Citología de las neuronas

Estructura:
Las neuronas poseen 4 compartimientos característicos:
 Dendritas: prolongaciones finas que se ramifican varias veces y están
configuradas para recibir señales de otras neuronas.
 Cuerpo celular o soma: contiene el ADN que codifica las proteínas de las
neuronas y el mecanismo para la síntesis.
 Axón: generalmente es único y sale del cuerpo celular. Se proyecta a largas
distancias a las células efectoras (propaga impulsos eléctricos).
 Terminales nerviosas: para liberar neurotransmisores en las sinapsis con las
dianas.
Origen:
Las neuronas se desarrollan a partir de las células epiteliales por lo que retienen
características epiteliales fundamentales. Ambos tipos de células poseen polos
diferenciados: la superficie basolateral de la célula epitelial corresponde a la parte de la
neurona de la que surgen las dendritas, mientras que la superficie apical corresponde a la
cara de la neurona de la que surge el axón.
Características:
 Células muy polarizadas.
 Son excitables: al excitarlas permiten variaciones rápidas en el potencial eléctrico
de la célula, estas variaciones son posibles debido a las estructuras proteicas
especializadas (canales iónicos y bombas) situadas en la membrana celular que
controlan el flujo de iones hacia el interior y el exterior de la célula.

Sin embargo, ni la polaridad ni la excitabilidad eléctrica son características exclusivas de

las neuronas pero si es cierto que en estas están desarrolladas en un grado mayor.
Permiten de este modo la recepción, procesamiento y conducción a larga distancia de las
señales.

Cada neurona expresa una combinación de moléculas generales y específicas. Las

clases de proteínas que sintetiza una célula dependen de los genes expresados en ella:
cada tipo de célula sintetiza ciertas macromoléculas. Una célula es las macromoléculas
que produce.

Los límites de la neurona están dados por la membrana celular externa o plasmalema;
tiene la estructura de bicapa lipídica asimétrica de todas las membranas biológicas y
representan una barrera hidrófoba impermeable a la mayoría de las sustancias
hidrosolubles (permeabilidad selectiva).
El citoplasma posee dos componentes fundamentales: el citosol (fase acuosa del
citoplasma) y los orgánulos membranosos.
Muchas de las proteínas del citosol tienen funciones de gobierno y son comunes a todas
las neuronas, otras desempeñan papeles específicos en tipos concretos de neuronas.
Algunas de las proteínas están distribuidas de forma heterogénea en la célula debido a
que interactúan para formar agregados, partículas o matrices. Muchas proteínas del
citosol que participan en la transmisión de señales están concentradas en la periferia de la
célula, próximas al plasmalema.

El citoplasma del cuerpo celular se extiende hacia el árbol dendrítico sin límite funcional.
Generalmente, todos los orgánulos presentes en el citoplasma del cuerpo celular
también lo están en las dendritas, aunque la concentración de algunos de ellos, como
el RER, el complejo de golgi y los lisosomas disminuye progresivamente con la distancia
al cuerpo celular.
Sin embargo, existe un límite funcional en el montículo del axón (punto de arranque del
axón); los orgánulos que representan la principal maquinaria de biosíntesis de
proteínas de la neurona están excluidos de los axones (ribosomas, RER y el complejo
de Golgi). Los axones son ricos en vesículas sinápticas, membranas precursoras de
vesículas sinápticas e intermediarios endocitósicos que participan en el tráfico de
vesículas sinápticas.
Las mitocondrias y el REL están presentes en todos los compartimientos
neuronales; una de las funciones de REL es actuar como un depósito regulado de calcio
por todo el citoplasma neuronal y participa en el metabolismo lipídico.

Citoesqueleto:
Principal determinante intrínseco de la forma de una neurona y es responsable de la
distribución asimétrica de los orgánulos en el citoplasma.
Contiene 3 estructuras filamentosas principales:
 Microtúbulos: se extienden a lo largo de toda la neurona y desempeñan un papel
crucial en el desarrollo y en el mantenimiento de las prolongaciones neuronales.
Están constituidos por 13 protofilamentos; cada protofilamento consta de
varios pares de subunidades de tubulina α y β dispuestas linealmente. La
estructura polar del dímero de tubulina crea un extremo positivo y uno
negativo del polímero. La tubulina es una GTPasa y los microtúbulos crecen por
la adición de dímeros unidos a GTP a su extremo positivo. Poco después de la
polimerización el GTP es hidrolizado a GDP. Dada la baja afinidad de la tubulina
ligada a GDP por el polímero, esto induciría a una rápida despolimerización
catastrófica a menos que el microtúbulos fuera estabilizado por la interacción con
otras proteínas. Las microtúbulos experimentan ciclos rápidos de
polimerización y despolimerización en las células en división, pero son
mucho más estables en las dendritas y axones maduros. Esta estabilidad se
debe a proteínas asociadas a microtúbulos MAP que favorecen la polimerización
orientada y el ensamblaje de los microtúbulos.
 Neurofilamentos: son los filamentos intermedios de otras células, todos ellos
pertenecen a una familia de proteínas llamadas citoqueratinas. Componentes
fibrilares más abundantes del axón. Los neurofilamentos son muy estables y
están casi totalmente polimerizados en la célula.
 Microfilamentos: son el mas fino de los tres tipos de fibras que componen el
Citoesqueleto, son polímeros polares de Monoceros de actina globulares (cada
uno de ellos portadores de un ATP o ADP) enrollados en una hélice de doble
filamento. La actina neural es una mezcla de actina β y γ, que difieren de la actina
α del músculo esquelético, en unos pocos residuos de AA. La mayor parte de la
molécula de actina esta muy conservada. A diferencia de las dos estructuras
filamentosas anteriores, los filamentos de actina forman polímeros cortos,
concentrados en la periferia de la célula, donde forman con proteínas ligadoras de
actina una tupida red. Como los microtúbulos los microfilamentos están en estado
dinámico y experimentan ciclos de polimerización y despolimerización.
El estado dinámico de los microtúbulos y los microfilamentos permite a la neurona
madura la retracción de las prolongaciones viejas y la extensión de otras nuevas.
Además de servir como Citoesqueleto, los microtúbulos y los filamentos de actina actúan
como vías a lo largo de las cuales otros orgánulos y proteínas son impulsados por
motores moleculares. Como estos polímeros filamentosos son polares, cada motor
impulsa su carga de orgánulos en una sola dirección. En el axón todos los microtúbulos
están dispuestos en paralelo, con el extremo positivo alejado del cuerpo celular. Esta
orientación permite el movimiento ordenado de distintas clases de orgánulos a lo largo del
axón. Sin embargo, en las dendritas están mezclados microtúbulos de polaridades
opuestas, esto explica por qué los orgánulos del soma y las dendritas son similares.

Neuronas sensitivas del ganglio de la raíz dorsal, motoneuronas de la medula espinal y

células piramidales del hipocampo:

Arco reflejo
El componente monosináptico del reflejo miotático es un circuito simple de dos neuronas;
que consta de neuronas sensitivas que reciben información del músculo y neuronas
motoras que hacen contraerse a los músculos esqueléticos.

1-Neuronas sensitivas (conducen información desde la periferia al SNC):

No poseen dendritas.
Las neuronas sensitivas del reflejo miotático transmiten información sobre el estado de la
contracción muscular. Sus cuerpos celulares son redondos y están localizados en los
ganglios de las raíces dorsales de la medula espinal. En la madurez poseen una
única prolongación axónica que se bifurca en dos ramas a escasa distancia del soma
neural. La rama periférica de proyecta hasta el músculo y la rama central hacia la medula
espinal, donde hace sinapsis sobre los cuerpos celulares y las dendritas de las neuronas
motoras. La rama periférica del axón sensitivo forma un espiral en torno a una fibra
muscular; esta revestida de una vaina aislante de mielina. Dicha vaina tiene
interrupciones regulares a lo largo del axón, llamados nódulos o anillos de Ranvier en
los cuales la membrana plasmática del axón está expuesta al espacio extracelular. Esta
disposición incrementa la velocidad de conducción del impulso nervioso a lo largo del
axón debido a que la señal salta de un anillo sin mielina al siguiente por conducción
saltatoria.
La rama central del axón sensitivo penetra en la medula espinal por el asta posterior,
donde se bifurca en ramas que ascienden y descienden por la médula espinal.

2-Neurona motora (transmite las órdenes motoras centrales a la fibra muscular):

Cuerpo celular grande y nucleolo prominente.
El axón de cada neurona sensitiva contacta con dos clases de neuronas motoras: las que
inervan el músculo en el que está localizada la terminación sensitiva y aquellas que
inervan otros músculos que colaboran en la acción refleja, ejemplo extensión de la rodilla.
Ambos tipos de neuronas motoras están situadas en el asta anterior de la medula espinal.
Presentan varios árboles dendríticos que surgen directamente del soma; las ramas se
proyectan Radialmente.
Extensiones dendríticas cortas especializadas llamadas espinas sirven para
aumentar el área de la neurona disponible para entradas sinápticas. Las espinas
suponen un compartimiento bioquímico y eléctrico en el que son recibidas y procesadas
inicialmente las señales.
En las dendritas se produce cierta síntesis proteica lo que indica que las dendritas son
extensiones funcionales del cuerpo celular; sin embargo en el cuerpo celular es donde se
sintetiza la mayoría de las proteínas.
Cada neurona motora origina solo un axón, en un lugar del cuerpo celular denominado
montículo del axón. La mitad de la superficie del montículo del axón y tres cuartas partes
de la membrana dendrítica están revestidas de botones sinápticos. El montículo del
axón y el segmento inicial del axón funcionan como zona desencadenante, el lugar en el
cual se integran muchas señales recibidas de otras neuronas y se genera el potencial de
acción (señal de salida de la neurona).
Cerca de soma celular el axon desprende colaterales recurrentes, llamabas así porque
muchas de ellas se proyectan de vuelta hacia la neurona motora y modifican la actividad
de la célula. Sin embargo, es mas frecuente que las colaterales recurrentes hagan
sinapsis en las células de Renshaw (tipo especial de interneurona de la medula
espinal); estas interneuronas hiperpolarizan a las neuronas motoras, y así inhiben
su activación repetitiva.

La neurona sensitiva posee pocos o ningún botón sináptico en su cuerpo celular o a

lo largo de la rama periférica de su axón; su entrada de información procede de los
receptores sensitivos en la terminal de su axón periférico. Por otro lado, la neurona
motora tienen muchos botones sinápticos en las dendritas y en el cuerpo celular. Las
sinapsis situadas en las neuronas motoras están distribuidas según un patrón funcional (la
mayoría de las sinapsis inhibitorias están situadas sobre el cuerpo celular o en su
proximidad, las excitadoras están a lo largo de las dendritas).
El flujo de información de las neuronas sensitivas es tanto divergente como
convergente. Cada neurona sensitiva esta en contacto con 500 a 1000 neuronas motoras
y es típico que forme de 2 a 6 sinapsis sobre una única neurona motora (divergencia). Al
mismo tiempo casa neurona motora recibe señales de muchas neuronas sensitivas
(convergencia).
Cuando la neurona motora penetra en el músculo se ramifica en muchas ramas
amielínicas, estas fibras terminales discurren a lo largo de la superficie de una fibra
muscular y forman muchos contactos sinápticos denominados placas motoras. Cada
fibra solo recibe el contacto de un único axon, pero un solo axon motor inerva varias fibras
musculares; el axon y las fibras musculares que inerva constituyen una unidad
motora.
Un índice de inervación menor permite mayor precisión en el control del movimiento.
Las neuronas sensitivas y motoras que median el reflejo miotático difieren en su aspecto,
localización en el SN, distribución de sus axones, dendritas y la entrada que reciben.
Estas diferencias tienen consecuencias en la conducta. Además, las neuronas motoras
y sensitivas se diferencian en su bioquímica ya que emplean distintos
neurotransmisores. El neurotransmisor de la neurona motora es la acetilcolina.

Neuronas piramidales de la corteza cerebral:

Así como las neuronas motoras son las principales neuronas de proyección excitadoras
de la medula espinal, las células piramidales son las neuronas de proyección
excitadoras de la corteza cerebral.
Las células piramidales tienen dos árboles dendríticos y surgen de extremos
opuestos del soma. Las dendritas basales emergen del lado que original el axón y las
apicales del lado opuesto del cuerpo celular.
La mayoría de las sinapsis se realizan sobre espinas dendríticas. En muchas partes del
cerebro las espinas poseen dos entradas, una excitadora y otra inhibidora.
El elevado número de dendritas y ramas axónicas de las neuronas piramidales
corticales debe contribuir a la complejidad del procesamiento de la información en el
cerebro.

Las células gliales producen la vaina de mielina aislante en torno a los axones
conductores de señales:
Las axones conductores de señales de las neuronas sensitivas y motoras están
envainados en mielina a lo largo de la mayor parte de su trayectoria. Actuando como
aislante, la mielina acelera la transmisión a lo largo de los axones. La vaina de
mielina esta dispuesta en forma de capas bimoleculares concéntricas de lípidos
interpuestas entre capas de proteínas. La composición de la mielina es similar a la de
las membranas plasmáticas, y consiste en un 70% de lípidos y un 30% de proteínas, con
una elevada concentración de colesterol y fosfolípidos.
En el SNP la mielina esta formada por una clase de células gliales llamadas células de
Schwann. Las células de Schwann están dispuestas a lo largo del axon en intervalos que
terminan por convertirse en los anillos de Ranvier. La membrana celular externa de cada
célula de Schwann rodea un único axón y forma una estructura de doble membrana
llamada mesoaxón, que se alarga y enrolla en torno al axón en capas concéntricas.
Cada segmento intermodal esta formado por una célula de Schwann.

En el SNC la mielinización de la rama central de los axones de la célula del ganglio de la

raíz dorsal es diferente de la mielinización periférica. La célula glial responsable de
elaborar la mielina central es el oligodendrocito, que generalmente envaina varios
axones.
La expresión de los genes de mielina por las células de Schwann en el SNP esta regulada
por el contacto entre el axon y la célula de Schwann que lo dota de mielina. La expresión
de los genes de mielina por los oligodendrocitos del SNC depende de la presencia de
astrositos.
Los trastornos en la mielinización del axón producen graves trastornos en la función
motora y sensitiva.

Síntesis y tráfico de la proteína neural

En la mayoría de las células el cuerpo celular es un lugar importante de entrada de

señales sinápticas.
Sin embargo en algunas neuronas como las sensitivas del ganglio de la raíz dorsal el
cuerpo celular no recibe la entrada de señales sinápticas. En este caso la función del
soma de la célula es mantener la vitalidad de sus axones.

En el soma de la célula es donde de sintetizan la mayoría de las proteínas (otras se

sintetizan en las dendritas). Dado que los axones y las terminales suelen estar a
grandes distancias los mecanismos de transporte son muy importantes en estas células.

Trafico de la proteína neural:

A lo largo del axon se transportan proteínas y orgánulos.
El proceso secretor de las neuronas es similar al de otras células, pero, el lugar de
secreción (terminales axonicas) esta a una distancia considerable del soma y las
dendritas (donde se sintetizan las proteínas secretorias). Esta larga distancia determina
que los productos de secreción deben ser transportados de forma activa desde el
complejo de Golgi al extremo del axón.
 Transporte axónico rápido: transporta los grandes orgánulos membranosos
(vesículas de la vía secretoria constitutiva, membranas precursoras de vesículas
sinápticas, mitocondrias y elementos del REL) desde el cuerpo celular a las
terminales nerviosas (dirección anterógrada) y desde las terminales nerviosas al
cuerpo celular (dirección retrógrada). Las partículas se transportan activamente
con paradas y arranques (transporte saltatorio) a lo largo de microtúbulos que se
encuentran en el axón. Tanto en la dirección anterógrada como retrógrada las
partículas se mueven a lo largo de microtúbulos. El transporte anterógrado
depende esencialmente de ATP. Los órganos transportados en dirección retrógrada
son: endosomas (ingresados por endocitosis producidas en las terminales
nerviosas), las mitocondrias y los elementos del RE.
  Transporte axónico lento: las proteínas del citosol y los elementos del
Citoesqueleto se mueven solo en dirección anterógrada en el axón. El
transporte axónico lento tiene: un componente más rápido del transporte axónico
lento y un componente mas lento del transporte axónico lento. En el componente
lento viajan las proteínas que constituyen los elementos fibrilares del Citoesqueleto
(subunidades de los neurofilamentos y las subunidades de tubulina de los
microtúbulos); constituyen el 75 por ciento del total de proteínas desplazadas por el
componente lento. Por otro lado, el componente más rápido transporta proteínas
más complejas: clatrina, actina, proteínas ligadoras de actina, así como las
diversas enzimas y proteínas del citosol.

Canales iónicos

Los canales iónicos son importantes para la transmisión de señales en el sistema

nervioso.
La transmisión de señales entre las neuronas se produce mediante potenciales de acción.
Dichos potenciales son variaciones rápidas del potencial de membrana en reposo de las
células; estas alteraciones del PM en reposo están mediadas por canales iónicos.

Los canales iónicos son proteínas que abarcan el espesor de la membrana celular; tienen
la capacidad de conducir iones a gran velocidad.

Los canales iónicos poseen 3 propiedades:

1. conducen iones
2. reconocen y seleccionan iones específicos
3. se abren y cierran en respuesta a señales eléctricas (regulados por voltaje),
mecánicas (regulados mecánicamente: presión o estiramiento) o químicas
(regulados por ligando) específicas.

Dichos canales son muy selectivos, cada tipo de canal solo permite el paso de un ión o
de unos pocos tipos de iones.

Además de los canales regulados existen canales no regulados que están normalmente
abiertos con la célula en reposo. Estos canales contribuyen significativamente al potencial
de reposo.

La membrana plasmática esta formada por una doble capa de fosfolípidos. Los lípidos son
hidrófobos mientras que los iones del interior de la célula y los del exterior atraen
poderosamente las moléculas de agua (hidrofílicos). La atracción entre los iones y el agua
es consecuencia de que las moléculas de agua son bipolares aunque la carga neta de la
molécula de agua es cero. Por ende, la bicapa lipídica es casi completamente
impermeable a los iones. Los iones solo atraviesan la membrana a través de poros o
aberturas especializadas en la membrana (canales iónicos).

Como puede un canal lleno de agua conducir a gran velocidad y a la vez ser selectivo? La
facilidad con la que se mueve un ion en solución depende de su tamaño y de la capa
acuosa de hidratación que lo reviste. Cuanto menor es un ion, más localizada está su
carga y más potente es su campo eléctrico; los iones pequeños como el Na tienen
campos eléctricos mayores que los iones de K. La atracción de los iones pequeños por el
agua es más poderosa. Así, la gran atracción electrostática del ion de Na por el agua hace
esté revestido de una capa acuosa mayor, lo que tiende a lentificarlo respecto al K. por
ende, cuanto menor es el ion menor es su movilidad.

La selectividad de los iones se logra merced a una interacción fisicoquímica entre el ion y
diversos residuos de AA que revisten las paredes del poro del canal.
En algunos canales (canales ohmicos) la corriente a través de un único canal varía con el
potencial de membrana (fuerza impulsora) de una forma lineal, es decir que el canal se
comporta como una resistencia simple. La amplitud de la corriente a través de un canal
único se puede obtener de la ley de ohm. Al abordar los canales iónicos resulta útil hablar
del reciproco de la resistencia o conductancia, esta proporciona una medida eléctrica de
la permeabilidad de los iones.
Sin embargo, en otro tipo de canales (canales rectificados) el flujo de corriente es una
función no lineal de la fuerza impulsora. Este tipo de canal conduce más fácilmente en
una dirección que en la contraria. Así la conductancia de un canal rectificador es variable.
La corriente a través de un canal depende de la concentración de los iones en la solución
que lo rodea; en concentraciones bajas la corriente aumenta en forma casi lineal con la
concentración, en concentraciones mas elevadas se llega un punto en el cual la corriente
deja de aumentar con el aumento de la concentración (saturación). La concentración
iónica a la que el flujo de corriente alcanza la mitad de su máximo define la constante de
disociación de la unión iónica en el canal.

El flujo de iones a través del canal iónico es pasivo

El flujo de iones a través de los canales iónicos es pasivo y no requiere consumo de
energía metabólica por los canales. La dirección de este flujo no esta determinada por el
canal, sino por las fuerzas impulsoras electrostáticas y de difusión a través de la
membrana.
La conductancia de canal para un determinado ion se determina midiendo la corriente
(flujo de iones) que fluye a través del canal abierto en respuesta a una determinada fuerza
electroquímica impulsora. Dicha fuerza esta determinada por la diferencia de potencial
eléctrico a través de la membrana y el gradiente de concentración de los iones que la
atraviesan.

La apertura y el cierre de un canal implica cambios de configuración

La regulación de apertura y cierre implica un cambio en la configuración del canal en
respuesta a un estímulo externo, como el voltaje, un ligando o el estiramiento o la presión.
Bajo la influencia de estos reguladores los canales entran en uno de los tres estados
funcionales siguientes: cerrados y activables (en reposo), abiertos (activos), o cerrados
y no activables (refractarios).
Por ende, en todos los canales iónicos la proteína del canal tiene dos o más estados de
configuración relativamente estables; un estado abierto y uno o dos estados cerrados. Los
reordenamientos moleculares que se producen durante la transición entre los estados
cerrados y abiertos parece facilitar la conducción de iones, ensanchando la luz y
desplazando a la superficie que reviste al poro acuoso AA más polares.

Para que un estímulo provoque que un canal cambie del estado cerrado al abierto
se debe suministrar energía.

Transmisión local de señales: propiedades eléctricas pasivas de la neurona

Todas las células del organismo tienen un potencial de membrana pero solo las neuronas
y los células musculares generan señales eléctricas que pueden ser conducidas
rápidamente a largas distancias.
Durante la transmisión de señales, cuando la neurona genera potenciales de acción, en
respuesta a un estímulo, el voltaje de la membrana varía constantemente.
Las neuronas tienen tres propiedades eléctricas pasivas (importantes para la transmisión
de señales eléctricas):
 Capacitancia de la membrana
 Resistencia de la membrana en reposo
 Resistencia axial intracelular a lo largo del axón y las dendritas

La resistencia a la entrada de corriente determina la magnitud de los cambios

pasivos del PM (potencial de membrana)
La inyección de una carga negativa en la célula produce una hiperpolarización, cuanto
mayor sea la corriente negativa (aumenta la separación de cargas a través de la
membrana) mayor será la hiperpolarizacion.
La inyección de una carga positiva produce una despolarización, la neurona se comporta
como una resistencia, pero solo para algunos valores de voltaje limitados. Si la corriente
positiva es muy grande superará el umbral y generara un potencial de acción, la neurona
dejará entonces de comportarse como una resistencia.
La magnitud de la despolarización viene dada por la ley de Ohm. Por lo tanto si dos
células tienen la misma corriente de entrada, la que tenga mayor resistencia
mostrara el mayor cambio de voltaje de membrana (hidráulica: cuanto mayor sea la R
mayor será el desnivel de agua, cuanto menor sea la R menor será el desnivel de agua).
Cuanto mayor sea la neurona, mayor será el área de la superficie de la membrana y tanto
menor será la resistencia a la entrada de corriente ya que habrán mas canales de reposo
para conducir iones.

La capacitancia de la membrana prolonga la duración temporal de las señales

eléctricas:
(Comparar con hidráulica: si tenemos una represa esta se llena primer y después del
tiempo que tardó el llenado se larga toda el agua).
En estado de equilibrio los cambios de voltaje, en respuesta a una corriente, recuerdan al
comportamiento de una simple resistencia. Sin embargo, una verdadera resistencia
responde a una modificación gradual de la corriente con un cambio gradual similar de
voltaje; mientras que la neurona muestra una respuesta del voltaje que aumenta y
disminuye más lentamente que el cambio gradual de la corriente. Esto de debe a la
capacitancia de la membrana

V=Q/C
El voltaje a través del condensador es proporcional a la carga almacenada en este.

En respuesta a una pulsación de corriente la magnitud del cambio de voltaje a través del
condensador depende de la duración de la corriente ya que se precisa tiempo para que se
depositen las cargas en las placas del condensador.
La capacitancia es directamente proporcional al area de las placas del condensador. El
valor de la capacitancia también depende del medio de aislamiento y de la distancia entre
las placas.
Como la capacitancia aumenta con el tamaño de la célula se precisa mas carga, y por lo
tanto mas corriente, para producir el mismo cambio del PM en una neurona mas grande
que en una mas pequeña.
El voltaje a través de un condensador sigue aumentando con el tiempo mientras se aplica
una pulsación de corriente. Pero en las neuronas el voltaje se nivela al cabo de algún
tiempo porque la membrana de una neurona actúa como una resistencia (debido a
sus canales conductores de iones) y un condensador (debido a la bicapa fofolipídica
doble) en paralelo.
En el circuito equivalente la resistencia y la capacitancia están en paralelo porque la
corriente que atraviesa la membrana pude fluir a través de los canales iónicos (corriente
de membrana iónica) o del condensador (corriente de membrana capacitativa).

La capacitancia de la membrana tiene como efecto una reducción de la velocidad a

la que cambia el potencial de membrana en respuesta a una pulsación de corriente
(hasta que no se llena la represa no pasa agua osea que no hay variación de voltaje hasta
que se llene el capacitor).
Si la membrana solo tiene propiedades de resistencia una pulsación gradual de corriente
hacia fuera que pase a través suyo cambiará el potencial de membrana de forma
instantánea. Por otro lado, si la membrana solo tiene propiedades capacitativas el PM
cambiara de forma lineal con el tiempo. Como la membrana tiene ambas propiedades:
4. Capacitiva
5. De resistencia
La variación real de PM combina rasgos de las dos respuestas puras.
Dado que la resistencia y el condensador están en paralelo el voltaje a través de cada
elemento debe ser siempre el mismo e igual al PM.
La pendiente inicial entre Vm y el tiempo refleja un elemento capacitivo al principio
mientras que la pendiente final refleja uno puramente resistivo.

Si aplicamos una corriente despolarizante al principio el voltaje a través de la resistencia y

del condensador es en ambos igual a 0mV. Al principio no habrá ningún flujo de corriente
a través de la resistencia y toda la corriente fluirá a través del condensador ya que los
electrones pasan siempre por el lugar que ofrezca menos resistencia. A medida que
aumenta el voltaje de la membrana se empieza a transportar corriente a través de la
resistencia, y va a haber mas corriente que fluya a través de ella y menos a través del
condensador. Una vez que el condensador esta cargado la corriente capacitiva es cero y
el PM ya no cambia más. Si desconectamos la corriente la carga del condensador se
disipa fluyendo el bucle alrededor del circuito a través de la vía de resistencia para
neutralizar cargas y el PM vuelve a cero.

Todo condensador tiene una constante temporal de la membrana que se refiere al

tiempo que tarda un condensador en cargar sus placas. Se calcula mediante el producto
de la resistencia a la entrada de corriente por la capacitancia de la membrana.
Corresponde al tiempo que tarda el potencial de membrana en elevarse al 63% de su
valor en estado estable.

La resistencia de la membrana y el axoplasma afecta a la eficiencia de la conducción de

las señales:
El soma de la neurona se considera como una esfera, debido a esto, el efecto de la
distancia en la transmisión de una señal no tiene importancia. Sin embargo en las
transmisiones de señales eléctricas a través de los axones y dendritas una señal de
voltaje inferior al umbral disminuye de amplitud con su distancia del sitio de inicio. Por lo
tanto la geometría de la neurona influye en la distribución del flujo de corriente.
Cuanto mayor es la longitud del citoplasma de una dendrita o de un axón mayor será la
resistencia ya que los iones experimentan más colisiones cuanto más tiempo llevan
viajando. Al contrario, cuando mayor sea el diámetro de este citoplasma menor será la
resistencia en una longitud dada.
La variación del PM con respecto a la distancia depende de:
 Resistencia de la membrana (diámetro)
  Resistencia axial (largo)
La corriente inyectada sigue varios trayectos paralelos a lo largo de toda la prolongación
celular. Cada uno de estos trayectos tiene dos resistencias en serie: la resistencia axial
total y la resistencia de la membrana de cada unidad cilíndrica de membrana.
Hay más corriente a través del cilindro de membrana cerca del sitio de la inyección de
corriente que en regiones mas alejadas. Esto es porque la corriente tiende a seguir
siempre la vía de menor resistencia y la resistencia axial total aumenta con la distancia
desde el sitio de inyección.
La respuesta de voltaje de una prolongación neural pasiva disminuye con la distancia
(disminuye porque aumenta la resistencia, hasta que se agota).

Constante de longitud de la membrana: distancia a lo largo de la dendrita hasta el sitio

en el que ΔVm ha disminuido al 30% de su valor inicial. Es decir que mide, de cierto
modo, el grado de conductividad de la prolongación.
Cuanto mayor sea el aislamiento de la membrana (cuanto mayor sea resistencia de la
memb.) y mejores las propiedades de conducción de la parte interna (cuanto menor sea la
resistencia axial) mayor será la constante de longitud de la prolongación.
Las prolongaciones neuronales varían mucho en cuanto a su diámetro, estas variaciones
de diámetro controlan la eficiencia de la transmisión de señales neuronales ya que el
diámetro de la prolongación determina la constante de longitud. Cuanto mayor sea
el diámetro de la prolongación tanto mayor será la constante de longitud. La
contante de longitud es proporcional a la raíz cuadrada del radio de una prolongación
neuronal. Por lo tanto, los axones y las dendritas más gruesos tendrán una constante de
longitud mayor que los estrechos y transmitirán las señales a mayor distancia.
La constante de longitud es una medida de la eficiencia de la propagación pasiva de
los cambios de voltaje a lo largo de la neurona, o conducción electrotónica. La
eficiencia de esta conducción electrotónica influye en la suma espacial (los potenciales
sinápticos generados en diferentes regiones de la neurona se suman) y es un factor de
propagación de del potencial de acción.

Los axones grandes son más fáciles de excitar, por estímulos de corriente extracelular,
que los pequeños:
Los axones en los que la corriente puede penetrar con mayor facilidad son los más
excitables. En general, los axones con el diámetro más grande tienen un umbral mas
bajo. En el axón mas grande penetra una mayor fracción de corriente total, por lo que se
despolariza con mayor eficiencia que uno más pequeño.

Las propiedades pasivas de la membrana y el diámetro de axón afectan a la velocidad de

propagación del potencial de acción:
La propagación pasiva de la despolarización durante la duración del PA no es instantánea.
Un PA generado en un segmento de membrana envía una corriente despolarizante a la
membrana adyacente y hace que esta se despolarice gradualmente hasta el umbral.
Según la ley de Ohm cuanto mayor sea la resistencia menor será el flujo de corriente y
tanto mayor será el tiempo que tarde en cambiar la carga en la membrana del segmento
adyacente.
El PM cambia lentamente si la corriente es pequeña.
Cuanto mayor sea la capacitancia mayor será la carga que habrá que aplicar sobre la
membrana para cambiar el potencial a través de ella, de forma que la corriente tiene que
fluir durante más tiempo para producir una despolarización determinada (hasta que no se
carga el capacitor no se despolariza la membrana; en hidráulica hasta que no se llena la
represa no se libera agua). Por ello, el tiempo que emplea la despolarización en
propagarse a lo largo del axón viene determinada por la resistencia axial y por la
capacitancia por unidad de longitud del axón.

Para aumentar la propagación rápida del PA existen dos estrategias adaptativas:

 aumento del diámetro de la parte interna del axón (propiedad de conducción).
 Mielinización del axón (aislamiento).
La mielinización disminuye la capacitancia por unidad de longitud del axón. La
conducción en axones mielinizados es normalmente mucho mayor que los no
mielinizados del mismo diámetro. En una neurona con un axón mielinizado el PA se
desencadena en el segmento no mielinizado de la membrana. Para evitar que el PA se
agote la vaina de mielina esta interrumpida por zonas de membrana axonal desnuda, los
nódulos de Ranvier. La membrana nodular es rica en canales de sodio sensibles al voltaje
por lo que puede generar despolarizaciones. Por lo tanto, los nódulos de Ranvier
aumentan la amplitud del PA de forma periódica y evitan que éste se agote.
El PA se propaga muy rápidamente a lo largo de los internodos debido a la baja
capacitancia de la vaina de mielina, disminuye su velocidad cuando cruza la región de alta
capacitancia de cada nódulo desnudo. Se dice que el PA se mueve en un axon
mielinizado en forma de conducción a saltos.
Por lo tanto: los nódulos tienen una capacitancia relativamente alta y una resistencia
relativamente baja.

Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple; la falta de mielina hace mas lenta la

conducción del PA lo cual tiene efectos negativos en a función nerviosa.

Propagación de las señales: el potencial de acción

Potencial de acción: señal eléctrica regenerativa cuya amplitud no se atenúa según

desciende por el axón.
Debido a su capacidad para generar un PA las células nerviosas pueden transportar
señales a largas distancias.
El PA surge como consecuencia de los cambios secuenciales de la permeabilidad
selectiva de la membrana a los iones de sodio y potasio.

El potencial de acción es generado por el flujo de iones a través de los canales

sensibles al voltaje.
La conductancia iónica a través de la membrana aumenta de forma notable durante el
potencial de acción.
La amplitud del PA se reduce cuando disminuye la concentración externa de sodio, lo que
indica que el flujo hacia adentro de sodio es el responsable de la fase de elevación del
PA. La fase de caída del PA esta causada por un aumento posterior de la permeabilidad
para el potasio.
La despolarización de la célula por encima del umbral causa un incremento de la
permeabilidad de la membrana celular para el sodio, durante la cual superará al potasio,
que es el ion dominante en la célula en reposo.

Las corrientes de sodio y potasio a través de los canales sensibles al voltaje son
registrados con la pinza de voltaje: la pinza de voltaje estabiliza el potencial de
membrana de las neuronas con fines experimentales. Permite pinzar el potencial de
membrana a diferentes niveles. La pinza impide que cambie la separación de cargas a
través de la membrana (ΔV). el PM es proporcional a la carga, cuando el voltaje de la
membrana no cambia la carga de la membrana es constante y no fluye ninguna corriente
capacitiva. Los canales iónicos sensibles al voltaje continúan abriéndose o cerrándose
en respuesta a corrientes, pero la pinza de voltaje impide que los cambios influyan en el
PM. De esta forma esta técnica permite medir el efecto de los cambios del PM para
distinta clase de iones.
El movimiento de sodio y potasio a través de la membrana cambia el PM pero la pinza de
voltaje lo mantiene a su nivel previsto. En respuesta a un voltaje despolarizante los
canales de sodio se abren y se desarrolla una corriente iónica hacia adentro y aumenta la
carga positiva en el interior de la célula. Para que no varíe el ΔV la pinza de voltaje genera
una corriente que es igual y opuesta a la iónica.

Una ventaja de la pinza de voltaje es que permite separar la corriente de membrana en

sus componentes iónico y capacitivo. Esto se logra mediante el bloque selectivo de los
canales sensibles al voltaje mediante fármacos o toxinas. La tetrodotoxina (TTX),
veneno procedente del pez globo, bloquea el canal de sodio sensible al voltaje. Por otro
lado, el catión tetraetilamonio (TEA) bloque el canal de potasio sensible al voltaje. Si se
despolariza la célula en presencia de TTX y de nuevo en presencia de TEA se revelan las
corrientes puras de potasio y sodio.

Un experimento con pinzas de voltaje muestra la activación secuencial de dos tipos de

canales sensibles al voltaje.
 Una pequeña despolarización va acompañada de corrientes capacitivas y de
perdida. (la corriente capacitiva solo fluye al principio y al final, cuando se carga y
se descarga)
 Una despolarización mayor induce corrientes capacitivas y de pérdida más
grandes, mas una corriente hacia adentro seguida de otra hacia fuera (corriente
hacia adentro de sodio en la despolarización y hacia fuera de potasio en la
repolarización)

Corriente de pérdida: corriente que sale por los canales iónicos de reposo que están
siempre abiertos y persisten durante toda la despolarización. Estos canales de reposo son
los responsables de la generación del potencial de membrana en reposo. (se llama
corriente de perdida porque el sodio se encuentra en mayor concentración en el exterior
de la célula y mediante estos canales pasa al interior de la célula).
La conductancia total de este grupo de canales se denomina conductancia de pérdida. La
conductancia de pérdida es constante y no varía ni con el voltaje ni con el tiempo;
es siempre igual.

Potencial de acción: las corrientes de sodio y de potasio dependen de:

 conductancia para cada ion. La conductancia de membrana para sodio y potasio es
directamente proporcional al número de canales de sodio y potasio que están
abiertos
 fuerza de arrastre electroquímica

Los canales de sodio y potasio sensibles al voltaje se abren en respuesta a la

despolarización del potencial de membrana. A medida que aumenta la despolarización
aumenta la velocidad y probabilidad de que se abran aún más canales. Sin embargo, los
canales de sodio y de potasio difieren en su velocidad de apertura y en su respuesta a
una despolarización prolongada; los canales de sodio se abren más rápidamente que los
de potasio.
Cuando se mantiene la despolarización por un tiempo los canales de sodio empiezan a
cerrarse con lo que disminuye la corriente de este ion hacia el interior de la célula. El
proceso por el cual se cierran los canales de sodio durante una despolarización
mantenida recibe el nombre de inactivación. La despolarización provoca que los canales
de sodio sufran transiciones entre tres estados diferentes, los cuales representan tres
conformaciones diferentes de la proteína del canal de sodio: reposo (cerrado),
activación (abierto) o inactivación (cerrado).
Con la despolarización el canal va del estado de reposo (cerrado) al de activado (abierto).
Si la despolarización es breve los canales vuelven directamente al estado de reposo con
la repolarización. Si se mantiene la despolarización los canales van del estado abierto a al
inactivado y ya no pueden abrirse por una nueva despolarización. Los canales pasan del
estado inactivo al de reposo solo mediante la repolarización de la membrana a un
potencial de reposo negativo.
Los canales abandonan el estado inactivo de una forma relativamente lenta. Cada uno de
estos canales tiene dos tipos de compuertas que deben abrirse de forma simultanea para
que el canal conduzca los iones de sodio.
Cuando la membrana esta en potencial de reposo hay una compuerta de activación que
esta cerrada y que se abre con la despolarización. Por otro lado, la compuerta de
inactivación esta abierta durante el potencial de reposo y se cierra lentamente en
respuesta a la despolarización. El canal solo conduce en el breve período de la
despolarización en que ambas compuertas están abiertas. La repolarización invierte
ambos procesos, cierra rápido la compuerta de activación y abre más lentamente la de
inactivación. Una vez que el canal vuelve al estado de reposo puede ser activado de
nuevo mediante la despolarización.

Las variaciones que se producen en la conductancia de la membrana para el sodio y el

potasio dependen del potencial de membrana y del tiempo.
Según el modelo de Hodgkin-Huxley un potencial de acción consta de:
 despolarización de la membrana: determina que los canales de sodio
dependientes de voltaje se abran rápidamente. Aumenta la conductancia del sodio,
corriente de sodio hacia adentro de la célula por un proceso de retroalimentación
positiva. este proceso lleva el PA hacia el equilibrio del sodio.
 repolarización de la membrana: inactivación de forma gradual de los canales de
sodio con lo que disminuye la conductancia del sodio y aumento de la conductancia
del potasio.
 hiperpolarización transitoria: breve aumento del PM, se produce porque los
canales de potasio que se abrieron último se cierran algún tiempo después de que
el voltaje de la membrana haya vuelto a su valor de reposo. Esto tiene como
resultado un voltaje de membrana más cercano al equilibrio del potasio.
El PA va seguido del período refractario: período de menor excitabilidad, se puede dividir
en dos fases: A) período refractario absoluto se produce inmediatamente después del
potencial de acción, durante este período es imposible excitar la célula por grande que
sea la corriente de estimulación que se le aplique. B) período refractario relativo: es
posible desencadenar un PA pero solo aplicando estímulos mayores que los requeridos
normalmente para alcanzar el umbral. Estos períodos refractarios están causados por la
inactivación residual de los canales de sodio y la mayor apertura de los de potasio.

El umbral es el valor específico de voltaje de membrana con el cual la corriente

iónica neta pasa de ir hacia fuera a hacerlo hacia adentro.
Una despolarización que no alcance el umbral aumenta la intensidad de sodio hacia
adentro, y también aumenta la intensidad de potasio y de pérdida hacia fuera. A medida
que aumenta la despolarización la corriente de potasio y de pérdida tiende a resistir la
acción despolarizante del flujo de sodio hacia dentro. Sin embargo, llega un momento que
en que el PM llega el umbral y se dispara el PA.
El potencial de acción obedece a la ley del todo o nada. La conductancia de sodio
aumenta de forma gradual a medida que aumenta la despolarización y mediante
retroalimentación positiva.

Gran variedad de canales iónicos sensibles al voltaje:

 canales de calcio sensibles al voltaje: se abren en respuesta a la despolarización
de la membrana, ósea que originan una corriente de calcio hacia adentro.
 Canales de cloro.
 Canales de tipo h: permeables al sodio y al potasio, mixtos. Se activan lentamente
por la hiperpolarización, generan una corriente despolarizante hacia adentro en los
limites de voltaje cercanos al potencial de reposo.
 Canales de potasio: 1) rectificador retardado: canal de activación lenta 2) canal de
potasio de tipo A: activado rápidamente por la despolarización, casi tan deprisa
como el canal de sodio, al igual que este también se inactiva rápidamente. 3) canal
de potasio de tipo M: activado muy lentamente por pequeñas despolarizaciones
producidas por el potencial de reposo. Pueden ser cerrados por un
neurotransmisor, la acetilcolina.
 Canales de sodio.

La activación de los canales iónicos sensibles al voltaje puede estar influida por varios
factores citoplasmáticos:
a-Los cambios de la concentración intracelular de calcio pueden tener influencias
reguladoras en la activación de varios canales. La concentración de calcio libre en el
citoplasma de una célula en reposo es extremadamente baja. El flujo de entrada de
calcio en la célula puede tener dos efectos opuestos: 1) la carga positiva hacia el interior
de la célula contribuye a la despolarización regenerativa. 2) el aumento de la concentraron
citoplasmática de calcio provoca la apertura de más canales de potasio y el cierre de
canales de calcio.
b-La activación de los canales iónicos puede ser regulada por segundos mensajeros.

Las propiedades de excitabilidad varían entre distintas regiones de una misma neurona:
La función de propagación de la señal, de una región determinada de la neurona,
depende del conjunto particular de canales iónicos que expresa. ´
La zona de impulso de la neurona tiene el umbral mas bajo debido a la gran cantidad de
canales de sodio sensibles al voltaje. Estos desempeñan un papel decisivo en la
transformación de cambios análogos graduales de los potenciales sinápticos en un
tren digital de PA de tipo de todo o nada.
Cuanto mayor sea la densidad de los canales de sodio en la membrana de un axón
tanto mayor será la velocidad a la que dicho axón conduce PA.
En axones no mielinizados la densidad de canales de sodio sensibles al voltaje es muy
pequeña, oscila entre 35 y 500 canales por micrómetro cuadrado. En axones
mielinizados, los canales de sodio están concentrados en los nódulos de Ranvier y la
densidad es entre 1000 y 2000 canales por micrómetro cuadrado

Las propiedades de la excitabilidad son diferentes según las neuronas:

Células con diferentes combinaciones de canales responden de forma diferente a una
corriente excitadora constante. Algunas células responden con un único PA, otras con un
tren de PA de frecuencia constante y otras con trenes de PA acelerantes o
desacelerantes.

La redistribución de las cargas dentro de los canales de sodio sensibles al voltaje controla
la apertura y el cierre de los canales:
El canal sensible al voltaje tiene una carga neta, la carga de activación, en algún lugar de
su pared, un cambio del PM provoca que esta estructura cargada se mueva dentro del
plano de la membrana determinando que el canal se abra o se cierre.

El canal de sodio sensible al voltaje selecciona el sodio basándose en el tamaño, la

carga y la energía de hidratación de ese ion.

Aspectos generales de la transmisión sináptica

Existen dos tipos de transmisión sináptica: sinapsis eléctrica y sinapsis química. La

intensidad de ambas formas de transmisión puede ser realzada o atenuada por la
actividad de la célula (plasticidad).

Sinapsis eléctrica Sinapsis química

Enviar señales sencillas
median acciones excitadoras
Distancia entre memb. de la célula pre
y post es de 3-5nm
Existe continuidad citoplasmática entre
la célula pre y la post
Componentes ultraestructurales:
canales intercelulares comunicantes
Agente transmisor: corriente iónica
Demora de la sinapsis (latencia):
prácticamente ausente, instantánea
Dirección de la transmisión:
bidireccional
El cambio de potencial de la célula
post esta en proporción directa con el
tamaño y la forma del cambio de
potencial de la célula pre. Cualquier
cantidad de corriente en la célula pre
desencadena una respuesta en la post.
Transmisión de señales más variables
(pueden producir reacciones celulares
más complejas)
Median acciones excitadoras e
inhibidoras
Distancia entre memb. de la célula pre
y post es de 20-40nm (hendidura
sináptica)
No existe continuidad citoplasmática
entre la célula pre y la post
Componentes ultraestructurales:
vesículas, zonas activas y receptores
Agente transmisor: transmisor químico
Demora de la sinapsis (latencia): 1-
5ms o mas
Dirección de la transmisión:
unidireccional
La corriente pre tiene que alcanzar el
umbral, si no alcanza el umbral no se
libera el neurotransmisor y por lo tanto
no se propaga la señal.

En ambos tipos de sinapsis la corriente fluye hacia fuera a través de la membrana

presinaptica. Esta corriente deposita una carga positiva en la parte interior de la
membrana presinaptica lo que reduce si carga negativa y despolariza la célula.

En las sinapsis eléctricas los canales intercelulares comunicantes son una vía de baja
resistencia (alta conductancia), la corriente fluye a través de estos canales. Esta corriente
deposita una carga positiva en la cara interna de la membrana de la célula presináptica y
la despolariza. La corriente pasa luego, a través de los canales iónicos de reposo a la
célula postsináptica. Si la despolarización supera el umbral los canales sensibles al voltaje
de la célula postsináptica se abren y general un PA.
La sinapsis eléctrica se produce en una región de contacto especializada situada entre
dos neuronas denominada unión intercelular comunicante.
Canales intercelulares comunicantes: constan de un par de hemicanales uno en la
célula pre y otro en la célula post. forman un puente continuo entre el citoplasma de
ambas células. Cada hemicanal recibe el nombre de conexón, un conexon esta formado
por 6 subunidades proteicas, conexinas. La mayoría de los canales
intercomunicantes se cierran en respuesta a una disminución del pH citoplasmático
o a una elevación del calcio citoplasmáticos.
Por ende, el sustrato estructural de las sinapsis eléctricas son las UNIONES GAP.
En este tipo de sinapsis varias células de pequeño tamaño pueden actuar de forma
coordinada como una grande, debido al acoplamiento eléctrico entre las células la R es
menor que la de una sola. Cuanto menor la R menor la despolarización producida por
una corriente sináptica, por lo tanto es difícil crear un PA. Sin embargo una vez
superado el alto umbral las células acopladas eléctricamente lanzan PA de forma
sincrónica, explosiva, según la regla de todo o nada.

En las sinapsis químicas no hay una vía directa de baja resistencia entre las 2 células.
La corriente inyectada en la célula presináptica fluye por los canales de reposo de la
célula a la hendidura sináptica (vía de menor R), poca o ninguna corriente atraviesa la
membrana externa de la célula postsináptica (tiene elevada R), lo que sucede es que el
PA de la neurona presináptica inicia la liberación de un transmisor químico el cual difunde
a través de la hendidura sináptica para interactuar con los receptores de la membrana de
la célula postsináptica. La activación de los receptores hace que la célula se despolarice o
(excitación) se hiperpolarice (inhibición).
Pasos de las sinapsis químicas: 1) liberación de un transmisor por la neurona
presináptica 2) difusión del mismo por la hendidura sináptica 3) unión con el receptor
específico 4) apertura o cierre subsiguiente de los canales iónicos. Estos diferentes
pasos son los responsables del retraso sináptico en las sinapsis químicas.
Al no existir continuidad estructural entre la célula pre y la post la transmisión química
depende de la liberación de un neurotransmisor (sustancia química que se une a un
receptor específico de la membrana de la célula post) por la neurona presináptica. La
liberación del transmisor se produce en los terminales presinápticos (engrosamientos
especializados del axón), los cuales contiene grupos de vesículas sinápticas. Las
vesículas sinápticas se acumulan en regiones de la membrana, especializadas para la
liberación del transmisor, conocidas como zonas activas. El aumento de la
concentración intracelular de calcio hace que las vesículas se fusionen con la
membrana presináptica y liberen su transmisor en la hendidura sináptica
(exocitosis). Los transmisores se unen luego a los receptores de la célula post lo que hace
que los canales iónicos se abran o se cierren.
Aunque la transmisión química no pose la velocidad de la sinapsis eléctrica tiene la
propiedad de la amplificación (se precisan dos moléculas del transmisor para abrir un
solo canal postsináptico, la acción de una vesícula sináptica puede abrir miles de canales
iónicos).
La acción de un neurotransmisor en la célula post no depende de las propiedades
químicas del mismo, sino de los receptores que lo reconocen. Por ejemplo: la
acetilcolina produce una excitación en la unión neuromuscular mediante su acción sobre
un receptor de acetilcolina excitador; también reduce el ritmo cardíaco al actuar sobre un
receptor de acetilcolina inhibidor.
Es el receptor el que determina si una sinapsis colinérgica es excitadora o
inhibidora y si un canal iónico será activado directamente por el transmisor o a
través de un segundo mensajero.
Todos los receptores de transmisores químicos tiene dos características bioquímicas en
común: 1) son proteínas 2) llevan a cabo una función activa dentro de la célula diana.
Los receptores post activan los canales de forma directa o indirecta:
 6. receptores ionotrópicos: abren y cierran los canales de forma directa. Son
proteínas integradoras de la membrana, contienen un dominio extracelular que
forma el receptor del transmisor y otro que abarca toda la membrana y forma un
canal iónico. Tras unir el transmisor el receptor sufre un cambio de conformación
que da lugar a la apertura del canal. Estos receptores producen acciones
sinápticas relativamente rápidas (milisegundos)
Ejemplo: receptor nicotínico de acetilcolina.
7. receptores metabotrópicos: activan de forma indirecta los canales iónicos, son
macromoléculas distintas de los canales iónicos a los que afectan. Actúan
modificando las reacciones metabólicas intracelulares. La activación de estos
receptores estimula muy a menudo la producción de segundos mensajeros como
cAMP y diacilglicerol. Estos receptores producen acciones sinápticas más lentas
que los ionotrópicos (segundos o milisegundos)
Ejemplos: receptores de noradrenalina y serotonina

Latencia: tiempo entre el pico presináptico y el potencial postsináptico.

Las sinapsis eléctricas tienen una latencia notablemente corta.

Propagación de señales en la sinapsis neuro-músculo: transmisión activada

directamente

El axón de una neurona motora inerva el músculo en una región especializada de la

membrana muscular denominada placa terminal. Al llegar a la fibra muscular el axón
pierde su vaina de mielina y allí se divide en varias ramas, los extremos de estas forman
múltiples expansiones denominadas botones sinápticos por los cuales la neurona
motora libera su transmisor. Cada botón esta colocado sobre un plegue de unión
(depresión situada en la superficie de la fibra muscular post que contiene los receptores
del transmisor).
Tras la liberación de acetilcolina la membrana de la placa terminal se despolariza
rápidamente, el potencial postsináptico excitador de la célula muscular recibe el nombre
de potencial de placa terminal (ppt). La amplitud de éste potencial es muy grande
(70 mV) y suficiente para activar rápidamente los canales de sodio sensibles al
voltaje de los pliegues de unión, lo que dispara un PA que se propaga a lo largo del
músculo. (Por el contrario, la mayoría de las neuronas presinápticas del SNC producen
potenciales postsinápticos con una amplitud inferior a 1mV de forma que se precisa la
entrada de potenciales de muchas neuronas presinápticas para general un PA).
La sinapsis neuromuscular es una sinapsis química excitadora que culmina con la
contracción muscular.

