EFECTO DEL MECÁNICO 36

VENTILACIÓN EN PULMÓN CORAZÓN

INTERACCIONES.

Hernando Gomez
Michael R. Pinsky
RELEVANCIA CLÍNICA
FISIOLOGÍA DE LAS INTERACCIONES DEL CORAZÓN-PULMÓN
Efecto del volumen pulmonar
Efecto de la presión intratorácica
RESPUESTA ESPONTÁNEA VERSUS MECÁNICA
VENTILACIÓN DE PRESIÓN POSITIVA
DETECCIÓN Y MONITOREO
Fracaso del destete
Usando ventilación para definir el rendimiento cardiovascular
ESCENARIOS CLÍNICOS
Iniciando ventilación mecánica
Comparación de diferentes modos de ventilación
Obstrucción de la vía aérea superior
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Presión positiva-espiratoria auto positiva
Síndrome de distrés respiratorio agudo y lesión pulmonar aguda
Insuficiencia cardíaca congestiva
Estado intraoperatorio
PASOS PARA LIMITAR O SUPERAR EL DESTRUIMIENTO
INTERACCIONES CORAZÓN-PULMÓN
Minimice el trabajo de la respiración
Minimice los cambios negativos en la presión intratorácica.
Evitar la hiperinflación
Reanimación de líquidos durante la iniciación de la presión positiva
Ventilación
Evitar la sobrecarga de volumen durante el destete
Aumento de la contractilidad cardíaca
IMPORTANTES DESCUENTOS
EL FUTURO
REl corazón y los pulmones están íntimamente unidos por su anatomía proximidad
dentro del tórax y, lo que es más importante, por su responsabilidad de entregar
los requisitos de O 2 de cada persona células y órganos mientras excreta el
subproducto de CO 2 del metabolismo Durante la enfermedad crítica, si estos dos
sistemas de órganos fallan, ya sea solo o en combinación, el resultado final es una
entrega de O 2 inadecuada al cuerpo con tejido inevitable isquemia, disfunción
orgánica progresiva y, si no se trata, muerte. Por lo tanto, la restauración y el
mantenimiento de cardiopulmonar normalizado
La función es un objetivo esencial y primario en El manejo de pacientes
críticamente enfermos.
La insuficiencia cardíaca puede Impedir el intercambio de gases induciendo
edema pulmonar y limitando flujo de sangre a los músculos respiratorios. La lata
de ventilación alterar la función cardiovascular alterando el volumen pulmonar, y
Presión intratorácica (ITP), y al aumentar el metabolismo demandas. Estos
procesos se discuten desde la perspectiva del impacto que la ventilación tiene en
el sistema cardiovascular sistema.ESUMEN Y CONCLUSIONES
RELEVANCIA CLÍNICA
El aparato ventilatorio y el sistema cardiovascular tienen profundos efectos el uno
sobre el otro. 1, 2 La hipoxia aguda afecta el corazón contractilidad y tono
muscular liso vascular, promoviendo colapso cardiovascular Hypercarbia causa
vasodilatación y aumenta la resistencia vascular pulmonar. Hiperinflación Aumenta
la resistencia vascular pulmonar, lo que impide eyección del ventrículo derecho
(RV) y también comprime el corazón dentro de la fosa cardíaca de una manera
análoga al taponamiento. El colapso pulmonar también aumenta la resistencia
vascular pulmonar, impidiendo la expulsión del RV. 3 Insuficiencia RV aguda o cor
pulmonale, No solo es difícil de tratar, sino que también puede inducirlo de
inmediato. colapso cardiovascular y muerte. Tecnologías de ventilación y
numerosas drogas vasoactivas. Se han desarrollado como medios
para mejorar la oxigenación. de sangre arterial Estos avances son los temas de
otros capítulos en este volumen. Las complejas interacciones, sin embargo, entre
el corazón, la circulación y los pulmones a menudo conduce a una paradoja
empeoramiento de la función del sistema de un órgano mientras La función del
otro se mantiene o incluso se mejora. por el uso de estas tecnologías y drogas.
Minimizar Estos eventos deletéreos, y con la esperanza de más eficientemente y
el tratamiento eficaz de pacientes con enfermedad crítica cardiorespiratoria falla,
un mejor conocimiento y entendimiento del comportamiento integrado del sistema
cardiopulmonar, durante tanto la salud como la enfermedad crítica son esenciales.
Basado en esto perspectiva, el proveedor de atención médica puede más
apropiadamente Administre este complejo y desafiante grupo de pacientes. La
función respiratoria altera la función cardiovascular y La función cardiovascular
altera la función respiratoria. Un útil La forma de considerar los efectos
cardiovasculares de la ventilación es para agruparlos por su impacto en los
determinantes del corazón actuación. Los determinantes de la función cardíaca se
pueden agrupar en cuatro procesos interrelacionados: frecuencia cardíaca,
precarga, contractilidad y poscarga. Cambios fásicos en el pulmón volumen y ITP
pueden cambiar simultáneamente los cuatro de estos Determinantes
hemodinámicos para ambos ventrículos. Nuestra actual La comprensión de la
función cardiovascular también enfatiza tanto la independencia como la
interdependencia de RV y el ventrículo izquierdo (LV) el uno en el otro y en el
externo tensiones Complicando estos asuntos aún más, la dirección de La
interdependencia, de derecha a izquierda o de izquierda a derecha, puede ser
similar o opuesto en dirección, dependiendo de la línea de base estado
cardiovascular Está claro, por lo tanto, que una comprensión de las interacciones
cardiopulmonares específicas y su importancia relativa en la definición de un El
estado cardiovascular es un objetivo casi imposible de lograr.en la mayoría de los
pacientes Al comprender los componentes de este proceso, sin embargo, uno
puede llegar a una mejor comprensión de su determinantes y, en mayor o menor
grado para cualquier individuo paciente, predice los límites de estas interacciones
y cómo el paciente puede responder a las tensiones impuestas por cualquiera
agregar o quitar el soporte ventilatorio artificial.
FISIOLOGÍA DEL PULMONÓRIO
INTERACCIONES
Aumentan tanto la ventilación espontánea como la de presión positiva. volumen
pulmonar por encima de una línea base final espiratoria. Mucho de Los efectos
hemodinámicos de todas las formas de ventilación son similares. a pesar de las
diferencias en el modo de ventilación. ITP, sin embargo, disminuye durante la
inspiración espontánea y aumenta durante Ventilación con presión positiva. Por lo
tanto, las principales razones para diferentes respuestas hemodinámicas
observadas durante la espontaneidad y la respiración con presión positiva están
relacionadas con los cambios. en ITP y la energía necesaria para producir esos
cambios. Efecto del volumen pulmonar El cambio del volumen pulmonar altera el
tono autonómico y Resistencia vascular pulmonar. Con volúmenes pulmonares
muy elevados, los pulmones en expansión comprimen el corazón en la fosa
cardíaca, limitando los volúmenes cardíacos absolutos análogos al taponamiento
cardíaco, excepto que con hiperinflación tanto pericárdica La presión y el ITP
aumentan en una cantidad similar.

TONO AUTONOMICO
Aunque los procesos neurohumorales definen unos pocos Efectos de la
ventilación en el corazón, estos neurohumoral Los procesos probablemente
juegan un papel principal en todo el largo plazo. Efectos de la ventilación en el
sistema cardiovascular. Más de los efectos inmediatos de la ventilación del
corazón son secundarios a cambios en el tono autonómico. Los pulmones son
ricamente enervado con fibras somáticas y autonómicas que se originan, atravesar
y terminar en el tórax. Estas redes mediar en múltiples procesos homeostáticos a
través de la autonomía sistema nervioso que altera la capacidad cardiovascular
instantánea función. Los más conocidos de estos son vagamente Cambios en la
frecuencia cardíaca mediada durante la ventilación. 4, 5 inflación del pulmón a los
volúmenes corrientes normales (<10 ml / kg) induce Absorción del tono vagal,
ritmo cardíaco acelerado. Este fenómeno se conoce como arritmia sinusal
respiratoria 6 y puede Se utiliza para documentar el control autonómico normal, 7
especialmente en pacientes con diabetes que están en riesgo de neuropatía
periférica. 8 La inflación a volúmenes corrientes más grandes (> 15 ml / kg), sin
embargo, disminuye la frecuencia cardíaca mediante una combinación de ambos
incrementados tono vagal 9 y abstinencia simpática. Abstinencia simpática
También crea vasodilatación arterial. 4, 10 - 14 Esta inflación- La respuesta a la
vasodilatación puede reducir la contractilidad del VI en forma saludable.
Voluntarios 15 y en pacientes dependientes del ventilador con iniciación de la
ventilación de alta frecuencia 4 o hiperinflación. 12 Se presume que esta
respuesta de inflación-vasodilatación es la causa de la hipotensión inicial
observada cuando se colocan los infantes en ventilación mecánica. Parece estar
al menos mediada parcialmente por fibras vagales aferentes, porque es abolido
por vagotomía selectiva Hexametonio, guanetidina y bretilio, sin embargo, también
bloquea este reflejo. 16, 17 Estos datos sugieren que la inflación pulmonar media
su reflejo cardiovascular Efectos modulando el tono autonómico central.
