 Curs 2


 Conf. Dr. Horea URSU
 NANISMUL HIPOFIZAR (INSUFICIENTA HIPOFIZARA A COPILULUI)
 Nanismul hipofizar este un nanism armonic (cu mentinerea proportiei normale
dintre segmentele corpului) si cu un QI normal. Prin contrast, nanismul tiroidian
(determinat de hipotiroidism) este unul dizarmonic si cu QI scazut (retard mental).

 Nanismul hipofizar poate sa fie monotrop (deficit izolat de hGH) sau sa fie asociat
cu deficite de gonadotropi, TSH, ACTH (panhipopituitarism)
 Cresterea staturala normala depinde de factori genetici, hormonali (hGH – IGF1,
hormonii tiroidieni, estrogenii, androgenii), nutritionali si psihosociali.

 Pe glob, cea mai frecventa cauza de nanism este malnutritia, caracterizata printr –
un IGF1 plasmatic scazut si hGH plasmatic crescut.

 Nanismele endocrine pot fi impartite in cele asociate cu:

 - deficit hormonal: deficit de hGH, hipotiroidism primar congenital sau juvenil
 - exces hormonal: sindromul Cushing, pubertate precoce
 Manifestari clinice de nanism hipofizar. Inaltimea la nastere este normala,
deficitul statural aparand dupa varsta de 3 – 4 ani. Este un nanism armonic,
inteligenta normala, cu un schelet gracil, musculatura slab dezvoltata, au o
toleranta scazuta la efort, acromicrie (extremitati mici, in contrast cu cele din
acromegalie), facies infantil, imatur si senescent in acelasi timp (datorita ridurilor
periorificiale), voce pitigaiata datorita hipoplaziei laringelui, pubertate instalata
tardiv si au micropenis (chiar daca secretia de LH, FSH este normala).
 Aspecte legate de medicina dentara: micrognatie (mandibula mica) cu
retrognatie si dinti inghesuiti (teeth are overcrowded), eruptia dentara este
intarziata iar formarea smaltului poate fi deficitara.

 Diagnosticul nanismului hipofizar. Saua turceasca este de mici dimensiuni, insa

in caz de craniofaringiom poate fi mare, cu calcificari supraselare si intraselare.
Examenele imagistice (RMN sau tomografia computerizata) sunt absolut necesare
cand se suspecteaza o cauza tumorala.
 Deoarece secretia de hGH este pulsatila,nivelul bazal al hGH nu este util pentru
diagnosticul de deficit de hormon de crestere. Din acest motiv trebuie utilizat un
diagnosticul de deficit de hormon de crestere. Din acest motiv trebuie utilizat un
test de stimulare a secretiei de hGH prin producerea unei hipoglicemii induse de
administrarea de insulina

 Deficitul de hGH poate fi izolat sau asociat cu alte deficite hipofizare (TSH, LH,
FSH, ACTH).

 Tratamentul nanismului hipofizar. Se administreaza hGH uman recombinant, se

corecteaza eventualele deficite asociate de TSH, LH, FSH, ACTH si se trateaza
craniofaringiomul (cand exista).

 Raspunsul tipic este de crestere cu 10 – 12 cm in primul an, 7 – 9 cm/an in anii 2 si

3. Din motive neclarificate, eficacitatea terapiei scade in timp.
3. Din motive neclarificate, eficacitatea terapiei scade in timp.
 Boala Creutzfeld – Jakob iatrogena si tratamentul cu hGH. Incepand din anul
1985 au fost documentate peste 160 cazuri de boala Creutzfeld – Jakob iatrogena
induse de tratamentul cu hGH obtinut din hipofize prelevate de la cadavre.

 Este cea mai frecventa encefalopatie spongiforma transmisibila la om si o boala

prionica umana; prionul este o particula proteica infectioasa, fara ADN sau ARN si
care rezista scindarii enzimatice.

