Grasas y aceites en la nutrición humana.

Consulta
FAO/OMS de expertos. (Estudio FAO Alimentación y
Nutrición - 57)

Organizada por la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y

la Alimentación y la Organización Mundial de la Salud, Roma, 19-26 de
octubre de 1993

ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD, Roma, 1997

Las denominaciones empleadas en esta publicación y la forma en que aparecen presentados

los datos que contiene no implican, de parte de la Organización de las Naciones Unidas para la
Agricultura y la Alimentación, juicio alguno sobre la condición jurídica de países, territorios,
ciudades o zonas, o de sus autoridades, ni respecto de la delimitación de sus fronteras o
límites.

M-80
ISBN 92-5-303621-4

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en cualquier forma o por cualquier procedimiento (electrónico, mecánico, fotocopia,
etc.), sin autorización previa del titular de los derechos de autor. Las peticiones
para obtener tal autorización, especificando la extensión de lo que se desea
reproducir y el propósito que con ello se persigue, deberán enviarse a la Dirección
de Información, Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la
Alimentación, Viale delle Terme di Caracalla, 00100 Roma, Italia.

© FAO 1997

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Indice

Capítulo 1

Introducción
Conclusiones y recomendaciones generales de la Consulta

Capítulo 2 - Composición de las grasas alimentarias

Capítulo 3 - Aspectos sobre la digestión y el metabolismo de las grasas

Capítulo 4 - Tendencias globales sobre la disponibilidad de los aceites y

grasas comestibles

Capítulo 5 - Elaboración y refinado de aceites comestibles

Capítulo 6 - Selección de usos de las grasas y de los aceites en la

alimentación

Capítulo 7 - Los lípidos en las primeras etapas del desarrollo

Capítulo 8 - Salud, obesidad y valores energéticos de las grasas alimentarias

Capítulo 9 - Enfermedades coronarias del corazón y lipoproteínas

Capítulo 10 - Acidos grasos isoméricos

Capítulo 11 - El cáncer y las grasas alimentarias

Capítulo 12 - Las grasas alimentarias y la respuesta inmunitaria

Capítulo 13 - Las grasas alimentarias, la hipertensión y los accidentes

vasculares cerebrales

Capítulo 14 - Constituyentes no glicéridos de las grasas

Capítulo 15 - Etiquetado nutricional

Anexo - Indices nacionales de suministro de grasas alimentarias

Capítulo 1

Introducción
Conclusiones y recomendaciones generales de la Consulta

Introducción

El papel de las grasas y aceites en la nutrición humana es una de las principales

áreas de interés e investigación en el campo de la ciencia de la nutrición. Los
resultados de estas investigaciones tienen consecuencias de amplio alcance para
los consumidores, los responsables del cuidado de la salud, y los educadores
nutricionales, así como para los productores, elaboradores y distribuidores de
alimentos. Tanto en la literatura científica como en los medios de comunicación
populares, surgen constantemente nuevas pruebas relacionadas con los beneficios
y riesgos asociados a determinados aspectos de las grasas de la alimentación. Las
controversias sobre estos resultados van evolucionando periódicamente.
Seleccionar entre todas las réplicas y contrarréplicas, entre estudios incompletos e
incompatibles, entre intereses partidistas y de la competencia, en busca de
elementos de verdad y de un curso de acción prudente, constituye un reto. Esta es
todavía una tarea esencial, ya que un cambio de los puntos de vista sobre los
efectos de las grasas y aceites en la alimentación puede influir profundamente en
el consumo de diversos alimentos, y, en último término, sobre el estado nutricional
y de salud, sobre la producción agrícola, las tecnologías de preparación de los
alimentos, los estudios de mercado y la educación nutricional.

Invitados por la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la

Alimentación (FAO) y por la Organización Mundial de la Salud (OMS), se reunió en
Roma del 19 al 26 de octubre de 1993 un grupo internacional de expertos en
nutrición, salud pública, y ciencia y tecnología de los alimentos, para estudiar los
últimos datos científicos sobre las grasas y aceites de la dieta. Los expertos que
asistieron a la consulta debatieron muchos de los variados e importantes papeles
que representan en la nutrición humana las grasas y los aceites. Consideraron los
consumos de distintos tipos y niveles de grasas y aceites en la alimentación, y sus
efectos sanitarios asociados. Examinaron muchos de los factores técnicos
asociados a la producción, preparación, comercialización y utilización de las
grasas y aceites. Finalmente, se elaboró una serie de recomendaciones sobre las
grasas y aceites en la alimentación, con el fin de asesorar a los responsables de
las políticas, a los especialistas en el cuidado de la salud, a la industria de la
alimentación, y a los consumidores. Esta «Consulta FAO/OMS de expertos sobre
las grasas y aceites en la nutrición humana» formó parte de una serie continua de
reuniones sobre temas relacionados con la nutrición patrocinada por la FAO y por
la OMS. La consulta fue la segunda reunión de este tipo que se llevó a cabo sobre
grasas y aceites; la primera había tenido lugar en 1977.

Este informe sobre la reunión contiene el examen de las cuestiones y datos

considerados, las conclusiones y recomendaciones del grupo, y una bibliografía.
Los expertos examinaron una amplia gama de temas, y esto aparece reflejado en
el informe. Este informe contiene capítulos sobre los siguientes temas: la
composición de las grasas alimentarias; aspectos de la digestión y metabolismo de
las grasas; tendencias generales respecto de la disponibilidad de aceites y grasas
comestibles; elaboración y refinado de aceites comestibles; usos seleccionados de
las grasas y los aceites en la alimentación; los lípidos en las primeras etapas del
desarrollo; salud, obesidad y valores energéticos; enfermedades coronarias del
corazón y lipoproteínas; ácidos grasos isoméricos; cáncer y grasas alimentarias;
grasas alimentarias y respuesta inmunitaria; grasas alimentarias, hipertensión, y
accidentes vasculares cerebrales; componentes no glicéridos de las grasas; y
etiquetado de los alimentos.

Dado que los esfuerzos dirigidos a un aspecto de la relación alimentación-salud

pueden afectar también a otros aspectos, hay. que tener cuidado en no insistir
demasiado sobre un determinado aspecto, en detrimento de otros. Por tanto, las
recomendaciones representan una síntesis y ponderación de varios aspectos.
Debe señalarse que los datos relativos a diferentes temas pueden variar
considerablemente. Mientras no se disponga de más información científica, y hasta
que no mejore el conocimiento de las complejas interacciones metabólicas que
determinan la mejora de las condiciones nutricionales y de salud, no será posible
llegar a un acuerdo completo sobre cada tema. Esto constituye un dilema que se
refleja en la naturaleza de las conclusiones y recomendaciones que surgieron en la
consulta. En este capítulo se presentan las conclusiones y recomendaciones
finales precedidas por una breve nota que identifica las cuestiones fundamentales.
Incitamos a los lectores a que examinen los capítulos del informe para obtener una
información más detallada sobre los temas considerados y conocer las
deliberaciones que han conducido a las conclusiones y a las recomendaciones
generales de la consulta.

Conclusiones y recomendaciones generales de la Consulta

Consumos mínimos convenientes de grasas y aceites

Adultos. Es esencial para la salud ingerir cantidades adecuadas de grasas

alimentarias. Además de contribuir a satisfacer las necesidades energéticas, el
consumo de grasas alimentarias debe ser suficiente como para satisfacer las
necesidades de ácidos grasos esenciales y de vitaminas liposolubles. El consumo
mínimo necesario para mantener un buen estado de salud varía tanto a lo largo de
la vida de una persona como entre distintos individuos. Un consumo adecuado de
grasas es particularmente importante antes y durante el embarazo y la lactancia.
Es necesario, muchas veces, aumentar la disponibilidad y consumo de grasas para
superar los problemas de desnutrición proteica y energética. Las recomendaciones
que se hagan a la población en relación con los rangos deseables de consumo de
grasas pueden variar según las condiciones reinantes, especialmente los patrones
de la alimentación y el predominio de enfermedades no transmisibles relacionadas
con ella.

Ingestión mínima recomendada para los adultos:

 Para la mayoría de los adultos, las grasas ingeridas en la alimentación deberían

aportar al menos el 15 por ciento de su consumo energético.

 Las mujeres en edad fértil deberían obtener al menos el 20 por ciento de su

necesidad energética en forma de grasas.
 Se deben realizar esfuerzos concertados para asegurar un adecuado consumo
de grasas entre poblaciones en las que las grasas aportan menos del 15 por ciento
de la energía alimentaria.

Lactantes y niños pequeños. Tanto la cantidad como la calidad de las grasas

ingeridas pueden afectar al crecimiento y desarrollo de los niños. Estas influencias
se realizan a través de los niveles energéticos y de la acción de los ácidos grasos
específicos y de varios componentes no glicéridos de las grasas. La leche materna
aporta entre el 50 y el 60 por ciento de la energía en forma de grasas, y durante la
etapa del destete (esto es, la transición desde el momento en que todo el alimento
procede de la leche materna hasta aquél en que ningún alimento procede de ella),
hay que tener cuidado para evitar que el consumo de grasas disminuya demasiado
rápidamente, o por debajo de los niveles requeridos. El empleo de grasa,
especialmente de aceites vegetales, en las comidas que se dan a los lactantes
durante el destete ya los niños pequeños es un modo eficaz de mantener la
densidad energética de sus dietas.

El consumo de las cantidades adecuadas de ácidos esenciales también es

importante para un crecimiento y desarrollo normal. El ácido araquidónico y el
ácido docosahexanoico (ADH) son particularmente importantes para el desarrollo
del cerebro, y la leche materna constituye una buena fuente de estos ácidos
grasos. Los lactantes prematuros que han tenido un aporte intrauterino de ácido
araquidónico y de ADH insuficiente, y que nacen con escasas reservas de grasa,
presentan problemas especiales.

Recomendaciones con respecto a la alimentación de lactantes y de niños

pequeños:

 Los lactantes deberían alimentarse con la leche materna siempre que sea
posible.

 La composición de los ácidos grasos de los preparados para lactantes debería

corresponder a la cantidad y proporción de los ácidos grasos contenidos en la
leche materna.

 Durante el destete, y al menos hasta la edad de dos años, la alimentación infantil

debería contener del 30 al 40 por ciento de la energía en forma de grasas, y
aportar unos niveles de ácidos grasos esenciales similares a los que se
encuentran en la leche materna.

Límites superiores de ingestión de grasas/aceites

El consumo excesivo de grasas en la alimentación se ha relacionado con el

aumento del riesgo de obesidad, de enfermedades coronarias del corazón, y de
ciertos tipos de cáncer. Los mecanismos mediante los cuales se producen estas
relaciones son complejos y variados, y, en muchos casos, no se han comprendido
claramente. Los niveles elevados de colesterol sérico y de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) constituyen factores de alto riesgo de aterosclerosis y de
enfermedades coronarias del corazón. El grado de riesgo de éstos y otros factores
puede variar, entre otros, según: el tipo y nivel de consumo de ácidos grasos, el
porcentaje de energía que aporta el total de las grasas, el colesterol presente en
los alimentos, los niveles de lipoproteínas, el consumo de antioxidantes y de fibra,
los niveles de actividad y el estado de salud. Una alimentación de bajo contenido
de grasas suele tener un contenido reducido de colesterol y un contenido elevado
de antioxidantes y fibra. En los adultos, el consumo de alimentos ricos en grasas
no presenta ninguna ventaja nutritiva una vez que se han satisfecho las
necesidades energéticas y nutritivas esenciales.

Recomendaciones sobre límites superiores de ingestión de grasas alimentarias:

 Las personas activas que se encuentran en equilibrio energético pueden recabar

de las grasas alimentarias hasta el 35 por ciento de su aporte energético total, si
su aporte de ácidos grasos esenciales y de otros nutrientes es suficiente, y si el
nivel de ácidos grasos saturados no supera el 10 por ciento de la energía que
consumen.

 Los individuos que llevan a cabo una vida sedentaria no deberían consumir más
del 30 por ciento de su energía en forma de grasas, especialmente si éstas son
ricas en ácidos grasos saturados que proceden fundamentalmente de fuentes
animales.

Acidos grasos saturados e insaturados, y colesterol

Los ácidos grasos saturados - láurico, mirístico y palmítico - elevan los niveles de
colesterol y de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el suero. El ácido
esteárico no eleva los niveles séricos de colesterol o de LDL, aunque presenta
otros efectos sobre la salud, hasta ahora indefinidos. El ácido linoleico,
poliinsaturado, reduce moderadamente los niveles de colesterol y de LDL en el
suero. El ácido oleico, monoinsaturado, presenta un comportamiento neutro
respecto a las LDL, pero incrementa moderadamente el nivel de las lipoproteínas
de alta densidad (HDL). El consumo de colesterol en la alimentación aumenta los
niveles séricos de colesterol y de LDL, pero la magnitud de este aumento es muy
variable.

Recomendaciones sobre el consumo de ácidos grasos saturados e insaturados:

 La ingestión de ácidos grasos saturados no debería aportar más del 10 por

ciento de la energía.

 La ingestión conveniente de ácido linoleico debería representar entre el 4 y el 10

por ciento de la energía. Se recomiendan consumos próximos al límite superior de
esta gama cuando los consumos de ácidos grasos saturados y de colesterol sean
relativamente elevados.

 Se aconseja una restricción razonable del consumo de colesterol (menos de 300

mg/día).

Acidos grasos isoméricos

A menudo, los aceites vegetales insaturados se hidrogenan parcialmente para

producir grasas más sólidas, más plásticas o más estables. En este proceso se
generan distintos isómeros en cis y en trans. A diferencia del ácido oleico, los
isómeros en trans procedentes de aceites vegetales parcialmente hidrogenados
tienden a elevar los niveles séricos de LDL y a reducir los de HDL. No es
conveniente un consumo elevado de ácidos grasos en trans, pero hasta el
momento no se sabe si es preferible utilizar ácidos grasos en trans o ácidos grasos
saturados cuando se requiere este tipo de compuestos para la fabricación de
productos alimenticios.

Recomendaciones relativas a los ácidos grasos isoméricos:

 Los consumidores deberían sustituir con aceites líquidos y grasas blandas (esto
es, aquellas que se mantienen blandas a temperatura ambiente) las grasas duras
(más sólidas a temperatura ambiente), con el fin de reducir tanto los ácidos grasos
saturados como los isómeros en trans de los ácidos grasos insaturados.

 Los elaboradores de alimentos deberían reducir los niveles de los isómeros

en trans de los ácidos grasos que se generan en la hidrogenación.

 Los gobiernos deberían vigilar los niveles de ácidos grasos isoméricos en el

abastecimiento de los alimentos.

 Los gobiernos deberían limitar declaraciones de propiedades relativas al

contenido de ácidos grasos saturados de los alimentos que contienen cantidades
apreciables de ácidos grasos en trans, y no deberían permitir que los alimentos
con un contenido elevado de ácidos grasos en trans se etiqueten como productos
con bajo contenido en ácidos grasos saturados.

Sustancias relacionadas con las grasas y aceites

Se dispone de datos fundados que indican que un consumo relativamente elevado

de frutas y hortalizas -fuentes de varios antioxidantes, carotenoides y otros
componentes no glicéricos-reducen el riesgo de enfermedades coronarias del
corazón y de algunos tipos de cáncer. Basándose en los resultados actualmente
disponibles, no se puede establecer todavía ninguna conclusión ni recomendación
relativa a los beneficios generales de estas sustancias para la salud y al consumo
conveniente de las mismas.

Las técnicas de elaboración y refinado que se utilizan para eliminar o reducir las
características negativas de los aceites comestibles también pueden conducir a la
pérdida de varios componentes nutritivamente útiles, como los antioxidantes y los
carotenoides. Sin embargo, los productores pueden minimizar dichas pérdidas
utilizando unas técnicas adecuadas de elaboración, refinado y almacenamiento, y
se les invita a hacerlo así.

Recomendaciones sobre antioxidantes y carotenoides:

 En los países en que la carencia de vitamina A constituye un problema de salud

pública, debe fomentarse la utilización de aceite de palma rojo, donde ya se
disponga o sea posible adquirir. Si el aceite es refinado, se deben utilizar técnicas
de elaboración que preserven el contenido de carotenoides y de tocoferol del
aceite de palma rojo.
 Los niveles de tocoferol en los aceites comestibles deben ser suficientes para
estabilizar los ácidos grasos insaturados presentes. Por lo tanto, los alimentos con
alto contenido de poliinsaturados deben contener al menos 0,6 mg equivalentes de
tocoferol por gramo de ácido graso poliinsaturado. En el caso de grasas ricas en
ácidos grasos que contengan más de dos dobles enlaces tal vez se requieran
niveles superiores.

Acidos grasos esenciales

Los ácidos grasos de n-6 y n-3 juegan papeles fundamentales en la estructura de

la membrana y como precursores de los eicosanoides, que son compuestos
potentes y muy reactivos. Diversos eicosanoides presentan efectos altamente
divergentes, y frecuentemente opuestos, por ejemplo, sobre las células del
músculo liso, la agregación plaquetaria, los parámetros vasculares (permeabilidad,
contractibilidad) y sobre el proceso inflamatorio y el sistema inmunitario. Puesto
que los ácidos grasos de n-6 y de n-3 compiten por las mismas enzimas pero
tienen roles biológicos diferentes el equilibrio entre ellos en la alimentación puede
ser considerablemente importante.

Algunos estudios han mostrado que el consumo de alimentos (como pescados

ricos en aceite) que contienen ácidos grasos de cadena larga de n-3, ácido
eicosapentanoico (AEP) y (ADH), se asocia con una disminución del riesgo de
enfermedades coronarias del corazón (ECC), probablemente debido a
mecanismos que no se relacionan con el nivel de lipoproteínas en el suero.

Los ácidos grasos esenciales son especialmente importantes para el crecimiento y

desarrollo normales del feto y de los lactantes, y en particular, para el desarrollo
del cerebro y de la agudeza visual. En mujeres bien nutridas, durante la gestación
se depositan cada día aproximadamente 2,2 gramos de ácidos grasos esenciales
en los tejidos materno y fetal.

Recomendaciones relativas al consumo de ácidos grasos esenciales:

 La relación entre ácido linoleico y ácido  -linolénico debería estar comprendida

entre 5:1 y 10:1.

 A personas en que dicha relación sea superior a 10:1 debería estimularse a que
consuman alimentos ricos en n-3, como hortalizas de hoja verde, legumbres,
pescado, y mariscos.

 Se debería prestar especial atención a promover en las madres un consumo

suficiente de ácidos grasos esenciales durante la gestación y la lactancia, a fin de
recabar las cantidades necesarias para el desarrollo fetal y del lactante.

Necesidades científicas y de programación

Es necesario disponer de suficiente información sobre el estado nutricional, los

aportes de la alimentación y la composición de los alimentos para elaborar y seguir
de cerca programas de mejora de la nutrición, incluida la promoción de aportes
adecuados de grasas y aceites en la alimentación.
Los gobiernos y las autoridades sanitarias de todos los países deben conocer los
riesgos en constante aumento de contraer enfermedades no transmisibles debidas
a la adopción de prácticas dietéticas inadecuadas y de estilos de vida menos
activos.

Recomendaciones sobre la información dietética y sobre los requisitos de los

programas:

 En los análisis sobre el contenido de ácidos grasos de los alimentos y en la

elaboración de bases de datos de nutrientes deberían emplearse métodos
normalizados y materiales de referencia.

 Debería disponerse y tenerse amplio acceso a datos apropiados de composición

de los alimentos, identificándose cada partida mediante elementos descriptivos
libres de ambigüedades.

 Debería utilizarse el factor de normalización de Atwater, de 9,0 kilocalorías (37,7

KJ) por gramo de grasa, para calcular el valor energético de las grasas en todas
las encuestas de nutrición y tablas de composición de los alimentos.

 Es conveniente realizar encuestas periódicas sobre el estado del peso (índice de

masa corporal) de los adultos en todos los países, con el fin de ayudar a identificar
tendencias y poblaciones afectadas por situaciones de riesgo o expuestas a mayor
riesgo de desnutrición, y enfermedades no transmisibles relacionadas con la
alimentación, y para seguir de cerca los efectos de las intervenciones.

Capítulo 2 - Composición de las grasas alimentarias

Las grasas alimentarias incluyen todos los lípidos de los tejidos vegetales y
animales que se ingieren como alimentos. Las grasas (sólidas) o aceites (líquidos)
más frecuentes son una mezcla de triacilglicéridos (triglicéridos) con cantidades
menores de otros lípidos. Los ácidos grasos presentes en varias moléculas de
lípidos constituyen la parte con mayor interés nutritivo.

Acidos grasos

Los ácidos grasos más abundantes presentan cadenas lineales con un número par
de átomos de carbono. Existe un amplio espectro de longitudes de cadena, que
varían entre un ácido graso de la leche con cuatro átomos de carbono, y los ácidos
grasos de algunos aceites de pescado, con 30 átomos de carbono. Son frecuentes
los ácidos grasos con 18 átomos de carbono. Los dobles enlaces situados en la
cadena de carbonos o los sustituyentes de la misma se designan químicamente
asignando al carbono del grupo carboxilo la posición 1. Así, los dobles enlaces del
ácido linoleico le proporcionan el nombre químico sistemático de ácido 9,12-
octadecadienoico. Una abreviatura taquigráfica para designar el ácido linoleico
sería 18:2 (18 átomos de carbono: dos dobles enlaces). Su último doble enlace se
encuentra a seis átomos de carbono del metilo terminal, una característica
importante para algunas enzimas. Este ácido se considera un ácido graso n-6
ó  6 (Figura 2.1). En este informe se utilizará la nomenclatura n-6.
En el Cuadro 2.1 se presenta el nombre común (vulgar), el nombre químico
sistemático y la abreviatura de varios ácidos grasos de la dieta. Los dobles enlaces
de los ácidos grasos están en configuración cis. El primer miembro de la serie n-6
de los ácidos grasos es el ácido linoleico, y el primer miembro de la serie n-3 es el
ácido  -linolénico (ácido 9, 12, 15-octadecatrienoico). Los ácidos grasos
poliinsaturados n-6 y n-3 presentan dobles enlaces en cis separados por grupos
metileno. Un doble enlace puede cambiar de configuración cis a
trans (isomerización geométrica), o bien puede desplazarse a otra posición de la
cadena de carbonos (isomerización posicional), según se ilustra en la Figura 2.2.
El perfil de un ácido graso en trans es similar al de un ácido graso saturado. Como
resultado de ésto, los ácidos grasos en transpresentan puntos de fusión más
elevados que sus isómeros en cis. El isómero en trans puede considerarse como
un intermedio entre el ácido graso insaturado en cis original, y un ácido graso
completamente saturado.

FIGURA 2.1 - Diagrama de ácidos grasos

FIGURA 2.2 - Estructura en cis y en trans de los dobles enlaces

Acilglicéridos. El tipo de ácido graso y la posición en la cual se esterifica a glicerol

determinan las características de los acilglicéridos. Además de los glicéridos que
presentan tres ácidos grasos esterificados, los diacilglícéridos (diglicéridos) y los
monoacilglicéridos (monoglicéridos) también están presentes en los alimentos
crudos o en los ingredientes de los alimentos (Figura 2.3).

Se observan características específicas en cuanto a la posición que ocupan los

ácidos grasos. Las grasas de reserva de origen animal tienden a presentar un
ácido graso saturado en la posición 1 y un ácido graso insaturado en la posición 2.
Los ácidos grasos de la posición 3 parecen presentar una distribución fortuita,
aunque con frecuencia aquí se acumulan ácidos grasos poliinsaturados.

CUADRO 2.1
Algunos ácidos grasos de los alimentos

Nombre común Nombre sistemático Abreviatura Familia de ácido graso

cáprico decanoico 10:0
láurico dodecanoico 12:0
mirístico tetradecanoico 14:0
palmítico hexadecanoico 16:0
esteárico octadecanoico 18:0
araquídico eicosanoico 20:0
behénico docosanoico 22:0
lignocérico tetracosanoico 24:0
palmitoleico 9-hexadecenoico 16:1 n-7
oleico 9-octadecenoico 18:1 n-9
gadoleico 11-eicosaenoico 20:1 n-9
cetoleico 11-docasaenoico 22:1 n-11
erúcico 13-docasaenoico 22:1 n-9
nervónico 15-tetracosaenoico 24:1 n-9
linoleico 9,12-octadecadienoico 18:2 n-6
 -linolénico 9,12,15-octadecatrienoico 18:3 n-3
 -linolénico 6,9,12-octadecatrienoico 18:3 n-6
dihomo- -linolénico 8,11,14-eicosatrienoico 20:3 n-6
5,8,11-eicosatrienoico 20:3 n-9
araquidónico 5,8,11,14-eicosatetraenoico 20:4 n-6
AEP 5,8,11,14,17-eicosapentaenoico 20:5 n-3
adrénico 7,10,13,16-docosatetraenoico 22:4 n-6
7,10,13,16,19-docosapentaenoico 22:5 n-3
ADP 4,7,10,13,16-docosapentaenoico 22:5 n-6
ADH 4,7,10,13,16,19-docosahexaenoico 22:6 n-3

Fosfolípidos Los fosfolípidos son componentes de la membrana que están

presentes en los alimentos y aceites obtenidos por extracción. La estructura
general de los fosfoglicéridos se muestra en la Figura 2.4.

FIGURA 2.3 - Diagrama de acilglicéridos

FIGURA 2.4 - Diagrama de fosfolípidos

Normalmente, en la posición 1 se esterifica un ácido graso saturado, y en la

posición 2 un ácido graso poliinsaturado. Los grupos polares que contienen fósforo
y una base orgánica proporcionan a la molécula lipídica una región hidrofílica.
Además de los fosfoglicéridos, los fosfolípidos incluyen esfingomielinas y
cerebrósido, que se basan en la esfingosina en lugar del glicerol. Aunque los
fosfolípidos constituyen sólo una pequeña fracción de la grasa total de la dieta,
pueden constituir una fuente importante de ácidos grasos esenciales.

Componentes no glicéridos
La creciente constatación de la importancia de los componentes no glicéridos de
los ácidos grasos, algunas veces denominados «constituyentes menores», obligó a
incluir este tema en la consulta de expertos. Los componentes no glicéridos sólo
son componentes menores en lo que se refiere a su concentración con respecto a
los triacilglicéridos. La nueva información sobre estos constituyentes de las grasas
procede de las mejoras en la capacidad de analizarlos y de los estudios de sus
propiedades.

Vitamina E. La vitamina E consiste en una mezcla de fenoles liposolubles

caracterizados por una cabeza aromática de cromanol y una cadena lateral de 16
átomos de carbono. Los tocoferoles tienen una cola de hidrocarburo saturada,
mientras que los tocotrienoles son sus análogos farnesilados y presentan una cola
isoprenoide insaturada. El número y posición que los grupos metilo ocupan en el
anillo de cromanol da lugar a los diferentes  -,  -,  -, y  -tocoferol y a los
isómeros del tocotrienol (Figura 2.5).

Los aceites vegetales y los productos elaborados con ellos contienen normalmente
grandes cantidades de tocoferol, especialmente los isómeros ,  y . Además,
algunos aceites vegetales, especialmente el aceite de palma (Qureshi et al.,1991a)
y el aceite de salvado de arroz (Rogers et al., 1993), son fuentes muy ricas de
tocotrienoles con una débil actividad como vitamina E, pero que actúan como
antioxidantes y proporcionan estabilidad contra la oxidación.

Carotenoides. Los carotenoides son hidrocarburos liposolubles altamente

insaturados derivados del poliisopreno. Se sabe que en las grasas animales y
vegetales están presentes más de 75 carotenoides diferentes. Los más frecuentes
son los carotenos ,  y , la licopina, la luteína y las xantofilas (Figura 2.6). Los
carotenoides y sus derivados son normalmente los que dan el color amarillo a rojo
intenso a las frutas, hortalizas, cereales y aceite de palma bruto. Los carotenoides
son los precursores de la vitamina A, presentando el  -caroteno la mayor actividad
de provitamina A.

Vitaminas A y D. Una fuente tradicional de vitamina A es la grasa de la

mantequilla. Los aceites de pescado constituyen la fuente normal de vitamina D.
Las margarinas, que se enriquecen con vitaminas A y D por exigencias legales en
la mayoría de los países, también contribuyen de forma importante a asegurar una
ingestión adecuada de estos nutrientes.

FIGURA 2.5 - Diagrama del tocoferol y del tocotrienol

FIGURA 2.6 Diagrama del  -caroteno y del  -caroteno

Otros componentes

Esteroles. El colesterol es el principal esterol de los productos animales. Los

principales esteroles de las plantas son el  -sitosterol, el campesterol y el
estigmasterol, aunque se sabe que existen algunos otros (Formo et al., 1979); en
la Figura 2.7 se muestran las cadenas laterales del colesterol y de algunos
esteroles de las plantas. Se encuentran en forma libre o bien esterificados con
otros compuestos como los ácidos grasos, los glucósidos o el ácido ferúlico
(oxizanol). El contenido de esterol de las grasas y aceites alimentarios oscila entre
el 0,01 y el 2 por ciento (Itoh, Tamura y Matsumoto, 1973a).
Alcoholes derivados del metilesterol y del triterpeno. Los esteroles metilados
en la posición OH-4 están presentes en los aceites vegetales comunes en
concentraciones del 0,01 al 0,4 por ciento, presentando el aceite de salvado de
arroz y el aceite de sésamo los niveles más elevados (Itoh, Tamura y Matsumoto,
1973b). Las correspondientes concentraciones de alcoholes triterpénicos, incluidos
los de cinco anillos de ciclohexano condensados, son del 0,01 al 1,2 por ciento. El
aceite de salvado de arroz es el único que se encuentra en el nivel superior.

Escualeno. El hidrocarburo predominante en las grasas alimentarias es el

escualeno. Es un intermediario en la síntesis del esterol a partir del acetato, y se
encuentra en cantidades particularmente elevadas en algunos aceites de pescado
y en el aceite de oliva. En la mayoría de los aceites vegetales, la concentración se
encuentra por debajo de 30 mg/100 g (Formo et al., 1979).

Orizanoles. Los orizanoles son compuestos que constan de ácido ferúlico

esterificado con varios esteroles vegetales y con alcoholes triterpénicos (Figura
2.8). Aunque se encuentran grandes cantidades en el salvado de arroz crudo y en
el aceite de linaza, los orizanoles no se encuentran ampliamente distribuidos en
otros aceites (Id.).

FIGURA 2.7 - Colesterol y algunos esteroles vegetales

FIGURA 2.8 - Estructura química del orizanol (ester 24-metilen-cicloartanol

del ácido ferúlico)

Capítulo 3 - Aspectos sobre la digestión y el

metabolismo de las grasas
Digestión, absorción y transporte

La mayor parte de las grasas alimentarias se suministran en forma de

triacilglicéridos, que se deben hidrolizar para dar ácidos grasos y
monoacilglicéridos antes de ser absorbidos. En niños y en adultos, la digestión de
las grasas se produce de forma eficaz y casi completa en el intestino delgado. En
los recién nacidos, la secreción pancreática de lipasas es baja. En los bebés, la
digestión de las grasas mejora gracias a las lipasas segregadas por las glándulas
de la lengua (lipasa de la lengua) y una lipasa presente en la leche materna. El
estómago interviene en el proceso de digestión de las grasas debido a su acción
agitadora, que ayuda a crear emulsiones. Las grasas que entran en el intestino se
mezclan con la bilis y posteriormente se emulsionan. La emulsión es entonces
tratada por las lipasas segregadas por el páncreas. La lipasa pancreática cataliza
la hidrólisis de los ácidos grasos de las posiciones 1 y 3, generando 2-
monoacilglicéridos (Tso, 1985). Los fosfolípidos son hidrolizados por la fosfolipasa
A2, y los principales productos son lisofosfolípidos y ácidos grasos libres
(Borgstrom, 1974). Los ésteres del colesterol son hidrolizados por la hidrolasa de
ésteres de colesterol pancreática.

Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos son absorbidos por los enterocitos de
la pared intestinal. En general, los ácidos grasos con longitudes de cadena
inferiores a 14 átomos de carbono entran directamente en el sistema de la vena
porta y son transportados hacia el hígado. Los ácidos grasos con 14 o más átomos
de carbono se vuelven a esterificar dentro del enterocito y entran en circulación a
través de la ruta linfática en forma de quilomicrones. Sin embargo, la ruta de la
vena porta también ha sido descrita como una ruta de absorción de los ácidos
grasos de cadena larga (McDonald et al.,1980). Las vitaminas liposolubles
(vitaminas A, D, E y K) y el colesterol son liberados directamente en el hígado
como una parte de los restos de los quilomicrones.

Las enfermedades que perjudican a la secreción biliar, como la obstrucción biliar o

los trastornos de hígado, conducen a graves deficiencias en la absorción de las
grasas, como también sucede con las enfermedades que afectan a la secreción
pancreática de las enzimas con actividad de lipasa, como la fibrosis cística. Como
resultado, los triglicéridos con longitudes de cadena medias pueden tolerarse
mejor en las personas que presentan una absorción deficiente de las grasas, y
frecuentemente se utilizan como fuente de energía en la alimentación. La
absorción intestinal completa de los lípidos puede verse afectada marginalmente
por cantidades elevadas de fibra en la dieta. La absorción de las grasas se ilustra
en la Figura 3.1.

FIGURA 3.1 - Influencia de las grasas alimentarias en el metabolismo de las

lipoproteínas

Los ácidos grasos son transportados en la sangre como complejos de albúmina o

como lípidos esterificados en las lipoproteínas. Estas consisten en un núcleo de
triacilglicéridos y ésteres ácidos grasos de colesterol, y un revestimiento formado
por un estrato de fosfolípidos en el que se encuentran esparcidas moléculas de
colesterol sin esterificar. Las cadenas plegadas de una o más apolipoproteínas se
extienden por encima de la superficie y, con los fosfolípidos anfipáticos, permiten
que los lípidos del núcleo sean transportados por la sangre. También regulan la
reacción del conjunto lipídico con enzimas específicas, o unen las partículas a los
receptores superficiales de las células.

Los quilomicrones son partículas lipoproteicas que proceden de las grasas

alimentarias y son empaquetadas por las células de la mucosa. Entran en el
torrente sanguíneo a través de los vasos linfáticos. La lipasa de lipoproteínas, que
se encuentra en la pared interior de los capilares sanguíneos, hidroliza los
triglicéridos, liberando ácidos grasos. Estos entran en el tejido adiposo, donde se
almacenan, y en los músculos, donde se utilizan como combustible. Los restos de
los quilomicrones son depurados por el hígado durante las primeras horas que
suceden a la ingestión de una comida que contiene grasas.
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son partículas de gran tamaño
ricas en triacilglicéridos que se producen en el hígado a partir de la grasa
endógena, a diferencia de los quilomicrones, que transportan grasa exógena. Las
VLDL son los principales portadores de triacilglicéridos que también son
elaborados por la lipasa de lipoproteínas y proporcionan ácidos grasos a los tejidos
adiposo y muscular.

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son los productos finales del
metabolismo de las VLDL. Su núcleo está formado principalmente por ésteres de
colesterol y su superficie sólo presenta un tipo de apolipoproteína, apoB. Cerca del
60-80 por ciento del colesterol plasmático es transportado por las LDL. Los valores
medios de LDL varían entre distintas poblaciones debido a factores genéticos y
ambientales, siendo sin embargo la alimentación el principal factor determinante de
estos valores.

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) transportan el 15-40 por ciento del
colesterol del plasma. Probablemente se forman en el torrente circulatorio a partir
de precursores generados en el hígado y en el intestino. La principal
apolipoproteína de las HDL es apoA-1. En los seres humanos, las LDL conducen
el colesterol al hígado, y las HDL pueden transferirlo a otras partículas LDL
lipoproteicas. Existen pruebas de que las HDL protegen activamente las paredes
de los vasos sanguíneos (Consenso del NIH, 1993). No se sabe si la manipulación
de los niveles de HDL a través de la alimentación afecta al desarrollo de la
aterosclerosis.

La lipoproteína(a) o Lp(a) es un complejo de LDL con apolipoproteína(a). Esta

apoproteína presenta una homología de secuencia con la proenzima
plasminógeno, que interviene en la disolución de los coágulos de sangre (Scanu y
Scandiani, 1991). La concentración de la Lp(a) viene determinada principalmente
por factores genéticos.

Metabolismo de los ácidos grasos

Los ácidos grasos saturados y monoinsaturados pueden biosintetizarse a partir de

hidratos de carbono y proteínas. Los ácidos grasos insaturados pueden ser
sustratos de las desaturasas y de las elongasas, como se muestra en el esquema
de conversión de las familias de ácidos grasos n-9, n-6 y n-3 (Figura 3.2).

Los primeros miembros de cada familia de ácidos grasos (ácidos oleico, linoleico
y  -linoleico) compiten por la misma 6-desaturasa, cuya velocidad de conversión
aumenta con el número de dobles enlaces. Esta enzima limitante de la velocidad
se encuentra bajo el control de muchos factores dietéticos y hormonales (Brenner,
1989; 1990), y se cree que es importante en la síntesis de 22:6 n-3. Este tipo de
efecto puede explicar por qué las ingestiones elevadas de ácido linoleico reducen
el nivel de 22:6 n-3. De un modo similar, la actividad 5-desaturasa está modulada
por factores dietéticos y hormonales. Los miembros C20 y C22 de las familias n-6 y
n-3 pueden inhibir antes la desaturación en la secuencia de la conversión de los
ácidos grasos (Fisher, 1989).