Curiosamente, la falta casi total de efectos hemodinámicos mensurables de
hiperinflación unilateral en sujetos con pulmones normales La recepción de
ventilación pulmonar dividida 18 sugiere que estos procedimientos autonómicos
Los efectos cardiovasculares requieren un aumento general en Volumen pulmonar
a realizar. Este no es un punto menor porque hiperinflación selectiva dentro de las
unidades pulmonares comúnmente ocurre en pacientes con lesión pulmonar
aguda (ALI) y obstructiva crónica enfermedad pulmonar (EPOC) Si la
hiperinflación localizada fueron capaces de inducir deterioro cardiovascular, estos
sujetos estaría profundamente comprometido. Los factores humorales, incluidos
los compuestos bloqueados por inhibición de la ciclooxigenasa, 19 liberada de la
pulmonar Las células endoteliales durante la inflación pulmonar también pueden
inducir esta respuesta depresora 20-22 dentro de un corto (15 segundos) periodo
de tiempo. Estas interacciones, sin embargo, no aparecen
para alterar groseramente el estado cardiovascular. 23 ventilación también altera
el control más crónico del líquido intravascular equilibrio a través de la liberación
hormonal. La aurícula derecha funciona como el volumen de sangre circulante
efectivo del cuerpo sensor. Niveles circulantes de una familia de péptidos
natriuréticos aumento de los estados de insuficiencia cardíaca secundarios a
rightatrial tramo. 24 Estas hormonas promueven el sodio y diuresis acuosa Los
niveles de estas hormonas varían directamente con el grado de insuficiencia
cardíaca. Ambas presiones positivas La ventilación y la hiperinflación sostenida
disminuyen el rightracial. Tramo imitando la hipovolemia. Durante la presión
positiva ventilación, plasma noradrenalina y renina aumento, 25, 26 mientras que
el péptido natriurético auricular disminuye. 27
Esta respuesta humoral es la razón principal por la cual el ventilador- Los
pacientes dependientes aumentan de peso al comienzo del curso. de insuficiencia
respiratoria, porque el catabolismo de proteínas también es generalmente visto
Curiosamente, cuando los pacientes con congestión insuficiencia cardíaca (CHF)
se administran positivamente nasal positiva presión de las vías respiratorias
(CPAP), péptido natriurético auricular plasmático La actividad disminuye en
paralelo con mejoras en la sangre. fluir. 28, 29 Este hallazgo sugiere que algunos
de los observadosEl beneficio del tratamiento con CPAP en la insuficiencia
cardíaca está mediado en parte a través de mecanismos humorales, debido a la
mecánica Efectos de la CPAP en la función cardíaca.
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
El cambio del volumen pulmonar altera la resistencia vascular pulmonar. 3
Aumentos marcados en la resistencia vascular pulmonar, como puede Ocurren
con hiperinflación, pueden inducir cor pulmonale agudo. y colapso cardiovascular.
Las razones de estos cambios son multifactorial Pueden reflejar conflictos
cardiovasculares procesos y casi siempre reflejan tanto humoral como
interacciones mecánicas El volumen pulmonar solo puede aumentar si su presión
de distensión aumenta Presión de distensión pulmonar, llamada transpulmonar
presión, es igual a la diferencia de presión entre alveolar presión (Palv) e ITP. Si el
volumen pulmonar no cambia, entonces la presión transpulmonar no cambia. Así,
Esfuerzos inspiratorios ocluidos (maniobra Mueller) y espiratoria. Los esfuerzos
(maniobra de Valsalva) hacen que ITP varíe según cantidad igual a Palv, pero no
cambiar vascular pulmonar resistencia. Aunque los esfuerzos inspiratorios
obstructivos, como ocurren durante la apnea obstructiva del sueño, generalmente
se asocian con aumento de la poscarga del RV, el aumento de la poscarga se
produce principalmente ya sea por el aumento del tono vasomotor (pulmonía
hipóxica vasoconstricción) o falla LV hacia atrás. 30, 31 La poscarga RV es la
tensión máxima de la pared sistólica RV. 32, 33 por ley de Laplace, la tensión de
la pared es igual al producto del radio de curvatura de una estructura y su presión
transmural. Sistólica La presión de RV es igual a la presión de la arteria pulmonar
transmural. Aumenta la presión transmural de la arteria pulmonar RV poscarga,
que impide la expulsión del RV, 34 disminución de la carrera RV volumen, 35
inducción de la dilatación del VD y causante pasivo de venas volver a disminuir 19,
21 Si tal aumento agudo en transmural la presión arterial pulmonar no se reduce, o
si la contractilidad RV no se incrementa por medios artificiales, luego el corazón
agudo pulmonale se desarrolla rápidamente. 36 Si la dilatación del RV y la presión
del RV sobrecarga persistente, RV isquemia de pared libre e infarto puede
desarrollarse 37 Estos conceptos son de profunda relevancia clínica. porque los
desafíos de fluidos rápidos en el contexto de la aguda cor pulmonale puede
precipitar un profundo colapso cardiovascular secundario a una dilatación excesiva
del RV, isquemia RV y LV compromiso comprometido. La ventilación puede alterar
el pulmón Resistencia vascular al alterar el vasomotor pulmonar. tono, a través de
un proceso conocido como vasoconstricción pulmonar hipóxica , o alterando
mecánicamente el área de la sección transversal del recipiente, por cambiando la
presión transpulmonar. Vasoconstricción pulmonar hipóxica. A diferencia de lo
sistémico ves sels que se dilatan bajo condiciones hipóxicas, pulmonares La
vasculatura se contrae. Una vez que la presión parcial alveolar de el oxígeno
disminuye por debajo de 60 mm Hg, o se desarrolla acidemia, aumenta el tono
vasomotor pulmonar. 38 pulmonar hipóxico La vasoconstricción está mediada, en
parte, por variaciones en el síntesis y liberación de óxido nítrico por nítrico
endotelial óxido sintasa localizada en el endotelio vascular pulmonar células y, en
parte, por cambios en los flujos de calcio intracelularen las células del músculo liso
vascular pulmonar. Los El endotelio pulmonar normalmente sintetiza un bajo
basal. cantidad de óxido nítrico, mantenimiento de la vasculatura pulmonar
activamente vasodilatado La pérdida de óxido nítrico permite el suave músculo
para volver a su tono vasomotor en reposo normal. Nítrico La síntesis de óxido
depende de cantidades adecuadas de O 2 y se inhibe tanto por la hipoxia como
por la acidosis. Presumiblemente, vasoconstricción pulmonar hipóxica
desarrollada para minimizar Desajustes de ventilación y perfusión causados por
alveolar local. hipoventilación La hipoxia alveolar generalizada, sin embargo,
Aumenta el tono vasomotor pulmonar global, lo que impide Eyección de RV. 32 En
volúmenes pulmonares bajos, los bronquiolos terminales colapso, atrapamiento de
gas en los alvéolos terminales. Con continuado flujo de sangre, estos alvéolos
pierden su O 2 y también pueden colapsar. Los pacientes con insuficiencia
respiratoria hipoxémica aguda tienen pequeños volúmenes pulmonares y son
propensos a la hipoxia alveolar y colapso alveolar espontáneo. 39, 40 Este es uno
de los principales razones por las cuales aumenta la resistencia vascular pulmonar
Pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda. Sobre la base de las
consideraciones anteriores, la ventilación mecánica Puede reducir el tono
vasomotor pulmonar por una variedad de mecanismos Primero, la
vasoconstricción pulmonar hipóxica puede ser inhibido si el paciente está ventilado
con gas enriquecido con O 2 aumento de la presión parcial alveolar de oxígeno. 41
- 44 En segundo lugar, respiraciones mecánicas y presión espiratoria final positiva
(PEEP) puede actualizar las unidades pulmonares hipoventiladas y recluta colapsó
Unidades alveolares, causando aumentos locales en alveolar parcial presión de
oxígeno, 3, 45-47 especialmente si pequeños volúmenes pulmonares se
devuelven a la capacidad residual funcional en reposo (FRC) desde un volumen
pulmonar inicial más pequeño. 48 Tercero, mecánico La ventilación a menudo
invierte la acidosis respiratoria aumentando ventilación alveolar. 44 Cuarto,
simpático central decreciente salida, por sedación o disminución del estrés de la
respiración contra impedancia de alta entrada durante la ventilación mecánica,
también reduce el tono vasomotor. 49, 50 Es importante destacar que estos
efectos no requieren la intubación endotraqueal; ocurren con Mera reexpansión de
alvéolos colapsados. 51, 52 Por lo tanto, PEEP, CPAP, Las maniobras de
reclutamiento y la ventilación no invasiva pueden todas las vasoconstricción
pulmonar hipóxica inversa y pueden todos mejorar la función
cardiovascularCambios dependientes del volumen de vasos vasculares
pulmonares Resistencia. Los cambios en el volumen pulmonar alteran
directamente el pulmonario tono vasomotor al comprimir el alveolar
embarcaciones 39, 46, 47 Los mecanismos reales por los cuales esto ocurre No
se han resuelto por completo, pero parecen reflejar compresión vascular inducida
por un extraluminal diferencial gradiente de presión. La circulación pulmonar vive
en dos ambientes, separados entre sí por la presión eso los rodea 46 Las
arteriolas pulmonares pequeñas, Las vénulas y los capilares alveolares perciben a
Palv como su Presión circundante, y se llaman vasos alveolares. Los arterias y
venas pulmonares grandes, así como el corazón y Grandes vasos intratorácicos
de la circulación sistémica, sentido presión intersticial o ITP como su presión
circundante, y se llaman vasos extraalveolares. Porque la presión diferencia entre
Palv e ITP es transpulmonar La presión, el aumento del volumen pulmonar
aumenta este extraluminal. gradiente de presión. Aumenta progresivamente el
volumen pulmonar. Aumenta la resistencia de los vasos alveolares al aumentar
esto. diferencia de presión una vez que los volúmenes pulmonares aumentan
mucho más arriba FRC (Fig. 36-1). 42, 53 De forma similar, el aumento del
volumen pulmonar, al estirar y distender los septos alveolares, también puede
Comprima los capilares alveolares, aunque este mecanismo es menos bien
fundamentado La hiperinflación puede crear significativos hipertensión pulmonar y
puede precipitar RV aguda insuficiencia (cor pulmonale aguda) 54 y isquemia RV.
37 Por lo tanto, La PEEP puede aumentar la resistencia vascular pulmonar si
induce una sobredistensión del pulmón por encima de su FRC normal. 55 Los
vasos extraalveolares también están influenciados por los cambios en presión
transpulmonar Normalmente, las fuerzas intersticiales radiales del pulmón, que
mantiene las vías respiratorias patentadas, solo hace que la Hipóxico pulmonar
vasoconstricción Alveolar recipientes Residual volumen Funcional residual
capacidad Total pulmón capacidad Volumen pulmonar PVR total Alveolar
compresión Extraalveolar recipientes Resistencia vascular pulmonar
FIGURA 36-1 Esquema de la relación entre los cambios en el pulmón.

