LE SCANNER THORACIQUE DE

LA
SARCOIDOSE DE L’ADULTE
J. Hannequin, O. Delval, A. Moumouh,
P. Ardilouze, E. Cabon, J-P. Tasu.
Service de Radiologie
(CHRU de Poitiers – France
 Plan
1) RAPPELS SUR LA SARCOIDOSE
2) IMAGERIE SCANNOGRAPHIQUE DE LA SARCOIDOSE
PULMONAIRE
-Stade I
-Stade II
-Stade III
-Stade IV
3) CE QUI N’EST PAS UNE SARCOIDOSE
-Face à des micronodules de distribution péri-lymphatique
-Face à des images septales
-Face à des adénopathies médiastinales
 1) RAPPELS SUR LA SARCOIDOSE

• La sarcoïdose est une pathologie systémique de cause

inconnue caractérisée par la présence de granulomes
inflammatoires non caséeux. Elle touche le sujet jeune(2à-
40 ans), féminin (sexe ratio 1.36/1), notamment la
population noire américaine ou africaine.
• Les organes les plus souvent atteints sont le parenchyme
pulmonaire, les ganglions lymphatiques médiastinaux et
hilaires, la peau, les yeux, mais aussi l’os, le système
nerveux central,…Les manifestations pulmonaires se
retrouvent chez 90% des patients, avec atteinte
fonctionnelle dans 25 % des cas.
 Atteinte osseuse avec
acro-ostéolyse distale.

Sarcoïdes cutanés
 1)Radiographie de thorax:

Elle permet de classer la maladie en 4 stades:

-Stade 0: radiographie du thorax normale.
- Stade 1: « lymphome hilaire bilatéral bénin ».
- Stade 2: atteinte interstitielle + adénopathies médiastinales.
- Stade 3: atteinte intersticielle isolée.
- Stade4 : fibrose séquellaire.
2) Diagnostic:
L’examen clinique est le plus souvent normal :les
circonstances de découverte sont alors variables: toux
sèche ou dyspnée, localisation extra-respiratoire (uvéite,
sarcoïdes cutanés, arthrite,…); l’ état général est conservé
et une radiographie systématique reste la circonstance plus
fréquente.
Le syndrome de Löfgren associe une fièvre , des
arthralgies, un érythème noueux et des adénopathie
médiastinales ainsi qu’ une anergie tuberculinique.
Certains examens biologiques orientent le diagnostic: absence de
syndrome inflammatoire, élévation de l’enzyme de conversion
de l’angiotensine, hyperlymphocytose T4 dans le liquide de
lavage, anergie tuberculinique, test de Kveim +.
Le diagnostic nécessite la mise en évidence du granulome
sarcoïdosique ( biopsies bronchiques étagées de glandes
salivaires, ganglion périphérique, sarcoïde cutané, voire PBH
(cholestase)).
3) Anatomo-pathologie:

Suite à une probable stimulation antigénique de l’épithélium

respiratoire, une alvéolite lymphocytaire (rapport T4/T8
élevé au liquide de lavage alvéolaire) et macrophagique se
constitue; le risque de fibrose augmente avec la durée et
l’intensité de l’alvéolite.; des granulomes épithélioïdes
gigantocellulaires sans nécrose caséeuse se développent
ensuite au sein de l’interstitium; initialement
microscopiques ces granulomes deviennent coalescents et
sont alors détectés au scanner HDR; ubiquitaires ils
infiltrent les parois bronchiques mais aussi vasculaires.
Granulome épithélioïdes gigantocellulaire
 Leur évolution se fait soit vers la régression, soit une
activité persistante sur des années, soit vers la fibrose.
Inconstante et imprévisible, la fibrose débute le plus
souvent à la périphérie des granulomes- fibrose
périgranulomateuse-, alors ubiquitaire et mutilante; elle
constitue plus rarement une évolution de l’alvéolite étant
alors systématisée. Elle laisse intacte la majorité des unités
alvéolaires, expliquant la rareté de l’insuffisance
respiratoire.
On retrouve des granulomes épithélioïdes
gigantocellulaires dans d’autres pathologies: granulomes
infectieux (mycobactériose,mycose, parasitose),
pneumathie d’hypersensibilité, berryliose.
2) IMAGERIE SCANNOGRAPHIQUE DE
LA SARCOIDOSE PULMONAIRE
STADE I