Parece que la desaturación de la posición 4 no implica ninguna otra desaturasa

específica, sino una elongación seguida de la acción de la 6-desaturasa, ambos
procesos microsomales, seguidos de una retroconversión por la ruta de la  -
oxidación peroxisomal (Voss et al., 1991). La desaturación es por tanto un proceso
basado en la cooperación intracelular. El significado nutricional de este papel
adicional de la 6-desaturasa todavía debe evaluarse. Las actividades de las
elongasas parecen ser mayores que las de las desaturasas (Sprecher, 1989).

FIGURA 3.2 - Secuencia de conversiones de los ácidos grasos insaturados

Acidos grasos esenciales

Los ácidos grasos esenciales son aquellos que deben suministrarse en la

alimentación, e incluyen miembros tanto de la serie n-6 como de la serie n-3.
Cuando en la alimentación hay deficiencia de ácido linoleico, el ácido graso
insaturado más abundante en los tejidos, el oleico, es desaturado y elongado para
dar ácido eicosatrienoico, n-9, del que normalmente sólo se encuentran trazas. La
acumulación de este ácido graso se considera un indicio de deficiencia de ácidos
grasos (Holman, 1970). Cuando la alimentación tiene un bajo contenido de ácidos
grasos n-3, en relación con los n-6, se produce una reducción de 22:6 n-3 junto
con una acumulación compensatoria de 22:5 n-6 en los tejidos (Galli, Agradi y
Paoletti, 1974).

El producto más abundante de la ruta n-6 es el ácido araquidónico que se

encuentra en los glicerofosfolípidos, donde se esterifica selectivamente en la
posición 2. Los alimentos que contienen grasas de origen animal proporcionan
cantidades apreciables de ácido araquidónico preformado.

Se ha puesto en duda la eficacia de la ruta n-3 en los seres humanos. Sin

embargo, los estudios realizados en seres humanos sobre la conversión de ácidos
linoleico y  -linolénico deuterados en sus derivados de cadena larga han
mostrado que la eficiencia de la conversión de linoleico en araquidónico era del 2,3
por ciento, mientras que la conversión del  -linolénico en su derivado de cadena
larga era del 18,5 por ciento (Emken et al., 1992). Estos valores de conversión,
medidos como productos acumulados en el plasma, se obtuvieron en personas
que habían ingerido cantidades relativamente bajas de ácido linoleico (alrededor
del 5 por ciento). Cuando la alimentación contenía alrededor del 9 por ciento de
ácido linoleico, las conversiones se reducían al 1 por ciento en el caso del linoleato
y al 11 por ciento en el del linolenato. Estos datos indican que en los adultos se
produce la síntesis de los metabolitos de n-3 a partir de 18:3.

El aceite de pescado, que en comparación con el aceite de linaza es rico en ácido

eicosapentanoico, aumenta en gran medida la concentración de derivados de
cadena larga en la sangre humana (Sanders y Roshanai, 1983). En las plaquetas y
otras células de la sangre sólo se alcanzan niveles elevados de ácido
eicosapentanoico y docosapentanoico cuando se ingieren como tales en la
alimentación. Los ácidos grasos n-3, así como los ácidos grasos n-6, se incorporan
a la posición 2 de los fosfolípidos de membrana.

Los ácidos grasos poliinsaturados de los fosfolípidos de membrana proceden de

los alimentos o de mentes endógenas. Su disponibilidad está influida por la
desacilación-reacilación, en particular en la posición 2 de los fosfolípidos (Lands et
al.,1982), por la especificidad de las kinasas de diacilglicéridos en la síntesis de los
fosfolípidos (McDonald et al., 1988), y por el remodelado de los fosfolípidos
donadores y aceptores. En todos estos procesos, existe competición entre los
ácidos grasos de las series n-6 y n-3.

La importancia del ácido linoleico se demostró en estudios realizados con ratas.

Cuando las ratas se alimentaban con alimentos carentes de grasas, empezaban a
aparecer síntomas específicos que se evitaban suministrando ácido linoleico. La
deficiencia en ácido linoleico, una condición poco común en los seres humanos, se
había descrito en niños a los que se proporcionaban alimentos carentes de grasas
(Hansen et al., 1963). En los niños, empezaban a aparecer trastornos de la piel
similares a los que se producían en las ratas y se curaban por administración de
ácido linoleico. Para evitar la acumulación de ácido eicosatrienoico (20:3 n-9), la
cantidad de ácido linoleico que se requiere en la alimentación es de
aproximadamente el 1 por ciento del aporte energético. Esto es aplicable a todas
las especies animales probadas. Aportes comprendidos entre el 4 y el 10 por
ciento de la energía son los consumidos normalmente por distintos grupos de
población, y estos parecen ser compatibles con el estado de salud óptimo.

La deficiencia de ácido linoleico puede surgir como condición secundaria de otras

alteraciones, como desnutrición proteico-energética o absorción deficiente de las
grasas, o como consecuencia de una nutrición parenteral total con aportes
insuficientes de ácido linoleico. En condiciones de aporte adecuado de ácido
linoleico, el cociente entre trieno y tetraeno está por debajo de 0,2 (Mohrhauer y
Holman, 1963). La deficiencia de ácido linoleico se puede evaluar mejor mediante
un perfil de todos los ácidos poliinsaturados del suero (Holman y Johnson, 1981).

El ácido graso n-3, ácido docosahexanoico (ADH, 22:6), está presente en grandes
concentraciones en el sistema nervioso central, en las membranas celulares y en
el sistema visual (Tinoco, 1982; Neuringer et al., 1984; Bourre et al., 1989). Más
adelante en este informe se discutirá el papel del ADH para tener una función
neuronal óptima y agudeza visual, relacionándolo con las primeras etapas del
desarrollo.

El equilibrio entre los ácidos grasos n-6 y n-3 de la alimentación es importante

dada su naturaleza competitiva y sus funciones biológicas esenciales y diferentes.
Se ha sugerido que las cantidades relativas de ácido linoleico y  -linolénico
presentes en la alimentación deben estar por debajo de 10:1.

Funciones biológicas

Estructura de la membrana. Los ácidos grasos insaturados en los lípidos de

membrana juegan un importante papel para mantener la fluidez (Lynch y
Thompson, 1984). En la piel, el ácido linoleico tiene un papel específico, uniéndose
a algunos ácidos grasos de cadena muy larga (C30-C34) en las acil-ceramidas.
Estas forman una matriz intracelular para mantener la barrera de permeabilidad
epidérmica (Hansen y Jensen, 1985).

En las membranas, las interacciones entre lípidos y proteínas pueden depender de

un ácido graso poliinsaturado específico. Este parece ser el caso de los segmentos
externos de los bastoncillos de los mamíferos que son muy ricos en ácido
docosahexanoico.
Se han destacado tres ejemplos de interacciones entre lípidos y proteínas que
controlan las funciones metabólicas de las membranas: el primero, las propiedades
catalíticas de las proteínas de transporte; el segundo, actividades de enzimas
como la Ca/Mg ATPasa del retículo sarcoplasmático, la adenilato ciclasa y la 5-
nucleotidasa, en las que influyen los niveles de ácidos grasos n-6 y n-3 de los
lípidos de membrana (Kinsella, 1990); y el tercero, las enzimas que intervienen en
el ciclo de los fosfoinosítidos. Este ciclo, asociado con las respuestas de muchas
células frente a una amplia gama de hormonas, neurotransmisores y factores de
crecimiento celular, da lugar, a partir de la activación de una fosfolipasa C
específica, a dos importantes segundos mensajeros: inositol 1,4,5-trifosfato (IP3), y
diacilglicéridos. El IP3 es el encargado de modular los iones calcicos del citosol. El
diacilglicérido, junto con los iones calcicos y la fosfatidil serina, interviene en la
activación de una proteína kinasa C que fosforila varias proteínas intracelulares.
Puesto que los polifosfoinosítidos son muy ricos en ácido araquidónico en la
posición 2, el diacilglicérido generado a partir de ellos es también muy rico en este
ácido graso. Una lipasa que actúe sobre el diacilglicérido puede en consecuencia
liberar ácido araquidónico que podrá convertirse en eicosanoides.

El ciclo de los fosfoinosítidos controla algunos procesos de la división celular. Por

tanto, la modulación del ciclo influye en la tasa de división de las células en la
respuesta inmunitaria y en el crecimiento tumoral. Los ácidos grasos
poliinsaturados de la alimentación y la proporción de ácidos grasos n-6 y n-3
parecen afectar al ciclo de los fosfoinosítidos.

Formación de los eicosanoides. Los ácidos grasos n-6 y n-3 que forman parte
de los fosfolípidos de membrana ejercen un control metabólico a través de su
papel de precursores de los eicosanoides. Estos compuestos altamente activos de
20 átomos de carbono son liberados en cantidades muy pequeñas para actuar
rápidamente en su entorno inmediato. Tras ser degradados enzimáticamente, los
productos derivados de los eicosanoides que se encuentran en la orina son un
índice de la producción corporal.

El primer paso de la biosíntesis de los eicosanoides consiste en la liberación de un

ácido graso poliinsaturado de 20 átomos de carbono por acción de las fosfolipasas
sobre los fosfolípidos, principalmente una fosfolipasa A2 o bien sobre los
diacilglicéridos que se producen en el ciclo del fosfato de inositol. La secuencia de
los eicosanoides consiste en derivados hidroxilados de los ácidos grasos
poliinsaturados de 20 átomos de carbono: (a) productos cíclicos, generados por
una ciclo-oxigenasa, incluyendo prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxano; (b)
productos de la lipoxigenasa como los derivados de la 12-lipoxigenasa,
especialmente los productos de la 5-lipoxigenasa conocidos como leucotrienos; y
(c), productos de la actividad del citocromo P450 (Figura 3.3). Los eicosanoides son
en general muy potentes, sus efectos son muy diversos, y la acción de unos
eicosanoides es con frecuencia contraria a la de otros diferentes. Además, los
patrones de producción de los eicosanoides son diferentes en las distintas células
y tejidos.

Entre los eicosanoides más activos se encuentra el tromboxano A2 (TxA2),

derivado del ácido araquidónico y producido en las plaquetas y otras células a
través de la ruta de la ciclo-oxigenasa. Este eicosanoide es un agente
proagregante de plaquetas y de contracción del músculo liso, y se inactiva
rápidamente originando tromboxano B2. La prostaciclina, producida mediante la
ciclo-oxigenasa en las células de las paredes de los vasos sanguíneos, es un
agente anti-agregante de las plaquetas y vasodilatador. Otros productos de la ruta
de la ciclo-oxigenasa (como PEG2 y PGF2a) ejercen diversos efectos sobre las
células del músculo liso, sobre las células inmunocompetentes, y así
sucesivamente. Entre los productos de la ruta de la lipoxigenasa, los leucotrienos,
producidos fundamentalmente por los leucocitos, actúan sobre los parámetros
vasculares (permeabilidad, contractibilidad), y presentan propiedades
quimiotácticas. Intervienen en la modulación de los procesos inflamatorios e
inmunitarios.

FIGURA 3.3 - La secuencia de los eicosanoides

Los ácidos grasos poliinsaturados de 20 átomos de carbono y distintos grados de

insaturación dan lugar a eicosanoides con distinto número y patrones de
insaturación, y con actividades biológicas algo diferentes. Puesto que el ácido
araquidónico (20:4 n-6) es el principal ácido graso poliinsaturado celular, la serie 2
de los eicosanoides es la más abundante y generalmente la más activa. Cuando
se incorpora a los lípidos celulares un ácido graso poliinsaturado de 20 átomos de
carbono con distinto número de dobles enlaces, por ejemplo, ácido di-homo-
gamma linolénico (ADGL), 20:3 n-6, o ácido eicosapentanoico (AEP), 20:5 n-3, se
producen respectivamente eicosanoides de la serie 1 o de la serie 3. Estos ácidos
grasos también compiten con el ácido araquidónico por la ciclo-oxigenasa, y por lo
tanto reducen la formación de eicosanoides de la serie 2. El AEP favorece la
formación de eicosanoides de la serie 3 e inhibe la formación de eicosanoides de
la serie 2.

Efectos sobre otros intermediarios derivados de los lípidos. El resultado de la

hidrólisis de determinados fosfolípidos celulares es la formación de otros
compuestos biológicamente activos adicionales como el agente de activación de
las plaquetas, FAP. Este compuesto deriva de la 1-alquil, 2-acil fosfatidil colina. El
FAP es un agente proinflamatorio sumamente poderoso, y un potente activador de
varios tipos de células además de las plaquetas. Aunque los datos sobre los
efectos de varios ácidos grasos en la ruta del FAP son limitados, se ha demostrado
que la incorporación del ácido araquidónico a los fosfolípidos celulares potencia la
producción del FAP (Suga et al., 1991). Los distintos ácidos grasos poliinsaturados
de la posición 2 de los fosfolípidos precursores pueden modificar la formación del
FAP como se demostró con la reducida producción del FAP por los monocitos de
individuos que habían recibido ácidos grasos n-3 (Sperling et al.,1987). Los efectos
opuestos de los ácidos grasos n-6 y n-3 pueden explicar algunas influencias de los
ácidos grasos poliinsaturados sobre la función de ciertas células (Id.).

Efectos sobre otros parámetros. Los ácidos grasos n-3 parecen afectar a
muchos otros procesos, como la producción de citoquinas y de otros factores. Las
citoquinas son una familia de proteínas producidas y liberadas por las células
implicadas en los procesos inflamatorios y en la regulación del sistema inmunitario.
Incluyen las interleukinas y los factores de necrosis tumoral. El mecanismo
mediante el cual los ácidos grasos n-3 afectan a la síntesis de las citoquinas no
está claro, pero algunos estudios han demostrado un efecto sobre los niveles de
ARNm, lo que sugiere un nivel de acción pretraslacional.

Los efectos de los ácidos grasos sobre la expresión de genes que codifican
enzimas que intervienen en el metabolismo de los lípidos, así como sobre la
expresión de genes que actúan en la regulación del crecimiento celular (genes de
respuesta temprana inmediata) representan un importante aspecto adicional en los
papeles biológicos de los ácidos grasos poliinsaturados. Parece que los ácidos
grasos pueden interaccionar con un grupo de proteínas receptoras nucleares que
se unen a ciertas regiones del ADN, alterando por tanto la transcripción de los
genes reguladores.

Gran parte de la literatura relacionada con los ácidos grasos de cadena larga n-3
trata sobre dosis farmacológicas o se refiere a las lipoproteínas y su relación con
las enfermedades coronarias del corazón. Se deben estimular otros estudios
clínicos y metabólicos adicionales.

Oxidación de los ácidos grasos

Los ácidos grasos que no se utilizan para sintetizar eicosanoides ni se incorporan

a los tejidos se oxidan para producir energía. Los ácidos grasos proporcionan
energía a través de la beta oxidación que tiene lugar en las mitocondrias de todas
las células, excepto las del cerebro y las del riñon. Entran en la mitocondria en
forma de los correspondientes derivados de acil carnitina. Los ácidos grasos
saturados de cadena corta, media y larga se someten al primer paso de la beta
oxidación con distintas deshidrogenasas. El proceso va generando sucesivamente
moléculas de acetil-CoA que entran en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos o en
otras rutas metabólicas. El producto final de los ácidos grasos con un número par
de átomos de carbono es el acetato. Los ácidos grasos insaturados requieren dos
pasos enzimáticos más que los ácidos grasos saturados para cambiar los dobles
enlaces en cis a trans y para desplazarlos de la posición alfa a la beta. Aún así, la
oxidación de los ácidos grasos insaturados, incluidos el ácido linoleico, es tan
rápida o más que la del ácido palmítico. La reacción de la oxidación inicial es
realizada por una enzima distinta de la que se encuentra en las mitocondrias; el
acil-CoA graso entra directamente en esta organela. El proceso no conduce a la
producción completa de acetato, sino que a la mitocondria se transfiere un ácido
graso acortado para completar la oxidación. Los ácidos grasos de cadena larga
(>20C) son oxidados preferentemente por los peroxisomas; también los ácidos
grasos con menos de 14C se oxidan mediante este sistema. La oxidación
peroxisomal es normalmente menos eficaz que la mitocondrial y produce más
calor. Este tipo de oxidación puede inducirse con alimentos de alto contenido en
grasas, así como con una gran variedad de xenobióticos.

Capítulo 4 - Tendencias globales sobre la

disponibilidad de los aceites y grasas comestibles
Los consumidores se ven con frecuencia atraídos por los alimentos cuyas texturas
y sabores derivan de las grasas. Aunque existen diferencias según las regiones, la
temporada y los hábitos alimentarios, normalmente los consumidores aumentan la
proporción de grasas de su alimentación a medida que aumentan sus ingresos. El
aumento de la cantidad y el cambio de la calidad de las grasas y aceites presentan
importantes consecuencias en la nutrición.

Al debatir las tendencias globales sobre la disponibilidad de las grasas

alimentarias, los datos que aparecen en este capítulo se refieren a las cantidades
de grasas y aceites disponibles para el consumo humano. Estos datos proceden
de las Hojas de Balance de Alimentos de la FAO que se preparan basándose en
estadísticas relacionadas con la producción, comercio, almacenamiento, y
utilización no alimenticia.

Consumo actual de grasas

En 1990, la cantidad total de grasas alimentarias disponibles en todo el mundo se

estimó en 68 gramos por persona y por día. Sin embargo, esta cifra media no
revela las grandes disparidades entre regiones geográficas. Mientras que en Asia y
Africa la cantidad total de grasas disponible era menor de 50 gramos por persona y
por día, en Sudamérica era de 74 gramos por persona y por día. En la ex URSS, la
cantidad de grasas disponible era de 107 gramos por persona y por día. En
América del Norte y Central, la cantidad total de grasas disponible era de 126
gramos por persona y por día, mientras que en Europa era de 143 gramos por
persona y por día. Por último, en Oceanía se disponía de 121 gramos por persona
y por día (FAO, 1993b).

Cuando los países se clasifican según el nivel de desarrollo económico, aparecen

más claramente las diferencias en cuanto a la disponibilidad total de grasas entre
los distintos grupos (Cuadro 4.1). En los países desarrollados, la disponibilidad
diaria de grasas por persona era de 128 gramos, mientras que en los países en
desarrollo no excedía de los 49 gramos. En Africa (excluyendo Egipto, Libia y
Sudáfrica), la disponibilidad de grasas y aceites es baja, mientras que en América
del Norte el nivel disponible de grasas es elevado.

Dentro de cada uno de estos dos grupos económicos, existen grandes diferencias
en la disponibilidad total de grasas según regiones y países. Países como
Rwanda, Camboya y Bangladesh disponen de menos de 20 gramos por persona y
por día, mientras que Irlanda, Dinamarca, Luxemburgo y Bélgica tienen más de
170 gramos por persona y por día (Id.).

CUADRO 4.1 - Disponibilidad de grasas y relación grasas/energía según

grupos económicos (1961-90)

Región Grasas Aumento entre Relación media

g/persona/día 1961-90 grasas/energía
1961 1990 % 1961 1990
EN DESARROLLO 28 50 78 13 18
Africa 38 43 13 16 18
Lejano Oriente 22 45 105 11 16
Cercano Oriente 46 72 56 19 22
América Latina 51 75 47 20 25
DESARROLLADOS 93 128 38 28 34
Ex URSS 69 107 55 20 28
Oceanía 125 138 10 36 36
Europa 104 143 37 32 37
América del Norte 124 151 22 37 37
Fuente: Hojas de Balance de Alimentos de la FAO, Agrostat PC, 1993.

En el Cuadro 4.2 se describe la situación en distintos países durante el período

1988-90. Setenta y dos países, que representan más del 63 por ciento de toda la
población de la que se dispone de datos, disponían de menos de 60 gramos de
grasas al día por habitante.

La relación grasas/energía (RGE) es la proporción de energía alimentaria que

proviene de la grasa total. En los distintos países, la REG varía entre el 7 y el 46
por ciento. En los cuadros 4.1 y 4.2 se muestran las medias de las RGE de los
países pertenecientes a distintas regiones del mundo.

Los datos precedentes de las encuestas sobre el consumo de alimentos tienden a

confirmar estas tendencias y patrones de uso de las grasas, y en algunos casos
demuestran situaciones incluso más extremas. En Viet Nam, por ejemplo, se vio
que el consumo medio de grasas y aceites era muy bajo (FAO, 1990). La REG que
se calculó basándose en las encuestas sobre el consumo era del 6 por ciento,
mientras que según las Hojas de Balance de Alimentos era del 11 por ciento. En
algunas zonas de Viet Nam (como las «Tierras Altas»), los datos de estas
encuestas indican que el consumo de grasa y la RGE son incluso menores. Por
otra parte, el proyecto MONICA indicó que en Alemania la RGE de los varones
superaba el 50 por ciento, si se excluía el alcohol del aporte energético (Colling et
al., 1989).

CUADRO 4.2 - Grasas totales disponibles por persona y por día y relación
media de grasas/energía en 165 países (1988-90)

Número de Número de Categorías según grasas totales Relación media

países habitantes por persona/día 1988-90 grasas/energía
miles gramos porcentaje
9 299 164 <30 10
63 3 035 746 30-59,9 18
64 1 197 754 60-119,9 27
29 752 318 120 y más 38
Fuente: Hojas de Balance de Alimentos y población de la FAO, Agrostat PC, 1993.

Factores que explican las tendencias de consumo

Las Hojas de Balance de Alimentos de la FAO muestran que la disponibilidad de

grasas para el consumo humano ha aumentado rápidamente, tanto en los países
desarrollados como en los que están en desarrollo (Figura 4.1). Entre 1961 y 1990,
la disponibilidad total de grasas aumentó desde 49 hasta 68 gramos por persona y
por día. En los países desarrollados, la cantidad de grasas disponible aumentó de
93 a 128 gramos, mientras que en los países en desarrollo el incremento fue de 28
a 49 gramos. Aun cuando el aumento de la disponibilidad de las grasas me el
doble en los países en desarrollo que en los países desarrollados, seguía
existiendo una gran diferencia en cuanto a la disponibilidad de grasas según el
nivel de desarrollo económico.

Dentro de las regiones en desarrollo, las tasas de aumento han variado (Cuadro
4.1). En 1961, la disponibilidad de grasas del Lejano Oriente era inferior a la de
Africa. Desde entonces, la disponibilidad ha aumentado sensiblemente, y ahora es
mayor que en Africa. La disponibilidad de grasas en Oceanía ya era elevada en
1961, y el aumento ha sido menor. Hace 30 años, la disponibilidad de grasas en
Africa era baja, y su aumento ha sido bajo.
Ingresos. El primer factor que explica estos cambios son los ingresos, indicador
básico del desarrollo económico. La disponibilidad de grasas animales y vegetales
está estrechamente relacionada con los ingresos (Perissé, Sizaret y François,
1969). En la Figura 4.2 se ilustra la influencia del Producto Interno Bruto (PIB) per
capita en la disponibilidad de los alimentos en 134 países.

FIGURA 4.1 - Disponibilidad de grasas por persona/día en los países

desarrollados yen desarrollo* (1961-1990)

En los países cuyos ingresos están comprendidos entre 150 y 350 dólares de
EE.UU. anuales se ha producido un aumento constante de la disponibilidad de las
grasas. En los países cuyos ingresos anuales per capita se encuentran entre 350 y
7 000 dólares de EE.UU. se ha producido un sensible aumento de la grasa total
disponible, mientras que en los países cuyos ingresos por persona son de
alrededor de 7 000 dólares de EE.UU., la disponibilidad de grasas se ha mantenido
en los mismos niveles. En los países cuyos ingresos per capita son inferiores a 7
000 dólares de EE.UU., el consumo tanto de grasas animales como vegetales ha
aumentado en tasas similares. Por encima de los 900 dólares de EE.UU., la
disponibilidad de grasas animales ha aumentado rápidamente. En realidad, la
disponibilidad de grasas vegetales disminuye cuando los ingresos per capita
sobrepasan los 7 000 dólares de EE.UU. Las encuestas sobre el consumo de
alimentos confirman esta tendencia, especialmente en países como Bangladesh
(Hassan y Ahmad, 1992) o el Brasil [Instituto Brasileiro de Geografía e Estadistica
(IBGE), 1978], en los que el PIB per cápita es bajo. En estos países, la pobreza es
el principal factor que limita el consumo de grasas, especialmente las de origen
animal.

Estilos de vida urbanos. La urbanización está fuertemente relacionada con el

consumo creciente de grasas en los países en desarrollo. Este es un fenómeno
general que forma parte del cambio global en los hábitos alimentarios. En
Bangladesh, por ejemplo, el consumo de grasas en las zonas urbanas es dos o
tres veces mayor que en las zonas rurales (Hassan y Ahmad, 1992). Lo mismo
sucede en Níger, donde el consumo de las zonas urbanas es dos o tres veces
mayor que en las zonas rurales, dependiendo de la estación [Comité Inter-état de
Lutte contre la Sécheresse dans le Sahel (CILSS), 1991]. En Níger, la RGE de los
habitantes de las zonas rurales es del 7 por ciento, mientras que en los habitantes
que se han desplazado recientemente de zonas rurales a zonas urbanas, es del 14
por ciento. Entre las personas que viven permanentemente en Niamey, la capital
de Níger, es del 19 por ciento (Id.). Una encuesta realizada en el Brasil en 1974-75
(IBGE, 1978) muestra una clara relación entre la urbanización y el consumo de
grasas, independientemente de las regiones climáticas (Figura 4.3). El aumento de
la RGE, que normalmente se aprecia a medida que las zonas se van urbanizando,
es sorprendente, ya que los aportes energéticos tienden a disminuir con la
urbanización, debido a la reducción de la actividad física.

FIGURA 4.2 - Grasas disponibles según los ingresos per capita de 134 países
(1989)

Otros factores. El entorno ambiental, la disponibilidad local de grasas y aceites,

los hábitos alimentarios y el nivel educativo son otros factores que afectan al nivel
de consumo de grasas. Otros factores personales y sociológicos afectan también
al consumo de grasas. Las Hojas de Balance de Alimentos indican que durante la
última década ha empezado a disminuir la disponibilidad de grasas de origen
animal, especialmente en muchos países desarrollados del norte de Europa,
América del Norte y Oceanía. Las encuestas sobre consumo de alimentos
confirman esta evolución (Stephen y Wald, 1990; Den Hartog, 1992).

FIGURA 4.3 - Relación grasas/energía en zonas rurales, suburbanas y

metropolitanas de 5 regiones brasileñas

Los análisis de los datos sobre el consumo de grasas revelan que en la mayoría de
los países desarrollados, las personas pertenecientes a los grupos
socioeconómicos más bajos consumen más alimentos grasos (Departamento de
Salud de Nueva Escocia, 1993). Los estudios muestran que los hombres
consumen más ácidos grasos que las mujeres, y que los jóvenes comen más
alimentos grasos que las personas de edad (Hulshof et al., 1991; Read et
al., 1989; Popkin, Haines y Patterson, 1992; Departamento de Salud de Nueva
Escocia, 1993).

Todos estos factores afectan a la cantidad total de grasas consumida. Además, en

los países desarrollados la selección de los alimentos está cada vez más
relacionada con el tipo de grasa contenido en ellos.

Cambios en el consumo de grasas

Según las Hojas de Balance de Alimentos de la FAO (FAO, 1993b), las grasas
visibles aportan cerca de la mitad de la grasa disponible en el mundo (Cuadro 4.3).
Además, los aceites de origen vegetal aportan un porcentaje considerablemente
mayor de grasas visibles que los de origen animal. El porcentaje de grasas visibles
de origen animal es superior en los países desarrollados, excepto en América del
Norte (Canadá y Estados Unidos de América). Según los datos relativos a 165
países, la disponibilidad de grasas animales ha disminuido o se ha mantenido en el
mismo nivel en 102 países. En los Emiratos Arabes Unidos, Noruega, Finlandia,
Reino Unido, Irlanda, Canadá, Australia, Dinamarca, Estados Unidos de América y
Países Bajos, se ha reducido el consumo de grasas animales. Esta tendencia se
hace más acusada a finales de los años ochenta. Por el contrario, el aumento
mayor (de 8 a 17 gramos por persona y por día) se ha registrado en los países de
Europa oriental, Cuba, Bélgica, Luxemburgo, Italia, Francia y Cabo Verde.

CUADRO 4.3
Contribución de grasas y aceites según grupos de alimentos en 1990

REGION Porcentaje de las grasas totales

Grasas totales Grasas visibles Grasas invisibles
g/persona/día Vegetales Animales Carne Leche Cereales Cultivos Otros
oleaginosos
Mundo 68,3 36 11 23 9 8 5 8
Africa 43,1 48 4 9 5 16 10 8
Lejano 44,6 35 6 24 6 13 9 7
Oriente
Cercano 72,3 49 7 11 7 13 4 9
Oriente
América 75,4 43 9 22 10 7 3 6
Latina
URSS 106,8 25 22 26 12 5 1 9
Oceanía 137,8 20 18 40 13 2 2 5
Europa 142,8 30 20 28 12 3 1 6
América 151,0 39 9 27 14 2 3 6
del Norte
Fuente: Hojas de Balance de Alimentos de la FAO, Agrostat PC, 1993.

A nivel mundial, en 1990 las fuentes vegetales aportaron 24 gramos de aceite por
persona y por día, mientras que los animales proporcionaron 6 gramos de grasa
visible por persona y por día. De los 165 países, todos excepto 12 experimentaron
aumentos en la disponibilidad de aceites vegetales a partir de 1961 (FAO, 1993).
En 1990, 65 países disponían de más de 30 gramos de aceite vegetal por persona
y por día, y otros 6 países (Malasia, Túnez, España, Italia, Israel y Grecia)
disponían de más de 60 gramos por persona y por día. En la Figura 4.4 se muestra
el cambio en la disponibilidad de aceites vegetales en distintas regiones del
mundo.

Si bien cada país presenta determinadas variedades de aceite, sólo algunos

aceites tienen importancia mundial. Entre los principales aceites comerciales, el
suministro de aceite de soja ha aumentado de 2,2 a 7 gramos por persona y por
día, mientras que la disponibilidad de aceite de girasol ha aumentado de 1,3 a 3,5
gramos por persona y por día. El suministro de aceite de colza se incrementó de
0,9 a 3,4 gramos por persona y por día, y la disponibilidad de aceite de palma
aumentó de 0,9 a 2,9 gramos por persona y por día. El suministro de aceite de
cacahuete (maní) permaneció aproximadamente igual (2 gramos por persona y por
día) durante las tres últimas décadas (FAO, 1993).

El contenido de ácidos grasos esenciales es particularmente interesante. El aceite

de soja contiene menos ácido linoleico que el aceite de girasol. Sin embargo,
ambos aceites proporcionan cantidades suficientes de ácido linoleico. Por otra
parte, los ácidos grasos esenciales de la familia n-3 pueden ser suministrados por
los aceites vegetales que contienen ácido  -linolénico, como los aceites de canola
y de soja, y por los aceites de pescado que contienen ácidos grasos de cadena
larga. Los aceites de pescado no se muestran como artículos independientes en
las Hojas de Balance de Alimentos porque en muchos países se consumen como
parte del pescado. Sólo algunos países disponen de cantidades significativas de
aceites de pescado. Siete países presentan más de 2 gramos por persona y por
día.

FIGURA 4.4 - Cambios en la disponibilidad de aceites vegetales en las

regiones desarrolladas y en desarrollo

Conclusión

Durante las tres últimas décadas ha aumentado constantemente la disponibilidad

de grasas en el mundo, especialmente en los países en desarrollo. Sin embargo,
en comparación con los países desarrollados, el consumo de grasas sigue siendo
bajo en aquéllos.

En los países en desarrollo, las familias rurales, que con frecuencia son los
miembros más pobres de la sociedad, tienen una alimentación con bajo contenido
de grasas, debido a sus bajos ingresos y a su limitado acceso a aportes
diversificados de alimentos. La desnutrición constituye un problema crucial y el
aumentar la cantidad de energía disponible debe constituir una prioridad. Las
grasas y aceites juegan un papel fundamental para conseguir este aumento. Sin
embargo, en los países en desarrollo las políticas diseñadas para favorecer este
aumento pueden constituir un factor de riesgo para las poblaciones urbanas, que
tienen una alimentación con exceso de grasas.

En algunos países desarrollados, especialmente en Europa, la disponibilidad de

ácidos grasos poliinsaturados es baja en comparación con los ácidos grasos
saturados, porque la cantidad de grasas animales disponibles es más del doble
que la de grasas vegetales. En 12 países, la disponibilidad de grasas animales es
de más de 30 gramos por persona y por día.

Los países más desarrollados han conseguido niveles de consumo de grasas muy
elevados. Algunos de estos países muestran una tendencia a disminuir el consumo
de grasas, fundamentalmente de grasas visibles de origen animal, que son ricas
en ácidos grasos saturados. Esta nueva tendencia está ligada a las políticas
aplicadas por los países más desarrollados (especialmente América del Norte y
Europa septentrional), que pretenden mejorar los modelos de consumo actuales,
especialmente reduciendo los consumos de ácidos grasos saturados y
aumentando los de ácidos grasos poliinsaturados. En estos países, las grasas
visibles proporcionan más de 70 gramos por persona y por día. Las políticas
destinadas a mejorar la calidad de las grasas y aceites pueden ser eficaces con la
colaboración de las industrias alimentarias.

Capítulo 5 - Elaboración y refinado de aceites

comestibles
La elaboración puede eliminar los componentes de los aceites comestibles que
menoscaban el sabor, la estabilidad, el aspecto o valor nutritivo. En la medida de lo
posible, la elaboración debe conservar los tocoferoles y evitar cambios químicos
en los triglicéridos.

Producción rural de aceite vegetal

La extracción rural de aceite se produce normalmente cerca de las zonas de

producción de las materias primas. Esto supone productores en pequeña escala
que tienen acceso a las materias primas, ayuda a asegurar que las semillas de
aceite perecederas se elaboran rápidamente, y reduce los costos de transporte. En
las comunidades rurales o urbanas pobres, los aceites vegetales sin refinar
contribuyen considerablemente a la cantidad total de aceite consumido. Los
aceites crudos son asequibles a los grupos con bajos ingresos y son una
importante fuente de  -carotenos y tocoferoles.

Para mantener la calidad de la materia prima, es necesario proceder con cuidado

durante y después de la cosecha de los frutos oleaginosos perecederos y
susceptibles de que sus grasas se descompongan. Las magulladuras en los frutos
frescos de la palmera aceleran la actividad de las lipasas, conduciendo a la
degradación de las grasas. Las semillas oleaginosas, como las nueces de
butirospermo, tienden a enmohecerse durante el almacenamiento. Esto se frena
con un tratamiento térmico: tratamiento con vapor o hervido, junto con secado al
sol para reducir la humedad.

Almacenamiento. La humedad de las semillas oleaginosas y nueces influye en

gran medida en la calidad de las materias primas. En la mayoría de las
operaciones rurales, el secado al sol reduce la humedad de las semillas de aceite
por debajo del 10 por ciento. Una adecuada ventilación o aireación de las semillas
o nueces durante el almacenamiento asegura que se mantengan niveles bajos de
humedad y evita el desarrollo microbiano. Esto es importante en el
almacenamiento del maní que es muy susceptible de contaminarse con aflatoxinas
debidas al crecimiento de Aspergillus flavus. Puesto que las aflatoxinas y los
plaguicidas no se eliminan con las técnicas de extracción rural, debe evitarse la
contaminación microbiana y el empleo de insecticidas. Es necesario adoptar
prácticas de almacenamiento que sean asequibles y disponibles para los
productores en pequeña escala. Las materias primas perecederas, como los frutos
de la palmera, deben elaborarse tan pronto como sea posible después de la
cosecha.

En los países en desarrollo húmedos, el secado al sol de las semillas oleaginosas

que tienen una humedad elevada, como el coco maduro, es lento e ineficaz. Estas
condiciones favorecen el crecimiento de mohos, lo que produce elevados niveles
de ácidos grasos libres y características organolépticas pobres. El aceite de coco
destinado al consumo humano debe obtenerse poco después de la cosecha.

Pretratamiento. La primera operación después de la cosecha implica

esterilización y tratamiento térmico con vapor o cocimiento, lo que inactiva las
enzimas lipolíticas que pueden ocasionar una rápida degradación del aceite y
facilita el flujo del mesocarpio para extraer el aceite. La pulpa de los frutos de la
palmera «esterilizados» se extrae en un triturador o un mortero de madera, o en un
digestor mecánico.

El descortezado o pelado separa la porción portadora de aceite de la materia

prima, y elimina las partes con poco o ningún valor nutritivo. Se puede disponer de
peladoras mecánicas pequeñas para las almendras, pero sigue predominando el
pelado manual.

La mayoría de las semillas oleaginosas y nueces se someten a un tratamiento

térmico de tostado para licuar el aceite presente en las células de la planta y
facilitar su liberación durante la extracción. Todas las semillas oleaginosas y
nueces se someten a este tratamiento excepto los frutos de la palmera, en los que
la «esterilización» reemplaza este tratamiento.

Para aumentar la superficie y optimizar el rendimiento en aceite, se reduce el

tamaño de la parte portadora de aceite del maní, girasol, sésamo, coco, almendra
de palma y semilla de butirospermo. En las operaciones rurales se suelen emplear
molinos mecánicos de fricción por discos.