El potencial sináptico de la placa terminal es producido por la corriente iónica que fluye a
través de canales sensibles a la acetilcolina:
En condiciones normales la estimulación del axón motor produce un PA en una célula de
músculo esquelético
El potencial de la placa terminal puede ser aislado para su estudio mediante un fármaco,
el CURARE, este bloquea la unión de acetilcolina a su receptor nicotínico y de esta forma
reduce la amplitud del ppt por debajo del umbral del PA. De esta manera pueden ser
estudiadas las corrientes y los canales que contribuyen al ppt, que son diferentes de
los que producen el PA. Se comprobó que el potencial sináptico de las células
musculares era mayor en la placa terminal y que disminuía progresivamente con la
distancia a partir de esa región. Dedujeron de ellos que el potencial sináptico es
generado por una corriente iónica hacia adentro que se extiende de forma pasiva
más allá de la placa terminal.
El CURARE se une al receptor de la ACh mediante una unión débil y reversible. Por otro
lado, la αBUNGAROTOXINA que también bloquea la unión de la acetilcolina a su
receptor nicotínico, forma una unión fuerte e irreversible con dicho receptor.

Los canales iónicos de la placa terminal son permeables al sodio y al potasio:

La apertura de los canales iónicos sensibles a acetilcolina conducen a un flujo de
corriente hacia adentro que produce la despolarización del ppt.
El flujo de corriente a través de una conductancia de membrana viene dado por: Ips =
gps . (Vm – Eps)
Potencial de inversión del flujo de corriente a través de los canales sinápticos: potencial
con el que la corriente iónica neta es 0. ejemplo: para el sodio es +55mV.
Si el flujo de sodio hacia adentro fuera el único responsable del ppt el potencial de
inversión para el potencial postsináptico excitador sería el mismo que el potencial de
equilibrio del sodio (+55mV). A +55mV el flujo de corriente hacia adentro debería quedar
abolido y a potenciales más positivos la corriente de placa terminal debería invertir su
dirección y fluir hacia fuera hiperpolarizando la membrana.
En vez de ello los experimentos demostraron que según se reduce el PM la corriente
hacia adentro se hace más pequeña y queda abolida a 0mV. A valores más positivos
que 0mV la corriente de la placa terminal invierte su dirección y comienza a fluir
hacia fuera. Y valores más negativos que 0mV la corriente de la placa terminal invierte su
dirección y comienza a fluir hacia adentro. Por lo tanto, la corriente neta no es producida
solo por una única clase de iones (sodio).
La corriente neta es la suma del flujo de sodio y potasio a través de los canales de la
placa terminal. El potencial de inversión esta en 0mV debido a que es la media
ponderada de los potenciales de equilibrio del sodio y el potasio. Al potencial de
inversión el flujo hacia adentro de sodio esta equilibrado por un flujo igual de potasio hacia
fuera.

Potencial de reposo del músculo esquelético: -90mV

El diámetro relativamente grande del poro del canal sensible a acetilcolina permite la
difusión de los cationes a través del canal. Esto explica porque el poro no discrimina entre
sodio y potasio. Cationes como el calcio también pueden pasar a través del canal.

Los canales individuales sensibles a la acetilcolina conducen una corriente unitaria:

Los canales se abren y se cierran por pasos, generando pasos rectangulares de corriente
iónica. Los pasos unitarios de corriente cambian de tamaño con el PM, esto es así
porque la corriente de cada canal depende de la fuerza de arrastre electroquímica.
La relación entre la corriente y el voltaje transmembrana para la corriente sináptica
es lineal (la pendiente de la relación da la conductancia). Esto indica que la conductancia
del canal individual es constante y no depende del voltaje de membrana, es decir que el
canal sensible a acetilcolina se comporta como una simple resistencia (en el SNC la
conductancia aumentaba a medida que aumentaba el voltaje).
Aunque la amplitud de la corriente que fluye a través de un solo canal de acetilcolina es
constante desde una apertura a la siguiente la duración de las aperturas y el tiempo
entre dos de ellas en un canal individual varían considerablemente.
Debido a las fluctuaciones térmicas aleatorias que experimenta un canal es imposible
predecir el tiempo que tardara un canal en encontrar acetilcolina o cuanto tiempo
permanecerá abierto un canal hasta que se disocie la acetilcolina y se cierre.
Los canales sensibles a la acetilcolina no son sensibles al voltaje es decir que no
se abren por despolarización de la membrana. En su lugar, es un ligando (acetilcolina)
el que causa la apertura. Cada canal tiene dos sitios de unión para ACh, para abrirse un
canal tiene que unir dos moléculas de ACh, una vez que estas se disocian el canal se
cierra. Ósea que la probabilidad de que un canal este abierto depende en gran parte de la
concentración del transmisor en el receptor.
Los canales individuales sensibles a ACh se abren según el principio de todo o
nada.
El numero de canales activados por ACh abiertos durante el potencial sináptico
varia según la cantidad de ACh disponible.

Cuatro factores determinan la corriente de la placa terminal:

 El numero total de canales de la placa terminal
 La probabilidad de que un canal este abierto
 La conductancia de cada canal abierto
 La fuerza de arrastre que actúa sobre los iones
ips = γps · (Vm Eps)

Una vez que se libera ACh en la hendidura sináptica esta difunde y se enlaza a los
receptores de ACh, haciendo que se abran casi de forma simultanea muchos canales
receptores. El rápido y gran aumento de la concentración de ACh causa un gran aumento
de la conductancia total de la membrana de la placa terminal y produce un rápido
incremento de la corriente de la placa terminal. La ACh de la hendidura desciende
rápidamente a 0 (menos de 1ms) debido a hidrólisis enzimática y difusión. Como
consecuencia de la caída de la concertación de ACh los canales se comienzan a cerrar de
manera aleatoria, cada cierre produce un descenso discreto de la corriente de la placa
terminal, de forma que la corriente total de la placa terminal disminuye de forma paulatina.
Si se despolariza la célula post más allá del umbral los canales sensibles a la ACh
activan canales de sodio dependientes del voltaje cerca de de la región de la placa
terminal. Según se despolariza la célula post se abren más y más canales de sodio
sensibles al voltaje. De esta manera, los canales de sodio pueden generar suficiente
corriente para producir un PA que se propague de forma activa.

Canales sensibles a Ach Canales sensibles al voltaje

Generan ppt que permiten el paso Dos canales uno para el sodio y otro
tanto de sodio como de potasio para el potasio se activan de forma
secuencial para generar el PA
La despolarización producida por la Flujo de sodio regenerativo
entrada de sodio es limitada, no lleva a
la apertura de más canales sensibles
al transmisor y para generar un PA un
potencial sináptico tiene que reclutar
canales vecinos sensibles al voltaje.
Proteína que bloque estos canales: α Toxina que bloque el canal de sodio:
bungarotoxina, se une a los receptores tetrodotoxina (TTX)
nicotínicos y bloque la acción de la Ach Fármaco que bloque los canales de
potasio: tetraetilamonio (TEA)

Los canales sensibles a la Ach NO pueden producir un PA que se propague en

forma activa, por eso activan canales de sodio dependientes del voltaje. Esta
incapacidad de los canales sensibles a la Ach para producir un potencial de acción
se debe a que como los canales activados por Ach están localizados en la placa
terminal su apertura no produce mas que una despolarización local que se extiende
pasivamente a lo largo de la fibra muscular llamada potencial de placa terminal
(ppt).

Una sola molécula forma el canal y el receptor de ACh de tipo nicotínico:

El receptor nicotínico de ACh es un receptor ionotrópico. Éste está formado por 5
subunidades: dos subunidades α, una subunidad β, otra γ y otra δ. Todas estas
subunidades contribuyen a formar el poro, cuando dos moléculas de ACh se unen a
porciones de las subunidades α expuestas en la superficie de la membrana el receptor-
canal cambia su conformación y abre un poro por donde fluye el sodio y el potasio según
su gradiente electroquímico.
Cada subunidad se compone de 4 hélices α que abarcan todo el espesor de la
membrana (de M1 a M4). Las 5 subunidades están dispuestas de manera que forman un
canal acuoso, con el segmento M2 de cada una dirigido hacia la cara interna y formando
el tapizado del poro.

Corriente de placa terminal: circuito equivalente

La placa terminal se puede representar como un circuito equivalente formado por 3 ramas
paralelas:
8. Rama que representa el flujo de corriente sináptica a través de los canales
sensibles a ACh
9. Rama que representa el flujo de corriente de retorno a través de canales de reposo
10. Rama que representa el flujo de corriente a través de la bicapa lipídica, que actúa
como un condensador

Al principio de la acción sináptica excitadora hay una corriente que fluye hacia adentro a
través de los canales activados por ACh debido a la mayor conductancia de sodio y
potasio y a la fuerza de arrastre de sodio hacia adentro. Como la corriente fluye en un
circuito cerrado, la corriente sináptica hacia adentro tiene que abandonar la célula en
forma de corriente hacia fuera. La mayor parte de la corriente abandona la célula en
forma de corriente capacitiva, otra parte de la corriente sale por los canales de reposo o
de perdida.
Según se despolariza la corriente a través de los canales de reposo (o de perdida)
aumenta y la que va a través de los canales activados por ACh disminuye. Finalmente
cuando no hay más ACh los canales activados por ella se empiezan a cerrar y el flujo de
corriente hacia adentro (canales de ACh) es
igual al flujo de corriente hacia fuera (canales
de reposo). A medida que se siguen cerrando los
canales sensibles a ACh se pierde el equilibrio
y el PM empieza a repolarizar porque el flujo de
corriente hacia fuera se vuelve mayor que la
corriente sináptica hacia adentro. En esta fase la
corriente no fluye por los canales activados por
ACh sino que lo hace a través de los canales de
reposo (o de perdida) y a través del condensador.
 Regulación de la transmisión sináptica: segundos mensajeros

Las señales entre las neuronas se producen a través de las interacciones entre los
neurotransmisores con tres clases distintas de receptores.

Existen tres tipos de acciones sinápticas:

11. La activación de los receptores ionotrópicos abre directamente un canal iónico

que forma parte de la macromolécula del receptor. Estos canales abiertos mediante
el transmisor producen el tipo más rápido y más breve de acción sináptica
(pocos milisegundos). Esta rápida transmisión sináptica gobierna la mayor parte de
las acciones motoras y del procesamiento perceptivo en el sistema nervioso.

12. Los efectos duraderos de los transmisores están mediados por la activación de
los receptores acoplados a la proteína G (metabotropicos) y de los receptores
de tirosina cinasa. Los receptores acoplados a la proteína G son proteínas con 7
segmentos. Estos receptores actúan a través de la unión a proteínas G que activan
cascadas de segundos mensajeros o alteran directamente la actividad del canal
iónico. Los segundos mensajeros más importantes son el AMPcíclico y los
productos de la hidrólisis de los fosfolípidos: IP3, diacilglicerol y ácido
araquidónico.

13. Muchas acciones de los segundos mensajeros dependen de la activación de

proteínas cinasas, que inducen la fosforilación de diversas proteínas celulares
como canales iónicos, modificando su estado funcional. Además, los transmisores
actúan a través de segundos mensajeros para producir la fosforilación proteínas
transcripcionales y por tanto alteran la expresión genética de la célula. Es decir
que, las proteínas cinasas activadas por segundos mensajeros no solo
pueden modificar las proteínas preexistentes sino que también pueden
inducir la síntesis de nuevas proteínas al alterar la expresión genética. Estas
acciones de los segundos mensajeros no gobiernan conductas rápidas sino que
sirven para regular la potencia y eficacia de la transmisión, la sensibilidad de los
receptores ionotrópicos o la excitabilidad eléctrica de la célula postsináptica. Estas
modificaciones de larga duración (días o semanas) son probablemente
importantes para el desarrollo neuronal y para la memoria a largo plazo.

Los segundos mensajeros no solo abren los canales iónicos, de la misma manera que los
receptores abiertos mediante transmisor, sino que también pueden cerrar canales que
normalmente están abiertos en ausencia de transmisor, disminuyendo la conductancia de
membrana.

Integración sináptica

Transmisión sináptica en la unión Transmisión sináptica en el SNC

neuromuscular
La mayoría de las fibras musculares están
inervadas por una sola neurona motora.
Las fibras musculares solo reciben señales
excitadoras.
Todas las acciones sinápticas sobre las
fibras musculares están mediadas por un
único neurotransmisor: Ach
Una célula nerviosa central recibe
conexiones de cientos de neuronas.
Las neuronas centrales reciben señales
excitadoras e inhibidoras.
Las señales que recibe una sola célula están
mediadas por diversos transmisores que
alteran la actividad de diferentes canales

Cada potencial de acción en la neurona
motora produce un potencial de acción en la
fibra muscular.
iónicos. Las neuronas centrales deben
integrad diversas aferencias en una
respuesta coordinada.
Las sinapsis en el SNC no son tan eficaces
ya que puede ser necesario que hasta 50-
100 neuronas excitadoras envíen sus
señales a la vez para producir un potencial
sináptico que desencadena un PA en una
célula motora.

Las neuronas centrales reciben señales tanto excitadoras como inhibidoras:

Sinapsis que median en el reflejo de extensión: si se pasa una corriente al cuerpo celular
de una neurona sensitiva del ganglio de la raíz dorsal se genera un PA en la célula
sensitiva. Esto produce a su vez un potencial postsináptico excitador (PPSE) en la
neurona motora que inerva el mismo músculo controlado por la neurona sensitiva. Este
PPSE despolariza la neurona motora a menos de 1mV, muy por debajo del umbral para
generar un PA. Sin embargo, la convergencia de muchos PPSE procedentes de
muchas fibras aferentes permite que sean integrados por la neurona para iniciar un
PA.
Si se estimula una neurona receptora de extensión que inerva el bíceps crural se produce
un potencial postsináptico inhibidor (PPSI) en la neurona motora del cuádriceps. Esta
acción esta mediada por una interneurona inhibidora que recibe la señal excitadora de las
neuronas sensitivas del bíceps y, a su vez, se pone en contacto con las neuronas motoras
del cuádriceps.
Los PPSI, si son lo bastante intensos, pueden contrarrestar la suma de las acciones
excitadoras e impedir que el PM alcance el umbral.
La inhibición puede además modelar el patrón de envío de señales de una neurona
espontáneamente activa (células marcapaso del corazón): si no hay una aferencia
inhibidora la neurona envía señales de forma continua a un intervalo fijo; cuando recibe
aferencias inhibidoras algunos potenciales de acción se inhiben lo que crea que cambie el
patrón de los impulsos. Este efecto de la inhibición sobre el envío de señales de una
neurona recibe el nombre de modelado.

Las sinapsis excitadoras e inhibidoras tienen ultraestructura característica

El efecto que producirá un potencial sináptico, ya se excitador o inhibidor, esta
determinado por el tipo de canal iónico sobre el que actúa (y NO por el tipo de
neurotransmisor liberado).

Las neuronas que liberan GLUTAMATO actúan normalmente sobre receptores

ionotrópicos EXCITADORES.
Las neuronas que liberan ácido γ-aminobutírico GABA o GLICINA actúan sobre
receptores ionotrópicos INHIBIDORES.

Los terminales sinápticos de las neuronas excitadoras e inhibidoras a veces pueden ser
diferentes por su morfología.

La acción sináptica excitadora está mediada por canales de sodio y potasio activados por
el glutamato
El glutamato es el principal transmisor excitador en el encéfalo y la médula espinal.
El PPSE de las células motoras de la médula se produce por la apertura de canales
activados por glutamato y permeables, al igual que los canales sensibles a Ach, tanto al
sodio como al potasio (permeabilidad casi idéntica). Como resultado el potencial de
inversión para el flujo de corriente por estos canales está en 0mV.

La acción del glutamato sobre los receptores ionotrópicos es siempre excitadora,

mientras que la de los receptores metabotrópicos puede producir excitación o

inhibición.

La neurona motora tiene tanto receptores no-NMDA como NMDA.

 Los receptores no-NMDA generan el mayor componente precoz del PPSE en las
neuronas motoras en respuesta a la estimulación de las fibras sensitivas aferentes
primarias. Estos receptores activan canales con unas conductancias relativamente
bajas que son permeables al sodio y al potasio pero por lo general NO al calcio.
 El canal receptor NMDA contribuye a la formación del componente tardío del PPSE
y tiene 3 propiedades excepcionales:
o su canal, que presenta una alta conductancia, es permeable al sodio al
potasio y al calcio.
o la apertura del canal requiere glicina como cofactor
o su apertura depende además de de la glicina y del glutamato del voltaje de
membrana.

En los canales activados por NMDA una partícula bloqueante extrínseca, el Mg

extracelular, se une a un sitio del poro del canal abierto y actúa como un tapón
bloqueando el flujo de corriente. Cuando la membrana se despolariza (por ejemplo: por la
acción de glutamato en los receptores no-NMDA) el Mg es expulsado del canal por
repulsión electrostática, lo que permite la entrada de sodio y de calcio. Es decir que para
que fluya una corriente por el canal de tipo NMDA debe haber glutamato presente y la
célula debe estar despolarizada. El receptor NMDA es inhibido por la fenciclidina, un
fármaco alucinógeno.
Además, el canal de tipo NMDA se abre y se cierra relativamente despacio en respuesta
al glutamato y de esta forma contribuya a la fase tardía del PPSE.

La acción sináptica inhibidora por lo general esta mediada por canales de cloruro
activados por GABA y glicina
Los potenciales postsinápticos inhibidores de las neuronas motoras medulares y de la
mayoría de las neuronas centrales son generados por los AA que actúan como
neurotransmisores inhibidores: GABA y glicina.
GABA es un importante transmisor inhibidor del cerebro y de la médula. Actúa sobre dos
receptores GABAA y GABAB. El receptor GABAA es un receptor ionotrópico que activa un
canal de cloro.
El receptor GABAB es un receptor metabotrópico que activa una cascada de segundos
mensajeros que a menudo activan un canal de K.
La glicina, transmisor inhibidor menos frecuente, también activa receptores ionotrópicos
que activan canales de cloro. La glicina es liberada en la medula por interneuronas que
inhiben músculos antagonistas.
El PPSI se produce como resultado de un aumento de la conductividad para cloro.
La conductancia de un canal activado por glicina es mayor que la de un canal activado por
GABA.

Las acciones inhibidoras contrarrestan las excitadoras, un PPSE que se presenta solo
supera el umbral para generar un PA. Un PPSI que se presenta solo aleja el potencial de
membrana del umbral hacia el potencial de equilibrio del cloro (-70mV). Cuando se
presentan juntos los potenciales inhibidores y excitadores la eficacia del PPSE se reduce,
lo que impide que alcance el umbral. Es decir que se reduce la eficiencia del PPSE.

Potencial de membrana en reposo: -65mV

Potencial de equilibrio del cloro: -70mV
Potencial de inversión del canal de cloro: -70mV
Umbral de disparo: -55mV

Como la apertura de los canales sinápticos inhibidores aumentará la conductancia

de reposo, el tamaño de la despolarización durante el PPSE disminuirá. Esta
consecuencia de la inhibición sináptica recibe el nombre de efecto de cortocircuito
o de shunt.

La apertura de canales activados por GABA normalmente genera una corriente

hacia fuera, lo que corresponde a un flujo de ENTRADA de cloro, (hiperpolarizante)
a los potenciales de reposo típicos, con lo que evitarán que la membrana alcance el
umbral.

A potenciales de membrana negativos con respecto al potencial de inversión fluye

una corriente hacia adentro (negativa) lo que corresponde a un flujo de salida de
cloro. A potenciales de membrana positivos respecto al potencial de inversión fluye
una corriente hacia fuera (positiva) lo que corresponde a un flujo de entrada de
cloro.

La activación de GABAA permite el flujo de cloro a la célula lo que hiperpolariza a la

membrana. Además la apertura de esos canales aumenta la conductancia de la
membrana en reposo, que también sirve de cortocircuito para cualquier corriente
excitadora que fluya al interior de la célula.
 Receptores de GABA y de glicina
Al igual que los canales receptores activados por Ach los activados por GABAA y glicina
están compuestos cada uno de ellos por 5 subunidades. Los canales receptores de GABA
están compuestos por dos subunidades α, dos β y una γ. GABA puede enlazar cualquiera
de las subunidades del receptor.
Los canales receptores de glicina están compuestos de 3 subunidades α y dos β. La
glicina se une principalmente a la subunidad α.
Se precisan dos moléculas de GABA y hasta tres de glicina para activar sus respectivos
canales. Cada subunidad se compone de 4 hélices de M1 a M4. M2 forma el tapizado del
poro del canal.

El canal activado por GABA es la diana de tres clases de fármacos:

14. benzodiazepinas: sustancias que calman la ansiedad y relajan la musculatura,
entre ellas el diazepam (valium), lorazepam (ativan) y el clonazepam (klonopin)
15. barbitúricos: grupo de hipnóticos
16. alcohol

GABA, benzodiazepinas, barbitúricos y alcohol actúan en lugares diferentes para

aumentar la apertura del canal y con ello realzar la transmisión sináptica inhibidora.

Receptores de glutamato
La secuencia aminoacídica de la familia de los receptores de glutamato tiene escasa
semejanza con la de los receptores de Ach, GABA y glicina. Los canales activados por
glutamato son todos ellos proteínas multiméricas. Se piensa que cada subunidad del
canal no contiene mas de 3 hélices α transmembrana.

Las señales excitadoras e inhibidoras son integradas por la célula en una respuesta única
Cada neurona del SNC está bombardeada por señales sinápticas (excitadoras,
inhibidoras, fuertes y débiles) procedentes de otras neuronas. Las diferentes señales
pueden reforzarse o anularse entre si. Estas señales de entrada competidoras son
integradas en la neurona postsináptica por un proceso denominado integración
neuronal. Los potenciales sinápticos producidos por una sola neurona presináptica son
normalmente pequeños e incapaces de excitar una célula postsináptica lo suficiente como
para alcanzar el umbral de un PA. El efecto neto de las señales que penetra en cualquier
sinapsis individual, excitadora o inhibidora, dependerá de varios factores: localización,
tamaño y forma de la sinapsis, y proximidad y fuerza relativa de otras sinapsis

En las neuronas motoras y en la mayoría de las interneuronas, la decisión de iniciar un PA

se toma en el segmento inicial del axón. Esta región de la membrana tiene un umbral más
bajo para PA que el cuerpo celular o las dendritas, debido a que la densidad de los
canales de Na dependientes del voltaje es mayor. La excitación sináptica descargara
primero la región de la membrana en el cono axónico. El potencial de acción generado en
este llevará entonces la membrana del cuerpo celular al umbral, al tiempo que se propaga
a lo largo del axón.

La integración sináptica se ve afectado por las dos propiedades pasivas de la membrana

neuronal:
 la constante de tiempo la cual afecta a la adición temporal (proceso por el cual
potenciales sinápticos consecutivos en el mismo sitio se suman en la célula
postsináptica). La constante temporal de una célula postsináptica afecta a la
amplitud de la despolarización causada por PPSE consecutivos producidos por una
sola neurona presináptica. Cuanto mayor es la constante temporal mayor es la
 probabilidad de que dos señales se sumen para llevar la membrana celular al
umbral. Si la célula tiene una constante temporal larga el primer PPSE no ha
desaparecido por completo en el momento en el que se desencadena el segundo
PPSE.
 la constante de longitud la cual afecta la adición espacial. La constante de
longitud de una célula postsináptica afecta a la amplitud de dos potenciales
postsinápticos excitadores producidos por dos neuronas presinápticas. En las
células que tienen una constante de longitud pequeña las señales de debilitan
rápidamente con la distancia, al llegar a la zona de disparo del PA cada potencial
sináptico será apenas detectable e incluso la suma de los dos potenciales no será
suficiente para desencadenar un PA

Un potencial sináptico excitador originado en las dendritas disminuye con la distancia

según se propaga pasivamente por la célula. Sin embargo, es posible iniciar un potencial
de la zona de disparo ya que la densidad de los canales de sodio es alta en esta región
por lo que el umbral es bajo.

Las sinapsis de los cuerpos celulares a menudo son inhibidoras

Las acciones inhibidoras en cortocircuito son más significativas cuando se inician
en el cuerpo celular cerca del segmento inicial del axon.
El impacto de una corriente inhibidora en la neurona postsináptica depende de la distancia
que recorre la corriente desde la sinapsis hasta la zona de disparo de la célula (Si la
corriente inhibidora se inicia en una dendrita va a llegar al cuerpo celular pero puede que
no llegue al cono axonico y por ende se producirá un pequeño PPSI).

Las sinapsis de las espinas dendríticas a menudo son excitadoras

Las neuronas centrales tienen entre 20-40 dendritas principales que se ramifican. Cada
rama tiene dos sitios principales para la recepción de señales sinápticas: el tallo principal
y las espinas (zona especializada de recepción de señales).

Liberación de transmisores

La liberación de transmisores esta determinada por la despolarización del terminal

presináptico:
-El potencial de acción es necesario para liberar el neurotransmisor salvo en condiciones
experimentales. En condiciones experimentales la liberación de neurotransmisores se
puede obtener aún con los canales de sodio bloqueados con TTX. Esto demuestra que
los canales de sodio no serían los que inducen la liberación del neurotransmisor
-en condiciones experimentales se bloquean los canales de potasio y el resultado es que
también se libera el neurotransmisor. Por lo tanto, para la liberación del
neurotransmisor (NT) no es necesario el flujo de sodio ni de potasio.

La liberación de los transmisores está determinada por la entrada de calcio:

El incremento de la concentración extracelular de calcio aumenta la liberación de NT y
su disminución lo disminuye; en última instancia bloquea la transmisión sináptica.
Como el calcio es extracelular y el NT es intracelular debe haber un canal que permita la
entrada de este ión a la célula.
Los canales de calcio son sensibles al voltaje igual que los de sodio y potasio. Los
canales de calcio se presentan sobre todo en la región presináptica
La concentración de calcio extracelular es 4 veces mayor que la concentración
intracelular.
El calcio cumple dos papeles: al ser una entrada de cargas positivas contribuye a la
despolarización y por otro lado, es una señal bioquímica determinante de la liberación de
NT.
Las despolarizaciones activan una corriente de entrada de calcio gradual que
induce la liberación del NT (es gradual porque es dependiente de la diferencia del
voltaje).
La relación entre la entrada de calcio y la liberación de NT no es lineal pero de todas
formas a medida que aumenta la entrada de calcio aumenta la liberación del NT. La
relación es 1:8.
En el axón las corrientes de calcio son pequeñas y están enmascaradas por las corrientes
de sodio y potasio que son 10 a 20 veces mayores.
Para que se produzca la liberación del NT tiene que haber una determinada
concentración de calcio en el interior de la célula.
La liberación de NT solo tiene lugar en una estrecha región que rodea el orificio del canal
de calcio, puesto que este es el único lugar en el cual la concentración de calcio es
suficientemente alta.
Los canales de calcio se abren mas lentamente que los de sodio, por lo tanto la entrada
de calcio se produce cuando ya se esta repolarizando la célula presináptica. Este retraso
es característico de la transmisión sináptica química. La salida de calcio de la célula
luego del PA es muy parida 1ms y se produce por difusión. Si bien la salida de calcio
comienza tardíamente la entrada es muy rápida una vez q comenzó al igual que la salida
por difusión.
Si los canales de calcio son voltaje dependientes la duración del PA va a ser un
factor de terminante de la cantidad de neurotransmisor liberado a nivel sináptico.
Es decir, si el PA dura mas tiempo va a entrar más calcio y por lo tanto se va a liberar más
neurotransmisor y por ende mayor será el PA generado en la célula postsináptica.
Las corrientes de calcio intervienen en el acoplamiento neuromuscular además de en las
sinapsis químicas. Existen distintos tipos de canales de calcio según sus propiedades
bioquímicas: L, P/Q, N, R, T. El tipo L de canal se encentra en neuronas, células
endocrinas, corazón y músculo esquelético, es un canal lento que se bloque con
dihidropiridinas. Todos estos canales menos el T son canales de tipo voltaje elevado
(precisan corriente importantes para funcionar).

Los NT se liberan en unidades cuánticas:

El neurotransmisor se libera en unidades discretas llamadas “cuantos”. Cada cuanto
de transmisión produce un potencial sináptico fijo denominado potencial sináptico
cuántico. El potencial postsináptico es la suma de todos los potenciales sinápticos
cuánticos.
Potenciales de placa motora en miniatura: son los potenciales creados por los cuantos
liberados en la hendidura sináptica, sin que haya estimulación presináptica, que general
pequeñas variaciones de voltaje en la célula postsináptica.
El bloqueo de la hidrólisis de la acetilcolina, en la hendidura, con prostigmin aumenta la
frecuencia de los potenciales miniatura y los prolonga en el tiempo. Esto demuestra que
es la acetilcolina la que produce los micropotenciales.
Cada cuanto representa una respuesta fija que se trata de la apertura de un único canal
de acetilcolina. La apertura de un canal de acetilcolina requiere dos moléculas de
acetilcolina. Cada uno de los voltajes miniatura es en realidad el resultado de la suma de
unos 2000 receptores de acetilcolina.
Cuanto mayor es el calcio en la terminal presináptica mayor va a ser la cantidad de
cuantos liberados.
Se liberan aproximadamente 150 cuantos en un potencial de acción en condiciones
normales.

Los transmisores se almacenan en las vesículas sinápticas y son liberados por ellas:
Cada vesícula almacena un cuanto de neurotransmisor. Cada vesícula libera todo su
contenido a la hendidura sináptica cuando la vesícula se fusiona con la superficie interna
de la terminal presináptica en los puntos específicos de liberación.
La transmisión cuántica se ha demostrado en todas las sinapsis químicas menos en la
retina.
La liberación en cada zona activa es un fenómeno de todo o nada.
No todas las señales químicas se aculan en vesículas, algunas difunden a través de la
bicapa lipídica de la célula como las prostaglandinas, gases y glucosa.

Las vesículas sinápticas liberan el transmisor mediante exocitosis:

Cuando se fusiona la membrana de la vesícula a la membrana celular aumenta la
superficie de la célula, el aumento de la superficie aumenta la capacitancia. Luego la
capacitancia disminuye paulatinamente a medida que se reabsorbe o “recicla” el sector de
membrana para formar nuevas vesículas.

La exocitosis implica la formación de un poro de fusión.

Las vesículas sinápticas son recicladas.

En la liberación vesicular de transmisor están implicadas diversas proteínas:

Existen diferentes proteínas con diferentes funciones: unas que dirigen las vesículas a la
zona activa; otra las mantiene en su lugar; otras acumulan vesículas en la zona activa y
promueven su fusión y por último algunas permiten la exocitosis y recuperar la membrana.

La cantidad de NT liberado puede ser regulada mediante la cantidad de calcio que entra
durante el PA:
Plasticidad sináptica: es la modificación de la eficacia sináptica. Esta puede ser
modificada durante períodos cortos o largos, por dos tipos de factores: intraneuronales (se
deben a cambios en el potencial de reposo o en los potenciales de acción) y factores
extrínsecos (como la señal de entrada sináptica procedente de otras neuronas).

La concentración de calcio libre esta regulada por ciertos mecanismos celulares

intrínsecos:
La eficacia sináptica (capacidad para transmitir un impulso de una neurona aun efector)
se puede modificar en la mayor parte de las neuronas mediante la actividad intensa.
La estimulación de alta frecuencia de la neurona presináptica se denomina estimulación
tetánica. La estimulación tetánica puede producir un incremento de la amplitud de los
potenciales postsinápticos durante la estimulación este fenómeno se llama potenciación.
Terminada la estimulación a veces persiste durante cierto tiempo la potenciación, se
denomina potenciación postetánica (de minutos a horas). Esto se podría explicar por la
acumulación de calcio producida por la estimulación tetánica.

Las sinapsis axo-axonales en las terminales presinápticas regulan el calcio libre

intracelular:
Las sinapsis axo-axonales, de la célula presináptica, pueden modular la sinapsis
neuromuscular facilitándola o inhibiéndola:
Inhibición:
3 mecanismos de inhibición presináptica por medio de una sinapsis axo-axonal:
17. El axon regular bloquea la corriente de calcio y potasio hiperpolarizando la célula
18. Activación de los canales de cloro, da como resultado una disminución del calcio
intracelular
19. Inhibición directa del neurotransmisor
Facilitación:
Es producida por una facilitación en la entrada de calcio o la liberación de serotonina que
actúa por medio de un mecanismo de fosforilación proteica dependiente de AMPciclico
que cierra los canales de potasio ampliando de esta manera los PA.

Neurotransmisores

La transmisión química puede dividirse en 4 etapas:

 síntesis de sustancia transmisora
 almacenamiento y liberación del transmisor
 interacción del transmisor con un receptor en la membrana postsináptica
 eliminación del transmisor de la hendidura sináptica

Los mensajeros químicos deben cumplir 4 criterios para ser considerados

neurotransmisores
 deben ser sintetizados en la neurona
 deben estar presentes en la terminal presináptica y liberarse en cantidad suficiente
como para ejercer una acción definida en la neurona postsináptica u órgano
efector.
 cuando se administra desde el exterior (fármaco) en concentraciones razonables,
imita exactamente la acción del transmisor de liberación endógena.
 debe existir un mecanismo específico para eliminarlo de su lugar de acción (la
hendidura sináptica).

Neurotransmisor: sustancia liberada por una neurona en la sinapsis, que afecta de forma
específica a una célula postsináptica, sea una neurona o un órgano efector, como una
célula muscular o una glándula.
Los neurotransmisores de diferencian de las hormonas en que la célula postsináptica está
próxima al lugar de liberación del transmisor, mientras que las hormonas se liberan al
torrente sanguíneo para actuar sobre objetos distantes.
Una característica importante de los neurotransmisores es que sus efectos son
transitorios y duran entre milisegundos y minutos. No obstante, pueden provocar
cambios a largo plazo en la célula de actuación que duran horas o días.
El sistema nervioso emplea para la transmisión de señales dos tipos fundamentales de
sustancias químicas: TRANSMISORES DE PEQUEÑA MOLÉCULA y PÉPTIDOS
NEUROACTIVOS.

Los neuropéptidos se empaquetan en vesículas grandes de núcleo denso, que liberan su

contenido por un mecanismo de exocitosis.
Los transmisores de pequeña molécula se guardan en pequeñas vesículas que liberan su
contenido por exocitosis, en zonas activas asociadas estrechamente con canales de
calcio específicos.

Las vesículas grandes pueden contener también transmisores de pequeña molécula

además de neuropéptidos.
La mayorías de las neuronas contienen ambos tipos de vesículas pero en proporciones
diferentes.
Las vesículas sinápticas pequeñas son características de neuronas que usan como
transmisores Ach, glutamina, GABA y glicina. Las vesículas grandes son típicas de las
neuronas catecolaminérgicas y serotoninérgicas.

Solo unas pocas sustancias de pequeña molécula actúan como transmisores

Se admiten como transmisores 9 sustancias de bajo peso molecular

Sustancias transmisoras de pequeña molécula

1. Acetilcolina
2. Aminas biogénicas:
-Dopamina
-Noradrenalina
-Adrenalina
-Serotonina
-Histamina
3. Aminoácidos
-Acido γaminobutírico (GABA)
-Glicina
-Glutamato

Acetilcolina
Es la única amina transmisora de bajo peso molecular admitida que no es un AA ni deriva
directamente de uno de ellos. La vía biosintética de la Ach tiene solo una reacción
enzimática catalizada por la colina acetiltransferasa.
Acetil coA + colina = Acetilcolina
La colina procede de la dieta (AA ESENCIAL) y llega por la sangre a las neuronas.

La Ach es el transmisor empleado por las neuronas motoras de la médula y por tanto se
libera en todas las uniones neuromusculares de los vertebrados. En el sistema nervioso
autónomo es el transmisor de todas las neuronas preganglionares, así como de las
neuronas posganglionares parasimpáticos.

Aminas biogénicas
Comprende las CATECOLAMINAS Y LAS SEROTONINAS. A menudo también se la
asigna como amina biógena a la histidina.
Todas las catecolaminas transmisoras (dopamina, noradrenalina y adrenalina) son
sintetizadas a partir del AA TIROSINA en una vía biosintética común que contiene 5
enzimas.
La primera enzima (tirosina hidroxilasa) convierte la tirosina en L-DOPA
TIROSINA + O2 = L-DOPA

Luego la L-DOPA es descarboxilasa (descarboxilasa) para producir dopamina y CO2

L-DOPA — DOPAMINA + CO2

Luego la dopamina se convierte (dopamina β hidroxilasa) en noradrenalina. La

noradrenalina se sintetiza en el interior de la vesícula y es el único transmisor en el que
ocurre esto.
DOPAMINA — NORADRENALINA
La noradrenalina en el SNC se emplea como transmisor por neuronas cuyo cuerpo celular
estás situado en el locus ceruleus (núcleo del tronco encefálico con funciones reguladoras
complejas).
En el SNP la noradrenalina es el transmisor de las neuronas posganglionares del SNS

Por último, la noradrenalina se metila (feniletanolamina-M-metil transferasa) para formar

adrenalina (epinefrina) en la médula suprarrenal.
NORADRENALINA — ADRENALINA

No todas las células que liberan catecolaminas expresan las 5 enzimas biosintéticas,
aunque si lo hacen las que liberan adrenalina.
De las 4 vías dopaminérgicas principales 3 salen de la sustancia negra del mesencéfalo:
vía nigroestriada: control del movimiento, esta afectada en la enfermedad de Parkinson.
Las vías mesolímbica y mesocortical son importantes para los afectos, las emociones y
las motivaciones, y están alteradas en la esquizofrenia. La cuarta vía dopaminérgica se
origina en el núcleo infundibular (arqueado) del hipotálamo y se proyecta hacia la hipófisis
donde regula la secreción de hormonas.

La SEROTONINA precede del AA esencial TRIPTOFANO y pertenece a un grupo de

compuestos aromáticos.
Los cuerpos celulares de las neuronas serotonimérgicas se encuentran en los núcleos del
rafe del tronco encefálico y en torno a ellos. Estos núcleos participan en la regulación de
la atención y en otras funciones cognitivas complejas. La serotonina esta involucrada en
la depresión.

La HISTAMINA procede del AA esencial HISTIDINA a través de una descarboxilación, es

un transmisor en invertebrados y en vertebrados. Se concentra en el hipotálamo.
La histamina es también un precursor de dos dipéptidos que se encuentran en el tejido
nervioso.

Aminoácidos transmisores
Dado que pueden ser sintetizados en las neuronas ninguno de ellos es un AA esencial.
Entre ellos se encuentra el glutamato y la glicina.

GLUTAMATO
Es el neurotransmisor más común en todo el SNC. Se produce a partir del α-
CETOGLUTARATO (intermediario del ciclo del ácido cítrico).
El glutamato es excitador en los receptores ionotrópicos y regulador en los
metabotrópicos.

GLICINA
Principal transmisor de las interneuronas inhibidoras de la médula y probablemente se
sintetiza a partir de la SERINA.

α-AMINOBUTÍRICO (GABA)
AA que se sintetiza a partir del GLUTAMATO. Una clase importante de interneuronas
inhibidoras de la médula lo emplea como transmisor. En el encéfalo el GABA es el
principal transmisor inhibidor en diversas interneuronas inhibidoras.

ATP y adenosina
El ATP y sus productos de degradación, por ejemplo adenosina, actúan como
transmisores en algunas sinapsis.
La adenina y la guanina así como sus derivados se denominan purinas. Las
transmisiones purinérgicas se dan en las neuronas autónomas del conducto deferente, la
vejiga y las fibras musculares del corazón, en los plexos nerviosos del músculo liso
intestinal y en algunas neuronas del encéfalo. La transmisión purinérgica es
especialmente importante en la producción del dolor.

Los transmisores de pequeña molécula son captados activamente por las vesículas
La captación de los transmisores debe ser rápida porque el reciclaje de las vesículas
sinápticas también tiene que ser bastante veloz para mantener el suministro de transmisor
disponible para su liberación.

Muchos péptidos neuroactivos sirven como transmisores

Con una excepción, la dopamina β- hidroxilasa, las enzimas que catalizan la síntesis de
los neurotransmisores de bajo peso molecular se encuentran en el citoplasma. Estas
enzimas se sintetizan en el cuerpo celular y se distribuyen por toda la neurona mediante
el flujo axoplásmico lento. Así, las moléculas transmisoras pequeñas se sintetizan en
todas las partes de la neurona.
Por otro lado, los péptidos neuroactivos derivan de proteínas secretorias que se forman
en el cuerpo celular. Por ende, se sintetizan solo en el cuerpo celular, y luego son
transportados a las terminales nerviosas mediante el transporte axónico rápido.
Los péptidos neuroactivos causan inhibición o excitación, o ambas, cuando se aplican a
las neuronas de actuación adecuada.
Estos péptidos además de ser hormonas en algunos tejidos, también actúan como
transmisores cuando se liberan cerca de su lugar de acción.
Los péptidos neuroactivos se agrupan en familias cuyos miembros tienen secuencias de
AA similares. Se han identificado por lo menos 10 entre ellas: hormona liberadora
hipotalámica, hormonas neurohipofisarias, péptidos hipofisarios, péptidos de
invertebrados y péptidos gastrointestinales.
En la producción de los péptidos neurotransmisores varios péptidos neuroactivos
diferentes son codificados por un único ARNm continuo que se traduce a un gran
precursor proteico o poliproteina. Se producen varios péptidos a partir de una poliproteina
única.
Las neuronas con el mismo gen que codifican una poliproteína pueden liberar distintos
neuropéptidos por diferencias en la forma de procesamiento de la poliproteína en cada
una de las neuronas.

Los péptidos y los transmisores de molécula pequeña difieren en varios aspectos

PÉPTIDOS NEUROACTIVOS TRANSMISORES DE MOLÉCULA
PEQUEÑA
Solo se sintetizan en el cuerpo celular Se sintetizan en el cuerpo celular y
ya que requieren la formación de principalmente en las terminales
enlaces peptídicos sobre los
ribozomas.
Se almacenan en vesículas grandes de
núcleo denso. Estas vesículas siguen
la vía secretoria regulada.
La membrana solo se emplea una vez,
por lo tanto una vez que se produce la
liberación ha de llegar un nuevo
suministro de péptido desde el cuerpo
celular antes de que se pueda liberar
nuevamente.
Las vesículas liberan su contenido por
exocitosis, en cualquier sitio a lo largo
de la membrana de las terminales.
La exocitosis de estas vesículas
depende de una elevación general del
calcio intracelular.
nerviosas.
Las vesículas sinápticas siguen la vía
secretoria constitutiva.
La membrana es reciclada, por lo que
la liberación puede ser rápida y
sostenida.
La exocitosis de estas vesículas
depende de un incremento local de
calcio en dominios próximos a la zona
activa. Por lo que requiere menor
frecuencia de estimulación que la
liberación de transmisores de las
vesículas de los péptidos neuroactivos.

Los péptidos y los transmisores de molécula pequeña pueden coexistir y liberarse

conjuntamente
Los péptidos neuroactivos, los transmisores de molécula pequeña y otras moléculas
neuroactivas pueden coexistir en la misma neurona.

La eliminación del transmisor de la hendidura sináptica termina la transmisión sináptica

Si se permitiera que las moléculas del transmisor liberadas en una acción sináptica
permanecieran en la hendidura después de la liberación impedirían que pasaran nuevas
señales y la sinapsis se volvería resistente por desensibilización del receptor. Debido a
ello, la eliminación a tiempo de los transmisores de la hendidura sináptica es crucial
para la transmisión sináptica.
Los transmisores se eliminan de la hendidura por 3 mecanismos:
20. difusión
21. degradación enzimática
22. recaptación

la eliminación de los péptidos neuroactivos de la hendidura es mas lenta que la de los

transmisores de molécula pequeña.
La lenta eliminación de los neuropéptidos contribuye a la larga duración de sus efectos.
El mecanismo más frecuente es la recaptación del transmisor. Este mecanismo cumple el
propósito doble de terminar la acción sináptica del transmisor y volver a capturar la
molécula del transmisor para su posible reutilización.

Codificación de la información sensorial

Sistemas sensoriales: Sistemas especializados en detectar una fuente de energía del

medio interno o externo.

Si bien los sentidos difieren en cuanto a su modo de recepción de los estímulos, todos
ellos comparten 3 elementos comunes:
4. Estímulo físico
 5. Conjunto de fenómenos que transforman el estímulo en impulso nervioso
6. Respuesta a la señal en forma de una percepción

Percepción vs. Sensación

Sensación: reconocimiento del estímulo
Percepción: interpretación del estímulo
Primero ocurre una etapa de sensación y luego una posterior, más compleja, de
percepción. Ambas ocurren en la corteza cerebral.

Nuestras percepciones difieren de las propiedades físicas de los estímulos, porque el

sistema nervioso extrae algunos elementos de información de cada estímulo, mientras
que ignora otros. Luego interpreta esta información en el contexto de la estructura
intrínseca del cerebro y la experiencia previa. Los colores, los sabores, olores y tonos son
creaciones mentales formadas por el cerebro a partir de las experiencias sensoriales; no
existen como tales fuera del cerebro.
El conocimiento no se basa solo en la experiencia sensorial sino también en las
propiedades del cerebro que organizan la experiencia sensorial (Kant).

Los sistemas sensoriales (SS) codifican cuatro atributos del estímulo que se manifiestan
en forma de sensaciones:
Todos los SS transmiten 4 tipos básicos de información cuando son estimulados:
 Modalidad: define una clase general de estímulos, determinada por el tipo de energía
transmitida por este y por los receptores especializados para sentir esa energía. Está
representada por el conjunto de neuronas conectadas a una clase específica de
receptores. Este conjunto de neuronas reciben el nombre de sistemas sensoriales.
 Localización: representada por el conjunto de receptores sensoriales que son activos
dentro del sistema sensorial. Campo receptivo.
 Intensidad: determinada por la amplitud de la respuesta de cada receptor, refleja la
cantidad total de energía del estímulo liberada al receptor. Existe un umbral sensorial que
debe ser superada para que se produzca la sensación.
 Duración: momento en el que comienza y termina la respuesta del receptor, y viene
determinada por la rapidez a la cual la energía es recibida o perdida por el receptor.

La modalidad sensorial viene determinada por la energía del estimulo:

5 modalidades principales: 1)olfato 2)tacto 3)vista 4)oído 5)gusto 6)somestesia (sentidos
somáticos del dolor, temperatura, picor, el sentido vestibular del equilibrio y la propiocepción).
Cada fibra nerviosa es activada de forma primordial por un cierto tipo de estímulo, y cada
una de ellas establece conexiones específicas con estructuras del SNC cuya actividad
origina sensaciones específicas. Sin embargo, la sensibilidad de una fibra nerviosa
sensitiva para un tipo particular de estímulo no es absoluta; si un estímulo es bastante
fuerte puede activar varias clases de fibras nerviosas

Receptor sensorial: estructura nerviosa especializada que permite el contacto con el mundo
externo. Es la primera célula de cada vía sensitiva y transforma la energía del estímulo en
energía eléctrica. Establece de este modo un mecanismo de transmisión de señales común
para todos los SS. La señal eléctrica producida por el receptor recibe el nombre de potencia
de receptor.
Transducción del estímulo: proceso por el cual la energía específica del estímulo se
convierte en señal eléctrica.
Los receptores están especializados morfológicamente para transformar formas específicas
de energía. La mayoría de los receptores sensoriales son selectivos para una única forma de
energía de estímulo, propiedad denominada especificidad del receptor.

Los receptores transforman tipos específicos de energía en una señal eléctrica:

4 clases de receptores:
 mecanorreceptores: a) mecanorreceptores del sistema somatosensorial: interviene
en la sensibilidad táctil, la propiosensibilidad y la sensibilidad artocinética. La estimulación
mecánica deforma el receptor de la membrana y de esta forma abre los canales sensibles
a la extensión y aumenta la conductancia iónica que despolariza el receptor. La supresión
del estímulo alivia la sobrecarga mecánica sobre la membrana del receptor y hace que se
cierren los canales sensibles al estiramiento. b) mecanorreceptores del oído interno:
intervienen en la audición y en el sentido del equilibrio. Notan la deformación física del
tejido en el que se encuentran. Estos receptores proporcionan respuestas direccionales a
la estimulación mecánica; responden a la inclinación de los cilios sensitivos de su
membrana apical. Cuando son desviados en una dirección la célula receptora se
despolariza y en la dirección opuesta se hiperpolarizan.
 quimiorreceptores: intervienen en la sensibilidad dolorosa, sensibilidad al picor,
sentidos del gusto y del olfato.
 termorreceptores: de la piel notan la temperatura del cuerpo y la del aire, así como la
de los objetos que nos tocan.
 fotorreceptores: en la retina del ojo, receptores para la energía electromagnética.
Los potenciales de recepción de los quimiorreceptores y fotorreceptores son generados por
segundos mensajeros intracelulares activados cuando la sustancia estimulante se enlaza a
receptores de membrana acoplados a proteínas G. Los segundos mensajeros producen
cambios de conductancia. Los quimiorreceptores responden al ligando apropiado con un
potencial despolarizante. Los fotorreceptores responden a la luz con una hiperpolarización.
La gran ventaja del mecanismo de segundos mensajeros es que la señal sensitiva se
amplifica.

Cada receptor responde a estrechos márgenes de energía del estímulo:

Cada una de las principales modalidades tiene varias submodalidades ejemplo: el gusto
(modalidad) puede ser dulce amargo, salado (submodalidad).
Cada uno de los tipos de receptores contiene varios receptores especializados que
responden a limitados márgenes de energía del estímulo.

La distribución espacial de las neuronas sensitivas activadas por un estímulo transmite

información sobre la localización del estímulo:
Campo receptivo: Región de la superficie receptorial cuya estimulación modifica la
probabilidad de descarga de una neurona sensorial (primaria, secundaria, etc.). El CR es
dinámico: se modifica de acuerdo a la experiencia (mecanismos plásticos que pueden
operar a varios niveles).

Los campos receptivos de las neuronas sensitivas de los sistemas somatosensorial y

visual definen la resolución espacial de un estímulo:
Cada receptor responde solo a la estimulación dentro de su campo receptivo. Un estímulo
que afecta a un área mayor que el campo receptivo de un receptor activara los receptores
adyacentes; el tamaño de un estímulo influye en el número total de receptores que son
estimulados.
Cuanto más chico es el campo receptivo mayor es la resolución; cuanto mas
receptores hay mayor será la resolución.
Esta diferencia en la densidad de receptores se refleja en el SNC a través de los mapas
del cuerpo; las regiones del cuerpo más inervadas ocupan las áreas más grandes.

Las neuronas sensitivas del oído, el gusto y el olfato están organizadas espacialmente
según su sensibilidad: ejemplo: el gusto salado se siente en determinada zona de la
lengua a medida que te alejas de esa zona la capacidad de las neuronas sensitivas para
percibir el gusto salado disminuye.

La intensidad de la sensación viene determinada por la amplitud del estímulo.

La sensibilidad del SS para reconocer diferencias depende de la intensidad absoluta del

estímulo. Nosotros percibimos fácilmente que 1Kg es diferente de 2Kg, pero nos es difícil
distinguir 50 Kg de 51Kg. La diferencia de magnitud necesaria para discriminar entre un
estímulo de referencia y un segundo estímulo aumenta con la intensidad del primero.
La intensidad más baja de estímulo que un sujeto puede detectar recibe el nombre de
umbral sensorial.
El umbral sensorial para una modalidad está limitado por la sensibilidad de los receptores.
Los potenciales de receptor son señales locales que se propagan de forma pasiva como
potenciales sinápticos y que por lo tanto, no son transmitidos a distancias superiores a
1mm. Para llevar un mensaje sensorial al cerebro la información del estímulo debe estar
representada como una serie de PA.