71
% 76
%
97%
21
%
2
D’ après ME Bein
%

+ 16% Mediastinale Ant

 STADE II

L’ atteinte intersticielle peut se caractériser par des

micronodules, des épaississements péribronchovasculaires,
des plages de verre dépoli, des opacités septales, des
adénopathies.
1: Micronodules
Les opacités micronodulaires mesurent de 1 à 5 mm de diamètre,
sont arrondies aux bords souvent irréguliers.
Leurs distribution est péri-lymphatique, avec une prédilection
pour le trajet des axes broncho-vasculaires, des scissures inter-
lobaires et de l’interstitium sous pleural; des micronodules
centrolobulaires sont souvent en association avec l’atteinte péri
lobulaire, correspondant aux granulomes au sein des bronchioles.
Ils prédominent à la moitié supérieure des plages pulmonaire,
notamment les territoires postérieurs des lobes supérieurs
(LSD+).
Leur confluence entraîne la formation d’opacités de plus grande
dimension, à contours mal définis, avec parfois bronchogramme
aérien (masses), comprimant les alvéoles de voisinage
( syndrome pseudo-alvéolaire de Heitzman).
-Micronodules périlymphatiques
( )
-Opacités linéaires septales
( )
 Evolution à
un an ..

:Micronodules périlymphatiques

:Epaississement péribronchovasculaire :
2:Epaississement péribronchovasculaire:
Il traduit l’ épaississement de l’ interstitium des parois
bronchiques et des contours vasculaires; des aspects de
sténose plus ou moins régulière sont retrouvées au niveau
bronchique.
3: Opacités septales:
Des images linéaires, perlées ou régulières, traduisent l’
épaississement des septa des lobules secondaires. Elles
peuvent être :
- simples, sous-pleurales,
- polygonales, dessinant tout le pourtour des lobules.
4: Verre dépoli:
Le verre dépoli est une opacité de densité
intermédiaire laissant persister le dessin des
structures sous-jacentes; il est fréquemment
associé aux opacités nodulaires et septales. Les
plages de verre dépoli sont de distribution
hétérogène et non systématisée.
5: Adénopathies:
De siège hilaire et/ou médiastinale, c’est une lésion
particulièrement évocatrice.Les calcifications
ganglionnaires sont rencontrés dans 5% des cas,
habituellement dans les formes avancées de la
maladie, liées probablement à l’ischémie du tissu
fibreux apparue lors de la résorption des
granulomes.
6: Formes atypiques:
- atteinte unilatérale, ganglionnaire ou
parenchymateuse.
- excavation (nécrobiose au sein de zones
confluentes granulomateuses).
- atteinte pleurale sarcoïdosique; 4 à 10 % des cas,
épaississements pleuraux, épanchement liquidien
ou gazeux ( fibrose).
- atteinte osseuse associée du squelette thoracique
rare.
- rare occlusion artérielle proximale (artère
médiastinale); HTAP exceptionnelle.
 Nodule troué: nécrose
ischémique de
granulome,
compliquée d’une
greffe aspergillaire.

Granulome
paravertébral
 STADE III

Il se caractérise par une atteinte

intersticielle, semblable au stade II,
sans adénopathie.
 STADE IV

Fibrose:
L’installation de la fibrose est souvent proximale,
péribronchovasculaire et périlobulaire:des lignes
transpulmonaires alignées le long des axes broncho-
vasculaires jusqu’à la plèvre viscérale; une distorsion
architecturale avec distorsion et bronchectasies de
traction; des épaississement linéaires septaux irréguliers
avec réticulation intralobulaire; des opacités en rayon de
miel.
 Fibrose bi-apicale( )
adénopathies
calcifiées( ).