 Din anul 1986 se utilizeaza numai hGH recombinant. Aceasta deoarece in 1985
a fost intrerupta brusc utilizarea hGH obtinut din hipofize umane de la cadavru, in
urma raportarii primelor cazuri de boala Creutzfeld – Jakob.
 Greutatea normala a tiroidei este de cca 1,5 grame la nastere, iar la adult este de
20 – 25 grame. In diverse boli tiroidiene, potentialul de crestere al tiroidei este
remarcabil, o gusa putand sa ajunga la cateva sute de grame. Tiroida este
alcatuita din 2 lobi legati printr – un istm. Unitatea functionala a glandei tiroide este
foliculul tiroidian, are forma sferica si este compus dintr – un singur strat de celule
epiteliale si o cavitate (lumenul folicular), care contine coloid. Coloidul contine o
glicoproteina specifica, tiroglobulina, care este forma de depozitare intratiroidiana a
hormonilor tiroidieni.
 Hormonii tiroidieni (T3 si T4) sunt compusi din doua inele benzenice, conectate
printr – o legatura difenil eter. Daca T4 (tetraiodotironina) are 4 atomi de iod, T3
(triiodotironina) are trei atomi de iod. Hormonii tiroidieni nu au un anumit organ
tinta, ci influenteaza practic toate tesuturile organismului; din acest motiv,
manifestarile clinice de hipertiroidism sau de hipotiroidism au un caracter
multisistemic.
 La nivelul tiroidei exista 3 structuri antigenice (receptorul TSH, tiroperoxidaza,
tiroglobulina), cu rol in etipopatogenia si in diagnosticul bolilor autoimune tiroidiene.

 HIPERTIROIDISMUL
 Manifestarile multisistemice de hipertiroidism sunt consecinta excesului persistent
de hormoni tiroidieni la nivel tisular, hormonii tiroidieni fiind sintetizati in exces la
nivel tiroidian.

 Cele mai frecvente forme clinice de hipertiroidism sunt:

 - boala Graves – Basedow
 - adenomul toxic tiroidian (nodulul autonom)
 - gusa toxica multinodulara

 Daca boala Graves – Basedow este o boala autoimuna (care apare datorita
productiei crescute de anticorpi anti – receptor TSH cu efect stimulator la nivel
productiei crescute de anticorpi anti – receptor TSH cu efect stimulator la nivel
tiroidian, produsi la nivelul limfocitelor intratiroidiene), celelalte 2 forme clinice de
hipertiroidism au caracter neautoimun. Adenomul toxic tiroidian este consecinta
unor mutatii activatoare la nivelul genei receptorului TSH.
 O forma foarte rara de hipertiroidism este tirotropinomul, un adenoma hipofizar
care produce TSH in exces, rezultand un hipertiroidism de cauza hipofizara. In
aceasta forma foarte rara de hipertiroidism, T3 si T4 sunt crescuti in plasma si TSH
plasmatic este tot crescut.

 Prin contrast, in hipertiroidismele de cauza tiroidiana (cele 3 forme clinice frecvente

mentionate anterior), T3 si T4 sunt crescuti in plasma, iar TSH plasmatic este
scazut.

 Aspect clinic. Manifestarile clinice de hipertiroidism au caracter multisistemic

(deoarece excesul de hormoni tiroidieni afecteaza o multitudine de tesuturi si
(deoarece excesul de hormoni tiroidieni afecteaza o multitudine de tesuturi si
organe):

 - scadere in greutate cu apetit crescut

 - tahicardie sinusala permanenta, diurna si nocurna
 - palpitatii
 - tulburari de ritm cardiac (fibrilatie atriala) (care apare la cca 10% din cazuri)
 - agitatie psihomotorie, labilitate psihica, nervozitate, unsomnii (efecte la nivelul
SNC)
SNC)
 - tremuraturi ale extremitatilor
 - tegumente calde, umede, catifelate (prin contrast, in hipotiroidism tegumentele
sunt reci, uscate, aspre)

 - hipersudoratie
 - termofobie (nu suporta caldura); prin contrast, hipotiroidienii sunt frigurosi.
 - fenomene miopatice (datorita scaderii masei musculare, ca si parte componenta
a scaderii in greutate)

 - tranzit intestinal accelerat (prin contrast, hipotiroidienii au deseori constipatie).