volumen y resistencia vascular pulmonar (PVR), donde el extraalveolar y los

componentes vasculares alveolares se separan. Pulmonar La resistencia vascular
es mínima al volumen pulmonar en reposo o funcional. capacidad residual A
medida que aumenta el volumen pulmonar hacia la capacidad pulmonar total o
disminuye hacia el volumen residual, resistencia vascular pulmonar tambien
aumenta El aumento de la resistencia con hiperinflación es causado por aumento
de la resistencia vascular alveolar, mientras que el aumento de la resistencia con
el colapso pulmonar es causada por el aumento del tono del vaso extraalveolar
vasos más distendidos a medida que aumenta el volumen pulmonar, 45, 56, 57
simplemente ya que el aumento del volumen pulmonar aumenta el diámetro de las
vías respiratorias. Estas Las fuerzas radiales también actúan sobre los vasos
extraalveolares, causando ellos permanecen dilatados, aumentando su
capacitancia. 58 esto La unión se invierte con la deflación pulmonar, aumentando
así resistencia vascular extraalveolar. 42, 45 Por lo tanto, vascular pulmonar
aumenta la resistencia a pequeños volúmenes pulmonares debido a El efecto
combinado de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. y colapso de vasos
extraalveolares, y en altos volúmenes pulmonares por compresión alveolar. Right-
Ventricular Afterload. El ventrículo derecho, como opuesto al ventrículo izquierdo,
expulsa la sangre a una presión baja, Sistema de alto cumplimiento: la circulación
pulmonar. Los La circulación pulmonar es capaz de acomodarse a alta Volúmenes
de sangre sin generar alta presión, que es beneficioso para el ventrículo derecho.
A pesar de ser compatible, este circuito presenta resistencia al ventrículo derecho
expulsado como se cuantifica por la presión de la arteria pulmonar, que es la límite
de presión que el ventrículo derecho debe superar para abrir la valvula pulmonar
La poscarga del RV es conceptualmente similar a la poscarga del LV y está
determinada por la tensión de la pared de el ventrículo derecho La poscarga del
RV depende en gran medida de la distribución del flujo de sangre en el pulmón, a
saber, la proporción de las zonas occidentales 1 y 2, en comparación con la zona
3, como originalmente descrito por Permutt et al. 59 Zonas 1 y 2 existen siempre
que la presión intraluminal de los capilares yuxtaalveolares es menor que el Palv
durante el ciclo respiratorio, por lo que colapsa vasos y aumento de la resistencia
vascular pulmonar. En contraste, la zona 3 ocurre cuando la presión capilar
intraluminal es mayor que Palv, disminuyendo la resistencia pulmonar. Es
importante destacar que la presión intraluminal de los capilares alveolares rastrea
los cambios en ITP, 60 y, por lo tanto, disminuye menos que Palv durante la
inspiración espontánea, y aumenta menos que Palv durante la inspiración de
presión positiva. En consecuencia, ambos inspiración espontánea y de presión
positiva por encima de FRC aumentar la poscarga al ventrículo derecho en lugar
de la poscarga del LV, que se reduce al aumentar el ITP.
INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
Debido a que la salida del ventrículo derecho está vinculada a la salida del
ventrículo izquierdo En serie, si la salida del ventrículo derecho disminuye, el
ventrículo izquierdo la salida debe disminuir eventualmente. Los dos ventrículos,
sin embargo, También están vinculados en paralelo a través de su septum común,
fibras circunferenciales y pericardio, lo que limita volumen cardíaco total Por esta
razón, el llenado diastólico El RV tiene una influencia directa en la forma y el
cumplimiento. del LV, y viceversa. Este fenómeno es conocido como
interdependencia diastólica ventricular. 61 Los más comunes La manifestación de
interdependencia ventricular es pulsus paradoxus. Los cambios en el volumen
telediastólico del RV se alteran inversamente LV cumplimiento diastólico. 62
Porque el retorno venoso puede ya menudo varía hasta en un 200% entre
inspiración y Expiración, debido a los cambios asociados en el gradiente de
presión Para el retorno venoso (infra vide, vea la sección "Sistémico Vuelta venosa
"), el llenado del ventrículo derecho también cambia paralela. Aumento del
volumen telediastólico del RV, como ocurre duranteinspiración espontánea y
inspiratoria espontánea esfuerzos, reducirá el cumplimiento diastólico del VI, de
inmediato disminuyendo el volumen telediastólico del VI. Ventilación con presión
positiva puede disminuir el retorno venoso causando volúmenes de RV para
disminuir, aumentando el cumplimiento diastólico del VI. Excepto en cor pulmonale
agudo o estados sobrecargados biventriculares, sin embargo, El impacto de la
ventilación con presión positiva en el LV enddiastólico. el volumen es mínimo La
interdependencia ventricular funciona a través de dos procesos Primero, aumentar
el volumen diastólico final del RV induce un cambio septal intraventricular en el LV,
por lo tanto disminuyendo el cumplimiento diastólico del VI (Fig. 36-2). 63 Porque
a la izquierda La tensión de la pared del ventrículo no se modifica, cualquier
cambio en la salida del VI no refleja un cambio en la precarga de BT. Porque
espontáneo La inspiración aumenta el retorno venoso, causando el ventrículo
derecho. dilatación, la adherencia diastólica final del VI disminuye durante
inspiración espontánea Mientras que los volúmenes del ventrículo derecho
generalmente no aumentan durante la inspiración de presión positiva, La
interdependencia ventricular generalmente tiene menos impacto. sobre el estado
hemodinámico del paciente. Segundo, si es pericárdico Restricción o límites
absolutos de restricción de volumen fístico cardíaco. llenado biventricular absoluto,
luego dilatación del ventrículo derecho aumentará la presión pericárdica, con un
mínimo o ningún tabiqueCambio porque la presión externa de ambos ventrículos
aumentar de manera similar. 64, 65 Sin embargo, la ventilación con presión
positiva todavía puede mostrarse. La interdependencia ventricular asociada a la
dilatación del ventrículo derecho. Si la inspiración de presión positiva
sobredimensiona los alvéolos, como por ejemplo durante las maniobras de
reclutamiento pulmonar, pulmonar La resistencia vascular aumentará. A pesar de
que cambios hemodinámicos provocados por maniobras de reclutamiento no
causa insuficiencia cardiovascular persistente, transitoria La dilatación del
ventrículo derecho y el colapso del ventrículo izquierdo pueden ocurrir durante las
maniobras de reclutamiento. 66 Este es un concepto importante cuando se trata a
pacientes con insuficiencia RV límite. Así, Las maniobras de reclutamiento deben
usarse con precaución y ser restringido a 10 segundos o menos de una retención
inspiratoria final para evitar alteraciones hemodinámicas significativas. La
presencia de interdependencia ventricular puede ser evaluado en pacientes
ventilados mecánicamente basados en corazón- interacciones pulmonares
Usando técnicas ecocardiográficas, Mitchell et al 67 y Jardin et al 68 demostraron
que la presión positiva Las respiraciones disminuyen las dimensiones RV,
mientras que ambos LV Las dimensiones y los flujos de BT aumentan. Aún así, los
cambios en RV La producción generada por la inspiración de presión positiva es
mucho menos que los cambios en la salida de BT. 69 Si la interdependencia
ventricular fue el proceso primario que impulsaba la hemodinámica interacciones
durante una respiración de presión positiva, luego una fase El aumento en el
volumen del golpe del VI ocurriría durante la inspiración. Si el proceso primario fue
una disminución fásica en las venas Sin embargo, regresa una disminución fásica
en el volumen sistólico del VI Se observaría de dos a tres latidos más tarde,
generalmente durante La fase espiratoria, que sugiere que el ventrículo derecho
es la precarga. sensible. Estos puntos subrayan el uso del volumen sistólico LV
variación durante la ventilación con presión positiva para identificar capacidad de
respuesta de volumen.
INTERACCIONES MECÁNICAS DE PULMÓN CORAZÓN
A CAUSA DEL VOLUMEN PULMONAR
Con inspiración, los pulmones en expansión comprimen el corazón en la fosa
cardíaca, 70 ITP yuxtacárdica creciente. Porque La pared del tórax y el diafragma
pueden alejarse de la expandir los pulmones, mientras que el corazón está
atrapado dentro de este Fosa cardíaca, ITP yuxtacardíaca generalmente aumenta
más de estos ITP externos. 71, 72 Este efecto es el resultado de aumentar
volumen pulmonar No se ve afectado por los medios por los que El volumen
pulmonar se incrementa. Tanto espontánea 73 como presión positiva- La
hiperinflación inducida 56, 57 induce una compresión similar efectos en el llenado
cardíaco. Si solo se mide LV intraluminal presión, entonces aparecería como si LV
El cumplimiento diastólico se redujo, porque el aumento de la presión pericárdica y
ITP no sería visto 74 - 76 Cuando la función LV, sin embargo, se evalúa como la
relación entre el volumen y el gasto diastólico final, no evidencia de deterioro de la
función contráctil del VI se ve 77, 74 a pesar de la continua aplicación de PEEP.
78 Estos compresivos Los efectos pueden considerarse análogos a los cardíacos.
taponamiento 79-81 y se discuten más en el "El Efecto de la presión intratorácica
". Efecto de la presión intratorácica El corazón vive dentro del tórax, una cámara
de presión dentro una camara de presion Por lo tanto, los cambios en ITP afectan
la presión gradientes para el retorno venoso sistémico al ventrículo derecho y
salida sistémica desde el ventrículo izquierdo, independiente del corazón mismo
(Fig. 36-3). Incrementos en ITP, al aumentar presión auricular derecha (Pra) y
disminución de la transmural La presión sistólica del LV reducirá los gradientes de
presión para retorno venoso y eyección de LV disminuyendo intratorácica volumen
de sangre. Usando el mismo argumento, disminuye en ITP aumentará el retorno
venoso e impedirá la eyección del LV, aumentando volumen de sangre
intratorácica. Los aumentos en ITP durante La ventilación con presión positiva
muestra marcadas diferencias regionales; ITP yuxtacárdico aumenta más que el
cofre lateral pared ITP como caudal inspiratorio y aumento de volumen corriente.