Extracción. En la extracción del aceite, las semillas molidas se mezclan con agua
caliente y se hierven para permitir que el aceite flote y sea recogido. Las semillas
molidas se mezclan con agua caliente para hacer una pasta que se amasa a mano
o a máquina hasta que el aceite se separa en forma de emulsión. En la extracción
del aceite de maní, se suele añadir sal para hacer que las proteínas coagulen y
favorecer la separación del aceite.

Los grandes trituradores rotatorios en sistemas de mortero fijo pueden moverse

mediante motor, hombres o animales, proporcionando fricción y presión a las
semillas oleaginosas para liberar el aceite en la base del mortero. Hay otros
sistemas tradicionalmente utilizados en la extracción rural de aceite que emplean
piedras pesadas, cuñas, palancas y cuerdas retorcidas. Para presionar, se aprieta
manualmente una placa o un pistón dentro de un cilindro perforado que contiene la
masa de aceite molida o su pulpa por medio de un tornillo. El aceite se recoge
debajo de la cámara perforada. Se han diseñado diversos expeledores mecánicos.
La materia prima precalentada se alimenta en un cilindro horizontal mediante un
estrangulador ajustable, la presión interna que se crea en el cilindro produce la
ruptura de las células que contienen el aceite, y lo liberan.

Deshidratación. Las trazas de agua presente en el aceite crudo se eliminan

hirviéndolo en calderos poco profundos, después de depositarlo en ellos. Esto es
frecuente en todas las técnicas rurales que reconocen el papel catalítico del agua
en el desarrollo de rancidez y de características organolépticas pobres.

Tortas de prensado. El subproducto de la elaboración, las tortas de prensado,

puede resultar útil, dependiendo de la técnica de extracción que se emplee. Las
tortas oleaginosas a las que se ha extraído el agua carecen normalmente de
nutrientes. Otras técnicas tradicionales, como por ejemplo la que se utiliza con el
maní y la copra, aseguran que los subproductos, si se manipulan con cuidado,
sean idóneos para el consumo humano.

Tecnologías tradicionales. En muchos países son muy importantes los

procedimientos tradicionales para producir aceite, especialmente en las
comunidades que tienen fácil acceso a las materias primas oleaginosas. La
elaboración tradicional tiende a ser ecológicamente inocua, y la destreza que se
requiere consiste en las actividades de una familia o grupo, en que intervienen
sobre todo las mujeres. En un ambiente industrial cambiante, estos factores
positivos han tenido menos peso que los aspectos negativos de la elaboración
tradicional, como pequeña capacidad de producción, pobre economía de escala,
altos desembolsos de energía y tiempo, y coste de transporte de los aceites a los
mercados.

Producción en gran escala

Almacenamiento. Muchas de las fases de elaboración industrial tienen su origen

en los procedimientos tradicionales. En las operaciones en gran escala, las
semillas oleaginosas se secan hasta obtener una humedad inferior al 10 por
ciento. Se pueden almacenar durante períodos prolongados de tiempo en
condiciones adecuadas de aireación, tomando precauciones contra las
infestaciones de insectos y roedores. Este tipo de almacenamiento reduce la
infección por mohos y la contaminación con micotoxinas, y minimiza el proceso de
degradación biológica que conduce a la aparición de ácidos grasos libres y de
color en el aceite.

Las frutas oleaginosas, como la aceituna y la palma, deben tratarse tan pronto
como sea posible. La palma se esteriliza como primer paso de la elaboración. Los
tejidos adiposos y las materias primas procedentes del pescado (esto es, el cuerpo
o el hígado) se derriten durante las primeras horas haciéndolos hervir para destruir
las enzimas y evitar el deterioro del aceite.

Elaboración. Las semillas oleaginosas generalmente se limpian de sustancias

extrañas antes de ser descortezadas. Las almendras se muelen para reducir su
tamaño y se cuecen con vapor, y el aceite se extrae mediante un torno o una presa
hidráulica. La torta de la prensa se desprende en escamas para la posterior
extracción de las grasas residuales con disolventes, como el hexano «de uso
alimentario». El aceite puede extraerse directamente con disolventes de los
productos con bajo contenido en aceite, tales como la soja, el salvado de arroz y el
maíz.

Después de la esterilización, se extrae la pulpa (digestión) antes de someterla a

presión mecánica a menudo en una prensa de torno. Las almendras de palma se
extraen de la torta de prensado y se vuelven a elaborar para obtener el aceite. Los
tejidos animales se reducen de tamaño antes de derretirlos con procesos secos o
húmedos. Después de un tratamiento en autoclave, los tejidos de pescado se
prensan y la suspensión aceite/agua se centrífuga para separar el aceite.

Refinado del aceite. El refinado produce un aceite comestible con las

características deseadas por los consumidores, como sabor y olor suaves, aspecto
limpio, color claro, estabilidad frente a la oxidación e idoneidad para freír. Los dos
principales sistemas de refinado son el refinado alcalino y el refinado físico
(arrastre de vapor, neutralización destilativa), que se emplean para extraer los
ácidos grasos libres.

El método clásico de refinado alcalino comprende normalmente las siguientes

etapas:

1aetapa Desgomado con agua para eliminar los fosfolípidos fácilmente hidratables y los
metales.
a
2 etapa Adición de pequeñas cantidades de ácido fosfórico o cítrico para convertir los restantes
fosfolípidos no hidratables (sales de Ca, Mg) en fosfolípidos hidratables.
3aetapa Neutralización de los ácidos grasos libres con un ligero exceso de solución de
hidróxido sódico, seguida de la eliminación por lavado de los jabones y de los
fosfolípidos hidratados.
a
4 etapa Blanqueo con tierras minerales naturales o activadas con ácido para adsorber los
compuestos coloreados y para descomponer los hidroperóxidos.
a
5 etapa Desodorización para eliminar los compuestos volátiles, principalmente aldehídos y
cetonas, con bajos umbrales de detección por el gusto y el olfato. La desodorización es
fundamentalmente un proceso de destilación con vapor que se lleva a cabo a bajas
presiones (2-6 mbares) y elevadas temperaturas (180-220 °C).

En algunos aceites, como el de girasol o el de salvado de arroz, se obtiene un

producto claro de mesa mediante una etapa de eliminación de las ceras o de
cristalización de los ésteres de ceras a baja temperatura, seguida de una filtración
o centrifugación.

El proceso de neutralización alcalina tiene importantes inconvenientes, el

rendimiento es relativamente bajo y se producen pérdidas de aceite debido a la
emulsión y saponificación de los aceites neutros. También se genera una cantidad
considerable de efluente líquido. Los jabones se disocian generalmente con ácido
sulfúrico, recuperándose los ácidos grasos libres junto con sulfato sódico y vapor
de agua ácida que contiene grasa.

En el refinado físico, los ácidos grasos se eliminan mediante un procedimiento de

destilación al vapor (arrastre) similar a la desodorización. La baja volatilidad de los
ácidos grasos (que depende de la longitud de la cadena) requiere temperaturas
más elevadas que las requeridas sólo para la desodorización. En la práctica, una
temperatura máxima de 240-250 °C es suficiente para reducir el contenido de
ácidos grasos libres a niveles de alrededor del 0,05-0,1 por ciento. Un requisito
previo del refinado físico es que se eliminen los fosfátidos hasta un nivel inferior a
los 5 mg de fósforo/kg de aceite. En el proceso de refinado clásico, este nivel se
consigue fácilmente en la etapa de neutralización, pero se requiere un proceso
especial de desgomado para el refinado físico de las semillas oleaginosas con alto
contenido en fosfátidos. Estos procedimientos se basan en una hidratación
mejorada de los fosfolípidos mediante un contacto íntimo entre el aceite y una
solución acuosa de ácido cítrico, ácido fosfórico y/o hidróxido sódico, seguida de
blanqueo (Segers y van de Sande, 1988).

Es improbable que las condiciones de reacción suave empleadas durante el

desgomado y la neutralización induzcan cambios significativos indeseables en la
composición del aceite. Por el contrario, algunas impurezas, incluidos compuestos
oxidados, trazas de metales y materiales coloreados se eliminan parcialmente por
arrastre con los fosfolípidos y con el depósito de jabón. Estas impurezas se
reducen posteriormente durante el blanqueo. La neutralización también contribuye
considerablemente a eliminar contaminantes, tales como las aflatoxinas y los
organofosforados. (Thomas, 1982). Los plaguicidas organoclorados y los
hidrocarburos aromáticos policíclicos, si están presentes, deben eliminarse durante
la etapa de desodorización/arrastre y mediante un tratamiento con carbón activo.
Suelen producirse pérdidas de tocoferoles y esteroles durante la etapa de
neutralización alcalina, pero, sin embargo, en condiciones bien controladas
(minimizando el contacto con el aire) esta pérdida no supera el 5-10 por ciento
(Gertz, 1988; Johansson y Hoffmann, 1979).

Posibles reacciones secundarias durante el procesamiento a alta

temperatura

La posibilidad de que las elevadas temperaturas de la desodorización y arrastre

tengan efectos negativos ha sido motivo de preocupación. En algunos estudios se
emplearon unas condiciones extremas de temperatura y tiempo (incluso con libre
acceso de aire) para generar resultados cuantitativos significativos. Sin embargo,
los resultados de los estudios en modelos deberían estar relacionados con las
condiciones prácticas de los procesos. Ya en 1967-79, la Sociedad Alemana de
Investigación sobre las Grasas (DGF) definió los límites superiores de las
condiciones de desodorización [240 °C para 2 horas, 270 °C para 30 min
(Fremdstoff-Kommission, 1973; Gemeinschaftsarbeiten, 1992)].

Un buen hábito de manipulación también supone lo siguiente: empleo de equipos

de acero inoxidable; deaireación cuidadosa a < 100 °C antes de calentar a la
temperatura final de arrastre; utilización de corrientes libres de oxígeno; y
especificaciones de alimentación estrictas (normalmente: 0,1 Fe, 0,01 Cu, 5P,
tierras de blanqueo 5 mg/kg de aceite como máximo).
Las investigaciones en las que se maltrataba el aceite en condiciones extremas
(Rossel, Kochhar y Jawad, 1981; Jawad, Kochhar y Hudson, 1983a, b; 1984)
determinaron los efectos de la temperatura (240-300 °C) y del tiempo (30-180 min.)
en el refinado físico del aceite de soja (desgomado con ácido fosfórico y
ligeramente blanqueado, pero conteniendo todavía 20 mg de P, 0,35 mg de Fe y
0,05 mg de Cu por kg de aceite). En la Figura 5.1 se muestra el fuerte efecto de la
temperatura sobre la formación de ácidos grasos en trans y de compuestos
polimíricos. El tiempo tiene también un efecto significativo. A 280-300 °C, hubo
muestras de una apreciable inter o intraesterificación (aumento en el contenido de
ácidos grasos saturados en la posición 2 de los triacilglicéridos); también se
formaron cantidades importantes de ácidos grasos conjugados. Las áreas
sombreadas indican la gama habitual de condiciones de elaboración requeridas
para el refinado físico (270 °C para 30 min; 250 °C para 1 h; 240 °C para 2 h; 220
°C para 3 h). En estas condiciones, todos los cambios inducidos por el tratamiento
a altas temperaturas parecen ser relativamente insuficientes.

FIGURA 5.1 - Formación de diversos artefactos en el aceite de soja en

condiciones extremas de tratamiento térmico

Isomerización cis-trans. Uno de los parámetros más sensibles que se utiliza para
detectar los cambios químicos resultantes de unas condiciones de elaboración
severas es la isomerización cis-trans, especialmente en el ácido linoleico. El
estudio más completo realizado sobre este tema ha sido el de Eder (1982), que
investigó con varios aceites la formación de isómeros geométricos a escala de
laboratorio, planta piloto, y de producción. A escala de laboratorio, con aceite de
soja sin blanquear a 240 °C, la formación de los isómeros C18:3 (determinada por
GLC) era insignificante (menos del 1 por ciento, incluso después de 5 h, frente al 3
por ciento a 260 °C). En la Figura 5.2 se describe el contenido total de
isómerostrans (determinado por espectroscopia de infrarrojos) en diversos aceites
desodorizados en equipo de acero inoxidable a escala de planta experimental. Los
datos muestran un fuerte efecto de la temperatura, especialmente entre 240 y 270
°C, y confirman la tendencia general. Esto es, incluso en aceites altamente
insaturados que contengan ácido linoleico, la formación de isómeros en trans es
lenta en las condiciones recomendadas para la desodorización/refinado químico
industrial (por ejemplo, 250 °C como máximo). En conclusión, en la gama de
temperaturas de 240-250 °C, la cantidad de ácidos grasos en trans que se forman
a partir de los aceites insaturados es de alrededor del 1 por ciento o menos por
hora. Este dato concuerda con los que se han considerado anteriormente (Rossel,
Kochhar y Jawad, 1981; Jawad, Kochhar y Hudson, 1983b). Calentar los aceites al
aire, en condiciones de fritura simulada, ha conducido a tipos similares de ácidos
grasos isomerizados (Grandgirard, Sebedio y Fleury, 1984; Grandgirard y Juillard,
1987; Sebedio, Grandgirard y Provost, 1988).

FIGURA 5.2 - Formación de ácidos grasos en trans durante la desodorización

a alta temperatura de diversos aceites

No se ha descrito la formación de isómeros de posición (esto es, dobles enlaces

desplazados a lo largo de la cadena de ácidos grasos) del ácido linoleico y
linolénico en condiciones de desodorización/refinado físico.

Dimerízación y polimerización. En la Figura 5.1 se han incluido datos

cuantitativos sobre la formación de compuestos poliméricos en el aceite de soja
blanqueado (Jawad, Kochhar y Hudson, 1983b). Hasta cerca de 260 °C, su tasa
de formación parece ser baja; alrededor de 260 °C, el aumento es más rápido.
Tendencias similares fueron observadas por Eder (1982). Sólo a 270 °C se
observó un aumento rápido de la cantidad de triacilglicéridos. La desodorización
del aceite de soja a escala comercial (2 x 51 min a 240 °C) dio como resultado un
aumento entre el 0,5 y el 0,8 por ciento de los triacilglicéridos poliméricos.

Cuando la temperatura se elevó a 270 °C en una de las bandejas del

desodorizador, se encontró un 1,5 por ciento de polímeros. Esto sugiere que el
contenido en dímeros y polímeros de triacilglicéridos de los aceites y grasas
debidamente refinados normalmente no supera el 1 por ciento en peso.

Strauss, Piater y Sterner (1982) realizaron estudios toxicológicos en ratones

alimentados con concentrados (24 ó 96 por ciento) de dímeros (incluidos
polímeros) de triacilglicéridos aislados a partir de aceite de soja que se había
desodorizado a 220 °C durante 3,5 h y a 270 °C durante 1 h, y que contenía un 1,5
por ciento en peso de dímeros. Se vio que la toxicidad aguda era baja, con una
DL50 de aproximadamente 18 g/kg de peso corporal. La administración del
concentrado de dímeros durante un período largo de tiempo (12 meses, 15 por
ciento en peso del concentrado al 24 por ciento en la dieta) no reveló ninguna
diferencia significativa con respecto al grupo de control. Se vio que la absorción de
los dímeros de ácidos grasos era bajo. Por lo tanto, la presencia de pequeñas
cantidades de dímeros y polímeros en los aceites elaborados no parece presentar
problemas fisiológicos.

Pérdidas físicas

Durante la desodorización o el refinado físico se eliminan los compuestos volátiles

del aceite mediante la combinación de altas temperaturas, bajas presiones y
arrastre con un gas inerte (vapor). El grado de eliminación depende de las
propiedades físicas de los componentes (especialmente tensión de vapor) y de la
temperatura y volumen de vapor que se hace pasar a través del aceite. Algunas
pérdidas físicas son muy convenientes, tales como la eliminación de los malos
olores, plaguicidas y compuestos aromáticos policíclicos, si existieran. Otras
pérdidas de compuestos con valor nutritivo, como tocoferoles y esteroles, son
potencialmente indeseables.

Se han dado datos cuantitativos sobre la composición de los destilados del

desodorizador y la eliminación de varios tipos de contaminantes de los aceites
durante la desodorización (Chaudry, Nelson y Perkins, 1978; Larsson, Eriksson y
Cervenka, 1987; Sagredos, Sintra-Roy y Thomas, 1988; Gemeinschaftarbeiten,
1990). Durante la desodorización a alta temperatura o el refinado físico,
especialmente, las concentraciones de plaguicidas organoclorados (lindano, DDT,
etc.), si se hallan presentes en el aceite de blanqueo, se reducen a niveles muy
bajos.

Los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) han constituido motivo de

preocupación desde que se detectaron en algunos tipos de grasas y aceites sin
refinar en los años sesenta. Un ejemplo de esto lo constituye el aceite de coco
obtenido de la copra secado con gases de humos sin purificar. Según el número
de anillos aromáticos, los hidrocarburos aromáticos policíclicos se pueden
clasificar como ligeros (3-4 anillos) o pesados (5 o más anillos). Algunos de estos
compuestos poseen propiedades carcinogénicas comprobadas, como el benzo- -
pireno. Los hidrocarburos policíclicos ligeros pueden eliminarse en el proceso de
desodorización o refinado físico, mientras que los hidrocarburos aromáticos
policíclicos pesados sólo pueden eliminarse por adsorción sobre carbón activo
(Chaudry, Nelson y Perkins, 1978; Larsson, Eriksson y Cervenka, 1987). Este
tratamiento, que puede combinarse con el tratamiento de blanqueo, es eficaz para
reducir la concentración de compuestos aromáticos policíclicos a niveles
aceptables.

Es inevitable que se produzcan algunas pérdidas por evaporación de tocoferoles y

esteroles durante la desodorización y refinado físico a alta temperatura. Sin
embargo, tienen pesos moleculares mayores y volatilidades inferiores a las de los
ácidos grasos libres y a las de los hidrocarburos policíclicos aromáticos. En
consecuencia, si se eligen bien las condiciones de elaboración, las pérdidas de
tocoferoles y esterolesno tienen por qué ser severas. En algunos estudios en
modelos se han empleado condiciones extremas para inducir efectos más
drásticos. En la Figura 5.3 se ilustran los resultados característicos obtenidos con
aceite de soja (Rossell, Kochhar y Jawad, 1981; Jawad, Kochhar y Hudson, 1984).
Tras 2 h a 300 °C (un tratamiento drástico), los tocoferoles y esteroles
desaparecían casi completamente, mientras que la reducción efectiva durante el
refinado físico a 240 °C durante 120 min sólo es del 15-20 por ciento. Las pérdidas
totales del refinado (incluido el pretratamiento) son de aproximadamente el 25-35
por ciento. Muchos investigadores proporcionan datos similares para muchos
aceites. Las pérdidas tienden a ser mayores en el refinado físico que en el alcalino
debido a que son más elevadas las temperaturas de arrastre.

En condiciones extremas, puede darse cierto grado de isomerización del  -

sitosterol, y cada tocoferol (, , , ) y esterol puede comportarse de diferente
modo cuando se expone a altas temperaturas (Jawad, Kochhar y Hudson, 1984).
Sin embargo, en condiciones más realistas estos fenómenos son menos
importantes. La composición en tanto por ciento de las fracciones de tocoferol y
esterol permanece prácticamente invariable durante la elaboración
(Gemeinschaftarbeiten, 1990; Jung, Mood y Min, 1989).

En los aceites refinados, como el de girasol, semilla de algodón, y colza, un límite

superior del 30-35 por ciento de las pérdidas de tocoferoles durante la elaboración
completa seguiría satisfaciendo el criterio generalmente aceptado de equivalentes
de  -tocoferol/ácido linoleico  0,6 mg/g (Jager, 1975). El aceite de soja, que tiene
un elevado contenido de  -tocoferol y por lo tanto se protege bien in vitro, tiene un
contenido relativamente bajo de  -tocoferol, y no puede alcanzar este valor.

El  -caroteno del aceite de palma es otro componente valioso que debe tenerse
en cuenta en el proceso de refinado. Se están diseñando procesos especiales de
retención. Los aceites de oliva y de sésamo se utilizan sin refinar, ya que los
consumidores cuentan con su sabor específico.

FIGURA 5.3 - Reducción del contenido de tocoferol (A) y esterol (B) del aceite
de soja durante el blanqueo y tratamientos térmicos intensos (tiempo = 2
horas)

Procesos de modificación de las grasas

Hidrogenación. La hidrogenación de las grasas y aceites comestibles se ha
realizado en gran escala desde principios de siglo. El proceso se lleva a cabo en
un sistema trifásico (gas hidrógeno, aceite líquido y catalizador sólido), a
temperaturas que varían desde unos 120 °C hasta unos 220 °C como máximo en
las etapas finales de reacción. El catalizador consiste en pequeños cristales de
níquel soportados por un óxido inorgánico, normalmente sílice o alúmina. Tras la
reacción, se filtra el catalizador y se eliminan todas las trazas de níquel residual
después del refinado, hasta conseguir un nivel de 0,1 mg/kg o inferior.

La hidrogenación consiste en una serie de reacciones consecutivas con una

cinética de reacción de pseudo primer orden:

K3 K2 K1
18:3  18:2  18:1  18:0

en que K3, K2 y K1 son las constantes de velocidad de reacción de los ácidos

linolénico, linoleico y oleico respectivamente. En casi todas las hidrogenaciones, el
ácido linolénico se transforma en compuestos menos saturados. Dependiendo de
las condiciones de reacción, puede cambiar considerablemente el llamado
Cociente de Selectividad (K2/K1); así, con catalizadores de níquel, varía de
aproximadamente 10 a bajas temperaturas a 50 ó 100 a altas temperaturas. Un
cociente de selectividad elevado supone que se forma relativamente poco ácido
saturado, y que los ácidos grasos monoinsaturados son el principal producto de
reacción.

Aparte de la reducción de la insaturación, durante la hidrogenación también se da

una isomerización de los dobles enlaces: isomerización geométrica (cis-trans), y
de posición. Los mecanismos de hidrogenación y de isomerización se relacionan
estrechamente (Koritala y Dutton, 1973; Rozendaal, 1976). Inicialmente se forma
un intermedio mediohidrogenado, en el que la molécula adsorbida a la superficie
del catalizador con un enlace sencillo puede rotar libremente. La adición de un
segundo átomo de hidrógeno saturaría el enlace, mientras que la sustracción de
un átomo de hidrógeno del estado intermedio mediohidrogenado de la superficie
del níquel produce o bien la molécula original o bien un isómero de posición o
geométrico. La hidrogenación de los ácidos grasos polienoicos se produce, al
menos parcialmente, a través de isómeros conjugados (por ejemplo, c9, t11
o t10, c12), que son muy reactivos y por tanto se convierten rápidamente en ácidos
monoenoicos en cis o en trans sin acumularse. De la cantidad total de ácidos
grasos en trans presentes en los aceites de grasas hidrogenados, la mayor parte
son, con mucha diferencia, los monoenos en trans. Dada la importancia del papel
de la hidrogenación en la producción de grasas plásticas, los ácidos grasos
en trans se pueden encontrar en importantes cantidades en muchos productos. La
cantidad de dienos cis, trans y trans,cis es mucho menor, y el nivel de
dienostrans,trans raramente supera el 1 por ciento (Gottenbos, 1983).

Aparte de la hidrogenación, existen otras dos importantes tecnologías de

modificación de grasas. La primera es la interesterificación, el reordenamiento al
azar de los ácidos grasos en la molécula del triglicérido, bajo la influencia de un
catalizador moderadamente alcalino. Esto modifica el comportamiento de la grasa
frente a la fusión, sin que cambie la naturaleza de sus ácidos grasos. La segunda
es el fraccionamiento, la separación controlada de las fracciones de aceite/grasa a
temperaturas bajas (fraccionamiento en seco) los disolventes (fraccionamiento con
disolventes). En este proceso no se dan cambios en la naturaleza química de los
ácidos grasos. El aceite de palma se fracciona en palmoleína y palmestearina.

Interrelaciones entre las tecnologías de modificación de grasas. En la

industria se emplean varios aceites y grasas intercambiables, conservando una
calidad constante. Generalmente se elige la combinación menos cara de materias
primas que sea compatible con la calidad requerida. La hidrogenación amplía en
gran medida el número de grasas disponibles que poseen un comportamiento
determinado frente a la fusión, lo que aumenta la capacidad de intercambio y
disminuye los costos. En situaciones en que no se da hidrogenación, la
combinación de la interesterificación, el fraccionamiento y la selección del aceite
inicial pueden constituir soluciones aceptables para limitar la formación de
isómeros en términos de calidad del producto, pero sin embargo los costos son
mayores. Si bien las modificaciones específicas reales, como la hidrogenación o la
interesterificación son relativamente baratas, los costos de las pérdidas de
flexibilidad pueden ser considerablemente mayores. Los procesos de modificación
de aceites pueden cambiar a medida que se pueda disponer de nuevas
composiciones mediante la biotecnología de las plantas (Sommerville, 1993).

Otras consideraciones

Almacenamiento, transporte y embalado de aceites. Los aceites y grasas deben

protegerse frente al deterioro oxidativo, la contaminación con agua, suciedad, o
con otras grasas, la absorción de olores y sabores extraños, el deterioro térmico y
la entrada de sustancias extrañas procedentes de los materiales de empaquetado
y forrado. Los factores de deterioro son la temperatura, la presión de oxígeno, los
productos de oxidación, las trazas de metales, las enzimas oxidativas y lipolíticas,
la disminución de los antioxidantes naturales, y la luz ultravioleta y visible. El
empleo de temperaturas de almacenamiento bajas, el envasado en vacío o en
nitrógeno; evitar que el cobre y las aleaciones de hierro y cobre formen parte de
los materiales de construcción de las cubas de almacenamiento; y el empleo de
antioxidantes naturales o sintéticos y de secuestrantes metálicos como aditivos,
contribuyen a evitar el deterioro del aceite durante el almacenamiento.

Selección de la tecnología de elaboración de aceites. Son varios los factores

que influyen en el empleo de la tecnología de elaboración de aceites y su
aplicación a los productos. Así, la demanda de triglicéridos con ácidos grasos
específicos en las posiciones 1, 2 y 3 de la molécula puede conseguirse mediante
la transesterificación enzimática que emplea lipasas como catalizadores del
proceso de intersesterificación. El ácido graso que más fácilmente se absorbe en
la posición 2 puede generar triglicéridos específicos con utilidad médica. Por
ejemplo, se pueden proporcionar ácidos grasos esenciales a pacientes con varios
tipos de deficiencias en la absorción de grasas, o se puede proporcionar energía a
los niños administrándoles ácido palmítico en la posición 2. Otro factor consiste en
el aumento del uso del refinado físico debido a la presión de los consumidores que
piden elaboraciones menos «químicas».

Conclusiones

El refinado en el medio rural de las plantas oleaginosas puede producir grasas y

aceites de buena calidad que aportan la energía y las vitaminas liposolubles
necesarias. El refinado comercial produce grasas y aceites con poco sabor, color
limpio, buena calidad de conservación y estabilidad para freír. Las grasas y aceites
refinados comercialmente carecen de los contaminantes conocidos que se extraen
de las materias primas agrícolas. El refinado puede eliminar carotenoides con valor
nutritivo para producir aceites con poco color, pero mantiene proporciones
importantes de tocoles, y no cambia los ácidos grasos ni las composiciones de los
triacilglicéridos. La temperatura, el tiempo y la presión deben controlarse
cuidadosamente durante el refinado industrial. Los productos de los aceites deben
almacenarse convenientemente, transportarse y empaquetarse para mantener la
calidad, y los consumidores deben asumir la responsabilidad de no abusar de los
aceites y grasas en sus familias.

La industria puede diseñar prácticamente cualquier grasa o aceite para una

aplicación específica empleando varios procesos de modificación, como la
hidrogenación, interesterificación, fraccionamiento o mezcla. La hidrogenación
normalmente reduce el contenido de ácidos grasos esenciales y crea diversos
isómeros de ácidos grasos, tanto cis comotrans. La gran flexibilidad de que
dispone la industria para seleccionar materias primas y distintos procesos de
modificación permite elaborar aceites con el menor costo posible, un aspecto
importante de la producción de los alimentos.

Capítulo 6 - Selección de usos de las grasas y de los

aceites en la alimentación
Las grasas son los principales constituyentes de las margarinas, grasas de
mantequilla, grasas de repostería, y aceites para ensaladas y para cocinar.
Además de la grasa visible que contienen los alimentos, las grasas y los aceites se
encuentran en grandes cantidades en muchos productos de panadería,
preparados para lactantes, y en productos lácteos y algunos dulces. Los aceites, la
mantequilla y la margarina se emplean algunas veces directamente en los
alimentos.

Aceites de cocina

El principal uso del aceite en la cocina es la fritura, donde funciona como medio
transmisor de calor y aporta sabor y textura a los alimentos. Uno de los requisitos
del aceite de cocina es que sea estable en las condiciones verdaderamente
extremas de fritura por inmersión, esto es, altas temperaturas y humedad. En
general, en la fritura el aceite debe mantenerse a una temperatura máxima de 180
°C. Si se fríen los alimentos a una temperatura demasiado baja, éstos atrapan más
grasa. El agua, que es aportada por los alimentos que se fríen en el aceite,
aumenta la disociación de los ácidos grasos que se produce durante el
calentamiento. La hidrólisis genera un aceite de baja calidad con un punto de
humo más bajo, un color más oscuro y un sabor alterado. Durante el
calentamiento, los aceites también polimerizan, generando un aceite viscoso que
se absorbe fácilmente por los alimentos y que genera un producto grasiento.
Cuanto más saturados (sólidos) sean los aceites, más estables son frente a la
disociación oxidativa e hidrolítica, y menos fácil es que polimericen.

Los aceites ricos en ácido linolénico, como el de soja y el de canola, son

particularmente susceptibles de sufrir estos cambios indeseables. Cuando el aceite
de soja se hidrogena parcialmente a fin de reducir el ácido linolénico desde
aproximadamente un 8 por ciento hasta valores inferiores al 3 por ciento, se
genera un aceite de freír relativamente estable, que se utiliza en alimentos fritos
elaborados, frituras en sartén y a la parrilla, y en salsas. La estabilidad puede
aumentarse utilizando aceite de semilla de algodón, aceite de maíz, aceite de
palma o palmoleína, o con un aceite de soja más hidrogenado.

Los alimentos que se fríen y almacenan antes de comerlos, como por ejemplo los
aperitivos, requieren un aceite aún más estable. Los aceites mas saturados
mejoran la estabilidad, pero si la grasa de freír es sólida a temperatura ambiente
se generará una desagradable superficie dura, indeseable en algunos productos
fritos. Cuando los aceites se usan continuamente, como en los restaurantes, se
necesita una grasa de freír que sea muy resistente. En estos casos se emplean
mantecas más sólidas que maximicen la estabilidad de la grasa durante muchas
horas de fritura.

Los aceites de fritura obtenidos a partir del girasol y de cártamo presentan menor
estabilidad dado su alto contenido en ácidos grasos poliinsaturados y su bajo
contenido de  -tocoferol; sin embargo, los aceites de cártamo y de girasol de
plantas mejoradas genéticamente, con un alto contenido de ácido oleico, son
aceites adecuados para freír.

Para obtener un aprovechamiento optímo de los aceites de cocina, es necesario

distinguir entre distintas condiciones de fritura. Los principales parámetros que se
deben vigilar son la duración del uso y la naturaleza de los alimentos que se vayan
a freír. Si en el aceite de fritura entran alimentos grasos, los componentes de estos
alimentos podrían desestabilizar el aceite, y su contenido de agua podría influir en
la operación de fritura. Tiene importancia el hecho de que el uso sea continuo o
intermitente, ya que el uso continuado crea una capa de vapor de agua protectora
frente a la oxidación. Por último, se debe tener en cuenta la temperatura.

Generalmente se suele vigilar satisfactoriamente el uso industrial de las grasas y

de los aceites. La operación de fritura en continua (que implica la adición constante
de aceite fresco) y los requisitos de calidad de los productos aseguran
normalmente un buen control de la calidad del aceite. En los hogares, donde los
aceites se usan normalmente durante períodos de tiempo mucho más cortos y se
desechan después de haberse utilizado una o dos veces, los problemas de
estabilidad juegan un papel menos importante. La estabilidad de los aceites es un
factor más importante en las operaciones de los servicios de comidas preparadas,
donde el calentamiento es intermitente y los aceites pueden usarse durante largos
períodos de tiempo.

Margarinas

Las margarinas deben tener una cierta estructura cristalina para mantener una
consistencia semisólida a temperatura ambiente y a la temperatura de frigorífico.
Se requiere que se derritan rápidamente a la temperatura corporal, por lo que la
margarina se derretirá rápidamente en la boca sin dejar una sensación pegajosa.

El ácido oleico se derrite a 16 °C, mientras que el ácido elaídico se derrite a 44 °C,
por lo que la presencia de algunos isómeros en trans puede elevar
considerablemente el punto de fusión y la estabilidad de un producto. Las
margarinas en barra contienen un 10-29 por ciento de ácidos grasos
en trans, mientras que las margarinas en tubo tienen 10-21 por ciento de ácidos
grasos en trans. Además de la hidrogenación parcial, la consistencia adecuada de
una margarina puede conseguirse mezclando grasas duras y blandas. Los
productos para untar que contienen menos grasas, por ejemplo, del 40 por ciento o
del 60 por ciento, tienen menos ácidos grasos en trans.

Otro hecho importante en la solidificación de los aceites para obtener margarinas

es el tipo de cristal que se forma. Las grasas son polimórficas, es decir, son
capaces de formar varios tipos diferentes de cristales. Los cristales  son los más
pequeños, originan un cristal liso pero inestable. Los cristales  ' tienen un tamaño
medio, y siguen siendo los deseados para las margarinas porque proporcionan una
textura lisa, son bastante estables y aseguran la plasticidad del producto. Los
cristales de mayor tamaño son los de tipo , que son estables y granulados, y
generalmente indeseables. Además, la forma se convierte fácilmente en una
estructura dura y quebradiza. Productos tales como las mantecas líquidas y las
grasas de recubrimiento requieren algunas veces el cristal .

Las longitudes de los ácidos grasos y sus posiciones en la estructura del glicerol
determinan el tipo de cristal que se forma. Los triglicéridos de una grasa
determinada o de un aceite solidificado siempre forman el mismo tipo de cristales,
excepto cuando se añaden otros ingredientes para alterar la formación del cristal.
Para elaborar una margarina con una estabilidad ' mejorada, es necesario
disponer de varios triacilglicéridos con ácidos grasos de distintas longitudes de
cadena. El aceite de semilla de palma y el de semilla de algodón hidrogenado
contienen una cantidad apreciable de C 16:0 y pueden añadirse a otros aceites
para mejorar la estructura  '.

Grasas de repostería

Las grasas de repostería son grasas semisólidas que proporcionan una textura
tierna a los productos horneados, favorecen la aireación de los productos
fermentados, y promueven una textura y sabor agradables. Cubren las proteínas
del gluten de la harina que impiden el endurecimiento. Por el contrario, en
productos levantados con levadura, es conveniente la dureza para proporcionar
una textura masticable. En productos cuyas características estén entre las de los
panes y las de los pasteles, como los buñuelos, la manteca modifica el gluten y
añade riqueza al producto. En los productos horneados, se emplea la grasa de
repostería concretamente para fermentar, añadir cremosidad y lubricar. En
alcorzas y rellenos, ayuda a formar pequeñas burbujas de aire que crean una
estructura ligera y suave. Estas grasas se emplean como grasas estables de freír
que proporcionan un medio de calentamiento, y su estructura cristalina carece de
importancia.

Los requisitos de las grasas que tienen propiedades para la repostería dependen
específicamente de los alimentos en que se utilicen. Las grasas de repostería para
hornear deben tener una gama plástica la más amplia posible, esto es, la
característica de fusión debe mantenerse constante en una determinada gama de
temperaturas, a menudo 24-42 °C. Esta característica permite que la grasa se
manipule fácilmente sin que se derrita a temperatura ambiente y favorece su
capacidad de mezcla. Se puede conseguir una amplia gama plástica mezclando
una partida parcialmente hidrogenada con un aceite completamente hidrogenado,
como el de soja (cristal ) o el de semilla de algodón y el de palma (cristal  '). Se
suele preferir el cristal  ' porque proporciona una textura más cremosa.

Aceites para ensaladas

El principal uso de los aceites para ensaladas es en los aliños. Los aliños
tradicionales para ensaladas, algunos de los cuales son emulsiones, consisten en
un sistema bifásico de aceite y agua con un 55-65 por ciento de aceite. El aceite
de las ensaladas recubre sus ingredientes, distribuyendo el sabor del aliño que
mejora el gusto de la ensalada. Otro uso importante de los aceites para ensaladas
es en las mayonesas y aliños espesos para ensaladas, que contienen
respectivamente un 80 y un 35-50 por ciento de aceite. El aceite de la mayonesa
es lo que le confiere viscosidad, mientras que en los aliños espesos ayuda a
modificar la sensación de la pasta de almidón en la boca, y espesa el producto.

Un aceite para ensaladas no debe contener cristales sólidos que, al refrigerarlo, le

confieran una textura pegajosa de sebo, rompan la emulsión formada entre el agua
y el aceite, o den al producto un aspecto turbio. Los aceites pueden ser
frigelizados, un proceso en el cual se eliminan los cristales sólidos que se forman a
temperaturas del frigorífico.