La intensidad del estímulo de los nervios sensitivos es codificada por la frecuencia de los
PA:
La frecuencia de activación de una fibra aferente aumenta a medida que aumenta la
intensidad del estimulo, código de frecuencia. La frecuencia de los PA reflejan las
amplitudes del potencial del receptor. Una gran despolarización produce un corto intervalo
entre impulsos y una gran frecuencia de disparos, mientras que una pequeña
despolarización origina largos intervalos entre impulsos y a baja frecuencia de disparo.
Los estímulos más intensos también activan un mayor número de receptores. Por ello, la
intensidad de un estímulo está también codificada por el tamaño de la población receptora
que responde. Estos códigos de población dependen del hecho de que los receptores
individuales de un SS difieren en cuanto a sus umbrales sensitivos. La mayoría de los SS
tienen por lo menos dos clases de receptores: de umbral bajo y de umbral alto.
La intensidad y la duración de la estimulación se reflejan en la amplitud y la
duración del potencial de receptor y en el número total de receptores activados.

La duración de una sensación viene determinada en parte por la velocidad de adaptación

de los receptores:
Aunque la activación continua de una neurona sensitiva codifica la intensidad del
estímulo, si este persiste durante varios minutos sin cambiar su posición o su amplitud, su
intensidad disminuye y se pierde la sensación. Esta disminución recibe el nombre de
adaptación. Un estimulo constante deja de ser consciente.
Dos tipos de receptores:
23. de adaptación lenta: son capaces de señalar magnitudes de estímulos durante
varios minutos. La duración del estimulo es señalada por la despolarización y la
generación persistente de PA a lo largo del período de estimulación.
24. de adaptación rápida: dejan de activarse en respuesta a una estimulación de
amplitud constante y solo se activan cuando aumenta o disminuye la intensidad del
estímulo; dejan de lanzar impulsos cuando el estímulo entra en fase de reposo
Esto receptores responden al comienzo o al final de un estímulo, y señalan el ritmo
 o la velocidad de la estimulación. Captan los derivados temporales de los estímulos
que señalan movimiento (velocidad y aceleración).
Los sistemas sensoriales detectan contrastes en estímulos individuales, cambios de
patrón de estimulación en tiempo y espacio.

La información sensorial es transportada por grupos de neuronas sensitivas que actúan de

forma conjunta:
Cundo una neurona sensitiva se activa comunica al cerebro que se ha recibido una forma
de energía en una localización específica del órgano sensorial.
La experiencia sensorial no es transportada por un único axón receptivo sino por un grupo
de fibras nerviosas. Los mensajes de los sensores individuales son integrados, y no
simplemente sumados, según convergen las señales en los centros de procesamiento del
SNC. La información sensitiva transportada por receptores activados es procesada en
vías paralelas antes de que se combine en los centros más altos de la corteza cerebral.
En el ser humano, de todas las modalidades sensoriales, la más desarrollada es la visión,
más de la mitad de la corteza procesa información visual.

Información sensorial es necesaria en alguna(s) etapa(s) de la ejecución del acto

motor.

Organización de los SS:

 organización jerárquica: de complejidad creciente. Receptor / neurona de primer
orden / neurona de segundo orden / neurona de tercer orden.
 cada sistema sensorial contiene núcleos de relevos sinápticos: los núcleos de
relevo sirven para procesar la información sensorial y determinar si se transmite o
no a la corteza. Las neuronas que están en cada núcleo tienen un campo
receptivo, definido por el grupo de células presinápticas que convergen en él. Los
campos receptivos de las neuronas sensitivas de segundo orden son mayores y
más complejos que los de las neuronas receptoras (mayores porque reciben
información convergente de muchos receptores).
 cada sistema contiene vías paralelas: convergencia a niveles superiores (niveles
corticales)
 cada sistema se encuentra topográficamente organizado.
 la mayoría presentan simetría bilateral y cruzan la línea media.

Las interneuronas inhibidoras presentes dentro de cada núcleo de relevo ayudan a afinar
el contraste entre los distintos estímulos:
Al contrario que el campo receptivo excitador del receptor sensorial, el campo receptivo
de las neuronas sensitivas de segundo orden de los sistemas visuales y somatosensorial
tienen tanto regiones excitadoras como inhibidoras. La inhibición es producida por
interneuronas inhibidoras en los núcleos de relevo. La región inhibidora es importante
para realizar el contraste entre distintos estímulos y resaltar las señales más intensas.
 Rango funcional (cualidad): Curva de sintonía

Mide la amplitud minima de estimulación necesaria para activar un receptor sensitivo con
distintas energías de estímulo. Cada receptor sensitivo responde de forma óptima a un
estrecho margen de intensidades de un solo tipo de energías.
Esta curva responde a un receptor auditivo; cuya mayor sensibilidad al sonido esta en los
2.0kHz Frecuencias mayores y menores requieren estímulos de mayor amplitud para
provocar una respuesta del receptor.

CÓDIGO DE FRECUENCIA: la frecuencia de descarga codifica la intensidad (aunque no

en todos los receptores).

Curva de intensidad CÓDIGO DE FRECUENCIA

CÓDIGO DE POBLACIÓN (reclutamiento neuronal) como complementario del código de

frecuencia para la codificación de intensidad del estímulo.
 El sentido del tacto

Las redes inhibidoras afinan la resolución espacial al limitar la extensión de la excitación

La estimulación de las regiones de la piel que rodean la región excitadora del campo
receptivo de una neurona cortical puede reducir la capacidad de respuesta de la neurona
a un estímulo excitador debido a que los impulsos aferentes que rodean la región
excitadora son inhibidores. En realidad, los receptores periféricos del sistema
somatosensitivo no son inhibidores ellos mismos ya que lo que hacen realmente es
establecer conexiones con interneuronas inhibidoras de los núcleos de la columna
dorsal, el núcleo posteroexterno ventral del tálamo y la misma corteza.
Las interneuronas inhibidoras forman circuitos que tienden a limitar la extensión espacial
de la excitación.

La inhibición generada por dichas interneuronas reduce el rendimiento de las neuronas de

proyección que son excitadas con menor intensidad.
Además, las neuronas con un rendimiento más activo utilizan fibras colaterales
recurrentes para limitar la actividad de las neuronas adyacentes. Esta INHIBICIÓN
LATERAL aumenta aún más el contraste entre las células activas y sus vecinas.

La inhibición puede ayudar a discriminar entre dos puntos

Las interneuronas inhibidoras son especialmente importantes para la discriminación
táctil fina.
Somos capaces de percibir dos estímulos puntiformes en vez de uno porque son
poblaciones distintas de neuronas las que se activan.
Si los dos puntos se aproximan mucho entre si, la actividad de los 2 grupos celulares
tiende a superponerse y la distinción entre los dos picos puede hacerse borrosa. Sin
embargo, la inhibición producida por cada estímulo también se suma en la zona de
superposición. Como consecuencia de esta inhibición mas eficaz los picos de actividad en
los dos grupos de neuronas que responden se agudizan de forma que separan
espacialmente a ambos grupos activos.

Inhibición lateral: mejora la discriminación espacial aumentando el contraste entre

zonas muy y escasamente estimuladas.

Los sentidos corporales

SOMESTESIA: modalidad sensorial (sensibilidad del cuerpo).

SENSACIÓN SOMÁTICA: 4 modalidades

25. Tacto discriminador (tamaño, forma, estructura de objetos y sus movimientos

sobre la piel)
26. Propiocepción (sensibilidad postural y del movimiento de las propias
extremidades y del resto del cuerpo sin emplear el sentido de la vista)
27. Nocicepción (transmisión de señales de lesión muscular o irritación química que
se percibe en forma de dolor o picor)
28. Sensibilidad térmica (calor y frío)

Todas estas modalidades están mediadas por un sistema distinto de receptores y de vías
de transmisión al cerebro. Sin embargo, todas ellas comparten una clase común de
neuronas sensitivas: neuronas ganglionares de la raíz dorsal (NGRD). Por lo tanto
estas neuronas son los receptores sensitivos de los sistemas somoatosensoriales.
Sea cual sea su modalidad toda la información somatosensorial del tronco y las
extremidades es transmitida por las NGRD. La información somatosensorial procedente
de las estructuras del cráneo (cara, labios, cavidad bucal, conjuntiva y duramadre) es
transmitida por las neuronas sensitivas del trigémino; son funcional y morfológicamente
homólogas a las del ganglio de la raíz dorsal.

Las NGRD transducen el estímulo y transmiten la información al SNC. El cuerpo de

dichas neuronas se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal de un nervio espinal. Su
axón tiene dos ramas una que se dirige al SNC y otra a la periferia. Los terminales
periféricos pueden ser de dos tipos:
 Terminación nerviosa desnuda: intervienen en la sensibilidad dolorosa y térmica.
Los receptores térmicos y los nociceptores tienen axones de pequeño diámetro no
mielinizados o con una fina capa de mielina, conducen los impulsos más lentamente.
 Terminación nerviosa encapsulada: intervienen en las modalidades somáticas
del tacto y la propiocepción. Sienten los estímulos que deprimen o deforman la superficie
receptiva. Los mecanoreceptores y propioceptores están inervados por NGRD con axones
mielinizados de gran diámetro, que conducen rápidamente los PA.

Dos clases de sensación:

 Sensaciones epicríticas: corresponde a los aspectos finos del tacto y están mediadas
por receptores encapsulados. Permiten detectar un contacto suave en la piel, discernir
vibraciones determinar su frecuencia y amplitud y reconocer forma de los objetos.
 Sensaciones protopáticas: corresponde a la sensibilidad del dolor y la temperatura y
están mediadas por receptores con terminaciones nerviosas desnudas. Son consideradas
menos finas que las epicríticas.

Tacto: mediado por los mecanorreceptores de la piel

La sensibilidad táctil es máxima en la piel sin pelos (glabra) de los dedos, la planta de la
mano, la planta del pie y los labios. Las huellas dactilares (crestas formadas por pliegues
de la epidermis) de la piel glabra contiene muchos mecanorreceptores, los cuales median
el sentido del tacto y son excitados por el movimiento a través de su superficie.

Los mecanorreceptores difieren en cuanto a forma y localización dérmica

Casi todos los mecanorreceptores tienen órganos terminales especializados que rodean
el terminal nervioso, los cuales modelan las respuestas. Estas estructuras no nerviosas
deben ser deformadas de una forma particular para que exciten el nervio sensitivo.
Existen 4 tipos principales de mecanorreceptores en la piel glabra:

 localizados en las capas superficiales de la piel: de menor tamaño y captan

deformaciones de las crestas papilares.
 Receptor en disco de Merkel: receptor de adaptación lenta. Es una pequeña
célula epitelial que rodea el terminal nervioso. La célula de Merkel encierra una estructura
semirrígida que transmite la tensión de compresión de la piel a la terminación nerviosa
sensitiva, lo que provoca respuestas mantenidas de adaptación lenta. Estos receptores
normalmente se encuentran formando grupos en el centro de las crestas papilares. Es
particularmente sensible a cambios bruscos de la forma de los objetos que se producen
en los bordes o ángulos y a pequeñas irregularidades de las superficies; se utilizan para
localizar pequeñas protuberancias en una superficie por lo demás lisa. Las respuestas
más fuertes se producen cuando contactan con el campo receptivo objetos de exploración
de bordes agudos o puntiformes. Proporcionan la resolución mas precisa del patrón
espacial, ya que cada axón receptivo no controla más que un solo punto (la resolución
espacial del detalle dentro de un patrón despende del área total de piel inervada por cada
nervio sensitivo) Una varilla aguda y de pequeño diámetro activa un pequeño grupo de
estos receptores, estos se activan intensamente porque toda la fuerza está concentrada
en el pequeño extremo de la varilla. Una varilla de mayor diámetro estimula un grupo
grande de receptores, estos se activan con ritmos bajos porque la fuerza se extiende
sobre una zona de piel más amplia.
 Corpúsculo de Meissner: receptor de adaptación rápida, acoplado
mecánicamente a un borde de la cresta papilar. Consiste en una estructura globular llena
de líquido que encierra un paquete de células epiteliales aplanadas entre las cuales se
encuentra el terminal nervioso sensitivo. Al igual que los de Merkel también resuelven los
puntos individuales pero la imagen del patrón que proporcionan no es tan precisa, debido
a que sus campos receptivos son ligeramente mayores.
Los corpúsculos de Meissner y los receptores en disco de Merkel transmiten información
de un área restringida de la piel, tienen una resolución espacial fina. Son los más
numerosos y están distribuidos preferentemente en la mitad distal de la yema del dedo.

 localizados en el tejido subcutáneo: de mayor tamaño, menos abundantes y captan

la deformación de un área más amplia de piel.
 Corpúsculo de Pacini: receptor de adaptación rápida, fisiológicamente similar al
corpúsculo de Meissner. La cápsula de este receptor esta unida de forma flexible a la piel,
lo que permite sentir las vibraciones que se producen a varios centímetros de distancia.
Son capaces de detectar las diminutas vibraciones, también sienten el desplazamiento de
fricción de la piel cuando la mano se mueve sobre un objeto.
 Terminación de Ruffini: receptores de adaptación lenta. Enlazan el tejido subcutáneo
a pliegues de la piel en las articulaciones y en la palma o a las uñas. Estos receptores
captan la distensión de la piel y notan cuando se dobla una uña.
Los corpúsculos de Pacini y las terminaciones de Ruffini resuelven diferencias espaciales
imprecisas; capta propiedades más globales de los objetos y detectan desplazamientos
en una amplia zona de la piel. Son mucho menos abundantes que los anteriores y están
distribuidos de manera uniforme en la mano.
Existen mecanorreceptores similares en la piel con pelos. Los principales de adaptación
rápida son: el receptor del folículo piloso y el receptor de campo.

Los mecanorreceptores de las capas superficiales y profundas de la piel tienen campos

receptivos diferentes
Cada NGRD transmite información sensitiva de un área limitada de la piel (campo
receptivo), determinada por la localización de sus terminaciones receptivas.
Una única célula del ganglio de la raíz dorsal que inerva las capas superficiales recibe
información de un grupo de 10 a 25 corpúsculos de Meissner o receptores de disco de
Merkel. Las fibras aferentes tienen un campo receptivo que abarca una pequeña zona
circular, de diámetro de 2 a 10mm. Por ello, las fibras nerviosas que inervan las capas
superficiales de la piel recogen la actividad de muchos receptores sensitivos de un tipo
particular.
Por otro lado, cada fibra nerviosa que inerva las capas profundas de la piel inerva un
único corpúsculo de Pacini o una sola terminación de Ruffini. Los campos receptivos de
estos receptores cubren grandes áreas dérmicas y sus bordes son imprecisos; esto
permite captar desplazamientos mecánicos a una cierta distancia del órgano terminal.
Estos campos tienen un único punto caliente donde la sensibilidad al tacto es mayor, este
punto esta localizado directamente sobre el receptor.

La resolución espacial de los estímulos sobre la piel varía de una parte a otra del cuerpo
debido a que también varía la densidad de los mecanorreceptores:
Los campos receptivos aumentan de tamaño en dirección proximal, de la punta del dedo
al tronco. Esta diferencia de tamaño de los campos receptivos refleja la densidad de los
mecanorreceptores en las diferentes regiones de la piel. Hay campos receptivos más
chicos en la punta de los dedos y con más cantidad de corpúsculos de Meissner y de
receptores en disco de Merkel. El espaciamiento de los mecanorreceptores es menor en
la punta de los dedos y se amplia en dirección proximal.
Si se estimulan dos puntos dentro de un mismo campo receptivo la neurona solo
transmite la señal de la depresión más profunda. Si los puntos están localizados en dos
campos receptivos de dos fibras diferentes se transmite la información sobre los dos
puntos estimulados.
La distancia mínima entre dos estímulos detectables recibe el nombre de umbral de dos
puntos, este umbral varía según las diferentes regiones corporales; este umbral guarda
relación con el tamaño de los campos receptivos y la densidad de inervación de los
mecanorreceptores en las capas superficiales de la piel.

Los mecanorreceptores difieren en cuanto a sus propiedades adaptativas y sus umbrales

sensitivos:
Los receptores de adaptación lenta envían señales de la presión y la forma de los
objetos. El número de PA provocados por segundo es proporcional a la fuerza de
depresión aplicada al receptor.
Los receptores de adaptación rápida captan la movilidad de los objetos sobre la
piel. Sus ritmos de activación son proporcionales a la velocidad del movimiento y la
duración de la actividad señala la duración de este movimiento. Captan las vibraciones,
impactos verticales y movilidad lateral.
Los mecanorreceptores también diferente en cuanto a sus umbrales sensitivos. Los
receptores de adaptación rápida tienen umbrales táctiles más bajos que los de adaptación
lenta. El corpúsculo de Pacini es el más sensible de todos.

El calor y el frío están mediados por receptores térmicos

4 tipos de sensaciones térmicas: frío, muy frío, caliente y muy caliente. Los receptores
térmicos regulan su activación en función de la temperatura. A temperaturas constantes
realizan descargas tónicas, generando PA a un ritmo constante.
Al contrario de los mecanorreceptores que se mantienen en silencio en ausencia de
estímulos táctiles, los receptores del frío y del calor generan PA de forma continua a
ritmos bajos, cuando la temperatura de la piel se mantiene en su valor normal de 34°C.
el ritmo de activación en estado de equilibrio no aumenta ni disminuye de forma
monotónica si se calienta o enfría lentamente la piel. Cada clase de receptor térmico
muestra una activación máxima a cierta temperatura de la piel preferente (receptores del
frío a 25°C y los del calor a 45°C). La temperatura por encima o por debajo de estos
valores provocan de forma progresiva respuestas más débiles. Por ello, estos receptores
no determinan con precisión la temperatura de la piel ya que es posible provocar el mismo
ritmo de activación con estímulos superiores o inferiores al valor preferente. La
codificación de la temperatura de la piel implica la comparación entre la actividad relativa
de los diferentes grupos de receptores térmicos y nociceptivos.
Los cambios rápidos de la temperatura de la piel provocan respuestas dinámicas, con un
aumento de las señales de temperatura enviadas por los receptores del calor y una
disminución de las enviadas por los receptores del frío. Si se mantiene en contacto con el
objeto durante varios segundos el ritmo de activación del receptor desciende a su valor
más bajo.
Si el estímulo térmico supera los 45°C las fibras del calor desencadenan una salva de
impulsos que a continuación detienen su actividad incluso si se mantiene el estímulo
doloroso. Los receptores no responden a temperaturas muy elevadas, estímulos que
superan los 50°C no los excitan. A estas temperaturas percibimos dolor candente más que
sensaciones térmicas.

El dolor esta mediado por los nociceptores

Nociceptores: receptores que responden de forma selectiva a los estímulos que peden
lesionar los tejidos. Responden de forma directa a algunos estímulos e indirecta a otros
por medio de una o más sustancias químicas liberadas, por las células de tejido
traumatizado, que estimulan a los nociceptores (intermediarios químicos del dolor:
histamina, potasio liberado de las células lesionadas, bradicinina, serotonina, acetilcolina
etc.).

Tres clases de nociceptores: según el tipo de estímulos que los activan

 Nociceptores mecánicos: precisan estímulos táctiles intensos, a menudo dolorosos,
como un pinchazo para responder. Su ritmo de activación aumenta con la capacidad de
destrucción de los estímulos mecánicos. Las fibras aferentes de los nociceptores
mecánicos tienen terminaciones nerviosas desnudas y como están mielinizadas son las
de conducción más rápida.
 Nociceptores térmicos: son excitados por temperaturas extremas así como por
fuertes estímulos mecánicos. Un grupo de nociceptores térmicos es excitado por
temperaturas altas nocivas, por encima de 45°C. un segundo grupo responde al frío
nocivo, por debajo de 5°C.
 Nociceptores polimodales: responden a diferentes estímulos mecánicos, térmicos y
químicos destructivos. Son activados por estímulos mecánicos nocivos, por el calor y el
frío nocivos y por sustancias químicas irritantes aplicadas a la piel. Estos receptores son
insensibles a estímulos mecánicos suaves.

La propiocepción esta medida por mecanorreceptores del músculo esquelético y la

cápsula articular
Hay dos submodalidades de propiocepción:
 La sensibilidad postural estacionaria de las extremidades
 Sensibilidad del movimiento de las extremidades (cinestesia)
Ambas son importantes para controlar el movimiento de las extremidades, manipular
objetos y mantener una postura erecta.

Hay 3 tipos de mecanorreceptores que envían señales de la posición estacionaria de las

extremidades y de la velocidad y dirección del movimiento de estas:
 Receptores del huso muscular: especializados para la extensión, situados en el
músculo.
 Órganos del tendón de Golgi: receptores del tendón que captan la fuerza o el
esfuerzo contráctil ejercido por un grupo de fibras musculares.
 Receptores localizados en la cápsula articular que captan la flexión o la extensión
de la articulación.

Los receptores de la piel sensibles al estiramiento (terminaciones de Ruffini, células de

Merkel de la piel con pelos y receptores de campo) también envían señales de
información postural.

Las vísceras tienen receptores mecanosensitivos y quimiosensitivos

Normalmente no se experimentan sensaciones conscientes de las vísceras. Las vísceras
están inervadas por NGRD con terminaciones nerviosas libres. Las fibras viscerales
mecanosensitivas aferentes son activadas por la distensión y el estiramiento de los
músculos viscerales que pueden provocar sensaciones de dolor.

Las fibras aferentes de los diferentes receptores conducen PA a distintas velocidades

Las NGRD difieren en cuanto al tamaño y velocidad de conducción de sus axones. Los
mecanorreceptores y los propioceptores están inervados por axones mielínicos de gran
diámetro. Los receptores térmicos y los nociceptores tienen axones pequeños, mielínicos
o no. Estas diferencias de tamaño afectan la velocidad a la cual se conducen los PA al
cerebro.
Fibras grandes, menor R, nódulos de Ranvier más separados, conducen PA más rápido.
La velocidad de conducción de las grandes fibras mielínicas es aproximadamente 6
veces el diámetro de su axón, mientras en las fibras poco mielínicas es de 5 veces.

Las fibras aferentes que transmiten modalidades somatosensitivas diferentes tienen

patrones terminales distintos en la médula espinal y el bulbo raquídeo
Dermatoma: área de piel inervada por las fibras nerviosas que forman una raíz dorsal. `
Luego de su entrada en la médula espinal los axones centrales de las NGRD se ramifican
y se dirigen a núcleos de la sustancia gris de la médula y el tronco encefálico. La
sustancia gris de la médula se divide también en diez capas; cada capa contiene grupos
funcionalmente distintos con patrones de proyección diferentes.
-Asta posterior: láminas I-VI
-Zona intermedia: lámina VII
-Asta anterior: láminas VIII y IX
-Sustancia gris que rodea el conducto central: lámina X

El sistema formado por la columna dorsal y el lemnisco interno es la vía principal de

percepción del tacto y de la propiocepción.
Las fibras que llegan a la medula ascienden por la columna dorsal homolateral hasta el
bulbo raquídeo. Los axones que entran cerca de la región sacra se encuentran cerca de la
línea media de las columnas dorsales y los que entran en posiciones más altas están en
posición más lateral. En los niveles medulares más altos las columnas dorsales de dividen
en los haces de axones: haz de Gall y haz de Burdach. El primero está en la parte interna
y contienen fibras que ascienden desde los segmentos sacros, dorsal y torácico inferior
del mismo lado. El haz de Burdach esta localizado por afuera de este y contiene fibras
procedentes de los segmentos dorsal alto y cervical. Los axones de ambos haces
terminan en la parte inferior del bulbo raquídeo en el núcleo grácil y en el núcleo
cuneiforme respectivamente.
La información mecanosensitivas procedente de la cara y el cuero cabelludo es
transmitida al núcleo trigeminal principal que está situado en la protuberancia.
La organización somatotópica se mantiene a lo largo de toda la vía somatosensitiva
ascendente a través del tálamo y hasta las áreas somatosensitivas de la circunvolución
parietal ascendente de la corteza cerebral.
La información del núcleo grácil, cuneiforme y trigeminal se transmite directamente al
tálamo. Los axones de las neuronas de los núcleos grácil y cuneiforme pasan al otro lado
del tronco encefálico y ascienden al núcleo posteroexterno ventral del tálamo (haz de
fibras denominado lemnisco interno). Al cruzarse las fibras del lemnisco interno el mapa
corporal queda invertido, los segmentos sacros quedan en la parte más externa y los
cervicales en la interna. Además, el lado derecho del cerebro recibe información sensitiva
procedente de las extremidades y el tronco del lado izquierdo del cuerpo y vísceras. Una
vía paralela adyacente del nucleo trigémino principal (lemnisco del trigémino) transmite
información táctil y propioceptiva de la cara y termina en el nucleo posterointerno ventral
del tálamo.
La información procedente de las piernas es la que tiene la localización más externa, la
más interna es la de la cara y la que esta en el medio es la de los brazos.
Los axones de los propioceptores están en posición más ventral en las columnas dorsales
que los de los receptores táctiles que están en posición más dorsal.

El sistema anteroexterno interviene en la sensibilidad térmica y dolorosa

Las neuronas que intervienen en las sensaciones de dolor o temperatura procedentes de
las extremidades y del tronco terminan en la médula espinal, en el asta posterior del
mismo lado.
La información del dolor y la temperatura luego, a nivel del tronco encefálico, cruza la
línea media y asciende al tálamo formando la vía anteroexterna.
A diferencia del lemnisco interno, el sistema anteroexterno tiene vías directas e indirectas
para llegar al tálamo. El haz anteroexterno consta de tres vías ascendentes:
espinotalámica (directa), espinorreticular (indirecta) y espinomesencefálica.

Apuntes teórico:

-En la representación somatotópica del cuerpo en la corteza hay una distorsión del
tamaño real, las zonas con más capacidad discriminativa son las que se representan más
grandes.
-representación columnar de la corteza.
-la información somatosensorial va a la circunvolución parietal ascendente (área 3,1,2).
Dicha circunvolución presenta 4 áreas: 3a, 3b, 1 y 2.
La información llega primero a las áreas 3a y 3b y luego pasa al área 1 y 2; es decir que
estas dos últimas reciben información más compleja.
Las áreas 1 y 2 se proyectan a su vez al área sensorial secundaria.

La corteza parietal posterior (área 5 y 7) recibe proyecciones de la corteza parietal

ascendente entre otras.
Área 5: integra información desde ambos miembros e integra información táctil y
propioceptiva.
Área 7: integra información táctil, propioceptiva, visual y auditiva. Esta área se proyecta al
área motora, interviniendo así en el control motor.
Las lesiones del área 5 y7 provocan “neglect” syndrome

Circunvolución parietal ascendente- corteza parietal posterior- circunvolución frontal

ascendente.

-El entrenamiento puede cambiar la representación cortical: nuevos circuitos

sinápticos que no funcionaban empiezan a funcionar, o de otro modo, los campos
corticales cambian con el entrenamiento.
 La percepción del dolor

Dolor: submodalidad de sensaciones somáticas.

Dolor: experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada con una lesión tisular
presente o posible.

La intensidad con la que se siente el dolor se ve afectada por condiciones

circunstanciales, y el mismo estímulo puede producir respuestas diferentes en distintos
individuos.
Algunos tejidos tienen receptores sensitivos especializados: nociceptores (terminaciones
nerviosas desnudas), que son activados por estímulos nocivos en los tejidos periféricos.
Sin embargo, la nocicepción no conduce necesariamente al dolor.
DOLOR VS NOCICEPCIÓN
Dolor: perceptual, experiencia sensorial y emocional asociada con daño actual o
potencial.
Nocicepción: respuesta al daño actual o percibido, no siempre lleva al dolor.

La naturaleza individual y subjetiva del dolor dificulta su tratamiento clínico.

El dolor puede ser persistente o crónico. Los dolores persistentes se pueden dividir en
dolores nociceptivos (resultado de la activación directa de nociceptores en la piel en
respuesta a una lesión tisular) y dolores neuropáticos (se deben a lesión directa de los
nervios del sistema nerviosos periférico o central; produce una sensación de quemadura o
descarga eléctrica).

Los estímulos nocivos activan los nociceptores

Los estímulos dolorosos de la piel o tejido subcutáneo activan varias clases de terminales
de nociceptores, que son las terminaciones periféricas de neuronas sensitivas primarias
cuyos cuerpos celulares se encuentran en los ganglios de la raíz dorsal y del trigémino.
Existen 3 clases principales de nociceptores: térmicos, mecánicos y polimodales.
Los nociceptores térmicos y mecánicos tienen fibras Aδ finamente mielínicas y de
pequeño diámetro.
Los nociceptores polimodales son activados por estímulos mecánicos, térmicos o
químicos de gran intensidad; estos receptores tienen fibras C no mielínicas y de
pequeño diámetro.
Estos 3 tipos de nociceptores a menudo actúan juntos. Primer se siente un dolor agudo y
rápido transmitido por las fibras Aδ, y luego un segundo dolor más prolongado y
sordo que es transmitido por las fibras C.

Existen también las fibras Aβ (mecanorreceptores de la piel no nociceptivos) de diámetro

grande, que contribuyen a la percepción normal de la calidad del estimulo, incluso si no
responden directamente a los estímulos nocivos. Además existen las fibras Aα que son
las de mayor diámetro de todas y son los propioceptores del músculo esquelético.

Existen 2 tipos de estados dolorosos anormales:

ALODINIA: el dolor resulta de estímulos que normalmente son inocuos, un ligero roce
sobre la pierna quemada por el sol, movimiento de las articulaciones en pacientes con
artritis. Los pacientes con alodinia no sienten un dolor constante.
HIPERALGESIA: respuesta excesiva a estímulos nocivos. El origen puede ser local o
central.
Las fibras nociceptivas aferentes terminan en las neuronas del asta posterior de la
médula espinal

Dolor referido: situación en la cual el dolor producido por la lesión de una estructura
visceral se extiende de forma previsible a otras áreas de la superficie corporal.

Las fibras nociceptivas aferentes utilizan glutamato y los neuropéptidos como

neurotransmisores
La transmisión sináptica entre las fibras Aδ o C y neuronas del asta posterior esta
mediada, principalmente, por neurotransmisores glutamato (excitador). La liberación de
glutamato provoca potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del asta dorsal al
activar los receptores de tipo AMPA.
Además del glutamato también se utilizan neuropéptidos como neurotransmisores. De
los muchos neuropéptidos presentes en las neuronas sensitivas nociceptivas se destaca
la sustancia P.
La sustancia P es liberada por células C en respuesta a una lesión tisular o a una intensa
estimulación de los nervios periféricos.
El glutamato y los neuropéptidos son liberados conjuntamente por los terminales
aferentes primarios, y provocan acciones fisiológicas diferentes en las neuronas
postsinápticas. Los neuropéptidos, incluida la sustancia P, parecen potenciar y prolongar
la acción del glutamato.
Los acciones del glutamato están confinadas a las neuronas postsinápticas situadas en la
vecindad de la terminal sináptica. En contraste los neuropéptidos pueden difundir a
considerable distancia debido a que no existe un mecanismo específico de recaptación;
así puede influir en muchas neuronas postsinápticas del asta posterior.

El origen de la hiperalgesia es tanto central como periférico

Hiperalgesia local: el exceso de sustancia algésica provoca una gran sensibilización de
los nociceptores que comienzan a responder en respuesta a estímulos menores.
Hiperalgesia central: se produce cuando por divergencia se comienzan a excitar segundas
neuronas que corresponden a otras partes del cuerpo que no está lesionado.

Los cambios de la sensibilidad nociceptora forman la base de la hiperalgesia primaria

Tras la aplicación repetida de estímulos mecánicos nocivos, los nociceptores
cercanos que no responden previamente a los estímulos mecánicos acaban por
hacerlo, fenómeno conocido como SENSIBILIZACIÓN. Se piensa que este mecanismo
esta mediado por un reflejo axónico.
La sensibilización de nociceptores tras una lesión o una inflamación se debe a la
liberación de diversas sustancias químicas por las células y los tejidos lesionados en las
cercanías de la lesión. Estas sustancias son bradicinina, potasio, histamina,
prostaglandinas, leucotrienos, ACh, serotonina y sustancia P. Todas ellas actúan
rebajando el umbral para la activación de los receptores.
El péptido bradicinina es una de las sustancias productoras de dolor más activas. Ésta
activa de forma directa ambos nociceptores los Aδ y los C; en segundo lugar, aumenta la
síntesis y la liberación de las prostaglandinas de las células adyacentes.
La lesión provoca que se liberen dos péptidos neuroactivos: la sustancia P y un
péptido relacionado con el gen de la calcitonina, en las terminaciones sensitivas
nociceptivas. Estos dos péptidos contribuyen a la diseminación del edema al actuar
directamente sobre las vénulas para producir vasodilatación. También contribuyen a la
hiperalgesia al hacer que las células cebadas liberen histamina, lo que disminuye el
umbral de activación de los nociceptores. Los signos de la inflamación son: CALOR,
RUBOR (enrojecimiento), y TUMOR (enrojecimiento).
La hiperexcitabilidad de las neuronas del asta posterior forma la base de la hiperalgesia
mediada por vía central
En circunstancias de lesión grave y persistente las fibras C se activan en forma repetida y
la respuesta de las neuronas del asta posterior aumenta progresivamente. La
estimulación nociva puede ocasionar, en consecuencia, cambios a largo plazo en las
neuronas del asta posterior de manera similar a la potenciación a largo plazo, proceso por
el cual se producen cambios a largo plazo en la transmisión sináptica del hipocampo y
otras regiones del cerebro. Este fenómeno recibe el nombre de sensibilización central.
Estos cambios a largo plazo de la excitabilidad de las neuronas del asta posterior
contribuyen a una memoria de las señales de la fibra C.

La información nociceptiva es transmitida desde la médula espinal hasta el tálamo y la

corteza cerebral a través de 5 vías ascendentes
 Has espinotalámico: vía nociceptiva ascendente mas destacada de la médula
espinal. Estos axones se proyectan al lado contralateral de la médula espinal y
ascienden a la sustancia blanca anteroexterna para terminar en el tálamo.
 Haz espinorreticular: asciende por el cuadrante anteroexterno de la médula
espinal y termina tanto en la formación reticular como en el tálamo. Muchos de sus
axones no cruzan la línea media.
 Haz espinomesencefálico: asciende por el cuadrante anteroexterno de la médula
espinal hasta la formación reticular del mesencéfalo y la sustancia gris que rodea el
acueducto y se proyecta a los núcleos parabraquiales. A su vez, las neuronas de
estos núcleos se proyectan al núcleo amigdalino, componente principal del sistema
límbico, o sea, del sistema nervioso implicado en las emociones. Por ende,
contribuye al componente afectivo del dolor.
 Haz cervicotalamico: cruza la línea media y asciende por el lemnisco medio del
tronco encefálico a los núcleos del mesencéfalo y a los núcleos del tálamo.
 Haz espinohipotalámico: se dirige directamente a los centros de control
autónomo supraespinal.

Los núcleos del tálamo transmiten la información aferente a la corteza cerebral

Varios núcleos del tálamo procesan la información nociceptiva, de ellos se destacan el
grupo nuclear externo e interno.

La corteza contribuye al procesamiento del dolor

El dolor es una percepción compleja influida por experiencias anteriores y el contexto en
el cual se produce el estímulo.
La información asciende hasta la corteza parietal ascendente, a su vez, existen otras
regiones corticales implicadas en la respuesta a los nociceptores, estas son la
circunvolución del cuerpo calloso (componente emocional del dolor) y la corteza insular
(integra los componentes sensitivos y cognitivos necesarios para una respuesta normal
ante el dolor).

El dolor puede ser controlado por mecanismos centrales

El encéfalo tiene circuitos que regulan la percepción del dolor.
El sitio inicial de la regulación está en la médula espinal, donde interconexiones entre las
vías aferentes nociceptivas y no nociceptivas pueden controlar la transmisión de
información nociceptiva a centros superiores del encéfalo.

El equilibrio de la actividad de las fibras aferentes nociceptivas y no nociceptivas primarias

puede regular el dolor: teoría del control regulado
El dolor es el resultado del equilibrio entre fibras aferentes nociceptivas y no
nociceptivas. Las fibras aferentes no nociceptivas “cierran” y las nociceptivas “abren” una
compuerta para la transmisión central de impulsos nocivos.
La teoría del control regulado proporciona una base para la observación de que un
estímulo vibrador que activa de forma selectiva a las fibras aferentes de gran diámetro Aβ
puede reducir el dolor.
La estimulación eléctrica transcutánea (EETC) también alivia el dolor. En el EETC se
emplean electrodos para activar las fibras aferentes de gran diámetro que superponen el
área de lesión y de dolor.

La estimulación eléctrica directa del encéfalo produce analgesia

La estimulación de la sustancia gris que rodea el tercer ventrículo y el acueducto de Silvio
causa analgesia profunda; analgesia producida por estimulación. La estimulación
afecta a vías descendentes que inhiben las neuronas nociceptivas de la médula espinal.

La analgesia inducida por opiáceos sigue la misma vía que la producida por estimulación
Los OPIÁCEOS como la morfina y la codeína son sustancias analgésicas eficaces.
Lo que hacen es inhibir la activación de las neuronas nociceptivas del asta posterior. La
región gris que rodea el acueducto es uno de los sitios mas sensibles para desencadenar
esa analgesia.
La analgesia inducida por morfina es bloqueada por un antagonista de los opiáceos: la
naloxona.
La morfina también causa analgesia mediante la activación de vías inhibidoras
descendentes.

Los péptidos opioídes contribuyen al sistema endógeno de control del dolor

Se han descubierto receptores endógenos para los opiáceos en el encéfalo. Los péptidos
opioides endógenos y sus receptores están localizados en puntos esenciales del sistema
regulador del dolor.
Se han identificado 3 tipos de receptores para los opiáceos: μ, δ y kappa, todos ellos
metabotrópicos.
Se han identificado 3 clases principales de neuropéptidos opioides endógenos que
interactúan con los receptores opioides: encefalinas, dinorfinas y endorfinas. En la
médula existen neuronas encefalinergicas que son capaces de inhibir el contacto
sináptico entre la primera y segundo neurona.

La activación de los receptores opioides por la morfina controla el dolor

Los opiáceos como la morfina y los péptidos opioides regulan la transmisión nociceptiva
por dos acciones inhibidoras:
29. una inhibición postsináptica producida por el aumento de la conductancia del K.
30. una inhibición presináptica de la liberación de glutamato, sustancia P y otros
transmisores de los terminales de las neuronas sensitivas, como resultado indirecto
de una disminución de la entrada de calcio en los terminales sensitivos (por el
aumento de la conductancia del K).
 Formación de la imagen visual

La información que recibimos sobre forma, color, y movimiento no es transmitida al

cerebro por una única vía jerárquica, sino al menos por dos vías paralelas que actúan una
sobre otra de forma recíproca.

El cristalino, que es comparado con un lente de una cámara fotográfica enfoca una
imagen invertida en la retina. Es decir que lo que hace el sistema visual es crear una
percepción tridimensional del mundo diferente de las imágenes bidimensionales que se
proyectan en la retina.

Según nos movemos, o según cambia la iluminación ambiente, también lo hace el

tamaño, la forma y el brillo de la imagen que se proyecta en la retina. Sin embargo, en la
mayoría de las condiciones nosotros no percibimos cambio alguno en el propio objeto.
Nuestra capacidad para percibir el tamaño o el color de un objeto como algo constante
refleja que el sistema visual no se limita a registrar imágenes de forma pasiva, sino que
transforma patrones luminosos transitorios sobre la retina en una interpretación coherente
y estable de un mundo tridimensional. La percepción visual es un proceso creativo y
no pasivo, implica más que la simple información aportada por la retina.

Lo que vemos no representa precisamente las propiedades de los objetos sino la

organización de las sensaciones por el cerebro. El cerebro crea experiencias
tridimensionales a partir de imágenes bidimensionales mediante la organización de las
sensaciones en un patrón estable que es constante pese a las variaciones de la
información recibida. Es decir que el cerebro hace ciertas suposiciones sobre lo que hay
que ver en el mundo, expectativas que parecen derivar en parte de la experiencia y en
parte del cableado nervioso integrado en él para la visión.
Somos capaces de reconocer diferentes imágenes en diversas condiciones visuales,
incluso con diferentes iluminaciones, porque las relaciones entre los componentes de la
imagen son mantenidas por el cerebro.

Existe por parte del cerebro una separación entre figura y fondo, la cual puede ser
continua y dinámica (ejemplo de figura de inversión entre figura y fondo). Nuestros ojos
están acostumbrados a fijarse en objetos específicos. En cuanto esto sucede, todo lo que
esta alrededor queda reducido a fondo. El ojo y la mente humana no pueden ocuparse de
dos cosas al mismo tiempo, de forma que hay un salto rápido y continuo de un lado a otro.
En el sistema visual solo parte de una imagen puede ser seleccionada como foco de
atención, el resto queda, al menos por el momento, en el fondo.

Los contornos del campo visual son esenciales para los bordes de los objetos, de esta
forma nos ayudan a percibir distintos objetos. Las ilusiones, que son lecturas erróneas de
la información visual por el cerebro también ilustran de qué forma el cerebro aplica ciertas
suposiciones sobre el mundo visual a la información sensitiva que recibe (ejemplo de dos
líneas de igual longitud parecen desiguales, las percibimos como desiguales porque el
cerebro utiliza la forma como indicativo del tamaño).
La relación espacial de los objetos también nos ayudan a interpretar una imagen (ejemplo:
juzgamos el tamaño de un objeto comparándolo con lo que lo rodea). Es decir que el
tamaño percibido de un objeto depende de otros objetos presentes en el campo visual.
La percepción se basa también en inferencias sobre la naturaleza de nuestro mundo que
están integradas en el cableado del cerebro por procesos genéticos y de desarrollo. Un
ejemplo es la percepción de la forma a partir de las sombras. Esta percepción parece
estar basada en la suposición que hace nuestro sistema visual de que solo hay una fuente
luminosa.

La información visual es procesada en múltiples áreas corticales:

En la visión, varios atributos no relacionados entre si como movilidad, profundidad, forma
y color, se coordinan en una única percepción. Esta unidad se consigue por múltiples
áreas visuales del cerebro que reciben información a través de dos vías nerviosas
principales, por lo menos, que actúan entre si.

Los fotorreceptores de la retina se proyectan a células bipolares, que a su vez establecen

sinapsis con células ganglionares de la retina, que son las que envían la información de la
retina. Los axones de estas células forman el nervio óptico, que se dirige al cuerpo
geniculado externo del tálamo. Este a su vez se proyecta a la corteza visual primaria
también llamada corteza estriada. Debido a que las proyecciones están ordenadas, la
corteza estriada contiene un mapa nervioso completo de la retina. Más allá de esta
corteza se encuentran las áreas extraestriadas, un conjunto de áreas visuales de orden
superior que también contienen representaciones de la retina. La relación espacial de los
fotorreceptores de la retina está conservada en la corteza estriada.
El mapa del campo visual recibe el nombre de mapa retinotópico.

La cantidad de neocorteza que comprende estas áreas visuales es muy grande. Mas del
50% de la neocorteza esta dedicada a procesar la información visual. las áreas corticales
visuales individuales difieren enormemente de tamaño las dos más grandes son V1y V2,
mientras que una de las áreas más pequeñas es la temporal media (TM). Las
propiedades de respuesta difieren entre las distintas áreas. Las células de áreas
diferentes tienen también propiedades diferentes.

Las diferentes áreas corticales contribuyen de forma diferente al procesamiento de la

movilidad, la profundidad, la forma y el color:
La corteza parietal esta especializada en la representación espacial, mientras que la
temporal lo está en el reconocimiento de los objetos.
Perdida de la capacidad de reconocimiento: AGNOSIA (agnosia de la profanidad, agnosia
motora etc.…)
Perdida de la visión del color: ACROMATOPSIA
Perdida de la capacidad de reconocer rostros: PROSOPAGNOSIA. Son capaces de
reconocer una cara como tal y sus partes pero incapaces de reconocer que pertenezca a
una persona determinada. La lesión que causa esta enfermedad es bilateral, localizada en
la parte inferior de la superficie de ambos lóbulos occipitales y se extienden hacia delante
hacia la superficie interna de los lóbulos temporales.
La parte inferior de la corteza temporal es necesaria para el aprendizaje y las
percepciones visuales normales, si se extirpa se anula el reconocimiento visual de formas
y patrones sin que se alteren otras funciones básicas de la percepción visual.

La información de la retina a las áreas corticales parietal y temporal se transmite por vías
paralelas:
El sistema visual esta organizado en vías bien definidas que se extiende desde la retina
hasta los lóbulos parietales y temporales.

Las áreas extraestriadas están organizadas en dos vías:

31. Vía dorsal: se extiende desde V1 hasta la parte posterior de la corteza parietal,
incluida el área temporal media. Va dirigida a la corteza parietal posterior; esta
 implicada en reconocer dónde están los objetos. Las neuronas de este sistema son
relativamente insensibles al color y poco útiles para analizar objetos inmóviles. (M)
32. Vía ventral: se extiende desde V1 hasta la parte inferior del a corteza temporal. Va
dirigida a la corteza temporal inferior; esta implicada en reconocer qué son los
objetos. Se ocupa de la percepción de la forma y el color, las neuronas de esta vía
son sensibles al reborde de las imágenes, su orientación y sus límites. Este
sistema es capaz de una gran resolución. (M y P)

Células ganglionares:
7. Tipo M: los axones de estas células se proyectan a las capas magnocelulares (2
primeras capas) del cuerpo geniculado externo (vía M, por la cual la información es
transmitida de la retina a la corteza). Ubicación en campo visual y movimiento.
8. Tipo P: los axones de estas células a las capas parvocelulares (4 últimas capas)
del cuerpo geniculado externo (vía P, por la cual la información es transmitida de la
retina a la corteza). Agudeza visual, forma y color.
Estas vías (M y P) se continúan después a partir de las distintas capas del cuerpo
geniculado externo a capas separada de la corteza visual primaria.

La atención visual puede facilitar la coordinación entre vías visuales separadas:

Las imágenes visuales están elaboradas normalmente a partir de la información
transmitida por vías paralelas que procesan características diferentes: movimiento,
profanidad, forma y color. Existe un mecanismo de unión por el cual el cerebro asocia de
forma transitoria la información que es procesada de forma independiente por diferentes
grupos de células en distintas regiones corticales.
Esas asociaciones requieren una atención enfocada a elementos particulares del campo
visual.
Hay dos procesos secuenciales distintos en la percepción visual:
 Proceso previo a la atención: se ocupa solo de detectar objetos. En este punto es
posible discernir una propiedad simple pero no es posible detectar diferencias
complejas de las combinaciones de las propiedades del objeto.
 Proceso de atención: selecciona y destaca las características segregadas aún por
un objeto.

El procesamiento visual en la retina

La luz que penetra a través de la cornea se proyecta sobre la retina; esta la convierte en
señales eléctricas que son enviadas a través del nervio óptico hacia los centros
superiores del cerebro donde sufre un nuevo procesamiento, necesario para la
percepción.

La retina contiene 5 clases principales de neuronas, unidas mediante un ordenado patrón

de conexiones y formando una organización anatómica en 10 capas.

La cornea y el cristalino enfocan la luz, que atraviesa después el humor vítreo antes de
alcanzar los fotorreceptores retinianos.
Las células del epitelio pigmentario (capa más externa de la retina) contienen el
pigmento negro, melanina, que absorbe toda la luz que no fue capturada por los
fotorreceptores. El hecho de que tenga pigmento y sea oscura hace que la luz no se
refleje en la parte posterior del ojo y vuelva de nuevo a la retina. Como los
fotorreceptores se encuentran en la
parte posterior del ojo inmediatamente por delante del epitelio pigmentario, la luz tiene
que atravesar varias capas de neuronas retinales antes de alcanzar los fotorreceptores.
Para permitir que la luz llegue a ellos sin ser absorbida, ni sufrir dispersiones importantes
los axones de las neuronas de las capas proximales de la retina son amielínicos
(hace que las capas sean transparentes). Además, en la fóvea los cuerpos celulares de
las células retinianas proximales se encuentran desviados hacia la periferia, lo que
permite a los fotorreceptores recibir la imagen visual con la menor distorsión posible.

Existen dos tipos de fotorreceptores: conos y bastones:

Bastones (escotópico) Conos (fotópico)

130 millones 7 millones
Visión nocturna: gran sensibilidad a la Visión diurna: menor sensibilidad a la
luz luz
Mas fotopigmento: capturan más luz Menos fotopigmento
Gran amplificación, detección de Menor amplificación
fotones únicos
Baja resolución temporal: respuesta Gran resolución temporal: respuesta
lenta, tiempo de integración prolongado rápida, tiempo de integración breve
Mas sensible a la luz dispersa Mas sensible a los rayos axiales
directos

Sistema de bastones Sistema de conos

Escasa agudeza; ausencia en la fóvea
central; vías retinianas muy
convergentes
Acromático: un tipo de pigmento
(rodopsina)
Gran agudeza: concentrado en la
fóvea; vías retinianas dispersas (poca
convergencia)
Cromático: 3 tipos de conos, cada uno
con un pigmento distinto que es más
sensible a una región diferente del
espectro de luz visible. (conopsinas)
azul, rojo, verde.

Aunque el número de bastones es 200 veces mayor que el de cono (relación bastones
conos 20 a 1), la resolución espacial del sistema de conos es mucho mejor por dos
razones: 1) como muchos bastones vecinos convergen en una sola célula bipolar, esta
promedia las diferencias de las respuestas de unos y de otros. 2) los conos se concentran
el la fóvea, lugar donde la distorsión de la imagen visual es menor.

Los bastones y los conos no disparan PA sino que responden a la luz con cambios
graduales en los PM. La respuesta de los bastones es lenta, ello les permite detectar
pequeñas cantidades de luz, pero les impide resolver la luz que parpadea a una velocidad
superior a unos 12Hz. La respuesta de los conos es mucho más rápida, lo que le permite
detectar parpadeos de hasta 55Hz o más.

Los pigmentos visuales de los fotorreceptores absorben la luz:

Tanto los conos como los bastones tienen 3 regiones funcionales:
 Segmento externo: en la superficie más distal de la retina, especializado en la
fotoconversión. Ocupados por los pigmentos visuales que absorben la luz.
 El segmento interno, localizado en la zona más próxima de la retina y en el que se
encuentra el núcleo de la célula y la mayor parte de su maquinaria de biosíntesis.
 Terminal sináptica: establece contacto con las células donde actúan los
fotorreceptores.
En los conos los discos, que componen el segmento externo de conos y bastones, se
continúan con la membrana celular mientras que en los bastones se separan de ella y se
convierten en organelos intracelulares.
Los fotorreceptores no tienen capacidad de división pero sus segmentos externos están
sometidos a una renovación constante. Los nuevos discos se forman a gran velocidad.
Los viejos se desprenden del extremo de los fotorreceptores y son eliminados por la
actividad fagocitaria de las células epiteliales pigmentarias.

La conversión de la luz es consecuencia de una cascada de fenómenos bioquímicos de 3

fases que se producen en los receptores:
La absorción de la luz por los conos y bastones provoca un cambio de los flujos iónicos a
través de la membrana plasmática de estas células, y por tanto un cambio del PM.
El GMPc (molécula que actúa como segundo mensajero; transporta la información hasta
el lugar de la membrana plasmática donde se produce la alteración de los flujos iónicos)
controla los flujos de iones, abriendo los canales iónicos regulados por GMPc, y
permitiendo que una corriente de entrada, que transporta sobre todo iones de sodio,
penetre en la célula.
En la oscuridad la concentración de GMPc es elevad, lo que determina que los canales
regulados por esta molécula se encentren abiertos y permitan la corriente de entrada que
mantiene a la célula en un estado relativamente despolarizado.

Fases de la fotoconversión:
 luz activa los pigmentos visuales.
 la activación de las moléculas de pigmento estimulan la GMPc
fosfodiesterasa, una enzima que reduce la concentración de GMPc en el
citoplasma.
 la reducción de la concentración de GMPc cierra los canales regulados por él,
hiperpolarizando al fotorreceptor.