71 Curiosamente, el cumplimiento de los pulmones desempeña un papel mínimo
en la definición el aumento inducido por la presión positiva en ITP. Para el El
mismo aumento en el volumen corriente, ITP por lo general aumenta de manera
similar. si el volumen corriente se mantiene constante. 82, 83 Si, sin embargo, el
cofre el cumplimiento de la pared disminuye, entonces ITP aumentará por un
volumen corriente 84, 85

RETORNO VENOSO SISTÉMICO

Guyton et al describieron los determinantes del retorno venoso Hace más de 50
años. 86, 87 La sangre fluye desde el sistema sistémico depósitos venosos en la
aurícula derecha a través de Conductos venosos de baja presión y baja
resistencia. Pra es el contrapresión o presión aguas abajo, para retorno venoso.La
presión en los reservorios venosos aguas arriba se denomina media La presión
sistémica y, en sí misma, es una función del volumen sanguíneo, tono vasomotor
periférico y la distribución de sangre dentro de la vasculatura. 88 La ventilación
altera Pra y Presión sistémica media. Muchos de los ventilados observados
inducidos Los cambios en el rendimiento cardíaco pueden explicarse por estos
cambios. La presión sistémica media no cambia rápidamente durante la
ventilación con presión positiva, mientras que Pra lo hace, debido a cambios
paralelos en ITP (Fig. 36-4). 89, 90 presión positiva La inspiración aumenta tanto
ITP como Pra, disminuyendo flujo de sangre venosa, relleno de RV 35 y, en
consecuencia, accidente cerebrovascular RV volumen. 35, 89 - 99 Durante la
inspiración espontánea normal, la ocurren efectos opuestos La inspiración
espontánea disminuye ITP y Pra, acelerando el flujo sanguíneo venoso y
aumentando Relleno de RV y volumen de RV. 35, 36, 64, 93, 96, 100 – 102 Si los
cambios en Pra fueron el único proceso que alteró las vías venosas retorno,
entonces la ventilación con presión positiva induciría un profundo insuficiencia
hemodinámica en la mayoría de los pacientes. Los disminución del retorno venoso
durante la ventilación con presión positiva, sin embargo, a menudo es más bajo de
lo que cabría esperar basado en el aumento en Pra. Las razones de este efecto de
precarga-ahorrador visto durante La ventilación con presión positiva es doble.
Primero, cuando cardiaco la producción disminuye, aumenta el tono simpático
disminuye capacitancia venosa, aumento de la presión sistémica media, que
tiende a restaurar el gradiente de presión para el retorno venoso, incluso en la
cara de un Pra elevado. Aumenta la simpatía El tono, sin embargo, aumentaría el
gasto cardíaco en estado estacionario. y no alteraría los cambios fásicos en el
retorno venoso visto durante la ventilación con presión positiva. La disminución
Las reducciones fásicas en el retorno venoso son causadas por Aumenta la
presión sistémica media durante la inspiración. Descenso diafragmático y
contracción del músculo abdominal aumento de la presión intraabdominal,
disminución intraabdominal capacitancia vascular 103, 104 Porque una gran
proporción de la sangre venosa está en el abdomen, el efecto neto de ambos
inspiración y PEEP es aumentar la presión sistémica media y Pra en una forma
paralela pero desigual. 105 - 107 En consecuencia, el gradiente de presión para el
retorno venoso puede no reducirse tanto como se predijo como se predijo a partir
de un aumento puro en Pra. Esta es una respuesta adaptativa importante del
cuerpo. a la ventilación con presión positiva y PEEP, ambos de los cuales
producen este efecto secundario al aumento asociado en Volumen pulmonar, que
promueve el descenso diafragmático. Esta El efecto precarga-ahorro se
demuestra especialmente bien en pacientes con hipervolemia De hecho, tanto la
translocación de sangre de la capacidad pulmonar a la sistémica vasos, 108 así
como presurización abdominal secundaria a descenso diafragmático, pueden ser
los principales mecanismos por que la disminución del retorno venoso se reduce al
mínimo durante Ventilación con presión positiva. 109 - 113 De hecho, van den
Berg et Al 114 documentó que hasta 20 cm de H2O CPAP no fue
significativamente Reduce el gasto cardíaco, según se mide 30 segundos en una
maniobra inspiratoria de retención, en fluido-resucitado, postoperatoria pacientes
con cirugía cardíaca. Aunque la CPAP inducida un aumento en Pra, la presión
intraabdominal también aumentó, previniendo un cambio significativo en los
volúmenes RV (Fig. 36-5).
El interés en la ventilación con relación inversa ha suscitado preguntas a su efecto
hemodinámico, ya que su aplicación incluye un Gran componente de la
hiperinflación. Los datos actuales muestran claramente que los efectos
perjudiciales de El aumento de ITP y PEEP en el retorno venoso es mucho más
complejo. que un efecto sobre el gradiente de presión entre la media Presión
sistémica y Pra, y esa deformación geométrica. de la vasculatura venosa y su
distribución de flujo, que Alterar la resistencia al flujo, puede ser una mejor
explicación. 115 Los datos animales sugieren que la compresión y la deformación
de vasos de capacitancia a la entrada del tórax 103 y compresión de la circulación
portal por descenso diafragmático 115 puede explicar estos incrementos en
resistencia venosa y así disminuyó el retorno venoso. Relevancia de la presión
intratorácica sobre el retorno venoso. Eso Es axiomático que el corazón solo
puede bombear esa cantidad de sangre que recibe y nada más. Por lo tanto, el
retorno venoso es el principal determinante del gasto cardíaco y los dos deben ser
el mismo. 88 Porque Pra es la contrapresión a la vena retorno y porque Pra es
normalmente cercano a cero relativo a la presión atmosférica, se mantiene el
retorno venoso cerca de niveles máximos en reposo, 12, 87, 94, 98, 99 porque el
ventrículo derecho El llenado ocurre con cambios mínimos en la presión de
llenado.
Los esfuerzos inspiratorios espontáneos generalmente aumentan las venas
retorno debido a la disminución combinada en Pra 64, 94 - 96, 116 y aumento de
la presión intraabdominal. 103, 104 para Pra a siguen siendo muy bajos, sin
embargo, el cumplimiento diastólico RV debe ser La salida alta y la RV deben ser
iguales a la de retorno venoso. De otra manera, aumentos sostenidos en el flujo
sanguíneo venoso se distendería el RV y aumentar Pra. Durante la normalidad
espontánea inspiración, aunque aumenta el retorno venoso, disminuye ITP al
mismo tiempo, minimizando cualquier aumento potencial en Pra, que de lo
contrario podría ocurrir si ITP no disminuyera. 89 Ayudando en este proceso de
minimizar la carga de trabajo de RV, El circuito de flujo arterial pulmonar es
altamente compatible y puede aceptar grandes aumentos en el volumen de RV
stroke sin cambiando la presion 35, 117 Por lo tanto, los aumentos en el retorno
venoso Aumento proporcional de la entrada arterial pulmonar sin cambios
significativos en el llenado del RV o presiones de eyección. En consecuencia, este
sistema compensatorio falla si RV diastólico El cumplimiento disminuye o si Pra
aumenta independientemente de los cambios en el volumen diastólico final del RV.
Figura 36-6 ilustra estos efectos diferenciales de negativo (espontáneo inspiración)
y positiva (inspiración de presión positiva) Swings en ITP en el rendimiento
dinámico de RV y LV. En RV estados de falla, la inspiración espontánea no
disminuye Para y Pra en realidad aumenta. Esto da como resultado el signo físico
de aumento de la distensión venosa yugular durante la espontaneidad inspiración.
Tenga en cuenta además en la figura 36-6 que no solo el ictus RV aumento de
volumen con inspiración espontánea y disminución con inspiración de presión
positiva, pero también que el trazo del VI El volumen disminuye solo durante la
inspiración espontánea. (interdependencia ventricular); durante la inspiración de
presión positiva, sin embargo, cualquier cambio en el volumen del golpe del VI
ocurre tarde, como la disminución de la salida del RV finalmente alcanza el
ventrículo izquierdo. RV El cumplimiento diastólico puede disminuir agudamente
en la configuración de agudo Dilatación RV o cor pulmonale (embolia pulmonar,
hiperinflación, y infarto de RV). Es importante destacar que la dilatación aguda del
RV y el cor pulmonale agudo no solo puede inducir una enfermedad
cardiovascular rápida Colapso, pero son singularmente no sensibles al fluido.
resucitación. Porque la inspiración espontánea y la inspiratoria
los esfuerzos hacen que tanto ITP como Pra disminuyan, la dilatación del RV
puede Ocurren en pacientes con insuficiencia cardíaca oculta. Por consiguiente,
algunos Pacientes que anteriormente eran estables y dependientes del ventilador.
pueden desarrollar insuficiencia RV aguda durante los ensayos de destete.
