONTROL POSTURAL NORMAL

INTRODUCCIÓN:

El ser humano está en riesgo de padecer desde el inicio de su vida múltiples enfermedades,
afectando diferentes sistemas como cardio respiratorio, neurológico, musculoesquelético y
demás; algunas de ellas generan alteraciones físicas que dificultan el desempeño normal de
la persona en actividades específicas o grandes habilidades motrices como el control
postural normal, que es la base del desarrollo motor y del desempeño funcional, el está
integrado por diferentes sistemas fisiológicos, los cuales pueden verse afectados por estas
patologías, alterando directamente la calidad de vida de la persona y su óptimo desempeño
en los diferentes entornos.

El presente documento tiene por objetivo brindar información básica al lector sobre tres
patologías específicas como lo son: Parálisis cerebral, Síndrome de Down y Displasia de
cadera. Conocer en cada una de ellas su etiología y su fisiopatología general además de
lograr entender cómo afectan el control postural normal (CPN) en las personas que las
padecen.

PARÁLISIS CEREBRAL

La parálisis cerebral describe un grupo de trastornos permanentes del desarrollo del

movimiento y la postura, que causan limitación de la actividad, que se atribuyen a trastornos
no progresivos que ocurrieron en el cerebro fetal o infantil en desarrollo. Los trastornos
motores de la parálisis cerebral suelen ir acompañados de alteraciones de la sensación,
percepción, cognición, comunicación y comportamiento, epilepsia y los problemas
musculoesqueléticos secundarios.​1

Etiologías​: ​Por factores prenatales, perinatales y postnatales.

Prenatales:​ ​Alt en coagulación, enfermedades autoinmunes, HTA, Infección intrauterina,

sustancias tóxicas (MATERNOS); trombosis materna, trombosis fetal, cambios vasculares
crónicos, infecciones (PLACENTA); gestación múltiple, retraso en crecimiento intrauterino,
malformaciones (FETALES).

​ rematuridad, bajo peso, fiebre materna durante el parto, infecciones SNC o

Perinatales: P
sistémica, hiperglucemia, hiperbilirrubinemia, hemorragia intracraneal, encefalopatía
Hipóxico-isquémica, traumatismos, cirugía cardiaca.
Postnatales: ​Infecciones (meningitis, encefalitis), traumatismo craneal, estatus convulsivo,
paros cardiorrespiratorios, intoxicación, deshidratación grave.​2

Fisiopatología general: ​En aproximadamente el 90% de los casos, la parálisis cerebral es

el resultado de procesos destructivos que lesionan el tejido cerebral sano en lugar de
anormalidades en el desarrollo del cerebro. La hipoxia y la isquemia se han propuesto
tradicionalmente como causas de lesión cerebral. Los estudios patológicos y de imágenes
de la parálisis cerebral han demostrado combinaciones variables de lesiones en la corteza
cerebral, la sustancia blanca hemisférica, los ganglios basales y el cerebelo. La etapa de
maduración del cerebro durante la cual ocurren los eventos patogénicos define el tipo y el
sitio de las lesiones, así como la respuesta específica a la lesión.

Clasificación:
● Espástica:​ (tetraplejía, diplejía, hemiplejía).
● Discinética: Fluctuaciones y cambios bruscos del tono muscular, movimientos
involuntarios y persistencia de reflejos arcaicos.
● Atáxica​: Predominancia de hipotonía, ataxia, dismetría, incoordinación evidenciada a
partir del año de edad. A menudo en combinación con espasticidad y atetosis.
● Hipotónica​: Poco frecuente, caracterizada por hipotonía e hiperreflexia
osteotendinosa, persiste más allá de 2-3 años.
● Mixta: Asociaciones de ataxia y distonía o distonía con espasticidad son
asociaciones más comunes.​2