La fotoconversión implica el cierre de los canales de sodio en el segmento externo de la

membrana del fotorreceptor: en ausencia de luz el GMPc intracelular mantiene abiertos
los canales de sodio por lo que penetra sodio al interior de la célula. Cuando el
fotorreceptor recibe luz los canales regulados por el GMPc se cierran mediante un
proceso de 3 pasos. 1) absorción de la luz con activación de las moléculas de pigmento
de la membrana del disco 2) el pigmento activado estimula una proteína G (transducina
en los bastones) que a su vez activa la GMPc fosfodiesterasa. Esta enzima cataliza la
degradación del GMPc a 5-GMP 3) cuando la concentración de GMPc disminuye los
canales regulados por el se cierran, lo que reduce la corriente de entrada y provoca la
hiperpolarización del fotorreceptor.

La activación de las moléculas de pigmento por la luz reduce la concentración

citoplasmática del segundo mensajero GMPc. El GMPc es sintetizado por la guanilil
ciclasa y es degradado por acción de la GMPc fosfodiesterasa que esta controlada a su
vez por los pigmentos visuales.
En la oscuridad la actividad de la GMPc fosfodiesterasa es débil, y por tanto la
concentración de GMPc es relativamente alta. La activación de las moléculas de
pigmento por la luz induce la activación de la fosfodiesterasa que degenera el
GMPc y reduce su concentración.

Por lo tanto:
 33. en la oscuridad: concentración de GMPc alta, entra sodio a la célula (también entra
calcio) y la membrana esta por tanto despolarizada.
34. en presencia de luz: baja concentración de GMPc, deja de entrar sodio, la
membrana se hiperpolariza.

Los fotorreceptores se adaptan lentamente a los cambios de la intensidad de la luz:

Siempre que se pasa de un ambiente oscuro a otro muy iluminado se produce un
deslumbramiento inicial, pero después de varios segundos, los ojos se adaptan. La
adaptación a la luz o a la oscuridad implica cambios en la retina y en el resto del ojo. Los
cambios son:
 lenta recuperación del PM: una luz muy viva cierra todos los canales regulados por
GMPc e hiperpolariza a los conos a -70mV, en este estado los canales son
incapaces de responder a nuevos aumentos de la intensidad lumínica. Si se
mantiene este grado de iluminación los conos se despolarizan lentamente a un
potencial de membrana de -70mV a -40mV (potencial de reposo); y recuperara su
capacidad de hiperpolarizarse como respuesta a nuevos aumentos de la intensidad
lumínica.
 desensibilización del receptor.
Los dos cambios de las respuestas de los conos se deben a una lenta disminución de la
concentración de calcio. Es decir que en el sistema de adaptación participa el calcio.
En la oscuridad hay mas calcio dentro de la célula de lo que hay en presencia de
luz.

Las eferencias de la retina son transportadas por células ganglionares:

Los impulsos eferentes de la retina son transportados por células ganglionares. A
diferencia de los fotorreceptores, transmiten la información como series de PA. Los
axones de estas células forman el nervio óptico que se proyecta sobre el núcleo
geniculado externo del tálamo al tubérculo cuadrigémino superior (colículo superior).
Entre los fotorreceptores y las células ganglionares existen 3 clases de interneuronas: las
células bipolares, las horizontales y las amacrinas. Estas células además de transmitir la
señal también combinan las señales procedentes de varios fotorreceptores.

El campo receptivo de la célula ganglionar tiene un centro y una periferia antagonista:

Incluso en la oscuridad las células ganglionares nunca permanecen en reposo. Las
aferencias que llegan a las células ganglionares tienen su origen en los fotorreceptores
vecinos que ocupan un área circunscrita de la retina, el campo receptivo de cada célula.
El campo receptivo de cada célula ganglionar es el área de retina que controla. Los
campos receptivos de las células ganglionares tienen dos características importantes:
 son aproximadamente circulares
 constan de dos partes: una zona circular central llamada centro del campo
receptivo, y el resto del campo al que se denomina periferia.
La respuesta a una pequeña macha de luz aplicada sobre el centro del campo receptivo
permite distinguir dos clases de células ganglionares:
o células ganglionares centro on: se excitan cuando la luz incide
directamente en el centro de su campo receptivo. La luz aplicada a la
periferia inhibe a la célula, el estímulo inhibidor mas eficaz es un anillo de luz
sobre la totalidad de la periferia.
o células ganglionares centro off: se inhiben cuando la luz es aplicada al
centro de su campo receptivo. Sin embargo, se excitan cuando se apaga la
luz dirigida al centro. La luz que excita a estas células es la que incide en la
periferia del campo receptivo.
En los dos tipos de células ganglionares la respuesta a la iluminación difusa de la
totalidad del campo receptivo es pequeña.
El numero de células ganglionares centro on y centro off es aproximadamente igual y
cada fotorreceptor envía sus eferencias a ambos tipos. Por tanto, las células ganglionares
proporcionan dos vías paralelas para el procesamiento de la información visual.
En la región foveolar de la retina, donde la agudeza visual es mayor los campos
receptivos son pequeños. En la periferia, donde la agudeza visual es escasa, los campos
receptivos son mayores.

Las señales viajan desde los fotorreceptores hasta las células ganglionares por dos
vías paralelas: de centro on y centro off.

Las células ganglionares están especializadas en la detección de contraste y de cambio

rápidos de la imagen visual:
La respuesta de las células ganglionares a la iluminación uniforme es débil. Esta
respuesta es mucho mayor cuando la intensidad de la luz es muy distinta en el centro y en
la periferia. Por tanto, mas que sobre la intensidad absoluta de la luz, estas células
informan sobre los contrastes lumínicos.
La mayor parte de la información útil en una escena visual esta contenida en el patrón de
contrastes. La cantidad de luz reflejada en los objetos es relativamente poco uniforme.

La percepción de la luminosidad y del color de los objetos depende sobre todo del
contraste, más que de la cantidad absoluta de luz.

El ritmo de activación de las células ganglionares centro on es baja con una iluminación
débil; por tanto, un aumento rápido de la activación indica un aumento rápido de la
intensidad de la luz del centro de su campo receptivo.
Por el contrario, el ritmo de activación de las células centro off es bajo con la luz; por tanto
un aumento rápido de la activación de estas células indica una rápida disminución de la
intensidad de la luz en el centro de sus campos receptivos.

Células ganglionares especializadas procesan distintos aspectos de la imagen visual:

Además del contraste y los cambios rápidos de iluminación, el sistema visual analiza
también otros aspectos de la imagen visual: color, forma y movimiento.
Cada región de la retina posee varios grupos de células ganglionares funcionalmente
distintas que transportan las señales procedentes de los mismos fotorreceptores a través
de vías paralelas. La mayor parte de las células ganglionares de la retina pertenecen a
una de dos clases funcionales: células M y células P. En cada clase existen células centro
on y centro off.
 Células M: campos receptivos grandes, que responde a una iluminación
relativamente transitoria o mantenida. Responden ante objetos grandes y pueden
seguir los cambios rápidos del estímulo. Parecen intervenir en el análisis de las
características generales de un estimulo y de su movimiento.
 Células P: más pequeñas, más numerosas, tienen campos receptivos menores y
responden de manera selectiva a determinadas longitudes de onda. Intervienen en
la percepción de la forma y el color; son las responsables del análisis de los
detalles finos de la imagen visual, aunque algunas células M también podrían
participar en esta función.

Las células bipolares transmiten las señales desde los conos a las células ganglionares a
través de vías directas o indirectas:
Vías directas o verticales: los conos del centro del campo receptivo de las células
ganglionares establecen conexiones sinápticas directas con las células bipolares que, a
su vez, entran en contacto directo con las células ganglionares.
Vías indirectas o laterales: las señales procedentes de los conos de la periferia del
campo receptivo de las células ganglionares también llegan a estas a través de células
bipolares, pero solo de forma indirecta, pasando antes por las células horizontales y
algunas células amacrinas.

Los fotorreceptores, las células horizontales y las células bipolares responden al estimulo
creando cambios en el PM y no con descargas de PA; transmiten la señal de forma
pasiva. Por el contrario los axones de las células ganglionares transmiten la información
en forma de series de PA. Muchos tipos de células amacrinas también funcionan
mediante PA.

Los fotorreceptores absorben la luz y la convierten en señales eléctricas, la

información visual pasa desde los receptores a las células ganglionares a través de
las células bipolares. A su vez las células ganglionares la proyectan hacia el
encéfalo; sus axones forman el nervio óptico.

Vías visuales centrales

El sistema visual dispone del circuito nervioso más complejo de todos los sistemas
sensitivos.
El flujo de la información visual sucede en dos fases: primero desde la retina al
mesencéfalo y al tálamo; luego desde el tálamo a la corteza visual primaria.
La retina se proyecta en 3 áreas encefálicas subcorticales:
 región del pretecho
 tubérculo cuadrigémino superior del mesencéfalo (colículo sup.)
 núcleo geniculado lateral del tálamo

La imagen retiniana es una inversión del campo visual

La superficie de la retina se divide en dos mitades: hemirretina nasal (situada por dentro
de la fóvea) y la hemirretina temporal (por fuera de la fóvea).
El campo visual es la imagen vista por los dos ojos con la cabeza inmóvil.
El hemicampo visual izquierdo se proyecta sobre la hemirretina nasal del ojo izquierdo y
sobre la hemirretina temporal del derecho.
El hemicampo visual derecho se proyecta sobre la hemirretina nasal del ojo derecho y
sobre la hemirretina temporal del izquierdo.
Los axones de las células ganglionares de la retina atraviesan la papila óptica y en el
quiasma óptico las fibras de la mitad nasal de cada retina se cruzan al lado opuesto del
encéfalo. Los axones de las células ganglionares de las hemirretinas temporales no se
cruzan.

Los axones procedentes de la mitad izquierda de cada retina

(hemirretina temporal del ojo izquierdo y la hemirretina nasal
del ojo derecho) se proyectan en la cintilla óptica izquierda,
que, por tanto, lleva una representación completa del
hemicampo derecho de la visión.
Las fibras de la mitad derecha de cada retina se proyectan en
la cintilla óptica derecha que lleva una representación
completa de hemicampo izquierdo de la visión.
La retina se proyecta en regiones subcorticales del encéfalo
Los axones de todas las células ganglionares se dirigen hacia la papila óptica, donde se
mielinizan y se unen para formar el nervio óptico de cada lado. Los nervios ópticos de
ambos ojos se reúnen en el quiasma óptico, donde las fibras de cada ojo forman los
haces de la cintilla óptica de cada lado. Estas cintillas se proyectan en 3 localizaciones
subcorticales principales:

35. El tubérculo cuadrigémino superior: está formado por capas alternadas de

sustancia gris y blanca y está ubicado en el techo del mesencéfalo. Las células
ganglionares se proyectan directamente en sus capas superficiales. A su vez, las
células de las capas superficiales se proyectan en amplias áreas de la corteza
cerebral a través del núcleo pulvinar del tálamo, en lo que constituye una vía
indirecta entre la retina y la corteza cerebral. El tubérculo cuadrigémino superior
recibe también gran cantidad de otras aferencias como son las auditivas y
somatosensitivas. Los distintos tipos de información sensorial procedentes del
mismo objeto convergen en una misma región del tubérculo cuadrigémino superior.

36. El pretecho del mesencéfalo: controla los reflejos pupilares. La incidencia de luz
en un ojo provoca la constricción tanto de su pupila (respuesta directa) como la del
otro ojo (respuesta consensuada). En los reflejos pupilares a la luz intervienen las
células ganglionares de la retina que se proyectan sobre el área del pretecho del
mesencéfalo. Las células del área del pretecho se proyectan a ambos lados sobre
las neuronas parasimpáticos preganglionares del núcleo de Edinger-Westphal; este
a su vez envía al tronco encefálico axones que inervan el ganglio ciliar donde se
encuentran las neuronas postganglionares encargadas de inervar el músculo liso
del esfínter pupilar que contrae la pupila.

37. El núcleo geniculado lateral (NGL): es el principal lugar de terminación de los

impulsos dirigidos a la corteza visual. El 90% de los axones retinianos terminan en
el NGL, principal estructura subcortical encargada de transportar la información
visual a la corteza cerebral. En ausencia de esta vía la percepción visual
desaparece. Las células ganglionares de la retina se proyectan de forma ordenada
en zonas del NGL, por lo cual cada NGL contiene una representación
retinotópica de la mitad contralateral del campo visual. Las regiones periféricas
de la retina son mucho mayores pero poseen una densidad menor de células
ganglionares y su representación es también mucho menor. La representación de
la fóvea es relativamente mayor que la de la retina periférica. En contraste con lo
que sucede en la retina, en el NGL las neuronas se encuentran distribuidas en
forma bastante homogénea.
Las 2 capas más ventrales del núcleo contienen células relativamente grandes, con
campos receptivos grandes y periféricos: capas magnocelulares (10%), recibe
aferencias procedentes de las células ganglionares M.
Las 4 capas más dorsales se denominan capas parvoleculares (80%) y reciben
las aferencias procedentes de las células ganglionares P. Los campos receptivos
son pequeños y centrales. Tanto las capas magnocelulares como las
parvocelulares constan de células de centro on y off.
Aunque cada uno de los NGL recibe la información completa del campo visual
contralateral, las aferencias procedentes de cada ojo se mantienen separadas.
Los campos receptivos de las neuronas ganglionares de la retina y
los del NGL son similares: concéntricos y con antagonismo centro-
periferia.
Las células P responden a los cambios de color con independencia de su luminosidad
relativa, posee una sensibilidad especial para los estímulos de frecuencias espaciales
altas y temporales bajas.
Las células M es más sensible a estímulos de frecuencias espaciales bajas y temporales
altas.
Como las células M y P se encuentran en capas distintas del núcleo geniculado, es
posible eliminar una de las vías; por ejemplo: la eliminación en la vía P provoca la perdida
de la visión a color.

La corteza visual primaria elabora la información elemental procedente de las células del
NGL de tres formas distintas:
 Las columnas de orientación descomponen cada parte del campo visual en
cortos segmentos lineales de orientación diferente. Este es el primer paso de un
proceso aparentemente necesario para la discriminación de la forma.
 El procesamiento del color tiene lugar en las células que no poseen selectividad de
orientación y que se encuentran en regiones llamadas manchas.
 Las aferencias procedentes de los dos ojos se combinan gracias a las columnas
de predominio ocular, paso necesario para la percepción de la profundidad.
Estas 3 formas necesarias para la elaboración de la percepción visual están organizadas
en sistemas funcionales orientados verticalmente. Las neuronas con propiedades
similares de respuesta contenidas en los distintos sistemas orientados verticalmente se
encuentran unidas por conexiones horizontales. De esta forma, la información fluye en
dos direcciones: entre las capas y en sentido horizontal a través de cada capa.

Audición

El oído tiene 3 partes funcionales: oído externo, medio e interno. El oído externo recoge
las vibraciones del aire que constituyen las ondas sonoras y las transmite a la membrana
timpánica. La vibración producida en el tímpano viaja a través del oído medio gracias a 3
huesos unidos entre si (martillo, yunque y estribo). Las vibraciones del estribo estimulan al
caracol, el cual constituye el órgano de la audición ubicado en el oído interno. A su vez,
las células ciliadas del órgano de Corti, ubicado en el caracol, llevan a cabo el proceso de
transformación auditiva: reciben aferencias mecánicas, que corresponden a los sonidos, y
las transforman en respuestas eléctricas que son enviadas al cerebro para su
interpretación.

La audición comienza con la captación de la energía sonora por el oído

Los aumentos y disminuciones de la presión del aire causados por los sonidos empujan y
traccionan eficazmente el tímpano, desplazándolo hacia adentro o hacia afuera. Los
movimientos timpánicos desplazan el martillo, fijado a su superficie interna. El impulso del
yunque desplaza al estribo empujándolo o retirándolo de la ventana oval. El pie del estribo
actúa así como un pistón que empuja y atrae de forma cíclica la perilinfa de la rampa
vestibular. Este movimiento de la perilinfa en la rampa vestibular incrementa la presión en
la rampa timpánica provocando un desplazamiento de la masa líquida, causante, a su
vez, del abombamiento hacia afuera de la ventana redonda.

La membrana basilar es un analizador mecánico de la frecuencia de los sonidos

La característica esencial de la membrana basilar del caracol es que sus propiedades
mecánicas no son uniformes, sino que cambian de manera continua a lo largo de ella.
A medida que las cámaras del caracol se van haciendo mayores desde el vértice a la
base del órgano, la membrana basilar disminuye de grosor.
El patrón global de movimiento de la membrana basilar es una onda que se desplaza;
cada onda alcanza su amplitud máxima en la posición aproximada de la frecuencia
de estimulación, para después disminuir rápidamente de tamaño a medida que progresa
hacia el vértice del caracol. La membrana basilar está sintonizada para una serie de
frecuencias a lo largo de su trayecto. En el vértice del caracol humano la membrana
responde mejor a las frecuencias audibles más bajas, en la base la membrana
responde a frecuencias más altas.
El caracol descompone los sonidos limitando la acción de cada tono a un segmento
concreto de la membrana basilar.
La disposición de las frecuencias de vibración de la membrana basilar es un mapa
tonotópico. La membrana basilar actúa como un analizador mecánico de
frecuencias. Cada frecuencia de estimulación excita un movimiento máximo en una
posición determinada de la membrana basilar.
Por ejemplo: un sonido con 3 frecuencias prominentes excita el movimiento de la
membrana en 3 regiones, las células ciliadas de las posiciones correspondientes
transforman las oscilaciones en potenciales receptores, que a su vez excitan las fibras
nerviosas que inervan estas regiones concretas.

El órgano de Corti es el lugar de transformación mecanoeléctrica del caracol

El órgano de Corti es el órgano receptor del oído interno, donde se encuentran las células
ciliadas y diversos tipos de células de sostén; se extiende a lo largo de la membrana
basilar.
Las aproximadamente 16.000 células ciliadas de cada caracol están inervadas por unas
30.000 fibras nerviosas aferentes que transportan la información al cerebro a través del
VIII par craneal (auditivo). Tanto las células ciliadas como las fibras del nervio auditivo
están organizadas de forma tonotópica.
El órgano de Corti contiene diversos tipos de células:
 Células ciliadas internas: hacen una fila única de alrededor de 3500 células.
 Células ciliadas externas: hacen 3 a veces 4 filas hasta completar un total de
12000 células.
 Células falángicas de Deiters: se encuentran en la base de las células ciliadas
externas y las sostienen.
 Células pilares: están entre las células ciliadas internas y externas

Un reborde epitelial adyacente al órgano de Corti, pero por el lado interior, origina la
membrana tectorial (cubre al órgano de Corti). El reborde distal de la membrana tectorial
forma una conexión frágil con el órgano de Corti, los esterocilios más largos de las células
ciliadas externas se encuentran íntimamente unidos a la superficie inferior de la
membrana tectorial.
Cuando la membrana basilar vibra como respuesta a un sonido, arrastra consigo al
órgano de Corti y a la membrana tectorial que lo cubre. Debido a que la membrana basilar
y tectorial se mueven alrededor de puntos de inserción distintos sus desplazamientos
oscilatorios van acompañados de movimientos de cizallamiento de atrás hacia adelante
entre la superficie superior del órgano de Corti y la superficie interior de la membrana
tectorial. Los cilios ubicados entre ambos sufren desplazamientos. Así, se inicia la
transformación mecanoeléctrica ya que este desplazamiento de los cilios se traduce en un
potencial receptor. El desplazamiento hacia arriba de la membrana basilar causa la
despolarización de las células, mientras que el movimiento hacia abajo provoca su
hiperpolarización.
Como consecuencia de la disposición tonotópica de la membrana basilar cada célula
ciliada es más sensible a la estimulación de una frecuencia específica.
Cuando un estímulo tiene un tono más agudo que el de la frecuencia característica de una
célula determinada, la onda sobrepasa esta célula y alcanza su máximo algo más lejos en
la espiral del caracol.
La sensibilidad de una célula ciliada a las frecuencias puede representarse
mediante una curva de sintonización (intensidad del sonido en función de frecuencia
del estímulo).
Las curvas de sintonía se caracterizan por su forma de “v” siendo el extremo de la curva
la frecuencia característica de la célula. Los sonidos de frecuencia superior o inferior han
de ser de mayor intensidad para excitar a la célula hasta lograr la respuesta definida como
criterio.

En el caracol se amplifica mecánicamente la energía sonora

La energía sonora debe ser amplificada ya que una gran proporción de la energía del
estímulo acústico está destinada a superar el efecto de amortiguamiento de los líquidos
cocleares sobre el movimiento de la membrana basilar.
A medida que aumenta la intensidad del sonido la sensibilidad de la membrana
disminuye con rapidez y su sintonización se hace menos nítida. El movimiento de la
membrana aumenta más de 100 veces durante la estimulación de baja intensidad.
Los sonidos de alta frecuencia se transmiten con la menor de las latencias unos
5ms, mientras que las emisiones de baja frecuencia se producen tras un intervalo de
incluso 20ms.

Las células ciliadas externas solo emiten ocasionalmente proyecciones hacia el SNC a
través de las fibras aferentes, sin embargo reciben una amplia inervación eferente, cuya
activación disminuye la actividad coclear y la discriminación de las frecuencias.

Cuando recibe un estímulo eléctrico la célula ciliada externa muestra movilidad: el cuerpo
celular se acorta cuando se despolariza y se alarga cuando se hiperpolariza. Es decir que
el potencial receptorial determina un cambio en la longitud de las células ciliadas
externas.

Parece posible que la amplificación coclear se produzca cuando las células ciliadas
externas transforman la estimulación mecánica de sus haces de cilios en potenciales de
receptor.
Los movimientos oscilatorios de las células ciliadas externas proporcionan la
energía mecánica que amplifica el movimiento de la membrana basilar y mejora la
discriminación de las frecuencias.

Células ganglionares inervan las células ciliadas del caracol

La información fluye desde las células ciliadas del caracol a las neuronas cuyos cuerpos
celulares residen en el ganglio coclear. Este ganglio sigue un trayecto espiral en el
interior del núcleo óseo de la espiral.
La información nerviosa que origina la audición procede casi por completo de las
células ciliadas internas, que dominan las aferencias recibidas por las células
ganglionares cocleares.
Las aferencias de cada célula ciliada interna son recogidas por muchas fibras nerviosas,
que codifican de forma independiente la información sobre la frecuencia y la intensidad de
los sonidos. Por tanto, cada célula ciliada lleva hacia el encéfalo una información de
naturaleza algo distinta a través de axones diferentes.
Las células ciliadas externas inervan muy pocas células ganglionares; cada una de estas
células ganglionares extiende sus terminaciones ramificadas a numerosas células ciliadas
externas.
La inervación eferente que reciben las células ciliadas internas es escasa. Por el
contrario las células ciliadas externas reciben gran cantidad de inervaciones
eferentes.

Las fibras del nervio coclear codifican la frecuencia y la intensidad de los estímulos
Se puede decir que el núcleo coclear se ocupa del análisis de la frecuencia y la
intensidad.
Cada axón responde mejor a la estimulación por un sonido de una frecuencia
determinada, sin embargo los estímulos de frecuencias superiores o inferiores también
despiertan respuestas pero solo cuando su intensidad es mayor (curva de sintonización).
El SNC puede obtener información sobre la frecuencia del estímulo de dos formas:
 código de posición: las fibras se disponen en un mapa tonotópico de forma que la
posición depende de la frecuencia característica. (Mediante la curva de sintonía)
 código de frecuencia: las fibras se activan a una velocidad proporcional a la
frecuencia del estímulo. (mediante histograma)

El procesamiento de los sonidos comienza en los núcleos cocleares

Los axones del componente coclear del VIII par craneal terminan en el complejo nuclear
coclear, que reside en la unión bulbo-protuberancial. Esta estructura consta de 3
componentes principales: el núcleo coclear dorsal, y los núcleos cocleares
anteroventral y posteroventral.
Todas las fibras del nervio auditivo se dividen en dos ramas cuando penetran en el tronco
encefálico. La rama ascendente termina en el núcleo coclear anteroventral, mientras que
la rama descendente inerva los dos núcleos cocleares dorsal y posteroventral. La
organización de los 3 núcleos cocleares es tonotópica, de forma que las células con
frecuencia característica cada vez mayores se disponen en una progresión ordenada a lo
largo de un eje de la estructura.

Núcleos intermedios del tronco encefálico intervienen en la localización del origen del
sonido
Desde los núcleos cocleares los axones de varios tipos de células se proyectan a otros
núcleos situados en niveles más rostrales del tronco encefálico.
La información acústica se procesa en vías paralelas, cada una de las cuales está
dedicada al análisis de una característica concreta de la información auditiva. La
separación de los flujos de información comienza ya en los núcleos cocleares.
Existen amplias interacciones entre las estructuras auditivas de ambos lados del tronco
encefálico. Por tanto, para lograr una excitación óptima, muchas neuronas responden a la
estimulación de cada oído y algunas requieren patrones concretos de estimulación en
ambos oídos. La consecuencia es que las lesiones unilaterales de la vía auditiva rara vez
producen déficit de audición limitados a un solo oído.

Las vías auditivas centrales se extienden desde el núcleo coclear a la corteza auditiva
Existen 3 vías principales que van del núcleo coclear a centros encefálicos superiores:
38. estría acústica dorsal
39. estría acústica ventral: aferente primaria---núcleo coclear---complejo olivar
superior---lemnisco externo---colículo inferior (tubérculo cuadrigémino inferior)---
núcleo geniculado medial del tálamo---corteza auditiva primaria.
40. estría acústica intermedia

Las vías auditivas son principalmente cruzadas:

Complejo olivar superior:

A) La oliva superior medial
El sonido que procede de una fuente situada directamente a un lado de la cabeza llega
antes al oído más cercano que al opuesto.
Gracias a la actividad de la oliva superior medial el ser humano puede distinguir retrasos
interaurales lo que permite localizar la fuente de sonido con una exactitud de pocos
grados.
Es decir que la oliva superior medial permite localizar la fuente sonora por medio de
pautas de diferencia de tiempo interauricular.

B) La oliva superior lateral

También interviene en la localización del origen del sonido, pero utiliza información
sobre la intensidad para calcular el lugar de procedencia.
Un sonido que llega al oído más cercano de la fuente será algo más fuerte que el que ha
de viajar hasta el oído opuesto. La oliva superior lateral recibe los impulsos procedentes
de ambos núcleos cocleares: las proyecciones homolaterales llegan de forma directa,
mientras que las contralaterales lo hacen tras detenerse en el núcleo del cuerpo
trapezoide (estría acústica dorsal).

Por ende, para localizar los sonidos en el espacio se puede utilizar dos tipos de
información que, en cierto sentido, son complementarios. Las diferencias
temporales interaurales adquieren su máxima importancia en los sonidos de
frecuencias relativamente bajas. La información de la intensidad interaural es más
importante para los estímulos de alta frecuencia.

Lemnisco externo
Los axones procedentes del complejo superior de la oliva (núcleo olivar superior lateral y
núcleo olivar superior medial) constituyen el componente más importante del lemnisco
externo.

Tubérculo cuadrigémino inferior (colículo inferior)

Al tener muchas neuronas sensibles a las diferencias de ritmo e intensidad interaurales,
es probable que intervenga en la localización de los sonidos.

Núcleo geniculado medial del tálamo

Las neuronas del colículo inferior se proyectan sobre el núcleo geniculado medial del
tálamo.
El núcleo geniculado medial presenta una organización tonotópica de forma que las
neuronas de la misma frecuencia característica se disponen en una capa. Las fibras de
este núcleo se proyectan hacia la corteza cerebral.

La información visual se procesa en múltiple áreas de la corteza cerebral

Corteza auditiva primaria (área 41-42)
Cortezas secundarias: área de Wernicke y área 22
La corteza auditiva primaria se divide en columnas que responden a cada frecuencia
audible y a cada tipo de interacción interaural.

To sum up, la audición comienza con la captación de los sonidos por el oído. La energía
mecánica fluye a través del oído medio hasta el caracol, donde causa la vibración de la
membrana basilar. Un conjunto de 16.000 células ciliadas captan cada componente de la
frecuencia del estímulo la transforman en potenciales receptores y la codifica según un
patrón de activación de las fibras del VIII par craneal. Las complejas vías auditivas del
tronco encefálico intervienen en determinadas funciones, como la localización del origen
del sonido, y envían la información auditiva a la corteza cerebral. Allí, varias áreas
distintas analizan el sonido para detectar los complejos patrones característicos del
lenguaje.

Transformación sensitiva en el oído

Las células ciliadas son los receptores sensitivos del oído interno. Células ciliadas
similares son también las responsables del sentido del equilibrio.
La estimulación mecánica abre los canales iónicos de la membrana plasmática de la
célula ciliada; la corriente que fluye por estos canales altera el PM de la célula, que a su
vez regula la liberación del transmisor sináptico. Excitada por este transmisor químico una
fibra nerviosa aferente que está en contacto con la célula ciliada dispara un patrón de
potenciales de acción que codifican las características del estímulo como su frecuencia,
intensidad y evolución temporal.
Las células ciliadas no disparan potenciales de acción.

Las células ciliadas conservan su carácter epitelial. Tienen forma cilíndrica y no posee ni
dendritas ni axón.
Alrededor de su vértice se encuentran las células de sostén no sensitivas, a la cual se une
mediante un complejo de unión.
La endolinfa baña la superficie apical de las células.
El haz de cilios de la célula se proyecta desde su superficie apical plana, la altura del haz
de cilios varía.
Los esterocilios se disponen según una organización hexagonal, como su longitud varía
aparece como una estructura biselada. Aunque el diámetro de cada esterocilio se
mantiene constante en casi toda su longitud, su diámetro disminuye por encima de su
inserción basal. Cada haz de cilios tienen en su borde más alto un único cilio verdadero,
el cinetocilio, este actúa como una palanca que transmite las fuerzas del estímulo a los
esterocilios del haz de cilios que son sensibles a los estímulos mecánicos.
La desviación del haz de cilios a la derecha despolariza a la célula ciliada y la
desviación a la izquierda la hiperpolariza.
Sobre la superficie basolateral de la membrana plasmática se disponen sinapsis aferentes
y eferentes.

Las células ciliadas transforman la energía mecánica en señales nerviosas

La desviación de los haces de cilios inicia la transformación mecanoeléctrica
Un estímulo positivo que desplaza el haz de cilios hacia su extremo más alto despolariza
a la célula ciliada.
Un estímulo negativo que desplaza el haz de cilios hacia el borde más corto hiperpolariza
a la célula ciliada.
Los estímulos que inciden en ángulo recto sobre el eje del haz de simetría son neutros y
no producen cambios en relación con el potencial de reposo.
Las células ciliadas solo responden a estímulos que tienen un componente paralelo
al eje del haz de cilios. Por tanto un estímulo oblicuo al haz de cilios despertará una
respuesta proporcional a su proyección vectorial a lo largo del eje.
A medida que el estímulo aumenta el potencial receptor crece en forma progresiva hasta
alcanzar un punto máximo de saturación. La relación entre la desviación del haz y la
respuesta eléctrica resultante es sigmoidea.

Los canales de transformación mecanoeléctrica de las células ciliadas son

relativamente inespecíficos. La mayor parte de la corriente de transformación depende
del catión K, el más abundante en la endolinfa que baña el haz de cilios. La escasa
selectividad de estos canales permite que sean bloqueados por ciertos antibióticos
aminoglucósidos.

La fuerza mecánica abre y cierra directamente los canales de transformación

Los canales de las células ciliadas responden a la tensión mecánica. La apertura y
cierre de los canales de transformación esta regulada por estructuras elásticas existentes
dentro del haz de cilios. A estas estructuras elásticas se les denomina muelles de control
y lo que hace es tensar las puertas moleculares de los canales de transformación. Los
canales de transformación captan eficazmente la energía suministrada cuando un haz
sufre una desviación. Además, la rigidez del haz de cilios disminuye durante el cierre del
canal.

Las respuestas eléctricas de las células ciliadas a una serie de estímulos de

magnitud creciente no solo son progresivamente mayores, sino que también
surgen con mayor rapidez. La fuerza mecánica controla las constantes de velocidad de
apertura de los canales.

La transformación mecanoeléctrica se encuentra en los extremos de los

esterocilios. La corriente de transformación que penetra en los canales cerca de las
puntas de los esterocilios debe fluir en sentido axial hacia la base, antes de poder cambiar
el potencial de membrana de la célula, e influir por tanto, en la velocidad a la que se libera
el transmisor sináptico.

El muelle de control se ha identificado como una unión de extremo, una conexión

filamentosa entre dos esterocilios. Cada unión de extremo es una fibra fina que une de
forma oblicua la punta del esterocilio con un lado del más largo de los adyacentes. Cada
unión está fijada en uno, o en sus dos extremos, a las puertas moleculares de uno o
pocos canales de transformación. Cuando un haz es empujado en la dirección positiva
las uniones del extremo se alargan y estimulan la apertura de los canales; un
estímulo en la dirección opuesta reducirá la tensión de la unión y permitirá el cierre
del canal asociado a ella.

La entrada de K despolariza la célula. La despolarización abre los canales de

calcio sensibles al voltaje, lo que aumenta la despolarización por entrada de calcio. Sin
embargo, cuando estos iones se acumulan en el citoplasma activan los canales de K
sensibles al calcio, que junto con los canales de K sensibles al voltaje, permiten la salida
de K y la repolarización de la célula.

La transformación mecanoeléctrica directa es rápida

Al contrario de las células ciliadas, otros muchos receptores sensitivos, como los
fotorreceptores y las neuronas olfatorias, utilizan segundos mensajeros para la
transformación.
La ventaja de que las células ciliadas NO utilicen segundos mensajeros es la
velocidad de respuesta mayor; las células ciliadas operan de una forma mucho más
rápida que las demás células sensitivas del sistema nervioso.
La capacidad de respuesta de las células ciliadas a las frecuencias de estimulación altas
implica que los canales de transformación se abren y cierran con gran rapidez.

Las células ciliadas se adaptan a los estímulos mantenidos

Un proceso de adaptación que ajusta de forma continua el intervalo de sensibilidad
mecánica del haz de cilios permite mantener una elevada sensibilidad para los estímulos
transitorios, mientras ignora impulsos estáticos un millón de veces mayores.
La adaptación se manifiesta por una disminución progresiva del potencial receptor durante
la desviación prolongada del haz de cilios.
La adaptación difiere de la desensibilización en que en la adaptación la sensibilidad del
receptor no disminuye.
El proceso de adaptación implica un ajuste de la tensión ejercida por los muelles de
control. La estructura de anclaje del extremo superior de cada unión del extremo, la placa
de inserción, es llevada a una nueva posición por un motor molecular activo durante la
adaptación, se cree que este motor podría ser la miosina.
Por ejemplo, el movimiento del haz en respuesta a la estimulación positiva aumenta la
tensión de la unión del extremo y abre los canales de transformación despolarizando la
célula por entrada de potasio. Sin embargo, si la estimulación se mantiene la fijación
superior de la unión del extremo se desplaza hacia abajo por el esterocilio, lo que permite
que el canal se cierre.

Las células ciliadas están sintonizadas para frecuencias específicas del estímulo
Las células ciliadas deben enfrentarse a estímulos acústicos de un contenido energético
muy escaso, por ello amplifican la respuesta a una frecuencia pertinente.
La frecuencia natural de cada haz de cilios depende de sus propiedades mecánicas.
Aunque el haz responde de manera óptima a una frecuencia concreta, es incapaz de
mantener la oscilación en ausencia de estímulo.
La longitud de los haces de cilios varía a lo largo del eje de las frecuencias del
órgano. Las células ciliadas que responden a estímulos de baja frecuencia son los que
poseen los haces más largos; mientras que los receptores para las señales acústicas
de alta frecuencia son los de haces más cortos.
La relación sistémica entre la posición anatómica y la frecuencia con la que las células
son más sensibles recibe el nombre de mapa tonotópico.

Potenciales receptores de baja amplitud desencadenan la transmisión sináptica desde las

células ciliadas
Además de receptores sensitivos las células ciliadas son también terminales
presinápticas. La membrana basolateral de cada una de ellas contiene varias zonas
presinápticas activas en las que se liberan neurotransmisores químicos.
En el citoplasma de la célula ciliada, adyacente al lugar de liberación se encuentra un
cuerpo denso presináptico, estructura esférica u ovoide que se halla rodeado de
vesículas sinápticas de núcleo claro.
Las células ciliadas liberan un transmisor que provoca la despolarización postsináptica y
que requiere de la presencia de calcio en el medio extracelular. La liberación del
neurotransmisor es de naturaleza cuántica. En la actualidad no se sabe bien cual es el
neurotransmisor aferente de las células ciliadas pero se cree que es el glutamato.
La mayoría de las células ciliadas reciben impulsos sinápticos eferentes
procedentes de las neuronas del tronco encefálico. El principal transmisor eferente
es la acetilcolina (Ach). La estimulación eferente produce efectos distintos en las
diferentes células ciliadas. La función mejor conocida de la inervación eferente es la
ejercida en el caso de las células ciliadas que utilizan la resonancia eléctrica para
sintonizar la frecuencia. El aumento de la conductancia de la membrana inducido por el
transmisor perturba el circuito resonante críticamente sintonizado en la membrana de la
célula ciliada, disminuyendo así tanto la nitidez como la selectividad de la frecuencia y la
ganancia de amplificación eléctrica.
 Unidad motora y acción muscular

Las neuronas motoras transmiten órdenes a las fibras musculares

El músculo esquelético está compuesto por fibras musculares las cuales son, a su vez,
células multinucleares filamentosas. Así un músculo típico esta formado por cientos de
elementos contráctiles (fibra muscular) dispuestos en paralelo.
Un músculo típico es controlado por unas 100 neuronas motoras grandes, cuyos cuerpos
neurales están situados en el asta ventral de la médula espinal o en el tronco encefálico.
El axón de cada neurona motora sale por una raíz ventral hasta llegar al músculo que
controla.
Cada fibra muscular es inervada por UNA neurona motora, en un único lugar.
Unidad motora: constituida por la neurona motora y el conjunto de fibras musculares
inervadas por ella.
Placa motora: conexión muscular entre la neurona motora y la fibra muscular diana en
una sinapsis química.
Neurotransmisor empleado: ACh.
Todas las fibras musculares inervadas por la misma neurona motor responden fielmente y
de forma sincrónica a cada potencial de acción de la neurona motora.
Cada PA de la neurona motora libera suficiente transmisor como para despolarizar la
membrana postsináptica de la fibra muscular hasta su umbral de PA.

La maquinaria contráctil de las fibras musculares está organizada en sarcómeros y

puentes entrelazados
Una única fibra muscular contiene muchas miofibrillas, cada una de las cuales tiene un
patrón longitudinal de bandas claras (banda I) de actina y oscuras (banda A) de
miosina. Las bandas oscuras son de longitud constante, las bandas claras tienden a
alargarse o acortarse cuando el músculo se alarga o se acorta respectivamente.

Los sarcómeros están compuestos de filamentos gruesos y finos interdigitados

Sarcómero: unidad funcional de longitud del músculo esquelético.
El Sarcómero esta delimitado entre dos líneas Z.
El patrón de bandas cambiante que se observa en la contracción muscular es el resultado
de las variaciones de la superposición entre estos filamentos.
Los filamentos finos (actina) se proyectan en ambas direcciones a partir de los discos Z,
mientras que los filamentos gruesos (miosina) son discontinuos y flotan en medio del
sarcómero.

La fuerza contráctil es producida por puentes entrelazados

Los filamentos gruesos y finos forman la maquinaria contráctil del músculo.
Los filamentos finos y gruesos contiguos se deslizan unos sobre otros, propulsados por
las interacciones cíclicas entre las cabezas de miosina y los lugares de unión de la actina.

Cada cabeza globular de miosina contiene una ATPasa que convierte la energía química
del ATP en energía mecánica, lo que conlleva una deformación de la cabeza de miosina.
Esta energía química almacenada solo puede liberarse cuando la cabeza de miosina se
une a un lugar de unión en uno de los filamentos finos vecinos que hayan sido activados
por calcio.
Ósea que la miosina contiene ADP y una vez que se une con la actina lo libera

La cabeza anclada, o puente entrelazado, actúa como un remo tirando del filamento fino
longitudinalmente en una dirección que aumenta la superposición entre los filamentos
finos y gruesos, acortando la fibra muscular.
Después de este movimiento de deslizamiento la tensión en el puente entrelazado se
alivia y se puede soltar. La liberación se acompaña del enderezamiento de la cabeza. El
desprendimiento de la cabeza de miosina de la molécula de actina es un proceso
activo que consume energía derivada de la hidrólisis de ATP en ADP en presencia
de calcio.
Es decir que el puente entrelazado se rompe una vez que se une ATP a la miosina.

Los componentes no contráctiles de las fibras musculares confieren estabilidad a los

elementos contráctiles

La fuerza contráctil depende del nivel de activación de cada fibra muscular y de su

longitud y velocidad
La producción total de fuerza que se puede medir en el tendón de un músculo refleja la
suma de su tensión pasiva y activa instantánea generada por los puentes entrelazados. 3
procesos afectan a la tensión activa:
41. número de puentes entrelazados formados
42. fuerza producida por cada puente entrelazado
43. velocidad de movimiento de los puentes entrelazados

1-La formación de los puentes entrelazados depende del calcio

El calcio es necesario en la contracción muscular ya que para que se unan la actina y
la miosina el calcio se debe unir a la troponina C (ubicada en la actina). Esta unión lleva
a un cambio de configuración de la actina posibilitando su unión con la miosina.
El retículo sarcoplásmico y los túbulos T ubicados en el interior de la célula secuestran y
liberan calcio. En reposo la cantidad de calcio intracelular es bajo ya que este se
encuentra en el interior del retículo sarcoplásmico.
Cuando un PA se propaga a lo largo de la fibra muscular despolariza la célula y el
resultado es que el calcio se libera del retículo y se puede unir de forma reversible a la
troponina C permitiendo que se formen los puentes entrelazados.
Luego el calcio es recaptado por el retículo y el músculo se relaja.
Cuanto mayor sea la frecuencia de los PA mayor será la fuerza hasta el punto en que
todos los puentes entrelazados están siendo continuamente activados y la producción de
fuerza no puede incrementarse más (contracción tetánica máxima).

2-El número de puentes entrelazados depende del grado de superposición entre los
filamentos de actina y de miosina
A un grado 0 de superposición no es posible generar fuerza activa (aunque a esa longitud
existe una fuerza pasiva considerable).
Así, la cantidad de fuerza activa depende de la frecuencia de los PA en la fibra
muscular y de la longitud de la fibra.

La cantidad de fuerza contráctil activa desarrollada durante la contracción depende

del grado de superposición de los filamentos finos y gruesos. A medida que los
filamentos se superponen la fuerza que se puede desarrollar aumenta linealmente
mientras que disminuye la longitud.

Existe una meseta en la relación fuerza-longitud debido a que la región central del
filamento grueso no contiene cabezas de miosina.
La relación fuerza-longitud tiene forma de U invertida, lo que significa que el músculo es
incapaz de producir fuerza activa en los extremos de longitud, y genera una fuerza
máxima a una longitud intermedia.
3-La fuerza producida por los puentes entrelazados depende de la velocidad del
sarcómero
Cuanto más rápido se acortan los sarcómeros y más rápido es el ciclo de los
puentes entrelazados, menor es la fuerza que producen.
La tasa de consumo de energía por los puentes entrelazados es proporcional a su
velocidad, no a la fuerza que generan. Durante el acortamiento rápido, cuando los
músculos producen poco fuerza, su consumo de energía es muy grande.
La fuerza activa producida por un músculo depende de la velocidad a la que cambia
su longitud.

La activación repetida del músculo causa fatiga

Cuando las fibras musculares se activan de forma repetida, se agotan los suministros de
energía y el músculo se fatiga: produce menos fuerza y se reduce el aumento de la
fuerza. Cuando están fatigadas las fibras musculares también tardan más en relajarse.

Tres tipos de unidades motoras difieren en la velocidad, la fuerza de contracción y la

fatigabilidad
Existen 3 tipos de fibras en los músculos: fibras de contracción lenta y los tipos de fibras
de contracción rápida. Todas las fibras musculares inervadas por una neurona motora son
del mismo tipo.

Los músculos rojos están compuestos fundamentalmente de fibras de contracción lenta,

llamadas también fibras de tipo I.
Fibras de tipo I: fibras de contracción lenta. Pueden producir cantidades de tensión
relativamente pequeñas durante largos períodos sin agotar sus reservas de energía. Es
decir que son de fatiga lenta. Esta resistencia a la fatiga es resultado de su dependencia
del catabolismo oxidativo, por el cual se puede emplear la glucosa y el oxígeno del
torrente circulatorio para generar el ATP para el aparato contráctil. Estas fibras se
emplean para actos motores posturales.

Los músculos blancos están compuestos fundamentalmente de fibras de contracción

rápida, llamadas también fibras de tipo II. Las fibras de contracción rápida se dividen en
dos subtipos dependiendo de sus procesos metabólicos y su resistencia a la fatiga.

Fibras de tipo II:

1) Fibras de fatiga rápida (tipo IIB): se basan en un catabolismo anaeróbico para
sostener la producción de fuerza. Tienen depósitos de glucógeno relativamente grandes
para fosforilar ADP a medida que el glucógeno se convierte en ácido láctico. Sin embargo,
el rápido agotamiento de glucógeno y la acumulación de ácido láctico limitan estas fibras
a rápidas exposiciones de fuerza; después de las cuales pueden tardar muchas horas en
recuperarse por completo. Estas fibras se emplean para actos motores explosivos.
2) Fibras resistentes a la fatiga rápida (tipo IIA): contracciones rápidas y con la
suficiente capacidad aeróbica como para resistir a la fatiga durante varios minutos.

Las neuronas motoras que controlan las fibras de contracción rápida tipo II habitualmente
inervan muchas fibras grandes. Estas neuronas motoras tienen cuerpos celulares y
axones de gran diámetro que conducen los PA a gran velocidad.
Las neuronas motoras que controlan las fibras musculares de contracción lenta tipo I
inervan un número menor de fibras de diámetro más pequeño. Estas neuronas tienen
cuerpos celulares de menor tamaño.

Las unidades motoras se reclutan en un orden fijo

Las unidades motoras son reclutadas en un orden fijo desde las más débiles a las
más fuertes.
Cuando solo se requiere una pequeña fuerza esta es proporcionada de forma casi
exclusiva por las unidades de contracción lenta. A medida que se requiere más
fuerza se reclutan las fibras rápidas resistentes a la ratiga y después las rápidas
fatigables.
Al disminuir la fuerza muscular, las unidades motoras se inactivan en orden inverso
al de su activación.

Las propiedades eléctricas de las neuronas motoras determinan sus respuestas a las
aferencias sinápticas
El umbral de activación de una célula depende de su resistencia eléctrica que está
en relación inversa con su superficie. La misma aferencia sináptica producirá
variaciones mayores en el potencial de membrana en células de pequeño diámetro, cuya
resistencia eléctrica es elevada, que en células de diámetro mayor.

Una neurona motora pequeña tiene una superficie menor, posee menos canales iónicos, y
por lo tanto su resistencia global es mayor. La corriente sináptica en la neurona pequeña
produce un gran potencial postsináptico excitador que alcanza el umbral por lo que se
produce un PA. La neurona pequeña también tiene un axón de pequeño diámetro que
conduce el PA de forma relativamente lenta. Por el contrario, la neurona motora grande
tiene una superficie mayor, una resistencia menor y una menor respuesta de PPSE. El
resultado es que muchas fibras musculares no son reclutadas.

Principio de tamaño del reclutamiento de las neuronas motoras: las neuronas

motoras se despolarizan en orden de tamaño. Es decir que las primeras neuronas
motoras en despolarizarse son las mas pequeñas (fatiga lenta) y luego las mas grandes
(fatiga rápida).
Este principio reduce al mínimo el desarrollo de fatiga permitiendo que se emplee la
mayor parte del tiempo las fibras resistentes a la fatiga, manteniendo en reserva las fibras
más fatigables hasta que sean necesarias para desarrollar una contracción más potente.

La fuerza de contracción depende del número de unidades motoras reclutadas y de sus

frecuencias individuales de activación
La fuerza global de contracción depende tanto del número como del tamaño de las
unidades motoras activas y de sus frecuencias individuales de activación.

El rendimiento motor mejora a medida que aprendemos a manejar adecuadamente las

numerosas perturbaciones de la maquinaria musculoesquelética que se producen durante
los movimientos realizados con destreza.
Cuando el cerebro decide realizar un programa motor para efectuar una tarea tiene en
cuenta la experiencia almacenada con estas diversas perturbaciones. También pondera la
importancia de la velocidad frente a la precisión.
El encéfalo pone en marcha un programa motor de movimiento de la extremidad enviando
señales a la medula espinal. Algunas de estas señales se transmiten directamente a las
neuronas motoras, pero la mayoría hacen relevos a través de interneuronas.
Así, una única motoneurona es bombardeada por aferencias sinápticas, y el resultado
neto determina si alcanza un umbral y por tanto si las fibras musculares que controlan
participarán en un programa motor.
 Reflejos medulares

La información sensitiva de los músculos, las articulaciones y la piel, por ejemplo es

esencial para regular el movimiento. Sin estas aferencias somatosensitivas, los grandes
movimientos tienden a ser imprecisos.
Los reflejos desempeñan un papel importante en la estructuración de la actividad
motora.

Reflejo simple: unidad básica del movimiento (movimientos estereotipados

desencadenados por la activación de los receptores situados en la piel o los músculos).
Los estímulos sensitivos de los reflejos medulares proceden de receptores situados en los
músculos, las articulaciones y la piel, y los circuitos nerviosos responsables de la
respuesta motora están localizados, en su totalidad en la médula espinal.
Los reflejos se pueden modificar para adaptarlos a la tarea. Esta flexibilidad permite
la incorporación lenta de los reflejos a movimientos complejos iniciados por órdenes
centrales.

Los reflejos son muy adaptables y controlan el movimiento de una forma dotada de
finalidad
La transmisión en las vías reflejas se establece de acuerdo con la tarea motora.
La aferencia sensitiva de una fuente localizada generalmente produce respuestas reflejas
en muchos músculos, algunos de los cuales pueden estar distantes del estímulo. Estas
múltiples respuestas son coordinadas para lograr el objetivo pretendido.
Los centros supramedulares desempeñan un papel importante para regular y
adaptar los reflejos medulares, incluso hasta el punto de invertir movimientos cuando es
apropiado.

Los reflejos medulares producen patrones coordinados de contracción muscular

Los reflejos cutáneos producen movimientos complejos que desempeñan funciones
protectoras y posturales
La flexión retirada es un reflejo de protección en el que un estímulo aislado provoca que
los músculos se contraigan de forma coordinada en muchas articulaciones. A través de
vías polisinápticas divergentes la señal sensitiva excita las neuronas motoras que inervan
los músculos flexores de la extremidad estimulada a la vez que inhibe las neuronas
motoras que inervan los extensores de la extremidad.
La excitación de un grupo de músculos y la inhibición de sus antagonistas se conoce
como innervación recíproca.
Junto con la flexión de la extremidad estimulada, el reflejo puede producir un efecto
contrario en la extremidad contralateral, es decir, una excitación de las neuronas motoras
extensoras y una inhibición de las flexoras. Este reflejo de extensión cruzada sirve para
facilitar el apoyo postural durante el alejamiento de un pie de un estímulo doloroso.

Aunque los reflejos de flexión son relativamente estereotipados en su forma, tanto

la extensión espacial como la fuerza de la contracción muscular dependen de la
intensidad del estímulo. La duración del reflejo suele aumentar con la intensidad del
estímulo, y las contracciones producidas en un reflejo de flexión siempre duran más que
el estímulo.
Por tanto, los reflejos no son simplemente repeticiones de un patrón estereotipado
de movimiento; son modulados por propiedades del estímulo.