Finalmente, con variaciones negativas exageradas en ITP, como ocurren con
esfuerzos inspiratorios obstruidos, el retorno venoso se comporta como si la
presión abdominal fuera aditiva para referirse a la presión sistémica en el aumento
del flujo sanguíneo venoso. 118-121 Estos hallazgos Tenga algunos
investigadores que sugieran que la respiración obstructiva. Puede ser una
estrategia terapéutica para mantener el gasto cardíaco en Pacientes con shock
hemorrágico. 122 Curiosamente, la presión negativa La ventilación, al aumentar el
retorno venoso, aumenta el gasto cardiaco. Producción en un 39% en niños
después de la reparación de tetralogía de Fallot 123 En esta condición, el
deterioro del RV relleno secundario a La hipertrofia de RV y el tamaño reducido de
la cámara del RV son las principales factores que limitan el gasto cardíaco. Este
aumento de venosidad El retorno por inspiración espontánea, sin embargo, es
limitado, porque a medida que la ITP disminuye por debajo de la presión
atmosférica, las venas el retorno se vuelve limitado por el flujo debido a que las
grandes venas sistémicas Colapso a medida que ingresan al tórax. 87 Esta
limitación del flujo vascular es una válvula de seguridad para el corazón, porque
ITP puede disminuir mucho con esfuerzos inspiratorios obstructivos, 13 y si no
limitados por el flujo, el RV podría sobredistender y fallar. 124 Finalmente,
habiendo Los sujetos respiran a través de una vía aérea que impide
selectivamente La inspiración dará como resultado oscilaciones negativas
exageradas en ambos ITP y Pra, y asoció mayores aumentos en el intraabdominal
Presión secundaria al reclutamiento de músculos accesorios de respiración (para
mantener un volumen corriente normal). 122 La ventilación con presión positiva
tiende a crear lo contrario Efecto: el aumento de ITP aumenta Pra, disminuyendo
así el flujo venoso. retorno, volúmenes RV y, en última instancia, salida LV. Lo
perjudicial Efecto de la ventilación con presión positiva sobre el gasto cardíaco.
minimizarse mediante reanimación de líquidos, para aumentar la media presión
sistémica, 91,100,114,115,118 o manteniendo ambos ITP medios y oscila en el
volumen pulmonar lo más bajo posible. En consecuencia, prolongar el tiempo de
espiración, disminuir el volumen corriente y evitando la PEEP, todos minimizan
esta disminución de la vena sistémica Regreso al ventrículo derecho. 1,89,93-
97,125,126 Aumentos en el volumen pulmonar durante la ventilación de presión
positiva se comprime principalmente los dos ventrículos entre sí, disminuyendo
biventricular volúmenes 127 La disminución en el gasto cardíaco comúnmente
visto Durante la PEEP es causada por una disminución en el LV diastólico final
volumen, porque tanto el volumen telediastólico del VI como el gasto cardíaco La
salida se restaura mediante reanimación de líquidos 128.129 sin ninguna cambio
medible en el cumplimiento diastólico del VI. 74 Una maniobra respiratoria común,
llamada maniobra de Valsalva, que es la espiración forzada contra una vía aérea
ocluida, tal como se puede hacer al filtrar las heces, muestra la mayor parte de
Los efectos hemodinámicos comúnmente vistos en diversas enfermedades.
estados y con diferentes tipos de ventilación de presión positiva. Durante una
maniobra de Valsalva, la presión de las vías respiratorias (Paw) y La ITP aumenta
por igual y la resistencia vascular pulmonar permanece constante. Durante la
primera fase del Valsalva maniobra, el llenado del ventrículo derecho disminuye
porque las venas el retorno disminuye sin cambio en el llenado del ventrículo
izquierdo, LV volumen sistólico o presión arterial de pulso. Aunque la apoplejía del
VI el volumen no cambia, aumenta la presión de eyección de pico de LV igual al
monto del aumento en ITP. 30 Como la cepa es sostenido, tanto el llenado del VI
como el gasto cardíaco disminuyen debido a la disminución del retorno venoso,
70,131 lo que resulta en la segunda fase Durante esta segunda fase del Valsalva
maniobras, tanto la producción RV como la salida LV disminuyen; arterial La
presión de pulso se reduce, pero la presión sistólica máxima se mantiene. a un
nivel elevado debido al aumento sostenido de ITP. Esta retraso de fase en la
disminución de la salida del VI en comparación con la salida del RV La
disminución también se observa durante la ventilación con presión positiva; es
exagerado si aumentan los volúmenes corrientes o si el gradiente de presión ya
que el retorno venoso ya era bajo, como es el caso de la hipovolemia. Con la
liberación de la cepa en la fase tres de la maniobra de Valsalva, la presión arterial
disminuye abruptamente ya que el bajo volumen del golpe de LV no puede
sostener una adecuada presión de eyección por sí sola. Además, con el
lanzamiento de el aumento de ITP, el retorno venoso aumenta, el aumento del
volumen de RV, y, a través del proceso de interdependencia ventricular, disminuye
el cumplimiento diastólico del VI, haciendo que el VI sea diastólico Volumen aún
menos. Conceptualmente, entonces la interdependencia ventricular generalmente
se hace aparente con aumentos repentinos en RV volumen de la línea de base
apneica, como ocurriría espontáneamente inspiración, pero menos cuando los
volúmenes RV disminuyen debajo de estos volúmenes. Como se describió
anteriormente, debido a que los volúmenes RV generalmente se reducen durante
la ventilación con presión positiva, La interdependencia ventricular no es una
característica destacada. de esta forma de respiración (ver Fig. 36-6). 62,136- 139
Aunque Los resultados de PEEP en algún grado de intraventricular de derecha a
izquierda Cambio septal, estudios ecocardiográficos demuestran que la cambio es
pequeño 77,132 Se deduce que la ventilación con presión positiva disminuye el
volumen de sangre intratorácica 94 y disminuye la PEEP aún más 140,141 sin
alterar el VI diastólico o contráctil función. 142 Durante la inspiración espontánea,
sin embargo, los volúmenes de RV aumentar el desplazamiento transitorio del
tabique intraventricular en el LV, 63 disminución del cumplimiento diastólico del VI
y LV enddiastólico volumen. 48,61,139 Esta dilatación transitoria inducida por la
RV El cambio septal es la principal causa de inspiración asociada Disminución de
la presión arterial del pulso, que, si es mayor que 10 mm Hg o 10% de la presión
de pulso media, se denomina pulsus paradoxus . Precarga izquierda ventricular e
interdependencia ventricular. La interdependencia ventricular no induce un estado
estacionario. cambios en el funcionamiento del ventrículo izquierdo, solo fásicos.
Por lo tanto, los cambios rápidos asociados en el llenado del ventrículo derecho
inducido por cambios fásicos en ITP causa cambios marcados en la salida del VI,
que son un sello distintivo de la ventilación inducida Cambios hemodinámicos
como se describió anteriormente (consulte la Figura 36-6 Ventilación espontánea).
IZQUIERDA-VENTRICULAR DESPACHO
La poscarga del LV se define como la tensión máxima de la pared sistólica del LV,
que es igual al producto máximo de volumen de LV y presión transmural del LV.
En condiciones normales, máximo La tensión de la pared del LV ocurre al final de
la contracción isométrica, con la apertura de la válvula aórtica. Durante el LV
eyección, ya que los volúmenes de LV disminuyen rápidamente, la poscarga de
LV también disminuye a pesar de un aumento asociado en la presión de eyección.
Es importante destacar que, cuando existe la dilatación del VI, como en CHF, el
LV máximo La tensión de la pared se produce durante la eyección del LV porque
la máxima producto de la presión y el volumen se produce en ese momento.
Eyección de LV La presión es la presión sistólica transmural del LV. Este es el
motivo principal por el que los sujetos con cardiomiopatías dilatadas son muy
sensibles a los cambios en la presión de eyección, mientras que Los pacientes
con disfunción principalmente diastólica no lo son. Normal mecanismos de
barorreceptores, ubicados en la región extratorácica cuerpo carotídeo, función
para mantener la presión arterial constante con respecto al ambiente. En
consecuencia, si la presión arterial permanecían constantes a medida que
aumentaba ITP, luego transmural La presión del LV disminuiría. Del mismo modo,
si transmural la presión arterial se mantendría constante a medida que aumentaba
ITP, entonces la tensión de la pared de LV disminuiría. 144 Por lo tanto, los
aumentos en La ITP disminuye la poscarga de LV, y la disminución de ITP
aumenta el LV. poscarga 130, 145 Estos dos efectos opuestos de los cambios en
ITP en la poscarga del LV tienen importantes implicaciones clínicas. El concepto
que aumenta en ITP disminuye tanto la precarga de LV y la poscarga de LV se
puede ilustrar claramente con el uso de ventilación de chorro de alta frecuencia,
que puede aumentar ITP pero no da como resultado grandes oscilaciones en el
volumen pulmonar. 135 Cuando la frecuencia alta La ventilación por chorro se
entrega en sincronía con el Ciclo cardíaco, tal que la frecuencia cardíaca y la
frecuencia de ventilación son idénticas, se pueden diseccionar los efectos de ITP
en la precarga y poscarga En condiciones hipovolémicas y normovolémicas con
reserva cardiovascular intacta, presión positiva la ventilación generalmente
disminuye el gasto cardíaco en estado estacionario por disminuyendo el gradiente
de presión para el retorno venoso. Cuando uno compara los efectos
hemodinámicos de alta frecuencia ventilación inyectada sincronizada para que se
produzca durante la diástole (cuando Se produce llenado ventricular), el gasto
cardíaco disminuye a niveles visto durante la inspiración final para el volumen
corriente normal a grande (10 ml / kg) de ventilación. En el mismo tema, sin
embargo, si el Aumenta el ITP durante la sístole, los efectos perjudiciales del
mismo Paw medio, ITP medio y volumen corriente no impiden el retorno venoso
(Fig. 36-7). 146,147 Además, en el corazón estados de falla, la ventilación con
presión positiva no impide gasto cardíaco porque la misma disminuye en el retorno
venoso no altere la precarga de LV. Si estos aumentos en ITP, sin embargo,
reducir la poscarga de LV, luego el gasto cardíaco también aumentará. Estos
puntos se ilustran en la Figura 36-8, en la que sincrónico La ventilación por chorro
de alta frecuencia se entrega durante Sístole de preejección (presistólica) o
eyección (sistólica). Los La única diferencia entre los dos estados ventilatorios es
la arterial La presión del pulso no cambia a pesar de los aumentos en el LV.
volumen sistólico con aumentos presistólicos en la pata, consistentes con una
disminución de la poscarga del LV, mientras que con aumentos sistólicos en Pata,
aumenta la presión arterial del pulso y el pico arterial la presión aumenta en una
cantidad igual al aumento en ITP, consistente con la eyección de LV aumentada
mecánicamente. Relevancia de la presión intratorácica en el oxígeno miocárdico
Consumo. Las disminuciones en ITP aumentan tanto la poscarga del VI y
consumo de O 2 miocárdico. Por consiguiente, espontáneo La ventilación no solo
aumenta la demanda mundial de O2 por su componente de ejercicio, 80, 126, 148
pero también aumenta el miocardio O 2 consumo. Se producen frecuentes
descensos profundos en ITP. durante los esfuerzos inspiratorios espontáneos con
broncoespasmo, Respiración obstructiva y respiratoria hipoxémica aguda. fracaso.