 In boala Graves – Basedow intalnim triada gusa difuza (fara noduli palpabili),
manifestari de hipertiroidism, exoftalmie bilaterala.
manifestari de hipertiroidism, exoftalmie bilaterala.
 Figura 1: Exoftalmie bilaterală severă în cadrul bolii Graves Basedow
 Figra 2: Tomografie computeriztă orbitală la un pacient cu exoftalmie bilaterală
autoimună (oftalmopatie Graves).
 Forma cea mai severa de exoftalmie este suferinta de nerv optic (neuropatia
optica), care poate sa duca la pierderea vederii. Gradul exoftalmomeriei se
evalueaza cu exoftalmometrul Hertel.

 In adenomul toxic tiroidian (nodulul autonom) se asociaza un nodul tiroidian

unic la palpare (si hiperfixant scintigrafic) cu manifestari clinice de hipertiroidism.
Nodulul autonom este independent de TSH plasmatic (care este scazut); cu toate
ca TSH plasmatic este scazut datorita excesului de hormoni tiroidieni, nodulul
tiroidian unic continua sa produca hormoni tiroidieni in exces. Adenomul toxic
tiroidian se trateaza cu iod radioactiv sau chirurgical, ambele fiind terapii radicale.
 In gusa toxica multinodulara se sociaza o gusa veche multinodulara cu
manifestari de hipertiroidism si cu absenta exoftalmiei.

 Pentru confirmarea diagnosticului paraclinic de hipertiroidism, se determina

TSH, T4 si T3. In hipertiroidismul de cauza tiroidiana (boala Graves – Basedow,
adenom toxic tiroidian si gusa toxica multinodulara), TSH plasmatic este scazut, iar
T4 si T3 sunt crescuti in plasma. In hipertiroidismul de cauza hipofizara (foarte rar
intalnit) TSH plasmatic este crescut, iar T3 si T4 sunt crescuti in plasma.
 Anticorpii anti – receptor TSH cu efect stimulator pledeaza pentru diagnosticul
de boala Graves – Basedow. In caz de exoftalmie se recomanda
exoftalmometria. ECG pune in evidenta o fibrilatie atriala aparuta in cadrul
hipertiroidismului. Scintigrama tiroidiana este utila pentru confirmarea
diagnosticului de adenom toxic tiroidian.
 In tratamentul hipertiroidismului exista trei modalitati majore de tratament:
antitiroidienele de sinteza (ATS), iodul radioactiv si cura chirurgicala, ultimele doua
fiind terapii radicale. Aceste doua tratamente radicale trebuie precedate de un
tratament cu ATS pentru obtinerea normotiroidismului.
 Pana in urma cu 6 decenii exista un singur tratament major din cele trei enumerate
anterior – cel chirurgical. In urma cu 6 decenii s – a introdus atat terapia cu ATS
(ducand la o scadere marcata a riscului de criza tirotoxica, o complicatie acuta a
hipertiroidismului si care este o urgenta endocrina) cat si cea cu iod radioactiv
(care a devenit o alternativa viabila la cura chirurgicala, de exemplu la
hipertiroidienii varstnici si/sau cu complicatii cardiace).

 Antitiroidienele de sinteza (ATS) sunt derivati de tiouree, care inhiba sinteza

crescuta a hormonilor tiroidieni.
 Cele mai utilizate ATS sunt metimazolul (Tirozol) si propiltiouracilul. Deoarece
acesta din urma traverseaza in masura mai mica placenta, este ATS de prima
alegere in hipertiroidismul asociat cu sarcina.