Plages de verre dépoli;

opacités linéaires non
septales ( )
3) CE QUI N’EST PAS UNE
SARCOIDOSE
1) Face à des nodules de distribution péri-
lymphatique:
-Lymphangite carcinomateuse: petits nodules
fréquents, angio-centrés; cancers du poumon, du sein, de la
prostate, du pancréas, de l’estomac et du côlon; signes
associés: adénopathies, épanchement pleural.

-Sarcome de Kaposi:SIDA; nodules spiculés, pouvant

être confluents; épaississements péribronchovasculaire;
opacités linéaires septales.

-Lymphome pulmonaire primitif: forme infiltrante

diffuse, composée d'opacités micronodulaires à distribution
péri-lymphatique; condensation à prédominance basale dans
85 % des lymphomes pulmonaires primitifs de bas grade.
Lymphangite carcinomateuse(cancer du poumon)
Lymphome pulmonaire primitif
- Silicose: inhalation de silice; micronodules et nodules sous pleuraux
à prédominance supérieure et postérieure pouvant se calcifier et
confluer en masses; emphysème péri-lésionnel; adénopathies
pédiculaires et/ou médiastinales, souvent calcifiées.

- Histiocytose: nodules « sarcoides like ».

- Pneumopathie Intersticielle Lymphocytaire (PIL): kystes
aux parois épaissies, épaississements septaux et péri-bronchio
vasculaires dans un contexte clinique de SIDA, de Sjögren, d’
hépatite, d’atteinte auto-immune.

Silicose
 2) Face à des images septales:
-Lymphangite carcinomateuse: les opacités septales sont
polygonales, souvent perlées; micronodules angiocentrés;
signes associés: adénopathies, épanchement pleural.
-Silicose
-Œdème pulmonaire: opacités linéaires septales; verre dépoli
essentiellement péribronchovasculaire
-Lymphome
-Amylose:l’amylose pulmonaire diffuse correspond à un dépôt
périvasculaire de substance amyloïde et se traduit en TDM-
HR par l‘ existence d’opacités septales . L'amylose nodulaire
présente des nodules ronds bien limités de taille variable et à
prédilection corticale, parfois calcifiés
-Lymphangite carcinomateuse: opacités septales polygonales, perlées;
micronodules angiocentrés.
Protéinose: remplissage des alvéoles par une substance protéinacée
dérivée du surfactant, PAS +, riche en phospholipides; épaississement
septaux au niveau des plages d'hyperdensité en verre dépoli (image en
pavage).
-Maladie de Nieman –Pick: sphyngomyélinose (surcharge en
phospholipides du système réticulo-endothélial), héréditaire
autosomique récessive; opacités septales polygonales.

-Pneumopathies aigues à éosinophiles:idiopathique, début brutal

chez un sujet sain; verre dépoli avec épaississements septaux, de façon
diffuse ou en foyers; épanchement pleural.
-Maladie veino-occlusive:
Maladie veino-occlusive: épaississements
septaux; épanchement pleural droit.
 3) Face à des adénopathies médiastinales:
-Lymphome
-Mycobactériose: adénopathies nécrotiques.
-Silicose et pneumoconiose du mineur du charbon:
adénopathies pédiculaires et/ou médiastinales, souvent calcifiées.

Tuberculose ganglionnaire
 -Silicose:
micronodules et
nodules sous-
pleuraux;
adénopathies
calcifiées.

-LNH,
compliqué d’
un syndrome
cave supérieur.
 CONCLUSION :

Buts de la TDM :

Dépister le Stade II.

Guider un prélèvement
biopsique.

Dépister une fibrose débutante.
 Bibliographie:

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