Los déficits en el desempeño motor de personas con parálisis cerebral (PC) están
fuertemente relacionados con un deficiente control postural. Investigaciones han
demostrado reducida habilidad en los niños con PC para adaptar las entradas sensoriales y
los componentes motores del control postural a los cambios de tareas y demandas
impuestas por el medio de forma eficiente y efectiva. Deficiencia evidente en bipedestación,
pues requiere gran control de la postura, lo que generalmente los obliga a permanecer
sentados para realizar adecuadamente tareas de la vida diaria.
La deficiencia del control postural es resultado de múltiples factores: musculoesquelético
(incluyendo pérdida del rango de movimiento/flexibilidad), modificaciones estructurales y de
función muscular, mal alineamiento corporal, alteraciones temporo espaciales y de
respuestas musculares durante la recuperación de la estabilidad luego de perturbaciones
externas inesperadas, deficiente activación de grupos musculares con un alto grado de
coactivación de agonistas y antagonistas de una articulación y una pobre organización de
las entradas sensoriales.
El control de la postura involucra muchos y diferentes sistemas fisiológicos que son
afectados por una patología. El daño de uno de estos sistemas podría resultar en
deficiencias diferentes y específicas. Horak (2006) propone de las siguiente manera los
subsistemas que intervienen en el control postural:​3
Desde el componente motor (musculoesquelético y neuromuscular) debemos tener en
cuenta ciertos aspectos de gran importancia en el control postural.

Alteraciones morfológicas:
Mientras que la parálisis cerebral es el resultado de una lesión primaria en el sistema
nervioso central (SNC), se observan síntomas clínicos en el sistema neuromuscular
periférico, en particular los músculos esqueléticos. De hecho, las contracturas musculares,
definidas como movimientos articulares limitados que resultan de una fuerza muscular
pasiva alta, son complicaciones comunes de la parálisis cerebral.​1

● Músculo y fibras musculares​: Los músculos de los niños con parálisis cerebral son
más cortos, más pequeños y contienen fibras de diámetro reducido, algunos
estudios informan la transformación de la fibra en la dirección lenta a rápida,
mientras que otros informan la transformación de la fibra en la dirección rápida a
lenta. En general, parece que los tipos de fibra muscular no se ven afectados de
manera uniforme por la parálisis cerebral. Por lo tanto, la disminución del diámetro
de la fibra, que conduce a un músculo con un área de generación de fuerza más
pequeña, explica en parte la disminución de la fuerza en estos niños.

● Longitud del sarcómero y cambios de número: ​El cambio más drástico en los
músculos de los niños con contracturas fijas (es decir, contracturas que están
presentes todo el tiempo, incluso cuando el músculo está relajado) son los
sarcómeros que son casi el doble de la longitud normal y menos número. Estos
sarcómeros largos en músculos cortos son una adaptación muscular paradójica que
se ha observado en contracturas debido a parálisis cerebral en los flexores de la
muñeca, los isquiotibiales y los flexores plantares. Se cree que los sarcómeros
extremadamente largos generan una fuerza activa relativamente baja y también
podrían contribuir a la debilidad observada en niños con parálisis cerebral. Las
longitudes de sarcómero más largas también se asocian con altas fuerzas
musculares pasivas (es decir, fuerza muscular soportada por el tejido en ausencia de
activación neuronal).
● Propiedades mecánicas de los músculos:  E ​ l cambio mecánico más constante es la
hipertrofia de la matriz extracelular (MEC), que conduce a un aumento de la rigidez
muscular. Cantidades aumentadas de ECM pueden cuantificarse de varias maneras
, siendo la más común la medición bioquímica del contenido de colágeno. El
contenido de colágeno aumenta en el músculo de pacientes con parálisis cerebral, al
igual que el volumen relativo del espacio extracelular en comparación con la masa
celular. El mayor contenido de colágeno y el volumen del espacio extracelular se
correlacionan con una mayor rigidez. La estructura de la MEC (organización y
reticulación del colágeno), así como otros componentes no colágenos, también
pueden influir en las propiedades biomecánicas.