Los reflejos de flexión y de extensión cruzada están mediados por vías polisinápticas
de la médula espinal. Una vía excitadora activa las neuronas motoras que inervan los
músculos flexores homolaterales, que retiran la extremidad de los estímulos nocivos. Al
mismo tiempo, las neuronas motoras que inervan los músculos extensores contralaterales
son excitadas para proporcionar apoyo durante la retirada de la pierna. Las interneuronas
inhibidoras aseguran que las neuronas motoras que inervan los músculos antagonistas
estén inactivas durante la respuesta refleja.

El reflejo miotático actúa contrarrestando el alargamiento de un músculo

Reflejo miotático o de estiramiento: contracción muscular que se produce cuando un
músculo se alarga.
El receptor que detecta la variación de longitud es el huso muscular y los axones
aferentes establecen conexiones excitadoras directas con las neuronas motoras.
El estiramiento de un músculo provoca, además, que los músculos antagonistas se
relajen. Por ende, el estímulo de estiramiento causa la excitación de ciertas
neuronas motoras y la inhibición de otras (inervación recíproca).

Los animales descerebrados tienen reflejos medulares estereotipados y habitualmente

exaltados. También muestra un aumento considerable del tono muscular extensor ya que
en ausencia de control por centros cerebrales superiores, las vías descendentes del
tronco encefálico y de la corteza cerebral no pueden cumplir su función de regular las
fuerzas de los reflejos miotáticos.

Las redes neuronales de la médula espinal contribuyen a la integración de las respuestas

reflejas dotadas de finalidad
El reflejo miotático implica una vía monosinápticas
Las fibras Ia establecen conexiones directas con las neuronas motoras α creando una vía
monosináptica en el reflejo miotático.
Las fibras Ia de un músculo no solo excitan las neuronas motoras que inervan ese
músculo (conexiones homónimas) sino también las que inervan músculos con una acción
mecánica similar (conexiones heterónimas). Las neuronas motoras α que inervan los
músculos antagonistas reciben inhibición de las fibras Ia a través de una clase específica
de interneuronas inhibidoras Ia. Esta vía inhibidora bisináptica es la base de la inervación
recíproca; cuando un músculo se estira los antagonistas se relajan.
Cuando un músculo se estira las aferentes Ia aumentan su ritmo de activación. Esto lleva
a la contracción del mismo músculo y los sinergistas, y a la relajación del antagonista. Por
ende, el reflejo tiende a contrarrestar el estiramiento facilitando las propiedades de resorte
de los músculos.

Las interneuronas inhibidoras coordinan los músculos que rodean una articulación
La inervación recíproca no solo es útil en los reflejos miotáticos, sino también en
los reflejos voluntarios. La relajación del músculo antagonista durante los movimientos
facilita la velocidad y la eficiencia porque los músculos que realizan el movimiento
primario no trabajan contra la contracción de los músculos que se oponen a ellos.
Las interneuronas inhibitorias Ia que participan en el reflejo miotático se emplean también
para coordinar la contracción muscular durante los movimientos voluntarios.
Las interneuronas inhibidoras Ia reciben aferencias de las fibras colaterales de los axones
que descienden procedentes de las neuronas de la corteza motora, estableciendo
conexiones excitadoras con las neuronas motoras medulares.
Las interneuronas inhibidoras Ia reciben tanto señales excitadoras como
inhibidoras de todas las vías descendentes importantes.

La inervación recíproca de los músculos de acción opuesta no es la única forma útil de

coordinación. A veces es ventajoso contraer al mismo tiempo el músculo que realiza el
movimiento primario y el antagonista. Esta contracción simultánea posee el efecto de fijar
la articulación y es útil cuando resulta crucial la precisión.

La actividad de las neuronas motoras medulares también está regulada por otra clase de
interneuronas inhibidoras: células de Renshaw. Estas son excitadas por colaterales de
los axones de las neuronas motoras y establecen conexiones sinápticas inhibidoras con
varias poblaciones de neuronas motoras, como las mismas neuronas motoras que las
excitan, y como las interneuronas inhibidoras Ia.
Ósea que las células de Renshaw son excitadas por colaterales de las neuronas motoras
y después inhiben esas mismas motoneuronas (retroacción negativa). Esto estabiliza los
ritmos de activación de las neuronas motoras y regula su excitabilidad.

Las conexiones de las células de Renshaw con las neuronas motoras forman un sistema
de retroacción negativa que puede ayudar a estabilizar el ritmo de activación de las
neuronas motoras, mientras que las conexiones con las interneuronas inhibidoras
pueden regular la fuerza de la inhibición recíproca a las neuronas motoras
antagonistas.

Además las células de Renshaw reciben aferencias sinápticas importantes de las vías
descendentes y distribuyen la inhibición a grupos de neuronas motoras e interneuronas Ia
relacionadas con la tarea.

La divergencia en las vías reflejas amplifica las aferencias sensitivas y coordinan las
contracciones musculares
En todas las vías reflejas de la médula espinal las neuronas aferentes establecen
conexiones divergentes con un elevado número de neuronas diana a través de la
ramificación del componente central del axón.
Axones individuales Ia establecen sinapsis excitadoras con todas las neuronas motoras
homónimas. Esta amplia divergencia produce un potente impulso excitador en el músculo
en el que se originan (excitación autógena). Los axones del grupo Ia proporcionan
también aferentes excitadoras a neuronas motoras que inervan los músculos sinérgicos
sin embargo, estas conexiones, aunque amplias, no son tan poderosas como las
conexiones con las neuronas motoras homónimas.

La convergencia de las aferencias sobre las interneuronas aumenta la flexibilidad de las

respuestas reflejas
Sobre las interneuronas de la medula espinal converge una enorme cantidad de
información sensitiva de muchas fuentes diferentes.
Las interneuronas inhibidoras Ib constituyen uno de los grupos de interneuronas que
reciben una amplia aferencia convergente. Estas interneuronas reciben su principal
aferencia de los órganos tendinosos de Golgi, receptores sensitivos que indican la
tensión de un músculo.
La acción refleja de las fibras aferentes Ib de los órganos tendinosos de Golgi está
regulada por múltiples aferencias a las interneuronas inhibidoras Ib y depende del estado
de conducta de la persona.
La estimulación de las fibras Ib produce una inhibición disináptica y trisináptica de las
neuronas motoras homónimas (inhibición autógena). Las interneuronas inhibidoras Ib
reciben además aferencias convergentes de los husos musculares, de los receptores
articulares y cutáneos, y de las vías descendentes.
El órgano tendinoso de Golgi proporciona al sistema nervioso información precisa
respecto al estado de contracción del músculo. La convergencia de las aferencias de
los órganos tendinosos, los receptores cutáneos, y los receptores articulares sobre las
interneuronas que inhiben las motoneuronas puede permitir el control medular preciso de
la tensión muscular en actividades tales como agarrar un objeto delicado.

Las órdenes motoras generadas centralmente pueden alterar la transmisión en las vías
reflejas medulares
Durante los actos de conducta se pueden alterar tanto la potencia como el signo
(excitador o inhibidor) de la transmisión sináptica en las vías reflejas medulares.
Las fibras aferentes Ib de los músculos extensores ejercen un efecto inhibidor sobre las
neuronas motoras extensoras, en ausencia de actividad locomotora. Sin embargo,
durante la locomoción las mismas fibras Ib producen un efecto excitador sobre las
neuronas motoras extensoras, y se deprime la transmisión en la vía inhibidora Ib
disináptica. Este fenómeno recibe el nombre de reversión refleja dependiente de
estado.

Los mecanismos tónicos y dinámicos regulan la intensidad de los reflejos medulares

La fuerza de un reflejo puede variar incluso aunque el estímulo sensitivo
permanezca constante. Esta variabilidad depende de la flexibilidad de la transmisión
sináptica en las vías reflejas. Existen 3 posibles sitios para modular la intensidad de un
reflejo medular:
 motoneuronas α
 interneuronas de todos los circuitos reflejos excepto las de la vía monosináptica
con fibras Ia
 terminaciones presinápticas de las fibras aferentes

Las neuronas descendentes hacen conexiones sinápticas en estos sitios. Por tanto, estas
neuronas pueden regular la intensidad de los reflejos modificando la actividad de fondo
(tónica) en cualquiera de esos 3 sitios.
Además, la intensidad de los reflejos se puede modular de forma dinámica dependiendo
de la tarea y el estado de conducta. La inhibición presináptica de las fibras Ia tiene una
importancia especial.

Las neuronas motoras γ proporcionan un mecanismo de ajuste de la sensibilidad de los

husos musculares
Los reflejos iniciados por estimulación de los husos musculares también pueden ser
regulados cambiando el nivel de activación de las neuronas motoras γ, que inervan las
fibras musculares intrafusales.
Una de las funciones de las neuronas motoras γ es mantener la tensión en el huso
muscular durante la contracción activa, asegurando así la respuesta a diferentes
longitudes. Por lo tanto, una función esencial de las neuronas motoras γ es evitar que
las fibras sensitivas del huso se inactiven cuando el músculo se acorta como
resultado de la contracción activa, permitiéndole así transmitir señales sobre los
cambios de longitud.

En muchos movimientos voluntarios las neuronas motoras α se activan más o menos en

paralelo con las neuronas motoras γ, un patrón denominado coactivación α-γ.
Además de los axones de las neuronas motoras γ, las neuronas motoras α también
inervan las fibras intrafusales. Estas se denominan eferentes esqueletofusimotoras.
Así, el sistema nervioso emplea el sistema fusimotor para conseguir una sintonización fina
de los husos, de forma que el conjunto de las aferencias de los husos musculares
proporcione la información más adaptada a la tarea.
Los reflejos propioceptivos desempeñan un papel importante en la regulación de los
movimientos voluntarios y automáticos
Todos los movimientos activan receptores en los músculos, las articulaciones y la piel
(propiocepción).
La función principal de los reflejos propioceptivos en la regulación de los
movimientos voluntarios es ajustar la salida motora de acuerdo con el estado
biomecánico del cuerpo y las extremidades. Esto asegura un patrón coordinado de
actividad motora durante el movimiento en curso, y proporciona un mecanismo
compensador de la variabilidad intrínseca de la salida motora.

Los reflejos que afectan a los músculos de las extremidades están mediados por vías
medulares y supramedulares
Las señales sensitivas producen respuestas reflejas a través de vías reflejas medulares y
de arco largo que afectan a las regiones supramedulares.
Reflejos de arco largo: respuestas reflejas mediadas por la corteza motora y otras
estructuras supramedulares.
En los individuos normales un breve estiramiento de un músculo del pulgar produce una
respuesta M1 de latencia corta en el músculo estirado; seguida de una respuesta M2 de
latencia larga. La respuesta M2 es el resultado de la transmisión de la señal sensitiva a
través de la corteza motora.
En los individuos con síndrome de Klippel-Feil la respuesta M2 se provoca también en el
pulgar de la mano contraria porque las neuronas de la corteza motora activan las
neuronas motoras bilateralmente.

La transmisión de las señales aferentes a regiones de la corteza involucradas con los

movimientos voluntarios permite que las ordenes de adapten rápidamente a las
necesidades cambiantes de la tarea. Por otra parte, las funciones motoras más
automáticas, como el mantenimiento del equilibrio y la producción de grandes
movimientos del cuerpo, se puede realizar de forma eficiente en gran medida a través de
las vías subcorticales y medulares.

Los reflejos miotáticos refuerzan las órdenes centrales de movimiento

El estiramiento de un músculo produce un aumento de la descarga del huso, que induce
una contracción muscular y el consiguiente acortamiento del músculo. Pero este
acortamiento muscular causa una disminución de la descarga del huso, una reducción de
la contracción muscular y un alargamiento del músculo. Por tanto, el bucle reflejo de
estiramiento actúa de forma constante, tendiendo a mantener la longitud del músculo
próximo a un valor deseado o de referencia. Esto se conoce como retroacción,
porque la salida del sistema es retroalimentada y se convierte en la entrada.
En los movimientos voluntarios el valor de referencia lo establecen las señales
descendentes que actúan tanto sobre las neuronas motoras α como γ.
Si el acortamiento de todo el músculo es menor que el necesario para la tarea, como
cuando la carga es mayor que la prevista, las fibras aferentes aumentan su ritmo de
activación porque las fibras intrafusales contraídas son estiradas (cargadas) por la
longitud relativamente mayor del conjunto del músculo. Si el acortamiento es mayor del
necesario las fibras del huso disminuyen su ritmo de activación porque las fibras
intrafusales están relativamente flojas (descargadas).
El reflejo miotático puede funcionar como un bucle de retroacción en el que la
variable de salida (longitud del músculo) sigue automáticamente a una variación del
valor de referencia (longitud deseada del músculo).
Las vías del reflejo miotático proporcionan un mecanismo de compensación de
pequeñas variaciones en la carga e irregularidades intrínsecas de la contracción
muscular. Esta acción está medida tanto por las vías monosinápticas como por las vías de
arco largo y la contribución relativa de cada vía depende del músculo y de la tarea.

Las lesiones del SNC producen alteraciones características en los reflejos y en el tono
muscular
La forma típica de obtener un reflejo miotático es golpeando el tendón de un músculo con
el martillo de reflejo. Por ello recibe el nombre de reflejos osteotendinosos, aunque el
receptor que se estimula es el huso muscular y esta situando en el vientre muscular y no
en el tendón.
Solo participan en el reflejo osteotendinoso las fibras sensitivas primarias.

La interrupción de las vías descendentes a la médula espinal a menudo producen

ESPASTICIDAD
El músculo se comporta como un resorte.
La fuerza de los reflejos miotáticos está controlada por los centros cerebrales
superiores. Pueden implicar tanto aumentos anormales del tono (hipertonía) como
disminuciones (hipotonía). La forma más frecuente de hipertonía es la esplasticidad, que
se caracteriza por reflejos osteotendinosos hiperactivos y un aumento de la resistencia al
estiramiento muscular rápido. El efecto de la espasticidad es una potente facilitación de la
transmisión de la vía refleja monosináptica desde las fibras sensitivas Ia a las neuronas
motoras α.

La sección completa de la medula espinal en los seres humanos provoca un período de

shock medular seguido de hiperreflexia.
Shock medular: reflejos medulares disminuidos o abolidos.

Husos musculares:
Son receptores sensitivos encapsulados, localizados en la parte carnosa del músculo. Su
principal función es enviar señales sobre las variaciones de la longitud del músculo en
cuyo interior se alojan.
Cada uso posee 3 componentes principales:
44. grupo de fibras musculares especializadas intrafusales cuyas regiones
centrales NO son contráctiles.
45. terminaciones sensitivas mielínicas de gran diámetro que se originan a partir de
las regiones centrales de las fibras intrafusales. AXONES AFERENTES
46. terminaciones motoras mielínicas de pequeño diámetro que inervan las regiones
polares contráctiles de las fibras intrafusales. AXONES EFERENTES

Cuando las fibras intrafusales se estiran, cargar el huso, también se distienden las
terminaciones sensitivas lo que aumenta su ritmo de activación. Cuando se acorta el
músculo, el huso se descarga y la actividad disminuye.
Las aferentes del HNM se activan durante el estiramiento pasivo del músculo.
Como los husos están situados el paralelo con el vientre principal del músculo, las fibras
musculares varían de longitud cuando lo hace el conjunto del músculo.

La inervación motora procede de las neuronas motoras γ (las neuronas motoras α son las
que inervan a las fibras extrafusales). La contracción de las fibras musculares intrafusales
NO contribuye a la fuerza de contracción muscular. La activación de las neuronas motoras
γ causa el acortamiento de las regiones polares de las fibras intrafusales. Las neuronas
motoras γ proporcionan un mecanismo para ajustar la sensibilidad de los husos
musculares.
Existen dos tipos de terminales nerviosas sensitivas
 terminación primaria única- fibra Ia: forma un espiral en torno a la región central
de todas las fibras musculares intrafusales. Dan información de la tasa del cambio,
de forma rápida al SNC.
 terminaciones secundarias- fibras II: están localizadas en la vecindad de las
regiones centrales de las fibras estáticas de bolsa y de cadena. (frecuencia de
disparo en relación con la longitud).

La descarga de estado estacionario de las terminaciones sensitivas primarias y

secundarias envía señales sobre la longitud del músculo en estado estacionario. Las
terminaciones primarias son, además, muy sensibles a la velocidad de estiramiento lo
que permite suministrar información respecto a la velocidad de los movimientos.

Órgano tendinoso de Golgi

Receptor sensitivo localizado en las uniones entre las fibras musculares y los tendones;
por lo tanto están conectados en serie con un grupo de fibras musculares esqueléticas.
Estos receptores son estructuras delgadas encapsuladas.
Cada órgano tendinoso está inervado por un único axón, aferente primaria Ib, que pierde
su mielinización después de penetrar en la capsula y que se ramifica en muchas
terminaciones finas, cada una de las cuales se entrelaza entre los fascículos de colágeno
trenzados.
El estiramiento del órgano tendinoso endereza las fibras de colágeno, comprimiendo las
terminaciones nerviosas y provocando su activación.
El órgano tendinoso se estira con la contracción del músculo, es decir que las aferentes
del OTG se activan durante la contracción del músculo.
El OTG es sensible a las variaciones en la tensión muscular.
Un estímulo especialmente potente para activar un OTG es la contracción de las fibras
musculares conectadas al haz de fibras de colágeno que contienen el receptor.

Cuando se estira el OTG (contracción del músculo) el axón aferente es comprimido por
las fibras de colágeno y su ritmo de activación se eleva.
El ritmo de activación de una población de OTG transmite señales de la fuerza en un
músculo.

Cerebelo

Sustancia gris del cerebelo

Distribuida en dos zonas: como una extensa envoltura superficial, el córtex cerebeloso; y
como masas independientes profundas dentro de la sustancia del órgano, los núcleos
intracerebelosos.

Córtex cerebeloso
La sustancia gris superficial del córtex esta plegada por un gran número de fisuras,
predominantemente transversales pero un poco curvadas. Estas están muy juntas, son
predominantemente paralelas y varía en profundidad.
El córtex cerebeloso del hombre, a diferencia del córtex cerebral, es estructuralmente
homogéneo, es imposible distinguir entre secciones tomadas de diferentes áreas.
Consta de:
47. Las terminaciones de las fibras que entran al córtex (fibras trepadoras y
musgosas).
 48. Cinco variedades de neuronas (células granulares, células estrelladas
superficiales, células en cesto, células estrelladas profundas y células de Purkinje,
cuyos axones abandonan el córtex).
49. Células especializadas neurogliales y vasos sanguíneos.

La corteza cerebelosa se dividen en tres capas, las células de Purkinje son las células
principales y ocupan las 3 capas. Dichas células constituyen el canal de salida del córtex
cerebeloso; la mayoría de sus axones convergen sobre los núcleos intracerebelosos
profundos desde los cuales surgen las vías de salida del cerebelo. Los árboles dendríticos
de las células de Purkinje reciben terminales sinápticas de fibras paralelas derivadas de
los axones de células granulares y fibras trepadoras de entrada de información hacia el
córtex procedentes de las olivocerebeloso.
Interneuronas inhibitorias: las células estrelladas más externas, las células en cesto y
las células de Golgi. Estas células interconectan los distintos elementos del córtex
cerebeloso.

El córtex cerebeloso recibe dos líneas de información:

xx. Células musgosas-células granulares-células de Purkinje
yy. células trepadoras-células de Purkinje
Ambas vías excitan las células de Purkinje pero completamente opuestas.
La línea única de salida la forman los axones de las células de Purkinje, inhibidoras de
las células de los núcleos intracerebelosos que a su vez modifican las actividades de los
centros principales de control motor del tronco cerebral y cerebelo. Por lo tanto el cerebelo
crea movimientos, patrones comportamentales motores “sacando cosas”, inhibiendo.

Capas del a corteza cerebelosa:

 capa molecular (externa): población escasa de diferentes tipos de neuronas,
numerosas arborizaciones dendríticas, axones no mielinizados y prolongaciones de
células neurogliales. Contiene:
-los árboles dendríticos de las células de Purkinje que llegan hasta la superficie del córtex
y están aplanados en el plano transversal de la laminilla.
-colaterales recurrentes de axones de células de Purkinje.
-árboles dendríticos de las células de Golgi (estrelladas profundas), cuyos somas ocupan
la zona granular más externa; estos árboles dendríticos también llegan hasta la superficie
del córtex; y abarcan los territorios de un gran número de células de Purkinje.
-los somas celulares, dendritas y ramas axonales de las células estrelladas superficiales.
- los somas celulares, dendritas y ramas axonales de las células en forma de cesto.
-los terminales axonales de las células granulares más profundas, que pasan hacia la
capa molecular donde cada una se divide en dos ramas que continúan en direcciones
opuestas en el eje longitudinal de la lámina dando, con otras, los haces de fibras paralelas
que interactúan con los variados árboles dendríticos ya mencionados.
-los terminales de las fibras trepadoras que ascienden para tomar contacto con las
superficies dendríticas de las células de Purkinje en la capa molecular.
-ramas radialmente dispuestas de grandes células neurogliales situadas en la capa
granular; estas ramas están entre los elementos neuronales precedentes. En la superficie
del córtex emiten expansiones cónicas muy próximas unas a otras para construir una
membrana externa limitante para el córtex cerebeloso.
 capa de células de Purkinje (intermedia): contiene los somas celulares con forma
de botella de las células de Purkinje, aplanadas en el eje transversal de la
circunvolución y de morfología muy alargada y estrecha en sección longitudinal.
  capa granular (interna): contiene muchas células granulares las cuales son una de
las dos principales formas de entrada de la información al córtex ya que recibe las
terminales sinápticas de las aferentes musgosas.
Consta de:
-el soma de las células granulares y las partes iniciales de sus axones que ascienden a la
capa molecular para formar las fibras paralelas.
-extensiones dendríticas de las células granulares con sus expansiones terminales en
forma de garra
-ramificaciones terminales de las fibras aferentes musgosas.
-fibras trepadoras que cruzan hacia la capa molecular.
-el soma, dendritas fundamentales y la arborización axonal de las células de Golgi.
-los glomérulos cerebelosos: complejos sinápticos que tienen 4 tipos de neuritas: la fibra
musgosa terminal establece contactos sinápticos con las células granulares y con las
dendritas de las células de Golgi; mientras que las dendritas granulares también reciben
contactos sinápticos desde las terminales axonales de las células de Golgi.
-los cuerpos celulares de las grandes células neurogliales.

Células:
Células de Purkinje: células altamente diferenciadas, se encuentran solo en el córtex
cerebeloso. Son la principal eferencia de la corteza cerebelosa y son células
gabaérgicas, células inhibitorias. Cuerpos celulares achatados con forma de botella en
sección transversal de una laminilla y parecen una franja vertical en sección longitudinal.
Su cuerpo celular esta en la capa intermedia; desde la base del cuerpo sale el axón
que va hacia la capa granular y sus dendritas están en la capa molecular.
Una, a veces dos, grandes dendritas primarias surgen del cuello de la botella (polo
superficial de la célula). En la profundidad de los surcos entre las laminillas la dendrita
primaria se ramifica en dos grandes troncos que forman un ángulo de 180° entre ellos, en
el plano transversal de la laminilla. Desde las ramificaciones de las dendritas primarias
surge una arborización de segundo, tercer y subsiguientes órdenes que se dirigen hacia la
superficie del córtex.
La dendrita primaria y sus ramas de primero y segundo orden tienen superficies lisas,
pero las ramas de tercer y subsiguientes órdenes están cubiertas por espinas dendríticas
que hacen sinapsis con las fibras paralelas que salen de los axones de las células
granulares.
La base del cuerpo celular da origen al axón, que pasa a través de la capa granular hacia
la sustancia blanca subyacente.
La primera parte del axón (preaxon) de las células de Purkinje es estrecho, no mielinizado
y forma contactos sinápticos con las terminales axonales de las células en cesto. Más allá
de esta zona el axón aumenta de diámetro y adquiere una vaina mielínica y da lugar a un
gran número de ramas colaterales. El axón en la sustancia blanca forma sinapsis con
células de uno de los núcleos intracerebelosos y algunos pocos pasan directamente a los
núcleos vestibulares del tronco cerebral.
Los contactos sinápticos con células de Purkinje se realizan por:
-los haces de fibras paralelas de los axones de las células granulosas que hacen sinapsis
con las espículas dendríticas de la célula de Purkinje.
-las fibras trepadoras hacen sinapsis con las áreas no espinosas de las ramitas
dendríticas de las células de Purkinje.
-terminales sinápticos de las células estrelladas superficiales sobre las superficies lisas de
las dendritas primarias y secundarias de las células de Purkinje.

Células granulares: Interneuronas excitatorias, se encuentran en la capa granular.

Desde el polo profundo del soma salen generalmente de 3 a 5 dendritas, las cuales a
veces se ramifican antes de terminar en expansiones terminales en forma de garra. Las
expansiones terminales en forma de garra reciben terminales sinápticas de las fibras
musgosas aferentes adhiriéndoseles para formar los glomérulos cerebelosos.
El axón de pequeño diámetro de cada célula granulosa pasa hasta la capa molecular y
luego se divide en T (ramas divergentes paralelas al eje mayor de la laminilla cerebelosa),
forma con las otras células granulosas el sistema de fibras paralelas. Cerca del punto
de bifurcación las fibras paralelas son planas pero cerca de sus terminaciones desarrollan
salientes en forma de gancho; son lugares de contacto sináptico entre la fibra paralela y
las dendritas de las células de la capa molecular (especialmente con las dendritas de las
células de Purkinje).

Células estrelladas profundas o neuronas en cesto: Interneuronas inhibitorias,

forma estrellada, están en la parte inferior de la capa molecular del córtex.
Las dendritas tienen espinas escasas, irregulares, largas y delgadas; hacen contactos
sinápticos con las fibras paralelas que atraviesan el campo dendrítico en ángulo recto.
El cuerpo celular está rodeado con sinapsis axosomáticas.
Los axones de las células en cesto discurren por la capa más profunda de la capa
molecular, el axón principal es paralelo a la superficie y perpendicular a las fibras
paralelas (corre en sentido transversal a la lámina). El axón da ramos que se dirigen a la
capa granular las cuales se ramifican alrededor de las células de Purkinje y hacen
sinapsis en el preaxon; esta sinapsis, en la emergencia del axón, permite silenciar a las
células de Purkinje si esta iba a mandar un PA.
De 100 a 200 células de Purkinje pueden ser alcanzadas por terminales sinápticos de una
única célula en cesto. Las fibras derivadas de las colaterales descendentes de los axones
de estas células están agrupadas alrededor del preaxón de las células de Purkinje. La
actividad de un haz longitudinal de fibras paralelas activará una hilera longitudinal de
células en cesto (ya que las dendritas están intersectadas por el haz). Ya que los axones
de células en cesto pasan transversalmente en la laminilla ejercerán una poderosa acción
sináptica en los orígenes de los axones de las células de Purkinje dispuestas en franjas
longitudinales a ambos lados del haz de fibras paralelas.

Neuronas estrelladas superficiales: Interneuronas inhibitorias, más pequeñas que las

células en cesto, dispersas por la mitad superficial de la capa molecular. Sus árboles
dendríticos son más pequeños que los de las células en cesto, pero similares en forma
general. Disposición transversal del axón en la laminilla pero no forma cesto alrededor de
células de Purkinje.

Neuronas de Golgi: Interneuronas inhibitorias. Son las neuronas más grandes de

forma estrellada del córtex cerebeloso y ocupan la zona superficial de de la capa granular,
por debajo de los cuerpos celulares de Purkinje.
Grandes dendritas irradian desde toda la superficie de la célula, muchas se incurvan para
entrar en la capa molecular dentro de la que se arborizan y su recorrido dentro de esta
capa es en ángulo recto a la superficie del córtex.
Sus árboles dendríticos NO están limitados al plano transversal de la laminilla y suelen ser
semejantes en la sección transversal y la longitudinal. Cada árbol dendrítico de estas
células está entremezclado, en la capa molecular, con los campos dendríticos de
aproximadamente 10 células de Purkinje. Algunas de las dendritas, sin embargo, no
entran en la capa molecular, sino que se dividen en la capa granular y contribuyen a la
constitución de los glomérulos sinápticos cerebelosos. El axón de las células de Golgi
surge de las caras profundas del soma celular o de la base de una de sus dendritas más
profundas e inmediatamente se fragmenta en una arborización que penetra todo el
espesor de la capa granular.
La principal entrada sináptica de información a la neurona de Golgi procede de las fibras
paralelas de la capa molecular que hacen sinapsis con las espinas (escasas) en sus
dendritas.

Entrada de información al córtex cerebeloso: aferencias

Fibras trepadoras: excitadoras. Cada fibra trepadora pasa directamente sin ramificarse,
por la sustancia blanca y la capa granulosa para llegar a ponerse en contacto con una
única célula de Purkinje. Entonces se divide repetidamente y su arborización terminal está
íntimamente relacionada con la superficie de las arborizaciones dendríticas de las células
de Purkinje, haciendo muchos contactos sinápticos con las áreas lisas entre las espinas
dendríticas.
De la fibra trepadora parten unas cuantas ramas colaterales y algunas de estas
descienden para hacer sinapsis con el soma celular y las dendritas de las neuronas de
Golgi, mientras que otras hacen contactos sinápticos con las células en cesto.
Tanto las fibras musgosas como las fibras trepadoras pueden ejercer un efecto excitador
sobre las células de Purkinje y un efecto más débil en las demás células con las que
establece sinapsis.

Fibras musgosas: excitadoras. Comprenden todos los sistemas de fibras aferentes que
no sean fibras trepadoras de la vía olivocerebelosa.
Según cada fibra musgosa atraviesa la sustancia blanca del cerebelo emite una serie de
ramas colaterales estas ramas emiten a su vez subramas a la capa granular. En la capa
granular las subramas se dividen en 2 o 3 ramitas terminales que se expanden en un
grupo de terminales sinápticos a modo de racimos o rosetas de la fibra musgosa, cada
una de las cuales ocupa el centro de un glomérulo cerebeloso.
Células musgosas-células granulares-células de Purkinje.

Glomérulos cerebelosos: esféricos u ovoides. Son agrupaciones sinápticas complejas

que relacionan una roseta centra de una célula musgosa, los terminales sinápticos de los
axones de células de Golgi y un número variable de dendritas de células granulares;
además algunos glomérulos son también invadidos por una dendrita de célula de Golgi.
Todos los contactos sinápticos en los glomérulos son de tipo axodendrítico. La roseta
central establece contacto con la superficie interna de un cinturón de hasta 20 dendritas
de células granulosas y, con la superficie espinosa de una dendrita de célula de Golgi,
cuando esta existe. Los terminales de los axones de las células de Golgi establecen
contactos con las superficies laterales o externas de gran número de dendritas de células
granulosas.
Las terminales de fibras musgosas son excitatorias y pueden de este modo estimular las
dendritas de las células granulosas, y si esta presente una dendrita de la célula de Golgi,
que es una Interneuronas inhibitoria, puede inhibir la célula granulosa por sus contactos
axodendríticos.

Aspectos cuantitativos de la estructura cortical cerebelosa:

Cantidad de células de mayor a menor: células granulosas, células en cesto, células de
Purkinje y células de Golgi.
Cada fibra trepadora forma sinapsis con solo una célula de Purkinje (a través de sus
colaterales lo hace con un número indeterminado de Interneuronas próximas). Por otro
lado, una única fibra aferente musgosa tiene una enorme divergencia (contactos
sinápticos con 400 o más células granulosas), recíprocamente cada célula granulosa
recibe contactos sinápticos de 4 o 5 terminales de fibras musgosas diferentes.

Mecanismos del córtex cerebeloso:

El córtex cerebeloso tiene dos líneas de entrada de información y solamente una línea de
salida. Tanto las fibras trepadoras como las musgosas transportan información al córtex
cerebeloso derivada de la formación reticular del tronco cerebral y del córtex cerebral.
Ambos canales de entrada son excitatorios en sus efectos; las fibras trepanadotas ejercen
sobre las células de Purkinje una excitación en proporción 1:1, mientras que cada
aferente musgosa esparce su efecto excitatorios pasando por cientos de neuronas
granulosas excitatorias a miles de células de Purkinje. Las células de Purkinje son
exclusivamente inhibidoras en su acción y los axones eferentes ejercen variadas pautas
inhibidoras sobre los núcleos intracerebelosos y vestibulares.
Las fibras trepanadotas y sus terminales sinápticas no suministran un mecanismo
integrativo y la información que fluye por las fibras trepanadotas ha sido preintegrada en
los complejos nucleares olivares. Las importantes unidades integradoras del córtex
cerebeloso implican la entrada de información por los aferentes musgosos, células
granulosas, fibras paralelas, células de Purkinje y las variedades de interneuronas.

Las aferentes musgosas excitan a las células granulosas con actividad resultante en un
estrecho haz de fibras paralelas de la capa molecular del córtex. El haz de fibras paralelas
ejerce un efecto excitador sobre los campos dendríticos de su camino, es decir los de las
células de Purkinje, de Golgi, en cesto y estrelladas superficiales. Si el haz es muy
estrecho o su actividad es baja ninguna de estas células responderá. A medida que el
tamaño del haz aumenta, hasta el tamaño aproximadamente correspondiente a los
campos dendríticos de las células de Purkinje, aparecen respuestas excitatorias en una
hilera de las mismas y en las células en cesto y estrelladas superficiales. Bajo estas
condiciones las células de Golgi no responden (solamente una pequeña porción de sus
campos dendríticos muchísimo mayores recibe una entrada de energía desde el haz de
fibras paralelas). El resultado neto es que las células de Purkinje responden con
descargas de impulsos a lo largo de sus axones. Estas células son excitadas de forma
secuencial debido a la conducción relativamente lenta de los impulsos a lo largo de las
fibras paralelas pe pequeño diámetro, y al espaciamiento regular de las células de
Purkinje formando una fila.
A causa de la disposición transversal de los axones de las células en cesto y células
estrelladas superficiales y de sus terminales, la activación simultanea de estas
interneuronas inhibidoras por el haz da por resultado franjas longitudinales de corteza
conteniendo células de Purkinje inhibidoras que flanquean la hilera activada por ambos
lados. Con las continuas fluctuaciones de actividad en la entrada de información por las
fibras musgosas, la respuesta esencial del córtex cerebeloso es la de un constante
cambio de patrones innumerables filas-unidades de células de Purkinje excitadas
flanqueada por zonas inhibidas (contraste entre zonas vecinas).
Si el haz de fibras paralelas es suficientemente ancho se excitan las células de Golgi y
estas originan una reducción en la entrada de energía o información de las fibras
musgosas hacia las células granulosas, por medio de sus terminales sinápticos
inhibidores sobre las dendritas de las células granulosas en los glomérulos sinápticos. La
principal función de las neuronas de Golgi es suministrar un “amortiguador” que impide el
excesivo ensanchamiento del haz activo de fibras paralelas.
Las células de Purkinje transmiten modelos inhibidores fluctuantes a los núcleos
intracerebelosos y de allí a los centros de control motor en el cerebro y tronco cerebral.

-Estimulación de células de Purkinje por medio de células trepadoras: sensible a

fenómenos plásticos; respuesta innata, esteriotipada.
-Estimulación de células de Purkinje por medio de células musgosas: NO es sensible a
fenómenos plásticos; respuesta que se modifica con la experiencia.
 Ganglios basales (Núcleos grises de la base)

Los ganglios basales son 4 núcleos que desempeñan una función importante en el
movimiento voluntario normal. Dichos ganglio no tienen conexiones directas con la
médula espinal; esto núcleos reciben su información primaria de la corteza cerebral y
envían sus señales al tronco encefálico, y a través del tálamo de nuevo a la corteza
prefrontal, promotora y motora.

Enfermedad de Parkinson, Huntington y Hemibalismo revelan alteraciones

anatomopatológicas de los núcleos subcorticales. Dichas enfermedades tienen 3 tipos
característicos de alteraciones motoras:
 Temblor y otros movimientos involuntarios
 Cambios de la postura y del tono muscular
 Escasez y lentitud de movimientos, sin parálisis
Dichas enfermedades pueden provocar una reducción de los movimientos (Parkinson) o
movimientos excesivos (Huntington).
Además de las alteraciones en los movimientos la lesión de los ganglios basales se
asocia con complejos trastornos neuropsiquiátricos cognitivos y del comportamiento.

Las acciones motoras de los ganglios basales están mediadas por las cortezas
suplementarias, promotora y motora, a través del sistema piramidal.

Los ganglios basales constan de varios núcleos subcorticales interconectados y con

importantes prolongaciones a la corteza cerebral, el tálamo y algunos núcleos del tronco
encefálico. Su información la reciben principalmente de la corteza cerebral y el tálamo.
Los 4 núcleos principales son:
 Cuerpo estriado (con 3 subdivisiones: núcleo caudado, putamen y estriado
ventral): el núcleo caudado y el putamen están divididos por la cápsula interna
(conjunto de fibras que discurren entre la neurocorteza y el tálamo en ambas
direcciones). El cuerpo estriado es el principal receptor de aferencias para los
ganglios basales procedentes de la corteza cerebral, el tálamo y el tronco
encefálico. Sus neuronas envían prolongaciones a globo pálido y la sustancia
negra.
 Globo pálido: se encuentra por dentro del putamen y por fuera de la cápsula
interna y se divide en un segmento externo y un interno. El segmento interno esta
relacionado con la parte reticulada de la sustancia negra.
 Sustancia negra (con una parte reticulada y una compacta): las células de la parte
compacta son dopaminérgicas y también contienen neuromielanina (pigmento
oscuro)
 Núcleo subtalámico: está conectado con ambos segmentos del globo pálido y la
sustancia negra. Se encuentra por debajo del tálamo y por arriba de la sustancia
negra. Las células glutaminérgicas de este núcleo son las únicas con
prolongaciones excitadoras de los ganglios basales.
El globo pálido y la sustancia negra originan las principales prolongaciones de
salida de los ganglios basales.

El cuerpo estriado o núcleo de aferencias de los ganglios basales es heterogéneo

respecto a su anatomía y a su función.
Todas las áreas de la corteza envían prolongaciones glutaminérgicas excitadoras a partes
específicas del cuerpo estriado; este recibe también aferencias excitadoras de los núcleos
del tálamo, prolongaciones dopaminérgicas del mesencéfalo y aferencias serotonérgicas
de los núcleos del rafe.
El cuerpo estriado consta de dos partes: la matriz y el estriosoma. Estos compartimientos
diferentes histoquimicamente entre si y sus receptores son diferentes. El estriosoma
recibe su principal información de la corteza límbica y se relaciona sobre todo con la parte
compacta de la sustancia negra.
El 90-95% de las células del cuerpo estriado son neuronas medianas GABAérgicas, son
además la única fuente de eferencias. Suelen estar inactivas excepto durante los
movimientos o en respuesta a estímulos periféricos.

El cuerpo estriado envía prolongaciones a los núcleos de eferencia a través de vías

directas e indirectas:
Los dos núcleos de eferencias de los ganglios basales (segmento interno del globo
pálido y parte reticulada de la sustancia negra) inhiben tónicamente a sus núcleos
efectores situados en el tálamo y el tronco encefálico. Esta señal inhibidora esta
regulada por dos vías paralelas que van del cuerpo estriado hasta los dos núcleos de
eferencias: una vía directa y vía indirecta.
52. Vía directa: pasa desde el cuerpo estriado a los núcleos eferentes mediante una
conexión GABAérgica inhibidora. La activación de la vía directa inhibe neuronas del
Pálido interno, desinhibiendo al tálamo y permitiendo la activación de la Corteza
(aumenta la actividad tálamocortical); por lo tanto facilita el movimiento.
Proporciona una retroalimentación positiva en el circuito entre los ganglios basales
y el tálamo.
53. Vía indirecta: pasa desde el cuerpo estriado al segmento externo del globo pálido
y de allí al núcleo subtalámico siguiendo una vía totalmente GABAérgica y
finalmente desde el núcleo subtalámico a los núcleos de eferencia mediante una
proyección EXCITADORA glutaminérgica. Las proyecciones del núcleo subtalámico
es la única conexión excitadora intrínseca de los ganglios basales, todas las demás
son GABAérgicas e inhibidoras. La activación de la vía indirecta desinhibe
neuronas del pálido interno, inhibiendo al tálamo y desfacilitando la activación de la
corteza (inhibe células tálamocorticales); por lo tanto inhibe el movimiento.
Proporciona una retroalimentación negativa en el circuito entre los ganglios basales
y el tálamo.
Estas vía eferentes tienen efectos opuestos sobre los núcleos de aferencia de los
ganglios basales y de esta forma sobre las zonas efectoras de estos núcleos.

Las dos vías de eferencias del cuerpo estriado se ven afectadas de forma diferente por
las proyecciones dopaminérgicas de la parte compacta de la sustancia negra al cuerpo
estriado; es decir que el cuerpo estriado recibe proyecciones dopaminérgicas de la
sustancia negra. Las neuronas del cuerpo estriado que envían prolongaciones directas a
los 2 núcleos de eferencias tienen receptores de dopamina D1 que facilitan la
transmisión, mientras que las de la vía indirecta tienen receptores D2 que reducen la
transmisión.
Las aferencias dopaminérgicas a las dos vías tienen los mismos efectos: reducir la
inhibición de las neuronas tálamocorticales y, de esta forma, facilitar los
movimientos iniciados en la corteza. Sin la acción dopaminérgica en el cuerpo estriado
la actividad de los núcleos de eferencia aumenta; esto aumenta a su vez la inhibición de
las neuronas tálamocorticales.

Los ganglios basa les son los principales componentes subcorticales de una familia de
circuitos paralelos que enlazan el tálamo con la corteza:
Los ganglios basales contribuyen también a la realización de diversas funciones, aparte
del movimiento voluntario, como pueden ser las funciones esqueletomotoras,
oculomotoras cognitivas e incluso emocionales.
Los ganglios basales establecen conexiones amplias y bien organizadas con
prácticamente toda la corteza cerebral, así como con el hipocampo y el núcleo
amigdalino.
Cada circuito se origina en un área específica de la corteza cerebral e implica a diferentes
partes de los ganglios basales y el tálamo. La eferencia talámica de cada circuito es
dirigida de nuevo a las partes del lóbulo frontal donde se origina.
 El circuito esqueletomotor comienza y termina en las zonas motoras precentrales
(corteza promotora, área motora suplementaria y la corteza motora).
 El circuito oculomotor comienza y termina en los campos oculares frontal y
complementario.
 El circuito prefrontal comienza y termina en la corteza prefrontal dorsolateral y
orbitofrontal lateral.
 El circuito límbico comienza y termina en el área cingulada anterior y la corteza
orbitofrontal interna.

La convergencia estructural y la integración funcional se producen dentro de los 5

circuitos identificados entre ganglios basales, tálamo y corteza, y no entre ellos.

Algunos trastornos del movimiento se producen como consecuencia de desequilibrios de

las vías directa e indirecta de los ganglios basales:
 Trastornos hipocinéticos: el más conocido es el Parkinson. Se caracteriza por el
deterioro del inicio del movimiento (ACINESIA) y por una menor amplitud y
velocidad del movimiento voluntario (BRADICINESIA). Por lo general estos signos
van acompañados de rigidez muscular y temblor.
 Trastornos hipercinéticos: ejemplos son la enfermedad de Huntington y el
hemibalismo. Se caracterizan por una actividad motora excesiva, cuyos síntomas
son movimientos involuntarios (DISCINESIA) y reducción del tono muscular
(HIPOTONÍA).
El comportamiento motor normal depende de un equilibrio crítico entre las vías directa e
indirecta que van del cuerpo estriado al globo pálido. La hiperactividad en la vía indirecta,
en relación con la directa, produce trastornos hipocinéticos (Parkinson), y la hipoactividad
en la vía indirecta ocasiona el corea y el balismo.

Enfermedad de Parkinson
Síntomas: escasez y lentitud de movimientos espontáneos, acinesia, bradicinesia,
aumento del tono muscular y un temblor característico. También destaca la marcha
arrastrando los pies, una postura flexionada, un equilibrio inestable y cara de poker.
El 80% de la dopamina del cerebro se encuentra en los ganglios basales, el cerebro de
los paciente con enfermedad de Parkinson tiene un déficit de dopamina en el cuerpo
estriado y sobre todo en el putamen. Dicha enfermedad se debe en gran parte a la
degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la parte compacta de la sustancia
negra. La pérdida de aferencias dopaminérgicas desde la parte compacta de la sustancia
negra hasta el cuerpo estriado induce una mayor actividad de la vía indirecta y una menor
actividad de la vía directa. Ambos cambios provocan un aumento de actividad en el
segmento interno del globo pálido lo que causa una mayor inhibición de las neuronas
tálamocorticales, y de esta forma la aparición de los síntomas hipocinéticos de la
enfermedad.
Por lo tanto, los síntomas hipocinéticos de la enfermedad de Parkinson parecen ser el
resultado de un aumento de señales (inhibidoras) del segmento interno del globo pálido,
debido a un incremento de impulsos (excitadores) del núcleo subtalámico.
El nivel de dopamina en los ganglios basales está reducido en la enfermedad de
Parkinson.

Enfermedad de Hemibalismo
Las eferencias del segmento interno del globo pálido están reducidas en el hemibalismo.
Esta enfermedad puede ser el resultado de la desinhibición de del tálamo debido a la
reducción de las señales tónicas (y quizás fásicas) procedentes del segmento interno del
globo pálido. La reducción de las señales inhibidoras de este segmento podría permitir a
las neuronas tálamocorticales responder de una forma excesiva a las señales corticales o
podría aumentar la tendencia de estas neuronas a descargar de forma espontánea, lo que
generaría movimientos involuntarios.

La enfermedad de Huntington es un trastorno hipercinéticos hereditario

Se distingue por 5 características: herencia, corea, trastornos del comportamiento o
psiquiátricos, deterioro cognitivo (demencia) y muerte a los 15-20 años de su inicio. En
general se inicia en la tercera a quinta década de la vida.

Los ganglios basales también intervienen en las funciones de cognición, estado de

ánimo y comportamiento no motor:
Algunos circuitos de los ganglios basales están implicados en aspectos no motores del
comportamiento. Estos circuitos se originan en las regiones prefrontal y límbica de la
corteza e implican áreas específicas del cuerpo estriado, el globo pálido y la sustancia
negra.

Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo controla el miocardio, el músculo liso y las glándulas

exócrinas. EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO ES DIFERENTE DEL SISTEMA
NERVIOSO SONÁTICO QUE CONTROLA EL MÚSCULO ESQUELÉTICO.
El hipotálamo coordina las respuestas conductales para asegurar la homeostasis del
organismo, la constante del medio interno.

El sistema nervioso autónomo es un sistema sensitivo y motor visceral y en gran medida

involuntario:
A diferencia de los sistemas sensitivos y motores somáticos el SNA es un sistema
sensitivo y motor visceral.
Casi todos los reflejos viscerales están mediados por circuitos locales del tronco
encefálico o la médula espinal. Aunque estos reflejos están regulados por una red de
núcleos centrales de control autónomo en el tronco encefálico, el hipotálamo y el
prosencéfalo, estos reflejos viscerales no están bajo control voluntario, ni afectan a la
consciencia; por eso se llama también sistema motor involuntario.

El SNA tiene 3 divisiones:

 Simpático: gobierna la reacción de lucha o huida. En una emergencia el cuerpo
necesita responder a los cambios repentinos en el medio externo o interno; para
que responda eficazmente el sistema nervioso simpático aumenta la estimulación
al corazón y a otras vísceras, a los vasos periféricos y a las glándulas sudoríparas,
y a los músculos erectores del pelo y ciertos músculos oculares.
 Parasimpático: es responsable del reposo y la digestión, manteniendo la
frecuencia cardíaca basal, la respiración y el metabolismo en condiciones
normales.
  Entérico: tiene mayor autonomía que las otras dos divisiones. Sus conexiones con
el SNC son mínimas; consta con las neuronas motoras y sensitivas del tubo
digestivo que median los reflejos digestivos.

Las divisiones simpáticas y parasimpáticos inerva el músculo cardíaco, el músculo liso y

los tejidos glandulares, y son mediadores de diversos reflejos viscerales. Estas dos
divisiones comprenden las neuronas sensitivas asociadas a los nervios raquídeos y
craneales, las neuronas motoras preganglionares y posganglionares, y los circuitos del
SNC que conectan con las neuronas motoras y sensitivas y las regulan.
Ambas divisiones están tónicamente activas y operan conjuntamente entre si y con el
sistema motor para regular la mayor parte del comportamiento, tanto normal como en
situaciones de emergencia. Aunque varias funciones viscerales están controladas de
forma predominante por una o por otra división. Es el equilibrio entre la estabilidad de
ambos lo que ayuda a mantener la estabilidad del medio interno ante condiciones
externas cambiantes.

CANON introdujo el concepto de HOMEOSTASIS: mecanismos fisiológicos complejos

que mantienen el equilibrio del medio interno.

Tendencia de los organismos a mantener condiciones “relativamente estables” de su

medio interno.
-Regulación de parámetros esenciales del medio interno implican mecanismos
bioquímicos, fisiológicos (humorales y neurales) y comportamentales para mantener la
homeostasis.
-Es un proceso dinámico.
-Relación entre fuerzas externas y los mecanismos de control interno que se oponen a
esos cambios.
En algunas ocasiones, ocurren grandes cambios programados, como la alteración del
balance programado de las hormonas en sangre en la pubertad
o embarazo. Aún así la estabilidad del medio interno es remarcable.

La homeostasis depende de circuitos de retroalimentación:

Sistema de control homeostático: receptor, centro de control, y un efector.
-Receptor: detecta cambios en alguna variable del organismo (cambio de temperatura).
- Centro de control: procesa la información recibida del receptor y dirige una respuesta
apropiada al efector.

Canon propuso además que el SNA está bajo control hipotalámico. El hipotálamo regula
mucho de los sistemas nerviosos que median los componentes periféricos de los estados
emocionales: variaciones de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la temperatura y la
ingestión de agua y alimentos. También controla la hipófisis y de este modo regula el
sistema endocrino.

Cada una de las 3 divisiones del SNA tiene una organización anatómica diferenciada:
Las neuronas motoras del SNA están situadas fuera del SNC:
En el sistema motor somático las neuronas motoras forman parte del SNC: están
localizadas en la médula espinal y el tronco encefálico y se proyectan directamente al
músculo esquelético. Por otro lado, las neuronas de los sistemas motores simpático y
parasimpático están localizados fuera de la médula espinal en los llamados ganglios
autónomos. Las neuronas motoras autónomas, llamadas también neuronas
postganglionares, son activadas por axones de las neuronas centrales, neuronas
preganglionares, cuyos cuerpos celulares están localizados en la médula espinal o el
tronco encefálico, como el de las neuronas motoras somáticas. Así en el sistema motor
visceral existe una sinapsis (en el ganglio autónomo) interpuesta entre la neurona
eferente del SNC y su objetivo periférico.
Los sistemas nerviosos simpático y parasimpático poseen componentes sensitivos
claramente definidos que envían aferencias al SNC y desempeñan una función importante
en los reflejos autonómicos.
Además, algunas fibras sensitivas que se proyectan a la médula espinal también envían
una rama a los ganglios autónomos, cerrando de esta manera circuitos reflejos que
controlan algunas funciones autónomas viscerales.
La inervación de los tejidos correspondientes por los nervios autónomos difiere también
notablemente de la aportada por los nervios motores al músculo esquelético:
-el músculo esquelético tiene regiones postsinápticas especializadas (placa motora)
mientras que las células objeto de la acción de las fibras nerviosas autónomas no poseen
lugares postsinápticos especializados.
-en las terminaciones nerviosas postganglionares no existen especializaciones
presinápticas como las zonas activas de las neuronas motoras somáticas. En su lugar, las
terminaciones nerviosas poseen varicosidades en las que se acumulan vesículas que
contienen las sustancias transmisoras. La transmisión sináptica se produce en muchos
lugares a lo largo de las terminales axónicas muy ramificadas de los nervios autónomos.
El neurotransmisor puede difundir largas distancias hasta alcanzar sus objetivos.
-En contraposición a los contactos punto a punto del sistema motor somático, las
neuronas del sistema motor autónomo ejercen un control más difuso sobre los tejidos en
los que actúan, de forma que un número relativamente exiguo de fibras motoras muy
ramificadas puede regular la función de grandes masas de músculo liso o tejido glandular.