 Doza initiala de metimazol este de 30 – 40 mg/zi, iar doza de intretinere este in

medie de 10 mg/zi. Metimazolul este de departe cel mai utilizat ATS din Romania.

 Cele mai frecvente reactii adverse la ATS sunt eruptiile cutanate pruriginoase.
 Agranulocitoza reprezinta cea mai grava reactie adversa la ATS, care apare mai
frecvent in primele 3 luni de treatament, in mod imprevizibil; la varstnici, riscul de
agranulocitoza este mai mare. Bolnavii trebuie instructati ca in caz de febra, dureri
in gat, stomatita, se determina de urgenta numarul de leucocite si formula
leucocitara. In caz de agranulocitoza, terapia cu ATS se opreste imediat si pentru
totdeauna si se administreaza glucocorticoizi si antibiotice – pentru profilaxia
infectiilor, care sunt foarte grave pe acest teren.
 Tratamentul medicamentos care se asociaza la ATS sunt beta – blocantele
(metoprolol, propranolol) si sedativele. Beta – blocantele inlatura manifestarile de
hipertiroidism de tip adrenergic.

 Tratamentul chirurgical se recomanda in gusile mari, cu fenomene de

compresiune (disfonie, disfagie). Complicatii ale tiroidectomiei sunt hipotiroidismul
postoperator, recidiva postoperatorie a hipertiroidismului, hipoparatiroidismul
postoperator si leziunile recurentiale.
 Iodul radioactiv se recomanda la cazurile cu gusa mica sau medie, recidiva
postoperatorie a hipertiroidismului, leucopenie sau agranulocitoza la ATS si la cei
 cu risc chirurgical mare. Terapia cu iod radioactiv este absolut contraindicata in
sarcina si perioada de alaptare.

 Tratamentul exoftalmiei autoimune consta din corticoterapie intravenoasa (puls

terapia cu metilprednisolon), radioterapie orbitara sau asocierea celor doua. Se
recomanda obtinerea si mentinerea normotiroidismului si renuntarea la fumat, care
este factor de risc major pentru oftalmopatie. In caz de suferinta de nerv optic
(neuropatie optica), se recomanda decompresie orbitara.

 Criza tirotoxica este o complicatie acuta, grava si rara a hipertiroidismului,

caracterizata prin agravarea neta si brusca a manifestarilor de hipertiroidism, la
caracterizata prin agravarea neta si brusca a manifestarilor de hipertiroidism, la
care se asociaza febra (o manifestare cardinala), tulburari cardiovasculare severe,
deshidratare. Aceasta urgenta endocrina apare la pacientii netratati sau tratati
intermitent; cel mai frecvent factor precipitant este reprezentat de infectii.

 HIPOTIROIDISMUL
 Hipotiroidismul a fost prima boala endocrina tratata cu substitutie hormonala, in
urma cu peste 100 ani (din 1891).

 In functie de varsta de aparitie, exista hipotiroidism congenital, juvenil, al adultului

si al varstnicului. In functie de sediul leziunii, hipotiroidismul poate fi primar (de
cauza tiroidiana, cu TSH plasmatic crescut, forma cea mai frecuenta), secundar
(de cauza hipofizara, cu TSH scazut) si tertiar (de cauza hipotalamica, cu TSH
scazut).
 Cauze de hipotiroidism primar sunt leziunile autoimune tiroidiene (tiroidita
Hashimoto) si tratamentele radicale (interventiile chirurgicale sau terapia cu iod
radioactiv). Cele mai frecvente cauze de hipotiroidism secundar, hipofizar sunt
adenoamele hipofizare si sindromul Sheehan.

