Janderson Silva, 46 anos, morador de Maceió, guarda municipal, sempre se orgulhou de ter uma

saúde impecável, nunca havia sido internado, nem sido afastado do trabalho por doença.
Nos últimos 3 meses, iniciou quadro de desânimo, excesso de sede, gosto amargo na boca, fraqueza,
alteração do ciclo sono vigilia e adquiriu um tom de pele amarelado.
Sua vizinha orientou que fizesse uso de chá de boldo, tendo tomado por 1 semana, sem nenhuma
melhora, tendo apenas descoberto que odiava o sabor do chá de boldo.
Janderson, pela primeira vez na sua vida, estava preocupado com seu estado de saúde. Sempre fora
gordinho, mas nunca se importara, para ele seu abdômen rotundo era sinal de saúde.
Nesse momento de sua vida, Janderson estava com 108 kg, estatura de 1,65 e circunferência
abdominal de 108 cm.
Janderson agendou uma consulta no posto de saúde do seu bairro, tendo sido inicialmente avaliado
por 5 alunos de uma conhecida faculdade local.
Durante o inquérito, foram questionados hábitos, onde relatou ingesta de 2 latinhas de cerveja por
semana e negou tabagismo. Relatou ser doador de sangue habitual, e que fora isso não se lembrava
de ter realizado exames recentemente. Negava relações desprotegidas e banhos em rios ou lagos
Relatava no momento um padrão de sede excessivo e acordar para urinar 3 a 4 x noite.
Durante exame físico foi detectado hepatimetria de 16 cm , Icterícia +1/+4 e pressão arterial de
150x90. Não sendo detectadas outras alterações ao exame.
Na triagem foi realizada glicemia capilar, com valor de 207 sendo que paciente havia tomado café
da manhã há 1 hora.
Após anamnese e exame físico do paciente, os alunos foram discutir com o preceptor as
possibilidades diagnósticas, propedêutica adequada e possíveis tratamentos…

objetivos

1 detectar esteato hepatite não alcoólica como principal hipótese para alteração hepatica.
2 Exames necessário para confirmar alteração hepatica, exclusão de etiologia infecciosa, quando
realizar biópsia hepática
3 Aventar fortíssima possibilidade de síndrome metabólica
4 solicitar exames adequados para confirmação de diagnóstico de diabetes(glicemia capilar não
confirma diagnóstico)
5 Como tratamento não há medicação específica, sendo a Eliminação das causas e controle dos
fatores de risco a principal abordagem.

Texto de auxílio para tutores :

Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)

Por Steven K. Herrine, MD, Professor of Medicine, Division of Gastroenterology and
Hepatology, and Vice Dean for Academic Affairs, Sidney Kimmel Medical College at Thomas
Jefferson University

esteato-hepatite não alcoólica é uma síndrome que ocorre em pacientes que não são alcoolistas,
mas que apresentam uma lesão hepática que é histologicamente indistinguível da esteato-hepatite
 alcoólica. Acontece, na maioria das vezes, em pacientes com ao menos um dos seguintes fatores de
risco: obesidade, dislipidemia, intolerância à glicose. A patogênese da esteato-hepatite não alcoólica
não é completamente entendida, mas provavelmente tem relação com resistência insulínica (p. ex.,
como na obesidade e na síndrome metabólica). A maioria dos pacientes é assintomática. Alterações
laboratoriais incluem elevações nos níveis de aminotransferases. Biopsia hepática é necessária para
a confirmação do diagnóstico. O tratamento inclui eliminação das causas e dos fatores de risco.

(Ver também Medical Position Statement da American Gastroenterological Association acerca da

doença hepática não alcoólica.)

A esteato-hepatite não alcoólica (frequentemente descrita como NASH [nonalcoholic

steatohepatitis], até mesmo em português, algumas vezes chamada de esteatonecrose) é
diagnosticada, na maioria das vezes, em pacientes entre 40 e 60 anos de idade, mas pode ocorrer
em qualquer faixa etária. Muitos pacientes afetados têm obesidade, diabetes melito tipo 2 (ou
intolerância à glicose), dislipidemia e/ou síndrome metabólica.

Fisiopatologia
A fisiopatologia está relacionada com acúmulo de gordura (esteatose), inflamação e fibrose em
grau variado. A esteatose é resultado do acúmulo de triglicerídios no fígado. Possíveis
mecanismos causadores da esteatose incluem redução da síntese de lipoproteína de densidade
muito baixa (VLDL, very low density lipoprotein) e aumento na síntese hepática de triglicerídios
(possivelmente resultado de redução na oxidação de ácidos graxos ou aumento da deposição
hepática de ácidos graxos livres). A inflamação pode resultar de lesão peroxidativa lipídica às
membranas celulares. Essas alterações podem estimular as células estreladas hepáticas, levando
à fibrose. Quando em estágios avançados, a esteato-hepatite não alcoólica pode
provocar cirrose e hipertensão portal.