Normalmente, se emplea aceite de soja sin hidrogenar o parcialmente

hidrogenado, de canola, de semilla de algodón frigelizado, de cártamo, de girasol y
de maíz. El aceite de oliva tiene un sabor único, y aunque forma cristales a
temperaturas de frigorífico, se suele servir a temperatura ambiente como aceite
para ensaladas.

Triglicéridos de cadena mediana (TCM)

Además de las grasas comunes de la alimentación, las fracciones lipídicas tales

como los triglicéridos de cadena media (aceite TCM) se utilizan en preparaciones
terapéuticas especializadas. El aceite TCM es una fracción del aceite de coco que
contiene triacilglicéridos con ácidos grasos de 8-10 átomos de carbono en
triacilglicéridos. El aceite TCM se emplea en fórmulas para alimentación enteral y
en la alimentación para pacientes con síndromes de mala absorción.

Conclusión

La gama de usos de los alimentos requiere gran variedad de grasas y aceites

cuyas características se ajustan para satisfacer determinadas necesidades. Los
esfuerzos para modificar la composición de las grasas y los aceites pueden verse
limitados por estos diversos requisitos técnicos.

Capítulo 7 - Los lípidos en las primeras etapas del

desarrollo
Nutrición materna

Durante el embarazo, es necesario adquirir ácidos grasos poliinsaturados de

cadena larga para el desarrollo de la placenta y del feto. Además, existen pruebas
evidentes de que la nutrición y la salud maternas durante el período de la
concepción tienen una importancia crucial. Los acontecimientos que preceden a la
concepción influyen en el proceso fisiológico a largo plazo de acumulación de
grasa y en la naturaleza de la grasa almacenada. Esta es la grasa que se tiene a
disposición durante el período de la formación y la división celulares en el
desarrollo embrionario y de la placenta durante el primer trimestre de gestación. A
partir del momento de la concepción también se acumulan cantidades importantes
de grasa para mantener el crecimiento fetal durante el tercer trimestre, así como
para satisfacer las necesidades iniciales de la lactancia.

Los datos obtenidos en los experimentos realizados con animales sugieren que la
nutrición precedente y posterior al nacimiento presenta importantes efectos en la
composición lipídica del cerebro y sobre el aprendizaje (Galli y Socini, 1983). Las
carencias específicas de ácidos grasos n-3 influyen en la integridad neurológica
(Budowski, Leighfieid y Crawford, 1987) y afectan selectivamente al aprendizaje y
a la capacidad visiva (Wheeler, Benolken y Anderson, 1975; Lamptey y Walker,
1976; Bourre et al., 1989; Yamamoto et al., 1987). Los estudios realizados con
primates no humanos confirman que la carencia de n-3 disminuye el desarrollo de
la función retinal y de la agudeza visual (Neuringer, Anderson y Connor, 1988;
Connor, Lin y Neuringer, 1990).

Estudios recientes han reproducido estos resultados en niños, indicando que los
ácidos grasos n-3 son esenciales y que es necesario incluir ácido
docosahexanoico (ADH) en los alimentos para lactantes (Birch et al., 1992, 1993a,
b; Carlson et al.,1993a, b; Uauy et al., 1990; Uauy, Birch y Birch, 1992). Aunque no
existen estudios similares con el ácido araquidónico, los datos experimentales
sugieren que los niveles bajos de ácido araquidónico se asocian a un crecimiento
prenatal lento (Crawford et al., 1989; Leaf et al., 1992) y postnatal en los niños
prematuros (Carlson et al., 1992). Por tanto, el ácido araquidónico debe
considerarse un nutriente esencial durante las primeras etapas del desarrollo
debido a que se encuentra en la leche humana (Sas et al., 1986; Koletzko, Thiel y
Abiodun, 1992) junto con el ADH; la interacción entre las familias n-3 y n-6; las
funciones específicas del ácido araquidónico en la función neural y vascular; el
papel de sus eicosanoides en la regulación celular.

Con los lactantes nacidos a término no se han realizado los mismos tipos de
pruebas controladas y al azar que se han realizado con los niños prematuros. Sin
embargo, los estudios preliminares en los que se comparan lactantes nacidos a
término alimentados con leche materna con aquellos que se habían alimentado
con preparados de bajo contenido de ácido linolénico, sugieren que el cerebro de
los lactantes nacidos a término también puede responder a las influencias
nutritivas externas (Birch et al., 1993b; Gibson et al., 1993). Los datos sobre la
composición del cerebro permiten comparar a los niños alimentados con leche
materna con los que se han alimentado con preparados y proporcionan pruebas
adicionales de la influencia de los ácidos grasos en el cerebro en desarrollo de los
lactantes nacidos a término (Farquharson et al., 1992).

Nutrición antes de la concepción

Los estudios embriológicos y clínicos demuestran que el estado nutricional de la

madre durante el tiempo próximo a la concepción tiene más importancia en el peso
del recién nacido (Caan et al., 1978; Villar y Riveria, 1988; Wynn et al., 1991), la
prevención de los defectos del tubo neural (Wald et al., 1991) y los defectos
congénitos no genéticos (Wynn y Wynn, 1981). que su estado nutricional durante
la última parte del embarazo. Una nutrición materna o una condición metabólica
pobre durante esta primera etapa presenta un riesgo importante de comprometer
el desarrollo embrionario, la formación celular y la tasa de reproducción del ADN
de modo tal que posteriormente no se puede compensar.

Durante el embarazo, la placenta selecciona ácido araquidónico y

docosahexanoico (ADH) a expensas del ácido linoleico, -linolénico y
eicosapentanoico (AEP), resultando proporciones considerablemente elevadas de
ácido araquidónico y ADH en la circulación fetal a medio plazo (Crawford et
al., 1976) y al final (Olegard y Svennerholm, 1970). Esto no les sucede a los niños
nacidos prematuramente. Los bajos pesos al nacer y los nacimientos prematuros
están relacionados con un alto riesgo de trastornos e incapacidades del desarrollo
neurológico (Wynn y Wynn, 1981; Dunn, 1986; Hack et al., 1991; Scottish Low
Birth Weight Study Group, 1992a, b). Se ha descrito la incidencia de los trastornos
en el desarrollo neurológico de los niños prematuros o nacidos con un peso bajo
en el Reino Unido y Suecia, viéndose que ha aumentado al triple desde 1967
(Pharoah et al., 1990; Hagberg, Hagberg y Zetterstrom, 1989), haciendo urgente la
necesidad de un mejor conocimiento de las necesidades nutricionales de estos
niños.

Bajo peso al nacer. En varios países en desarrollo, el bajo peso al nacer

constituye un problema particular que está relacionado con la alta incidencia de
mortalidad y morbilidad materna y perinatal. También constituye un problema en
las zonas urbanas de los países desarrollados, especialmente en los grupos
socioeconómicos más bajos. La OMS estima que el 17,4 por ciento de los bebés
de todo el mundo nacen con bajo peso. Esto tiene importantes consecuencias a
largo plazo para la salud y las capacidades de los niños (FAO/OMS, 1992).

Los embarazos de las adolescentes plantean un problema especial, ya que el

consumo nutricional de la madre necesita sostener tanto su propio crecimiento
somático continuo como el del feto. La vulnerabilidad de las madres jóvenes y de
sus descendientes se confirma por la elevada frecuencia de muertes perinatales,
bajo peso al nacer y morbilidad y mortalidad maternas. Sin embargo, cuando las
jóvenes embarazadas comen adecuadamente durante el embarazo, los partos
pueden tener éxito.

Aunque existe una relación entre la nutrición materna y el peso del recién nacido
(Caan et al., 1978), las causas del bajo peso al nacer dependen de muchos
factores, entre los que se incluye: bajo aporte calórico, escaso aumento del peso
durante el embarazo, bajo peso antes del embarazo, pequeña estatura, y
enfermedades (por ejemplo, malaria) (FAO/OMS, 1992). En los países
desarrollados, fumar supone un factor adicional. Algunos nutrientes, con
independencia de que se fume, se relacionan con pesos inferiores a los 3,0 kg
(Doyle et al., 1990). Los datos retrospectivos sugieren que la nutrición fetal
determina el riesgo de diabetes no dependiente de insulina y de enfermedades
vasculares en etapas ulteriores de la vida (Barker et al., 1993). Este concepto se
ve apoyado por los datos relativos a las carencias de ácido araquidónico, ADH y
vitamina A en la circulación de los recién nacidos con bajo peso al nacer (Ongari et
al., 1984; Crawford et al., 1989, 1990; Carlson et al., 1992; Leaf et al., 1992), así
como por los datos de patologías vasculares en la placenta de recién nacidos de
bajo peso al nacer (Althabe, Laberre y Telenta, 1985; Winick, 1983).
Micronutrientes y acumulación de grasas. En muchos países en desarrollo,
predomina todavía la carencia de vitamina A. En estas circunstancias, es
importante que el consumo de grasas y de vitaminas liposolubles sea suficiente y
se deben hacer esfuerzos para aumentar el porcentaje de la energía alimentaria
que procede de las grasas hasta al menos el 20 por ciento en mujeres en edad
fértil. Esta estrategia debería contribuir también a asegurar un aporte adecuado de
ácidos grasos esenciales y de vitaminas liposolubles.

La grasa corporal juega un papel especial, puesto que las mujeres con una
alimentación de bajo contenido en grasas y en calorías, así como las atletas con
entrenamientos intensos pueden no concebir, o bien puede ponerse en peligro el
desarrollo embrionario y fetal de su descendencia (Frisch, 1977). El depósito de
grasas de la madre durante la concepción puede ser importante para sus
respuestas hormonales y para la nutrición del embrión. Igualmente, proporcionará
las bases para la acumulación y utilización subsiguiente de las grasas durante el
embarazo (FAO/OMS, 1978). Para asegurar una preparación nutritiva adecuada,
las mujeres no deben someterse a un régimen de adelgazamiento, de bajo
contenido de calorías o de grasas durante los tres meses que precedan a la
concepción. El consumo de calorías y de nutrientes debe ser suficiente para
satisfacer las recomendaciones generales para el primer trimestre de gestación,
mientras que el consumo de ácidos grasos esenciales debe ser similar al que se
mencionará más adelante para el embarazo, a fin de asegurar una calidad
adecuada de las reservas de grasa. Se debe prestar atención a la necesidad de un
nivel nutricional adecuado en lo que se refiere a calorías, vitaminas, minerales y
oligoelementos antes de la concepción.

Gestación. Durante los nueve meses de gestación surgen nuevas necesidades

que afectan el contenido de grasas de la alimentación para proporcionar el
depósito de grasas durante el primer trimestre y favorecer el crecimiento de los
demás compartimentos durante los siguientes trimestres. Durante el primer
trimestre, el desarrollo embrionario requiere una cantidad insignificante de ácidos
grasos esenciales adicionales, pero la acumulación materna normal de grasas y el
crecimiento uterino, así como la preparación del desarrollo de las glándulas
mamarias, representan una demanda considerable. En el segundo y, sobre todo,
en el tercer trimestre, la expansión del volumen sanguíneo y el crecimiento
placental y fetal aumentan la demanda. Según datos fidedignos sobre estos
compartimentos, una mujer bien nutrida adquiere en total durante un embarazo
normal 600 g de ácidos grasos esenciales como media (aproximadamente 2,2
g/día). Una mayor utilización de la energía puede modificar esta necesidad. Esto
concuerda con la recomendación de aumentar el consumo de energías
alimentarias (OMS, 1985a) y permite mantener la relación entre el ácido linoleico y
el  -linolénico en unos valores comprendidos entre 1:5 y 1:10.

Esta recomendación supone que existe una adecuada conversión de los ácidos
grasos esenciales maternos en sus correspondientes ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga. Sin embargo, los estudios recientes sugieren que
durante el embarazo se produce una relativa carencia de los ácidos grasos
poliinsaturados n-3 de cadena larga (Holman, Johnson y Ogburn, 1991). Las
correlaciones existentes entre el ácido araquidónico y el peso del recién nacido, y
entre el ADH y la edad de gestación (Leaf et al., 1992) concuerdan tanto con el
indicador de la madurez como con el consumo de ADH. Hay datos que indican la
relación existente entre el consumo abundante de pescado con embarazos más
largos, mayores pesos al nacer, e incidencia reducida de nacimientos prematuros.
Un estudio realizado con aceites de pescado indica que los ácidos grasos
poliinsaturados n-3 son importantes (Olsen et al., 1992). Si estos datos se
confirmaran, podrían indicar la necesidad de suministrar el ADH preformado para
ayudar a prevenir los nacimientos prematuros y la hipertensión relacionada con el
embarazo (OMS, 1985a).

Lactancia. Durante la lactancia, aumentan las necesidades de nutrientes y

energía. Suponiendo que durante el embarazo se han acumulado suficientes
reservas de energía, la necesidad adicional durante la lactancia es de 500 kcal/día
(OMS, 1985a). Si las reservas son limitadas, la necesidad energética puede llegar
a ser de 800 kcal/día. El contenido de grasas es el componente de la leche que
mayor variación presenta y depende, cuantitativa y cualitativamente, de la nutrición
materna y de la secreción de prolactina. La alimentación de una madre bien nutrida
aporta una gama de ácidos grasos insaturados que asegura al bebé el aporte de
ácidos grasos esenciales. La energía total puede recabarse de cualquier mente,
pero la composición de ácidos grasos esenciales depende exclusivamente de la
alimentación y de las reservas maternas. Si una mujer se ha nutrido bien durante
el embarazo, sus reservas de grasas pueden aportar aproximadamente un tercio
de la energía y de los ácidos grasos esenciales necesarios durante los tres
primeros meses de lactancia. Dependiendo de la composición de la leche de las
mujeres omnívoras, la alimentación de la madre durante la lactancia debe aportar
entre 3 y 4 g/día de ácidos grasos esenciales adicionales durante el primer
trimestre de lactancia, que deben aumentarse a 5 g/día cuando las reservas de
grasa hayan desaparecido (Koletzko, Thiel y Abiodun, 1992) (Cuadro 7.1). Esto
debe ser posible aumentando la ingestión normal de alimentos.

Nutrición de los lactantes

Niños prematuros. Durante el último decenio se ha podido disponer de datos

sobre la importancia de los ácidos grasos esenciales maternos y de los ácidos
grasos poliinsaturados de cadena larga derivados de ellos en el crecimiento fetal y
neonatal (Martínez, 1988). Las técnicas analíticas modernas han aportado datos
importantes sobre la composición de los ácidos grasos de la leche materna (Id.). A
los niños prematuros se les ha negado el aporte intrauterino de ácido araquidónico
y de ADH. Además, nacen con pocas o ninguna reserva de grasas, lo que les hace
depender completamente de la alimentación. A pesar del aporte de ácido linoleico
y de la presencia de elevados niveles de ácido linoleico en el plasma, es evidente
que la cantidad de ácido araquidónico y de otros ácidos grasos poliinsaturados
disminuye rápidamente (Leaf et al., 1992). La evaluación actual de los niveles de
ácidos grasos esenciales depende de la medida de la composición del plasma y la
de los glóbulos rojos. Si bien existen pocos datos sobre los depósitos de los
tejidos, los datos de los primates indican que existe una relación (Neuringer,
Anderson y Connor, 1988). Las funciones retinal y cortical de la vista muestran los
efectos de los niveles de ácidos grasos esenciales presentes en los tejidos.

CUADRO 7.1 - Valores medios de los ácidos grasos de la leche humana

madura en Europa y Africa

Medianas y gamas
Europa (14 estudios) Africa (10 estudios)
Acidos grasos totales (% p/p)
Saturados 45,2 (39,0-51,3) 53,5 (35,5-62,3)
Monoinsaturados 38,8 (34,2-44,9) 28,2 (22,8-49,0)
AGPI n-6 + n-3 13,6 (8,5-19,6) 16,6 (6,3-24,7)
n-6 AGPI (% p/p)
C18:2n-6 11,0 (6,9-16,4) 12,0 (5,7-17,2)
C20:2n-6 0,3 (0,2-0,5) 0,3 (0,3-0,8)
C20:3n-6 0,3 (0,2-0,7) 0,4 (0,2-0,5)
C20:4n-6 0,5 (0,2-1,2) 0,6 (0,3-1,0)
C22:4n-6 0,1 (0,0-0,2) 0,1 (0,0-0,1)
C22:5n-6 0,1 (0,0-0,2) 0,1 (0,1-0,3)
n-6 totales LCP 1,2 (0,4-2,2) 1,5 (0,9-2,0)
AGPI n-3 (% p/p)
C18:3n-3 0,9 (0,7-1,3) 0,8 (0,1-1,44)
C20:5n-3 0,2 (0,0-0,6) 0,1 (0,1-0,5)
C22:5n-3 0,2 (0,1-0,5) 0,2 (0,1-0,4)
C22:6n-3 0,3 (0,1-0,6) 0,3 (0,1-0,9)
n-3 totales LCP 0,6 (0,3-1,8) 0,6 (0,3-2,9)
Fuente: Adaptado de Koletzko, Thiel y Abiodun, 1992.

Varios estudios sobre los índices bioquímicos del nivel de ácidos grasos
esenciales han documentado el efecto de la adición de ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga en la alimentación (Koletzko et al., 1989;
Carlson et al., 1992; Uauy, Birch y Birch, 1992; Makrides et al., 1993). Si se añade
ácido araquidónico y ADH, puede mejorarse el descenso postnatal del nivel en el
plasma sanguíneo. Si se complementa con aceite marino (AEP/ADH = 2:1), se
corrige el nivel de ácido araquidónico, que según se había visto en un estudio,
afectaba negativamente al crecimiento (Carlson et al., 1992). Existe una prueba
convincente de que la complementación con ADH procedente de aceite marino
mejora el desarrollo de los bastoncillos fotorreceptores y de la agudeza visual,
medida de la respuesta del receptor a la luz, así como el de la corteza, asociada
con la capacidad cognoscitiva de integrar la información (Uauy et al., 1990; Uauy,
Birch y Birch, 1992; Birch et al., 1992; Carlson, 1993a). La preocupación inicial
(Carlson et al., 1992) consistente en que el crecimiento lento, asociado con el
aceite marino, iba unido a una disminución del nivel de ácido araquidónico, ha
desaparecido utilizando un aceite marino con bajo contenido de AEP con una
relación AEP/ADH de 1:10. Esto no compromete el aumento de peso, y tiene como
resultado un aumento del índice de desarrollo mental de Bayley a los 12 meses
(Carlson et al., 1993b). Los estudios de seguimiento realizados durante ocho años,
en los que se comparaban niños prematuros alimentados con leche materna en
biberón con otros alimentados con preparados mostraron un CI ocho puntos
inferior en estos últimos (Lucas et al., 1992).

Se dispone de pocos datos sobre el aumento de los ácidos grasos esenciales en

los fetos normales y en niños sanos alimentados con leche humana, y de ningún
dato cuantitativo sobre las conversiones metabólicas en el ser humano. Aunque en
la alimentación materna hay variaciones, los datos sobre su composición obtenidos
en mujeres omnívoras constituyen la base de las recomendaciones de esta
consulta. Como orientación, los preparados para niños prematuros deben aportar
una media de 700 mg de ácido linoleico, 50 mg de ácido  -linolénico, 60 mg de
ácido araquidónico y los ácidos grasos n-6 de cadena larga asociados, y 40 mg de
ADH por kg de peso corporal. Esto es, el 5,6 por ciento de la energía en forma de
ácidos grasos esenciales precursores y el 0,8 por ciento en forma de ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga. Dada la conocida interferencia del ácido linoleico
para los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, el ácido linoleico no debe
exceder del 10 por ciento de la energía total. Hasta que se pueda disponer de más
datos, en particular de datos de respuesta frente a la dosis, los ácidos grasos
anteriormente mencionados deben permanecer aproximadamente en el 30 por
ciento del valor recomendado. Las recomendaciones sobre los demás ácidos
grasos deben establecerse en función de su digestibilidad, carencia de
interferencias con el metabolismo de los ácidos grasos esenciales y otras medidas
de su función. En principio, una mezcla de ácido oleico con ácidos grasos
saturados en la que predomine el ácido oleico parece reunir estos requisitos.

Niños nacidos a término. Siempre que sea posible, la mejor fuente para la
alimentación del lactante es la leche humana. Teniendo en cuenta este hecho, los
programas de educación y de atención en salud deberían promover activamente la
alimentación con leche materna. Además, dadas las interacciones nutritivas a largo
plazo con la madre, incluso antes de la concepción, y sus profundas
consecuencias en la salud pública, deberían emprenderse programas similares
para las mujeres antes de la concepción, y durante el embarazo y la lactancia.
Dichos programas mejorarán la salud materna, el desarrollo fetal, y la salud
neonatal.

Cuando se comparan niños nacidos a término que mueren por causas sin explicar,
los niños que se habían alimentado con fórmulas de leche carentes de ácido
araquidónico y de ADH presentaban bajos niveles de ADH en la corteza cerebral, y
niveles de ácido docosapentanoico n-6 (un índice de carencia de ADH) mayores
que los de los niños alimentados con leche materna (Farquharson et al., 1992). Tal
como lo demuestran ahora los datos de los niños pre-término, es más ventajoso
tanto para el bastoncillo fotorreceptor como para la función neural un aporte
complementario con ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga n-3; parece
oportuno aportar tanto ácido araquidónico como ADH ya preformado en los
preparados de leches para niños nacidos a término en proporciones similares a las
de la leche materna de mujeres omnívoras bien nutridas. En los niños nacidos a
término, el aporte por kg de peso corporal debe sumar 600 mg de ácido linoleico,
50 mg de ácido linolénico, 40 mg de ácido araquidónico y ácidos grasos n-6
asociados, y 20 mg de ácido docosahexanoico. Aunque todavía no se dispone de
datos de pruebas controladas realizadas al azar con niños nacidos a término, se
sugiere este aporte para aprovechar cuanto sea posible todo el potencial genético
de desarrollo visual y neurológico.

Como ya se ha explicado, la leche materna aporta ácidos grasos poliinsaturados

de cadena larga preformados. Puesto que es evidente que los ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga son muy eficaces en el desarrollo neurológico
(Sinclair, 1975; FAO/OMS, 1978; Leyton, Drury y Crawford, 1987), y teniendo en
cuenta los datos relativos a los niños inmaduros anteriormente examinados, en los
preparados para lactantes deberían incluirse ácidos grasos poliinsaturados de
cadena larga. Aportar ácidos grasos esenciales de origen que se supone optimizan
la conversión en ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga debería resultar
válido para el desarrollo físico, vascular y mental, y debería contribuir a la
normalidad biológica y funcional. El peso de las pruebas debería colocarse en
aquellas que proponen que los preparados artificiales deberían ser, en principio,
diferentes de la leche materna (Drury y Crawford, 1990).
Estas recomendaciones para los niños nacidos a término y los pre-término
concuerdan plenamente con las del Grupo Especial Británico de Nutrición sobre
los Acidos Grasos Insaturados (BNF, 1992).

Destete. La leche humana aporta el 50-60 por ciento de la energía en forma de

lípidos, en que aproximadamente el 5 por ciento de la energía está constituida por
ácidos grasos esenciales, de los cuales el 1 por ciento en forma de ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga. Estudios de seguimiento de la lactancia durante
seis meses por muestreo al azar mostraron que en madres bien nutridas el aporte
de grasas de la leche se incrementaba desde 40-50 g/l en la tercera semana,
hasta 60-70 g/l al cabo de 4-6 meses (OMS, 1985b; Sas et al., 1986). En los
países en desarrollo con bajos aportes energéticos, el aumento del contenido en
grasas de la leche era menor. Sin embargo, parecería especialmente inoportuno
destetar lactantes con una alimentación deficiente en grasas.

La Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (1991)

recomendó que en los preparados de seguimiento el 40-55 por ciento de la energía
alimentaria se aportara en forma de grasas (4,4-6,0 g/100 kcal). Durante el
destete, los componentes grasos deberían aportar el 30-40 por ciento de la
energía alimentaria, y los niveles de ácidos grasos esenciales deberían ser
similares a los que se encuentran en la leche materna obtenidos de los alimentos
adecuados al menos hasta la edad de dos años.

En la práctica, esto significa que a medida que disminuyen los componentes de la

leche materna los alimentos complementarios que se emplean durante el período
del destete deben contener cantidades suficientes de grasas y aceites.
Normalmente, tras el destete los niños de muchos países en desarrollo se
alimentan a base de cereales o con biberones de baja densidad energética. En
estos países es necesario reforzar los mensajes educativos sobre la utilización de
aceites vegetales o de los alimentos que contienen aceites en la alimentación de
los niños durante el destete, y de los niños pequeños.

Fuentes

Se reconoce que la leche humana es la mejor fuente de grasas y ácidos grasos

poliinsaturados de cadena larga en la alimentación de los recién nacidos. Otras
fuentes de ácidos grasos que han sido ensayados son los fosfoglicéridos de los
huevos, aceites de pescado y fracciones de éstos. Las nuevas fuentes de grasas
que se han perfeccionado incluyen fosfoglicéridos de los tejidos animales, y lípidos
de algas y microorganismos. Debería ensayarse convenientemente la seguridad y
eficacia de las nuevas fuentes antes de utilizarlas en los preparados para
lactantes.

Capítulo 8 - Salud, obesidad y valores energéticos de

las grasas alimentarias
El sobrepeso se define como un aumento mayor de lo normal del peso corporal en
relación con la estatura. Se suele medir con el índice de Quételet o Indice de Masa
Corporal (IMC), que es el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la
estatura en metros (IMC = peso/estatura2). La obesidad se define como un
porcentaje anormalmente elevado de grasa corporal. En los varones, la grasa
corporal normal representa el 12-20 por ciento del peso corporal. En las mujeres
normales, representa el 20-30 por ciento del peso corporal.

Los patrones de peso para una población dada pueden establecerse dividiendo
una muestra grande de la población según la distribución normal de sus pesos en
relación con sus alturas. La dificultad inherente a este planteamiento consiste en
que se asume que los pesos medios son pesos sanos. Un enfoque alternativo para
determinar los patrones de pesos sanos consiste en utilizar pesos corporales
asociados con el menor riesgo global de enfermedad. En algunos estudios
prospectivos, la menor tasa de mortalidad se asociaba con un IMC próximo a 22
(Manson et al., 1987; Garrison y Kannel, 1993).

Seguimiento longitudinal del peso. En varios estudios epidemiológicos se han

examinado las condiciones del peso de varias poblaciones a lo largo del tiempo
(Noppa y Hallstrom, 1981; Borkan et al., 1986; Williamson et al., 1990), y se ha
visto un aumento progresivo del IMC en la mayoría de las poblaciones. Sin
embargo, las condiciones del peso de un individuo desde la infancia y la niñez,
pasando por la adolescencia, hasta la vida adulta sigue frecuentemente un camino
desigual (Bradden et al., 1986; Charney et al., 1976; Khoury et al., 1983;
Mossberg, 1989; Zack et al., 1979).

Algunos estudios (Garn et al., 1986; Johnston y Mack, 1978; Melbin y Vuille, 1976),
basándose en las. condiciones de peso de la infancia o de la adolescencia, han
calculado el riesgo relativo de que al llegar a la edad adulta se esté en la categoría
superior de peso. Cuando se compararon los jóvenes de menor peso con los más
pesados, éstos tenían 1,6-2,5 más posibilidades de que al llegar a adultos tuvieran
sobrepeso. Sin embargo, la investigación de los Estudios Longitudinales de
Harvard sobre Salud y Desarrollo Infantil realizada durante 50 años descubrió que
el IMC de las mujeres durante la niñez no tenía prácticamente ninguna relación
con su IMC cuando alcanzaban la edad mediana (Casey et al., 1992). Había mayor
correlación entre los IMC de las mujeres en la adolescencia y los de las mujeres de
50 años, aunque seguía siendo baja. El hecho de que no se pudiera demostrar el
efecto del sobrepeso en la adolescencia sobre la mortalidad de las mujeres adultas
puede deberse a esta baja correlación. Por otra parte, en los hombres la
correlación entre el IMC de la niñez o de la adolescencia y el IMC a los 50 años
era mayor, pero la continuación del peso de la niñez y de la adolescencia en la
vida adulta sigue siendo de un orden bajo (Borkan et al., 1986).

Los niños de las familias en que uno o los dos progenitores tienen sobrepeso
corren mayor riesgo de ser adultos obesos. Si estos niños son considerablemente
obesos durante los años escolares, puede ser aconsejable un programa de
prevención. Así, llevar a cabo una vigilancia continua en los niños y adolescentes
puede ayudar a identificar a los que están expuestos a este riesgo, y se les puede
ayudar mediante un servicio preventivo.

Riesgos de la salud relacionados con la obesidad

El sobrepeso y la distribución de las grasas son útiles para hacer pronósticos sobre
la mortalidad prematura y los riesgos de contraer enfermedades del corazón,
hipertensión, diabetes mellitus no dependiente de insulina, enfermedades de la
vesícula biliar y algunos tipos de cáncer. Sin embargo, si la grasa corporal fuera
por sí sola el principal factor de riesgo relacionado con la mortalidad prematura, se
podría concluir que las expectativas de vida de las mujeres obesas fuera más baja
que la de los hombres obesos. Generalmente no sucede así, y ahora se reconoce
que es la distribución de la grasa, fundamentalmente el aumento de la grasa
abdominal y visceral, lo que sirve para hacer pronósticos sobre los riesgos de la
salud relacionados con la obesidad. Por ejemplo, un aumento de más de 5 kg de
peso en las mujeres durante su vida adulta puede comportar poco riesgo adicional,
sobre todo si el peso que se añade se localiza en la región femoral. En la mayoría
de los hombres, cualquier aumento de peso que se produzca después de los 20
años aumenta el riesgo, ya que esta grasa se deposita normalmente como grasa
abdominal y visceral.

En los estudios epidemiológicos, se ha visto que la relación entre los datos del IMC
y los riesgos de contraer una determinada enfermedad sigue una línea curva, que
se describe normalmente como curva en J o en U. Ello indica que la mortalidad y la
morbilidad tienden a aumentar a medida que el IMC toma valores superiores a 25
o cae por debajo de 18,5.

Las estadísticas de los seguros de vida de los Estados Unidos muestran que el
exceso de peso está relacionado con el aumento de las tasas de mortalidad.
Basándose en los datos de 1979 (Society of Actuaries and Association of Life
Insurance and Medical Directors of America, 1980), se observa que a un peso
corporal que se encuentra un 10 por ciento por encima del peso medio
corresponde un aumento del 11 por ciento de exceso de mortalidad en los
hombres, y del 7 por ciento en las mujeres. Si el peso corporal se encuentra un 20
por ciento por encima de la media, el exceso de mortalidad aumenta al 20 por
ciento en los hombres y al 10 por ciento en las mujeres. Por el contrario, las tasas
mínimas de mortalidad, tanto para hombres como para mujeres, se presentan en
aquellos individuos que se encuentran aproximadamente un 10 por ciento por
debajo del peso medio.

Se han publicado más de seis estudios que muestran que la adiposidad central se
relaciona directamente con el aumento de la mortalidad, así como con el riesgo de
desarrollar enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus y ataques cardíacos
(Lapidus et al., 1984; Larsson et al., 1984; Donahue et al., 1987; Ducimetiere,
Richard y Cambien, 1986; Stokes, Garrison y Kannel, 1985). Entre los quintiles
superiores de grasa corporal central, el riesgo relativo de infarto de miocardio era
8,2 veces superior al del quintil más bajo. En el caso de los ataques cardíacos y de
la mortalidad en general, el riesgo relativo era 3,8 y 2,8 veces superior en las
personas del quintil superior en comparación con las del quintil más bajo.

Perder y ganar peso, los llamados ciclos de peso, también puede ser peligroso.
Los datos del Estudio de la Compañía de Gas y Electricidad de Chicago (Hamm,
Shekelle y Stamler, 1989) mostraron que las personas que ganaban y perdían
peso corrían un riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares
significativamente mayor que el grupo de personas que no variaban de peso. Más
recientemente, se utilizaron los datos del estudio Framingham para mostrar que a
los cambios sensibles de peso correspondía una mayor probabilidad de mortalidad
(Lissner et al., 1991). Se insta a interpretar con cautela los datos relativos a los
ciclos de peso como causa de cambios perjudiciales.

La obesidad puede modificar algunos mecanismos intermedios como la función

cardíaca, o el metabolismo de los lípidos o de la glucosa, para provocar la muerte
o enfermedades. Sin embargo, incluso cuando el sobrepeso severo aumenta
generalmente el riesgo de muerte, especialmente de muerte repentina, en muchos
estudios no puede considerarse como una variable independiente. Existen dos
problemas principales que afectan a la interpretación de los estudios en lo que se
refiere a la obesidad como factor independiente (Manson et al., 1987). En primer
lugar, muchos estudios no pueden separar los fumadores de los no fumadores.
Puesto que los fumadores constituyen un grupo con tendencia a tener menores
pesos corporales y mayores tasas de mortalidad, incluirlos en un estudio de
población influye sobre las tasas de mortalidad y confunde la asignación de efectos
al propio peso corporal. En segundo lugar, la mortalidad temprana puede
tergiversar la interpretación de la influencia del nivel de peso en las expectativas
de vida. Por ejemplo, las personas que han perdido o están perdiendo peso en el
momento de la encuesta inicial pueden morir, y esto acentúa desmesuradamente
el efecto de bajo peso corporal como causa de mortalidad. El no haber podido
identificar la obesidad como un factor de riesgo independiente ha hecho que
muchos sugieran que carece de importancia.

Diabetes mellitus. Más del 90 por ciento de todos los diabéticos padecen una
diabetes mellitus no dependiente de insulina (DMNDI). Por otra parte, el aumento
excesivo de peso, así como el sobrepeso, son los principales factores nutricionales
que aumentan el riesgo de desarrollar DMNDI. La importancia del peso corporal se
demuestra por los bajos niveles de DMNDI existentes durante la Segunda Guerra
Mundial y durante los períodos de hambruna. La DMNDI es prácticamente
inexistente en individuos con un IMC igual o inferior a 20. Un IMC de 35 multiplica
por 8 el riesgo de DMNDI en comparación con un IMC de 25.

Otros tipos de diabetes mellitus son la dependiente de insulina (DMDI), la diabetes

de la gestación, y una forma muy poco común, la diabetes mellitus ligada a
desnutrición. La DMDI es una enfermedad inmunológica que destruye las células
productoras de insulina. Los pacientes con esta enfermedad requieren insulina
para sobrevivir. Se desconoce la naturaleza del estímulo autoinmunitario que
produce la destrucción pancreática. No se ha determinado el papel de la
alimentación en el desarrollo de esta enfermedad.

El estudio de San Luis Valley en los Estados Unidos de América aportó algunos
datos que apoyan la hipótesis de que una alimentación rica en grasas y baja en
carbohidratos aumentaba el riesgo de contraer diabetes no dependiente de
insulina (Marshall, Hamman y Baxter, 1991). Este estudio contenía análisis
realizados con personas sin ninguna historia precedente de diabetes. Tras un
ayuno de 24 horas se procedía a la prueba de tolerancia a la glucosa. Se observó
que un consumo elevado de grasas comportaba un empeoramiento de la
tolerancia a la glucosa, pero esto podría ser el resultado de un aumento de peso.

Otros datos proceden de grupos que habían cambiado sus regímenes

alimentarios. Estos estudios sugieren que el aumento del consumo de grasas en la
dieta y/o Ja adquisición de peso debida a esos aumentos, pueden constituir un
factor desencadenante de la diabetes no dependiente de insulina. Los aborígenes
australianos eran propensos a adquirir la enfermedad cuando cambiaban su forma
de vida tradicional por un estilo de vida urbano (O'Dea, White y Sinclair, 1988). El
ligero aumento de triglicéridos del plasma y el brusco aumento de los niveles de
insulina concordaban con la resistencia a la insulina. Se vio que un grupo
procedente de Bangladesh que había emigrado al Reino Unido presentaba bajas
concentraciones de colesterol en el plasma, un aumento de la resistencia a la
insulina y una incidencia de diabetes tres veces superior a la habitual, así como
una elevada tasa de mortalidad y morbilidad por enfermedades coronarias del
corazón (McKeigue et al., 1988). El deterioro de la tolerancia a los carbohidratos y
los cambios de los patrones lipoproteicos de los indios Pima y de los habitantes del
Cáucaso también subrayan los problemas de la alimentación moderna rica en
grasas y de la obesidad (Swinburn et al., 1991).

Las diferencias étnicas en la respuesta frente al péptido C en relación con la

respuesta frente a la insulina en las pruebas de tolerancia a la glucosa condujo a la
conclusión provisional de que las grasas alimentarias tal vez intervienen en la
determinación de la secreción de insulina y su eliminación en el hígado
(Cruickshank et al., 1991). Sigue existiendo todavía más especulación que pruebas
por lo que respecta a la relación entre el consumo de grasas y la diabetes no
dependiente de insulina. Por ahora, la razón fundamental para modificar el
consumo de grasas en la alimentación es la de reducir el riesgo de las
enfermedades coronarias del corazón en los diabéticos.