En estas condiciones, la carga cardiovascular puede ser grande y puede inducir
insuficiencia cardíaca aguda y pulmonar edema. 30 Porque el destete de la
ventilación con presión positiva La ventilación espontánea puede reflejar cambios
dramáticos en Perturbaciones ITP, de positivo a negativo, independientemente de
la requisitos de energía de los músculos respiratorios, destete es una prueba de
esfuerzo selectiva de LV. 144, 148 - 150 De forma similar, el LV mejorado La
función sistólica se observa en pacientes con insuficiencia grave del LV. colocado
en ventilación mecánica. 150 oscilaciones muy negativas en ITP, como se ve con
vigorosos esfuerzos inspiratorios en el entorno de la obstrucción de las vías
respiratorias (asma, obstrucción de la vía aérea superior, o parálisis de las
cuerdas vocales) o pulmones rígidos (pulmón intersticial enfermedad, edema
pulmonar o ALI), aumentar selectivamente el VI Poscarga, y puede ser la causa de
falla del VI y pulmonar. edema, especialmente si la función sistólica del VI ya es
comprometida. Pulsus paradoxus visto durante la inspiración espontánea bajo
condiciones de marcada restricción pericárdica refleja principalmente
interdependencia ventricular. 154 - 158 El negativo Los cambios en ITP, sin
embargo, también aumentan la presión de eyección del LV, aumento del volumen
sistólico final del VI. 130 Otros factores sistémicos Puede influir en la función
sistólica del ventrículo izquierdo durante la inspiración inspiratoria cargada.
esfuerzos Estos factores asociados también contribuyen a mayor o menor grado a
la inhibición de la sistólica del VI normal función, incluido aumento en la
impedancia de entrada aórtica, alteró la sincronía de contracción del LV global El
miocardio, 160 y la hipoxemia inducida disminuyeron globalmente contractilidad
miocárdica. 161 La hipoxia también reduce directamente el LV cumplimiento
diastólico 162 vías respiratorias periódicas repetitivas experimentales Las
obstrucciones inducen edema pulmonar en animales normales. Además,
eliminando los cambios negativos en ITP al aplicar los resultados de la CPAP
nasal en un rendimiento global mejor del VI en pacientes con apnea obstructiva
del sueño combinada y CHF. 130 Relevancia de la presión intratorácica en el
ventrículo izquierdo Poscarga Si la presión arterial permanece constante, entonces
aumentos en ITP disminuyen la presión de eyección transmural de LV,
disminuyendo la poscarga del LV. Estos puntos se demuestran fácilmente en un
sujeto con un catéter de presión arterial permanente durante la tos o las
maniobras de Valsalva. Durante una tos, ITP aumenta rápidamente sin cambios
en la sangre intratorácica volumen. La presión arterial también aumenta en una
cantidad similar, como se describe anteriormente para la fase 1 de la maniobra de
Valsalva. Así, presión transmural de LV (presión de LV relativa a ITP) 130, 163,
164 y el flujo sanguíneo aórtico 70 se mantendría constante. Sostenido Sin
embargo, los aumentos en ITP deben disminuir la aorta flujo de sangre y presión
arterial secundaria a la asociada disminución del retorno venoso. 130 Si ITP
aumentó la arteria presión sin cambiar la presión arterial transmural, luego La
vasodilatación mediada por barorreceptores induciría arterial vasodilatación para
mantener el flujo de presión arterial extratorácica relaciones constantes 134
Debido a la presión de perfusión coronaria refleja el gradiente de ITP para el flujo
sanguíneo y no se incrementa por los aumentos inducidos por ITP en la presión
arterial, tales sostenidos Los aumentos en ITP pueden causar una disminución de
la perfusión coronaria. isquemia miocárdica inducida por presión. 165 - 167
RESPUESTA ESPONTÁNEA VERSUS
PRESIÓN POSITIVA MECÁNICA
VENTILACIÓN
Tanto la ventilación espontánea como la mecánica aumentan el pulmón volumen
por encima del volumen pulmonar final expiratorio en reposo o FRC. Durante la
ventilación espontánea y de presión positiva, El volumen de pulmón espiratorio
final puede incrementarse artificialmente. por la adición de PEEP. Por lo tanto, la
hemodinámica primaria diferencias entre la ventilación espontánea y la presión
positiva La ventilación es causada por los cambios en ITP y la contracción
muscular necesaria para crear estos cambios. Es importante destacar que, incluso
si un paciente recibe soporte de ventilación, Los esfuerzos respiratorios
espontáneos pueden persistir y pueden ocasionar Incrementos marcados en la
carga metabólica, y contribuyen a mantener fatiga del músculo respiratorio. 168
Aún así, una razón primaria para instituir ventilación mecánica es disminuir el
trabajo de respiracion Aumentos normales de ventilación espontánea El retorno
venoso y los vigorosos esfuerzos inspiratorios explican La mayor parte del
aumento del flujo sanguíneo se ve en el ejercicio. A la inversa, La ventilación con
presión positiva puede dañar el llenado ventricular. e inducen disfunción cardíaca
hipovolémica en la normalidad o sujetos hipovolémicos mientras aumenta la
función del VI en Pacientes con insuficiencia cardíaca. Finalmente, insuficiencia
cardíaca, ya sea primario o inducido por la ventilación, puede inducir respiratorio
agudo Fatiga muscular que causa insuficiencia respiratoria o falla en destetar de la
ventilación mecánica y sobrecargar la capacidad de la circulación para liberar O 2
al resto del cuerpo. Fundamental para este concepto es la realización que
espontánea la ventilación es ejercicio Ventilador espontáneo los esfuerzos se
inducen por la contracción de los músculos respiratorios, principalmente el
diafragma y los músculos intercostales. 148 Aunque La ventilación normalmente
requiere menos del 5% de la entrega total de O2. para satisfacer su demanda 148
(y es difícil de medir en la mesita de noche incluso cuando se usa una medición
metabólica calibrada dispositivos), en estados de enfermedad pulmonar en los que
el trabajo de respiración aumenta, la demanda metabólica de O 2 puede aumentar
a 30% de la entrega total de O2. 80, 125, 148, 169 Con marcada hiperpnea,
músculos de la pared abdominal y función de la cintura escapular como músculos
accesorios. El flujo de sangre a estos músculos se deriva de varios circuitos
arteriales, cuyo flujo absoluto excede la mayor demanda metabólica de ejercicio
máximo esquelético músculo en condiciones normales 148, 170, 171 Por lo tanto,
el flujo sanguíneo generalmente no es el factor limitante que determina la
ventilación máxima esfuerzo. Sin embargo, en los estados de insuficiencia
cardíaca grave, la sangre Las restricciones de flujo pueden limitar la ventilación
porque el flujo de sangre a otros órganos y los músculos respiratorios pueden
verse comprometidos, induciendo tanto hipoperfusión tisular como acidosis láctica.
Aubier et al demostraron que si el gasto cardíaco está severamente limitada por la
inducción artificial del taponamiento en un modelo canino que desarrolla
insuficiencia respiratoria a pesar del alto impulso neuronal central. 171 Los
animales mueren a Muerte respiratoria antes del paro cardiovascular. La
institución de ventilación mecánica para ventilación e hipoxia La insuficiencia
respiratoria puede reducir la demanda metabólica en El sistema cardiovascular
estresado aumenta las venas mixtas. saturación de oxígeno (SVO 2) para un
gasto cardíaco constante y Contenido de oxígeno arterial (CaO 2). 172 Intubación
y mecánica ventilación, cuando se ajusta a las demandas metabólicas de el
paciente, puede disminuir drásticamente el trabajo de la respiración, dando como
resultado un aumento de la entrega de O 2 a otros órganos vitales y disminución
de los niveles de ácido láctico en suero. Bajo condiciones en que fija shunts de
derecha a izquierda, el aumento obligatorio en SVO 2 se producirá un aumento en
la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2), a pesar de que no hubo cambios en
la relación de derivación flujo de sangre al gasto cardíaco.
DETECCIÓN Y MONITOREO
Fracaso del destete Los pacientes dependientes de los ventiladores que no dejan
de destetar a menudo tienen deterioro del rendimiento basal cardiovascular que es
fácil aparente, 153 pero comúnmente los pacientes desarrollan signos evidentes
de insuficiencia cardíaca durante el destete, como edema pulmonar, 153,174
isquemia miocárdica, taquicardia 175-178 e isquemia intestinal. 179 La presión de
oclusión de la arteria pulmonar puede aumentar rápidamente a niveles no
fisiológicos a los 5 minutos de iniciar el destete. 153 Aunque todos los pacientes
aumentan su producción cardíaca en respuesta a un ensayo de destete, los que
fallan posteriormente para destetar demuestran una reducción en la saturación de
O 2 venosa mixta, consistente con una respuesta cardiovascular fallida a una
mayor demanda metabólica. 180 Destete de mecánica La ventilación puede
considerarse una prueba de esfuerzo cardiovascular. Nuevamente, los
investigadores han documentado el destete asociado electrocardiograma y flujo de
sangre cardíaca de talio con análisis de exploración signos de isquemia en ambos
pacientes con coronario conocido enfermedad de la arteria 175 y en pacientes
normales. 177,178 usando esta misma lógica, colocando a los pacientes con
insuficiencia cardíaca severa y / o isquemia en el soporte del ventilador, ya sea por
intubación y La ventilación 181 o la CPAP 182 no invasiva pueden revertir el
miocardio. isquemia. Es importante destacar que el mayor trabajo de respiración
puede provienen de la resistencia al flujo del tubo endotraqueal. 183 Por lo tanto,
algunos pacientes que fallan en una prueba de respiración espontánea pueden
realmente puede respirar por sí mismo si es extubado. Ahí Sin embargo, no se
conoce ningún método para identificar este subgrupo. Usar ventilación para definir
Rendimiento cardiovascular Porque la respuesta cardiovascular a la presión
positiva La respiración está determinada por el estado cardiovascular inicial, Estas
respuestas se pueden usar para definir tales enfermedades cardiovasculares.