 Mixedemul congenital apare la 1 din 4000 nou nascuti si necesita un diagnostic

precoce, in prima luna de viata. Acest diagnostic precoce este posibil numai prin
screening neonatal, prin dozarea TSH plasmatic. Un tratament substitutiv inceput
tardiv determina retard mental si nanism dizarmonic; hormonii tiroidieni sunt
esentiali pentru dezvoltarea creierului.

 Un tratament substitutiv inceput tardiv determina si o eruptie dentara intarziata.

Manifestari clinice sugestive de mixedem congenital sunt un icter neonatal
Manifestari clinice sugestive de mixedem congenital sunt un icter neonatal
prelungit, tegumente aspre, edem facial, macroglosie, plans ragusit (datorita
edemului corzilor vocale), meteorism abdominal, somnolenta, constipatie.
Tratamentul substitutiv in mixedemul congenital trebuie inceput precoce,
administrat zilnic, dimineata pe nemancate, toata viata.
 Screening – ul neonatal pentru mixedem congenital este justificat deoarece este
o maladie frecventa, pentru prevenirea retardului mental este obligatoriu un
 diagnostic precoce (in prima luna de viata), TSH plasmatic reprezinta un test
screening sensibil, specific si relativ ieftin (cca 30 RON), iar levotiroxina reprezinta
o terapie eficienta, ieftina si simpla.

 La adulti, hipotiroidismul determina urmatoarele manifestari clinice:

 - crestere ponderala moderata, datorita acumularii reversibile de mucopolizaharide
hidrofile
 - cardiomegalie (in primul rand datorita revarsatului pericardic), bradicardie, HTA
diastolica.
 - bradipsihie (lentoare a gandirii), bradilalie (vorbesc rar), somnolenta diurna
 - tegumente uscate, aspre, reci, palide, cu descuamare, edematiate; edeme
faciale,
 tendinta la alopecie, macroglosie
 - sunt frigurosi (hipertiroidienii nu suporta caldura)
 - constipatie (hipertiroidienii au tranzit intestinal accelerat)
 - menometroragii, care determina anemie feripriva
 - galactoree, infertilitate (datorita ciclurilor anovulatorii), oligomenoree sau
amenoree

 La hipotiroidienii netratati sau tratati sporadic, extractiile dentare pot determina

sangerari gingivale prelungite.

 Diagnosticul de hipotiroidism primar, de cauza tiroidiana, se bazeaza pe

dozarea TSH (care este crescut) si a T3 si T4 plasmatici (care sunt scazuti).
Anticorpii anti – TPO crescuti pledeaza pentru o cauza autoimuna a
hipotiroidismului primar.

 Alte investigatii paraclinice: ECG releva bradicardie si microvoltaj, iar ecografia

cardiaca poate evidentia un revarsat pericardic.
 Tratamentul hipotiroidismului consta din administrarea de levotiroxina, in doze
progresiv crescande, pana se ajunge la o doza substitutiva uzuala de 100 – 150
micrograme/zi. Scopul terapiei in hipotiroidismul primar este normalizarea TSH
plasmatic. TSH plasmatic este considerat “standardul de aur” in definirea dozei
adecvate de levotiroxina. La cardiaci, doza initiala de levotiroxina este de 25
micrograme/zi. Levotiroxina se administreaza dimineata, pe nemancate, cu cel
putin 30 minute inainte de masa, toata viata.
 Hipotiroidismul netratat este un factor de risc pentru ateroscleroza, o complicatie
cronica.
 In caz de sarcina cu hipotiroidism, necesarul de levotiroxina creste pe parcursul
sarcinii.

 Coma mixedematoasa este o complicatie acuta, grava si rara a hipotiroidismului,

caracterizata prin manifestari clinice de hipotiroidism asociate cu hipotermie,
hipotensiune arteriala, hipoventilatie, coma. Este o urgenta endocrina, care apare
la hipotiroidienii netratati sau tratati intermitent, fiind net mai frecventa la varstnici;
de unde decurge importanta unei compliante terapeutice bune la varstnicii cu
hipotiroidism.