Causas de obesidad

Equilibrio de nutrientes de los depósitos de grasa. La obesidad consiste en un

fallo crónico de equilibrar la ingestión de nutrientes con su eliminación (oxidación)
(Bray, York y Fisler, 1989). Hay varias causas de obesidad. En un extremo, la
obesidad puede deberse simplemente a un exceso de consumo de alimentos
(energía) en relación con los requisitos energéticos. En estos casos los factores
hereditarios juegan un importante papel en la generación de la obesidad, que
puede surgir incluso cuando la alimentación se compone principalmente de
carbohidratos. En el extremo opuesto, están aquellos tipos de obesidad en los que
la composición de la dieta, principalmente una elevada ingestión de grasas, es el
eje central de la obesidad. Cualquiera dé estos tipos de obesidad puede
controlarse modificando la alimentación, reduciendo el consumo de alimentos, o
aumentando la oxidación de los nutrientes.

Si bien el balance energético global es fundamental en la obesidad, el concepto de

balance de macronutrientes también puede resultar práctico para comprender los
factores que afectan a los aumentos o pérdidas excesivas de peso. En un adulto
normal, la ingestión diaria de energía alimentaria en forma de carbohidratos debe
estar entre el 50 y el 100 por ciento de las reservas totales de carbohidratos del
cuerpo. Por el contrario, la ingestión de proteínas debe ser ligeramente superior al
1 por ciento de las reservas totales, mientras que la ingestión de grasas debe ser
considerablemente menor del 1 por ciento de las que se almacenan en el cuerpo.
El metabolismo del glucógeno (forma de almacenar los carbohidratos) está
finamente regulado, y dependiendo del equilibrio entre ingestión de carbohidratos y
oxidación, pueden darse grandes fluctuaciones en los depósitos de los
carbohidratos, incluso en períodos de tiempo cortos. Este no es el caso de las
reservas de proteínas y de grasas, en las que se tarda mucho más tiempo en
detectar cambios apreciables.

El proceso de regulación del equilibrio de nutrientes es complejo. El modelo de

retroalimentación, por lo que respecta al equilibrio de nutrientes, se ha descrito
como integrado por cuatro componentes (Bray, 1987). El primero es el «sistema
controlado» que consiste en la ingestión, digestión, absorción, almacenamiento y
metabolismo de los nutrientes de los alimentos. El segundo es el «controlador»
localizado en el cerebro, el tercero consiste en las señales de retroalimentación
que informan al controlador sobre el estado del sistema controlado y, por último,
están los mecanismos que modulan la ingestión de nutrientes y la liberación de
energía.

En general, existen mecanismos eficaces de retroalimentación y control para

regular y equilibrar el consumo y el balance de los carbohidratos (Flatt, 1988). Es
más difícil volverse obeso consumiendo alimentos muy ricos en carbohidratos que
alimentándose con alimentos ricos en grasas, por varias razones. En primer lugar,
la cantidad (volumen) de alimentos con alto contenido en carbohidratos/fibras
requerida es mucho mayor que la que se necesita con una dieta rica en grasas.
Segundo, la capacidad de almacenamiento de los carbohidratos es limitada.
Tercero, las rutas bioquímicas de conversión de los carbohidratos en grasas son
limitadas y energéticamente caras, y son virtualmente insignificantes en las
condiciones alimentarias normales de los seres humanos. Por último, la ingestión
de carbohidratos estimula la oxidación de los mismos, por lo que se mantiene el
equilibrio de los carbohidratos una vez que se llenan los depósitos de glucógeno,
proceso que también es estimulado por el consumo de carbohidratos.

También el equilibrio proteínico está bien regulado. Las reservas de proteínas

aumentan gradualmente, y sólo en respuesta a otros estímulos que no sean el
aumento de la ingestión de proteínas. La cantidad de proteínas que se consumen
por encima de lo que se necesita para la construcción y reparación de los tejidos,
así como para la formación de enzimas, se convierte en carbohidratos. Un balance
positivo de proteínas puede contribuir también al balance general de energía, tal
como sucede con el balance positivo de carbohidratos.

Un desequilibrio crónico entre ingestión y oxidación de grasas puede producir

cambios en las reservas de grasas de los tejidos adiposos. Para evitar el
almacenamiento de las grasas consumidas en exceso se requiere que las grasas
alimentarias se oxiden. En los estudios clínicos, las tasas bajas de oxidación del
nivel base predicen un aumento del peso corporal (Zurlo et al., 1990). Sólo cuando
la oxidación de las grasas iguala a la ingestión de las mismas se puede conseguir
un peso corporal estable.

Si bien la oxidación de los carbohidratos y de las proteínas varía según el nivel de

proteínas y de carbohidratos consumidos, la oxidación de las grasas no se ve
afectada por la ingestión de grasas, y la relación día a día entre balance e
ingestión de grasas es precaria (Flatt, 1988). La oxidación de las grasas se
relaciona más estrechamente con el balance energético (es decir, un balance
energético negativo favorece la oxidación de las grasas) y también con el grado de
grasa corporal (Schutzet al., 1992; Zurlo et al., 1990). Crear un balance energético
negativo mediante el ejercicio o con restricciones en la dieta puede aumentar
eficazmente la oxidación de las grasas, y también puede hacerse reduciendo el
contenido en grasas de la alimentación. Sin embargo, a medida que se pierde
peso también tiende a disminuir la oxidación de las grasas. Para evitar que una
persona que ha perdido peso pueda volver a ganarlo, la ingestión de grasas debe
reducirse a aproximadamente 20 g/día por cada 10 kg de grasa perdidos
(Schutz et al., 1992).
Se registran grandes diferencias entre las personas en cuanto a su capacidad de
aumentar la oxidación de las grasas después de empezar una alimentación rica en
grasas (Zurlo et al., 1990). Si bien gran parte de estas diferencias son genéticas, el
ejercicio físico puede incrementar la oxidación de los ácidos grasos por parte del
músculo y reducir la tendencia a ganar peso. Por este motivo, una actividad física
debería formar parte de cualquier programa de control de peso.

En algunos documentos se sostiene la existencia de una escasa relación directa

entre la ingestión de grasas y el peso corporal (OMS, 1990; Romieu et al., 1988;
Miller et al., 1990), en otros en cambio no. En muchos animales, una alimentación
en que más del 30 por ciento de la energía procede de las grasas produce
obesidad. Se ha visto que las mujeres que han disminuido el consumo de grasas
han reducido el peso corporal, lo que aporta pruebas adicionales sobre la relación
directa entre consumo de grasas y peso corporal. Sin embargo, en ensayos a más
largo plazo el efecto ha sido pequeño, probablemente porque en los estudios a
largo plazo no se logra respetar la dieta (Sheppard, Kristal y Kushi, 1991;
Lissner et al., 1991; Lee-Han et al., 1988).

Densidad energética de la alimentación. Es comúnmente aceptado que la

energía alimentaria por cada 100 gramos de comida, llamada densidad energética,
aumenta a medida que aumenta el contenido de grasas. El resultado de los
regímenes alimentarios de bajo consumo de grasas en los estudios a corto plazo
ha sido el de la pérdida de peso. Sin embargo, en los ensayos a largo plazo, los
regímenes de bajo contenido de grasas adoptados por mujeres premenopáusicas
ha dado lugar al consumo de un 19 por ciento de energía alimentaria adicional
para mantener el peso (Prewitt, 1991). Se desconoce la variación efectiva a largo
plazo, porque en estos estudios se suministraban los alimentos directamente a las
personas. En cambio, a las personas de vida libre, es necesario estimularlas y
motivarlas para conseguir que mantengan un régimen de bajo contenido de
grasas.

Teniendo en cuenta los datos disponibles, resulta claro que la obesidad es un

problema crónico de muy difícil cura. Normalmente, con un tratamiento eficaz se
consigue adelgazar; sin embargo, cuando termina el tratamiento es muy normal
recuperar el peso. Esto concuerda con el curso de la mayoría de los problemas
crónicos, e indica claramente que el mejor método para controlar la obesidad es la
prevención.

Valores energéticos de las grasas

Los ácidos grasos son los componentes alimentarios que liberan la mayor cantidad
de energía durante la oxidación de los lípidos. El glicerol, con el que están
esterificados la mayoría de los ácidos grasos, es una molécula con tres átomos de
carbono y tres de oxígeno. Aunque el glicerol constituye el 10 por ciento en peso
de los triglicéridos, aporta sólo el 5 por ciento de su energía. Los ácidos grasos de
los alimentos aportan el mayor valor energético con interés nutricional.

El factor tradicional para calcular el contenido de grasa de la alimentación es de 9

kcal (37,7 kj)/g, a diferencia de las 4 kcal (16,7 kj)/g de los carbohidratos y de las
proteínas (FAO/OMS, 1978). Originariamente, estos fueron los valores propuestos
por Atwater, y se basan en las cantidades de energía que se liberan cuando estos
macronutrientes se oxidan metabólicamente, considerando una absorción intestinal
incompleta.

Durante muchos decenios se ha empleado el factor 8,37 para convertir los gramos
de grasas de los cereales, frutas y hortalizas en calorías (Merrill y Watt, 1955). La
precisión de este número de tres dígitos carece de garantías, sobre todo teniendo
en cuenta su origen.

A finales de siglo, Atwater propuso factores para estimar el valor energético de los
nutrientes. El calor de combustión de los triglicéridos se empleó con extractos de
varios alimentos, pero para los cereales, frutas y hortalizas el valor «supuesto o
calculado» que se dio fue de 9,30 calorías por gramo. Merrill y Watt (1955)
copiaron este dato de una tabla creada en 1900 por Atwater y Bryant. Merrill y Watt
escribieron: «Para la grasa que se encuentra en los cereales y otras fuentes
vegetales, Atwater consideró que la digestibilidad aparente era del 90 por ciento, y
hemos seguido con esta teoría. Se supone por lo tanto que el factor energético de
las grasas en los alimentos vegetales es de 8,37 calorías por gramo».

Como Atwater había utilizado un coeficiente de digestibilidad del 95 por ciento para
la mantequilla, se aplicó también a las grasas separadas de origen vegetal. Así, el
cálculo para las grasas y los aceites propiamente dichos era el 95 por ciento de
9,30 u 8,84 calorías por gramos. Estos factores se basan en una larga historia de
suposiciones. Las correcciones relativas a la digestibilidad no son adecuadas para
las grasas y aceites normalmente consumidos, y el factor de 9 para convertir
gramos de todas las grasas alimenticias en calorías es el más adecuado y
coherente.

Sucedáneos de las grasas

Los consejos relativos a la disminución del consumo de grasas y de energía han

llevado a producir alimentos con menor contenido de grasas y a mejorar los
sucedáneos de grasas. Existen dos enfoques principales respecto a la sustitución
de las grasas alimentarias. El primero afecta a los carbohidratos hidratables y a las
proteínas que producen sensación de grasa en la boca. El segundo es el de las
sustancias sintéticas que no se absorben, con las propiedades físicas y la función
técnica de las grasas en los alimentos.

Se pueden producir materiales proteicos y de carbohidratos que aglutinan hasta

tres veces su peso en agua y que crean partículas que imitan la sensación
gustativa de las grasas. Cuando el material hidratado reemplaza a las grasas en
los alimentos, la reducción calórica es de 9 kcal/g a 1 ó 2 kcal/g. Los carbohidratos
que se utilizan son almidones de bajo peso molecular, dextranos, maltodextranos,
y gomas (como la goma xantana), las proteínas que sustituyen a las grasas
proceden fundamentalmente de la leche y de la clara de huevo. Como estas
sustancias no se han alterado químicamente, se digieren, absorben y metabolizan
como nutrientes corrientes (Vanderveen y Glinsmann, 1992).

El otro grupo de sucedáneos de las grasas, que todavía no se ha comercializado,

se produce por síntesis química a partir de una amplia gama de posibles
estructuras con diferentes digestibilidades y efectos sobre la función
gastrointestinal. Este tipo de sustancias sustituye a las grasas en una proporción
de un gramo por cada gramo. La preocupación sobre algunas sustancias lipofílicas
no absorbibles como los ésteres de ácidos grasos de los azúcares estriba en su
efecto perjudicial en la absorción de los compuestos liposolubles, tanto vitaminas
como fármacos. Por ejemplo, el uso prolongado de poliéster de sacarosa tuvo un
efecto negativo en las reservas corporales de d-tocoferol (Jandacek, 1991). Se
requieren evaluaciones individuales sobre la seguridad de cada tipo de sucedáneo
de grasas de síntesis (Borzelleca, 1992; Vanderveen y Glinsmann, 1992).

Queda por investigar el valor de estos tipos de productos, ya sea para reducir el
consumo total de energía, o como ayuda en el tratamiento o prevención de la
obesidad, o para modificar un tipo de grasa alimentaria. La evaluación de los
sucedáneos de grasas debe incluir los efectos en la alimentación total y la
redistribución de los micro y macronutrientes (Rolls y Shide, 1992). Tal vez sea
inadecuado extrapolar a partir de los estudios animales, ya que los seres humanos
pueden elegir sustituciones a partir de una gran variedad de alimentos.

Se debe prestar especial atención al efecto de los sucedáneos de grasas en el

consumo de micronutrientes, como las vitaminas A, D y E, ya que algunas grasas
alimentarias son con frecuencia fuentes importantes de dichos nutrientes, y la
cantidad de grasas alimentarias puede ser importante para la utilización de dichas
sustancias.

Conclusiones

La obesidad y el exceso de grasa en las vísceras son condiciones que

predisponen a las personas a padecer enfermedades crónicas. El exceso de grasa
corporal es uno de los principales factores de riesgo de mortalidad y morbilidad en
la mayoría de los países ricos, y cada vez más en los países en desarrollo.

En los animales, el consumo elevado de grasa en la alimentación está relacionado

con el aumento de la obesidad. En los seres humanos, es clara la relación entre la
tasa de consumo de grasas y la oxidación, pero la relación entre ingestión de
grasas como proporción energética y obesidad no es sólida.

La prevención de la obesidad presupone la detección temprana, así como

vigilancia, actividad física regular y, en los adultos, un modelo de consumo
alimentario moderado.

Capítulo 9 - Enfermedades coronarias del corazón y

lipoproteínas
Las enfermedades coronarias del corazón (ECC), caracterizadas por un aporte
limitado de oxígeno al músculo del corazón, presentan manifestaciones clínicas
que van desde la angina de pecho al infarto de miocardio (IM) y la muerte
repentina. La principal causa de las ECC es la aterosclerosis coronaria (ATS),
debida a lesiones causadas por depósitos ricos en lípidos en el revestimiento
interior de las arterias coronarias. Este proceso empieza en las primeras etapas de
la vida en forma de «estrías de grasa», y posteriormente se forman lesiones
fibrosas, con frecuencia calcificadas y ulceradas, que reducen la luz arterial. Si a la
lesión se le sobrepone un trombo, se puede precipitar el IM y sobrevenir la muerte
repentina. Estos casos dependen de la lesión aterosclerótica y de una compleja
interacción de factores hemostáticos. Aunque estos mecanismos sólo se están
empezando a conocer, parece que los procesos que conducen a las ECC suponen
el desarrollo de ATS, trombosis y reactividad vascular, así como la interacción
entre ellas.

Epidemiología y pruebas experimentales

Desde los años cuarenta y cincuenta los estudios poblacionales, así como las
comparaciones entre distintas culturas, proporcionaron pruebas abundantes de
que los niveles elevados de colesterol en el suero comportan un mayor riesgo de
ECC (Levy et al., 1979; Anderson, Castelli y Levy, 1987; Committee on Diet and
Health, 1989; Pooling Project, 1978). Otros estudios recientes, como el Multiple
Risk Factor Intervention Trial (Stamler, Wentworth y Neston, 1986) realizado en los
Estados Unidos de América ha mostrado una relación constante, gradual y
estadísticamente significativa entre los niveles de colesterol sérico y las tasas de
mortalidad por edades al cabo de seis años, debidas a ECC tanto en personas con
hipertensión como en personas con tensión normal, y tanto en fumadores como en
no fumadores. No se pudo identificar un nivel umbral por debajo del cual el
colesterol no influyera sobre el riesgo. Análogamente, en una población china que
en general tenía bajos niveles de colesterol en el suero, se encontró una relación
estadística significativa entre el colesterol sérico y la mortalidad por ECC (Chen et
al., 1991), lo que indica que cualquier aumento del colesterol en el suero aumenta
el riesgo de ECC. Estudios de varios países, como el Seven Countries Study
(Keys et al., 1986; Keys, 1970) también mostraron un aumento gradual del riesgo
de contraer ECC a medida que aumenta el nivel de colesterol en el suero. Estas
asociaciones entre niveles séricos de colesterol se relacionan en primer lugar con
niveles bajos de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), los principales
portadores de colesterol en la sangre.

Las relaciones entre alimentación, niveles de colesterol en el suero y riesgo de

ECC se han documentado muy bien en las comparaciones entre países (Keys et
al., 1986; Levy et al., 1979; Committee on Diet and Health, 1989; Lewis et
al., 1978). Las poblaciones en que el consumo de grasas, especialmente de grasa
animal y de colesterol, es relativamente elevado, presentan niveles de colesterol
relativamente altos en el suero y altas tasas de mortalidad debida a ECC en
comparación con las poblaciones que tienen una alimentación con bajo contenido
de grasas. Muchos estudios realizados con personas que habían inmigrado de
poblaciones de bajo riesgo a poblaciones de alto riesgo (Nichaman et al., 1975;
Halfon et al., 1982; Kato et al., 1973) demostraron que eran los factores
ambientales, más que la susceptibilidad genética, lo que determinaba estas
diferencias, y que consecuentemente la alimentación jugaba un papel primordial.
Generalmente, las poblaciones de alto riesgo son las que tienen regímenes
alimentarios de las sociedades ricas. Está aceptado que estas poblaciones se
diferencian en muchos aspectos de las de bajo riesgo. Por ejemplo, la alimentación
de las poblaciones de bajo riesgo no es únicamente de bajo contenido de grasas,
sino que además tiene normalmente un alto contenido de fibras y otros
componentes de origen vegetal. Además, las personas de estas sociedades llevan
una vida menos sedentaria. Sin embargo, muchos datos experimentales, obtenidos
tanto en animales como en el hombre, confirman que las grasas y el colesterol
juegan un papel primordial en el control de los niveles de lípidos en el suero.

Las comparaciones entre la alimentación y los niveles de colesterol en el suero en

grupos de población en que la alimentación es relativamente homogénea puede o
no tener una correlación entre el consumo de grasas y los niveles de colesterol en
el suero (Morris, Marr y Clayton, 1977; Garcia-Palmieri et al., 1980; Jacobs,
Anderson y Blackburn, 1979). Es bien sabido que el nivel de colesterol en el suero
varía ampliamente en las personas, incluso manteniendo una alimentación
constante (Keys, Anderson y Grande, 1959), y que a la variación de las grasas y el
colesterol en la alimentación hay personas que «hipo responden» y otras que
«hiper responden» (Katan y Beynen, 1987; Katan et al., 1988). Además, los
métodos para estimar la ingestión y la composición de los alimentos consumidos
por las personas son muy limitados y con frecuencia no son fidedignos (Jacobs,
Anderson y Blackburn, 1979; Livingstone et al., 1990; Schoeller, 1990; Black et
al.,1993). Así pues, no es sorprendente que determinados estudios relativos a una
población no muestren apenas relación entre los lípidos séricos y las estimaciones
del contenido de grasa de su alimentación. Los estudios de intervención en que se
puede controlar la alimentación demuestran que pueden provocarse cambios
sensibles en los lípidos del suero variando la ingestión de grasas y de colesterol, lo
cual concuerda con los hallazgos epidemiológicos.

Grasas y lípidos séricos

Muchos estudios han demostrado que la cantidad y composición de las grasas de

la alimentación son los principales determinantes de los niveles de colesterol de
LDL del suero. Se ha concluido que, con respecto a los carbohidratos, los ácidos
grasos saturados elevan el nivel de colesterol del suero, mientras que los ácidos
grasos poliinsaturados (ácido linoleico) lo bajan, y los ácidos grasos
monoinsaturados (ácido oleico) no presentan efectos estadísticamente
significativos (Keys, Anderson y Grande, 1957; Hegsted et al., 1965). Si bien
algunos estudios realizados en los últimos 30 años han obtenido resultados
diversos, en conjunto los datos actuales (Hegsted et al., 1993) confirman estas
conclusiones generales respecto a los efectos relativos de los ácidos grasos
saturados, poliinsaturados y monoinsaturados en los niveles de colesterol del
suero. La capacidad específica de los ácidos grasos saturados y poliinsaturados
de modificar los niveles lipidícos del suero no se ha definido claramente en todas
las condiciones, y probablemente no sea posible hacerlo. Al principio, Keys y sus
colaboradores (1957) pensaron que la capacidad de elevar el nivel de colesterol en
el suero de una combinación de ácidos grasos saturados era el doble de la de los
ácidos grasos poliinsaturados de bajarlo; estudios posteriores realizados por
Hegsted (1965) han atribuido mayor capacidad a los poliinsaturados. Sin embargo,
estudios individuales realizados con pocas personas y regímenes alimentarios
pueden mostrar importantes diferencias en los efectos observados. Los análisis
combinados (Mensink y Katan, 1992; Hegsted et al., 1993) concuerdan en que el
efecto del ácido linoleico para bajar el nivel de colesterol es de 2 a 3 veces menor
que el de los ácidos saturados para subirlo. No obstante, indican importantes
diferencias en cuanto a la capacidad relativa según los datos elegidos para el
análisis. Es incierto si esto se debe a las características de los individuos, de la
alimentación o a las grasas estudiadas, la calidad de los estudios, etc. Está claro
que el contenido de grasa de la alimentación y su composición son los principales
determinantes de los niveles de colesterol en el suero; que los ácidos grasos
saturados y el colesterol de la alimentación elevan el colesterol sérico, y que los
ácidos grasos poliinsaturados (ácido linoleico) presentan un moderado efecto
reductor del nivel de colesterol con respecto a los hidratos de carbono.

Acidos grasos específicos y colesterol

Acidos grasos saturados. Los primeros estudios (Keys, Anderson y Grande,
1965; Hegsted et al., 1965) sugerían que varios ácidos grasos saturados
presentaban diversos efectos en los niveles de colesterol del suero. Ciertas grasas
con elevados niveles de ácido esteárico no parecían ser tan hipercolesterolémicas
como era de suponer por su gran contenido de ácidos grasos saturados. Estas
diferencias fueron estudiadas utilizando grasas transesterificadas, incorporando
ácido láurico, mirístico, palmítico y esteárico dentro de los aceites de oliva y de
cártamo (McGandy, Hegsted y Myers, 1970). Muchos de estos preparados
parecían tener una capacidad similar para elevar el nivel de colesterol, lo que
sugería que la posición de los ácidos grasos en el triacilglicérido también podía ser
importante. Datos más recientes (Bonanome y Grundy, 1988) también han
indicado que el ácido esteárico puede no elevar apreciablemente los niveles de
colesterol del suero. En general, los datos indican que el ácido esteárico en la
mayoría de las grasas naturales influye muy poco en el nivel de colesterol del
suero. Debe hacerse notar sin embargo que se desconocen los efectos del ácido
esteárico y de otros ácidos grasos saturados en la propensión a la hipertensión, el
cáncer, la obesidad y otras enfermedades. Además, los datos sobre la actividad de
los ácidos grasos saturados respecto a la actividad trombótica son insuficientes.
Así pues, todavía no se puede asegurar que sea conveniente sustituir en la
alimentación el estérate por otros ácidos grasos saturados.

Sigue habiendo un considerable desacuerdo respecto a la actividad relativa de los

demás ácidos grasos saturados -láurico, mirístico y palmítico-. Los primeros datos
(Hegsted et al., 1965), que sugerían que el ácido mirístico era de todos los ácidos
grasos saturados el que más elevaba el nivel de colesterol, podrían deberse al
diseño de los estudios. La grasa de mantequilla y el aceite de coco, ambos fuente
de ácido mirístico, eran las principales grasas saturadas estudiadas, de forma que
la ingestión total de ácidos grasos saturados se correspondía con la ingestión de
ácido mirístico. Una comparación directa del ácido mirístico con el palmítico mostró
que ambos elevan el nivel de colesterol de las LDL con respecto al ácido oleico,
pero que el ácido mirístico era algo más potente en este sentido (Zock, 1994). La
mayoría de los demás estudios epidemiológicos no han descrito la ingestión
específica de ácidos grasos saturados (Denke y Grundy, 1992; Doherty e Iacono,
1992; Sundram, Hayes y Siru, 1994). Algunos estudios en animales y en el hombre
(Hayes et al.,1991; Ng et al., 1991) han descrito efectos mínimos del ácido
palmítico, pero esto puede deberse a la alimentación específica utilizada (Hayes et
al., 1991; Pronczuk, Khosla y Hayes, 1994). En los estudios realizados con monos
cebús, se describió que el ácido palmítico sólo eleva los niveles de colesterol
cuando la ingestión de colesterol es alta (Khosla y Hayes, 1993), pero los estudios
metabólicos realizados con voluntarios normolipídicos mostraron que el ácido
palmítico eleva fuertemente el colesterol total (Bonanome, 1988; Denke, 1992;
Zock, 1994). El ácido palmítico es el principal ácido graso saturado en la mayoría
de regímenes alimentarios y se considera que los ácidos láurico, mirístico y
palmítico son los principales ácidos grasos que producen hipercolesterolemia,
aunque pueden diferir en cuanto a la potencia. En la Figura 9.1 se resumen los
resultados recientes relativos a los distintos ácidos grasos.

FIGURA 9.1 - Efectos de los distintos ácidos grasos de la dieta en el

colesterol total y lipoproteico del suero

Acidos grasos poliinsaturados. Sustituir los ácidos grasos saturados tanto por
ácido oleico como por ácido linoleico baja los niveles de colesterol en el suero. En
muchos estudios específicos no fue posible determinar si lo que producía la
reducción del colesterol sérico era la adición del ácido oleico y/o linoleico, o la
disminución de la ingestión de ácidos grasos saturados. Las ecuaciones
predictivas atribuyen los cambios del colesterol sérico a cambios en los ácidos
grasos saturados y poliinsaturados, mientras que se ha observado que el ácido
graso monoinsaturado (oleico) tiene un comportamiento neutro (Keys, Anderson y
Grande, 1957; Hegsted et al., 1965; Mensink y Katan, 1992; Hegsted et al., 1993)
o un menor efecto en la disminución del colesterol (Mensink y Katan, 1992).

Es interesante observar que en algunos estudios el contenido de ácido linoleico de

los tejidos adiposos, que es probablemente un mejor indicador de la ingestión
habitual y prolongada de ácido linoleico que los datos de la dieta (van Staveren et
al., 1986), así como el contenido de ácido linoleico de los fosfolípidos y de los
ésteres de colesterol del suero, mostraron una relación inversa entre los niveles de
ácido linoleico y la incidencia del infarto de miocardio (Wood et al., 1984; Logan et
al., 1978; Valek et al., 1985; Riemersma et al., 1986). Esto puede sugerir que la
función protectora de los ácidos grasos poliinsaturados no se basa en el efecto
sobre los niveles de fosfolípidos (Renaud et al., 1986). Los estudios realizados con
animales (Charnock et al., 1985; Charnock, Abeywardena y McLennon, 1986)
indican que los ácidos grasos poliinsaturados, especialmente los ácidos grasos n-
3, pueden proteger contra las arritmias cardíacas.

AEP y ADH. En los últimos años, la constatación de que las poblaciones que
consumen pescado presentan una incidencia baja de ECC ha despertado gran
interés por los aceites de pescado, que son las principales fuentes de ácido
eicosapentanoico (AEP) y de ácido docosahexanoico (ADH) (Dyerberg et
al., 1978). Aunque este hecho es bastante controvertido, el consumo de estos
aceites parece tener relativamente poco efecto en los niveles de las LDL y de las
HDL (Leaf y Weber, 1988). Los datos epidemiológicos indican que existe un claro
efecto protector que probablemente se debe a los efectos que produce en los
mecanismos trombóticos o inmunológicos más que en las lipoproteínas séricas.
Muchos de los datos experimentales se basan en los regímenes alimentarios en
que los aceites de pescado eran la principal mente de grasa, y no es probable que
los resultados puedan extrapolarse a los niveles normales de consumo. Este, por
supuesto, no es el caso de los resultados epidemiológicos.

Colesterol alimentario. Aunque durante mucho tiempo se ha creído que el

colesterol alimentario elevaba el nivel de colesterol sérico, se ha discutido acerca
de la forma de la curva dosis - respuesta. Está claro que las respuestas
observadas ante los cambios en la ingestión de colesterol son muy variables y
pueden depender, en parte, de la naturaleza de las grasas alimentarias, de la
ingestión de colesterol, y quizás de otros constituyentes de la alimentación.
(Hopkins, 1992). Así, al igual que sucede con los cambios en las grasas
alimentarias, probablemente no sea posible una buena definición cuantitativa de la
respuesta esperada frente a los cambios en la ingestión de colesterol en todas las
condiciones.

Es importante destacar que en el modelo del roedor hámster (Spady y Dietschy,

1985; Woollett el al., 1992) la actividad del ácido linoleico como reductor del
colesterol sólo se manifestaba claramente cuando el receptor de la LDL se
suprimía suficientemente con el colesterol y/o las grasas saturadas de la
alimentación. Esto puede explicar en parte la potencia limitada del ácido linoleico
que se ha descrito en seres humanos que se alimentaban con preparados
dietéticos con bajo contenido de colesterol (Hegsted y Nicolosi, 1990).

Ensayos de intervención. Los ensayos de intervención confirman generalmente

los efectos de las grasas y del colesterol, aunque los cambios observados son
frecuentemente menores que en las pruebas metabólicas en que se puede
controlar mejor la alimentación. Por ejemplo, cuando la alimentación finlandesa
habitual, de alto contenido de grasas saturadas y colesterol, se sustituía con una
alimentación de bajo contenido de grasas animales y alto contenido de grasas
poliinsaturadas (Ehnholm et al., 1982), se observa un descenso significativo del
colesterol sérico. En el sur de Italia, en un estudio de tipo inverso, en que el aceite
de oliva y los carbohidratos fueron sustituidos por grasa animal se observó que
producía un aumento sustancial de colesterol sérico y de las LDL (Ferro-Luzzi et
al., 1984). En algunos estudios de campo se han observado modificaciones
relativamente pequeñas de los lípidos séricos (Hunninghake et al., 1993), debido
indudablemente a las dificultades para obtener datos adecuados sobre el consumo
de los alimentos, así como una buena observancia de la dieta en ensayos de gran
envergadura. El Estudio del Hospital Mental Finlandés (Turpeinen et al., 1979)
describió un descenso significativo de ECC en personas que se alimentaban con
regímenes alimentarios ricos en ácidos grasos poliinsaturados. Cuando se
resumieron los resultados de varios ensayos (Committee on Diet and Health, 1989;
Smith, Song y Sheldon, 1993), muchos de los cuales incluían fármacos para bajar
el colesterol, los resultados fueron variados pero congruentes: la dieta puede tener
el efecto deseado de bajar el colesterol sérico. Algunos estudios (Blankenhorn et
al., 1987; Ornish et al., 1990; Schuler et al., 1992) demostraron que una dieta
severamente restringida puede limitar o invertir realmente el desarrollo de las
lesiones ateroscleróticas.

Estos efectos inmediatos de la modificación de la alimentación en el desarrollo de

lesiones parece estar de acuerdo con los cambios en la alimentación de las
poblaciones, como los que se observaron en algunos países europeos durante la
Segunda Guerra Mundial (Schettler, 1979). En los últimos años se ha observado
un gran descenso de la mortalidad por ECC en algunos países. Este fue mayor en
países como los Estados Unidos de América y Australia, que apoyaron la
modificación de la alimentación en toda la población (Dwyer y Hetzel, 1980). En
general, los datos de los ensayos de campo respaldan las conclusiones
epidemiológicas y metabólicas sobre la necesidad de modificar la alimentación
para bajar los niveles de colesterol del suero (Stamler et al., 1993).

Efectos de la alimentación en las lipoproteínas

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) transportan la mayor parte del colesterol
y se identifican como la principal causa de aterosclerosis. Los efectos de los
diversos ácidos grasos y del colesterol alimentarios en los niveles de LDL son
generalmente paralelos a los anteriormente descritos para el colesterol sérico total
(Mensink y Katan, 1992; Hegsted et al.,1993). Los ácidos grasos saturados,
supuestamente los ácidos láurico, mirístico y palmítico, elevan los niveles de LDL;
el ácido linoleico baja los niveles de LDL; y el ácido oleico parece tener un
comportamiento neutro o lo rebaja ligeramente con respecto a los hidratos de
carbono. Recientemente se ha sugerido que las LDL oxidadas son la principal y
quizás la causa de la aterosclerosis. Las LDL oxidadas son más fácilmente
captadas por los monocitos que dan lugar a la placa aterosclerótica.
Algunos estudios sugieren que varios antioxidantes limitan el desarrollo de la
aterosclerosis en los animales y en el hombre (Steinberg et al., 1989; Frei, England
y Ames, 1989; Jialal, Vega y Grundy, 1990; Riemersma et al., 1991). A la vitamina
E, los carotenoides y la vitamina C se les ha prestado una atención especial, pero
también pueden ser eficaces otros antioxidantes (Bjorkhem et al., 1991). Se han
asociado los consumos elevados de vitamina E con una reducción del riesgo de
las enfermedades coronarias del corazón tanto en hombres (Rimm et al., 1993)
como en mujeres (Stampfer et al.,1993). Así, para evaluar el riesgo relativo de
enfermedad, deben tenerse en cuenta la ingestión y los niveles circulantes de éste
y quizás de otros antioxidantes. Posiblemente esto irá cobrando importancia a
medida que se vaya progresando en este campo. No se dispone de datos
suficientes que indiquen la importancia relativa de los niveles circulantes de LDL
en comparación con los niveles de antioxidantes. Esto no quita valor a los datos
convincentes de que los niveles elevados de LDL constituyen un grave riesgo de
ECC.

Dentro de las poblaciones, los niveles altos de HDL están fuertemente

relacionados con un reducido riesgo de ECC (Wilson, Abbott y Castelli, 1988;
Gordon y Rifkind, 1989; Gordon et al., 1989; Knuiman et al., 1987). Se cree que las
HDL protegen activamente contra las ECC (NIH Consensus, 1993), probablemente
mediante un transporte inverso de colesterol, esto es, transporte desde la periferia
hacia el hígado, aunque ello no es seguro en los seres humanos. En las
poblaciones, el nivel de HDL viene determinado en parte por factores genéticos y
en parte por las condiciones ambientales. Los niveles de HDL se reducen con la
obesidad, el tabaco y las hormonas masculinas, y aumentan con la actividad física,
así como con el consumo de alcohol, grasas saturadas y colesterol. Sin embargo,
el aumento de las HDL atribuible a las grasas saturadas y al colesterol pesa menos
que los grandes aumentos de las LDL. No se dispone de datos de que la
manipulación de los niveles de las HDL, mediante la alimentación o por otro medio
cualquiera, modifique la propensión a las ECC, y se debe aclarar el significado de
los cambios en los niveles de HDL inducidos por la alimentación. Los resúmenes
de los datos actuales (Mensink y Katan, 1992; Hegsted et al., 1993) indican que las
tres clases de ácidos grasos tienden a elevar los niveles de HDL, siendo los ácidos
saturados los más poderosos y los ácidos linoleicos los que menos influyen. Por
otra parte, se sabe que los regímenes alimentarios con bajo contenido de grasas,
que protegen contra las ECC, reducen también los niveles de HDL (Denke y
Breslow, 1988). Después de reducirse las HDL mediante una alimentación de bajo
contenido de grasas, se modifica su metabolismo (Brinton, Eisenberg y Breslow,
1990). Sin embargo, hay pocas razones para creer que no se puedan aconsejar
modificaciones de la alimentación que reducen los niveles de LDL, aunque
reduzcan también en cierto grado los niveles de HDL.

Acidos grasos en trans

Los efectos de los ácidos grasos en trans ya se han discutido en este informe. Los
datos disponibles indican que la respuesta de las lipoproteínas séricas frente a los
ácidos grasos monoinsaturados en trans es similar a la que se da frente a los
ácidos grasos saturados. Todavía queda por aclarar si presentan efectos
específicos sobre las HDL, como indican los estudios de Mensink y Katan (1990), o
no (Judd et al., 1994).

Conclusión
Existen numerosos datos que apoyan la conclusión de que los niveles elevados de
colesterol en el suero y las LDL constituyen el principal riesgo de aterosclerosis y
de enfermedades coronarias del corazón. El grado de riesgo puede modificarse
con varios antioxidantes e interacciones complejas entre el grado de la
aterosclerosis, trombótica y fibrolítica, y la reactividad vascular.

Cuando se suministran varias grasas a seres humanos en condiciones

controladas, las diferencias en la longitud de la cadena y en el número y geometría
de los dobles enlaces de los ácidos grasos inducen notables diferencias en la
concentración de lípidos y de lipoproteínas del suero sanguíneo. En relación con
los hidratos de carbono, los ácidos grasos saturados - láurico, mirístico y palmítico
- elevan tanto el colesterol de las HDL como el de las LDL, y reducen el colesterol
de las VLDL, y los triglicéridos. En la mayoría de las grasas, el ácido esteárico
parece presentar un efecto menor. El ácido linoleico reduce las LDL, mientras que
el ácido oleico parece ser neutro. Los ácidos oleico y linoleico pueden elevar
moderadamente los niveles de las HDL en relación con los hidratos de carbono,
presentando el ácido linoleico el menor efecto. Los isómeros en trans del ácido
oleico elevan los niveles de las LDL, y pueden reducir los de las HDL, mientras que
hasta el momento no se está seguro sobre los efectos sobre otras lipoproteínas.
Los ácidos grasos de los aceites de pescado reducen sensiblemente los
triglicéridos del suero, pero parecen tener escaso efecto sobre los niveles de las
LDL y las HDL. El colesterol alimentario también eleva los niveles de las LDL y,
probablemente, los de las HDL.