Sinais e sintomas
A maioria dos pacientes é assintomática. Entretanto, alguns se apresentam com fadiga, mal-estar,
ou desconforto no hipocôndrio direito. Hepatomegalia pode estar presente em até 75% dos casos.
Esplenomegalia pode ocorrer em casos em que há fibrose hepática avançada e geralmente é o
primeiro sinal de que a hipertensão portal está estabelecida. Pacientes com cirrose por esteato-
hepatite não alcoólica são, na maioria das vezes, assintomáticos e podem não apresentar os sinais
mais comuns de doença hepática crônica.

Diagnóstico
• Histórico (presença de fatores de risco, ausência de consumo excessivo de álcool)

• Testes sorológicos que descartam hepatites B e C

 • Biópsia hepática

O diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes com fatores de risco como obesidade, diabetes
tipo 2, ou dislipidemia e em pacientes com alterações laboratoriais inexplicadas sugerindo
hepatopatia. A alteração laboratorial mais comum é a alteração nos níveis séricos de
aminotransferases. Ao contrário da doença hepática alcoólica, a relação entre aspartato
aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) na esteato-hepatite não alcoólica é
geralmente < 1. A fosfatase alcalina e a gama-glutamiltransferase (GGT) ocasionalmente estão
elevadas. Hiperbilirrubinemia, prolongamento do tempo de protrombina (TP) e hipoalbuminemia
são incomuns.

Para o diagnóstico, evidências fortes (como histórico corroborado por amigos e parentes) de que
o consumo de álcool não é excessivo (p. ex., é < 20 g/dia) são necessárias, e testes sorológicos
devem mostrar a ausência de hepatite B e C (i.e., o antigênio de superfície da hepatite B e
anticorpos do vírus da hepatite C devem ser negativos). A biopsia hepática revela achados
similares aos da hepatite alcoólica, geralmente com esteatose macrovesicular. Indicações para
realização de biopsia hepática incluem sinais de hipertensão portal sem explicação etiológica
evidente (p. ex., esplenomegalia, citopenia) e elevações sem causa evidente de aminotransferases
por > 6 meses em pacientes com diabetes, obesidade ou hiperlipidemia.

Exames de imagem hepáticos, como ultrassonografia, tomografia computadorizada e,

principalmente, ressonância magnética, podem identificar a esteatose hepática. Entretanto, esses
exames de imagem não podem identificar a inflamação típica da esteato-hepatite não alcoólica e
não podem diferenciar a esteato-hepatite não alcoólica de outras causas de esteatose hepática.

Prognóstico
É difícil prever o prognóstico. Provavelmente, a maioria dos pacientes não desenvolve
insuficiência hepática ou cirrose. Entretanto, algumas drogas (p. ex., drogas citotóxicas) e
distúrbios metabólicos são associados à aceleração da hepatopatia. O prognóstico é geralmente
bom, a não ser que complicações (p. ex., varizes hemorrágicas) ocorram.

Tratamento
• Eliminação das causas e controle dos fatores de risco.

A única intervenção terapêutica universalmente aceita é eliminar causas em potencial e fatores de

risco. Para tanto, deve-se interromper o uso de drogas ou toxinas, encorajar a perda de peso
e tratar a hiperglicemia ou tratar hiperlipidemia. Evidências preliminares sugerem que tiazolidinas
(glitazonas) e vitamina E auxiliam na correção bioquímica e histológica da NASH. Muitos outros
tipos de tratamento (p. ex., ácido ursodesoxicólico, metronidazol, metformina, betaína, glucagon,
infusão de glutamina) não tiveram sua eficácia comprovada.

Pontos-chave
• NASH causa danos hepáticos histológicos semelhantes àqueles da hepatite alcoólica, mas
ocorre em pacientes que não são alcoólatras e que muitas vezes são obesos ou têm
diabetes mellitus tipo 2 ou dislipidemia.

• Os sintomas geralmente estão ausentes, mas alguns pacientes têm desconforto no

quadrante direito superior, fadiga e/ou mal-estar.

• Sinais de hipertensão portal e cirrose podem essencialmente ocorrer e podem ser as

primeiras manifestações.

• Excluir alcoolismo (com base no histórico corroborado) e hepatite B e C (com testes

sorológicos) e fazer biopsia do fígado.

• Eliminar as causas e controlar os fatores de risco quando possível.