 Cel mai frecvent factor precipitant este reprezentat de infectii.

 GUSA ENDEMICA
 In zonele deficitare in iod, atat solul cat si apa potabila sunt sarace in iod.
Cantitatea de iod din organismul uman este de 15 – 25 mg si este localizata
aproape exclusiv la nivelul glandei tiroide. Gusa prin deficit de iod (gusa endemica)
este o problema majora de sanatate publica, care afecteaza cca o treime din
populatia globului.

 Intr – o anumita zona geografica exista gusa endemica daca prezinta gusa peste
5% din copiii intre 6 – 12 ani.
 Gusa endemica este doar cea mai vizibila consecinta a deficitului de iod, pe cand
afectarea SNC (rezultand diverse grade de retard mental, pana la cretinism
endemic) este cea mai importanta consecinta a carentei de iod.

 Un prim pas important in profilaxia gusii endemice a fost realizat de medicii

americani Marine and Kimball , care au reusit in 1920 sa demonstreze eficienta
dozelor mici de iod, administrate in mod continuu, pentru preventia gusii la copiii
de varsta scolara.

 Iodarea universala a sarii ca si metoda de profilaxie iodata a fost promovata cu

ocazia Summitului Mundial pentru Copii (New York, 1990), cu scopul eliminarii
ocazia Summitului Mundial pentru Copii (New York, 1990), cu scopul eliminarii
riscului de retard mental ca urmare a deficitului de iod. In Romania, legea
referitoare la iodarea universala a sarii (HG 568) a intrat in vigoare la 1 ianuarie
2003, fiind o lege absolut necesara si in deplin acord cu normele Uniunii Europene.
 Iodarea universala a sarii permite o profilaxie iodata continua. In zonele cu deficit
de iod necorectat apare stagnare socio – economica, pe fondul scaderii
performantelor scolare si datorita reducerii productivitatii muncii.

 In cursul sarcinii apare o crestere semnificativa a necesarul de iod, care poate fi

solutionata prin administrarea de preparate prenatale cu iod.
 Cea mai severa complicatie a gusii endemice este cretinismul endemic (asociat
cu retard mental sever), care apare in mod caracteristic in zonele cu carenta
iodata severa.

 CARCINOMUL TIROIDIAN
 Noduli tiroidieni palpabili se intalnesc la peste 5% din populatia generala. Circa 5%
din nodulii tiroidieni sunt maligni, iar restul de 95% au caracter benign.

 Testele tiroidiene recomandate la pacientii cu noduli tiroidieni (pentru separarea

celor benigni – care nu trebuiesc operati, de cei maligni – care necesita
tiroidectomie totala sau aproape totala, urmata de tratament cu iod radioactiv) sunt
urmatoarele:
 - TSH plasmatic
 - ecografia tiroidiana
 - punctia tiroidiana cu ac subtire
 Carcinomul tiroidian este cel mai frecvent cancer endocrin, cu o prevalenta in
crestere (cel putin in SUA). Tratamentul acestor tumori necesita o abordare
multidisciplinara:
 endocrinolog, specialist in medicina nucleara, expert in chirurgie endocrina,
specialist in imagistica, oncolog.

 Carcinoamele tiroidiene diferentiate (carcinomul papilar si cel folicular) si

carcinomul nediferentiat au ca punct de plecare celulele foliculare. Carcinomul
medular tiroidian (producator de calcitonina in exces, cu rol de marker tumoral) are
ca punct de plecare celulele C (parafoliculare).
 In terapia carcinoamelor tiroidiene diferentiate exista 3 mijloace terapeutice:
 - tiroidectomia totala sau aproape totala
 - tratamentul cu iod radioactiv (insa doar doua treimi din metastazele la distanta
capteaza iodul radioactiv)
 - administrarea de hormoni tiroidieni in doze supresive (deoarece TSH este un
factor de crestere pentru tesutul tiroidian tumoral).