● Células madre musculares:  ​Otro cambio fundamental en los músculos afectados por
la contractura es una disminución en el número de células madre musculares,
conocidas como células satélite. La célula satélite muscular es ampliamente
considerada como la célula precursora responsable de la mayor parte del
crecimiento en el músculo esquelético, es crucial para la regeneración muscular. Se
ha demostrado que el número de células satélite se reduce en aproximadamente un
70% en los músculos de los niños con contracturas en comparación con los
controles de desarrollo típico de la misma edad. Sin embargo, si el número de
células satélite se reduce, sugeriría algún tipo de defecto de desarrollo o maduración
en los músculos que se desarrolla en el contexto de la parálisis cerebral. De hecho,
la disminución en el número de células satélite podría explicar la reducción en el
tamaño de la fibra, con un crecimiento muscular deteriorado como consecuencia. El
aumento de la longitud del sarcómero podría deberse a una disminución de la
capacidad del músculo de la parálisis cerebral para agregar sarcómeros en serie, lo
que normalmente permite que una fibra muscular sana crezca en longitud mientras
se mantiene una longitud casi constante del sarcómero.​1
Coordinación:

● Retraso en la activación de los músculos que se encuentran espásticos​: debido a la

incapacidad para reclutar y regular la frecuencia de disparo de neuronas motoras en
pacientes con hipertonía espástica.

● Pérdida de un patrón de reclutamiento ascendente (distal a proximal): en respuesta

a perturbaciones que alteran el balance.

● Coactivación de músculos antagonistas: es un problema de coordinación postural

común en niños con PC; impide una apropiada secuencia de actividad muscular
importante para la recuperación del equilibrio y para lograr mantener la estabilidad.

● Respuestas musculares hipermétricas: M ​ antener el balance requiere que las fuerzas

generadas para el control de la posición sean pertinentes según el grado de
inestabilidad, mediante mecanismos de feedback se logran escalonar las fuerzas
necesarias para la estabilidad postural. En pacientes con PC, se obtienen ​excesivas
inclinaciones del cuerpo en la dirección opuesta al sentido de las fuerzas
desestabilizantes.

● Pérdida del control selectivo: E​ l CPN requiere habilidad para adaptar las respuestas
a cambios de tareas y demandas ambientales, usando múltiples estrategias de
movimiento y seleccionando las estrategias apropiadas según la tarea; en PC los
pacientes presentan patrones de mov estereotipados, mostrando una pérdida de la
flexibilidad y adaptabilidad de las respuestas a las tareas demandadas.​2

Desórdenes musculoesqueléticos:

● Alteraciones en la alineación: L ​ a alineación normal es la organización d ​ e los

segmentos corporales en una posición teniendo como referencia la gravedad y la
base de soporte; los cambios en la posición o alineación son característicos en niños
con PC, modificando secundariamente el centro de masa relativo para la base de
sustentación.

● Disminución de rangos de movimiento: ​Articulaciones como tobillo, rodilla y cadera

presentan alteración en su RM, además de presentar múltiples contracturas que
generan posturas atípicas tanto en sedente como bipedestación, influyendo en el
reclutamiento y coordinación muscular a la hora de recuperar la estabilidad.

● Reducción en los límites de estabilidad: P​ ara el control del balance el centro de

masa debe mantenerse dentro de los límites de estabilidad; en individuos con
disfunción neurológica los límites son muy pequeños o su representación central
está distorsionada afectando directamente la selección de estrategias de movimiento
para mantener el equilibrio.
 ● ​ ebido a la espasticidad y/o a la rigidez
Limitaciones en la movilidad articular: D
articular, causada por modificaciones estructurales y de las propiedades mecánicas
musculares, según Foran y cols. (2005) la rigidez se divide en tres posibles causas:
(1) debida a fibrosis o cambios en las propiedades mecánicas y estructura de las
fibras musculares.
(2) rigidez mediada neuralmente por reflejos, presumiblemente debido a influencias
descendentes sobre el reflejo monosináptico.
(3) rigidez activa presumiblemente debido al número de uniones de puentes
cruzados durante la contracción o aumento de la rigidez por los puentes cruzados.