Las vías simpáticas transmiten eferencias toracolumbares a los ganglios situados a

lo largo de la médula espinal:
Las neuronas preganglionares simpáticas forman una columna a lo largo del asta lateral
de la médula espinal que se extiende desde el primer segmento dorsal hasta los
segmentos lumbares rostrales. Los axones de estas neuronas abandonan la médula
espinal por el asta anterior, e inicialmente van unidos en el nervio raquídeo. Después se
separan de los axones motores y se proyectan a los ganglios de las cadenas simpáticas,
situados a ambos lados de la médula espinal.
Los axones de las neuronas preganglionares abandonan la medula espinal a la altura en
que están situados sus cuerpos celulares, pero pueden inervar ganglios simpáticos más
rostrales o mas caudales a través del tronco nervioso simpático que conecta los ganglios.
La mayoría de los axones preganglionares son fibras mielinizadas de pequeño diámetro
que conducen relativamente lento. Cada fibra preganglionar forma sinapsis con muchas
neuronas posganglionares en ganglios diferentes. La proporción de fibras preganglionares
y de fibras posganglionares en el sistema simpático es de 1:10 ésta divergencia permite la
actividad coordinada en las neuronas simpáticas a diferentes niveles medulares.
Los axones de las neuronas postganglionares son en gran parte amielínicos y abandonan
los ganglios por los ramos comunicantes grises. Las células posganglionares que inervan
las estructuras de la cabeza están localizadas en el ganglio cervical superior; las fibras
posganglionares que inervan el resto del cuerpo viajan con los nervios raquídeos a sus
objetivos.
Algunas fibras preganglionares pasan a través de los ganglios simpáticos y de las ramas
de los nervios esplácnicos sin establecer sinapsis, para establecerlas luego en los
ganglios prevertebrales (ganglio celíaco y mesentéricos superior e inferior). Las neuronas
de estos ganglios inervan el aparato digestivo y los órganos digestivos accesorios,
incluidos el páncreas y el hígado, y también proporcionan inervación simpática a los
riñones, la vejiga y los genitales. Otro grupo de axones preganglionares discurre por el
nervio esplácnico torácico hacia el abdomen e inerva la médula suprarrenal (segrega
adrenalina y noradrenalina a la circulación).

Las vías parasimpáticas emiten aferencias desde los núcleos del tronco encefálico
y la médula sacra a ganglios muy dispersos:
Las células preganglionares centrales de los nervios parasimpáticos están localizadas en
varios núcleos del tronco encefálico y de los segmentos S2-S4 de la médula espinal
sacra. Los axones de estas células son bastante largos porque los ganglios
parasimpáticos están situados en la proximidad de los órganos viscerales donde actúan, o
integrados en ellos. Los ganglios simpáticos, por el contrario, se encuentran a cierta
distancia de sus objetivos.
Las células preganglionares del sistema simpático tienen axones cortos, mientas
que los axones de las células posganglionares son largos. Por el contario, las
células preganglionares del sistema parasimpático tienen axones largos y los
axones de las células posganglionares son cortos.
Los núcleos parasimpáticos del tronco encefálico comprenden el núcleo de Edinger-
Westphal (asociado al III par craneal), los núcleos salival superior e inferior (asociados
al VII y IX par respectivamente), el núcleo dorsal del vago y el núcleo ambiguo (ambos
asociados al X par). Los axones preganglionares abandonan el tronco encefálico a través
de los pares craneales III, VII y IX y se proyectan a las neuronas posganglionares
situados en los ganglios ciliar, pterigopalatino, submandibular y ótico.
Los axones preganglionares parasimpáticos del núcleo dorsal del vago se proyectan a
través del X par a las neuronas posganglionares integradas en los órganos diana
torácicos y abdominales, el estómago, el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y la porción
superior del tubo digestivo. Las neuronas del núcleo ambiguo ventrolateral son la fuente
principal de inervación parasimpática de los ganglios cardíacos que inervan el corazón, el
esófago y las vías respiratorias.
En la médula sacra las neuronas preganglionares parasimpáticas ocupan el asta lateral.
Los axones de las neuronas parasimpáticas medulares abandonan la médula por las
raíces ventrales y de proyectan a través del nervio pélvico al plexo ganglionar pélvico. Las
neuronas ganglionares pélvicas inervan el colon descendente, la vejiga y los genitales
externos.
El sistema nervioso simpático inerva tejidos de todo el cuerpo, pero la distribución del
parasimpático es más limitada. También, la divergencia es menor, con una proporción de
fibras pre y posganglionares de 1:3.

El sistema nervioso entérico es en gran parte autónomo:

El sistema nervioso entérico controla la función del tubo digestivo, el páncreas y la
vesícula biliar. Contiene neuronas sensitivas locales e interneuronas, así como neuronas
motoras, y responde a las alteraciones en la tensión de las paredes del intestino y a las
variaciones del medio químico del tubo digestivo. Las neuronas motoras entéricas
controlan el músculo liso intestinal, los vasos sanguíneos locales y la secreción por la
mucosa.
Dos plexos importantes de los cuerpos neuronales y las fibras se extienden sin
interrupción a lo largo de todo el tubo digestivo:
 Plexo mientérico de Auerbach: situado entre la capa muscular lisa longitudinal
externa y circular interna. Se ocupa del control de la motilidad intestinal.
 Plexo submucoso de Meissner: situado entre la capa muscular circular y la
mucosa. Se ocupa del control de las funciones secretoras del intestino.
Los dos plexos están conectados entre sí y contienen neuronas motoras que inervan tanto
el músculo liso como las células secretoras de la mucosa, así como las neuronas
sensitivas que responden a la distensión, a la tonicidad y a señales químicas específicas.
El sistema nervioso entérico es relativamente independiente del SNC. Aunque posee
aferencias simpáticas y parasimpáticas estas son relativamente escasas en relación con
el gran número de neuronas entéricas. Las fibras preganglionares parasimpáticas se
proyectan hacia los ganglios entéricos del estómago, el colon y el recto a través de los
nervios vagos, pélvicos y esplácnicos. Las fibras simpáticas se originan
fundamentalmente en los ganglios paravertebrales, aunque algunos lo hacen en los
ganglios prevertebrales, y se proyectan fundamentalmente a los plexos mientérico y
submucoso.
La interrupción de las conexiones entéricas con el SNC provoca pocas o ninguna
alteración de la función del intestino delgado y grueso; sin embargo el esófago y el
estómago parecen depender más de la inervación por el simpático y el parasimpático.

Las aferencias sensitivas producen una extensa gama de reflejos viscerales:

Para mantener la homeostasis, el SNA responde a muchos tipos diferentes de estímulos
sensitivos. La homeostasis requiere también una información sobre el estado interno del
cuerpo. Gran parte de esta información de las cavidades torácicas y abdominales alcanza
el cerebro a través del nervio vago. El nervio glosofaríngeo también transmite
información sensitiva visceral de la cabeza y el cuello. Estos dos nervios y el nervio facial
transmiten información sensitiva visceral y del gusto procedente de la cavidad bucal.
Todas estas aferencias sensitivas viscerales establecen sinapsis en el núcleo solitario.
Este núcleo distribuye la información sensitiva visceral por el cerebro a través de 3 vías
principales:
54. Algunas neuronas del núcleo solitario inervan directamente las neuronas
preganglionares del bulbo raquídeo y la médula espinal, desencadenando
directamente reflejos autónomos, por ejemplo control de la motilidad esofágica y
gástrica.
55. Otras neuronas del núcleo solitario se proyectan hacia la formación reticulada
bulbar lateral, donde se conectan con poblaciones de neuronas premotoras que
organizan reflejos autónomos más complejos y estructurados. Por ejemplo la
regulación de la frecuencia cardíaca y el ritmo respiratorio.
56. Otras neuronas del núcleo solitario proporcionan aferencias sensitivas viscerales a
una red de grupos celulares que se extiende desde la protuberancia y el
mesencéfalo hasta el hipotálamo, el núcleo amigdalino y la corteza cerebral. Esta
red coordina las respuestas autónomas y las integra en los patrones de conducta
en ejecución.

Los reflejos autónomos diferenciados producen respuestas viscerales lentas y

rápidas:
La función del SNA es controlar diversos reflejos viscerales y oculares. Algunos de estos
son relativamente rápidos (ejemplo: adaptación del tamaño de la pupila a la luz), otros son
lentos (ejemplo: secreción glandular y respuesta gastrointestinal a las comidas). Algunas
funciones corporales están sometidas a un control doble, autónomo y motor somático.
Reflejos oculares/reflejos cardiovasculares/reflejos glandulares/reflejos
gastrointestinales/reflejos urogenitales.

Las neuronas autónomas emplean diversos transmisores químicos:

Las células ganglionares autónomas reciben e integran aferencias tanto del SNC (a través
de las terminales nerviosas preganglionares) como de la periferia (por ramas de nervios
sensitivos que terminan en los ganglios). La mayoría de las fibras sensitivas son
amielínicos y pueden liberar neuropéptidos como la sustancia P sobre las células
ganglionares. Las fibras preganglionares emplean fundamentalmente acetilcolina y
noradrenalina como transmisor.

La transmisión ganglionar implica potenciales sinápticos rápidos y lentos:

La actividad preganglionar en las neuronas posganglionares induce tanto respuestas
breves como prolongadas:
-la ACh liberada en las terminales preganglionares evoca potenciales postsinápticos
excitadores rápidos (PPSE) mediados por receptores nicotínicos de ACh. El PPSE
generalmente alcanza el tamaño suficiente como para generar un PA en la neurona
posganglionar, por lo que se la considera la vía sináptica principal de la transmisión
ganglionar en los dos sistemas simpático y parasimpático.
-la ACh provoca también PPSE lentos y potenciales postsinápticos inhibitorios (PPSI) en
las neuronas posganglionares. Estos potenciales lentos pueden regular la excitabilidad de
estas células. Los PPSE o PPSI lentos están mediados por receptores muscarínicos
de ACh. El potencial excitador lento se produce cuando se abren los canales de sodio y
calcio y se cierran los de potasio de tipo M. los canales de tipo M normalmente están
activados al potencial de reposo de la membrana de forma que su cierre induce la
despolarización de la membrana. El potencial inhibitorio lento es consecuencia de la
apertura de los canales de potasio, permitiendo que los iones de potasio fluyan hacia el
exterior de las terminales nerviosas, produciendo hiperpolarización.
-los neuropéptidos, presentes en las terminales de las neuronas preganglionares y en las
terminaciones nerviosas sensitivas, provocan potenciales sinápticos aún más lentos, de
hasta un minuto de duración. El PPSE lento, como el potencial colinérgico excitador lento,
también se debe al cierre de los canales de tipo M y a la apertura de los canales de sodio
y calcio.

La acetilcolina que liberan las neuronas sinápticas preganglionares actúa sobre

receptores colinérgicos nicotínicos y colinérgicos muscarínicos (M1, M2, M3).

La noradrenalina y la acetilcolina son los transmisores predominantes del sistema

nervioso autónomo:
La mayoría de las neuronas simpáticas posganglionares liberan noradrenalina, que
actúa sobre receptores adrenérgicos diferentes. Existen 5 tipos principales de
receptores adrenérgicos (α1, α2, β1, β2, β3).

Otros receptores además de la acetilcolina y la noradrenalina son los receptores

purinérgicos (P1, P2) y el óxido nítrico.

Una red autónoma central coordina la función autónoma:

Las funciones autónomas han de coordinarse entre si y con las necesidades conductales
de los individuos en cada momento. Esta coordinación depende de un conjunto finamente
interconectado de estructuras del tronco encefálico y el prosencéfalo que forman una red
autónoma central.
El núcleo solitario es un componente clave de dicha red, el cual recibe aferencias
viscerales de los pares craneales VII, IX, y X y después una esta información para regular
la función autónoma de tres maneras (Ya descritas más arriba). El flujo de salida sensitivo
visceral del núcleo solitario es transmitido al prosencéfalo por el núcleo parabraquial, que
es importante para respuestas conductales, al sabor y a otras sensaciones viscerales. El
núcleo parabraquial rodea el pedúnculo cerebeloso superior en la parte más elevada de la
protuberancia, y envía aferencias a:
 Hipotálamo:
  sustancia gris periacueductal: rodea el acueducto de Silvio en el mesencéfalo.
Recibe aferencias del núcleo solitario, del núcleo parabraquial y del hipotálamo, y
se proyecta hacia la formación reticulada bulbar, donde genera patrones de
respuesta autónoma coordinados desde el punto de vista conductal.
 complejo del núcleo amigdalino: desempeña una función esencial en la regulación
de los componentes autónomos de las respuestas conductales coordinadas. Las
aferencias al núcleo amigdalino procedentes de áreas de la corteza y el tálamo que
se ocupan de las conductas entran en los núcleos lateral y basal, mientras que el
núcleo central recibe aferencias del sistema autónomo central. Circuitos internos
complejos permiten al núcleo amigdalino asociar respuestas autónomas a
conductas específicas.
 Áreas tálamicas sensitivas viscerales: están localizadas en un núcleo de células
pequeñas adyacente al complejo ventral posterior (sensitivo somático) llamado
núcleo ventral posterior y parvocelular. Este núcleo talámico transmite el gusto y
otras sensaciones somáticas (punzadas de hambre, plenitud abdominal) a la
corteza insular anterior.
 Corteza sensitiva visceral: interacciona con una porción del extremo anterior de la
corteza del cuerpo calloso, denominada área infralímbica (región motora visceral).
Tanto la corteza insular anterior como las áreas infralímbicas se proyectan hacia el
núcleo amigdalino, el hipotálamo, la sustancia gris periacueductal, el núcleo
parabraquial, el núcleo solitario y la formación reticular del bulbo. Las lesiones de la
corteza sensitiva visceral produce perdida de la apreciación de consciente de
sensaciones viscerales como el gusto.
A su vez, el núcleo parabraquial recibe conexiones descendentes de todas estas
regiones.

Hipotálamo

El hipotálamo esta formado por muchos núcleos y cumple un rol regulatorio fundamental.
Coordina acciones endócrinas, neurales y comportamentales relacionadas con la
homeostasis.

El hipotálamo se divide funcionalmente en:

-Según un corte frontal:
 zona preventricular
 zona medial
 zona lateral
-Según un corte sagital 3 o 4 niveles anteroposteriores:
 anterior: área preóptica, superpuesta al quiasma óptico. El área preóptica
controla la presión arterial y la composición de la sangre; los ciclos de actividad, la
temperatura corporal y muchas hormonas; así como la actividad reproductora.
 medio: área supraquiasmática, superpuesta al tallo hipofisario. Contiene los
principales núcleos del hipotálamo: núcleos dorsomedial, ventromedial,
paraventricular (es uno de los núcleos del sistema magnocelular y parvocelular
neuroendócrinos que controlan la adenohipófisis y la neurohipófisis), supraóptico,
arcuata (o infundibular) y periventricular.
 posterior: área tuberal y área mamilar: comprende el cuerpo mamilar y el área
hipotalámica posterior situada sobre él. Comprende también el núcleo
tuberculomamilar (grupo celular importante para la regulación de la vigilia y la
excitación).
EL HIÓTÁLAMO DESEMPEÑA UN PAPAEL MUY IMPORTANTE EN LA REGULACIÓN
DEL SNA. El hipotálamo funciona integrando la respuesta autónoma y la función
endocrina con el comportamiento, en particular con las necesidades homeostáticas
básicas de la vida diaria.
El hipotálamo cumple esta función integradora regulando 5 necesidades fisiológicas
básicas:
57. controla la presión arterial y la composición electrolítica, mediante un conjunto
de mecanismos reguladores que van desde el control de la bebida y el apatito por
la sal hasta el mantenimiento de la osmolaridad sanguínea y el tono vasomotor.
58. regula la temperatura corporal por medio de actividades que abarcan el control de
la termogénesis metabólica hasta comportamientos como buscar un ambiente más
cálido o más frío.
59. controla el metabolismo energético regulando la toma de alimentos, la digestión y
el metabolismo.
60. regula la reproducción a través del control hormonal del apareamiento, el
embarazo y la lactancia.
61. controla la respuesta de emergencia al estrés, incluidas las respuestas físicas e
inmunitarias al estrés regulando el flujo sanguíneo al músculo y a otros tejidos, así
como la secreción de hormonas suprarrenales.

El hipotálamo regula estos procesos vitales básicos recurriendo a lo que recibe

(aferencias) del medio interno (y externo) por medio de 2 vías:
jjj. vía neural: tiene acceso a información sensitiva de casi todo el cuerpo.
Recibe aferencias directas del sistema sensitivo visceral, del sistema
olfatorio y de la retina (las entradas visuales son utilizadas por el núcleo
supraquiasmático para sincronizar el mecanismo de reloj interno con el ciclo
día-noche del mundo exterior). Las aferencias somatosensitivas viscerales
que transportan información sobre el dolor se transmiten al hipotálamo
desde el asta posterior medular y dorsal del trigémino.
vía humoral: el hipotálamo tiene neuronas sensitivas internas que responden a las
variaciones en glucosa, osmolaridad, temperatura, hormonas etc. que circulan por la
sangre o el LCR. Las hormonas circulantes como la leptina penetran en el hipotálamo por
zonas especializadas a lo largo de los bordes del tercer ventrículo, denominados órganos
circunventriculares, donde interaccionan directamente con las neuronas hipotalámicas.
Los órganos circunventriculares permiten que lleguen hormonas al hipotálamo por la
sangre ya que estos órganos tienen su barrera hematoencefálica modificada (permeable).
Algunos ejemplos de órganos cirunventriculares hipotalámicos son: eminencia media y
órgano vasculoso de la lámina terminalis. Otros son: el área postrema, órgano
subfornical, órgano subcomisural, glándula pineal y neurohipófisis.

EL HIPOTÁLAMO COMPARA LA INFORMACIÓN SENSITIVA CON VALORES DE

REFERENCIA BIOLÓGICOS. Ejemplo de retroalimentación negativa (feedback) en el
control de la homeostasis:
El hipotálamo regula las distintas variables corporales mediante mecanismos:
kkk. endócrinos: implica:
- Secreción directa de neurohormonas en la sangre a nivel de la Hipófisis posterior o
neurohipófisis.
- Secreción indirecta de neurohormonas (factores liberadores) en el sistema porta
hipotálamo-hipofisario que facilitan (o inhiben) la liberación de hormonal en la hipófisis
anterior (adenohipófisis). Los capilares muy fenestrados (perforados) de la neurohipófisis
y de la eminencia media del hipotálamo (órganos circunventriculares) facilitan la entrada
de las hormonas a la circulación general o al sistema (vena-capilar-vena).
lll. Autonómicos:
mmm. Comportamentales: ejemplo si hace frío abrigarse.

Las neuronas magnocelulares secretan oxitocina y vasopresina directamente de la

neurohipófisis:
Sistema magnocelular el hipotálamo: constituido por las grandes neuronas de los núcleos
paraventricular y supraóptico que se proyectan hacia la neurohipófisis. Algunas de las
neuronas neuroendocrinas magnocelulares de los núcleos paraventricular y supraóptico
secretan la hormona neurohipofisaria oxitocina y otras secretan vasopresina a la
circulación general a través de la neurohipófisis. Estos péptidos circulan hasta los órganos
diana del cuerpo que controlan el equilibrio y la secreción de leche.

Las neuronas parvocelulares secretan péptidos que regulan la liberación de

hormonas adenohipofisarias:
La adenohipófisis está regulada de forma indirecta por el hipotálamo. Las venas porta
hipofisarias, que llevan sangre del hipotálamo a la adenohipófisis, transmiten importantes
señales de control de la secreción de la adenohipófisis. Las hormonas peptídicas que
transmiten estas señales pertenecen a dos clases:
 Hormonas liberadoras: las neuronas que secretan estas hormonas se activan en
salvas, debido a la naturaleza pulsátil de la secreción las neuronas
adenohipofisarias, que muestran picos periódicos a lo largo del día. Las neuronas
que elaboran hormonas liberadoras se encuentran principalmente a lo largo de la
pared del tercer ventrículo: neurona liberadora de gonadotropina, neuronas
productoras de somatostatina, hormonas liberadoras de corticotropina y
dopamina, hormona del crecimiento y tirotropina. La eminencia media contiene
un plexo de finas asas capilares. Son capilares fenestrados, las terminales de las
neuronas que contienen hormonas liberadoras terminan sobre dichas asas. La
sangre fluye a continuación de la eminencia media hacia un sistema venoso
secundario (portal), que la transporta a la adenohipófisis.
 Hormonas inhibidoras de la liberación: de todas las hormonas adenohipofisarias
la única sometida a un control predominantemente inhibidor es la prolactina.

Información que sale del hipotálamo (vía neural):

-tálamo y corteza cerebral (regulación del comportamiento)
-amígdala (emociones)
-SNA (control de la función visceral): proyecta directa e indirectamente a las neuronas
preganglionares del sistema simpático y parasimpático.

EJEMPLOS:
Control de la temperatura
-receptores: termoreceptores centrales (hipotálamo anterior, región preóptica) y
periféricos.
-punto de control (set point): está en la región preóptica. Es un grupo de neuronas que
dicen que la temperatura debe estar a 37 grados; si se lesiona esta región no hay control
de temperatura.
-efectores: hipotálamo coordina mecanismos endócrinos, autonómicos y conductales para
regular la temperatura.
-hipotálamo anterior: pérdida de calor. Si se aditiva el hipotálamo anterior se ponen en
juego mecanismos que bajan la temperatura corporal.
-hipotálamo posterior: ganancia de calor. Si se activa el hipotálamo posterior se ponen en
juego mecanismos que aumentan la temperatura corporal.
Existen neuronas sensibles al calor en el área preóptica que promueven el descenso de la
temperatura. A medida que aumenta la temperatura del hipotálamo aumenta la frecuencia
de descarga neural y la frecuencia respiratoria (el aumento de la frecuencia respiratoria
baja la temperatura corporal).
También existen neuronas sensibles al frío que promueven un aumento de la temperatura.

Control de los líquidos corporales

Variables encontradas:
-osmolaridad plasmática
-volumen de líquido extracelular

Ejemplo: Si aumenta la osmolaridad extracelular disminuye el volumen (hipovolemia) y los

censores de osmolaridad ponen en juego diferentes mecanismos:
-endócrinos: disminuimos la liberación de orina (hormona antidiurética)
-comportamentales: ingerimos líquido.

Existen osmorreceptores que permiten que se produzcan están acciones para controlar
los líquidos corporales.

Control del peso corporal

El peso corporal esta regulado por lo que entra (ingesta) y lo que se gasta (actividad
metabólica).

Señales de sociedad: lo que como no esta relacionado con el intervalo de tiempo que
paso antes de que haya comido. Pero el tamaño de lo que como va a determinar el
tiempo posterior sin comer. Distintas señales periféricas controlan el intervalo post-
ingesta; estas señales son la distensión gástrica, la insulina etc.

Lesiones del hipotálamo lateral hacen que el animal deje de comer. El núcleo arcuata
situado en el hipotálamo lateral es muy importante en la homeostasis energética. El
núcleo arcuata está relacionado con una hormona llamada LEPTINA la cual es sintetizada
por los adipositos y es importante para controlar el peso corporal. Si se inhibe la leptina
engordamos ya que ésta inhibe la ingesta. La leptina es a su vez una señal de
abundancia energética, si hay mucha leptina hay mucha energía.
La leptina actúa sobre las neuronas de la eminencia media y el núcleo arcuata.

Por otro lado, el NEUROPÉPTIDO Y es también importante para el control de la actividad

metabólica; hace que aumente la ingesta y disminuye la actividad metabólica;
aumenta el peso corporal. El neuropéptido Y es sintetizado, al igual que la leptina, por
neuronas del núcleo arcuata. Dicho neuropéptido es una señal de poca energía.

Núcleo arcuata sus neuronas responden a señales que indican el estado de los
depósitos energéticos (neuronas de primer orden).
 Sueño y ensoñación

La actividad tónica de la formación reticulada, impulsada por las aferencias sensitivas,

mantiene despierto al prosencéfalo. La reducción de la actividad de la formación
reticulada produce el sueño.
La formación reticular del tronco encefálico no actúa de forma uniforme en la regulación
del sueño. La porción de la formación reticulada por encima de la protuberancia contiene
neuronas cuya actividad contribuye a la vigilia. Esta actividad es inhibida en condiciones
normales por neuronas de la porción de la formación reticulada situada por debajo de la
protuberancia.
La existencia de la formación reticulada que inhibe el sueño demuestra que el sueño es
un estado cerebral inducido activamente.

El sueño comprende dos fases que alternan cíclicamente:

 sueño NO REM: no existen movimientos oculares rápidos. El tono muscular, los
reflejos medulares y la regulación de la temperatura corporal están mantenidos.
 sueño REM: movimientos oculares rápidos, inhibición del tono muscular
esquelético (atonía), se producen la mayor parte de los sueños, temperatura del
cerebro y metabolismo aumentan, las pupilas se constriñen (miosis) y temperatura
corporal próxima a la del ambiente.

El sueño REM se genera por la interacción de neuronas del mesencéfalo caudal con
neuronas del bulbo y el prosencéfalo.
El sueño NO REM se genera por la interacción de neuronas situadas en el prosencéfalo
basal y en el bulbo con neuronas mesencefálicas y diencefálicas.

El sueño sigue un CICLO CIRCADIANO (duran aprox. 24horas). Los ciclos circadianos
son endógenos (pueden persistir sin estímulos exteriores), sin embargo, en condiciones
normales los ritmos están regulados por estímulos temporizadores. La luz solar es un
poderoso estímulo temporizador, está relacionado con la fase activa del ritmo
circadiano en el ser humano.

Al ser endógenos los ritmos circadianos requieren un marcapaso o reloj interno, en el

ser humano es el NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO DEL HIPOTÁLAMO ANTERIOR.
El horario de las neuronas marcapaso circadianas puede reajustarse.
Aunque el núcleo supraquiasmático regula el horario del sueño, lo es responsable del
sueño mismo.

El sueño no es uniforme sino que está organizado en ciclos de fase REM y NO REM
El sueño se define por 4 criterios:
 disminución de la actividad motora
 disminución de la respuesta a la estimulación
 posturas esteriotipadas
 reversibilidad relativamente fácil

Habitualmente los seres humanos se duermen entrando en un sueño NO REM y luego

pasan a un sueño REM. La fase NO REM y REM alternan cíclicamente durante el sueño
de 4 a 6 veces por noche. En adultos jóvenes la mayor parte del tiempo de sueño se
invierte en la fase 2 NO REM.
 El sueño NO REM consta de 4 etapas:
Durante el sueño NO REM:
 escasa actividad neuronal
 metabolismo y temperatura cerebral están en sus mínimos
 flujo de salida simpático disminuye: disminuye PA y FC
 flujo de salida parasimpático aumenta
 tono muscular y reflejos intactos

El sueño NO REM se caracteriza por husos del sueño ondas lentas en el EEG producidos
por potenciales sinápticos sincronizados en neuronas corticales.

4 fases del sueño NO REM:

Fase 1: transición de la vigilia al inicio del sueño, presenta una actividad EEG de bajo voltaje y
frecuencias mezcladas.
Fase 2: se caracteriza por salvas de ondas sinusoides denominadas husos de sueño y ondas
bifásicas de alto voltaje que surgen de forma episódica. Es decir q aumenta la amplitud y baja
la frecuencia.
Fase 3 y 4: sueño de ondas lentas, gran amplitud y baja frecuencia.

El sueño REM es una forma activa de sueño

El sueño REM tiene, en el EEG, un patrón similar al de la fase 1 del sueño NO REM (bajo
voltaje y frecuencias mezcladas).

Ciertas neuronas, las de la protuberancia, EL NÚCLEO GENICULADO LATERAL, y la

corteza occipital, se activan más intensamente durante el sueño REM que durante la
vigilia. Esta actividad genera puntas de alto voltaje en el NGL (electrograma del núcleo
geniculado lateral) llamadas puntas ponto-geniculo-occipitales (PGO). Estas se
originan en la formación reticulada de la protuberancia y se propagan por el núcleo
geniculado lateral a la corteza occipital. Las puntas PGO guardan correlación con las
salvas de movimientos oculares del sueño REM.

Diferentes sistemas nerviosos promueven el despertar y el sueño

La estimulación eléctrica de la formación reticulada mesencefálica promueve la vigilia. Por
el contrario, la lesión de esta región produce un estado comatoso seguido de una
reducción a largo plazo de la vigilia.
La estimulación del hipotálamo posterior produce un despertar similar al generado por la
estimulación del mesencéfalo. Este despertar es mediado por neuronas histaminérgicas.
La destrucción de las neuronas histaminérgicas en el hipotálamo posterior aumentan el
sueño, y el bloqueo de la producción histaminérgica favorece el sueño.
La estimulación del hipotálamo anterior induce el sueño. Se cree que estas células
inducen sueño inhibiendo a las células histaminérgicas del hipotálamo posterior, así como
el núcleo reticular pontino intermedio superior del mesencéfalo que median la excitación.
Su actividad es máxima en el sueño NO REM y están inactivas en la vigilia y en el sueño
REM.

El sueño NO REM está regulado por la interacción de mecanismos inductores del

sueño y del desperar

El sueño REM está regulado fundamentalmente por núcleos localizados en la unión del
mesenséfalo y la protuberancia
Tanto durante el sueño REM como durante la vigilia están bloqueados los husos y las
ondas lentas del EEG; en el sueño REM existen ondas PGO, atonía muscular y acción
motora fásica.

El núcleo reticular pontino intermedio superior se extiende desde la parte rostral de la

protuberancia al mesencéfalo caudal. La destrucción bilateral de este núcleo elimina el
sueño REM durante períodos prolongados. 3 tipos de neuronas de este núcleo tienen un
interés especial:
 células activadoras de PGO: están reguladas por células serotoninérgicas
inactivadotas de REM de los núcleos del rafe del tronco encefálico. Se cree que las
células serotoninérgicas durante la vigilia hiperpolariza, y por tanto bloquea, la
activación de las células activadoras de PGO. Las neuronas naradrenérgicas del
locus ceruleus y las neuronas histaminérgicas del hipotálamo posterior tiene un
patrón de actividad similar al de las células serotoninérgicas inactivadotas de REM.
 células activadoras de vigilia-REM: se activan durante el sueño REM y durante
la vigilia y en menor medida en el sueño NO REM. Durante la vigilia estas
neuronas median los movimientos de la cabeza, el cuello, las extremidades y los
ojos. Su activación durante el sueño REM produce los movimientos oculares
rápidos y las sacudidas musculares.
 células activadoras de REM: nula o escasa actividad durante la vigila o el sueño
NO REM, pero mucha actividad en el sueño REM. Estas células son responsables
de la perdida del tono muscular y de la inhibición de la actividad de las células
serotoninérgicas y noradrenérgicas durante el sueño REM. La excesiva actividad
de estas células puede llevar al colapso de la vía respiratoria (apnea de sueño).

La melatonina es una hormona sintetizada en el cerebro que se cree que estimula la

vigilia.

Los períodos de sueño pueden variar a lo largo de la vida

Al nacer: 17-18 horas
4 años de edad: 10-12 horas
20 años de edad: 7-8.5 horas
En el recién nacido la fase REM constituye aproximadamente el 50% del sueño pero
estas fases REM son diferentes a las del adulto. La proporción del sueño de fase REM
disminuye hasta que se estabiliza en 15-20%.

Todavía se desconoce la función del sueño y la ensoñación

Se han propuesto diversas teorías:
 Conservación de la energía metabólica: la idea de que el sueño conserva
energía viene apoyada por el hecho de que los seres humanos aumentan la toma
de alimentos durante la privación de sueño. Sin embargo, el metabolismo es solo
un 15% menor que durante una vigilia tranquila.
 Cognición: los seres humanos presentan pocas o ninguna alteración fisiológica
tras varios días de privación de sueño, peor sí muestran disminución del
rendimiento intelectual.
 Termorregulación: existen indicios de que el sueño tiene funciones
termorreguladores.
 Maduración nerviosa y salud mental: la idea de que el sueño REM ayuda a la
maduración nerviosa encuentra un sólido apoyo en la asociación entre sueño REM
e inmadurez al nacer.
Investigaciones modernas:
Existen sueños tanto en la fase REM como NO REM. Sin embargo, las descripciones
de sueños NO REM se relacionan con la etapa I, tienden a ser mas cortas, menos vividas,
menos cargadas de emociones y más coherentes que los de la fase REM.

Por otro lado, el sueño REM no es suficiente para soñar, los sueños varían según las
capacidades cognitivas y los estadios de sueño.
El contenido de los sueños no está muy influido por estímulos ambientales durante el
sueño.

Aprendizaje y memoria

Aprendizaje: proceso por el cual adquirimos el conocimiento sobre el mundo.

Memoria: proceso por el que el conocimiento es codificado, almacenado y posteriormente
recuperado.

Penfield sugirió que el lóbulo temporal es vital para la memoria. Años más tarde esto
se comprobó a partir de estudios con pacientes que habían sufrido una extirpación
bilateral del hipocampo y de las regiones vecinas en el lóbulo temporal para el tratamiento
de la epilepsia. El caso más estudiado fue el paciente H.M que había sufrido crisis
convulsivas bilaterales del lóbulo temporal. En la intervención quirúrgica se extirparon la
formación del hipocampo, el núcleo amigdalino y partes del área de asociación multimodal
de la corteza temporal en ambos lados.
Las crisis convulsivas de H.M se controlaron mejor después de la cirugía pero la
extirpación de los lóbulos temporales lo dejó con un déficit de memoria. H.M tenía una
memoria a corto plazo normal y una memoria a largo plazo conservada para
acontecimientos que habían sucedido antes de la intervención. Lo que ahora le faltaba a
H.M era la capacidad de transformar la nueva memoria a corto plazo en memoria a largo
plazo. Era incapaz de retener más de un minuto de información sobre las personas, los
lugares o los objetos.

La memoria se puede clasificar en explícita o implícita de acuerdo a como se

almacena y se recuerda la información.

La diferenciación entre memoria explicita e implícita se puso primero de manifiesto con las
lesiones de las áreas de asociación límbicas del lóbulo temporal
Las lesiones bilaterales del lóbulo temporal no afectan por igual a todas las formas
de memoria. Los pacientes con lesiones del lóbulo temporal medial son capaces de
aprender ciertos tipos de tareas y conservar lo aprendido durante tanto tiempo como las
personas normales.
Las capacidades de memoria de H.M y pacientes con lesiones mediales bilaterales del
lóbulo temporal no se limitan a las capacidades motoras. Estos pacientes son capaces de
varias formas de aprendizaje reflejo simple, entre ellos la habituación, sensibilización,
condicionamiento clásico y condicionamiento operante. Además, son capaces de mejorar
su rendimiento en algunas tareas de percepción.
La capacidad de memoria de estos pacientes es de naturaleza refleja, más que reflexiva,
y no afectan hábitos y capacidades motrices o perceptivas. El paciente mejora claramente
en cualquier tarea que requiera aprender destreza de movimiento. Además, no requiere
conocimiento consciente o procesos cognitivos complejos como la comparación y la
evaluación.
Memoria implícita: tipo de memoria que se recuerda de manera inconsciente. Aparece
normalmente en el entrenamiento de capacidades reflejas motoras o perceptivas. Esta
memoria es más rígida y esta estrechamente conectada a las condiciones de los
estímulos originados bajo los cuales se produjo el aprendizaje.
Memoria explícita: conocimiento objetivo de las personas, los lugares, las cosas y lo que
ello significa. Esta memoria es muy flexible y afecta a la asociación de múltiples
fragmentos y trozos de información.

Es decir que a H.M le fallaba la memoria explícita peor no la implícita.

La memoria explícita se puede clasificar en:
 Episódica: memoria para los acontecimientos y la experiencia personal.
 Semántica: memoria para los hechos.

Los estudios con animales ayudan a comprender la memoria:

La lesión aislada del núcleo amigdalino no tiene ningún efecto sobre la memoria explícita.
Aunque el núcleo amigdalino almacena componentes de la memoria relacionados
con la emoción, no almacena información objetiva.
Por el contrario, la lesión del hipocampo o las áreas de asociación polimodales de la
corteza temporal con la que se conecta el hipocampo (cortezas perirrinal y
parahipocámpica) producen una alteración clara de la memoria explícita.

El conocimiento almacenado como

memoria explícita se adquiere de la
siguiente forma:

Por tanto, en el procesamiento de la

información para el almacenamiento de la
memoria explícita la corteza entorrinal
tiene una función doble; es la principal vía
de entrada y de salida hacia y desde el
hipocampo.
Las alteraciones anatomopatológicas
tempranas de la enfermedad de Alzheimer,
la principal enfermedad degenerativa que afecta al almacenamiento en la memoria
explícita, se producen en la corteza entorrinal.

El daño limitado a subregiones específicas del hipocampo es suficiente para alterar el

almacenamiento de memoria explícita
Una lesión en cualquiera de los componentes principales del hipocampo puede tener un
efecto importante en el almacenamiento de la memoria.
La lesión de las cortezas perirrinal, parahipocámpica y entorrinal producen mayor
déficit en el almacenamiento de la memoria del que provocan las lesiones
selectivas del hipocampo.
Por otro lado, el hipocampo puede ser relativamente más importante para la
representación espacial, en la memoria para el espacio y el contexto. Además, la memoria
espacial implica en mayor grado al hipocampo derecho; mientras que la memoria para las
palabras, los objetos o las personas implican mayor actividad en el hipocampo del
hemisferio izquierdo dominante.
Por ende, las lesiones del hipocampo derecho causan problemas con la orientación
espacial, mientras que las lesiones del hipocampo izquierdo producen defectos en
la memoria verbal.
La memoria explícita se almacena en la corteza asociativa
Las lesiones de H.M interfieren solo en el almacenamiento a largo plazo de recuerdos
nuevos. Estos pacientes conservan una memoria razonablemente buena de los
acontecimientos tempranos.
El hecho de que los pacientes con amnesia sean capaces de recordar su infancia sugiere
que el hipocampo es solo una estación transitoria en el camino hacia la memoria a lago
plazo. Por ende, el almacenamiento a largo plazo del conocimiento episódico y
semántico tiene lugar en las zonas de asociación unimodal o multimodal de la
corteza cerebral que procesa inicialmente la información sensorial. Es decir que el
sistema hipocámpico media los pasos iniciales del almacenamiento a largo plazo, luego
transfiere la información al sistema de almacenamiento neocortical.
Al ser las áreas de asociación los últimos depósitos de la memoria explícita, el daño
de esta corteza destruirá o alterará el conocimiento explícito que se adquirió antes
de la lesión. Los pacientes con lesiones en las áreas de asociación tienen dificultad para
reconocer las caras, los objetos y los lugares de su mundo habitual.

El conocimiento semántico se almacena de forma distribuida en la neocorteza

Memoria semántica: tipo de memoria a largo plazo que abarca el conocimiento de los
objetos, los hechos y los conceptos, así como las palabras y sus significados. Tiene gran
flexibilidad.
Formamos el conocimiento semántico a través de asociaciones a lo largo del tiempo. La
capacidad de recordar y utilizar el conocimiento (eficiencia cognitiva) depende de lo bien
que estas asociaciones hayan organizado la información que retenemos. Estudios en
pacientes con diferentes daños en la corteza de asociación han demostrado que
diferentes representaciones de un objeto se almacenan de forma separada. Nuestro
conocimiento es el producto de la integración de múltiples representaciones en el cerebro
en muchos lugares anatómicos diferentes. Por ende, el conocimiento semántico no se
almacena en una región única. Más bien, cada vez que el conocimiento semántico
sobre algo es recordado, el recuerdo se construye a partir de fragmentos diferentes de
información, cada uno de los cuales se almacena en almacenes de memoria
especializados.
Como resultado, el daño a un área específica cortical puede provocar la perdida de
información específica por ejemplo:
66. Agnosia visual asociativa: corteza parietal posterior. Los pacientes no pueden
denominar los objetos, pero pueden identificarlos seleccionando el dibujo de
manera correcta y pueden reproducir de manera fiel dibujos detallados del objeto.
67. Agnosia visual aperceptiva: lóbulos occipitales. Los pacientes son incapaces de
dibujar objetos, pero pueden nombrarlos si se les proporcionan las pistas
adecuadas.
68. Prosopagnosia: corteza inferotemporal. Incapacidad para reconocer las caras
familiares o aprender nuevas caras.

El conocimiento episódico (autobiográfico) sobre el tiempo y el lugar parece implicar a la

corteza prefrontal
Así como algunas lesiones del área de asociación multimodal interfieren en el
conocimiento semántico, otras lo hacen en la capacidad para recordar cualquier
acontecimiento episódico experimentado hasta hace unos minutos antes.
Las áreas de la neocorteza que parecen estar especializadas en el almacenamiento
a largo plazo del conocimiento episódico son las zonas de asociación de los
lóbulos frontales. Estas áreas prefrontales trabajan con otras zonas de la neocorteza
para posibilitar el recuerdo de cuando y dónde sucedió un acontecimiento.
El conocimiento explícito afecta al menos a 4 procesos diferentes
Tanto en conocimiento semántico como el episódico son el resultado de al menos cuatro
tipos diferentes, pero relacionados, de procesamiento: codificación, consolidación,
almacenamiento y recuperación.
 Codificación: procesos por los que se presta atención y se elabora en el primer
encuentro la información nueva aprendida. Es de vital importancia para determinar
como se recordará posteriormente el material aprendido. Para que un recuerdo se
mantenga y sea bien recordado, la información que llega debe ser codificada
meticulosamente y en profundidad. Esto se realiza prestando atención a la
información y asociándola de manera significativa y sistemática con el
conocimiento que ya está bien establecido en la memoria.
 Consolidación: proceso que altera la información recientemente almacenada para
hacerla más estable con miras al almacenamiento a largo plazo. La consolidación
implica la expresión de los genes y la síntesis de nuevas proteínas induciendo
cambios estructurales que almacenan la memoria de manera estable a lo largo del
tiempo.
 Almacenamiento: comprende el mecanismo y los lugares por los que la memoria
se conserva a lo largo del tiempo. El almacenamiento a largo plazo parece tener
una capacidad casi ilimitada. Por el contrario, la memoria activa a corto plazo es
muy limitada.
 Recuperación: refiere a los procesos que permiten la recuperación y la utilización
de la información almacenada. La recuperación implica unir distintos tipos de
información que se almacenan de manera separada en diferentes lugares de
almacenamiento.

La memoria implícita se almacena en circuitos perceptivos, motores y emocionales

La memoria implícita no depende directamente de los procesos conscientes ni su
recuerdo requiere la búsqueda consciente de la memoria. Este tipo de memoria se
construye lentamente a través de la repetición en muchos ensayos, y se expresa
principalmente en la ejecución, no en las palabras.
Diferentes formas de memoria implícita se adquieren a través de diferentes maneras de
aprender y afectan a regiones cerebrales distintas.
La memoria implícita parece almacenarse en circuitos preceptúales, motores y
emocionales.

La memoria implícita puede ser asociativa o no asociativa

Aprendizaje no asociativo: el sujeto aprende sobre las propiedades de un único
estímulo. Tiene lugar cuando un animal o persona se expone una vez o varias a un único
tipo de estímulo. Existen dos formas de aprendizaje no asociativo:
 Habituación: es la disminución de la respuesta a un estímulo benigno cuando este
estímulo se presenta repetidas veces.
 Sensibilización: es la respuesta potenciada a una amplia variedad de estímulos
después de la presentación de un estímulo intenso o nocivo.
Aprendizaje asociativo: el sujeto aprende sobre la relación entre dos estímulos o entre
un estímulo y una conducta. Existen dos formas de aprendizaje asociativo:
 Condicionamiento clásico: implica aprender una relación entre dos estímulos.
 Condicionamiento operante: supone aprender la relación entre la conducta de un
organismo y las consecuencias de dicha conducta.

El condicionamiento clásico implica la asociación entre 2 estímulos

El condicionamiento clásico es el emparejamiento de dos estímulos:
  Estímulo condicionado (EC): produce o una respuesta no manifiesta o una débil
respuesta generalmente no relacionada con la respuesta que finalmente se
aprenderá. Ejemplos: luz, sonido, estiramiento táctil.
 Estímulo no condicionado (ENC): como el alimento o una descarga en la pierna,
normalmente produce una respuesta potente, sistemática y manifiesta (respuesta
no condicionada) como salivación o retirada de la pierna. Las respuestas no
condicionadas son innatas, se producen sin aprendizaje.

Cuando un EC se sigue de un ENC se comienza a provocar una respuesta nueva llamada

respuesta condicionada. Se provoca que el EC sea una señal anticipadora del ENC. Con
la experiencia suficiente un animal responderá al EC como si estuviera anticipando el
ENC.
Por lo tanto, el condicionamiento clásico es una forma por la que el animal aprende
a predecir acontecimientos en su medio.

La intensidad o probabilidad de que tenga lugar una respuesta condicionada disminuye si

el EC se presenta reiteradamente sin el ENC, este proceso se conoce como extinción. La
extinción es un importante mecanismo de adaptación.
La extinción no es lo mismo que el olvido, sino que en su lugar se aprende algo nuevo.
Además lo que se aprende no es simplemente que el EC ya no antecede al ENC, sino
que el EC ahora indica que no se producirá el ENC.

Para que el animal pueda asociar acontecimientos debe existir tanto contigüidad entre
ellos como contingencia. El cerebro parece haber desarrollado mecanismos que pueden
detectar las relaciones causales en el medio. Es decir que el animal diferencia entre los
acontecimiento que de manera fiable y predecible se producen juntos, de los que
solo se asocian de manera aleatoria.
La información apropiada para lograr esta diferenciación puede ser programada
genéticamente en el sistema nervioso del animal o bien es adquirida por medio del
aprendizaje.

El condicionamiento operante implica la asociación entre una conducta específica y el

suceso reforzado
Ejemplo de condicionamiento operante: animal que cuando presiona una palanca se le da
comida, el animal así aprende que entre sus muchos comportamientos uno de ellos va
seguido de comida. Por ende, el condicionamiento operante afecta a conductas que
se producen ya sea espontáneamente o sin un estímulo identificable. Las
conductas operantes de dice que son emitidas en lugar de provocadas. Por otro
lado, el condicionamiento clásico examina la tendencia a respuestas reflejas específicas a
estímulos seleccionados.

A pesar de que el condicionamiento clásico y el operante suponen diferentes tipos de

asociación, -el condicionamiento clásico implica el aprendizaje de una asociación entre
dos estímulos mientras que el condicionamiento operante supone aprender una
asociación entre una conducta y su recompensa-, las dos formas de aprendizaje pueden
utilizar los mismos mecanismos nerviosos.

En le condicionamiento clásico el sujeto aprende que determinado estímulo predice un

acontecimiento posterior, en el condicionamiento operante el animal aprende a predecir
las consecuencias de la conducta.

El cerebelo y el núcleo amigdalino participan en ciertas formas de memoria implícita

Ejemplo: un parpadeo condicionado puede establecerse emparejando un estímulo
auditivo con un soplo de aire en el ojo, lo que origina un parpadeo.
La lesión en el vermis del cerebelo suprime la respuesta condicionada, pero no afecta a la
respuesta no condicionada (parpadeo en respuesta a un soplo de aire).
Una lesión del núcleo interpósito (núcleo cerebeloso profundo) también puede abolir el
parpadeo condicionado.
Tanto el vermis como los núcleos profundos del cerebelo pueden desempeñar un
papel importante en formas simples de condicionamiento clásico.
Las lesiones del núcleo amigdalino alteran el miedo condicionado.

Es decir que en el almacenamiento a largo plazo de la memoria implícita participa el

cerebelo, el núcleo amigdalino y los sistemas motores y sensoriales específicos de
la tarea que se aprende. Por otro lado, el almacenamiento a largo plazo de la
memoria explícita requiere el sistema del lóbulo temporal.

Algunas conductas aprendidas implican tanto formas implícitas como explícitas de la

memoria
Ejemplo: si un sujeto extiende su mano con la palma hacia abajo, sobre una rejilla
electrificada; se enciende una luz (EC) y al mismo tiempo recibe una descarga eléctrica.
Después de varios ensayos el sujeto retira su mano cuando se presenta la luz. Ahora, si el
sujeto pone la mano con la palma hacia arriba y se enciende la luz el sujeto saca la mano
de todas formas ya que ha aprendido que la luz significa descarga de la rejilla. Por tanto,
el sujeto no aprendió simplemente a aplicar una respuesta fija a un estímulo, sino que
adquirió información que el cerebro puede utilizar para elaborar una respuesta apropiada
a una situación nueva.
Es decir que el aprendizaje generalmente tiene elementos tanto de aprendizaje implícito
como explícito.

Tanto la memoria implícita como la explícita se almacena en fases

Las aferencias la cerebro se procesan en la memoria a corto plazo antes de ser
transformadas a través de una o varias fases en un almacenamiento más permanente a
largo plazo.
Hasta que los recuerdos no se transforman en su forma a largo plazo, la
recuperación (el recuerdo) de la memoria reciente se altera con facilidad. Sin
embargo, una vez convertidos en su forma duradera los recuerdos son
relativamente estables.

Mecanismos celulares del aprendizaje y sustrato biológico de la individualidad

El almacenamiento a corto plazo de la memoria implícita en formas simples de

aprendizaje es el resultado de variaciones en la eficacia de la transmisión sináptica
El caracol marino Aplysia californica constituye un sistema sencillo excelente para estudiar
las formas implícitas de memoria. Aplasia tiene reflejos defensivos de retirada de su sifón
y su branquia. En este caracol se estudió la habituación, la sensibilización y el
condicionamiento clásico.
La habituación disminuye la fuerza de las conexiones sinápticas entre las
interneuronas excitadoras y las neuronas motoras.
La disminución de la fuerza sináptica es el resultado de un descenso en el número
de vesículas de transmisor liberado en las terminales presinápticas de las neuronas
sensitivas. Estas neuronas sensitivas emplean el glutamato como transmisor (receptores
NO NMDA y NMDA)
Por ende, estas variaciones plásticas duraderas de la fuerza de las conexiones sinápticas
constituyen los mecanismos celulares que median la memoria a corto plazo para la
habituación.
Estudios demuestran que el aprendizaje puede provocar variaciones de la fuerza de
las sinapsis y que la duración del almacenamiento de la memoria a corto plazo está
determinada por la duración del cambio sináptico.
El entrenamiento concentrado en el que se administran los estímulos de habituación
sucesivamente sin reposo entre las sesiones de entrenamiento, genera una sólida
memoria a corto plazo pero afecta gravemente la memoria a largo plazo. El
entrenamiento espaciado suele ser mucho eficaz que el entrenamiento concentrado
para generar memoria a largo plazo.

Habituación:
Un estímulo táctil en el sifón desencadena el reflejo de retracción branquial. Los estímulos
repetidos provocan habituación. Las células sensitivas glutaminérgicas forman sinapsis
con muchas neuronas motoras que inervan la branquia y con interneuronas inhibidoras y
excitadoras que establecen sinapsis sobre las neuronas motoras. La estimulación repetida
del sifón provoca una depresión de la transmisión sináptica entre las neuronas sensitivas
y motoras, así como entre ciertas interneuronas y las células motoras.