En general, los estudios metabólicos sobre los efectos de las grasas y del
colesterol alimentarios en los lípidos y las lipoproteínas del suero concuerdan con
los estudios epidemiológicos y de intervención, y con las tendencias observadas a
lo largo del tiempo en varias poblaciones. Cada tipo de estudio concluye que las
modificaciones de la alimentación que reducen los niveles de colesterol y de LDL
en el suero disminuyen el riesgo de ECC.

Capítulo 10 - Acidos grasos isoméricos

En condiciones de hidrogenación parcial, un doble enlace puede cambiar de
configuración cis a trans (isomerización geométrica) o cambiar de posición dentro
de la cadena de átomos de carbono (isomerización posicional). Ambos tipos de
isomerización se dan frecuentemente en un ácido graso sometido a hidrogenación.

Los ácidos grasos en trans son ácidos grasos insaturados que tienen al menos un
doble enlace en configuración trans. Los ácidos grasos en trans más frecuentes
son los monoinsaturados, pero también pueden encontrarse isómeros
diinsaturados con configuraciones cis, trans o trans, cis. En los ácidos grasos
monoinsaturados en trans procedentes de aceites parcialmente hidrogenados, el
doble enlace tiende a distribuirse normalmente entre las posiciones 9 y 11, con una
gama de 5 a 15 (Dutton, 1979; Marchand, 1982).

Presencia en los alimentos

Las fuentes más frecuentes de ácidos grasos isoméricos son las margarinas y
grasas de repostería que contienen aceites de pescado o vegetales parcialmente
hidrogenados. Los productos lácteos y la carne de los rumiantes adquieren sus
ácidos grasos isoméricos en el proceso de hidrogenación que se da en el rumen,
donde las bacterias realizan una fermentación anaerobia. En la grasa de la leche,
puede haber un doble enlace en trans entre las posiciones 6 y 16, con preferencia
por la posición 11. Los ácidos grasos en trans representan aproximadamente el 5
por ciento del total de los ácidos grasos en productos de vacunos y ovinos,
mientras que en las grasas hidrogenadas comercialmente pueden representar más
del 50 por ciento (Gurr, 1990).

Siempre que se consumen grasas parcialmente hidrogenadas, se ingieren tanto

isómeros en cis como en trans, aunque suele utilizarse la presencia de ácidos
grasos en trans para detectar grasas hidrogenadas. La hidrogenación de los
ácidos grasos poliinsaturados aumenta el surtido de isómeros. Aunque los niveles
de isómeros cis, trans y trans, cis del ácido linoleico de las margarinas sólidas
representa una proporción de hasta el 7,6 por ciento de los ácidos grasos, y los
ácidos grasos con dos dobles enlaces en trans un 2,8 por ciento, la mayoría se
encuentra por debajo del 1 por ciento (Ratnayake, Hollywood y O'Grady, 1991). En
el aceite de canola parcialmente hidrogenado, se vio que el principal isómero
poliinsaturado era el ácido 9-cis,13-trans octadecadienoico (Ratnayake y Pelletier,
1992). El enlace en cis de la posición 9 del ácido linoleico se mantiene en la
mayoría de sus isómeros. La presencia de isómeros de los ácidos grasos
poliinsaturados puede controlarse en el proceso de elaboración del aceite. Unos
buenos métodos de elaboración de aceites proporcionan aceites con
concentraciones bajas de isómeros cis, trans y trans, cis.

Se han hecho diversas estimaciones sobre los consumos de ácidos grasos

en trans. El consumo medio que se dio para la población de los Estados Unidos de
América, basándose en datos sobre el consumo aparente, fue de 7,6 g/día, y tras
una revisión posterior, de 8,1 g/día (Hunter y Applewhite, 1986; 1991). Otros
cálculos han sugerido un consumo medio de 13,3 g/día, basándose en hipótesis de
que los servicios de comidas y las grasas de repostería industriales tienen un 40
por ciento de ácidos grasos en trans, y los aceites de cocina y de ensalada un 25
por ciento (Enig et al., 1990; Steinhart y Pfalzgraf, 1992, 1994). En Alemania
occidental, el consumo de ácido trans-octadecenoico se estimó en 4,5 a 6,4
g/persona/día, con un 35-45 por ciento de productos procedentes de los rumiantes
(Heckers et al., 1979). Para la población británica, se calculó un consumo medio
de 7 g/día, con una gama de 5 a 27 g/día, dependiendo de la selección de
alimentos (British Nutrition Foundation, 1987). En la India, el consumo medio de
grasas hidrogenadas con un 55 por ciento de ácidos grasos en trans era de 2,04
g/día (National Council for Applied Economic Research, 1991). Un adulto que viva
en los Estados Indios de mayor consumo puede tener un aporte de
aproximadamente 11 gramos o el 4 por ciento de la energía alimentaria diaria en
forma de ácidos grasos en trans. Los niveles medios aparentes del aporte pueden
no ser tan importantes para la salud como los niveles superiores, y sería útil
obtener estimaciones del percentil 90 del aporte de ácidos grasos en trans en cada
zona geográfica.

Se espera que el consumo de ácidos grasos isoméricos disminuya ulteriormente, a

medida que las margarinas blandas y los productos con bajo contenido de grasa
sigan reemplazando a los productos en barra o molde. La sustitución de la
manteca de cerdo y del sebo con aceite parcialmente hidrogenado tendría, sin
embargo, el efecto contrario. Se debe tener cuidado cuando se sustituyen las
grasas, a fin de que una reducción de isómeros en un tipo de alimentos no
conduzca a su aumento en otro alimento.
Efectos metabólicos en los animales

Al examinar las primeras publicaciones, se puede ver que muchos resultados que
inicialmente se atribuyeron a los ácidos grasos en trans se debían en realidad a
una deficiencia de ácidos grasos esenciales (Beare-Rogers, 1983; Gurr, 1983). Los
ácidos grasos monoinsaturados isoméricos, así como los ácidos grasos saturados,
tienden a ocupar la posición 1 de los fosfoglicéridos animales, y los ácidos
poliinsaturados la posición 2. Los estudios sobre el modelo general de los ácidos
grasos en los constituyentes de la membrana concluyen que, con los ácidos
poliinsaturados adecuados, los ácidos monoinsaturados en trans no se acumulan
en la posición 2 de los fosfoglicéridos ni afectan a la producción de eicosanoides.
Una tasa de 2 en por ciento de energía de ácido linoleico en la alimentación es
suficiente para evitar el efecto en la síntesis de eicosanoides (Zevenbergen y
Haddeman, 1989). Cuando se alimentaban ratas con grandes dosis de ácidos
grasos en trans, la evaluación del contenido de ácido linoleico necesario para
prevenir cambios metabólicos dio la cifra de 5 por ciento en grasa o de 2 en por
ciento de energía (Verschuren y Zevenbergen, 1990). Un contenido suficiente de
ácidos grasos esenciales es, sin embargo, crítico para evitar los efectos
específicos de los ácidos grasos isoméricos.

Acidos grasos poliinsaturados en trans. En estudios realizados con isótopos

deuterados, los isómeros trans-9, cis-12 se acumulaban en el hígado de los
ratones de 2 a 4 veces más que los isómeros cis-9, trans-12 (Beyers y Emken,
1991). La actividad del isómero trans, cis para aumentar la desaturación de la
posición 9 era similar a la que se observaba en animales con deficiencias de
ácidos grasos. La posición del doble enlace en trans parece influir en varias
actividades enzimáticas.

En los animales, se ha estudiado extensamente el ácido trans-9, trans-

12 octadecadienoico (Kinsella et al., 1981). Este isómero es el que tiene mayor
potencial para interferir en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales y de los
eicosanoides a nivel enzimático. Este isómero se genera en cantidades
insignificantes, y se espera que se mantenga así.

Estudios en el hombre

Datos experimentales. La deposición de ácidos grasos isoméricos en los tejidos

humanos ha despertado mucho interés. En el Reino Unido, se ha descrito que el
contenido de ácidos grasos en trans del tejido adiposo es del 5 por ciento
(Thomaset al., 1981). Los análisis de los tejidos durante las autopsias rutinarias en
los Estados Unidos de América mostraron que los niveles de ácido trans-
octadecenoico variaban entre el 0,4 y el 5 por ciento de los ácidos grasos totales, y
reflejaba la distribución de isómeros de las grasas alimentarias (Ohlrogge, Emken
y Gulley, 1981). La mayor concentración de isómeros en trans se presentaba en
los tejidos adiposo, cardíaco y aórtico, con triacilglicéridos con patrones isoméricos
similares a los de los aceites alimentarios e incorporación selectiva de
fosfatidilcolina, si bien mucho menos que la que se da en los animales y en los
experimentos in vitro (Ohlrogge, Gulley y Emken, 1982). Se observaba una
tendencia a retener isómeros con el doble enlace próximo al grupo metilo terminal,
sin que se acumulara ningún isómero.
Los estudios han demostrado que en los varones adultos no se produce una
discriminación en la absorción u oxidación de los distintos isómeros
octadecenoicos marcados con deuterio y suministrados en forma de
triacilglicéridos (Emken et al.,1979, 1980a, b; Emken, 1984). Tras una única
comida que contenía estos triacilglicéridos, se midió la incorporación de los
distintos isómeros en varios lípidos del plasma. El isómero cis-12 se había
incorporado en la posición 2 de la fosfatidilcolina, pudiendo por tanto reemplazar al
ácido araquidónico.

Los ácidos grasos poliinsaturados en trans que más tiempo permanecen en el

tejido adiposo humano parecen ser el ácido 9-cis, 12-trans octadecadienoico
(Hudgins, Hirsch y Emken, 1991; Ratnayake y Pelletier, 1992). Se desconocen sus
efectos en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales y en los eicosanoides.

Colesterol. Durante más de tres décadas, se han obtenido resultados diversos al

tratar de relacionar los ácidos grasos entrans con las variaciones del colesterol
total en el suero o en el plasma. Hunter (1992) y Wood (1992) los han revisado.
Dos estudios publicados en el mismo año realizados con dietas a base de
preparados líquidos llegaron a conclusiones opuestas. Cuando se suministró una
dieta que contenía ácidos grasos monoinsaturados en trans a monjes y monjas
trapenses blancas en Holanda, los niveles de colesterol sérico aumentaron en
presencia de colesterol alimentario, pero no en su ausencia. Los niveles de
colesterol del suero tras cuatro semanas de alimentación experimental eran
mayores en el grupo que había recibido los ácidos grasos saturados (láurico y
mirístico), seguido por el grupo que había recibido grasas con un 38 por ciento de
ácidos grasos en trans y, por último, el grupo que había recibido ácido oleico. En
comparación con los valores iniciales del período de alimentación experimental, los
valores de colesterol del grupo que había recibido ácido oleico habían disminuido,
y los del grupo que había recibido ácidos saturados habían aumentado ligeramente
(Vergroesen, 1972; Vergroesen y Gottenbos, 1975).

El otro gran estudio con dietas a base de preparados líquidos que contenían
colesterol se realizó en los Estados Unidos de América con presidiarios que en su
mayoría eran negros y procedentes de centros urbanos. La grasa de las dietas que
contenían un 34 por ciento de ácidos grasos monoinsaturados en trans dio
resultados diferentes de la grasa control, con un alto contenido de ácido oleico
(Mattson, Hollenbach y Kligman, 1975). Un estudio posterior realizado a
estudiantes universitarios indicaba que el aceite de soja ligeramente hidrogenado
era menos eficaz que el aceite de soja sin hidrogenar para reducir el colesterol
total y el de las proteínas de baja densidad (Laine et al., 1982).

Lipoproteínas. Las primeras medidas sobre lipoproteínas realizadas en un estudio

sobre los ácidos grasos en trans fueron descritas en 1990 (Mensink y Katan,
1990). Hombres y mujeres con niveles normales de colesterol consumieron una
dieta de alimentos variados: un grupo recibió una dieta rica en ácido oleico, otro
una dieta rica en ácidos monoinsaturados entrans, y el tercero consumió una dieta
rica en ácidos grasos saturados para aportar el 10 por ciento de la energía total.
Los ácidos grasos de la dieta se equilibraron de forma que el aporte de ácido
esteárico (4,6 por ciento de energía) totales fueron similares en las dietas ricas en
ácido oleico o en ácidos grasos en trans. En comparación con la dieta del ácido
oleico, la dieta de los ácidos en trans aumentó el colesterol de LDL y redujo el
colesterol de HDL, mientras que la dieta de los ácidos saturados aumentaba las
LDL y no producía cambios en el colesterol de HDL al cabo de tres semanas.
Tanto la dieta de los ácidos en trans como la de los ácidos saturados aumentaron
los triacilglicéridos. Los resultados sobre las lipoproteínas equipararon los
resultados de las LDL y de las HDL. El cociente LDL/HDL era mayor en la dieta de
los ácidos en trans que en la dieta de los ácidos saturados. Los datos indicaron
que los ácidos grasos en trans no presentaban ninguna ventaja sobre los ácidos
grasos saturados.

Aunque las grasas que se emplearon en este estudio eran grasas isomerizadas
catalíticamente más que hidrogenadas comercialmente, contenían los isómeros
en trans que son frecuentes en los regímenes alimentarios «occidentales». La
mayor diferencia entre las grasas del ensayo y las de los regímenes alimentarios
de los Estados Unidos de América pareció ser un isómero posicional en cis con un
doble enlace en la posición 8 (Mensink y Katan, 1991).

El mismo laboratorio realizó un segundo experimento con un nivel de ácidos

grasos en trans menor, 7,7 por ciento en lugar del 10 o el 11 por ciento de la
energía (Zock y Katan, 1992). La dieta de los ácidos grasos en trans se comparó
con una rica en ácido linoleico y otra rica en ácido esteárico, un ácido graso del
que no se sabe que eleve los niveles de colesterol. En comparación con el ácido
linoleico, los ácidos grasos isoméricos elevan el LDL-colesterol y reducen el HDL-
colesterol.

Un estudio realizado en los Estados Unidos de América comparó los ácidos grasos
saturados, el ácido oleico, y dos niveles (3,8 y 6,6 de energía) de isómeros
en trans (Judd et al., 1994). Todas las dietas conteman al menos un 10 por ciento
de energía de ácidos grasos saturados: ácidos láurico, mirístico y palmítico, y un 3
por ciento de energía de ácido esteárico. El ácido linoleico se mantuvo en un 6 por
ciento de energía de la dieta. El experimento, estrictamente controlado, mostró
diferencias en los efectos de los ácidos grasos monoinsaturados en cis y
en trans, incluso cuando constituían menos del 4 por ciento de energía. Tras seis
semanas con las dietas de ensayo, las dietas «moderadamente trans»,
«trans altas» y saturadas elevaron los niveles de colesterol. En consonancia con
los resultados de Mensink y Katan (1990), una dieta que contenía ácidos grasos
en trans elevaba el colesterol de LDL y la apoproteína B, y reducía el colesterol de
HDL y, en menor grado, la apoproteína A-1, en comparación con la dieta oleica. Se
observaron cambios estadísticamente significativos con niveles menores de
aporte, puesto que la dieta saturada elevaba tanto el colesterol de LDL como el
colesterol de HDL. La relación entre colesterol de LDL y HDL era menos favorable
con la dieta del 6,6 por ciento de energía de ácidos grasos entrans que con la dieta
saturada. La dieta que contenía el 6,6 por ciento de energía de ácidos grasos
en trans, en comparación con las otras dietas estudiadas, elevaba también el nivel
de triacilglicéridos en la sangre. Aunque los cambios globales eran pequeños, los
ácidos grasos en trans y los ácidos grasos saturados presentaban efectos algo
similares.

Los cocientes LDL/HDL obtenidos en los experimentos de Mensink y Katan (1992-

Exp. 1), Zock y Katan (1990-Exp. 2), y Judd et al. (1994) son indicativos respecto a
la respuesta a la dosis de ácidos grasos en trans (Figura 10.1).

Un estudio realizado con varones que padecían hipercolesterolemia ligera mostró

que un aumento del 4 por ciento de los ácidos grasos monoinsaturados en trans no
anulaba la capacidad de los aceites vegetales de reducir el nivel de las LDL
cuando la concentración de ácido linoleico era aproximadamente tres veces mayor
que la de ácido palmítico (Nestel et al.,1992). Considerando los patrones dietéticos
más conocidos, este tipo de distribución es altamente improbable.

Otros estudios emplearon grasas de ensayo que contenían ácidos grasos

en trans en la alimentación de hombres de vida libre con valores normales de
colesterol (Wood et al., 1993a, b). Una margarina blanda sin ácidos grasos
en trans y rica en ácido linoleico reducía significativamente el colesterol total, el
colesterol de LDL y la apolipoproteína B con respecto a otras dietas probadas. No
había cambios en el colesterol de HDL en dietas con proporciones 1:1:2 de
saturados, monoinsaturados y poliinsaturados. Las dietas con mantequilla
elevaban el colesterol total del suero y el de las LDL, mientras que las margarinas
duras producían resultados similares a los de las mezclas mantequilla - aceite de
girasol y mantequilla - aceite de oliva. Las diferentes respuestas frente a las
margarinas blandas y duras se atribuyeron principalmente a los ácidos grasos
en trans y apoyaron los descubrimientos de Mensink y Katan (1990).

FIGURA 10.1 - Influencia de los ácidos grasos en trans sobre los niveles de
colesterol de las LDL y HDL

La margarina con aceite de maíz hidrogenado que se había utilizado para sustituir
al aceite de maíz sin hidrogenar en una dieta diseñada para reducir el colesterol
plasmático produjo menos reducción del colesterol total, del colesterol de LDL y de
la apoproteína B, pero no hubo diferencias en el colesterol de HDL ni en la Lp(a)
(Lichtenstein et al., 1993). Las dietas eran ya de contenido bajo en ácidos grasos
saturados y en colesterol.

En laboratorios australianos y holandeses, la lipoproteína (a) [Lp(a)], que se

considera un factor independiente del riesgo de las enfermedades
cardiovasculares, aumentaba en las personas a las que se suministraban ácidos
grasos en trans,aunque esto no se había detectado en los Estados Unidos de
América. Se suministró una dieta rica en ácido elaídico, que probablemente
contenía isómeros en trans distintos del isómero 9-trans, con una ingestión
de trans del 7 por ciento de la energía, en sustitución del ácido oleico (Nestel et
al., 1992). Los niveles de LDL resultantes eran similares a los que producían los
ácidos grasos saturados y eran mayores que los que se obtenían con el ácido
oleico. Sólo la dieta que contenía los isómeros en trans produjo aumentos
significativos de Lp(a). Análogamente, un examen de las muestras obtenidas en
estudios previos sobre las grasas y las lipoproteínas de la dieta demostró que los
ácidos grasos isoméricos iban asociados con un aumento de la Lp(a) (Mensink et
al., 1992). El ácido oleico producía el efecto de disminuir la Lp(a) y el colesterol de
las LDL. Parece improbable que los efectos de la dieta sobre el colesterol de LDL y
la Lp(a) sean transmitidos por la misma vía.

Se han empleado distintos protocolos en los diversos estudios para determinar el

efecto de los ácidos grasos en transsobre las lipoproteínas plasmáticas. La
precisión lograda con el experimento puede haberse visto afectada por el hecho de
que las personas recibieran alimentos de una dieta completa o la selección de
alimentos no considerados para el ensayo. La parte de la dieta que no se controló
pudo tener grandes variaciones en la composición de los ácidos grasos, y en
concreto en el contenido de ácidos grasos isoméricos. Cabe señalar que en los
estudios que muestran variaciones definidas tanto del colesterol de LDL como de
HDL se prepararon las comidas para las personas del ensayo.

Hasta el momento, sólo se han estudiado en investigaciones humanas controladas

los ácidos grasos en trans que se encuentran en los aceites vegetales
parcialmente hidrogenados. No se sabe qué efectos tienen los aceites de pescado
parcialmente hidrogenados con ácidos grasos C20 y C22 en los perfiles de las
lipoproteínas humanas.

Datos epidemiológicos. Los estudios epidemiológicos han incluido diseños

prospectivos de casos y de controles, y de muestras representativas. Las personas
que en el Reino Unido han muerto de cardiopatía isquémica presentaban bajas
concentraciones de ácidos grasos de cadena corta y mayores concentraciones de
ácidos grasos en trans en la grasa del tejido adiposo, por lo que se pensó que
habían consumido menos grasa animal de rumiantes y más grasa hidrogenada
comercialmente (Thomas y Scott, 1981; Thomas, Winter y Scott, 1983). Un intento
de estimar el aporte de ácidos grasos en trans en hombres adultos a partir de
cuestionarios semicuantitativos de frecuencia de alimentos indicó que los
percentiles 10 y 90 del aporte estaban en 2,1 y 4,9 g/día, respectivamente (Troisi,
Willett y Weiss, 1992). Estas estimaciones tan bajas en comparación con la media
de 8,1 g/día (Hunter y Applewhite, 1991) mostraron una escasa correlación positiva
con el colesterol de LDL y una correlación inversa con el colesterol de HDL. En el
Estudio Sanitario de las Enfermeras, los quintiles variaron desde el 1,3 hasta el 3,2
por ciento de energía, o de 2,4 a 5,7 g/día, y se encontraban por debajo de la
gama de consumo medio esperado (Willett et al., 1993). Se emplearon alimentos
como margarinas, bizcochos, galletas y pasteles y pan blanco para calcular los
ácidos grasos en trans de la grasa vegetal hidrogenada. El riesgo relativo de
padecer infartos del miocardio era 1,6 en comparación con aquéllas que
presentaban los menores consumos. En un estudio transversal realizado con
pacientes a quienes se les hizo angiografía coronaria (Siguel y Lerman, 1993) se
observaron valores algo superiores de ácidos grasos en trans respecto a las
personas de referencia (1,38 por ciento frente a 1,11 por ciento). Otros datos
empleados para apoyar la hipótesis de que el consumo de aceites vegetales
parcialmente hidrogenados puede contribuir a aumentar el riesgo de las
enfermedades cardiovasculares procede de un estudio de caso y de controles en
que los riesgos relativos de aumento de los quintiles del consumo de ácidos grasos
entrans eran 1; 0,74; 0,43; 0,63 y 1,94 (Ascherio et al., 1994). Es interesante el
hecho de que el tercer quintil representa menos de la mitad de riesgo que el primer
quintil, y sólo el quintil superior estaba relacionado con el aumento del riesgo.

Uno de los principales inconvenientes de estos estudios epidemiológicos es la

media de la exposición a los ácidos grasos isoméricos. Incluso dentro de un grupo
de alimentos, existe una gran variación en la concentración de ácidos grasos
entrans (Ratnayake et al., 1993).

Embarazo y lactancia

Dependiendo de la alimentación de la madre, la leche humana puede contener

diversas cantidades de ácidos grasos entrans. Koletzko (1991) detectó la
transferencia de los ácidos grasos en trans a través de la placenta humana, y
describió una relación inversa entre la exposición a los ácidos grasos en trans y el
peso al nacer de los niños prematuros. Estudios posteriores indicaron que los
ácidos grasos en trans de los lípidos del plasma de los recién nacidos se
relacionaban negativamente con los ácidos araquidónico y docosahexaenoico
(Koletzko, 1992). Se requieren más estudios en este sector.

Si existe alguna posibilidad de deficiencia de los ácidos grasos esenciales durante

el embarazo y la lactancia, como observaron Holman, Johnson y Ogburn (1991), el
nivel de consumo de los ácidos grasos en trans podría tener importancia.
Basándose en los experimentos con animales, el consumo de ácido linoleico tiene
una importancia crítica cuando la alimentación contiene aceites parcialmente
hidrogenados.

Conclusiones

En los estudios metabólicos controlados en los que se emplea ácido oleico como
referencia, los ácidos grasos en transprocedentes de aceites parcialmente
hidrogenados elevan el colesterol de LDL del plasma de forma similar a lo que se
observa con los ácidos grasos saturados. Sin embargo, a diferencia de los ácidos
grasos saturados, los ácidos grasos entrans no elevan el colesterol de HDL del
plasma, y pueden bajar esta fracción lipídica en comparación con el ácido oleico.
Así, el cociente entre colesterol total y HDL parece ser más desfavorable con los
ácidos grasos en trans que con cantidades equivalentes, ya sea de ácido oleico o
de ácidos grasos saturados. En dos estudios, los ácidos grasos saturados
aumentaron los niveles de lipoproteína (a), otro factor de reconocida importancia
en las enfermedades coronarias del corazón.

Se pueden sacar varias conclusiones. En primer lugar, los ácidos grasos

isoméricos de los aceites vegetales parcialmente hidrogenados parecen generar
hipercolesterolemia, aunque la interpretación de los estudios epidemiológicos es
insegura. En segundo lugar, cuando se reduce la ingestión de ácidos grasos
saturados, parece oportuno reducir los ácidos grasos entrans para mejorar el perfil
de las lipoproteínas plasmáticas. Se debe estimular a los consumidores a que
sustituyan las grasas sólidas por aceites líquidos, margarinas blandas y derivados,
siempre que sea posible. En tercer lugar, cuando exista posibilidad de deficiencia
de ácidos grasos esenciales durante el embarazo y la lactancia, deben evitarse los
aportes elevados de ácidos grasos en trans.

En cuarto lugar, se estimula a los productores de alimentos a que reduzcan en lo

posible la isomerización de los ácidos grasos. Es inaceptable que se utilicen
mensajes publicitarios como «bajo en saturados» cuando un producto es rico en
isómeros en trans (insaturados). En quinto lugar, los gobiernos deben vigilar el
consumo de los isómeros de los ácidos grasos y regular las declaraciones de
propiedades de los productos que los contienen.

Capítulo 11 - El cáncer y las grasas alimentarias

Los primeros estudios demostraron claramente que los ratones y las ratas que se
habían alimentado con dietas ricas en grasas eran mucho más propensos al
cáncer de piel y de mama que los animales alimentados con dietas de bajo
contenido de grasas (Tannenbaum y Silverstone, 1953; Tannenbaum, 1959). No
se prestó mucha atención a estos estudios hasta que los datos epidemiológicos
demostraron que la incidencia de determinados tipos de cáncer era mucho mayor
en los países con alimentación rica en grasas que en aquéllos con alimentación de
bajo contenido de grasas (Carroll, 1975; Carroll y Khor, 1975). A partir de
entonces, muchos datos experimentales han mostrado que alimentando a las ratas
o ratones con alimentos ricos en grasas aumenta la propensión al cáncer de
mama, piel, colon, páncreas y próstata. En estos estudios se utilizaron varios
carcinógenos para inducir cáncer o, en algunos casos, tumores espontáneos.
Muchas de las pruebas que relacionan la alimentación con el cáncer se han
presentado y debatido en trabajos recientes (US Department of Health and Human
Services, 1988; National Research Council, 1982, 1989).

Epidemiología

Se han descrito distintos tipos de datos epidemiológicos. Los primeros pueden

incluirse en la categoría de correlaciones intranacionales e internacionales.

Los datos recopilados por la OMS sobre incidencia del cáncer o mortalidad por
éste se han clasificado por edades y normalizado (Kurihara y Aoki, 1984; Parken et
al., 1992), y después se han comparado con los datos de consumo aparente de
grasas recopilados por la FAO (FAO, 1980b). Los datos de consumo aparente de
las grasas no tienen en cuenta los desechos y los primeros datos, expresados
como gramos consumidos por personas y por día, sobreestimaron mucho el
consumo efectivo. Sin embargo, cuando se expresa el contenido de grasas como
porcentaje de la energía total, los valores se aproximan al consumo habitual y
muestran una fuerte correlación positiva con la mortalidad por cáncer.

Al ser las poblaciones comparadas de gran tamaño, estos estudios tienen en

cuenta las variaciones de los hábitos alimentarios y los factores genéticos. Así, es
probable que las diferencias observadas puedan atribuirse con seguridad a
factores ambientales. Por otra parte, la precisión de los datos sobre mortalidad
difiere según el país y el tipo de cáncer. Asimismo, la fiabilidad de los datos de
consumo aparente de las grasas varía, y las estimaciones brutas del consumo de
grasas no aportaron información sobre las prácticas alimentarias de las personas
en que se desarrolla o no el cáncer.

Se han presentado las comparaciones entre grupos dentro de un mismo país,

como los estudios de los Estados Unidos de América en los que se comparan los
Adventistas del Séptimo Día con la población general (Phillips et al., 1980) y los
grupos étnicos de Hawaii (Kolonel et al., 1982). Estos estudios consideran grupos
más pequeños que las comparaciones entre países, y las correlaciones con el
consumo de grasas son generalmente bajas.

Las tendencias en función del tiempo y los estudios de migraciones aportan un

segundo tipo de datos epidemiológicos. Los diferentes patrones de alimentación y
de cáncer dentro de los países o en grupos que han emigrado proporcionan
algunas de las pruebas más sólidas de que son los factores ambientales, más que
los hereditarios, los que determinan las diferencias geográficas en la incidencia del
cáncer y en la mortalidad. Las mencionadas tendencias en el Japón (Hirayama,
1979) y entre emigrantes japoneses (Prentice y Sheppard, 1990), chinos y de
varios países europeos (Gori, 1978; McMichael y Giles, 1988; Prentice y Sheppard,
1990) indicaron generalmente que el cambio de dietas con bajo contenido en
grasas a dietas con alto contenido en grasas va acompañado de determinados
tipos de cáncer, como el mamario y el de colon, que se correlacionan
positivamente con los consumos de grasas de los datos internacionales. No
existen informes sobre emigrantes cuya alimentación varíe de alimentación con
alto contenido de grasas a una alimentación con bajo contenido de grasas, lo que
tendría un interés considerable.

Los estudios de casos y de controles aportaron un tercer tipo de prueba. Se ha

comparado la alimentación de grupos de personas con determinado tipo de cáncer
con la de otras personas de edades similares que no padecen cáncer.
Generalmente, estos estudios no han podido indicar una conexión entre
alimentación y cáncer. Estas comparaciones afectan a personas que son
claramente propensas a padecer cáncer o que han sido expuestas a estímulos
iniciadores adecuados; estos factores pueden no ser ciertos para las personas del
grupo de control. Tales estudios dependen de la capacidad de las personas de
mantener con exactitud sus hábitos alimentarios durante años, lo cual es
probablemente poco realista. Por otra parte, puede que sus hábitos alimentarios
normales varíen por la presencia de la enfermedad. Hay datos importantes que
indican que las grasas alimentarias pueden actuar en primer lugar durante la etapa
de favorecimiento de la carcinogénesis. Así, no es de sorprender que este tipo de
datos no aporte datos sólidos de asociación entre alimentación y cáncer (Carroll,
1994).

Un cuarto tipo de datos epidemiológicos viene de los estudios de cohorte. En estos

estudios, se vigila durante un tiempo a un grupo de personas que no padecen la
enfermedad, después de que se hayan evaluado su alimentación y otras
características. Como en algunas de las personas se desarrolla el cáncer u otras
enfermedades, se procura comparar las características de estas personas con las
de las que no padecen la enfermedad. En comparación con los estudios de casos
y de controles, este tipo de estudio presenta la ventaja de que no existe ningún
medio de selección relativo a la propensión a la enfermedad. Además, la
alimentación y otras características del presente pueden evaluarse posiblemente
con más exactitud que otras características del pasado. Sin embargo, el grupo
tiene normalmente prácticas alimentarias bastante homogéneas, y no es seguro
que las técnicas disponibles puedan definir correctamente los hábitos alimentarios
de las personas. Las correlaciones entre consumos de nutrientes evaluados con
distintos métodos son relativamente escasas (Willett et al., 1985), y con frecuencia
en este método se han observado limitaciones (Goodwin y Boyd, 1987;
Freudenheim y Marshall, 1988; Hebert y Kabat, 1991: Hegsted, 1989).

Estudios de intervención

En las pruebas clínicas, los participantes son asignados al azar a un grupo «de
control» o un grupo «de tratamiento»; al grupo «de tratamiento» se le asesora
sobre la alimentación o el tratamiento adecuado, y al grupo «de control» se le dan
consejos generales. Los grupos son objeto de seguimiento a lo largo del tiempo
para determinar la observación de las disposiciones dietéticas y en quién se
desarrolla la enfermedad. Muchos consideran este método como un medio
adecuado para probar la eficacia de la alimentación o de otros métodos de
tratamiento o prevención de la enfermedad. Sin embargo, los problemas de las
pruebas de intervención alimentaria son enormes. Los grupos deben ser grandes,
y los estudios son intensivos, caros, y deben prolongarse durante largos períodos
de tiempo. Un importante problema consiste en la evaluación de las distintas
prácticas alimentarias dentro de los grupos, especialmente cuando, en muchos
casos, el público en general está recibiendo los mismos consejos que el grupo de
tratamiento. Como se prevé que la enfermedad se desarrolle en relativamente
pocas personas, se debe identificar la alimentación de las personas para averiguar
el grado de observancia de las disposiciones dietéticas en aquéllas en las que se
desarrolla o no la enfermedad. Los actuales métodos de evaluación de la ingestión
muestran desviaciones respecto a los aportes energéticos descritos, al parecer
independientemente de la metodología empleada (Livingstone et al., 1990;
Schoeller, 1990; Black et al., 1993). Es claro que los participantes en los grupos de
tratamiento se encuentran bastante presionados, por lo que describen patrones de
consumo que se aproximan a las instrucciones. En los intentos sobre ensayos en
gran escala de regímenes alimentarios de bajo contenido de grasas los
participantes en los estudios describieron aportes energéticos excesivamente
bajos, lo que plantea dudas sobre la fiabilidad de los datos de consumo de
alimentos (Henderson et al., 1990; Hunninghake et al., 1993). Estos datos parecen
confirmar la conclusión de que cuantos más consejos reciban los grupos, menos
fidedignos se hacen los datos sobre consumo de alimentos (Mertz, 1992). Se pone
en duda, por tanto, la utilidad o factibilidad de los ensayos de intervención para
probar los efectos de la alimentación en la incidencia de las enfermedades.

Los estudios experimentales con animales permiten un control absoluto de la

alimentación, pueden realizarse a lo largo de toda la vida del animal, y se han
utilizado para ensayar una amplia gama de productos carcinógenos y de tipos de
alimentación. La cuestión es si los resultados obtenidos con animales pueden
extrapolarse al hombre. Si los efectos de los constituyentes alimentarios
concuerdan con las correlaciones epidemiológicas que se han observado, es
verosímil que exista una relación causal entre alimentación y cáncer.

Grasas alimentarias y cáncer mamario y de colon

Datos epidemiológicos. El cáncer mamario y el de colon abarcan una gran

proporción del total de cánceres de las poblaciones occidentales. En ambos se
observa una fuerte correlación positiva con el consumo de grasas en los estudios
comparativos entre países. Los estudios de las tendencias a largo tiempo y de las
migraciones concuerdan con estos modelos. Sin embargo, en el Japón, al
aumentar el consumo de grasas el cáncer de colon ha aumentado más
rápidamente que el cáncer mamario (Figura 11.1). En los emigrantes también se
ve un aumento más rápido del cáncer de colon (Berg, 1975) que del mamario.

FIGURA 11.1 - Variación relativa de la ingestión de grasas y de la mortalidad

por edades en el caso del cáncer mamario y de colon en el Japón

En los estudios de casos y de controles, las grasas parecen estar relacionadas

más fuertemente al cáncer de colon que al mamario (Carroll, 1994; Willett, 1989),
lo que era de esperar dado el mayor período de latencia del cáncer de mama.
Aunque en algunos estudios se observa una relación directa entre el cáncer
mamario y las grasas alimentarias y en otros no, un análisis combinado de 12
estudios de casos y de controles indicó que existe una relación directa,
estadísticamente significativa, entre consumo de grasas saturadas y cáncer
mamario después de la menopausia (Howe, 1990). Los estudios de casos y de
controles han mostrado generalmente una relación directa entre consumo de
grasas y cáncer colorrectal (Whittemore et al., 1990).
Los estudios de cohorte normalmente no han podido mostrar una relación entre
grasas alimentarias y cáncer mamario (Howe et al., 1991; Van den Brandt et
al., 1993; Willett et al., 1987, 1992). En su estudio sobre enfermeras americanas,
Willett y sus colaboradores (1990) informaron de que el cáncer de colon se
relacionaba directamente con la grasa alimentaria animal, con las grasas
saturadas y con las grasas monoinsaturadas, pero las relaciones eran débiles y no
eran significativas cuando se corregían según el consumo energético total (Figura
11.2). En este tipo de estudios se emplean estimaciones de alimentación efectiva y
no se excluye la posibilidad de que una exposición a lo largo de la vida a
regímenes alimentarios con bajo contenido de grasas pueda reducir la propensión
a padecer cáncer de colon y de mama.

FIGURA 11.2 - Riesgo relativo de cáncer de colon y mamario según el

consumo de grasas animales

Experimentos con animales

Los estudios realizados con animales de experimentación han mostrado de forma

bastante coherente que los regímenes alimentarios ricos en grasas elevan la
incidencia y la producción de los cánceres de mama y de colon (National Research
Council, 1982, 1989; Welsch, 1992). El efecto parece encontrarse en primer lugar
en el estado de favorecimiento de la carcinogénesis (Carroll, 1975), aunque puede
influir en cierto grado en la iniciación (Rogers y Lee, 1986).