estados Los aumentos sostenidos en la presión de las vías respiratorias reducirán
retorno venoso, lo que permite evaluar la eyección de LV en un gama de
volúmenes telediastólicos. Si las medidas ecocardiográficas de los volúmenes de
LV se hacen simultáneamente, entonces uno puede use una maniobra inspiratoria
para medir la contractilidad cardíaca, como se define por el volumen de presión
sistólica final relación 184, que es similar a los creados por transitorios oclusión
vena-caval inferior. 185, 186 Además, estas medidas Se puede hacer durante el
ciclo ventilatorio para definir interacciones dinámicas 186 Pacientes con
hipervolemia relativa, una condición a menudo asociados con CHF, tienen menos
riesgo de desarrollar deficientes retorno venoso durante el inicio de la ventilación
mecánica, mientras que los pacientes hipovolémicos tienen un mayor riesgo. Si es
positivo La presión de las vías respiratorias aumenta la eyección de LV en la
insuficiencia cardíaca. estados reduciendo la poscarga del VI, luego la presión
arterial sistólica No debería disminuir, sino que realmente aumentará durante la
inspiración, el denominado paradoxus del pulso inverso. Esto fue lo que Abel et al
187 vieron en diez pacientes con cirugía postal. Perel et al 188-190 sugirió que la
relación entre los esfuerzos ventilatorios y la presión arterial sistólica puede usarse
para identificar cuál Los pacientes pueden beneficiarse de las maniobras de
asistencia cardíaca. Pacientes quienes aumentan su presión arterial sistólica
durante la ventilación,relativo a una línea de base apneica, tiende a tener una
mayor grado de sobrecarga de volumen 189 e insuficiencia cardíaca, 190 mientras
queLos pacientes que disminuyen la presión arterial sistólica tienden a ser
Volumen sensible.
Quizás más relevante para la clínica habitual La práctica es la identificación de
pacientes cuyo gasto cardíaco aumentará si se le da un desafío de volumen. La
identificación de La capacidad de respuesta de precarga es importante porque
solo la mitad de pacientes hemodinámicamente inestables estudiados en varias
clínicas Las series eran realmente precargadas y receptivas. 191 Por lo tanto,
inespecíficos La carga de fluidos no solo será ineficaz para restaurar la capacidad
cardiovascular. estabilidad en la mitad de los sujetos, también retrasará Terapia
definitiva y puede promover cor pulmonale o pulmonar. edema. Finalmente,
Michard et al 192 encontraron, en una serie de ventiladores- Pacientes sépticos
dependientes, que cuanto mayor sea el grado de variación de la presión del pulso
arterial durante la presión positiva La ventilación, mayor es el aumento posterior
en el gasto cardíaco. salida en respuesta a la terapia de expansión de volumen. El
reciente La literatura documenta que tanto la presión de pulso arterial y
variaciones de volumen de carrera de LV 193,194 inducidas por presión positiva
La ventilación es sensible y marcadores específicos de precarga. Sensibilidad.
Esta literatura fue recientemente revisada. Cuanto mayor sea el grado de variación
de flujo o presión sobre el curso del ciclo respiratorio para un volumen corriente
fijo, más Es probable que un paciente aumente el gasto cardíaco en respuesta a
un desafío de volumen, y mayor es ese aumento. El global Los principios de esta
herramienta clínica solo han sido recientemente descrito 173 Existen varias
advertencias y limitaciones importantes a este enfoque que debe considerarse
antes de la el clínico procede a monitorear la presión arterial del pulso o Variación
del volumen sistólico durante la ventilación como una evaluación de rutina.de
capacidad de respuesta de precarga. En primer lugar, y quizás lo más importante,
ser precargados de respuesta no significa que el paciente debe recibir volumen.
De lo contrario, sujetos sanos bajo anestesia general sin evidencia de insuficiencia
cardiovascular también sonPreload-responsive, pero no necesita un desafío de
volumen. La presencia de cambios inducidos por presión positiva en la aorta el
flujo o la presión del pulso arterial en sí no define la terapia. Documentación
independiente de insuficiencia cardiovascular debe buscarse antes de que el
médico intente la reanimación con líquidos basado en estas medidas. Segundo,
estos índices,que cuantifican la variación en el flujo aórtico, el volumen
sistólico,Presión sistólica y de pulso arterial, rutinariamente demostró que superó
las medidas más tradicionales de LV precarga, como la presión de oclusión
pulmonar, Pra, torácica total volumen de sangre, RV, volumen telediastólico y LV
enddiastólico zona. Parece que hay poca relación entre precarga ventricular y
capacidad de respuesta de precarga. Ventricular Las presiones de llenado reflejan
pobremente los volúmenes ventriculares y las medidas de los volúmenes
ventriculares absolutos no definen la diastólica conformidad. Pacientes con
ventrículos izquierdos pequeños que son también rígido, como puede ocurrir con
cor pulmonale agudo, taponamiento, La hipertrofia del LV y la fibrosis miocárdica
mostrarán respuesta de bajo volumen Por el contrario, los pacientes con grandes
Los volúmenes LV, como ocurre a menudo con CHF y la reducción de poscarga,
puede ser bastante sensible al volumen. Por lo tanto, la precarga no igual
capacidad de respuesta de precarga Tercero, todos los estudios reportados
Ventilación de presión positiva utilizada para variar el retorno venoso. Para tales
cambios en el retorno venoso, sin embargo, para inducir LV cambios de salida, los
cambios deben ser lo suficientemente suficientes magnitud para causar cambios
mensurables en la precarga. 69 si el aumento en el volumen pulmonar con cada
respiración de marea no es lo suficientemente grande como para inducir cambios
en el flujo venoso pulmonar, 198 o si la respiración de presión positiva se asocia
con la respiración espontánea Esfuerzos inspiradores que minimizan los cambios
en las venas.retorno, 199 entonces las perturbaciones cíclicas al llenado cardíaco
pueden no sea lo suficientemente grande como para inducir las variaciones
cíclicas en el llenado del VI necesario para identificar la capacidad de respuesta
de la precarga. Además, El grado de presión o variación del flujo será
proporcional. al volumen corriente, con mayores volúmenes corrientes induciendo
mayor Cambios para el mismo estado cardiovascular. Por lo tanto, el significa por
qué los cambios cíclicos en el volumen pulmonar y ITP son inducido afectará la
magnitud de la presión arterial y variaciones de flujo Cuarto, aunque el
determinante primario de la variación de presión de pulso arterial en una sola
respiración es LV Variación de volumen de carrera, porque los cambios en la
impedancia aórtica y el tono arterial no puede cambiar tan rápidamente 201 con el
tiempo, esta limitación ya no se aplica. A medida que disminuye el tono arterial,
por ejemplo, luego para el mismo volumen de flujo aórtico y golpe Tanto la presión
arterial media como la presión de pulso serán menores. En consecuencia, la
variación de flujo se vuelve más sensible que Variación de la presión de pulso a
medida que avanza la hemorragia. 193
ESCENARIOS CLÍNICOS
Iniciando ventilación mecánica
PACIENTES NORMOVOLÉMICOS E HIPOLÓGICOS
El proceso de iniciación de la ventilación mecánica es complejo. proceso
fisiológico por una variedad de razones. Primero, farmacológico factores
necesarios para permitir la intubación Endotraqueal También contundentes
respuestas simpáticas, exagerando la hemodinámica. efectos inducidos al
aumentar la presión de las vías respiratorias y definiendo el volumen corriente y la
frecuencia de ventilación. Este punto se demuestra claramente mediante la
comparación de la relación benigna impacto en la reinstitución del soporte del
ventilador en un paciente con una traqueotomía preexistente, con el impacto de la
inicial intubación y ventilación del mismo paciente unos días o semanas antes
Como se señaló anteriormente, la ventilación con presión positiva aumenta ITP,
que debe alterar el retorno venoso. Si el paciente ha reducido el tono vasomotor,
como comúnmente existe durante inducción de la anestesia, el aumento asociado
en Para inducir una disminución proporcional del retorno venoso, pulmonar flujo de
sangre y, posteriormente, gasto cardíaco. Si los volúmenes corrientes asociados
son excesivos durante la duración de Tiempo de espiración disponible para
permitir la deflación pasiva, luego Se producirá hiperinflación dinámica, aumento
pulmonar Resistencia vascular y compresión del corazón en el corazón. fosa,
disminuyendo aún más los volúmenes biventriculares. 127 si uno debía examinar
los efectos dinámicos de la ventilación en
PACIENTES HIPERVOLÉMICOS Y FALTANTES DE CORAZÓN
Iniciar ventilación mecánica en pacientes hipervolémicos tiene mucho menos
efecto sobre el gasto cardíaco que el observado durante la normovolemia o
condiciones hipovolémicas, porque el impacto de la ventilación en el retorno
venoso es mucho menor (ver a la derecha panel de la Fig. 36-7). Además, si
dichos pacientes también tienen una componente de la sobrecarga aguda de
volumen del VD, uno puede ver el aumento del cumplimiento diastólico del VI y la
salida del VI marcadamente mejorar. No está claro, sin embargo, si estos se ven a
menudo Mejoras en el rendimiento del VI y el gasto cardíaco en Las condiciones
hipervolémicas representan un llenado mejorado del LV, demandas metabólicas
reducidas o contracciones mejoradas del VI. Lamentablemente, ningún ensayo
clínico ha examinado los mecanismos por el cual se produce tal mejora.