La sensibilización implica la facilitación presináptica de la transmisión sináptica

Cuando una animal recibe un estímulo nocivo aprende a responder más enérgicamente,
no solo a ese estímulo, sino también a otros incluidos los inocuos. Esta facilitación a la
respuesta refleja se denomina sensibilización. Un estímulo aplicado en un vía produce
una variación en la intensidad del reflejo de otra vía.
Al igual que la habituación la sensibilización tiene una forma a corto plazo y otra a
largo plazo.
La sensibilización y la habituación emplean mecanismos celulares diferentes para causar
las alteraciones sinápticas:
 Sensibilización: proceso heterosináptico, la facilitación de la fuerza de la
sinapsis es inducida por interneuronas reguladoras activadas por estimulación de
la cola de Aplysia.
 Habituación: proceso homosináptico, en el cual hay una disminución de la
fuerza de la sinapsis entre interneurona reguladora y neurona motora.

Existen por lo menos tres grupos de interneuronas reguladoras, la mejor estudiada libera
SEROTONINA- interneuronas serotoninérgicas.

Sensibilización a corto plazo:

Se produce aplicando un estímulo nocivo a otra parte del cuerpo, como la cola. La
estimulación de la cola activa neuronas sensitivas de la cola que excitan interneuronas
facilitadoras que forman sinapsis sobre las terminales de las neuronas sensitivas que
inervan el sifón. En esta sinapsis las interneuronas facilitadoras facilitan la liberación
del transmisor por las neuronas sensitivas.
La facilitación presináptica en las neuronas sensitivas se produce a través de tres vías:
El transmisor liberado por la interneurona presináptica, serotonina, se une a dos
receptores:
 Uno engrana con una proteína G que aumenta la actividad de la adenilciclasa. La
adenilcilasa convierte el ATP en AMPc aumentado el nivel de AMPc en la terminal
de la neurona sensitiva. El AMPc activa la PKA liberando de este modo su
subunidad catalítica activa la cual sigue 3 vías:
1-la subunidad catalítica fosforila los canales de K, disminuyendo de este modo la
corriente de K; esto prolonga el PA y aumenta la entrada de calcio aumentando así la
liberación del transmisor.
2-las vesículas que contienen el transmisor se movilizan hacia la zona activa con lo que
se incrementa la eficacia de la maquinaria de liberación por exocitosis.
3-se abren los canales de calcio de tipo L.
 El otro receptor de serotonina activa una proteína G que activa la fosfolipasa C
(PLC) que a su vez estimula la activación de la PKC.

El condicionamiento clásico supone la facilitación de la transmisión sináptica que depende

tanto de la actividad de la célula presináptica como de la postsináptica
Existen dos formas de facilitación: por medio de la sensibilización y por medio del
condicionamiento clásico.
En el condicionamiento clásico es crucial el momento del EC y del ENC. El estímulo
condicionado debe preceder al ENC dentro de un intervalo de tiempo.

Condicionamiento clásico:
Un EC aplicado al manto se acopla a un ENC aplicado a la cola. Como control un EC
aplicado al sifón no se apareja con un ENC.
Una descarga en la cola excita las interneuornas facilitadoras que forman las sinapsis de
las terminales presinápticas de las neuronas sensitivas que inervan el manto y el sifón.
Componente presináptico:
Cuando se activa la vía del manto (EC) inmediatamente antes del ENC, los potenciales de
acción de las neuronas sensitivas del manto las ceban, de forma que su respuesta a la
posterior estimulación por las interneuronas facilitadoras (serotonimérgicas) de la vía del
ENC es mayor.
La activación de la vía del estímulo condicionado provoca la entrada de calcio en las
neuronas sensitivas presinápticas con cada PA; esta entrada forma el complejo calcio-
calmodulina el cual se une a la adenilciclasa potenciando su respuesta a la serotonina y
facilitando su producción de AMPc.
La adenilcilasa actúa como un detector de coincidencia. Es decir, reconoce la
representación molecular tanto del estímulo condicionado y el estímulo no condicionado y
responde tanto al estímulo condicionado (unión calcio calmodulina después del PA) como
el estímulo no condicionado (unión a G activada por la unión de serotonina a un receptor).
El componente postsináptico del condicionamiento clásico es una señal retrógrada a la
neurona sensitiva. La célula motora postsináptica tiene receptores de glutamato no NMDA
y NMDA (tapado por Mg). La despolarización de la célula postsináptica expulsa el Mg del
canal NMDA y el calcio entra a la célula. Se piensa que la entrada de calcio activa vías de
transmisión de señales en la célula motora que origina un mensajero retrógrado captado
los las terminales presinápticas de la célula sensitiva, donde actúa facilitando aun mas la
liberación del transmisor.
La gran liberación de transmisor que ocurre en el condicionamiento clásico se debe a la
convergencia de 3 señales en la neurona sensitiva: activación de la adenilciclasa por la
entrada de calcio (estimulo condicionado), activación de los receptores serotoninérgicos
acoplados a la adenilciclasa (estimulo no condicionado) y señal retrógrada que indica que
la célula postsináptica ha sido activada adecuadamente.

En el almacenamiento a largo plazo de la memoria implícita para la sensibilización y el

condicionamiento participa la vía de AMPc-PKA-MAPK-CREB
Sensibilización a largo plazo:
En la facilitación a corto plazo se provoca la modificación covalente de proteínas
preexistentes. Por otro lado, en la facilitación a largo plazo se sintetizan nuevas proteínas.
El proceso a través del cual la memoria a corto plazo se convierte en memoria a largo
plazo se denomina consolidación. En la consolidación de la memoria implícita a largo
plazo interviene 3 procesos: expresión génica, nueva síntesis de proteínas y crecimiento
(o poda) de conexiones sinápticas.
Tras la aplicación repetida de serotonina el PKA recluta otra cinasa la MAP, juntas ambas
cinasas son translocadas al núcleo de las neuronas sensitivas donde activan un
interruptor genético. La subunidad catalítica fosforila, y de este modo activa, un factor de
transcripción denominado CREB-1. Este activador de la transcripción, cunado es
fosforilado, se une a un elemento promotor denominado CRE. Por medio de MAP la
subunidad catalítica de PKA actúa también de forma indirecta aliviando las acciones
inhibidoras de CREB-2 un represor de la transcripción (para activar CREB-1 la PKA
necesita eliminar la acción represora de CREB-2). Un gen activado por CREB codifica
ubiquitina hidrolasa que produce la proteolisis de la subunidad regulada de PKA, que
produce la fosforilación persistente de las proteínas se sustrato de la PKA. Este
desdoblamiento de PKA tiene como consecuencia una actividad persistente de la misma
que produce la fosforilación persistente de las proteínas de sustrato de la PKA. El
segundo gen activado por CREB codifica otro factor de transcripción C/EBP el cual es
importante para el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas.

En animales que han sido sensibilizados a largo plazo las dendritas de las neuronas
motoras crecen para dar lugar a la aferencia sináptica adicional. Estas alteraciones
morfológicas no se producen en la sensibilización a corto plazo. Por el contrario, la
habituación a largo plazo produce una poda de las conexiones sinápticas.

Los análisis genéticos del almacenamiento de la memoria implícita del

conocimiento clásico implican también a la vía de AMPc-PKA-CREB

En mamíferos la memoria explícita implica la potenciación a largo plazo en el

hipocampo
El hipocampo es un componente del sistema temporal medial implicado en el
almacenamiento de la memoria explícita.
Existen 3 vías aferentes principales del hipocampo:
69. vía perforante: se proyecta desde la corteza entorrinal a las células granulosas de
la circunvolución dentada.
70. vía de las fibras musgosas: contiene los axones de las células granulosas y se
dirige a las células piramidales de la región CA3 del hipocampo.
71. vía colateral de Schaffer: consiste en colaterales excitadoras de las células
piramidales de la región CA3 y que termina en las células piramidales de la región
CA1.

Una breve salva de estímulos de alta frecuencia en cualquiera de las 3 vías sinápticas
importantes aumenta la amplitud de los potenciales postsinápticos excitadores en las
neuronas hipocámpicas diana. Esta facilitación recibe el nombre de potenciación a largo
plazo (PLP).
La PLP es una modificación inducida artificialmente de la potencia de las sinapsis
producidas por estimulación eléctrica de las vías sinápticas.

Potenciación a largo plazo (PLP) de la vía de fibras musgosas a la región C3 del

hipocampo
La potenciación a largo plazo en la vía de las fibras musgosas no es asociativa. Vía:
calcio-calmodulina, adenilato ciclasa, PKA.
La vía de las fibras musgosas consta de los axones de las células granulosas de la
circunvolución dentada. Las terminales de las fibras musgosas liberan glutamato como
transmisor (receptor NO NMDA).
La PLP de la región de la vía de las fibras musgosas depende de la entrada de calcio en
la célula presináptica después de la tetania. La presencia de calcio activa la adenilciclasa
dependiente de calcio aumentando así el nivel de AMPc y activando la PKA en la neurona
presináptica.

Potenciación a largo plazo (PLP) en la vía colateral de Schaffer que se dirige a la región
CA1 del hipocampo
La potenciación a largo plazo en la colateral de Schaffer y en las vías perforantes es
asociativa.
La vía colateral de Schaffer conecta las células piramidales de la región CA3 del
hipocampo con las de la región CA1. Al igual que las terminales de las fibras musgosas,
las terminales de las colaterales de Schaffer emplean como transmisor al glutamato
(NMDA de receptor). Al ser el NMDA el receptor la PLP de las células CA1 tiene 2
características que la diferencian de la PLP en la vía de las fibras musgosas.
 el PLP de la vía colateral de Schaffer requiere la activación de varios axones
aferentes juntos, cooperatividad. Esto se debe a que el receptor NMDA se vuelve
funcional cuando hay disponibilidad de glutamato y cuando la célula esta
despolarizada.
 la vía colateral de Schaffer la PLP requiere la actividad concomitante de las células
presinápticas y postsinápticas para despolarizar adecuadamente la célula
postsináptica, característica que se denomina asociatividad.
Ley de Hebb: activación simultanea de la célula pre- y postsináptica.
Mecanismo presináptico: aumento de la liberación de NT.
Mecanismo postsináptico: aumento del número y sensibilidad de los receptores de tipo
NO NMDA.

La inducción de PLP en la región C1 del hipocampo depende de 4 factores postsinápticos:

despolarización postsináptica, activación de receptor NMDA, entrada de calcio y
activación por el calcio de varios sistemas de segundo mensajero en la célula
postsináptica.

La potenciación a largo plazo tiene un efecto transitorio temprano y una fase tardía de
consolidación
Una salva de estímulos produce un PLP a corto plazo (PLP precoz) que dura de 1 a 3
horas, este componente no requiere síntesis nueva de proteínas. 4 o más salvas de
estímulos inducen una fase más persistente de PLP (PLP tardía) que dura al menos 24h y
requiere síntesis de proteínas.
Como hemos visto, los mecanismos de la fase precoz, a corto plazo, son bastante
diferentes en la vía colateral de Schaffer y en la de las fibras musgosas. Sin embargo,
parecen similares en las dos vías los mecanismos de la fase tardía, a largo plazo. En
ambas vías la fase tardía de la PLP requiere la síntesis de ARNm y de proteína y utiliza la
vía de transmisión de señales del AMPc-PKA-MAPK-CREB.

Cuando la célula C3 es estimulada en forma repetida, a baja frecuencia, desencadena o

bien una respuesta elemental del tamaño de un potencial sináptico en miniatura o bien un
fallo.
Con la fase precoz de la PLP la probabilidad de liberación se incrementa de forma
importante, existe solo un lugar de liberación que libera una sola vesícula pero ahora las
probabilidades de liberación son mayores.
Cuando se inicia la fase tardía del PLP se observó que crecen nuevas zonas activas
presinápticas y nuevos receptores sinápticos. La generación de estas nuevas
distribuciones requiere síntesis de nuevas proteínas.

La interferencia genética en la potenciación a largo plazo se refleja en las propiedades de

las células de lugar en el hipocampo
El hipocampo contiene un mapa cognitivo del ambiente espacial en el que se mueve el
animal. La localización del animal en un espacio determinado está codificada por el ritmo
de activación de células piramidales individuales, precisamente las mismas células que
experimentan PLP cuando sus vías aferentes son estimuladas eléctricamente.
Cada célula piramidal es una célula de lugar que codifica una posición en el espacio.
Cuando un animal cambia de sitio se activan diferentes células de lugar en el hipocampo.
Se piensa que el animal forma un campo de lugar, una representación interna del
espacio que ocupa. Cuando el animal penetra en un nuevo ambiente se forman nuevos
campos de lugar en cuestión de minutos, y son estables durante semanas o meses.
Los ritmos de activación de las células piramidales del hipocampo crean una
representación interna de la localización del animal en su medio.

Las variaciones en el mapa somatotópico producidas por el aprendizaje pueden contribuir

a la expresión biológica de la individualidad
El aprendizaje puede causar alteraciones estructurales del encéfalo y produce variaciones
en la eficacia de las conexiones nerviosas.
Todos los encéfalos, incluso los de los gemelos idénticos que comparten los mismos
genes, son modificados de forma única por la experiencia. Esta modificación peculiar de
la estructura encefálica, unida a una constitución genética única, constituye un sustrato
biológico de la individualidad.

Lenguaje y afasias

Lenguaje: sistema que permite a las personas comunicar una ilimitada combinación de
ideas utilizando una corriente muy estructurada de sonidos.
El lenguaje es la parte más accesible de la mente.
Todas las lenguas tienen unos principios fundamentales básicos similares.
El lenguaje parece ser una forma de adaptación del conjunto de las especies y se
fundamenta en circuitos nerviosos de gran complejidad.

El lenguaje es la capacidad para codificar las ideas en señales y debe diferenciarse del
pensamiento, la alfabetización y el uso correcto
Pensamiento: capacidad de tener ideas y de inferir ideas nuevas a partir de las antiguas.
Lenguaje: capacidad de codificar ideas en señales para comunicarse con alguien.
El lenguaje, el código por el cual transmitimos nuestras ideas, es diferente de las ideas en
si mismas.
El pensamiento puede tener lugar en ausencia de lenguaje. Los lactantes, primates no
humanos, individuos afásicos y los adultos humanos normales están pensando cuando
utilizan imágenes visuales, conceptos y otras formas de pensamiento no lingüísticas.
El lenguaje debe diferenciarse de la lectura y de la escritura; el dominio del lenguaje no
equivale a dominar las normas de la gramática perceptiva que rige su correcta utilización.

El lenguaje tiene un diseño universal

El diseño del lenguaje se base en dos componentes: palabras y gramática.
Palabra: asociación arbitraria entre un sonido y un significado.
Gramática: normas que permiten a las personas conectar sus pensamientos en frases,
tanto cuando hablan como cuando comprenden.
La gramática tiene 3 componentes principales:
 morfología: se refiere a las normas de combinación de las palabras y de los sufijos
para formar palabras mayores (Aceptar + able).
 sintaxis: reglas para combinar las palabras en sintagmas y oraciones y para
determinar las relaciones entre las palabras.
 fonología: consiste en una serie de reglas que combinan sonidos para producir un
patrón constante de lenguaje.

Para formar una oración se deben elegir las palabras y utilizar las reglas gramaticales
para codificar las ideas y las intenciones y crear un conjunto de órdenes de articulación
hacia el sistema motor.
Para comprender una oración se debe coordinar la información sensorial recibida por el
oído con la gramática y el léxico, y enviar información sobre la interpretación resultante a
los sistemas que subyacen a la memoria y al razonamiento.

El lenguaje complejo se desarrolla espontáneamente en los niños

El hombre tiene una tendencia instintiva a hablar.

Las lenguas se aprenden, y es innata la capacidad de aprender una lengua

El lenguaje, como otras capacidades cognitivas, no se puede atribuir por completo
a una estructura innata ni tampoco al aprendizaje. Sin embargo, es claro que el
aprendizaje desempeña un papel crucial.
No se puede aprender el lenguaje sin algún mecanismo innato que realice el aprendizaje,
otras especies expuestas a los mismos estímulos de entrada que los niños no consiguen
aprender nada.
Lo que es innato es un tipo de sistema neural que analiza las señales de comunicación de
otras personas, no como secuencias arbitrarias de sonido o de conducta sino de acuerdo
con el diseño del lenguaje. El niño aprende un léxico bidimensional de pares de sonidos y
significados, así como diversos tipos de normas gramaticales arbitrarias.

Otros animales parecen carecer de algo homólogo al lenguaje humano, pero el lenguaje
puede haber evolucionado a partir de la selección natural darwiniana
Se podría pensar que si el lenguaje ha evolucionado a través de la gradual selección
natural darwiniana, debe tener un precursor en otros animales. Sin embargo, los sistemas
de comunicación natural entre los animales no humanos son sorprendentemente
diferentes del lenguaje humano.
Se pueden entrenar a algunos animales para que imiten algunos aspectos del lenguaje
humano en un medio artificial, esto no es más que una analogía del lenguaje humano,
no es una homología. Para que sean homólogos los dos sistemas cognitivos deben
mostrar la misma organización básica debido a la precedencia de un sistema simple de un
antecesor común.
El diseño central del lenguaje humano no surge cuando los chimpancés se relacionan
entre sí y, hasta donde se sabe, no se les puede enseñar. Todo esto contrasta con los
niños humanos que aprenden miles de palabras de manera espontánea, las combinan,
respetan el orden, utilizan las oraciones con diversas finalidades e interpretan la
complejidad gramática de los estímulos que reciben. Esta diferencia entre los chimpancés
y el humano se debe a que los humanos no surgieron directamente de los chimpancés,
ambos evolucionaron a partir de un antepasado común hace 6 u 8 millones de años. Los
orígenes específicos del lenguaje son oscuros.
El estudio de las afasias condujo al descubrimiento de zonas críticas del cerebro
relacionadas con el lenguaje
Afasias: trastornos del lenguaje. Están causados por lesiones cerebrales focales,
resultantes en su mayor parte, de accidentes cerebrovasculares o traumatismos
craneoencefálicos.
En la mayoría de los individuos el lenguaje depende principalmente de las estructuras del
hemisferio izquierdo, aproximadamente el 96% de las personas dependen del hemisferio
izquierdo para el procesamiento del lenguaje relacionado con la gramática, el léxico, el
ensamblaje de los fonemas y la producción fonética.

Tres grandes sistemas interaccionan íntimamente en la percepción y la producción del

lenguaje:
72. sistema de ejecución del lenguaje: formado por las áreas del lenguaje de Broca
de Wernicke, áreas seleccionadas de la corteza de la ínsula y los ganglios basales.
Analiza las señales auditivas de entrada de manera que se activa el conocimiento
conceptual al tiempo que se asegura la construcción de los fonemas y el control de
la articulación.
73. sistema de medición: rodea al sistema de ejecución del lenguaje. Esta formado
por regiones separadas de las cortezas asociativas temporal, parietal y frontal.
74. sistema conceptual: conjunto de regiones distribuidas entre el resto de las
cortezas asociativas superiores, que soportan el conocimiento conceptual.

La afasia de Broca se produce como resultado de una gran lesión del lóbulo temporal
Afasia de Broca: síndrome secundario a una lesión en el área de Broca (circunvolución
frontal inferior izquierda), los campos frontales que las rodean, la sustancia blanca
subyacente, la ínsula y los ganglios basales; y una pequeña parte de la circunvolución
temporal superior anterior.
El habla del paciente es ardua y lenta, con trastornos en la articulación, faltando la
entonación melódica del habla normal. No obstante, los pacientes tienen un notable éxito
en la comunicación verbal, incluso cuando sus palabras son difíciles de entender
Estos pacientes tienen defectos en la capacidad de repetir oraciones complejas
pronunciadas por el examinador.
Los pacientes con afasia de Broca parecen comprender las palabras y las frases que
oyen, pero la comprensión en solo parcial.

Las personas con afasia de Broca tienen dificultad para comprender oraciones
gramaticalmente complejas
Personas con afasia de Broca no pueden comprender frases en las que el significado
depende de una estructura gramatical compleja. Comprenden: la manzana que come el
niño es roja.
No comprenden: el chico al que persigue la chica es alto.
Esto demuestra que la afasia de Broca no es solo un trastorno de la producción del habla,
sino que incluye déficit en el procesamiento de la sintaxis.
Se piensa que el área de Broca esta relacionada con el trabajo de la memoria a corto
plazo. Esta suposición se debe a que: la unión de dos elementos requiere guardar el
primer elemento en la memoria activa hasta que se encuentre el segundo y los dos
puedan unirse. Esto sugiere que el área de Broca y las regiones asociadas pueden
participar en la memoria verbal a corto plazo que se necesita para la compresión de la
frase.
Lo que se daña en la afasia de Broca parece ser una red neuronal que participa
tanto en el ensamblaje de los fonemas en palabras como en el de las palabras en
las frases. Se cree que esta red se ocupa de los aspectos relacionales del lenguaje, entre
ellos la estructura gramatical de las oraciones, así como el uso gramaticalmente correcto
del vocabulario y de los verbos.

La afasia de Wernicke se produce como resultado de la lesión de las estructuras del

lóbulo temporal izquierdo
Afasia de Wernicke: causada por la lesión del sector posterior de la corteza asociativa
auditiva izquierda, aunque en los casos graves hay afectación de la circunvolución
temporal media y de la sustancia blanca profunda.
El habla de los pacientes con afasia de Wernicke es espontánea, melódica, emitida a
velocidad normal y bien articulada. Sin embargo, el contenido es a menudo ininteligible
debido a frecuentes errores en la elección de las palabras y de los fonemas. Los
pacientes desplazan el orden de los sonidos individuales y de las agrupaciones de
sonidos y los añaden o sustraen a una palabra, de una manera que distorsiona el
planeamiento fonémico previsto (parafasias fonémicas).
Los pacientes con afasia de Wernicke tienen grandes dificultades para escoger las
palabras que representen con precisión el significado buscado (parafasia verbal).
Estos pacientes tienen defectos en la capacidad de repetir oraciones complejas
pronunciadas por el examinador. Tiene además, dificultad para comprender frases
pronunciadas por otros.

La afasia de conducción es el resultado de la lesión de las estructuras que interaccionan

con las principales áreas del lenguaje del cerebro
Las pacientes con afasia de conducción comprenden frases sencillas y tienen un habla
inteligible pero al igual que en Broca y Wernicke no pueden repetir las frases de manera
literal, no pueden unir fonemas de manera eficaz y no puede nombrar con facilidad
imágenes y objetos. La producción del habla y la comprensión auditiva esta menos
afectada que en los otros dos tipos de afasias principales.
La afasia de conducción esta causada por la lesión de la circunvolución temporal
superior izquierda y del lóbulo parietal inferior. La lesión se puede extender a la
corteza auditiva primaria izquierda, la ínsula y la sustancia blanca subyacente. La lesión
destruye las proyecciones de acción anterógrada y de retroacción que interconectan la
corteza temporal, parietal, insular y frontal.

Las afasias transcorticales motoras y sensoriales son el resultado de lesiones en zonas

próximas a las áreas de Broca y Wernicke
Los pacientes con afasias transcorticales motoras no hablan con fluidez, pero pueden
repetir incluso frases muy largas. Esta afasia se ha relacionado con la lesión del área
frontal dorsolateral izquierda. Esta corteza participa en la asignación de la atención y el
mantenimiento de capacidades ejecutivas superiores, entre otras la selección de las
palabras.
La afasia se puede deber también a una lesión en el área motora suplementaria izquierda
localizada en la parte alta del lóbulo temporal. El área motora suplementaria parece
contribuir a la iniciación del habla, mientras que las regiones dorsolaterales frontales
contribuyen al control en curso, en particular cuando la tarea es difícil.

Las personas con afasia transcortical sensitiva tienen un habla fluida con deficiencia de
la comprensión y también tienen dificultades para denominar los objetos. La repetición
esta conservada.

La afasia global es una combinación de las afasias de Broca, Wernicke y de conducción

Los sujetos con afasias globales han perdido completamente la capacidad de
comprender el lenguaje, formular el habla y repetir frases; por tanto es una combinación
de las manifestaciones de las afasias de Broca Wernicke y de conducción.
Le habla se reduce a unas pocas palabras en el mejor de los casos.
Sin embargo, pueden conservarse otras capacidades como el habla deliberada como el
repertorio de palabrotas o hábitos como contar.
La afasia global clásica esta acompañada de debilidad en el lado derecho de la cara y
parálisis de las extremidades derechas. Su causa es una lesión en la región anterior del
lenguaje, en los ganglios basales, en la ínsula, circunvolución temporal superior y las
regiones posteriores del lenguaje. Una lesión tan amplia sólo puede ser causada por un
infarto grande en la región irrigada por la arteria cerebral media.

Más allá de las áreas clásicas del lenguaje otras zonas del cerebro son importantes para
el lenguaje
Existen otros numerosos centros relacionados con el lenguaje en la corteza cerebral y en
las estructuras subcorticales.
Ínsula: es importante para la planificación o coordinación de movimientos de articulación
necesarios para hablar. Tienen dificultad para pronunciar los fonemas en el orden
apropiado, no tienen problema en encontrar las palabras solo en producirlas.

El hemisferio cerebral derecho es importante para la prosodia y la pragmática

En casi todos los diestros, y en una mayoría menor de zurdos las capacidades lingüísticas
(fonología, léxico y gramática) están concentradas en el hemisferio izquierdo. No
obstante, el hemisferio cerebral derecho desempeña un papel en el lenguaje.
El hemisferio derecho es importante para la prosodia de comunicación y emocional
(énfasis, ritmo y entonación).
Los pacientes con lesión en la parte anterior del hemisferio derecho pueden tener una
entonación inadecuada del habla; los que presentan lesión en la parte posterior tienen
dificultades para interpretar el tono emocional del habla de otras personas.
Además, le hemisferio derecho desempeña un papel en la pragmática del lenguaje, los
pacientes con lesión en el hemisferio derecho encuentran dificultades en la incorporación
de frases en una narración coherente o en una conversación, así como en la utilización de
un lenguaje apropiado para un medio social determinado. A menudo no comprenden las
bromas.
Cuando se extirpa el hemisferio izquierdo en un lactante este aprende a hablar con
fluidez, los adultos carecen de esta plasticidad funcional.
A pesar de la notable capacidad del hemisferio derecho de asumir la responsabilidad del
lenguaje en los niños pequeños, parece menos apto para la tarea que el hemisferio
izquierdo.

La alexia y la agrafia son trastornos adquiridos de la lectura y de la escritura

Ciertas lesiones cerebrales en adultos pueden causar alexia (alteración de la capacidad
para leer) o bien agrafia (alteración de la capacidad para escribir). Los dos trastornos
pueden aparecer combinados o de forma individual.
La alexia puede deberse a una desconexión entre los sistemas visual y del lenguaje.

La dislexia del desarrollo es una dificultad en el aprendizaje de la lectura

Una forma de mayor prevalencia de trastorno de la lectura se observa en niños con
dificultades para aprender a leer y escribir, aún cuando su visión y función auditiva, su
educación, así como su CI son normales. Este síndrome conocido como dislexia del
desarrollo afecta al 10-30% de la población.
  Algunos niños disléxicos tienen dificultad para diferenciar las letras que son la
imagen en espejo de la otra (b y d) y tienen una tendencia a leer las palabras de
derecha a izquierda. Estos errores junto al número desproporcionadamente
elevado de zurdos entre los disléxicos indican que la dislexia puede suponer un
déficit en el desarrollo de la especialización de los hemisferios.
 La mayoría de los niños disléxicos no han desarrollado una conciencia
fonológica: capacidad de estar atentos a los sonidos individuales, en particular a
los fonemas, en la onda continua del habla y de asociarlo con las letras.
 Los defectos en el procesamiento de la información visual pueden también
ocasionar dislexia del desarrollo. Su similitud con la alexia sugiere que la dislexia
en ocasiones el resultado de alteraciones en las conexiones entre las áreas
visuales y del lenguaje.
 Otro posible problema en la dislexia es una incapacidad para procesar con rapidez
las aferencias sensitivas transitorias. La conducción normalmente rápida de la vía
magnocelular del sistema visual esta por debajo de la media en las personas con
dislexia, mientras que la conducción en la vía parvocelular es normal. Los
pacientes disléxicos tienen dificultades para procesar los estímulos visuales
rápidos de gran contraste.

Estados emocionales y sentimientos

Emoción: alteración del animo intensa y pasajera, agradable o penosa, que va

acompañada de cierta conmoción somática.
La emoción comprende 3 componentes:
75. Cognitivo: sentimiento (positivo, negativo o neutro)
76. Periférico: autonómico, endócrino, somático o comportamental.
77. Aumento de la activación o vigilancia

Los componentes periféricos de la emoción preparan al cuerpo para la acción y

comunican nuestros estados emocionales a otras personas
Los aspectos periféricos, motores esqueléticos y autónomos de la emoción tienen
funciones de preparación y de comunicación. La función preparatoria implica tanto una
excitación general como una excitación específica las cuales actúa en forma sinérgica
para preparar a la periferia y a la corteza cerebral para los acontecimientos en curso.

¿Como se genera el componente cognitivo de la emoción?

Según la teoría de James-Lange las emociones son respuestas cognitivas a la
información procedente de la periferia. Propuso que la experiencia cognitiva de la
emoción es secundaria a la expresión fisiológica de la emoción. Es decir que los
sentimientos están precedidos de ciertas alteraciones fisiológicas; las emociones son
respuestas cognitivas de la información de la periferia.
Sin embargo, la teoría de James-Lange no explicada ciertos aspectos de la conducta
emocional: a menudo se continúa excitado emocionalmente después de que han
desaparecido los cambios fisiológicos; si la retroacción fisiológica fuera el único factor de
control las emociones no deberían durar más que las alteraciones fisiológicas.

La teoría de Cannon-Bard resalta el papel mediador del hipotálamo y otras estructuras

subcorticales en los aspectos cognitivos y periféricos de la emoción
La teoría de Cannon-Bard sugiere que dos estructuras subcorticales: el tálamo y el
hipotálamo, desempeñaban un papel esencial en la mediación de las emociones,
regulando los signos periféricos de la emoción y proporcionando a la corteza la
información necesaria para el procesamiento cognitivo de ésta.

Cada vez más se conciben las emociones como el resultado de una interacción dinámica
de factores periféricos mediados por el hipotálamo, y factores centrales mediados por la
corteza cerebral.

De acuerdo con la teoría de Schachter, los sentimientos son traducciones cognitivas de

señales periféricas ambiguas
De acuerdo con la teoría de James-Lange la experiencia emocional es la consecuencia
directa de información que accede a la corteza cerebrar desde la periferia. En lugar de
esta relación simple Schachter y Demasio propusieron que las emociones son la
construcción cortical de la información visceral fragmentada que proviene de la periferia,
de acuerdo a experiencias previas y del contexto.

Según la teoría de Arnold las respuestas autónomas no son un componente esencial de la

emoción
Arnold sostiene que la emoción es el producto de la evaluación inconsciente del potencial
dañino o beneficioso de una situación, mientras que el sentimiento es la reflexión
consciente de esta valoración inconsciente. Por lo tanto, el sentimiento es una tendencia
a responder de determinada manera, no la propia respuesta.
Ósea que: la valoración inconsciente, implícita, de un estímulo va seguida de
tendencias de acción, posteriormente de respuestas periféricas y, finalmente, de
experiencia consciente.
Los sistemas nerviosos de almacenamiento de recuerdos inconscientes de estados
emocionales son diferentes de los responsables del recuerdo del sentimiento consciente.
La lesión del amigdalino (sistema que se ocupa de la experiencia y el recuerdo del
miedo) elimina la capacidad que tiene un estímulo cargado emocionalmente para
desencadenar una respuesta emocional inconsciente.
La lesión del hipocampo (se ocupa de la memoria consciente) interfiere el recuerdo de
las características cognitivas del temor, dónde estaba el estímulo que provocó miedo y
en que contexto sucedió.
Se puede observar un claro relacionamiento entre el almacenamiento de la memoria y los
estados emocionales: la memoria de los estados emocionales implica el almacenamiento
de memoria implícita, mientras que en el recuerdo de los sentimientos (consciente) está
involucrado el almacenamiento de memoria explícita.

El hipocampo coordina la expresión periférica de los estados emocionales

El hipocampo actúa sobre el SNA regulando circuitos reflejos viscerales organizados
fundamentalmente a nivel del tronco encefálico. Es decir que el hipotálamo no es solo un
núcleo motor del SNA, más bien se trata de un centro coordinador que integra diversas
aferencias para asegurar un conjunto bien organizado, coherente y apropiado de
respuestas autónomas y somáticas. El hipotálamo coordina la expresión periférica de
los estados emocionales.

La búsqueda de la representación cortical del sentimiento ha conducido al sistema límbico

Los estímulos de importancia emocional activan vías sensitivas que se dirigen al
hipotálamo el cual coordina respuestas fisiológicas en el organismo. Además, la
información sobre los estímulos de importancia emocional se transmite también a la
corteza cerebral, tanto desde los órganos periféricos como desde el hipotálamo, el núcleo
amigdalino y las estructuras relacionadas.
La emoción se representa en la corteza en el sistema límbico.

El núcleo amigdalino es la parte del sistema límbico que participa en forma más específica
en la experiencia emocional
Síndrome de Kluver-Bucy lesión bilateral del lóbulo temporal anterior (incluye amígdala).
Causa ausencia de respuesta emocional. Placidez, sumisión. Desaparecen las respuestas
emocionales tipo miedo, furia, respuestas agresivas.
El sistema límbico esta involucrado en algunos componentes de este síndrome.
La estimulación eléctrica del núcleo amigdalino en el ser humano produce sentimientos de
miedo y aprensión; la lesión de este núcleo los amansa.

Enfermedad de Urbach-Wiethe: trastorno degenerativo que se acompaña de depósito

de calcio en el núcleo amigdalino. Estas personas son incapaces de reconocer los indicios
que los sujetos normales emplean para reconocer el miedo en las expresiones de la cara.
Esta enfermedad trastorna el procesamiento inconsciente de los indicios de miedo, tanto
en caras reales como en caras imaginadas extraídas de la memoria. La enfermedad no
altera la capacidad consciente para discriminar estímulos visuales complejos como las
caras.
Esto sugiere que existen dos sistemas nerviosos anatómicamente independientes. Uno
localizado en la corteza inferotemporal, participa en la memoria explícita de la identidad
facial. El otro, localizado en el núcleo amigdalino se ocupa de la memoria implícita de los
indicios adecuados que indican las emociones expresadas en las caras. Por ende, el
núcleo amigdalino participa en el reconocimiento de la expresión emocional de las
caras.

Las respuestas emocionales aprendidas se procesan en el núcleo amigdalino

El núcleo amigdalino consta de unos 10 núcleos diferenciados. Dicho núcleo es el
mediador de respuestas emocionales tanto innatas como aprendidas. Un ejemplo de
estado emocional aprendido es el condicionamiento clásico. La lesión del núcleo
amigdalino en animales suprime esta respuesta aprendida al temor. Ejemplo: un estímulo
inicialmente neutro como un sonido se empareja con una descarga eléctrica en los pies,
que produce dolor, temor y respuestas autónomas. Después de varias parejas de
estímulos el sonido por si solo desencadena una reacción de temor.
La información sensitiva sobre el sonido se transmite a la amígdala a partir de dos
fuentes: de forma directa y rápida desde el tálamo, y de forma indirecta, y mas lenta,
desde las áreas sensitivas primarias de la corteza. La información transmitida desde el
tálamo al núcleo amigdalino es muy importante porque puede iniciar respuestas
emocionales primitivas, de latencia corta, que pueden ser esenciales en situaciones de
peligro inmediato.
La destrucción del núcleo amigdalino elimina también esta forma de miedo aprendido. El
recuerdo del miedo aprendido se almacena en la amígdala y en las cortezas del cíngulo y
parahipocampica, con las que el núcleo amigdalino está interconectado.

El núcleo amigdalino puede participar en las respuestas de placer y de temor a los

estímulos
Además de su papel en el miedo y en otras reacciones emocionales negativas, el núcleo
amigdalino puede desempeñar una función en el placer o en otras reacciones
emocionales apetitivas.
El núcleo amigdalino media tanto la expresión autónoma como la experiencia cognitiva de
la emoción
El núcleo amigdalino parece participar en mediar tanto el estado emocional inconsciente
como el sentimiento consciente. La influencia del núcleo amigdalino en el sentimiento
consciente está mediada por sus proyecciones sobre la circunvolución del núcleo
amigdalino y la corteza prefrontal.
El núcleo amigdalino esta conectado con el hipotálamo lateral, el tronco encefálico, el
tálamo y la neocorteza. Éste recibe información aferente de todas las modalidades
sensitivas y transmite esa información a través de dos proyecciones:
-estría terminal: se proyecta hacia el hipotálamo y el núcleo accumbens

-vía amigdalofuga: se proyecta hacia el tronco encefálico, el talmo, la circunvolución del

cuerpo calloso y la corteza orbitofrontal.

La estimulación eléctrica de la amígdala aumenta la FC, la PA y la respiración a través de

sus dos vías de salida al hipotálamo y las regiones del tronco encefálico. La lesión de este
núcleo bloque estos cambios autonómicos.
La amígdala desempeña un papel importante en la excitación y la percepción consciente
de la emoción. Esto lo lleva a cabo a través de sus proyecciones a las áreas de
asociación de la corteza, especialmente la circunvolución del cuerpo calloso y la corteza
orbitofrontal.

La corteza frontal, del cíngulo y parahipocámpica participan en la emoción

La estimulación eléctrica de la corteza orbitofrontal produce muchas respuestas
autónomas, lo que sugiere que esta zona participa en la excitación generalizada.
La lesión que afecta a la corteza del cíngulo anterior también reduce el dolor crónico
resistente al tratamiento, lo que sugiere un efecto más de la corteza límbica sobre la
conducta emocional.

Los mecanismos corticales proporcionan un medio a través del cual la memoria y la

imaginación, y no solo los estímulos externos, pueden provocar sentimientos emocionales
y nos permiten emplear la información emocional general en el procesamiento cognitivo
(una vez que sabemos que un oso es solo una sombra que parece un oso, el miedo
desaparece). Se piensa que la corteza ventromedial frontal proporciona una fuente de
control cognitivo de las respuestas emocionales.
La lesión del sector ventral del lóbulo frontal conlleva la desinhibición de un
comportamiento social inapropiado.
Phineas Gage: sobrevivió a una lesión traumática de la parte anterior de su cerebro
cuando una barra metálica atravesó su cráneo en un accidente minero. Gage experimentó
una recuperación notable de su horrible accidente, pero cambio como persona. Era
incapaz de planificar el futuro, conducirse de acuerdo con las normas sociales que
previamente respetaba o decidir una secuencia de acciones que resultara más ventajosa
para su supervivencia.

La lesión del núcleo amigdalino no altera las respuestas autónomas a estímulos, pero
impide que el sujeto asocie un determinado estímulo con una consecuencia negativa.

Dos síndromes clínicos ilustran la disociación entre el procesamiento consciente de la

información visual y el procesamiento inconsciente de la información emocional asociada
a una imagen.
Los pacientes con PROSOPAGNOSIA no pueden identificar caras de forma consciente,
incluso las de familiares o parientes. Sin embargo, muestran respuestas autónomas ante
caras familiares, pero no ante las de desconocidos.
Los pacientes con CAPGAS pueden reconocer con facilidad las caras familiares pero
aparentemente no muestran respuestas emocionales a ellas.

El hipocampo desempeña un papel indirecto en la emoción

Hoy en día se sabe que el hipocampo participa en la memoria explícita, y existe un claro
relacionamiento entre el almacenamiento de la memoria y los estados emocionales
(descrita mas arriba).

Aparato visual periférico

El globo ocular esta incluido en la grasa de la órbita, pero separado de la misma por un
grueso saco membranoso denominada capsula de Tenon.
El ojo esta formado por los segmentos de dos esferas de tamaño diferente:
 El segmento anterior pertenece a una esfera pequeña, es transparente y constituye
1/6 del globo ocular. Esta limitado por la cornea y el cristalino y se divide en
cámara anterior y cámara posterior separadas de forma incompleta por el iris y
que se comunican a través de la pupila. El ángulo entre el iris y la cornea forman
un anillo de mayor diámetro que el del limbo (unión entre la cornea y la
esclerótica). La cámara posterior esta ubicada entre la superficie posterior del iris y
la anterior del cristalino contiene un ligamento suspensorio (zónula ciliar); tiene
forma triangular estando el vértice del triángulo en el lugar donde el iris toca el
cristalino.
 El segmento posterior pertenece a una esfera mayor es opaco y comprende 5/6 de
la circunferencia total del globo ocular.

Los nervios ópticos siguen la dirección de los ejes de las órbitas (eje de la orbita dirigido
hacia delante y afuera), por lo que no son paralelos, cada uno de ellos penetra en el globo
ocular a 3mm del lado nasal del polo posterior.

El globo ocular comprende 3 túnicas, de fuera adentro:

 Túnica fibrosa: consta de una parte posterior opaca o esclerótica y otra parte anterior
transparente o cornea
 Túnica vascular pigmentada, comprende de atrás hacia delante la coroides, el cuerpo
ciliar y el iris; forman en conjunto el tracto uveal. La coroides cubre la superficie interna
de la esclerótica. El cuerpo ciliar se continúa desde el borde anterior de la coroides
hasta el interior de la circunferencia del iris. El iris es un diafragma circular situado por
detrás de la cornea que presenta cerca de su centro la pupila.
 Túnica nerviosa: denominada retina

A.Túnica fibrosa:
Funciones: 1) Órgano protector 2) Sirve como superficie externa lisa para la inserción de
los músculos 3) opone resistencia a la presión intraocular
Esclerótica
 Estructura viscoelástica, opaca
 Distendida por la presión intraocular sirve para mantener la forma del globo ocular.
 Su grosor máximo se da en la parte posterior cerca de la entrada del nervio óptico y el
mínimo en la región de inserción de los músculos rectos.
 Superficie externa: blanca y esta en contacto con la superficie interna de la cápsula de
Tenon, su parte anterior esta cubierta por el epitelio conjuntival.
 Superficie interna: marrón y esta marcada por hendiduras en donde se ramifican los
nervios y vasos ciliares. Esta separada de la superficie externa de la coroides por un
amplio espacio pericoroidal.
 En su parte posterior la esclerótica esta perforada por el nervio óptico y se continúa
mediante la cubierta fibrosa de este nervio con la duramadre. En el lugar de paso del
nervio la esclerótica tiene el aspecto de una lámina cribosa, lámina cribosa de la
esclerótica; los orificios diminutos de esta lámina permiten el paso de las
terminaciones nerviosas. Una abertura mayor que el resto y situada en el centro de la
lámina abre paso a la arteria y vena centrales de la retina. La lámina cribosa es la
parte más débil de la esclerótica.
 Por delante la esclerótica se continua con la cornea y la línea de unión entre estas
estructuras de denomina limbo. En el parénquima de la esclerótica cerca de esta
unión hay un canal dispuesto circularmente que se denomina conducto de Schlemm.
La pared interna de este conducto esta formada por un tejido trabecular laxo que se
continua por delante con la lámina limitante posterior de la cornea. Entre las fibras de
este tejido hay espacios por los que el humor acuoso de la cámara anterior se filtra al
conducto, desde donde pasa a la corriente sanguínea ya que este conducto drena en
las venas ciliares anteriores. Normalmente el conducto de Schlemm no contiene
sangre.
 Estructuralmente la esclerótica está constituida por un tejido fibroso blanco. Este tejido
contiene finas fibras elásticas entre las cuales se encuentran lagunas con células
conjuntivales planas, algunas de ellas pigmentadas. Las fibras se unen formando
haces.

Cornea
9. Transparente, convexidad anterior más pronunciada en la juventud.
10. Función: refracción de los rayos luminosos que penetran en el ojo.
11. Consta de 5 capas, de adelante hacia atrás:
1) Epitelio corneal: esta formado por 5 capas de células, las más profundas son
cilíndricas, en las capas superficiales las células van aplanándose progresivamente
pero, a diferencia de las células epiteliales de la epidermis, contienen núcleos
también planos y normalmente no queratinizados. La mayoría de las células del
epitelio corneal son espinosas. En la unión esclerocorneal el epitelio se hace más
grueso (hasta 10 o más capas de células) y se continúan con la conjuntiva que cubre
la esclerótica. Las células superficiales del epitelio corneal presentan
microvellosidades y micropliegues, estos últimos parecen estar involucrados en la
retención de una película continua de secreción superficial, lo que resulta esencial
para esta primera superficie refractante del ojo.
2) Membrana de Bowman (lámina limitante anterior): consta de finas fibras
entremezcladas, con una estructura similar a las de la sustancia propia, pero no tiene
fibroblastos. Sus fibras colágenas se disponen al azar.
3) Sustancia propia (estroma): fibrosa, densa, firme y transparente. Constituye el 90%
de la cornea. Se compone de unas 200 a 250 láminas de fibras colágenas
superpuestas que le dan el aspecto transparente, las fibras se continúan con las de
la esclerótica. Entre las láminas hay una pequeña cantidad de sustancia fundamental
con algunos fibroblastos (secretan proteoglicanos).
4) Lámina de Descemet, lamina basal (lámina limitante posterior): cubre la superficie
posterior de la sustancia propia y es una membrana fina, transparente y homogénea.
Tiene una disposición estratificada, probablemente fibrilar. En el borde de la cornea
se divide en fibras que forman el tejido trabecular de la pared interna del conducto de
 Schlemm; los espacios situados entre las trabéculas, espacios del ángulo
iridocorneal y se comunican con el conducto de Schlemm y con la cámara anterior.
5) Endotelio de la cámara anterior: se refleja por delante del iris y cubre también los
espacios del ángulo iridocorneal. Está formado por una capa de células poligonales
planas nucleadas, estas células presentan microvellosidades en sus superficies
libres.
 Vasos y nervios: la cornea es una estructura avascular, carece también de vasos
linfáticos. Los nervios son numerosos derivan del nervio oftálmico y sobre todo de
los nervios ciliares largos. Forman en torno a la periferia de la cornea un plexo anular
desde el que penetran fibras en la sustancia propia con una disposición radial. Pierden
sus cubiertas de mielina y se ramifican en dicha sustancia en forma de una red,
formando sus filamentos terminales un plexo intrincado por debajo del epitelio corneal
que se denomina plexo subepitelial y del que salen finas fibrillas que atraviesan la
membrana limitante anterior para ramificarse entre las células epiteliales formando un
plexo intraepitelial. La cornea es el tejido más inervado del cuerpo.

B.Túnica vascular:
Coroides
 Se ubica entre la esclerótica por afuera y la retina por dentro.
 Membrana fina muy vascularizada de color pardo oscuro que recubre los 5/6
posteriores del globo ocular. En su parte posterior es muy gruesa.
 Perforada por detrás por el nervio óptico y a ese nivel está muy adherida a la
esclerótica.
 Su superficie externa está laxamente conectada con la esclerótica mediante la lámina
fusca, y su superficie interna esta firmemente inserta en la capa pigmentaria de la
retina. La lamina fusca esta integrada por delicadas laminillas avasculares cada una
de ellas formada por una red de finas fibras colágenas y elásticas entre las que se
disponen células ramificadas con gránulos pigmentados de color pardo en su interior.
 La coroides consta de un denso plexo capilar, además de pequeñas arterias y venas
que le llevan sangre y la drenan.
 Hacia la retina los vasos se hacen cada vez más pequeños
 La coroides consta de tres capas:
1) lamina vascular externa compuesta por pequeñas arterias y venas y TC de sostén
laxo en la que hay diseminadas células pigmentarias. Contiene las ramas de las
arterias ciliares posteriores cortas. Las venas de la lámina vascular convergen
formando espirales en 4 o 5 venas vorticosas principales que atraviesan la
esclerótica para drenar en las venas oftálmicas de la órbita.
2) Lámina capilar intermedia
3) Fina lámina basal (membrana de Bruch)

Cuerpo ciliar
 Es la continuación de la coroides hacia delante.
 Función: 1) mantiene al cristalino en su lugar 2) se ocupa del mecanismo de la
acomodación 3) produce el humor acuoso.
 Las arterias ciliares anteriores y posteriores largas y cortas se reúnen en el cuerpo
ciliar, lo que explica que sea una región muy vascularizada. Por el cuerpo ciliar pasan
también los principales nervios que abastecen todos los tejidos oculares anteriores.
 Presenta un contorno posterior que se continúa con la coroides y que esta festoneado
es la ora serrata, su extremidad anterior confluye con la periferia del iris. La ora
serrata es por lo tanto una unión dentada en la que la parte óptica totalmente
desarrollada de la retina se reduce bruscamente a dos capas de células epiteliales que
 se prolongan sobre la totalidad del cuerpo ciliar constituyendo la porción ciliar de la
retina.
A) Epitelio ciliar: bilaminar, consta de dos láminas de epitelio simple. La lámina
superficial esta formada por células cilíndricas y cúbicas que contienen poco o ningún
pigmento y son continuación anterior de las capas neurales de la retina. La lámina
profunda es continuación del epitelio pigmentario de la retina. Las células de esta
lámina son también cúbicas y poseen gránulos de pigmento. Entre las dos capas se
sitúa una membrana basal. El epitelio pigmentario se une a al estroma del cuerpo ciliar
mediante su propia membrana basal que continúa posteriormente con la lámina basal
de la túnica coroides. El citoplasma de estas células presenta numerosos gránulos que
contienen abundante melanina. La retina pasa de tener 10 capas y epitelio
pigmentario a tener dos capas una pigmentaria y la otra no.
B) Estroma ciliar: TC, contiene fibras colágenas unidas de forma laxa. Contiene
numerosas ramas gruesas de las arterias y las venas ciliares con un rico entramado
intercomunicante de capilares adyacentes al epitelio. Por delante y cerca de la
periferia del iris se encuentra el círculo arterial mayor, formado fundamentalmente
por las arterias ciliares posteriores largas (ramas de la oftálmica) las cuales pasan
entre la coroides y la esclerótica para llegar al cuerpo ciliar. Las venas de este, en las
que drenan las del iris pasan hacia atrás para unirse al las vorticosas de la coroides.
C) Músculo ciliar: músculo liso que ocupa la mayor parte del cuerpo ciliar. Las fibras
más externas se extienden en dirección longitudinal; las fibras más internas se
disponen circunferencialmente para constituir un esfínter en estrecha proximidad con
la periferia del cristalino. Cuando miras de cerca las fibras circulares se contraen y
como consecuencia se curva el cristalino. Entre los dos estratos musculares hay fibras
que se entrecruzan oblicuamente. En el músculo ciliar hay fibras nerviosas
abundantes, tanto mielínicas como amielínicas.
Iris
 Diafragma ajustable que rodea la pupila. La pupila es el orificio central del iris y
ejerce un control considerable sobre la cantidad de luz que penetra en el ojo, tiene un
diámetro de 1-8mm. La pupila amortigua la gran gama de luminosidades con que se
enfrenta el ojo en la vida habitual. Miosis: contracción de la pupila. Midriasis:
dilatación de la pupila.
 Gama cromática: del azul claro a un marrón muy oscuro. La concentración de
melanocitos es el factor predominante en el matriz de color del iris.
 El iris esta situado entre la cornea y el cristalino inmerso en el humor acuoso y divide
parcialmente el segmento anterior del ojo en una cámara anterior (entre la cornea y el
iris) y otra cámara posterior (entre iris y cristalino). En la cámara posterior es donde se
produce la mayoría del humor acuoso que pasa a través de la pupila a la cámara
anterior y alcanza su salida por el conducto de Schlemm a nivel del ángulo
iridocorneal.
 Estructura microscópica del iris:
A) superficie anterior del iris: deriva del mesodermo. Es una modificación de la
cubierta del borde anterior del estroma que forma la pared fundamental del iris. Los
componentes son sobre todo fibroblastos y melanocitos ambos muy ramificados.
B) Estroma del iris: deriva del mesodermo. Contiene los vasos y nervios de la región
y cerca de la periferia de la pupila (borde pupilar del iris) un conjunto de fibras
musculares lisas que constituyen el esfínter de la pupila. Los componentes son
fibroblastos, melanocitos y tejido colágeno laxo cuyos espacios se rellenan de
líquido y se una sustancia fundamental mucopolisacárida. El estroma contiene no
solo una gran cantidad de vasos sanguíneos y nervios, sino que también el
esfínter de la pupila y los músculos dilatadores.
 1) Esfínter de la pupila: banda aplanada anular de músculo liso. Células
fusiformes empaquetadas. El tejido colágeno estromal encierra el músculo por
delante y por detrás, siendo especialmente denso en la parte posterior donde
une el esfínter de la pupila a la extremidad pupilar del músculo dilatador.
Función: contrae la pupila cuando hay mucha luz.
2) Músculo dilatador de la pupila: situado inmediatamente por delante del
epitelio anterior del iris (cara posterior del iris). Sus fibras son prolongaciones
de este epitelio, las células pasan de ser pigmentadas a tener un carácter
mioepitelial. Función: dilata la pupila, se contrae en la oscuridad, retrae el iris
y abre el diafragma.
3) Arterias del iris: proceden de las arterias ciliares anteriores y de las arterias
ciliares posteriores largas. Círculo arterial mayor: cada una de las dos
arterias largas se divide al llegar al bode inserto del iris en una rama superior y
otra posterior que se anastomosan con las correspondientes de la arteria
contralateral y con las arterias ciliares anteriores. Desde este círculo convergen
vasos hacia el borde libre del iris y a este nivel se comunican dando lugar al
círculo arterial menor (incompleto).
4) Nervios del iris: al igual que los de la coroides, derivan principalmente de las
divisiones de los ramos ciliares largos del nervio nasal y de los ramos ciliares
cortos del ganglio oftálmico.
C) Epitelio anterior del iris: este epitelio anterior es inmediatamente posterior al
estroma del iris. Está formado por la continuación de las dos capas de epitelio que
cubren el cuerpo ciliar. Sus células están pigmentadas.
D) Epitelio posterior: estrato de células muy pigmentadas que es continuación de la
capa de células no pigmentadas del epitelio ciliar. El epitelio no pigmentado pasa
a ser pigmentado.
 Membrana pupilar: delicada membrana vascular que cierra la pupila en el feto. Hacia
el sexto mes de gestación la membrana comienza a desaparecer y en el nacimiento
solo existen algunos fragmentos dispersos.