Los estudios con animales indican también que los materiales no lipidícos influyen
en la incidencia del cáncer. Las ratas que se alimentaron con piensos comerciales
presentaron menos tumores que las que se alimentaron con alimentos purificados
con un contenido lipídico similar (Carroll, 1975; IP, 1987). Se tiene cada vez más
datos de que las dietas ricas en fibra, frutas y verduras reducen el riesgo de cáncer
en los seres humanos (National Research Council, 1982, 1989; Ziegler, 1989;
Block, Patterson y Subar, 1992; Sandler et al., 1993; Hunter et al., 1993). Los
experimentos con animales han permitido identificar varios agentes anticancerosos
en las sustancias naturales (Birt y Bresnick, 1991; Wattenberg, 1992). Una
reducción del consumo de grasas produce normalmente un aumento del consumo
de constituyentes no grasos de la alimentación. Así, la diferencia en cuanto a la
incidencia del cáncer y de la mortalidad en las poblaciones que consumen
alimentos con alto o con bajo contenido de grasas puede deberse a otros
componentes de la alimentación que no sean las grasas. Sin embargo, los
estudios realizados para observar los efectos de las grasas alimentarias usando
dietas purificadas implican claramente a las grasas.

Los estudios experimentales demuestran que en el caso de los tumores de mama,

se requieren grasas poliinsaturadas n-6. La producción de los tumores aumenta
con la adición de ácido linoleico hasta un umbral del 4-5 por ciento de las calorías
totales. Cuando se alcanza este umbral, aumentar las grasas totales ocasiona
mayores aumentos de la incidencia y del volumen al parecer independientemente
del tipo de grasa añadido (IP, 1987). El cáncer de colon también parece requerir la
presencia del ácido linoleico, aunque este requisito parece ser menor que en el
caso del cáncer mamario (Bull, Bronstein y Nigro, 1989). Se dispone de pocos
estudios sobre los efectos, si los hubiera, de otros ácidos grasos específicos.
Los aceites de pescado, que contienen principalmente ácidos grasos
poliinsaturados n-3, no parecen favorecer el cáncer mamario cuando se
suministran en grandes cantidades, aunque en pequeñas cantidades podrían tener
un efecto estimulante (Carroll, 1989; Cave, 1991a, b). Los estudios realizados con
mezclas de ácidos grasos n-3 y n-6 indican que el efecto estimulante de los ácidos
grasos n-6 se puede neutralizar mediante una relación elevada de ácidos grasos n-
3 respecto a los n-6, tanto en el caso del cáncer mamario como en el de colon
(Cave, 1991a; Reddy, 1992).

Se ha especulado mucho sobre los mecanismos que intervienen en la estimulación

del cáncer mamario por las grasas. Se han considerado los sistemas endocrino e
inmunitario; los cambios en la cantidad o composición del tejido adiposo; los
cambios en la composición de los ácidos grasos de la membrana de las células
cancerosas; y los efectos sobre los eicosanoides y la peroxidación de los lípidos
(Welsch, 1987, 1992).

Muchos han sugerido que el balance energético es más importante que el nivel de
grasas alimentarias (Boutwell, 1992; Pariza, 1988; Welsch, 1992) puesto que el
efecto estimulante de los regímenes alimentarios ricos en grasas puede corregirse
con una restricción calórica. Sin embargo, el grado de la restricción calórica
impuesta en la mayoría de los estudios experimentales no es realista en el caso de
los seres humanos. La obesidad se relaciona frecuentemente con el aumento del
riesgo del cáncer mamario (Dao y Hilf, 1992), sobre todo cuando la grasa está más
localizada en la parte superior del cuerpo (Ballard-Barbash et al., 1990; Schapira et
al., 1990). Se ha descrito que las atletas delgadas corren un riesgo bajo de
padecer cáncer mamario (Frisch et al., 1992). Se ha sugerido que esto podría estar
relacionado con la capacidad del tejido adiposo de convertir los andrógenos en
estrógenos. En los animales, se ha descrito que el ejercicio puede tanto inhibir
como aumentar el cáncer mamario, dependiendo de su intensidad y duración
(Thompson, 1992).

El estímulo del cáncer de colon mediante las grasas podría deberse a un aumento
de la secreción de los ácidos biliares, y podría estar mediado por la proteína kinasa
C y/o la ornitoína descarboxilasa. El hecho de que los aceites de pescado no
estimulen el cáncer de colon puede relacionarse con los efectos sobre la
producción de eicosanoides. Se ha visto que los inhibidores de la prostaglandina
inhiben la carcinogénesis de colon (Reddy, 1992).

Cáncer de otros órganos

Se dispone de un número limitado de investigaciones sobre las relaciones entre las

grasas y el cáncer en los siguientes órganos: páncreas, próstata, piel, ovarios,
vejiga, cavidad bucal, linfoma no-Hodgkin y leucemia. Las correlaciones entre
distintos países muestran que el cáncer de próstata se relaciona fuertemente con
las grasas, mientras que en otros órganos la relación es más débil. En la Figura
11.3 se ilustran los coeficientes de correlación entre la disponibilidad de grasas y la
tasa de mortalidad por edades debida a neoplasmas malignos en diferentes
países.

En la mayoría de los estudios de casos y de controles, el cáncer de la próstata se

ha asociado positivamente con las grasas alimentarias (Carroll, 1994; Rose y
Connolly, 1991). Los resultados han variado bastante con respecto a otros tipos de
cáncer, pero los datos disponibles son muy limitados. Algunos estudios de cohorte
han incluido el cáncer de páncreas (Mills et al., 1989) y de próstata (Mills et
al., 1989; Severson et al., 1989) y no han mostrado ninguna relación con las
grasas. Bosland (1988), sin embargo, concluyó que la alimentación rica en grasas
influye en la etiopatogénesis del cáncer de próstata.

Estudios experimentales. No se dispone de modelos animales para estudiar

muchos tipos de cáncer. Los efectos de las grasas alimentarias se han estudiado
en ratas tratadas con azaserina y en hámsteres tratados con N-nitrosobis(2-
oxipropil)-nitrosamina. Con una alimentación de elevado contenido de grasas
aumentan los tumores en la etapa inicial (Roebuck, 1992). En el modelo de la rata,
parece que existe una necesidad bastante elevada de ácido linoleico, 4-8 por
ciento en una dieta con un contenido de grasas del 20 por ciento de la
alimentación total. Los niveles elevados de aceite de pescado reducen las
lesiones; cuando se suministran mezclas de aceites n-3/n-6, el umbral parece
encontrarse en un 3-6 por ciento de ácido linoleico. La restricción calórica también
reduce las lesiones neoplásicas focales (Roebuck, 1992; Roebuck, Baumgartner y
Mac Millan, 1993). Se está progresando en el desarrollo de un modelo animal para
estudiar el cáncer de próstata, que está proporcionando pruebas de que los
regímenes alimentarios de alto contenido de grasas aumentan el riesgo de este
tipo de cáncer (Pollard y Luckert, 1986).

FIGURA 11.3 - Relación entre las grasas alimentarias y el cáncer de órganos

específicos

Muchos de los primeros estudios con animales se ocuparon del cáncer de piel, y
mostraron que existía relación con las grasas de la alimentación. En un modelo se
describió que, contrariamente a los resultados obtenidos en el cáncer mamario,
existía una relación inversa entre ácido linoleico y cáncer de piel (Fischer et
al., 1992). El cáncer de piel puede inhibirse también mediante una restricción
calórica (Birt et al., 1993).

Conclusión

Se dispone de muchos datos que demuestran que en los animales alimentados

con regímenes alimentarios ricos en grasas se desarrollan tumores en la glándula
mamaria, intestino, piel y páncreas más fácilmente que en los animales
alimentados con regímenes de bajo contenido de grasas, aunque este efecto
puede corregirse mediante una restricción calórica. Estos datos concuerdan con
las comparaciones entre distintos países que relacionan las grasas alimentarias
con el cáncer mamario, de colon, páncreas y próstata. Los estudios de casos o de
control y de cohorte plantean algunas dudas sobre estas asociaciones, pero en
estos tipos de estudios existen importantes limitaciones.

En los resultados de los experimentos con animales influye el tipo de grasa

alimentaria, especialmente el nivel y el tipo de ácidos grasos poliinsaturados. Sin
embargo, los estudios con animales se han realizado a menudo con una mente
única de grasa, una situación que no se da en las poblaciones humanas. Los
estudios comparativos entre países indican que cuando los ácidos grasos n-6 se
encuentran en una gama de aproximadamente el 4-8 por ciento de la energía, no
parece existir correlación con el cáncer mamario (Carroll et al., 1986). Puede
ponerse en duda la aplicabilidad de estos datos obtenidos con animales al hombre.
Se dispone de pocos datos sobre los niveles de n-3 de los ácidos grasos en los
regímenes alimentarios humanos y sobre su importancia en el cáncer en los seres
humanos. Sin embargo, el contenido total de grasas de la alimentación parece
tener más influencia en el cáncer de las poblaciones humanas que el tipo de
grasas.

La asociación de varios tumores con la obesidad da credibilidad a la posibilidad de

que los efectos de la alimentación de elevado contenido de grasas sobre el cáncer
pueda explicarse parcialmente por cambios en el balance energético. Las atletas
delgadas parecen tener menos cáncer mamario. Se ha dicho que los regímenes
alimentarios de bajo contenido de grasas están relacionados con un descenso del
consumo energético y con la disminución de peso (Boyd et al., 1988; Henderson et
al., 1990), mientras que la mayoría de los esfuerzos realizados para controlar la
obesidad únicamente mediante restricción calórica fracasan. Además, las dietas
con un bajo contenido de grasas tienen de por sí una mayor variedad de fuentes
de hidratos de carbono, fibra y frutas y hortalizas, lo que parece aportar una
protección adicional frente al cáncer. También es importante mantener un ejercicio
físico adecuado para prevenir el cáncer, ya que forma parte de un estilo de vida
generalmente sano.

Se ha expresado cierta preocupación sobre la posibilidad de que los niveles bajos

de colesterol en el suero puedan estar asociados con un aumento del riesgo de
cáncer, concretamente del cáncer de colon (McMichael, 1991). Sin embargo,
puesto que en las poblaciones que consumen alimentos con un bajo contenido de
grasas y que tienen niveles bajos de colesterol en el suero no suele darse el
cáncer de colon, es evidente que un nivel bajo de colesterol en el suero no
aumenta por sí mismo el riesgo de cáncer.

Capítulo 12 - Las grasas alimentarias y la respuesta

inmunitaria
El interés sobre la participación de los lípidos en la respuesta inmunitaria empezó
cuando se reconoció su efecto modificador del sistema del retículo endotelial (Di
Luzio, 1972). Un estímulo adicional para este interés fue la sugerencia de que
podía darse una asociación entre algunos tipos de cáncer y la cantidad y calidad
de los lípidos de la alimentación (Carroll y Khor, 1975; Tannenbaum y Silverstone,
1953). Además, se ha demostrado que las grasas influyen en la gravedad de las
enfermedades autoinmunitarias, así como en la duración de la aceptación de
homo-injertos (Mertin y Hunt, 1976; Ringet al., 1974). Además, la adición de ácidos
grasos a los cultivos in vitro de linfocitos modificaban su respuesta mitogénica
(Mertin y Hughs, 1975).

Para la elaboración de una respuesta inmunitaria satisfactoria, es esencial la

cooperación entre las distintas células del sistema inmunitario a través de
diferentes lípidos y proteínas intermediarios. Los lípidos de la alimentación pueden
afectar al sistema inmunitario influyendo en la disponibilidad del sustrato de la
ciclooxigenasa y de la lipooxigenasa. Estos productos, a su vez, actúan como
intermediarios lipidícos en el control del sistema inmunitario (Rola-Plaszczynski,
1985, y Goodwin, Messner y Peake, 1974). Por otra parte, las células del sistema
inmunitario dependen en gran medida de la función de la membrana celular para
realizar operaciones tales como secreción de linfoquinas y anticuerpos, recepción
de antígenos, transformación de linfocitos y lisis por contacto. La importancia de
los lípidos en el mantenimiento de la integridad de la membrana (Stubbs y Smith,
1984) indica que pueden ser nutrientes críticos en la regulación de la función
inmunitaria.

Metabolitos del ácido araquidónico (AA)

Los metabolitos del ácido araquidónico (AA) intervienen en el control del sistema
inmunitario. Los metabolitos del ácido araquidónico (AA), las prostaglandinas (PG),
el ácido hidroxieicosatetraenoico (HETE) y los leucotrienos (LT) son producidos
por las células mononucleares de la sangre periférica humana (CMSP) y por los
esplenocitos del ratón en respuesta a los estímulos de los mitógenos o de los
antígenos. También inhiben la subsiguiente proliferación de las células T. De
manera similar, la inhibición in vitro de las PG aumenta la proliferación de las
células T. Las respuestas inmunitarias celular y humoral se producen bajo el
control negativo de las PG. In vitro, la PGE2 inhibe la proliferación de las células T.
(Goodwin, Messner y Peake, 1974; Webb, Rogers y Nowowiejiski, 1980; Rola-
Plaszczynski y Lemaire, 1985; Metzger, Hoffeld y Oppenheim, 1980; Fisher y
Bostic-Bruton, 1982; Muscoplat, Rakich y Thoen, 1978), la producción de
linfoquinas (Gordon, Bray y Morley, 1976), la generación de células citotóxicas
(Plaut, 1979), y la actividad de las células asesinas naturales (AN) (Roder y Klein,
1979).

Se ha demostrado que, además de la PGE2 los productos de la lipooxigenasa, esto

es, LT y HETE, inhiben la proliferación de los linfocitos en los esplenocitos del
ratón y en los linfocitos periféricos humanos (Goodman y Weigle, 1980). Este
efecto puede estar mediado por un descenso de la proliferación de los linfocitos T
ayudadores y por un aumento de la proliferación de las células T
supresoras/citotóxicas (Payan Missirian-Bastian y Goetzl, 1984; Gualde et
al., 1984). En algunos estudios, pero no en todos ellos, se ha demostrado que el
LTB4 aumenta la producción de la interleuquina (IL)-1 así como la de la IL-2, y la
proliferación de los linfocitos (Rola-Plaszczynski y Lemaire, 1985). Se ha visto que
las lipoxinas (Lx), que son los productos de la 15-lipoxigenasa del AA, inhiben la
actividad AN humana medida frente a las células diana K562 (Ramstedt et
al., 1985). Por otra parte, se ha visto que el LTB4 aumenta la actividad AN humana
(Rola-Plaszczynski, Gagnon y Sirois, 1983). El efecto de los metabolitos del AA
sobre la inmunidad celular se esquematiza en la Figura 12.1

Acidos grasos poliinsaturados (AGPI)

Algunos investigadores han evaluado el efecto de las grasas en la respuesta

inmunitaria (Johnson y Marshall, 1984; Erickson, 1986). El examen de la
bibliografía presenta un cuadro confuso debido principalmente a que el efecto de
los AGPI en la respuesta inmunitaria varía dependiendo de diversos factores como
son: concentración de las grasas; duración de la suplementación; variación
genética; existencia de enfermedades infecciosas o autoinmunitarias e
inflamatorias; edad del animal; niveles de otros nutrientes, como vitamina E, cuyas
necesidades dependen del grado de saturación de los ácidos grasos; deficiencia o
no de los ácidos grasos esenciales en la dieta de control; pruebas inmunológicas
empleadas en el experimento; y serie de AGPI probadas, esto es, AGPI n-6 o n-3.
AGPI (n-6) de origen vegetal. Recientemente se han revisado los efectos de los
AGPI n-6 de origen vegetal en la respuesta inmunitaria (Meydani et al., 1991b;
Dupont et al., 1990). En la mayoría de los estudios realizados con animales, los
ácidos grasos esenciales eran necesarios para desempeñar una función
inmunitaria normal. La carencia de ácidos grasos esenciales es perjudicial para las
respuestas mediadas por las células B y T. Esta carencia se normaliza incluyendo
ácidos grasos esenciales en la alimentación. Los regímenes alimentarios con gran
contenido de grasas (alrededor del 45 por ciento), independientemente de su
grado de saturación, suprimen los índices del sistema inmunitario tanto in
vitro comoin vivo. Con escasas excepciones, cuando los animales que no
presentaban carencias de ácidos grasos se alimentaron con AGPI de origen
vegetal (alto porcentaje de AG n-6), respondieron de forma similar a la de los
animales que se habían alimentado con una concentración equivalente de ácidos
grasos saturados de origen animal o vegetal. Esto es particularmente evidente con
niveles moderados de grasa en la alimentación (alrededor de 22 por ciento). Con
concentraciones mayores de grasa (alrededor de 45 por ciento), o cuando los
ratones estaban expuestos a agentes infecciosos o carcinógenos químicos, los
que se habían alimentado con AGPI tendían a dar respuestas más bajas frente a
algunas pruebas inmunológicas, pero no frente a todas, que los ratones que se
habían alimentado con la misma concentración de ácidos grasos saturados. Estas
conclusiones no pueden extrapolarse fácilmente al ser humano porque los
sistemas inmunitarios de distintas especies o estirpes dentro de una misma
especie responden de diferente manera frente a las alteraciones de las grasas
alimentarias. Se necesitan pruebas bien controladas en el hombre para determinar
los efectos de las concentraciones y de la saturación de los ácidos grasos en las
respuestas inmunitarias humanas.

FIGURA 12.1 - Papel de los eicosanoides en la regulación de los procesos

inmunológicos e inflamatorios

Los escasos estudios realizados sobre los efectos de las grasas de la alimentación
en la respuesta inmunitaria humana han sido estudios epidemiológicos
retrospectivos. Los estudios de exploración sobre la esclerosis múltiple (EM), una
posible enfermedad autoinmunitaria desmielinizante con cambios de lípidos
(Bornstein, 1973), sugieren que se deba a carencia de los AGPI (Bernsohn y
Stephanides, 1967; Mertin y Meade, 1977). Un estudio mostró que los pacientes
con EM tenían menos ácido linoleico de lo normal en los lípidos de sus linfocitos, y
que los pacientes de EM complementados con aceite de cártamo durante dos años
presentaban recaídas menos frecuentes y menos graves que los complementados
con aceite de oliva (Millar et al., 1973). Otro estudio mostró que los linfocitos de
pacientes con EM daban respuestas mitogénicas inferiores que los individuos de
control, y que la complementación con aceite de semillas de prímula (que contiene
un 8 por ciento de ácido oleico, un 75 por ciento de linoleico, y un 9 por ciento
de  -linoleico C18:3n-6) durante 85 días mejoraba la respuesta mitogénica (Offner,
Konat y Clausen, 1974).

La suplementación de los pacientes con EM y de individuos sanos con 25 g/día de

aceite de cártamo durante cinco semanas aumentó la aglutinación tanto de un
antígeno del sarampión como de la concanavalina A (Con A), pero la
suplementación con aceite de oliva no tuvo ningún efecto (Utermohlen et
al., 1981). La suplementación con AGPI, combinada con una terapia
inmunosupresora convencional, facilita la aceptación de los trasplantes de riñón en
los seres humanos (Uldall, 1974).

En un estudio transversal sobre la mitogénesis de los linfocitos frente a los

mitógenos de las células B y T y a la actividad AN realizada en 94 personas de
vida libre, no se encontró correlación entre el grado de insaturación de los ácidos
grasos del tejido adiposo (que posiblemente sea el reflejo del consumo dietético) o
las lipoproteínas del plasma y los índices inmunológicos (Berry et al., 1987). La
variación entre distintas personas y la influencia de otros factores de la
alimentación podría enmascarar un posible efecto de las grasas.

Un estudio reciente mostró que los regímenes alimentarios con un contenido de

grasas bajo y con moderado AGPI (n-6) (6 por ciento) no tenían ningún efecto en
la respuesta de hipersensibilidad retardada (HSR) de la piel que puede medir in
vivolas funciones mediadas por las células T en las personas sanas. Sin embargo,
aumentó significativamente la respuestas proliferativa de los linfocitos frente a los
mitógenos de las células T, la Con A y la producción ex vivo de IL-1.

AGPI (n-3) de origen vegetal. El ácido linolénico (C18:3n-3) puede convertirse en

AEP (C20:5n-3), que puede reemplazar al ácido araquidónico de los fosfolípidos
de membrana y ser utilizado de modo preferente por la ciclooxigenasa. Esto
ocasiona una producción reducida de PG de las dos series y de leucotrienos de las
cuatro series. Así, se ha propuesto que el consumo de aceites que contienen
C18:3n-3 podría estar asociado con cambios inmunológicos. Esta propuesta se ve
apoyada por muchos estudios que han mostrado una modulación inmunológica
tras el consumo de aceite marino. Existen muy pocos estudios inmunológicos
sobre los aceites vegetales que contienen AGPI (n-3). Los aceites vegetales que
contienen AGPI (n-3) incluyen al aceite de semilla de perilla que tienen el mayor
contenido de AGPI (n-3) (64 por ciento), seguido por el aceite de linaza (62 por
ciento), el aceite de canola (10 por ciento) y el aceite de soja (7 por ciento). Al
extrapolar los resultados obtenidos con el AGPI (n-3) de los aceites marinos a los
aceites que contienen C18:3n-3, se deben considerar dos aspectos: primero, cuál
es la tasa de conversión de C18:3n-3 en AGPI (n-3) con cadenas más largas (esto
es, C20:5n-3 y C22:6n-3); y segundo, ¿el porcentaje del AGPI (n-3) en el aceite es
el adecuado para modificar el metabolismo del ácido araquidónico y, por
consiguiente, los procesos inmunológicos e inflamatorios?

Un examen bibliográfico reciente (Meydani et al., 1991b) indica que el consumo de

aceites que contienen C18:3n-3 está relacionado con una ligera disminución de la
producción de eicosanoides y carece de efecto estimulador alguno sobre la
respuesta inmunitaria, o este efecto es muy débil. Los consumos a largo plazo de
alimentos con contenido de grasas bajo y con un 1,8 por ciento de 18:3n-3
producen un descenso significativo del nivel de AA plasmático asociado a un
aumento significativo de la respuesta mitógena de las células T frente a la Con A y
la producción de IL-1 (Meydani et al., 1993) en los seres humanos. No afectó a
otros índices inmunológicos.

AGPI (n-3) procedentes de aceites marinos. La PGE2 controla distintos aspectos

de la respuesta inflamatoria e inmunológica celular. La producción de
PGE2 disminuye tras consumir AGPI (n-3). Algunos investigadores han estudiado
el efecto producido por un aumento del consumo de estos ácidos grasos sobre la
producción de citoquinas y sobre las respuestas inmunitarias celulares. Los
estudios en el ser humano han demostrado de manera coherente que la
producción de citoquinas proinflamatorias disminuye cuando se ingieren por vía
oral concentraciones entre moderadas y altas de AGPI (n-3) de origen marino
(Meydani et al., 1993; Kremer et al., 1987; Meydani et al., 1991a; Endres et
al., 1989). La disminución de la producción de citoquinas proinflamatorias y de
eicosanoides contribuye al efecto beneficioso del aceite de pescado en la
reducción de la patogénesis de las enfermedades inflamatorias y ateroscleróticas.

Los primeros estudios epidemiológicos mostraron una incidencia baja de las

enfermedades ateroscleróticas, inflamatorias y autoinmunitarias en los esquimales
de Groenlandia que consumen alimentos ricos en AGPI (n-3) de origen marino. En
los estudios sobre la artritis humana se ha comprobado un ligero efecto
beneficioso de los aceites de pescado (Kremer et al.,1990). La suplementación con
aceites de pescado redujo los síntomas clínicos de la psoriasis, una enfermedad
inflamatoria de la piel (Ziboh et al., 1986). También se demostró un efecto
ligeramente beneficioso en la colitis ulcerosa (Lorenz et al.,1989).

Algunos estudios han evaluado el efecto de la suplementación con aceite de

pescado sobre la inmunidad mediada por la célula. También se ha observado que
la suplementación con aceite de pescado in vivo reduce la proliferación de las
células T y B y la DTH, una medida de la inmunidad mediada por la célula in
vivo (Meydani et al., 1991; Kramer et al., 1991; Santoli y Zurier, 1989; Virella et
al., 1989).

También se ha constatado el efecto inmunosupresor del aceite de pescado en

personas (de más de 40 años de edad) que se alimentaban siguiendo las
recomendaciones del National Cholesterol Education Panel (NCEP) (NCEP Etapa
2) enriquecidas con AGPI (n-3) procedentes de pescado (que aportaban el 0,54
por ciento de la energía o 1,23 g/día de AEP y ADH) durante seis meses
(Meydani et al., 1993). Este consumo a largo plazo de la dieta de la Etapa 2 del
NCEP enriquecida con pescado causó un pequeño, pero significativo, descenso
del porcentaje de células T ayudadoras, mientras que el porcentaje de células T
supresoras aumentó. Este cambio se acompañó de una reducción significativa del
DHT y de la respuesta mitogénica frente a la concanavalina A. Se observó una
correlación significativa entre los cambios en la DHT y los niveles plasmáticos de
AEP. Como se había descrito en el caso de la suplementación con aceite de
pescado, se reducía también la producción de citoquinas, IL-1, TNF- e IL-6 en
las CMSP (Id.). Por el contrario, una alimentación prolongada con la dieta de la
Etapa 2 del NCEP con bajo contenido de pescado (0,13 por ciento de la energía o
0,27 g/día de AEP y ADH, pero manteniendo el mismo nivel de los AGPI totales,
esto es, el 10 por ciento) aumentó la respuesta mitogénica de las CMSP frente al
mitógeno de las células T, de la concanavalina A, e incrementó la producción de
IL-1 y TNF- pero no tuvo ningún efecto sobre la producción de la IL-6 ni de DTH.
Aunque la dieta de la Etapa 2 del NCEP enriquecida con AGPI (n-3) procedentes
de pescado producía un descenso significativo del cociente plasmático entre el
tocoferol y los AGPI, la dieta de la Etapa 2 del NCEP con bajo contenido de
pescado no produjo un descenso significativo de este cociente. Los resultados de
este estudio, así como los que se habían obtenido en los estudios con animales
anteriormente descritos, indican que el nivel de AGPI (n-3) y el de tocoferol son
determinantes importantes de la naturaleza del efecto sobre la respuesta
inmunitaria que se había observado tras consumir estos ácidos grasos.
La reducida producción de citoquinas proinflamatorias y de eicosanoides
proagregatorios puede resultar beneficiosa en los casos en que se produzcan
niveles excesivos de estos intermediarios, por ejemplo, en el caso de las
enfermedades inflamatorias. Sin embargo, en personas sanas o en aquellas que
presentan un estado inmunitario comprometido, la reducción de la producción de
citoquinas o de eicosanoides podría comprometer sus funciones biológicas
normales, lo que perjudicaría a las defensas del huésped o a la agregación normal
de las plaquetas. Esto puede comprenderse mejor si se tiene en cuenta la doble
función de estos compuestos, esto es, el papel de regulación fisiológica, así como
la contribución a la patogénesis de las enfermedades.

A lo largo de estas líneas, se ha mostrado que la suplementación con aceite de

pescado disminuye la producción de IL-2, la proliferación de las células T inducida
por los mitógenos, y el DTH, tanto en modelos animales como humanos. También
se ha observado un aumento de la hemorragia cerebral asociada al consumo de
aceite de pescado. Además, la alimentación con aceite de pescado inhibe la
capacidad de las células accesorias del ratón para presentar el antígeno a las
células T ayudadoras (Fujikawa et al., 1992), y los ratones que habían sido
alimentados con aceite de pescado tenían reducida la capacidad citotóxica de las
células de los mastocitomas estimuladas con LPS o INF- (Hubbard, Somers y
Erickson, 1991).

Se ha demostrado que los consumos prolongados de niveles moderados de AGPI

(n-3) marinos disminuían el porcentaje de las células T ayudadoras, la respuesta
mitogénica ante los mitógenos de las células T (alrededor de un 34 por ciento) y el
DTH (alrededor del 50 por ciento) (Meydani et al., 1993). La disminución del DTH
tiene un interés especial, ya que se ha visto que esta prueba se puede utilizar para
pronosticar morbilidad y mortalidad. El significado clínico de este descubrimiento
se ve apoyado por las observaciones respecto a que la alimentación con aceite de
pescado reduce la resistencia natural de los ratones frente a la infección
con Salmonella typhimurium (Chang et al., 1992), y las ratas alimentadas con
dietas que contenían un 9 por ciento de aceite de menhaden tenían una vida más
corta que las que se alimentaban con aceite de maíz o con sebo de buey
(Berdanier et al., 1992). En los conejos a los que se había suministrado un
suplemento rico en aceite de pescado o en aceite de cártamo (5 g/kg.d) durante
los siete días siguientes al nacimiento, la eliminación por los pulmones de
los Staphylococcus aureus inspirados disminuyó aproximadamente en un 50 por
ciento, en comparación con el control salino o con la administración de pequeñas
dosis de los aceites (0,22 g/dg.d) (D'Ambola et al., 1991). Las dietas ricas en
aceite de pescado incrementaron también la respuesta broncoconstrictora no
mediada por la histamina en la anafilaxis pulmonar (Lee et al., 1985). Se requieren
estudios adicionales para determinar el efecto de la suplementación con aceite de
pescado sobre la respuesta del huésped en los seres humanos.

Sin una protección antioxidante adecuada, la sustitución de los ácidos grasos de la

membrana con los AGPI (n-3) fácilmente oxidables de los aceites de pescado, esto
es, AEP y ADH, puede potenciar la peroxidación de las membranas celulares. Se
ha demostrado un aumento de la actividad de los radicales libres en animales de
laboratorio alimentados con dietas de alto contenido de AGPI (n-3) (Nalbone et al.,
1989; Herbert y Wills, 1987; Hu M-L et al., 1989). Estos compuestos pueden
contribuir al efecto supresor de las funciones mediadas por las células T del aceite
de pescado. Estos riesgos, asociados con el consumo de AGPI (n-3), pueden
minimizarse mediante la ingestión de los niveles adecuados de un nutriente
antioxidante como la vitamina E, sin que se vean comprometidos sus efectos
beneficiosos.

Conclusión

Los estudios realizados con animales o cultivos de tejidos, así como los realizados
con los seres humanos, indican que tanto el nivel como el grado de saturación de
los lípidos de la alimentación influyen en las respuestas inflamatorias e
inmunológicas. La naturaleza del efecto depende del tipo de ácido graso, la edad,
el antioxidante y el estado de salud de la persona. Algunos de estos cambios
inmunológicos están relacionados con efectos clínicos beneficiosos, como la
reducción de la citoquina proinflamatoria con los AGPI (n-3) marinos. Otros pueden
ser perjudiciales, como la disminución de la función de intermediario de las células
T producida por los AGPI (n-3) marinos en la gente de más edad.

Así, deberían considerarse los efectos de los lípidos en la respuesta inmunitaria

antes de recomendar que se cambien los lípidos de la alimentación para mejorar
otros aspectos de la salud. Además, la recomendación de aumentar el consumo de
AGPI debe acompañarse con las adecuadas recomendaciones para aumentar el
consumo de antioxidantes, y en particular de vitamina E.

En general, en individuos sanos, la recomendación de disminuir la ingesta de

grasas totales, y la inclusión de cantidades moderadas de AGPI (n-6) y (n-3) junto
con los nutrientes antioxidantes adecuados, debe mantener una respuesta
inmunitaria competente.

Capítulo 13 - Las grasas alimentarias, la hipertensión y

los accidentes vasculares cerebrales
Mientras el consumo de sal y la obesidad se han relacionado con la hipertensión,
los estudios sobre el posible papel de las grasas en la regulación de la presión
sanguínea y en la patogénesis de la hipertensión han mostrado resultados
incongruentes (Beilin, 1987; Sacks, 1989; Iacono y Dougherty, 1993).

Colesterol y grasa total

En ratas propensas a los accidentes vasculares cerebrales, espontáneamente

hipertensas, las dietas con alto contenido de grasas y ricas en colesterol hacían
disminuir la tensión sanguínea y la incidencia de los accidentes vasculares
cerebrales (Yamori, 1977). Esto puede deberse a la atenuación de la actividad
vascular (Yamori, 1981). Los datos epidemiológicos concuerdan generalmente con
los experimentos con animales, e indican que los regímenes alimentarios con un
contenido de grasas muy bajo elevan la incidencia de determinados tipos de
accidentes vasculares cerebrales (Jacobs et al., 1992). Las sociedades en las que
se consumen pocas grasas y pocas proteínas de origen animal, como el Japón
tradicional, tienden a presentar elevadas tasas de accidentes vasculares
cerebrales hemorrágicos. En determinados sectores de la población japonesa con
niveles bajos de colesterol sérico existe un elevado riesgo de accidentes
vasculares cerebrales, especialmente en personas con una presión sanguínea alta
(Komachi et al., 1976). En un grupo numeroso de hombres, examinado en los
Estados Unidos de América, las personas que teman los niveles más bajos de
colesterol sérico presentaban un alto riesgo de accidentes vasculares cerebrales
hemorrágicos, a pesar de que los riesgos de accidentes vasculares cerebrales
isquémicos, enfermedades coronarias del corazón y enfermedad cardiovascular
total se relacionan directamente con el nivel sérico de colesterol (Kagan, Popper y
Rhoads, 1980; Iso et al,, 1989). Aunque no se ha comprobado la causalidad, las
tasas de accidentes vasculares cerebrales han disminuido mucho en el Japón a
partir de principios de los años cincuenta, período durante el cual la cantidad de
grasa consumida ha aumentado desde alrededor del 10 por ciento hasta el 25 por
ciento de la energía total alimentaria. Este aumento se ha debido principalmente a
un mayor consumo de grasa animal.

En varios estudios epidemiológicos extensos (Kay, Sabry y Csima, 1980; Salonen,

Tuomilehto y Tanskanen, 1983; Khaw y Barret-Conner, 1984; Gruchow,
Sobocinsky y Barboriak, 1985; Elliott et al., 1987; Joffres, Reed y Yano, 1987) no
se encontró ninguna asociación entre presión sanguínea y grasas alimentarias o
colesterol. Sólo un estudio epidemiológico realizado con inmigrantes japoneses en
Hawaii mostró que la presión sanguínea disminuía al aumentar la cantidad total de
grasas de la alimentación y el colesterol (Reed et al., 1985). El estudio transversal
de la OMS denominado CARDIAC, que se llevó a cabo a escala mundial, demostró
una relación directa significativa entre los niveles séricos de colesterol y la presión
diastólica sanguínea (Yamori et al., 1993). Aunque existen limitaciones
metodológicas para determinar los efectos de las grasas alimentarias en la
hipertensión, los datos actuales indican que el aumento crónico del colesterol
plasmático está relacionado con el aumento de la presión sanguínea diastólica,
probablemente como resultado de las alteraciones vasculares ateroscleróticas.

Acidos grasos

Grasas saturadas y ácidos grasos monoinsaturados. Dos encuestas dietéticas

realizadas en Finlandia mostraron una relación inversa significativa entre los
consumos de grasas saturadas y la presión sanguínea (Salonen, Tuomilehto y
Tanskanen, 1983; Salonen et al., 1988), pero en muchos otros estudios no se
encontró dicha relación (Gruchow, Sobocinski y Barboriak, 1985; Elliott et al., 1987;
Joffres, Reed y Yano, 1987; Williams et al., 1987; Rubba et al., 1987). En algunas
poblaciones estudiadas, el nivel de ácidos grasos saturados del tejido adiposo
tendía a relacionarse inversamente con la presión sanguínea (Riemersma et
al., 1986; Hudgins, Hirsch y Emken, 1991).

Las pruebas controladas realizadas para examinar los efectos de varios ácidos
grasos monoinsaturados de la alimentación no mostraron efectos significativos
(Mensink, Janssen y Katan, 1988; McDonald et al., 1989).

Acidos grasos poliinsaturados. La regulación de la presión sanguínea se ve

alterada en los animales que presentan deficiencia de ácido linoleico. Cuando se
hizo que dichos animales se volvieran hipertensos haciéndoles beber una solución
salina durante 9 días, la adición de ácido linoleico a la dieta normalizó la presión
sanguínea a pesar de que se les continuara administrando solución salina (Cox et
al., 1982). Cuando no hay carencia, el ácido linoleico ejerce poco efecto en la
presión sanguínea de los animales (Smith-Barbaro et al., 1980; McGregor,
Morazain y Renaud, 1981; Mogenson y Box, 1982; Tobianet al., 1982; Singer et
al., 1990; Shimamura y Wilson, 1991).
Los resultados de los estudios transversales realizados en seres humanos
proporcionan pocas pruebas de los efectos del consumo de los ácidos grasos n-6
en la presión sanguínea. Las encuestas del National Health and Nutrition
Examination (NHANES) de adultos en los Estados Unidos de América indicaron
que el factor nutritivo que más sólida y constantemente estaba relacionado con la
presión sanguínea era el índice de masa corporal (Harían et al., 1984); el nivel de
calcio en el suero se relacionaba directamente y el de fósforo indirectamente con la
presión sanguínea sistólica. El estudio no pudo mostrar ninguna relación entre
presión sanguínea diastólica y grasas alimentarias. En general, no se observa una
correlación significativa entre los consumos de ácidos grasos y de grasa total,
determinados según la historia dietética, y la presión sanguínea (Sacks, 1989).
Además, existen pocas pruebas convincentes de que la cantidad o tipo de grasas
tengan algún efecto sobre las personas con presión sanguínea normal o
ligeramente elevada. Los estudios transversales de población son frecuentemente
confusos a causa de la complejidad de la alimentación y de otras diferencias de
estilos de vida. El estudio NI-HON-SAN descubrió que las grasas constituían el 15
por ciento del aporte energético en el Japón. Entre los japoneses de Hawaii y San
Francisco, los aportes energéticos procedentes de las grasas eran del 33 y del 38
por ciento respectivamente. Las diferencias se debían principalmente a los
consumos de grasas saturadas (Kagan, Marmot y Kato, 1980). Los niveles de
colesterol en la sangre equiparaban los consumos de grasas entre los tres grupos.
Mientras las presiones sanguíneas eran similares en los estudios del Japón y
Hawaii, en San Francisco fueron superiores. La incidencia de los accidentes
vasculares cerebrales, la hipertensión, la enfermedad cardíaca hipertensiva, y la
hipertrofia del ventrículo izquierdo fueron mayores en el Japón que en las otras dos
poblaciones, debido posiblemente al mayor consumo de sal y de alcohol y al
menor consumo de proteínas.