 Tiroglobulina plasmatica este un marker tumoral specific numai in carcinoamele

tiroidiene diferentiate operate.

 TIROIDITELE
 Tiroidita acuta supurativa este cel mai frecvent determinata de infectii bacteriene
si apare cu predilectie la varstnici sau la cei cu imunodepresie (inclusiv cu SIDA).

 Se manifesta clinic prin febra si tumor, rubor, calor, dolor la nivelul lojei tiroidiene.

 Paraclinic au VSH crescut cu hiperleucocitoza, RIC este normala, iar anticorpii

anti – TPO sunt normali. TSH plasmatic este de regula normal, reflectand
normotiroidismul.

 Tratamentul consta din antibiotice plus incizie si drenaj. Daca diagnosticul si

terapia sunt intarziate, aceasta forma de tiroidita poate fi letala. O cauza posibila
de mortalitate este mediastinita acuta descendenta necrozanta.
 Tiroidita subacuta este o inflamatie tiroidiana dureroasa, reprezentand cea mai
frecventa cauza de gusa dureroasa. Apare deseori dupa o infectie acuta de cai
respiratorii superioare (IACRS) si este de cauza virala.

 Clinic se manifesta prin gusa dureroasa spontan si la palpare, cu iradiere

auriculara a durerii, asociata cu subfebrilitate.

 Examenele paraclinice releva un VSH mult crescut cu RIC net scazuta; TSH
plasmatic este scazut (datorita unei tirotoxicoze tranzitorii, ca urmare a distructiei
unui numar mare de foliculi tiroidieni).
 Ecografia tiroidiana evidentiaza un aspect hipoecogen si o circulatie intratiroidiana
redusa.

 Tratamentul consta din administrarea de prednison in doze descrescande, timp de

6 – 8 saptamani; doza initiala de prednison este de 20 – 30 mg/zi. Efectul benefic
al glucocorticoizilor apare rapid si consta din disparitia durerii tiroidiene si a
subfebrilitatii.

 Nu se administreaza antibiotice, deoarece este vorba despre o infectie virala.

 Tiroidita Hashimoto este o boala tiroidiana autoimuna, la fel ca si boala Graves –
Basedow; daca tiroidita Hashimoto determina hipotiroidism, boala Graves –
Basedow este cea mai frecventa cauza de hipertiroidism. Incidenta maxima a bolii
este intre 30 – 50 ani si apare mult mai frecvent la femei decat la barbati. Avand o
etiologie autoimuna, anticorpii anti – tiroperoxidaza (ani – TPO) sunt net si
persistent crescuti.

 Clinic, au o gusa difuza si de consistenta ferma, nedureroasa la care se asociaza

manifestari de hipotiroidism.
 Paraclinic, cei cu tiroidita Hashimoto au un TSH plasmatic crescut, anticorpi anti
– TPO crescuti si un aspect ecografic global hipoecogen al gusii.

 Terapia consta din administrarea de doze substitutive de levotiroxina, care au ca

scop normalizarea TSH plasmatic si reducerea volumului gusii.

 Pacientii cu tiroidita Hashimoto au un risc usor crescut de limfom primitiv tiroidian;

in acest sens, in caz de macronoduli tiroidieni asociati tiroiditei Hashimoto se
recomanda punctia tiroidiana cu ac subtire.
 In tiroidita Riedel, gusa are o consistenta dura, lemnoasa si are caracter
compresiv (dispnee inspiratorie, stridor, disfonie, disfagie). Aceasta forma de
tiroidita este parte componenta a fibrosclerozei multisistemice (fibroza
retroperitoneala, fibroza mediastinala, colangita sclerozanta). Tesutul fibros
inlocuieste pe cel tiroidian si se extinde la tesuturile din jur. Tiroidita Riedel se
poate confunda cu un carcinom tiroidian.