● Perdida de procesos anticipatorios: ​Causa importante de las alteraciones del CPN en

niños con PC, pues presentan una incapacidad para activar ajustes posturales
previos a desestabilizaciones producidas por el movimiento voluntario, se imposibilita
para ellos preparar el sistema propioceptivo y neuromuscular con el fin de responder
a demandas ambientales, generando mayor riesgo de caídas.​2

DESORDENES SENSORIALES

Generalmente la información desde los sistemas somatosensorial, visual y vestibular, es

integrada para interpretar un ambiente complejo y cambiante; al individuo tener que
interactuar con el ambiente necesita modificar su dependencia de cada uno de los sistemas.
Los desordenes sensoriales en personas con PC se relacionan con:

● Incapacidad para la organización de la información sensorial: obtenida de los

distintos sistemas, junto con la incoordinación de la información sensorial con
respecto de la acción motora, y con la incapacidad para desarrollar representaciones
y modelos internos del cuerpo.

● Inadecuada representación interna de la verticalidad: O ​ rientar las partes del cuerpo

con respecto a la gravedad y la base de soporte se logra a través de aferencias
visuales e internas. La percepción de la verticalidad visual o habilidad para alinear es
independiente de la percepción de la postura vertical, al no poder integrar esta
información de forma correcta se obtendrá una inadecuada representación interna
que resulta en un alineamiento postural automático que no tiene en cuenta la
gravedad, haciendo a la persona inestable.​2

SÍNDROME DE DOWN

El síndrome de Down o también conocido como trisomía del par 21 es una alteración
genética la cual causa una copia extra del cromosoma 21, dentro de las alteraciones
funcionales que se encuentra en personas con síndrome de down podemos encontrar
hipotonía, deficiencia en la resistencia y disminución de la fuerza muscular. 4​

Etiología:
Trisomía libre: ​El 90% de los casos tienen 47 cromosomas en lugar de 46, el cromosoma 21
se encuentra tres veces en las células.

Translocación: presente en el 5% e​xiste además de dos cromosomas 21 libres, un tercer

cromosoma 21 que se adhiere a otro cromosoma llamado fusión céntrica. El número total de
cromosomas es por lo tanto 46. El cromosoma 21 se adhiere con frecuencia a los
cromosomas 14, 21 o 22, y con menos frecuencia a los cromosomas 13 o 15.

Mosaicismo: presente en el 3-5%. ​una o más células pierden durante la primera división
celular tras la fecundación el cromosoma 21 adicional (entonces se da el número habitual
de cromosomas, 46). Todas las células que proceden de estas tienen, por lo tanto, 46
cromosomas. El portador de una trisomía 21 en mosaico tiene células con el número
habitual de cromosomas, 46, así como células con 47 cromosomas. Esto explica que los
síntomas en la trisomía 21 en mosaico sean más leves que cuando se ven afectadas todas
las células.​4,5

FISIOPATOLOGÍA GENERAL:

El síndrome de Down es debido a un desequilibrio cromosómicos el cual afecta múltiples

sistemas, causando defectos estructurales y funcionales. Es asociado con una disminución
del volumen cerebeloso debido a una reducción de la densidad de células granulosas las
cuales reciben información que proviene del área dorsolateral (área 46 de Brodmann) la
cual tiene una participación importante en la planificación, organización y regulación de las
respuestas motoras, las células granulosas también reciben información somatosensorial y
vestibular para después ser procesado en el cerebelo.​4,5,6

Alteraciones del control postural

La hiperlaxitud ligamentosa e hipotonía son dos factores que contribuyen a padecer

trastornos músculo esqueléticos tales como inestabilidad de la columna vertebral,
inestabilidad de la cadera, escoliosis y problemas de pie; además de un retraso en la
adquisición de hitos motores y niveles bajos de actividad física.​8

El hallazgo más notorio que encontró Foley (8) es una alteración del arco longitudinal
medio del pie por lo cual se produce pie plano, además evidenció una incapacidad del
calcáneo de salir de la eversión conduciendo a valgus del retropié, lo que conlleva a
cambios posturales; se encontraron otras anomalías no tan marcadas en niños con
síndrome de Down (artritis inflamatoria, escoliosis, columna vertebral en C, inestabilidad
vertebral, espondilolistesis, ausencia de C2, enfermedad de Perthes, epífisis femoral,
dislocación, subluxación y displasia de cadera)​8