El cociente entre grasas poliinsaturadas y saturadas es generalmente mayor en los

vegetarianos que en las personas que no lo son. Se ha visto que el consumo de
alimentos de origen animal se relaciona estrechamente tanto con la presión
sistólica como con la diastólica (Sacks, Rosner y Kass, 1974). Los vegetarianos
Adventistas del Séptimo Día de Africa Occidental tienen presiones sanguíneas
más bajas que los que no son vegetarianos, y presentan un gradiente de aumento
de la presión sanguínea a medida que aumenta su consumo de huevos
(Armstrong, van Merwjk y Coates, 1977). Con una dieta ovo-lacto-vegetariana, las
personas de tensión normal muestran una disminución de la presión sanguínea
(Rouse, Armstrong y Beilin, 1983). En relación con esto, se ha demostrado una
caída de la presión sanguínea sistólica en personas ligeramente hipertensas que
no recibían ningún tratamiento y que habían cambiado a una alimentación
vegetariana (Margetts et al., 1986). Sin embargo, al sustituir las grasas saturadas
por carbohidratos o aceites ricos en ácido linoleico, no se producía ningún cambio
favorable en la presión sanguínea (Sacks et al., 1987). Los hábitos alimenticios
vegetarianos influyen en muchos factores, y en consecuencia la interpretación de
los estudios sobre este tipo de población se ve limitada. Incluso si existiera, sería
difícil encontrar una relación entre las grasas alimentarias y la presión sanguínea,
debido a la baja sensibilidad de los métodos dietéticos empleados, como el
recordatorio de 24 horas y el registro de frecuencia de alimentación de 3-4 días.
Sin embargo, el análisis bioquímico del cociente entre ácidos poliinsaturados y
saturados en el tejido adiposo también mostró que no existía relación con la
presión sanguínea (Berry y Hirsch, 1986; Riemersma et al.,1986; Ciocca et
al., 1987; Rubba et al., 1987).
Siete estudios han mostrado un descenso significativo de la presión sanguínea
sistólica, hasta 13 mm Hg, y de la presión sanguínea diastólica, 7 mm Hg, en
personas moderadamente hipertensas alimentadas con una alimentación
enriquecida con n-6 (Iacono y Dougherty, 1993). Se identificaron otros siete
estudios en los que no se producía ningún cambio significativo en la presión
sanguínea de personas alimentadas con alimentos enriquecidos de modo similar.
Las diferencias en la selección de las personas o en su observación de la dieta
podrían explicar tal vez estas observaciones. Cinco estudios de intervención
basados en comunidades de Finlandia, Italia y los Estados Unidos de América
mostraron disminuciones de la presión sanguínea junto con un aumento del
cociente entre grasas poliinsaturadas n-6 y grasas saturadas consumidas. Dos
extensos estudios de cohorte realizados durante un período de cuatro años, en los
que se exploraba a profesionales sanitarios de los Estados Unidos de América,
uno referido a hembras (Witteman et al., 1989) y el otro a varones (Ascherio et
al., 1992) no mostraron ninguna relación entre los ácidos grasos poliinsaturados de
la alimentación y el desarrollo de la hipertensión. En dos extensos ensayos de
intervención controlados llevados a cabo por el National Diet Heart Study Research
Group (1968) y por el Research Committee to the Medical Research Council
(1968), no se observó ninguna influencia significativa de las grasas alimentarias en
la presión sanguínea de las personas de tensión normal.

Acidos grasos n-3. El efecto de los ácidos grasos n-3, principalmente de los
ácidos eicosapentanoico (AEP) y docosahexanoico (ADH), se ha examinado en
muchos estudios experimentales. Las discrepancias en las observaciones sobre la
presión sanguínea se pueden deber a la complejidad de los mecanismos de
regulación. La síntesis de las prostaglandinas vasodilatadoras, como la
prostaciclina y la PEG2 así como de los constrictores como el tromboxano A2 y el
leucotrieno B2 queda suprimida como consecuencia de la producción de tres series
de eicosanoides. El tromboxano A3 de los ácidos grasos n-3 no es tan activo como
la serie 2 de los eicosanoides. El efecto de los ácidos grasos n-3 en la presión
sanguínea se debe, sin embargo, al balance entre los eicosanoides
vasodilatadores y vasoconstrictores en la pared vascular y en el riñon (Yin, Chu y
Beilin, 1992; Shimokawa et al., 1987; Lorenz et al., 1983; Beilin, 1992).

En un ensayo controlado, 50 ml de aceite de pescado (15 g de ácidos grasos n-3)

disminuyeron la presión sanguínea sistólica y diastólica de personas
moderadamente hipertensas, pero fueron ineficaces 10 mi de aceite de pescado
(Knapp y Fitzgerald, 1989). En comparación con el ácido linoleico o con el
ácido  -linolenico, la suplementación de la alimentación con AEP más ADH
también disminuía la presión sanguínea (Kestin et al., 1990).

Cuando se comparó el consumo de pescado (100 g de caballa al día) con el de

carne, no se apreció ningún efecto sobre la presión sanguínea, y el tiempo de
sangramiento se prolongó considerablemente (Houwelingen et al., 1987). Una
prueba en la que la suplementación se realizaba tanto con aceite que contenía
AEP + ADH como con la misma cantidad de aceite de maíz indicó que la reducción
de la presión sanguínea dependía del aumento de los ácidos grasos n-3 en los
fosfolípidos plasmáticos (Bonaa et al., 1990). En los ancianos, se dio una
reducción de la presión sanguínea con el aceite de pescado cuando se combinaba
con un bajo consumo de sodio (Cobiac et al., 1992). Debe destacarse que entre
los japoneses que comían pescado salado había una alta incidencia de
hipertensión y de accidentes vasculares cerebrales hemorrágicos.
El estudio transversal de la OMS denominado CARDIAC realizado en múltiples
centros, que consideró 55 centros de 24 países, mostró que los niveles de
colesterol sérico estaban relacionados directamente con la presión sanguínea
diastólica de poblaciones de todo el mundo (Yamori et al., 1992).

En un tratamiento eficaz de la hipertensión, la ingestión de ácidos grasos n-3

derivados de los alimentos sería generalmente demasiado elevada para emplearla
en la práctica. Dicho empleo debería basarse en sus beneficios potenciales para
prevenir las enfermedades ateroscleróticas o trombóticas.

Conclusión

La modificación de las grasas de la alimentación para bajar el nivel de lípidos de la

sangre afecta indirectamente a la presión sanguínea, disminuyendo o invirtiendo el
proceso aterosclerótico. Aunque los niveles elevados de los ácidos grasos n-6 y n-
3 de cadena larga reducen la presión sanguínea elevada, su efecto es modesto,
especialmente en comparación con los efectos de la disminución de peso o de
restricción de sodio.

Capítulo 14 - Constituyentes no glicéridos de las

grasas
Además de los triacilglicéridos, en las grasas alimentarias se encuentran gran
variedad de componentes que son importantes para mantener la salud. Estos
componentes no glicéridos de las grasas pueden explicar algunas de las
incongruencias de los estudios epidemiológicos y experimentales.

Vitaminas liposolubles

La vitamina A y la vitamina D se encuentran principalmente en las mantecas y en

los aceites de pescado. El aceite de palma rojo es una fuente rica de  -caroteno,
una provitamina A. En muchos países en desarrollo, especialmente en Africa
occidental, el aceite de palma bruto es una importante fuente de  -caroteno, que
aporta gran parte de la vitamina A requerida por la población.

Sin embargo, la elaboración de los aceites comestibles hace que con frecuencia se
eliminen totalmente los carotenoides presentes en el aceite bruto. Por ejemplo, el
aceite de palma bruto, una fuente rica en carotenoides (500-700 ppm) puede
perderlos todos en el proceso de refinado. Sin embargo, se pueden utilizar
técnicas suaves para elaborar el aceite de palma bruto que permiten conservar la
mayor parte de los carotenoides a la vez que se eliminan los ácidos grasos libres y
los peróxidos perjudiciales. El aceite de palma rojo resultante, con un alto
contenido de carotenoides, puede convertirse en un importante componente
dietético en la lucha contra la carencia de vitamina A en muchos países en
desarrollo, y debe apoyarse su utilización.

Muchos aceites vegetales y los productos fabricados con ellos contienen

concentraciones apreciables de vitamina E (tocoferoles), que también pueden
reducirse como consecuencia de algunos métodos de elaboración.

Ubiquinonas
No se sabe si la ubiquinona Q9 es biológicamente activa en los seres humanos,
pero la ubiquinona Q10 actúa como transportador de electrones en las
mitocondrias. La ubiquinona Q10, junto con el  -tocoferol, parece proteger las
lipoproteínas de baja densidad frente a la oxidación (Tribble et al., 1994).

Antioxidantes

Además de la vitamina E, otras sustancias actúan como antioxidantes, pero el

tocoferol es el principal antioxidante liposoluble del cuerpo, y se encuentra en las
lipoproteínas, especialmente en las LDL. Se encuentra en las membranas
celulares, tanto en el interior como en el exterior de la célula, mejorando la
protección de ésta frente al ataque de los radicales libres. La vitamina E mejora la
función inmunitaria (Meydani et al., 1990) y puede intervenir en la reparación de las
membranas dañadas (Newmark y Mergens, 1981; Bright-See y Newmark, 1983).

Se ha supuesto que los antioxidantes alimentarios protegen contra diversos

condicionantes relacionados con la edad, incluidas las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer. El papel que juegan el tocoferol y otros antioxidantes
en la protección de los ácidos grasos frente a la oxidación cobró importancia
cuando se reconoció que las LDL oxidadas podían intervenir en el proceso
aterosclerótico (Jurgens et al., 1987). En las lesiones ateroscleróticas están
presentes las LDL modificadas por oxidación, que parecen constituir el vínculo
entre las LDL plasmáticas y el desarrollo de las primeras lesiones (Yla-Herttuala et
al., 1989). Otras pruebas de que la oxidación lipídica podría ser un factor de
aterosclerosis procedieron del descubrimiento de que la sensibilidad de las LDL
ante la oxidación se correlacionaba con la severidad de la aterosclerosis en
varones jóvenes que habían sobrevivido a un infarto de miocardio (Regnstrom et
al., 1992).

La suplementación con antioxidantes en varones con un nivel bajo de los mismos y

un alto consumo de grasas redujo la capacidad de las plaquetas de agregar y de
producir tromboxano A2 (Salonen et al., 1991). En relación con este
descubrimiento, las muestras de suero de 16 grupos europeos aportaron la
evidencia de la relación inversa entre los niveles de  -tocoferol del plasma y las
tasas de mortalidad a causa de las enfermedades coronarias del corazón (Gey et
al., 1991). Cuando un grupo de voluntarios masculinos recibió suplementación
con  -tocoferol durante un período de tres meses, esto condujo al aumento de los
niveles de  -tocoferol en el plasma y en las LDL, y disminuyó la sensibilidad de
las LDL frente a la oxidación, en comparación con la suplementación con un
placebo (Jialal y Grundy, 1992). En dos grandes estudios de exploración, uno entre
mujeres (Stampfer et al., 1993) y otro entre hombres (Rimm et al., 1993), la
ingestión de vitamina E, en principio como suplemento, se asociaba con una
reducción sustancial del riesgo de infarto de miocardio. Entre los hombres, el
consumo de carotenoides se asociaba también a una disminución del riesgo,
especialmente entre las personas que habían fumado cigarrillos antes o durante el
estudio. Esta prueba sugiere que los antioxidantes juegan un importante papel en
la prevención de las enfermedades coronarias del corazón, pero se necesita un
apoyo científico mayor.

Se ha pensado que los antioxidantes liposolubles, especialmente los carotenoides

y el tocoferol, reducen el riesgo de varios tipos de cáncer. Los mejores datos
indican que existe una relación entre la ingestión de carotenoides y el riesgo de
procesos epiteliales malignos, especialmente cáncer de pulmón (Steinmetz y
Potter, 1991). Existen relativamente pocos datos que relacionen el consumo de
vitamina E con el riesgo de cáncer, debido en parte a la dificultad de evaluar el
consumo de este nutriente. Sin embargo, los niveles sanguíneos de vitamina E
(Knekt et al., 1988) y los complementos con vitamina E (Gridley et al., 1992) se
han relacionado directamente con un menor riesgo de determinados cánceres.
Además, se ha visto que la vitamina A, suministrada tanto preformada como en
forma de precursor carotenoide, está inversamente relacionada con el riesgo de
cáncer de mama (Hunter et al., 1993).

A partir de los estudios epidemiológicos y con animales, existen pruebas de que

el  -caroteno, y posiblemente el  -caroteno, puedan tener propiedades
anticancerosas. Los estudios epidemiológicos han mostrado congruentemente las
relaciones entre consumos elevados de alimentos enriquecidos con  -caroteno y
una reducción del riesgo de determinados cánceres (Connett et al., 1989; Le
Marchand et al., 1989; Peto et al., 1981).

Tocotrienoles

Aparte de su actividad como vitamina E, los tocotrienoles presentan ciertas

propiedades fisiológicas que no se observan en los tocoferoles. Se ha descrito que
cuando se suministran a través de la alimentación a los animales y a los humanos,
los concentrados de tocotrienol presentan el efecto de disminuir el nivel de
colesterol (Burger et al., 1984; Qureshi 1991a, b; Tan et al., 1991). Se ha sugerido
que la capacidad de los tocotrienoles de reducir el colesterol puede estar mediada
por su capacidad de reducir los niveles de actividad de la reductasa hepática
GMH-CoA (Qureshi et al., 1986). Además, se ha visto que los tocotrienoles
influyen sobre ciertos parámetros hemostáticos (Qureshi et al., 1991a), y reducen
la incidencia de los tumores inducidos químicamente en ratas (Tan y Chu, 1991;
Gould et al., 1991).

Fitosteroles

Los esteroles de las plantas no son bien absorbidos por los seres humanos, y
pueden inhibir la absorción del colesterol y de los ácidos biliares. Pueden ejercer
efectos apreciables sobre los niveles de colesterol de las LDL, incluso con
consumos relativamente bajos (Grundy y Mok, 1977; Lees et al., 1977;
Heinemann, Leiss y von Bergmann, 1986). Aunque no se ha establecido el
principal mecanismo de acción de los fitosteroles, pueden influir sobre la
solubilización de las micelas de colesterol (Child y Kuksis, 1986), así como la tasa
de síntesis y degradación del colesterol (Bober, Akerlund y Bjorkhem, 1989; Ikeda
y Sugano, 1983; Heinemann, Leiss y von Bergmann, 1986; Heinemann et
al., 1991).

Un grupo de ésteres del ácido ferúlico de los alcoholes triterpenos y esteroles

vegetales ha mostrado también tener un efecto hipocolesterolémico, quizá
inhibiendo la absorción del colesterol y favoreciendo la excreción del esterol y de
los ácidos biliares (Nicolosi, Ausman y Hegsted, 1990, 1991a, b). El orizanol, un
éster del ácido ferúlico, llega a constituir un 20 por ciento de la fracción no
saponificable del aceite de salvado de arroz bruto (Rogers et al., 1993). Además, el
ácido ferúlico es un potente antioxidante que estabiliza los aceites vegetales.
Conclusiones

Los datos actuales sobre los antioxidantes, específicamente tocoferol, sugieren un

efecto protector frente a las enfermedades coronarias del corazón en los seres
humanos. Sin embargo, estos datos no permiten todavía establecer
recomendaciones específicas sobre su consumo. La hipótesis de que las LDL
oxidadas constituyen un importante factor aterogénico se suele considerar
atractiva. Aunque se han detectado LDL oxidadas en la placa aterosclerótica,
todavía no se han aportado pruebas sólidas de que la oxidación de las
lipoproteínas en los seres humanos se relacione causalmente con la
aterosclerosis.

Varios estudios parecen sostener la hipótesis de que los antioxidantes pueden

prevenir la modificación de las LDL por oxidación. Sin embargo, antes de que se
puedan extrapolar estos estudios a la aterosclerosis, hay que considerar varios
puntos: primero, es difícil demostrar un efecto protector en los seres humanos
porque las técnicas disponibles tienen una capacidad limitada de medir las
peroxidaciones en curso de los lípidos; segundo, no están claras las
consecuencias in vivode las medidas de la oxidación de las LDL in vitro y tercero,
la eficacia de cada antioxidante en la prevención de la aterosclerosis debe
determinarse todavía en amplios estudios de intervención.

Los alimentos con alto contenido de poliinsaturados podrían contener al menos 0,6
mg equivalentes de tocoferol por cada gramo de ácidos grasos poliinsaturados.
Pueden ser necesarios niveles superiores en el caso de las grasas ricas en ácidos
grasos que contienen más de dos dobles enlaces.

La introducción de comidas con bajo contenido de grasas y de aliños reduce la

ingestión de vitamina E. A la luz de la reciente evidencia de la importancia de la
vitamina E, sería prudente mantener en los mencionados productos bajos en
grasas, la misma cantidad de vitamina E por gramo de producto que la que existe
en los correspondientes productos con alto contenido en grasas.

Capítulo 15 - Etiquetado nutricional

La información sobre el contenido de las materias alimenticias debe estar a la
disposición de los consumidores. Hacer una lista con los ingredientes es una forma
de identificar los alimentos consumidos, y otra forma consiste en marcarlos con
una etiqueta que explique el contenido de nutrientes del producto. Se ha prestado
una atención considerable al etiquetado de los productos con su composición
lipídica debido a la demanda de los consumidores y a la cantidad de países que en
la actualidad recomiendan que la población modifique su consumo de grasas.
Aunque la conveniencia de esta estrategia y la capacidad de utilizar dicha
información puede variar según los países, el estado sanitario de las personas, los
objetivos de la sanidad pública, y los patrones alimenticios de los distintos grupos
de población dentro de un mismo país, es de esperar que un aumento de la
disponibilidad del etiquetado nutricional en los productos alimenticios mejore la
salud pública.

Características de la etiqueta de los alimentos. Las etiquetas de los alimentos

describen su contenido en nutrientes, y van dirigidas al consumidor. Por tanto, la
terminología empleada debe tener sentido y ser comprensible para el público en
general. Probablemente, un formato simple y normalizado ayudaría a las personas
a utilizar las etiquetas de los alimentos y a comparar alimentos. La información
sobre nutrición proporcionada debe elegirse basándose en su coherencia con las
recomendaciones dietéticas. La selección de los nutrientes específicos o de los
componentes de los alimentos que vayan a figurar en la lista debe tener en cuenta
el espacio de la etiqueta, la capacidad analítica para medir un componente
alimentario particular dentro de la matriz de los alimentos, y los costos relativos de
dichos análisis.

Aplicación del etiquetado nutricional. Hay que hacer notar que el etiquetado de
los alimentos puede ser cuestionable o irrelevante en determinadas circunstancias.
En concreto, la etiqueta no será rentable ni apropiada cuando el principal problema
de salud pública sea la falta de alimentos suficientes, donde los niveles educativos
no sean los adecuados para permitir a los consumidores leer o comprender dicha
información, y donde los métodos de empaquetado y distribución de los alimentos
excluyan el empleo de etiquetas sobre o cerca de ellos. Sin embargo, es probable
que en muchos países haya algunos sectores de la población que podrían
beneficiarse de la información sobre los componentes lipidícos de los alimentos.
En estos casos, los países deben considerar la necesidad de proporcionar los
medios para un etiquetado adecuado y su presentación de acuerdo con las
directrices y orientaciones existentes.

A medida que los esfuerzos relacionados con el etiquetado de los alimentos han
ido evolucionando, se han ido estableciendo distintas orientaciones y requisitos
legales. Esto plantea dificultades a la hora de desarrollar y armonizar las listas con
información nutricional que tienen amplias aplicaciones internacionales. Esto
incluye consideraciones tales como el número de idiomas que se deben utilizar en
la etiqueta; si la información se debe expresar cuantitativamente, con símbolos, o
empleando términos como «alto», «medio», o «bajo»; y si la información nutricional
se expresa en cantidades por 100 gramos de alimento o por dosis (raciones)
específicas. A medida que sigan aumentando las pruebas científicas que
relacionan el contenido de nutrientes de los alimentos con las condiciones de
determinadas enfermedades crónicas, la política sanitaria y las orientaciones
dietéticas públicas pueden modificarse y variar de un país a otro. Aunque dichas
situaciones son con frecuencia inevitables, está claro que una mayor congruencia
en las orientaciones sobre el etiquetado de los alimentos reducirá las barreras que
impiden promover la armonización internacional y mayores beneficios para los
consumidores.

Comisión del Codex Alimentarius. La Comisión del Codex Alimentarius (CAC)

se estableció para ejecutar el Programa Conjunto FAO/OMS de Normas
Alimentarias. Las Directrices sobre el Etiquetado Nutricional elaboradas por el
Codex se basan en el principio de que ningún alimento debe describirse o
presentarse de forma falsa, o que induzca a error o a engaño (Comisión del Codex
Alimentarius, 1992). Las directrices contienen disposiciones para realizar
declaraciones voluntarias de nutrientes, el cálculo y la presentación de la
información sobre los nutrientes. Las Directrices sobre Declaraciones de
Propiedades de los Alimentos establecen los principios generales que se deben
seguir y deja a las normativas nacionales la tarea de definir las declaraciones de
propiedades específicas (Id.). La CAC ha sugerido la necesidad de ocuparse de
los asuntos específicos sobre las declaraciones de propiedades sanitarias y
nutricionales, puesto que se emplean normalmente. Actualmente se está
elaborando un anteproyecto de directrices sobre declaraciones de propiedades
específicas de los alimentos.

Preocupaciones

La información nutricional que se brinde debe ser fidedigna y no debe inducir a

error a los consumidores. Al mismo tiempo, la reglamentación del etiquetado debe
incentivar a los fabricantes a elaborar productos que mejoren la salud pública y a
ayudar a los consumidores a seguir las recomendaciones respecto a la
alimentación. Estas preocupaciones se extienden al empleo de declaraciones
relacionadas con la salud o el contenido de nutrientes con respecto a las
características deseables de los alimentos (como «bajo contenido de grasas» o
«sin colesterol») que se hacen para promocionar ciertos tipos de alimentos. En
muchas circunstancias, estas declaraciones pueden ayudar al consumidor; sin
embargo, las declaraciones pueden ser problemáticas cuando sugieren que una
marca particular de un alimento que de por sí es «de bajo contenido» o «exento»
de grasas se ha formulado especialmente y presenta algún beneficio en
comparación con otras marcas. Análogamente, cuando se formulan o se
perfeccionan cambios en los alimentos para sugerir unas ventajas, éstas deben ser
sustanciales. Sin embargo, esto puede variar según la categoría de los alimentos.

Todas estas preocupaciones van dirigidas no sólo a las declaraciones formuladas

en la etiqueta de los alimentos, sino también a la publicidad sobre productos
alimenticios. Como la capacidad de comunicación rápida y extendida por todo el
mundo crece junto con la aparición de marcas mundiales, las declaraciones
publicitarias sobre las cualidades nutricionales de los alimentos tienen la
posibilidad de emplearse extensamente. Se debe prestar atención a su
reglamentación y a los procedimientos para hacer observar las normas. Además,
la preocupación sobre las declaraciones de propiedad y su capacidad de inducir a
error o a engaño a los consumidores puede extenderse a las actividades de los
restaurantes y de los servicios de comidas. Sin embargo, las normas no deberían
ser tan estrictas como para desincentivar a los fabricantes o proveedores a
elaborar productos mejorados y comunicar al público esta información.

Otra preocupación fundamental consiste en si las declaraciones sobre los

componentes lipidícos de los alimentos que figuren en las etiquetas deben
definirse para propósitos de etiquetado por sus estructuras químicas o sus
aplicaciones fisiológicas. Desde el punto de vista de la formación del consumidor,
las características fisiológicas presentan ventajas porque los consumidores pueden
aplicar fácilmente dicha información. Sin embargo, los datos de apoyo para
relacionar determinados componentes lipídicos de los alimentos con las
aplicaciones fisiológicas específicas varía; algunos están bien establecidos y
aceptados mientras que otros son sugestivos y especulativos. Por ejemplo, en la
actualidad resultaría difícil definir las ventajas de declarar los niveles de «ácidos
grasos que elevan el colesterol». Además, no existe un acuerdo universal sobre si
resulta adecuado proporcionar a los consumidores información relativamente
específica sobre los componentes de los ácidos grasos de los alimentos.
Indudablemente, a medida que continúen acumulándose pruebas científicas, se
irán aclarando las decisiones adecuadas en estas áreas.

Conclusiones
Deberían respaldarse los esfuerzos en materia de etiquetado nutricional, tanto
voluntario como obligatorio, de los alimentos en general, y de los componentes
lipídicos en particular. Estas sugerencias generales nacen de los considerables
datos que vinculan las grasas alimentarias con las enfermedades crónicas, y de las
recomendaciones sanitarias relativas a los niveles convenientes de los
componentes grasos de la alimentación humana.

Además, es útil tratar de conseguir una armonización internacional en este campo,

y se deben apoyar los esfuerzos de la Comisión del Codex Alimentarius, que está
elaborando y estableciendo directrices relativas al etiquetado nutricional y a
declaraciones de propiedades de los alimentos. No obstante, cualquier esfuerzo
para armonizar detalles va a ser muy complicado, y será mejor acogido en un
pequeño foro, por ejemplo en una consulta de expertos o en grupos especiales de
trabajo.

Existen recomendaciones específicas sobre la información que debe figurar en la

etiqueta. Debería declararse el contenido total de grasas, definido como la suma
de todos los ácidos grasos que proporcionan energía. Esto concuerda con las
directrices formuladas por el Codex Alimentarius y las disposiciones de la
Comunidad Europea. Dichas declaraciones deben establecerse en incrementos de
gramos. Debería declararse el contenido de grasas saturadas, definido como la
suma de ácidos grasos sin dobles enlaces. También esto concuerda con las
directrices del Codex Alimentarius y las disposiciones de la Comunidad Europea.
Dichas declaraciones deberían establecerse también en incrementos de gramos.
El contenido de colesterol debería declararse en incrementos de 10 miligramos. Ni
el Codex Alimentarius ni la Comunidad Europea han formulado disposiciones
respecto a este componente graso. Las declaraciones relativas a los ácidos grasos
saturados de los alimentos deberían limitarse a los alimentos con niveles
adecuadamente bajos o reducidos de isómeros en trans de los ácidos grasos. Hay
considerable acuerdo sobre los efectos de los ácidos grasos en trans en los
niveles de colesterol sérico. No sería oportuno sugerir las ventajas de un alimento
para reducir el riesgo de enfermedades cardíacas, si contiene otros componentes
que aumentan claramente dicho riesgo.

Aunque todavía no se ha alcanzado un acuerdo global sobre la oportunidad o

conveniencia del etiquetado, puede resultar útil considerar otros aspectos de
interés relacionados con él. Por ejemplo, las declaraciones sobre la aportación
calórica de las grasas contenidas en un alimento. Debería hacerse en calorías de
la grasa, no en porcentaje de grasa. Otro aspecto de interés sería la declaración
sobre la cantidad de isómeros en trans de los ácidos grasos de un alimento, ya sea
en una lista independiente o formando parte de la lista de las grasas saturadas.
Por último, deberían estudiarse las declaraciones de la cantidad de ácidos grasos
monoinsaturados n-3 y n-6.

Anexo - Indices nacionales de suministro de grasas

alimentarias
La siguiente tabla proporciona información sobre las medias nacionales de energía
alimentaria y de grasas disponibles para el consumo humano en 1988-90. Las
cifras se basan en los datos de las Hojas de Balance de Alimentos de la FAO, y
hay que considerar los requisitos necesarios para asegurar que se interpreten y
utilicen correctamente. Primero, debe insistirse en que reflejan medias globales de
disponibilidad de alimentos y de grasas, y no representan consumos dietéticos
reales. Segundo, hay que destacar que la distribución y consumo de los alimentos
disponibles en un país, incluidas las grasas alimentarias, se encuentran a menudo
muy sesgados, normalmente conforme a las líneas socioeconómicas y entre zonas
urbanas y rurales. Esto significa, por ejemplo, que incluso en países en que las
cifras de disponibilidad total de grasas y los cocientes grasa/energía son bajos,
muchas personas o grupos pueden tener consumos de grasas normales o altos.
Por el contrario, en los países que tienen altos índices de disponibilidad de
alimentos y de grasas, mucha gente no puede acceder a la cantidad de alimentos
que se ha juzgado adecuada en este informe.

CLASIFICACION DE LOS PAISES SEGUN LA RELACION GRASAS ENERGIA

DEL SUMINISTRO ALIMENTARIO NACIONAL, 1988-90 (Hojas de Balance de
Alimentos de la FAO)

País RGEa Grasas Grasa animal/grasas SEA

(%) totalesb totalesc (kcals)
(g) (%)
RWANDA 7 15 23 1 913
CAMBOYA 8 19 41 2 122
BANGLADESH 9 20 15 2 038
UGANDA 11 26 34 2 177
VIET NAM 11 27 56 2 216
COREA RDP 11 36 40 2 843
BURUNDI 12 25 13 1 948
NEPAL 12 29 34 2 205
MALAWI 12 28 16 2 049
NIGER 12 31 23 2 240
TANZANIA 12 31 29 2 195
LAOS 13 34 58 2 465
MADAGASCAR 13 32 52 2 156
ZAMBIA 14 31 19 2 016
ETIOPIA 14 26 28 1 699
ZAIRE 14 34 9 2 130
MYANMAR 14 39 18 2 454
LESOTHO 14 34 28 2 121
MALDIVAS 14 39 34 2 400
FILIPINAS 15 38 45 2 341
INDIA 15 38 27 2 229
YEMEN 15 38 32 2 230
TAILANDIA 16 40 35 2 280
CHINA 16 47 53 2 645
PERU 16 37 47 2 037
INDONESIA 16 47 11 2 605
BOTSWANA 17 42 48 2 260
GUATEMALA 17 42 20 2 254
NICARAGUA 17 42 38 2 235
MARRUECOS 17 57 22 3 031
GUYANA 17 47 41 2 495
HAITI 17 38 22 2 006
GHANA 17 41 12 2 144
TOGO 17 43 14 2 268
COMORAS 17 34 15 1 760
SWAZILANDIA 18 52 33 2 634
BENIN 18 47 13 2 383
SRI LANKA 18 45 13 2 246
AFGANISTAN 18 35 39 1 766
COTE D'IVOIRE 18 52 15 2 569
GUINEA 18 45 10 2 242
BURKINA FASO 18 45 14 2 219
GABON 18 49 29 2 443
ANGOLA 18 38 31 1 880
GAMBIA 18 47 15 2 290
CAMERUN 19 46 20 2 208
PAPUA N. GUINEA 19 53 33 2 589
MOZAMBIQUE 19 37 9 1 805
ALBANIA 19 54 59 2 587
NIGERIA 19 47 7 2 200
MALI 19 48 24 2 259
KENYA 19 44 42 2 064
CHAD 19 37 24 1 735
SURINAME 19 52 40 2 436
IRAN 19 66 28 3 022
LIBERIA 20 49 10 2 259
COREA, REP. DE 20 61 44 2 826
NAMIBIA 20 44 44 1 969
IRAQ 20 69 22 3 096
DJIBOUTI 20 53 35 2 362
MAURICIO 20 65 33 2 897
EGIPTO 21 76 28 3 310
BOLIVIA 21 46 62 2 013
MAURITANIA 21 56 52 2 447
CHILE 21 57 53 2 484
EL SALVADOR 21 54 38 2 331
CONGO 21 53 16 2 295
ARGELIA 21 69 30 2 944
COLOMBIA 21 58 47 2 453
ZIMBABWE 21 53 22 2 256
GUINEA-BISSAU 21 53 23 2 235
SUDAFRICA 21 75 40 3 133
PAKISTAN 22 57 34 2 280
SEYCHELLES 23 59 33 2 356
HONDURAS 23 56 30 2 210
JORDANIA 23 69 34 2 711
TRINIDAD Y TOB. 23 71 42 2 770
SINGAPUR 23 79 71 3 121
ISLAS SALOMON 23 58 25 2 278
SAN VINCENTE Y LAS GRAN. 23 63 41 2 459
REP. DOMINICANA 23 600 31 2 310
BRUNEI DARUSALAM 24 75 54 2 858
CUBA 24 83 58 3 129
COSTA RICA 24 72 41 2 711
JAMAICA 24 68 36 2 558
ARABIA SAUDITA 24 79 38 2 930
TURQUIA 24 87 19 3 197
SENEGAL 24 63 20 2 322
REP. CENTRO AFRICANA 25 51 28 1 846
REUNION 25 85 50 3 082
JAPON 25 81 48 2 921
PANAMA 25 63 48 2 269
SIRIA 25 87 34 3 122
PARAGUAY 25 76 48 2 684
BRASIL 26 78 39 2 730
KIRIBATI 26 72 20 2 516
TUNEZ 26 90 19 3 122
BELICE 26 74 71 2 575
RUMANIA 26 90 58 3 081
VENEZUELA 26 71 35 2 555
DOMINICA 26 85 47 2 911
MEXICO 27 93 45 3 062
GUADALUPE 27 84 57 2 776
MARTINICA 27 84 52 2 768
SIERRA LEONA 28 58 6 1 899
LIBANO 28 97 31 3 142
FUI 28 86 35 2 769
GRANADA 28 74 44 2 400
SANTA LUCIA 28 75 58 2 424
SUDAN 28 63 38 2 043
TONGA 28 93 47 2 967
ANTIGUA URSS 28 106 67 3 380
GUAYANA FR. 28 89 69 2 804
NUEVA CALEDONIA 29 94 45 2 909
EMIRATOS A. U. 29 106 58 3 285
BAHAMAS 29 91 64 2 776
LIBIA 30 108 29 3 291
ANTILLAS HOLANDESAS 30 88 63 2 681
YUGOSLAVIA 30 117 59 3 545
MONGOLIA 30 78 90 2 361
POLYNESIA FR. 30 92 54 2 757
BULGARIA 31 126 59 3 695
ECUADOR 31 82 30 2 399
SOMALIA 31 64 60 1 874
MALASIA 31 93 28 2 671
BARBADOS 31 111 60 3 217
ARGENTINA 31 107 63 3 068
URUGUAY 31 93 76 2 668
MACAO 32 81 53 2 294
KUWAIT 32 108 47 3 044
POLONIA 32 123 79 3 426
ALEMANIA 33 135 73 3 710
ANTIGUA Y BARBUDA 33 85 58 2 307
SAMOA 33 97 36 2 621
PORTUGAL 34 125 47 3 342
CHECOSLOVAQUIA 34 135 70 3 574
OCEANIA 34 121 69 3 172
ISLANDIA 34 132 73 3 473
MALTA 34 121 56 3 169
ISRAEL 35 126 33 3 220
HONG KONG 35 112 57 2 860
AUSTRALIA 37 135 73 3 302
ST. KITTS Y NEVIS 37 99 34 2 435
VANUATU 37 113 36 2 737
HUNGRIA 37 150 76 3 608
FINLANDIA 37 127 77 3 067
ITALIA 37 146 46 3 498
NORUEGA 38 135 64 3 221
NUEVA ZELANDIA 38 146 79 3 460
GRECIA 38 160 46 3 775
CANADA 38 137 59 3 242
ESTADOS UNIDOS DE 38 154 52 3 642
AMERICA
ALEMANIA, R.F. DE 38 147 69 3 472
SUECIA 38 127 67 2 977
BERMUDAS 39 127 59 2 960
REINO UNIDO 39 142 68 3 270
IRLANDA 39 173 66 3 951
HOLANDA 40 135 60 3 078
SANTO TOME Y PRINCIPE 40 95 5 2 153
AUSTRIA 41 159 62 3 486
FRANCIA 42 168 66 3 593
ESPAÑA 42 164 55 3 473
SUIZA 44 171 65 3 508
BELGICA-LUXEMBURGO 44 192 73 3 925
DINAMARCA 46 185 80 3 639
a Relación grasas/energía - proporción del suministro de energía alimentaria
procedente de las grasas.b Media de los gramos de grasas disponibles por persona
y día.c Proporción de las grasas totales disponibles de origen animal.d Suministro
de energía alimentaria - media de las kilocalorías totales disponibles por persona y
día.