 Tratamentul consta din administrarea de glucocorticoizi si de levotiroxina.

 In marea majoritate a cazurilor, fiecare individ are 4 glande paratiroide, fiecare

avand o greutate de cca 40 grame. Glandele paratiroide sunt localizate posterior
avand o greutate de cca 40 grame. Glandele paratiroide sunt localizate posterior
de glanda tiroida.

 HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR
 Hiperparatiroidismul primar si tumorile maligne sunt cele mai frecventa cauze de
hipercalcemie. Majoritatea pacientilor cu hiperparatiroidism primar sunt
hipercalcemie. Majoritatea pacientilor cu hiperparatiroidism primar sunt
asimptomatici. La persoanele varstnice (in special la femei), hiperparatiroidismul
primar apare semnificativ mai frecvent.
 Forma “clasica” de hiperparatiroidism primar (osteita fibrochistica) este rar
diagnosticata in prezent. Osteita fibrochistica a fost descrisa de von
Recklinghausen in 1891, dar o legatura cauza – efect intre paratiroide si aceasta
“maladie osoasa” a fost stabilita abia in 1925; in acel an s – a constatat
ameliorarea semnificativa a leziunilor osoase dupa rezectia unui adenom de
paratiroide.

 Cea mai frecventa cauza de hiperparatiroidism primar este un adenom de

paratiroide (cca 80 %), urmat de hiperplazia paratiroidelor (cca 20 %)
 In HPT primar, hipercalcemia poate fi :
 - absenta , cand coexista cu un deficit de vitamina D
 - usoara, intermitenta (sub 11,5 mg/dl)
 - moderata (intre 11,5 – 14 mg/dl)
 - severa, reprezentand o urgenta endocrina (cu calcemii peste 14 mg/dl).

 In privinta aspectului clinic, hiperparatiroidismul este asimptomatic la majoritatea

cazurilor; la polul opus se situeaza cei cu hipercalcemie severa, care reprezinta o
urgenta endocrina.
 In HPT primar asimptomatic se recomanda aport redus de calciu si vitamina D ,
aport hidric moderat crescut ( evitarea deshidratarii ) si o activitate fizica normala.

 In formele simptomatice se recomanda cura chirurgicala.

 Forme familiale de hiperparatiroidism primar (10 -20 %) sunt reprezentate de

neoplazia endocrina multipla tipul 1 (MEN1) in care afectarea pancreasului
endocrin (insulinom gastrinom), hipofizei (prolactinom sau acromegalie) si a
glandelor paratiroide (hiperparatiroidism primar) si de MEN 2a (carcinom medular
tiroidian, feocromocitom, hiperparatiroidism primar).
 Tabloul clinic. In hiperparatiroidismul primar simptomatic se asociaza:

 1. Manifestari de hipercalcemie
 Anorexie, greturi, varsaturi, scadere ponderala
 Depresie, modificari ale personalitatii
 Miopatie proximala
 Polidipsie, poliurie (sindromul poliuro-polidipsic reprezinta un diabet insipid
nefrogen reversibil)

 2. Calcificari viscerale: nefrocalcinoza, litiaza renala, keratopatie in banda

 3. Dureri osoase, osteoclastoame ( tumori cu celule gigante ), osteita fibrochistica.

 4. HTA, insuficienta renala cronica, ulcer peptic, pancreatita acuta.

 In formele simptomatice de hiperparatiroidism primar, tratamentul de electie este

paratiroidectomia. Aceasta poate consta dintr - o explorare cervicala bilaterala sau
dintr – o incizie unilaterala minim invaziva. In cazul chirurgilor endocrini
experimentati, rata de succes este de 90 – 95%. Postoperator calcemia scade timp
de 3 – 5 zile, pana la reluarea activitatii paratiroidelor normale supresate. Masa
osoasa creste postoperator timp de minimum un an, rezultand necesitatea
administrarii postoperatorii a preparatelor de calciu.