Las personas con síndrome de Down presentan un mayor compromiso en el control postural
siendo significativas en adolescentes y adultos los sistemas sensoriales principalmente los
sistemas vestibular y somatosensorial tienen una demanda mayor para intentar mantener la
postura bípeda.​6.7

Varios son los autores afirman que las limitaciones cognitivas y motoras como, desórdenes
neurológicos, alteraciones de la integración sensoriomotora y compromiso del sistema
somatosensorial y su incapacidad para integrar la información en el sistema nervioso
central, son las principales causas en la pérdida del control postural; aunque las deficiencias
músculo esqueléticas son importantes en el control postural también se ven afectadas por
ciertas condiciones como hiperlaxitud ligamentosa, hipoplasia de cartílago y debilidad
muscular afectan en la generación de fuerza y torque durante las contracciones musculares
impidiendo un adecuado control postural las personas con síndrome de Down generan
ciertas estrategias compensatorias anormales como aumentar el tiempo de reacción
co-contracción muscular y una amplitud de movimiento mayor con el único fin de intentar
mantener el control postural. 6.7
​

DISPLASIA DE CADERA

Inestabilidad o debilidad de la articulación de la cadera. Engloba alteraciones en la forma de

cabeza del fémur (el hueso del muslo), del acetábulo (cavidad donde encaja en la pelvis) o
de ambos, que pueden provocar problemas de desarrollo y estabilidad de la articulación. 9​

Aunque la displasia de la cadera generalmente está presente desde el nacimiento, también

es posible que se desarrolle durante el primer año de vida del bebé.​9

Etiologías​: No se conocen con exactitud las causas. Algunos factores de riesgo pueden
aumentar las posibilidades de que su niño nazca con DCC, por ejemplo: antecedentes
familiares de DCC, bebé nacido en posición de nalgas, una disminución del líquido
amniótico en el útero, trastornos del sistema musculoesquelético, paralisis cerebral,
sindrome de down, etc.​9

Fisiopatología
El desarrollo del acetábulo permite que la cabeza del fémur se salga de esta cavidad (no se
articulan adecuadamente) pero ambas continúan en contacto. Los ligamentos de esta
articulación pueden también estar débiles o laxos.​9

En un embarazo normal hasta los cuatro meses, el bebé va creciendo y el fémur, la cabeza
del fémur y el acetábulo se mantienen en su sitio. En estos momentos empiezan a crecer en
longitud los miembros inferiores, lo que conlleva a que el bebé tenga que flexionar las
piernas y, por lo tanto, la cadera. 9​
Una hiperflexión de la cadera y de la rodilla hace que, por un mecanismo de palanca, el
fémur deja de presionar activamente sobre el acetábulo, lo que dará lugar a que éste sea
cada vez menos profundo y más vertical.
Si a las características descritas anteriormente, se suma una marcada falta de fuerza o
tensión (laxitud) congénita de los ligamentos, de etiología genética o posiblemente
hormonal, nos encontraremos que antes de nacer, el feto presenta una inestabilidad de la
cadera que la hace fácilmente dislocable (cuando sale de su lugar un hueso). 9​
Estos acontecimientos, que ocurren en el período anterior al nacimiento, son inevitables. A
los nueve meses de gestación, debido a la posición del feto en ovillo, el músculo “psoas
ilíaco” (es un músculo extenso, potente y específico de los movimientos de flexión de las
piernas), presentará una contractura que trae como consecuencia que se acorte.
Maniobras de inestabilidad de Ortolani-Barlow Tratan de demostrar la inestabilidad de la
cabeza femoral en el acetábulo; ambas se hacen con la cadera y la rodilla flexionadas. 9​
Maniobra de Barlow​: para luxar la cadera. Se flexiona la cadera a 90 grados y se aduce (se
aproxima hacia la línea media) mientras se ejerce una fuerza suave hacia fuera con el
pulgar (desde la rodilla). Durante la aducción puede sentirse la luxación de la cadera (Signo
de Barlow +). 9​
Maniobra de Ortolani:​ se abduce (se separa de la línea media) y se hace rotación externa,
presionando sobre el trocánter mayor para que la cadera entre en su sitio, se puede sentir la
recolocación de la cabeza femoral luxada (lo que se denomina un “click” o chasquido) con la
cadera y rodilla flexionada. Eso sería una maniobra de Ortolani positiva.​9