C.Túnica nerviosa:
Retina
78. Estrato sensorial neural del globo ocular
79. Muy fina, más delgada aún a nivel del disco óptico y de la fóvea de la mácula lutea.
80. Superficie externa en contacto con la coroides y la interna con la membrana
hialoidea del cuerpo vítreo.
81. Se continua por detrás con el nervio óptico, disminuye gradualmente de grosor
desde el disco óptico hasta el cuerpo ciliar, y presenta un borde festoneado
denominado ora serrata. A nivel de la ora serrata terminan los tejidos nerviosos de
la retina pero una fina prolongación se extiende hacia delante formando la porción
ciliar e iridial de la retina. Esta prolongación esta formada por la capa pigmentaria
retiniana junto con un estrato más profundo de epitelio cilíndrico. En la parte iridial
de la retina ambas capas de epitelio son cúbicas y pigmentadas.
82. La parte de retina entre el disco óptico y la ora serrata se conocen como porción
óptica de la retina.
83. Es blanda, traslúcida y de color púrpura debido a la presencia de rodopsina.
84. Cerca del centro de la parte posterior de la retina hay una zona oval amarillenta
denominada mácula lútea (región del centro óptico de la retina donde la visión
diferencia en mayor grado la forma y el color, aunque sea la que peor se adapta a
las luminosidades bajas) que presenta una depresión central llamada fóvea
central en la que la resolución visual es máxima. En la zona de la fóvea la retina es
muy delgada.
 85. A unos 3mm del lado nasal de la mácula lútea en nervio óptico perfora la retina en
el disco óptico.
86. El disco óptico es insensible a la luz y se denomina punto ciego.
Estructura de la retina:
La retina deriva de las dos capas de la vesícula óptica invaginada, la más externa se
convierte en la lámina de células pigmentadas, y la más interna desarrolla una estructura
multilaminar que contiene: conos y bastones, células bipolares, células ganglionares y
células horizontales y amielínicas. Además la retina contiene elementos neurogliales
(células de Muller) y un sistema vascular. La retina posee 10 capas:
 Epitelio pigmentario de la retina: lámina única de células dispuestas de forma muy
regular y que se extienden desde la periferia del disco óptico hasta ora serrata, por
delante se continúa con el epitelio ciliar. El número de estas células aumenta con la
edad. Sus núcleos se sitúan en la parte basal del citoplasma, cerca de la lámina basal
(membrana de Bruch) de la coroides, de la que las células están separadas por su
propia membrana basal. Sus regiones apicales se proyectan entre los conos y los
bastones en forma de microvellosidades. La región citoplasmática intermedia tiene
muchas mitocondrias y gránulos de pigmento (melanina). Función del epitelio
pigmentario: a) actividad fagocitaria b) papel nutritivo c) contribución al soporte
mecánico y situación espacial de los fotorreceptores d) función óptica: absorción de luz
e impide la reflexión retrógrada.
 Lámina de conos y bastones: las células fotorreceptoras retinales constan de un
cuerpo retinal que contiene al núcleo, una prolongación axonal centrípeta que
forma sinapsis con las neuronas retinales, y una prolongación fotosensible
centrífuga o externa. La gran mayoría de estas prolongaciones son: conos o
bastones, estas se diferencian por la forma de sus prolongaciones y por la existencia
de una fibra externa constrictora que conecta la prolongación del bastón al cuerpo
de su célula y que falta en los conos. A nivel de la unión de las prolongaciones de los
bastones con su fibra externa y de la prolongación de los conos con sus cuerpos
celulares, se sitúa la membrana limitante externa, a través de la cual pasan las
prolongaciones fotorreceptoras. Las prolongaciones de los conos y los bastones se
empaquetan estrechamente en una disposición muy ordenada con una densidad
decreciente a través de la neuroretina hasta la ora serrata donde se interrumpe.
Estas faltan en la totalidad del disco óptico en el que las fibras centrífugas de la
retina abandonan el globo ocular para formar el nervio óptico. La distribución de los
dos tipos de receptores es diferente; en la fóvea central hay solo conos. Los
bastones son de 6 a 30 veces más numerosos en la parte periférica de la retina. Esta
distribución coincide con el fenómeno de la visión fotópica (conos) y escotópica
(bastones). La visión escotópica es una percepción visual periférica (bastones en la
periferia de la retina). las prolongaciones de los conos y los bastones tienen un
segmento externo o periférico que es retractil y un segmento interno que se tiñe
intensamente y presenta una estructura fibrilar. El segmento externo de los bastones
contiene rodopsina (pigmento fotosensible) y en los conos existen pigmentos similares.
Estas sustancias muestran distintas características de absorción, y a ellas se deben
las distintas conductas de los conos y los bastones en situación de alta y baja
luminosidad. El segmento externo de los bastones consta de una serie de estructuras
discoidales muy regulares apiladas como monedas y rodeadas por una membrana
celular a cuya cara externa se adosan las microvellosidades de las células epiteliales
pigmentarias. Los discos de los conos son casi circulares mientras que los bastones
muestran un perfil ondulado. Los discos mas viejos se hallan en el extremo distal de la
prolongación del cono o del bastón y se relacionan íntimamente con las células
epiteliales pigmentarias; las células epiteliales intervienen en la fagocitosis de los
discos degenerados. El segmento interno de los bastones es más largo que el
 externo y de diámetro algo mayor. El segmento interno se divide a su vez en dos
regiones: externa elipsoide acidófila, que contiene mitocondrias y algo de glucógeno, y
otra interna mioide, adyacente al cuerpo celular y que presenta una gran cantidad de
REL y ribosomas. La mioide es basófila y contiene mucho más glucógeno que la
elipsoide. Otra prolongación citoplasmática conecta la elipsoide con el segmento
externo, hay continuidad citoplasmática. Esta prolongación, el cilio, se origina en un
cuerpo basal y tiene una estructura interna similar a la de los cilios móviles. Las
prolongaciones de los conos tienen una estructura muy similar a la de los bastones,
siendo las diferencias más que nada de tamaño.
 Lámina limitante externa: a nivel de las uniones entre las prolongaciones de los
conos con las fibras externas, y de las prolongaciones de los bastones con los cuerpos
de las células existe una fina membrana que está formada por las expansiones
terminales fundidas de las fibras de de Muller. Se trata de elementos neurogliales
(células de Muller) cuyos cuerpos se sitúan en la capa nuclear interna, de ahí parten
prolongaciones a través de casi todo el grosor de la retina, lo que hacen estas
prolongaciones es presentar un soporte físico a la retina al igual que la neuroglia lo
hace en otros lugares del SNC. Por otra parte, las prolongaciones de estas células
forman una membrana limitante interna similar sobre la cara vítrea de la retina.
 Lámina nuclear externa: comprende los cuerpos de los conos y los bastones. Al
atravesar la membrana las prolongaciones fotorreceptoras se convierten en fibras
externas
 Lámina plexiforme externa: formada por las fibras internas de los conos y los
bastones. Estas forman una zona de sinapsis con las dendritas y los axones de las
neuronas bipolares y horizontales de la capa nuclear interna. Las fibras internas de los
fotorreceptores semejan axones con unas cuantas mitocondrias, vesículas, ribosomas,
microfilamentos y microtúbulos. Los axones de los conos son mucho más gruesos y
contienen más microtúbulos. Los axones de los bastones terminan en una esférula
invaginada oval, y los de los conos en pedículo piramidales. Dichas terminaciones
forman uniones complejas múltiples con las neuronas bipolares y horizontales. A)
esférula de los bastones: es parte de un complejo sináptico constituido por: elemento
presináptico (esféfula), elemento sináptico (contactos de la membrana esferular con
los de las dendritas bipolares y las neuritas de las células horizontales), y un elemento
postsináptico (neuritas de las células horizontales y bipolares). La esférula se pliega
constituyendo una estructura de doble pared que incluye en su interior las
terminaciones de 2 a 7 dendritas o prolongaciones. Las dendritas derivan de las
células bipolares de los bastones y de las prolongaciones de las neuronas
horizontales. La membrana sináptica y postsináptica no esta engrosada, y puede
haber vesículas postsinápticas. B) pedículo de los conos: con el pedículo hacen
contacto muchas más neuritas. Los contactos son de tres tipos: 1) sinapsis
profundamente plegadas conteniendo tres terminales neuríticas, de las que dos está
situadas por debajo de la tercera formando tríadas. Las tríadas contienen dos
terminaciones axónicas de las células horizontales y una terminal dendrítica de
una neurona bipolar enanan o de una prolongación horizontal. 2) contactos
ligeramente deprimidos en la cara basal del pedículo. 3) contactos interreceptores que
comunican la periferia del pedículo del cono con los pedículos adyacentes a las
esférulas de bastones. Los contactos interreceptores son frecuentes entre los conos
de la fóvea. Cada bastón tiene conexiones directas con dos células bipolares y
quizá varios conos y también con una neurona horizontal. Los contactos de los
conos son mucho más complejos y numerosos, interviniendo las células
bipolares planas y enanas, las células horizontales y los conos y los bastones.
 Lámina nuclear interna: esta capa contiene los cuerpos celulares de las células de
Muller y los de las neuronas, horizontales y amacrinas. Contiene además las dendritas
 de las células bipolares. Estos componentes se disponen en estrato, externamente se
sitúan los cuerpos de las células horizontales cuyas prolongaciones penetran en la
capa plexiforme externa para hacer sinapsis con las esférulas de los bastones y los
pedículos de los conos. Por debajo de ellas hay una capa de neuronas bipolares,
que son las neuronas sensoriales primarias de la vía retinogenicular; sus dendritas
contactan con las células de los conos y los bastones, sus axones se dirigen
centralmente hacia la capa plexiforme interna para hacer sinapsis con las células
ganglionares. Por debajo de las células bipolares se sitúan los cuerpos de las células
de Muller. La capa mas interna esta formada por los cuerpos de las neuronas
amacrinas, cuyas neuritas se extienden hacia el interior de la capa plexiforme interna
para interconectarse con las dendritas de las neuronas ganglionares y con los axones
de las bipolares.
Neuronas horizontales son de dos tipos: tipo cono y tipo bastón. Sus cuerpos son
multipolares y presenta una prolongación larga y única y varias cortas. Su citoplasma se
caracteriza por tener un organelo rico en ribosomas “cristaloide de Kolmer”. Las ramas de
la prolongación larga establecen contacto con las esférulas de los bastones y con los
pedículos de los conos. Las prolongaciones cortas de células de tipo cono establecen
uniones sinápticas con 7 pedículos. Las prolongaciones cortas de células de tipo bastón
establecen sinapsis con 10 a 12 esférulas. Las prolongaciones no se clasifican ni como
axones ni como dendritas y probablemente transmiten impulsos en ambas direcciones.
Neuronas bipolares: se clasifican como: a) células bipolares de bastones: forman
sinapsis con un número variable de esférulas el axón de cada una de ellas se conecta con
hasta 4 células ganglionares b) células bipolares enanas: intervienen en las sinapsis de
las tríadas de los pedículos. El axón de cada una de ellas se conecta con una sola célula
ganglionar. c) neurona bipolar plana: comunica mediante sus dendritas con muchos
pedículos y por su axón con todos los tipos de células ganglionares.
Neuronas amacrinas: todas sus prolongaciones semejan dendritas pero se dice que
presentan características citoplasmáticas tanto de axones como de dendritas. Cada célula
pose una o dos prolongaciones gruesas a partir de las cuales se ramifican árboles
dendríticos de complejidad variables. Poseen un núcleo dentado, numerosas cisternas de
RER, ribosomas libres, microtúbulos y en ocasiones cuerpos cristalinos citoplasmáticos y
cilios superficiales.
 Lámina plexiforme interna: zona densa compuesta por las neuritas
intercomunicantes de las neuronas bipolares, amacrinas y ganglionares, también
pueden contener algunos cuerpos desplazados de neuronas amielínicas y
ganglionares. Como la mayoría de las capas de la retina también esta a travesado por
las prolongaciones de las células de Muller que rellenan los espacios entre las
neuritas. Los axones bipolares forman sinapsis axodendríticas y axosómicas con las
células ganglionares y contactos exosomáticos con las amacrinas. Las neuritas de las
células amacrinas establecen contactos sinápticos con los axones de las células
bipolares y con los cuerpos de las ganglionares.
 Lámina de células ganglionares: las células ganglionares son las segundas
neuronas de la vía visual. Sus dendritas se comunican con las prolongaciones de las
células bipolares y amacrinas de la capa plexiforme interna, mientras que sus axones
penetran en la capa de fibras nerviosas. A este nivel giran tangencialmente hasta
llegar al disco óptico saliendo del globo ocular a través del mismo como fibras
constituyentes del nervio óptico. Las células ganglionares se disponen en una capa
única pero se van acumulando más densamente desde la periferia hasta la mácula; en
la fóvea están prácticamente ausentes. El numero de las dendritas de las células
ganglionares es variable, habitualmente emergen en el polo de la célula opuesto al del
axón.
Células ganglionares enanas: establecen comunicación monosinápticas, poseen
dendritas relativamente sencillas y son la forma más frecuente en la zona central de la
retina. Hacen contacto sináptico con las terminales axónicas de las neuronas bipolares
enanas.
Células ganglionares polisinápticas: (células ganglionares planas y de bastones)
comprenden todos los demás tipos de neuronas ganglionares. Estas células poseen una o
dos dendritas largas que se extienden más que las ganglionares enanas y que forman
sinapsis con las terminales axónicas de muchas neuronas bipolares.
El citoplasma de las células ganglionares contiene numerosas fibrillas, gránulos de
cromatina (RER), REL, ribosomas y microtúbulos.
 Lámina de fibras nerviosas: los axones de las células ganglionares convergen hacia
el disco óptico desde todos los puntos de la retina, formando una lámina de fibras
nerviosas (estrato óptico) que es más gruesa en la periferia del disco. Los axones de
las células ganglionares son del tipo amielínico; las capas de mielina aparecen cuando
los axones se introducen en el disco óptico para formar el nervio óptico. Los axones de
las capas de fibras nerviosas están rodeados por las prolongaciones de las células de
Muller y de otros elementos neurogliales.
 Lámina limitante interna: las prolongaciones de las células de Muller poseen junto a
sus terminaciones una membrana basal que se adapta sinuosamente a las
prolongaciones gliales en la parte externa y de forma lisa en la cara interna adyacente
al vítreo. Las fibrillas de colágeno derivadas del vítreo se mezclan con la membrana
basal glial. La membrana limitante interna interviene en los mecanismos de
intercambio de líquido entre el vítreo y la retina.

Zona macular: todas las capas de la retina se modifican a menor o mayor grado en la
región central y sobre todo en la fóvea. La mayor parte de la fóvea esta desprovista de
bastones y sus prolongaciones, que llegan solo a la periferia. Por lo tanto, en la fóvea
se dan las condiciones mas favorables para la visión fotópica, además los conos poseen
a este nivel las comunicaciones mas específicas (con células bipolares enanas y
ganglionares), lo que concuerda con la naturaleza altamente discriminativa de la
región foveal. Las prolongaciones de los conos foveales se orientan de forma vertical y
radial; incluso aquí las prolongaciones de las células de Muller constituyen una membrana
limitante interna y otra externa. En la fóvea no se observan pedículos de conos ni
esférulas de bastones. La capa nuclear interna esta desplazada hacia el borde de la
depresión de a fóvea y apenas existen las capas pelxiforme interna, de células
ganglionares y de fibras nerviosas. Los capilares llegan hasta el borde de la fóvea, la
parte central de la misma crece de vasos sanguíneos.
Región parafoveal: en torno a la fóvea, es la parte más gruesa de la retina, debido en
cierto modo a la protrusión de las células ganglionares y bipolares desplazadas. La fóvea
es la última parte de la retina en alcanzar su desarrollo completo.

Vasos sanguíneos retinianos: la retina esta intercalada entre dos grupos de arterias y
venas: los vasos ciliares de la coroides y las ramas de la arteria y vena centrales;
depende de ambas circulaciones.

Medios refringentes del ojo

El globo ocular contiene el humor acuoso, el cuerpo vítreo y el cristalino. Todos ellos
desempeñan un cometido en la refracción de los rayos luminosos que penetran en el ojo.
Humor acuoso: llena las cámaras anterior y posterior. Va desde los capilares de los
procesos ciliares hasta la cámara posterior y de allí pasa a la cámara anterior a través de
la abertura pupilar, y sale por el ángulo iridocorneal para llegar a las venas ciliares
anteriores.
Las dificultades para la reabsorción del humor acuoso en el conducto de Schlemm de la
esclerótica producen un aumento en la presión intraocular, GLUCOMA.
Funciones del humor acuoso: 1) fuente metabólica para los tejidos avasculares (cristalino
y cornea) 2) principal responsable del mantenimiento de la presión intraocular 3)
transporta glucosa y AA y actúa como mediador en el intercambio de los gases
respiratorios. Contiene una concentración elevada de ácido ascórbico.
Cuerpo vítreo: ocupa la cámara vítrea que comprende aproximadamente cuatro quintas
partes del globo ocular. Llena la concavidad de la retina y presenta una depresión en la
parte anterior denominada fosa hialoidea junto al cristalino.
Se trata de un gel transparente incoloro y carente de estructura cuyo contenido en agua
en un 99%, junto con algunas sales y una pequeña glicoproteína y hialuronato. En su
periferia el gel se condensa formando la llamada membrana vítrea (hialoidea). Desde el
disco óptico hasta el centro de la superficie posterior del cristalino discurre un estrecho
canal denominado conducto hialoideo; en el feto este canal lo ocupa la arteria hialoidea.
La membrana vítrea se encuentra unida al epitelio ciliar y a los procesos ciliares así como
al borde del disco óptico. Por delante de la ora serrata aparece engrosada por la
confluencia de fibras radiales, denominándose entonces zonula ciliar. La zonula ciliar se
divide en dos capas, una de las cuales es delgada y cubre la fosa hialoidea del cuerpo
vítreo, la otra forma un sistema de fibras zonulares que en conjunto constituyen el
ligamento suspensorio del cristalino, esta capa es más gruesa y pasa por encima del
cuerpo ciliar para unirse a la cápsula del cristalino. El ligamento suspensorio del cristalino
mantiene la posición de este y se relaja mediante la contracción de las fibras del músculo
ciliar, lo que permite que el cristalino adopte una forma más convexa. En el cuerpo vítreo
no penetran vasos sanguíneos por lo que la nutrición debe ser realizada por los vasos de
la retina y de los procesos filiare, situados en su exterior.
Cristalino: situado por detrás del iris y delante del cuerpo vítreo y rodeado por los
procesos ciliares. La cápsula es una membrana elástica y transparente que rodea
íntimamente al cristalino, es mas grueso por delante que por detrás; esta formada por
finas fibrillas. El cristalino descansa sobre la fosa hialoidea del cuerpo vítreo, su parte
anterior esta en contacto con el borde libre del iris, pero se separa del mismo en la
periferia para formar la cámara posterior del ojo; se mantiene en posición gracias al
ligamento suspensorio.
El cristalino es una estructura biconvexa y transparente con una convexidad menor en la
cara anterior que en la posterior. Su capacidad dióptrica (unidad que expresa el poder de
difracción de un lente) es mucho menor que la de la cornea. Todos los medios ópticos del
ojo tienen un índice de refracción no muy distinto al del agua. La ventaja del cristalino es
su capacidad de variar su poder dióptrico, lo que en parte se debe a la propia variación de
su índice de refracción. El nivel dióptrico útil va disminuyendo con la edad, reduciéndose a
la mitad a los 40 años.
El cristalino esta formado por una sustancia cortical blanda y una parte central dura
denominada núcleo. La superficie anterior del cristalino está cubierta por una lámina de
epitelio cuboideo nucleado y transparente. En el adulto el cristalino es incoloro,
transparente, de consistencia firme y carente de vasos. En la vejez es más plano,
ligeramente opaco de color ambar. Cuando se produce la enfermedad denominada
catarata el cristalino va opacificándose gradualmente lo que conduce a la ceguera.

Leer músculos del repartido.

Bibliografía: Anatomía de Gray

 Cerebelo

El cerebelo no constituye más que el 10% del volumen total del cerebro pero contiene
más de la mitad de sus neuronas.
El cerebelo influye en los sistemas motores evaluando las disparidades existentes entre
intención y acción, y ajustando las operaciones de los centros motores de la corteza
cerebral y el tronco encefálico durante el desarrollo de un movimiento y durante la
repetición de dicho movimiento.
 El cerebelo recibe información sobre fines, órdenes y señales de retroalimentación
asociados con la programación y la ejecución de movimientos. El número de
axones que entra al cerebro es 40 veces más de los que salen de él.
 Las proyecciones eferentes del cerebro están enfocadas principalmente hacia los
sistemas premotores y motores de la corteza cerebral y el tronco encefálico.
 La transmisión sináptica en los módulos de circuito es modificable, aspecto crucial
para la adaptación y el aprendizaje motores.

El cerebelo no es necesario para los elementos básicos de la percepción o el movimiento;

la lesión de éste órgano destruye la precisión espacial y la coordinación temporal del
movimiento. También altera el equilibrio y reduce el tono muscular. Trastorna el
aprendizaje motor y determinadas funciones cognitivas.

El cerebelo tiene 3 regiones funcionalmente distintas:

El cerebelo se compone de una capa externa de sustancia gris (corteza cerebelosa), una
sustancia blanca interna y tres pares de núcleos profundos: fastigial, interpuesto
(compuesto de otros dos núcleos: globoso y emboliforme) y el dentado.
El cerebelo está conectado a la cara dorsal del tronco cerebral por tres pares de tractos
simétricos: pedúnculo cerebeloso inferior, pedúnculo cerebeloso medio y el pedúnculo
cerebeloso superior. El pedúnculo cerebeloso superior contiene la mayoría de las
proyecciones eferentes.
Con una sola excepción, las eferencias cerebelosas se originan en los cuerpos celulares
de los núcleos profundos. La excepción es el lóbulo floculonodal, porción de corteza,
cuyas células envían proyecciones hacia los núcleos vestibulares externos e internos del
tronco encefálico.

87. Lóbulo floculonodal: es la parte más primitiva del cerebelo. Su corteza recibe
aferencias a través de las aferentes vestibulares primarias y envía proyecciones a
los núcleos vestibulares externos. Función: controlar el equilibrio y los movimientos
del ojo, por lo que recibe el nombre de vestibulocerebelo.
88. Vermis y hemisferios: se desarrollan más tarde en la filogenia. El vermis recibe
señales visuales, auditivas y vestibulares, así como somatosensitivas de la cabeza
y partes proximales del cuerpo. Envía sus señales a través del núcleo fastigial a las
regiones de la corteza cerebral y el tronco encefálico que dan origen a los sistemas
descendentes centrales que controlan los músculos proximales del cuerpo y las
extremidades. El vermis rige la postura y la locomoción, así como la mirada. La
parte intermedia adyacente del hemisferio también recibe aferencias
somatosensitivas de las extremidades. Esta región envía sus señales a través del
núcleo interpuesto a los sistemas corticoespinal externo y rubroespinal y de esta
forma controla los músculos más dístales de las extremidades y los dedos. Los
hemisferios y el vermis son las únicas regiones que reciben información
somatosensitivas de la médula espinal y se les denomina de espinocerebelo.
89. la parte más lateral de los hemisferios, filogenéticamente las más recientes,
reciben aferencias de la corteza cerebral por lo que se denomina cerebrocerebelo.
 Sus aferencias están mediadas por el núcleo dentado, que se proyecta a las
cortezas motora, promotora y prefrontal.

Los circuitos cerebelosos constan de un arco excitador principal y un arco

inhibidor secundario.
Las células de Purkinje reciben aferencias excitadoras de los tipos de fibras aferentes y
son inhibidas por tres interneuronas locales.
El cerebelo recibe 2 tipos principales de aferencias excitadoras las cuales terminan de
forma diferente en la corteza cerebelosa y producen diferentes patrones de activación en
las neuronas de Purkinje.
 fibras musgosas: se originan en los núcleos de la medula espinal y el tronco
encefálico y llevan información sensitiva de la periferia, así como información de la
corteza cerebral. Terminan en sinapsis excitadoras con las dendritas de las células
granulares de la capa granular. Los axones de las células granulares recorren
grandes distancias a lo largo del eje mayor de las láminas cerebelosas en la capa
molecular, excitando un gran número de neuronas de Purkinje en el mismo plano
transversal. Cada célula de Purkinje recibe información de hasta un millón de
células granulares.
 fibras trepadoras: se originan en el núcleo de la oliva inferior y transportan
información somatosensitiva, visual o de la corteza cerebral. Las fibras trepadoras
se llaman así porque se enrollan alrededor de los cuerpos celulares y las dendritas
proximales de las neuronas de Purkinje, estableciendo numerosos contactos
sinápticos. Cada neurona de Purkinje recibe información sináptica de una sola
fibra trepadora, mientras que cada fibra entra en contacto con 1 a 10
neuronas de Purkinje. Los terminales de las fibras trepadoras terminan en finas
bandas parasagitales que se extienden a través de varias láminas. A su vez, las
neuronas de Purkinje dentro de cada banda envían prolongaciones a grupos
comunes de neuronas nucleares profundas; este grado de conexiones contrasta
con la convergencia y la divergencia masiva de las fibras musgosas y paralelas.
Las fibras trepadoras tienen efectos sinápticos potentes sobre las células de Purkinje.
Cada PA de una fibra trepadora genera una prologada conductancia de calcio, sensible al
voltaje, en el soma y las dendritas de las células de Purkinje postsináptica. Esto origina
una prolongada despolarización que produce un pico complejo (un pico inicial de gran
amplitud seguido de un estallido de gran frecuencia de PA de menor amplitud).
En contraste con ello, las fibras paralelas producen un PA o pico sencillo, por lo que se
necesita la suma espacial y temporal de las señales procedentes de varias fibras
paralelas antes de que la célula de Purkinje se active.

La actividad de la célula de Purkinje es inhibida por las interneuronas estrelladas,

en cestillo y de Golgi. Los cortos axones de las células estrelladas entran en contacto
con las dendritas vecinas de las células de Purkinje, y los largos axones de las células en
cestillo discurren perpendicularmente a las fibras paralelas y establecen sinapsis con las
neuronas de Purkinje por delante y por detrás del haz de fibras paralelas. Las células
estrelladas y en cestillo son facilitadas por las fibras paralelas. Las células de Golgi tienen
un árbol dendrítico muy elaborado en la capa molecular. Los terminales GABAérgicos de
las células de Golgi establecen sinapsis axodendríticas con las células granulares de los
glomérulos. La activación de las células de Golgi, iniciada por la activación de las fibras
paralelas, suprime la excitación de las fibras musgosas de las células granulares y de esta
forma tiende a acortar la duración de las descargas en las fibras paralelas.

Las fibras musgosas y trepadoras responden de forma muy diferente a la

estimulación sensitiva y durante la actividad motora.
La actividad espontánea de las fibras musgosas produce una corriente constante de picos
sencillos de las células de Purkinje. Los estímulos somatosensitivos, vestibulares y
sensitivos de otro tipo cambian la frecuencia de los picos sencillos, que puede llegar a ser
de varios cientos por segundo.
Las fibras trepadoras tienen baja frecuencia de descarga, se activan de forma espontánea
a ritmos muy bajos, y estos ritmos espontáneos solo cambian ligeramente mediante
estímulos sensitivos o durante el movimiento activo. La frecuencia de los picos complejos
en las células de Purkinje rara vez supera 1 a 3 por segundo.
Aunque la divergencia de las fibras trepadoras es pequeña, la sincronización de las
aferencias puede permitir a grupos de neuronas postsinápticas con diferentes aferencias
actuar en cooperación.

Pese a la baja frecuencia de las descargas de las fibras trepadoras estas pueden regular
el efecto sináptico entre las fibras paralelas y las células de Purkinje: en primer lugar, los
PA de las fibras trepadoras reducen ligeramente la intensidad de las aferencias desde las
fibras paralelas a las células de Purkinje. En segundo lugar, las fibras trepadoras pueden
inducir una depresión selectiva a largo plazo de la intensidad sináptica de las fibras
paralelas que se activan a la vez.

El vestibulocerebelo regula el equilibrio y los movimientos del ojo

El vestibulocerebelo recibe información de los conductos semicirculares y los órganos
otolíticos, que son sensibles al movimiento de la cabeza y a su posición en relación con la
gravedad. La corteza vestibulocerebelosa también recibe información visual a través de
las fibras musgosas procedentes de los tubérculos cuadrigéminos superiores y la corteza
estriada. Regula los fascículos vestibuloespinales externo e interno que controlan sobre
todo los músculos proximales y los extensores distales de las extremidades con los
que aseguran el equilibrio en posición erecta y durante la marcha. La proyección
inhibidora al núcleo vestibular interno controla los movimientos del ojo y coordina los
de la cabeza y los ojos.
Las fibras musgosas que terminan en la corteza vestibulocerebelosa surgen de neuronas
de los núcleos vestibulares.
La enfermedad anula la capacidad del individuo para utilizar la información vestibular en el
control de los movimientos del ojo durante la rotación de la cabeza y los movimientos del
cuerpo y las extremidades en posición erecta y durante la marcha. Los pacientes tienen
dificultad para mantener el equilibrio; en cambio no tienen ninguna dificultad para mover
los brazos y las piernas con precisión cuando están tumbados o cuando tienen sujeto el
cuerpo y la cabeza. La dificultad primordial radica en el empleo de las señales
vestibulares para estar de pie y para anda, pero no en el control de las
extremidades para ejercer todos los movimientos.

El espinocerebelo regula los movimientos del cuerpo y las extremidades

Las aferencias cerebelosas procedentes de la médula espinal, principalmente de los
receptores somatosensitivos, van a parar exclusivamente al espinocerebelo. La
información somatosensitiva es transmitida a éste a través de varias vías directas e
indirectas.
La vía directa procede de interneuronas de la sustancia gris de la médula y terminan en
forma de fibras musgosas en el vermis o la corteza intermedia. Dos vías importantes son
los fascículos espinocerebelosos dorsal y ventral. Estas vías, procedentes de las
interneuronas medulares, proporcionan al cerebelo información de las piernas, sobre todo
de los propioceptores de los músculos y las articulaciones e información sobre las
órdenes descendentes que llegan a las interneuronas.
  El tracto ventral transporta información generada internamente sobre el ritmo
locomotor central así como sobre la descarga rítmica de los receptores
somatosensoriales. Actividad vinculada a la ejecución del acto motor; este haz le
manda al cerebelo un “copia de lo que va a realizar”, una copia eferente del
comando motor.
 El tracto dorsal proporciona al cerebelo información sensorial durante la ejecución
del acto motor.
El espinocerebelo cuenta con información de lo que se pretende hacer y de lo que se hizo
y compara; comparación ente intención y resultado.
La vía indirecta se origina también en la médula espinal pero antes de llegar al cerebelo
hacen sinapsis en alguno de varios núcleos precerebelosos de la formación reticulada
del tronco

Representación somatotópica del espinocerebelo

La cabeza esta representada en la parte posterior del vermis. Las representaciones del
cuello y el tronco se extienden a ambos lados a lo largo de sus dorsal y ventral. Los
brazos y las piernas están representados junto al vermis, sobre la corteza intermedia de
los hemisferios.

El espinocerebelo regula los sistemas motores descendentes del tronco encefálico y la

corteza cerebral
El vermis envía prolongaciones al núcleo fastigio, que a su vez lo hace bilateralmente a la
formación reticular del tronco encefálico y a los núcleos vestibulares externos. Estas
últimas zonas envían proyecciones directamente a la médula espinal. Axones del núcleo
fastigio también cruzan al lado contralateral y envían proyecciones a la corteza motora
primaria del área que controla los músculos proximales mediante una sinapsis en el
núcleo ventrolateral del tálamo. Por lo tanto, el vermis controla principalmente los
componentes de la corteza y del tronco encefálico de los sistemas descendentes
mediales; este control afecta a la cabeza, el cuello y partes proximales de las
extremidades. Es importante para el movimiento de de cara, boca y cuello y para el
control del equilibrio y la postura durante las acciones motoras voluntarias.
La parte intermedia del hemisferio cerebeloso envía proyecciones al núcleo interpuesto.
Algunos de los axones de este núcleo salen por el pedúnculo cerebeloso superior y
cruzan al lado contralateral para terminar en el núcleo rojo, cuyos axones cruzan de
nuevo la línea media y descienden a la médula espinal. Otos axones del núcleo
interpuesto continúan hacia delante y terminan en el núcleo ventrolateral del tálamo.
Estas neuronas talámicas envían proyecciones a las áreas de control de las extremidades
de la corteza motora primaria. Al actuar sobre las neuronas que crean los sistemas
rubroespinal y corticoespinal el cerebelo intermedio centra su atención en los
músculos de las extremidades y en la musculatura axial.

El espinocerebelo utiliza mecanismos de acción anticipada para regular los movimientos

La inactivación de los núcleos interpuesto y dentado interrumpen las secuencias de
activaciones agonistas y antagonistas perfectamente coordinadas en el tiempo.
Las lesiones del núcleo interpuesto y dentado induce una reducción del tono muscular-
HIPOTONÍA CEREBELOSA.
Producen retraso inicial de los movimientos (mas acentuado en lesiones
cerebrocerebelosas).
También desbaratan la precisión de los movimientos para alcanzar algo, aumento de
errores en el ajuste temporal y errores en dirección y precisión-DISMETRÍA (se pasa o se
queda corto cuando va a alcanzar algo, mide mal).
Los movimientos articulares están mal coordinados ATÁXIA (falta de coordinación).
En un paciente cerebeloso hay errores en el tiempo y en el espacio en el momento de
alcanzar algo. El paciente trata de corregir el acto motor, esta corrección es en si misma
dismétrica y genera otro error que necesita un nuevo ajusta; esto se debe a la falta de
control anticipador del movimiento. Hay una falta de adaptación de las órdenes
motoras a la finalidad del movimiento.
Normalmente aprendemos a anticipar las fuerzas y recalibramos de forma continua la
representación interna de nuestras extremidades. Esta habilidad depende del
procesamiento cerebeloso de la información propiosensible procedente de las
extremidades.

El cerebrocerebelo interviene en la planificación del movimiento y en la evaluación de la

información sensitiva para la acción.

El cerebrocerebelo forma parte de un circuito de retroalimentación interna de alto nivel

que regula los programas motores de la corteza.
Los hemisferios laterales no reciben aferencias más que de la corteza cerebral. Las
neuronas de Purkinje de la corteza cerebelosa lateral envían prolongaciones al núcleo
dentado. La mayoría de los axones del núcleo dentado salen del cerebelo por el
pedúnculo cerebeloso superior, y tienen dos terminaciones principales:
 tálamo ventrolateral contralateral, en la misma zona que recibe las señales del
núcleo interpuesto. Estas células talámicas envían prolongaciones a zonas
promotoras y motoras primarias de la corteza cerebral.
 núcleo rojo parvocelular contralateral, parte del núcleo rojo diferente a la de la que
recibe aferencias del núcleo interpuesto. Estas neuronas envían prolongaciones al
núcleo de la oliva inferior, que a su vez lo hace de nuevo al cerebelo contralateral
por las fibras trepadoras, de manera que forman un circuito de retroalimentación.
Este circuito estaría implicado en el ensayo mental de los movimientos y quizá en
el aprendizaje motor.

Las lesiones de cerebrocerebelo interrumpen la planificación motora y prolongan el tiempo

de reacción
Las lesiones en el cerebrocerebelo, núcleo dentado, producen 2 trastornos motores
característicos:
-RETRASO EN EL INICIO DE LOS MOVIMIENTOS.
-irregularidades de la coordinación temporal de los componentes del movimiento,
DESCOMPOSICIÓN DEL MOVIMIENTO.
Estos aumentos del tiempo de reacción y las anomalías de las trayectorias en el momento
de la ejecución de un movimiento sugieren que el cerebrocerebelo interviene en la
planificación y la programación de los movimientos.

El cerebrocerebelo también desempeña funciones puramente cognitivas

Pacientes con lesiones cerebelosas también pueden tener afectada su capacidad para
juzgar el tiempo transcurrido en tareas puramente mentales o cognitivas, como la
capacidad para distinguir si un tono es más largo o más corto que otro, o si la velocidad
de un objeto en movimiento es mayor o menor que la de otro. Es decir que el cerebelo es
responsable de una computación cognitiva con independencia de la ejecución motora.
El núcleo dentado parece ser particularmente importante en la adquisición y el
procesamiento de información sensitiva, para tareas que requieren juicios espaciales y
temporales complejos, que son esenciales para programa acciones motoras complejas y
secuencias de movimientos.
El cerebelo participa en le aprendizaje motor
La información transmitida por las fibras trepadoras a las neuronas de Purkinje modifica la
respuesta de éstas a la información transmitida por las fibras musgosas y además durante
un período prolongado (depresión a largo plazo).
La modificación de la intensidad de ciertas sinapsis entre fibras paralelas y células de
Purkinje seleccionaría células de Purkinje específicas para programar o corregir
movimientos del ojo o de los miembros. Durante un movimiento las fibras trepadoras
proporcionarían una señal de error que deprimiría las fibras paralelas que estuvieran
activas al mismo tiempo y permitiría la formación de movimientos correctores. Con
movimientos sucesivos, los efectos de la información de la fibra paralela asociados a una
orden central defectuosa serían suprimidos progresivamente y con el tiempo seguirían
más apropiados. Las fibras trepadoras detectan diferencias entre la información sensitiva
esperada y real en vez de supervisar sencillamente la información aferente.
Ejemplo: el reflejo vestibuloocular (mantiene los ojos sobre un objetos fijo cuando se gira
la cabeza) el movimiento de la cabeza en una dirección es percibido por el laberinto
vestibular, que inicia movimientos del ojo en la dirección opuesta. Cuando se le ponen
gafas prismáticas a un ser humano, que invierten los campos visuales izquierdo y derecho
el reflejo vestibuloocular se adapta mal al principio. Una vez que transcurrieron varios
días, con las gafas puestas, se produce un aprendizaje motor; esta adaptación puede ser
bloqueada mediante lesiones del vestibulocerebelo.
La clase de adaptación y aprendizaje motores en los que está implicado el cerebelo
requieren una práctica del tipo de prueba y error. Una vez que la función se adapta a lo
aprendido se realiza se forma automática.

Enfermedades del cerebelo:

-HIPOTONÍA; se piensa que la hipotonía explica los reflejos pendulares (pierna que oscila
de 6 a 8 veces antes de quedar quieta).
-ATAXIA: anomalía de la ejecución de los movimientos voluntarios, falta de coordinación.
Ejemplo: retraso en el inicio de las respuestas DISMETRÍA y errores en la velocidad y
regularidad de los movimientos DISDIADOCOCINESIA: ejemplo paciente que intenta
ejecutar rápidamente movimientos como golpear con una mano el dorso y la palma de
otra de forma alternativa, los pacientes no pueden mantener un ritmo regular ni golpear
con la misma fuerza cada vez.
-DESCOMPOSICIÓN DEL MOVIMIENTO
-TEMBLORES DE ACCIÓN: temblor durante el movimiento que es más marcado al final
del mismo, representan una serie de correcciones erróneas en la amplitud del movimiento
debido al fracaso del control adaptativo.
El control facial y vocal está también localizado en el vermis, por lo tanto lesiones en el
vermis provocan que el paciente hable en forma lenta e imprecisa-PALABRA
ESCANDIDA.
La degeneración del vermis y las áreas del tronco y las piernas se producen por el déficit
de tiamina que se observa en los pacientes alcohólicos o malnutrídos.

Corteza cerebral

Modelo laminar de la corteza: esquema de 6 capas de Brodmann.

Organización “vertical” en la corteza.
Las sinapsis que predominan en la corteza son las axodendríticas y las axosomáticas
pero también se han identificado sinapsis dendrodendríticas.
Estudio citoarquitectónico: como la técnica de Nissl revelan solo las variaciones
morfológicas y las distribuciones de somas neuronales.
Estudio mieloarquitectónico: muestra la disposición de las prolongaciones mielinizadas
de las neuronas.
El método de Golgi y la microscopía electrónica combina ambos estudios.

La densidad en el acúmulo de células nerviosas en diferentes áreas y sus láminas

muestran muchas variaciones, con mayor densidad en el área estriada y la menor en la
circunvolución frontal ascendente.

Estructura de la corteza cerebral

Forma un manto completo o palio que cubre los hemisferios y que varía en grosor cuando
se ve en sección; es más grueso en las superficies expuestas de las circunvoluciones que
en la profundidad de los surcos.
En un corte freso de la corteza se puede apreciar las bandas externas e internas de
Baillarger.
En su estructura microscópica la corteza del cerebro consta de una población intrincada
de células y fibras nerviosas, neuroglía y vasos sanguíneos.
La gran mayoría de las neuronas de la corteza corresponden a células piramidales o
células estrelladas (granulares); ambos tipos pueden ser clasificados en un número
variable de subdivisiones según el tamaño y apariencia de sus neuritas. Ambos tipos se
encuentran en la mayoría de los niveles de la corteza y en casi todas las áreas, aunque
su número y distribución varía bastante de un sitio a otro.
Otros tipos de células visibles son las fusiformes, horizontales, neurogliformes y las
células de Martinotti.

Células:
Células nerviosas piramidales: llamadas así por la forma de su soma; varían desde
pequeños elementos hasta las células piramidales gigantes. Sus ápices están orientados
hacia la superficie de la corteza y desde esta región de la célula asciende una dendrita
apical gruesa, la cual da ramas colaterales y termina en un ramillete de dendritas
terminales. Desde los otros ángulos basales, del cuerpo celular, las dendritas basales se
esparcen lateralmente en el neuropilo circundante para formar campos dendríticos de
forma y extensión variable. Las dendritas están pobladas, especialmente en sus ramas
más pequeñas, de gran número de espinas dendríticas (lugar de sinapsis axodendrítica).
Los axones de las células piramidales son mucho más pequeños en calibre que los
troncos de sus dendritas principales. Los axones de proyección se extienden
centripetamente fuera de la corteza para alcanzar estructuras subcorticales mas o menos
distantes, como núcleos basales, núcleos del tronco cerebral y la sustancia gris de la
médula espinal. Algunos pueden pasar a otras partes de de la corteza como fibras de
asociación largas o cortas. Las axones de las células piramidales más pequeñas
usualmente se ramifican completamente dentro de la corteza.
Las células piramidales más grandes se extienden a través de la mayor parte y a menudo
por todos los niveles de la corteza; sus dendritas apicales alcanzan frecuentemente la
lámina superficial prexiforme.
Cada célula piramidal forma una especie de unidad columnar que se extiende a través de
la corteza junto con sus numerosas conexiones que abarcan otros elementos piramidales,
muchas formas de interneuronas y fibras de proyección aferente.

Células nerviosas estrelladas: llamadas también células granulares. Están

concentradas en mayor abundancia en las láminas II y IV. Son pequeñas, con soma
redondeado, numerosas ramificaciones dendríticas (con muchas espinas) y un axón
relativamente corto. Son por tanto ejemplos de células de Golgi tipo II.
Existe una amplia variedad de células estrelladas, principalmente por el comportamiento
de sus axones; estos aunque incluidos en la corteza pueden viajar distancias
considerables en ella, principalmente en dirección vertical. Los axones verticales pueden
ser centrífugos o centrípetos; los centrífugos llegan hasta la lámina I.
Tipos de células estrelladas:
90. Células en cesta: se extiende horizontalmente, tiene un axón corto vertical que
inmediatamente se divide en una familia horizontal de colaterales. Estas terminan
en ramilletes o arborizaciones terminales, formando sinapsis con el soma y
porciones proximales de las dendritas de las células piramidales.
91. Células fusiformes: dos grandes dendritas en polos opuestos del soma,
dividiéndose en ramas que se extienden verticalmente en el espesor de la corteza.
El axón a veces rama de un tronco dendrítico se prolonga centrífugamente hacia la
lámina I.
92. Células estrelladas neurogliformes: pequeñas, con una densa arborización
dendrítica dentro de la cual también se ramifica el axón corto.

Células horizontales: restringidas a la lámina plexiforme I. Son pequeñas, fusiformes y

sus dendritas se extienden a cortas distancias en dos direcciones opuestas en la capa
prexiforme. Sus axones a menudo derivados de un de las dendritas, se dividen en dos
ramas que parten en dos direcciones para viajar a distancias mucho mayores en la misma
capa.
Células de Martinotti: aparecen en la mayoría de los niveles de la corteza. Son
pequeñas, multipolares, con un campo dendrítico localizado y un largo axón que corre
centrífugamente a la lámina plexiforme, produciendo unas pocas colaterales pequeñas
horizontales en su camino.

Patrón lamina de la corteza cerebral

La corteza cerebral puede ser dividida en una parte más antigua y original: aleocórtex
(constituido por arquicórtex y paleocórtex) y una porción de desarrollo más moderno el
neocórtex o isocórtex. Este último puede representa los sistemas de actividad sensorial y
motora que originalmente tenían poca o ninguna conexión con el posencéfalo, pero que
las han adquirido con la evolución por el proceso de encefalización.

Neocórtex
Las 6 capas de Brodmann:
I-lámina plexiforme: capa molecular, contiene las escasas células horizontales y una
masa densa de fibras tangencialmente orientada derivadas de células piramidales
(dendritas apicales), células estrelladas (axones verticales), células de Martinotti (axones
centrífugos) y otros elementos, entre ellos fibras aferentes corticales tanto de proyección
como de asociación.

II-lámina granular externa: consta de somas de células estrelladas y pequeñas células

piramidales. A través de la lámina pasan verticalmente, dendritas y axones de capas
subyacentes que se entremezclan con el denso neuropilo de dendritas y axones locales.
Las fibras aferentes ascendentes hacen extensos contactos sinápticos con las dendritas
apicales de células piramidales grandes en esta capa y la subyacente.

III-lámina piramidal: contiene los cuerpos de las células piramidales de tamaño medio,
de las que las más pequeñas están más cerca de la lámina II. Aparecen algunas células
estrelladas, entre ellas células en cesta dispuestas horizontalmente y células fusiformes
orientadas verticalmente. Sus dendritas y axones se extienden mucho más allá de la
propia capa.
IV-lámina granular interna: generalmente mas estrecha que las otras capas, excepto la I.
Está caracterizada por los somas de células estrelladas y células piramidales pequeñas
ocasionales. Las células están agregadas densamente y la lámina es atravesada por una
condensación de fibras horizontales conocidas como banda externa de Baillarger; ésta
contiene gran numero de neuritas orientadas verticalmente derivadas de células nerviosas
de otras porciones de la corteza, de regiones subcorticales y de capas adyacentes.
V-lámina ganglionar: contiene los somas de las células piramidales más grandes pero
también aparecen elementos más pequeños del mismo tipo. También puede aparecer un
pequeño número de células estrelladas. La capa es atravesada por un denso neuropilo de
dendritas y axones derivados tanto de sus elementos intrínsecos como de células de otras
láminas. También es atravesado por fibras de proyección ascendente y descendente y por
fibras de asociación.
En ésta lámina existen fibras horizontales que corresponden a la banda interna de
Baillarger.

VI-lámina polimorfa: consta de una considerable variedad de tipos celulares. La mayoría

de las células son pequeñas y se considera que sus somas son elementos piramidales
modificados a pesar de tener diversas formas. Las células de Martinotti son a menudo
prominentes en esta lámina.

Variantes representativas de la estructura cortical

Existen 5 tipos fundamentales de variantes en la estructura cortical del neocórtex.
Aunque todos se consideran desarrollados a partir del mismo modelo laminar de 6 capas,
en dos de ellos se considera que faltan ciertas láminas y se denominan heterotípicas
(granular y agranular). Las variantes homotípicas en las que las 6 láminas son
discernibles se llaman frontal (premotor), parietal (postcentral) y polar (visuopsíquica).

Corteza de tipo agranular: carece de las láminas granulares II y IV, pero generalmente
muestra células estrelladas esparcidas. El tipo neuronal predominante son las células
piramidales, y es en este tipo de corteza donde aparecen estás células con mayor tamaño
y con densidades más grandes.
Identificada en la circunvolución frontal ascendente, áreas 6,8 y 44 y partes del sistema
límbico.
Se caracteriza por la proyección de grandes concentraciones de fibras eferentes de las
células piramidales; recibe además proyecciones aferentes en abundancia.

Corteza de tipo granular: las capas granulares están desarrolladas al máximo y

contienen células estrelladas empaquetadas densamente entre las que hay algunas
células piramidales.
Las láminas III y IV están poco desarrolladas o no son identificables. Este tipo de corteza
esta asociado con proyecciones aferentes, y un menor numero de fibras eferentes,
derivadas de las pocas células piramidales que generalmente se encuentran en esta
corteza.
Se encuentra en la circunvolución parietal ascendente, área estriada, circunvolución
temporal superior (área acústica) y en pequeñas porciones de la circunvolución
hipocampal.

A pesar de la ausencia de diferentes capas las cortezas granular y agranular muestran

pocas diferencias cualitativas.
Corteza de tipo frontal: gran número de células piramidales de pequeño y mediano
tamaño en las láminas III y IV y las capas granulares son menos prominentes. Esta forma
de corteza NO está situada exclusivamente en la frontal del cerebro.

Corteza de tipo parietal: contiene menos células piramidales que son mas pequeñas que
en el tipo frontal. Las láminas granulares son más amplias y contienen células estrelladas
más abundantes. Ésta clase de corteza ocupa grandes áreas en los lóbulos parietal y
temporal.

Corteza de tipo polar: se encuentra en pequeñas áreas cercanas a los polos frontal y
occipital. Es la forma más delgada de los 5 tipos de corteza. Las 6 láminas están
presentes pero la capa piramidal (III) esta reducida en espesor y no contiene tantas
células estrelladas como en la corteza granular. La capa polimorfa está más altamente
organizada que en otras formas de estructura cortical.