Mecanismo de control postural central:​ es la respuesta del sistema nervioso a un estímulo y

permite un tono postural normal. El tono postural normal es la base de todo el movimiento,
es necesario un tono postural normal (ni muy alto ni muy bajo) para que exista un
movimiento correctamente ejecutado.​9
La musculatura se contrae y se relaja de una forma coordinada, trabajando con una buena
inervación recíproca. Para que un músculo se pueda contraer el músculo contrario debe
relajarse. 9​
En la displasia de cadera la base de apoyo se amplía, disminuyendo el tono postural, esto
nos permite graduar el efecto de la gravedad y por ende aumenta la inestabilidad.
El sistema motor es el conjunto neuromuscular y músculo esquelético, encargados de la
flexibilidad, la fuerza, la biomecánica entre segmentos y rango articular; este sistema genera
el control anticipatorio que son ajustes que se presentan antes o durante un desequilibrio
inesperado, en esta patología la luxación de cadera dificulta la biomecánica entorpece el
control anticipatorio y en movimiento fluido, coordinado y con cadencia, producto de la
inestabilidad capsular, llevando a una alteración progresiva de la marcha. 9​
SÍNDROME DE DOWN Dentro de los problemas ortopédicos que ocasiona una hiperlaxitud
ligamentosa asociada a hipotonía muscular, características propias de los niños con SD,
está la subluxación o la luxación de cadera. Su evolución atraviesa una serie de fases.​10

– ​Fase inicial o pre ambulatoria​. Desde el nacimiento hasta los dos años (inicio de la
deambulación normalmente en el SD), encontraremos en la exploración una hipermovilidad
y laxitud con signos de crepitación o incluso Ortolani (+). Radiológicamente se aprecian
ángulos acetabulares típicamente inferiores a lo normal.​10

– ​Fase de luxación habitual de caderas​. Al iniciar la deambulación suelen aparecer

luxaciones repetidas con algunos movimientos. A la exploración notamos cómo en aducción
y flexión de cadera podemos luxarla, volviendo a su posición normal si no la forzamos. La
Rx en posición forzada nos muestra la subluxación o luxación y en posición normal la
cadera está centrada.​10

– ​Fase de claudicación.​ El niño claudica con la marcha, que puede ser dolorosa. En esta
fase podemos ver en la Rx una displasia acetabular con subluxación.​10

– ​Fase de luxación fija.​ La cadera está luxada siempre y en la Rx apreciamos un ascenso

del fémur. 10
​

Tratamiento En las dos primeras fases se hará ortopédico con dobles pañales, férulas de
abducción o arnés tipo Pavlik. Se debe esperar un tiempo prudencial pues en muchos casos
se ha visto la remisión de la patología al mejorar la laxitud y la hipotonía. En la fase de
displasia acetabular y subluxación o luxación permanente está indicada la reducción
quirúrgica y plicatura capsular y osteotomías femorales. En los casos de luxación
permanente y grandes displasias está indicada la reducción quirúrgica y osteotomías
pélvicas tipo Salter o Chiari.​10

PARÁLISIS CEREBRAL: Los acortamientos musculares y las deformidades óseas son

frecuentes en niños con parálisis cerebral. Esto se da producto del desbalance muscular
entre los agonistas y antagonistas, dado por factores como la espasticidad y las posturas
viciosas, entre otros. Este desequilibrio de la musculatura, favorecido principalmente por los
aductores y flexores de cadera, provoca que estos músculos se encuentren contraídos
constantemente, haciendo que la cabeza femoral se desplace fuera del acetábulo,
dejándola en una posición inestable para la articulación, predisponiendo a una subluxación
o luxación.​11

Otro de los factores que pueden causar una subluxación o luxación de cadera es el valgo, la
anteversión del cuello femoral y el Reflejo tónico cervical asimétrico (RTCA) persistente.​11
BIBLIOGRAFIA:

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