Comparación de diferentes modos de ventilación Cualquier diferencia
hemodinámica entre diferentes modos de la ventilación mecánica total a una
presión constante de las vías respiratorias. y PEEP son el resultado de efectos
diferenciales en el pulmón volumen e ITP. 203 Cuando dos modos diferentes de
total o El soporte parcial del ventilador tiene cambios similares en ITP y esfuerzo
respiratorio, sus efectos hemodinámicos también son similares, a pesar de formas
de onda notablemente diferentes. Parcial Soporte de ventilación con ventilación
intermitente obligatoria. o la ventilación con soporte de presión proporciona
hemodinámica similar respuestas cuando se combinan para volúmenes corrientes
similares. 204 Se produjo oxigenación tisular similar en dependientes del
ventilador pacientes cuando se cambian de control de asistencia, intermitente
ventilación obligatoria y ventilación con soporte de presión con volúmenes
corrientes emparejados. 205 Numerosos documentos de estudios equivalencia
cardiovascular cuando diferentes ventiladores los modos se combinan para el
volumen corriente y el nivel de PEEP. 206, 207 Los diferentes modos de
ventilación afectarán el gasto cardíaco a unExtensión similar para aumentos
similares en el volumen pulmonar. Cuando la ventilación controlada por presión
con una marea más pequeña El volumen se comparó con la ventilación controlada
por volumen, sin embargo, la ventilación controlada por presión estaba asociada
con un mayor gasto cardíaco. 209, 210 Davis et al 211 estudiaron el Efectos
hemodinámicos de la ventilación controlada por volumen versus ventilación
controlada por presión en veinticinco pacientes con ALI Cuando coinciden con la
misma Paw media, ambos Los modos dieron los mismos resultados cardiacos.
Cuando Paw, sin embargo, se incrementó durante la ventilación controlada por
volumen de un senoidal a un patrón de flujo de onda cuadrada, el gasto cardíaco
disminuyó. Además, Kiehl et al encontraron un mejor gasto cardíaco 212 durante
presión positiva bifásica de las vías respiratorias que durante el control volumétrico
ventilación, lo que lleva a un aumento de SVO 2 y aumentando indirectamente la
PaO2. En dieciocho ventiladores dependientes pero los pacientes
hemodinámicamente estables, Singer et al 213 mostraron que el grado de
hiperinflación, no la pata, determinó La disminución del gasto cardíaco.
Finalmente, en un modelo animal de ALI, Mang et al 214 demostraron que si la
PEEP total (intrínseca PEEP más PEEP extrínseca adicional) fue similar, no
hemodinámica Se observaron diferencias entre los convencionales ventilación y
ventilación con relación inversa. Obstrucción de la vía aérea superior Los efectos
cardiovasculares de la obstrucción de las vías aéreas superiores tienen sido
revisado 215 Para comprender los efectos, es útil examinar el efecto de los
esfuerzos inspiratorios espontáneos contra una vía aérea ocluida, referida como
una maniobra Mueller. Esta La maniobra es fácil de crear de forma gradual en el
laboratorio. al hacer que un sujeto inspire contra una vía aérea ocluida conectado
a un manómetro; los cambios negativos en Paw pueden ser controlado por el
sujeto Basado en el fisiológico anterior discusión, está claro que una maniobra
Mueller resultará en un aumento tanto en el retorno venoso como en la poscarga
del LV. Los Efectos hemodinámicos, sin embargo, de positivos y negativos. Los
cambios en ITP pueden no ser reflejos opuestos entre sí; las interacciones no son
lineales A medida que ITP se vuelve más negativo, El retorno venoso se convierte
en flujo limitado a medida que las venas colapsan. porque su presión transmural
se vuelve negativa. La poscarga LV, sin embargo, aumenta progresiva y
linealmente. La ilustra estos efectos no lineales. Cambios en La ITP parecerá
desplazar la curva LV Frank-Starling al izquierda o derecha, con Pra en el eje x,
igual al cambio en ITP, porque el corazón está en el cofre y el ITP lo ha actuado,
mientras que el retorno venoso es del cuerpo, que está fuera de esta cámara de
presión En consecuencia, grandes oscilaciones negativas en ITP aumentará
selectivamente la presión de eyección de LV sin aumentando en gran medida la
precarga del RV o el cumplimiento diastólico del VI. Este concepto es importante.
Eliminando grandes oscilaciones negativas en ITP sin inducir cambios positivos en
ITP, como lo haría ocurren por intubación endotraqueal o traqueotomía para eludir
cualquier obstrucción de la vía aérea superior, debe reducir selectivamente
Presión de eyección de LV (poscarga de LV) y no reducir la vía venosa retorno
(precarga LV). Grandes oscilaciones negativas en ITP comúnmente ocurren
críticamente enfermos enfermos La obstrucción de las vías respiratorias
superiores es un obstáculo médico. emergencia. La causa más común de las vías
respiratorias superiores La obstrucción es la obstrucción faríngea secundaria a la
pérdida de tono muscular, que se manifiesta como ronquido u obstrucción apnea
del sueño. Edema laríngeo o parálisis de las cuerdas vocales. extubación
comúnmente presente como vía aérea superior aguda Obstrucción
inmediatamente después de la extubación. Otro Las causas de obstrucción de las
vías respiratorias superiores incluyen epiglotis, retrofaríngeo hematomas, tumores
del cuello y cuerdas vocales, y aspiración de cuerpo extraño. Porque el sitio de
obstrucción está en la vía aérea extratorácica, aumentando la inspiración los
esfuerzos solo hacen que la obstrucción sea más pronunciada. Al aumentar
notablemente la poscarga del LV, la inspiración
contra una vía aérea ocluida conduce rápidamente a neumonía aguda
edema. 130, 216 - 223 Durante un ataque asmático agudo en un niño,
el ITP pico negativo puede ser de -40 cm H 2 O y el ITP de marea media
mantenido entre -24 y -7 cm H 2 O, 13 aumentando ambos
LV después de la carga 130,131 y promoviendo el edema pulmonar. 216
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Las consecuencias hemodinámicas de la EPOC reflejan complejos
problemas relacionados con la hiperinflación, una propensión a seguir
hiperinsuflación dinámica y aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
Hiperinflación en el contexto de reducción preexistente
área de la sección transversal pulmonar vascular e incremento
Tono vasomotor pulmonar, son las principales razones para
Hipertensión pulmonar inducida por ventilación y falla del RV.
La poscarga del RV se incrementa con frecuencia debido a la pérdida de la
capacidad pulmonar
parénquima e hiperinflación. Ventilación-perfusión
La falta de correspondencia puede promover nuevos aumentos en el vasomotor
pulmonar.
tono a través de vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Los efectos finales de este proceso son impedir la expulsión del RV.
e inducir por dilatación RV, y, si la hipertensión pulmonar
persiste, induce hipertrofia RV. Un aumento inmediato en
El volumen pulmonar puede disminuir el volumen diastólico final de RV porque
de la compresión cardíaca y un aumento asociado en Pra.
Los mecanismos reflejos neurohumorales, sin embargo, actuando a través de
Los receptores del tracto auricular derecho causan retención de sal y agua,
haciendo que aumente el volumen de sangre y Pra. El objetivo de esto
El ejercicio es restaurar el retorno venoso a su nivel de referencia.
En consecuencia, el Pra elevado se ve comúnmente en la EPOC
Los pacientes reflejan una estrategia de supervivencia análoga a la dilatación del
VI.
en la insuficiencia cardíaca.
Durante las exacerbaciones de la EPOC, hipoxemia, respiración
acidosis, aumento del tono simpático intrínseco y aumento,
pero los esfuerzos respiratorios ineficientes se combinan para aumentar la
trabajo de respirar El resultado neto a menudo es impredecible, pero
a menudo se presentan ciertos escenarios, lo que sugiere
Dominio de un proceso sobre los demás. Estas diferencias
son relevantes porque estos identifican factores específicos y, a menudo,
opuestos,
estrategias terapéuticas que se utilizan para revertir la
insuficiencia cardiovascular A nivel global, sin embargo, cualquier
tratamientos que pueden reducir la obstrucción de las vías respiratorias y el
broncoespasmo
reducirá el trabajo de la respiración, minimizará la hiperinflación,
y la acidosis respiratoria inversa y la hipoxemia, disminuyendo
RV poscarga. En consecuencia, el uso agresivo de suplementos
O 2, agentes broncodilatadores y antibióticos para reducir la vía aérea
La infección y el volumen y la viscosidad de la secreción
todos mejoran la función cardiovascular. Si la ventilación mecánica
puede revertir la hiperinflación y la hipoxia alveolar, se verá
reducciones en Pra, aumentos en el gasto cardíaco y menos radicales
La presión arterial oscila durante la ventilación. Si, sin embargo, hiperinflación
persiste o es exagerado por la ventilación mecánica,
entonces puede ocurrir falla RV aguda.
ACUTE COR PULMONALE
Hiperinflación, en el contexto de una enfermedad pulmonar preexistente.
hipertensión o disminución del vaso pulmonar en sección transversal
área, puede inducir profundos aumentos en la arteria pulmonar
de ventilación mecánica, también es fácil configurar el volumen corriente
Tiempo grande e inspirador demasiado largo, promoviendo dinámicas
hiperinflación 224, 225 Se debe hacer todo lo posible para minimizar
esta complicación que amenaza la vida. Es importante destacar que el sistema
cardiovascular
La gestión de este proceso potencialmente mortal es
Reducir la deformación de la pared del RV y mantener o mejorar la RV coronaria.
perfusión. Estas consideraciones se resumen brevemente.
Primero, uno casi siempre ve elevaciones agudas de Pra, a menudo
acompañado de regurgitación tricuspídea aguda al final de la inspiración.
Si hay un catéter arterial pulmonar, Pra igual o
superar la presión de oclusión de la arteria pulmonar. Además, si
el catéter tiene la capacidad de medir la fracción de eyección de RV,
casi siempre se redujo (<40%). Es importante destacar que el volumen agudo
Las infusiones solo comprometen el ventrículo derecho dilatado.
Además, de tal manera que tanto el volumen del golpe como la fracción de
eyección del RV
estan disminuidos Estos son claros signos de inminente o
colapso cardiovascular existente secundario a cor pulmonale agudo.
Debido a que la mayor parte del flujo sanguíneo del miocardio RV ocurre
en sístole, manteniendo la presión aórtica más alta que la pulmonar
La presión arterial para mantener la perfusión miocárdica de RV es
Un aspecto esencial del manejo cardiovascular inicial.
FALLA IZQUIERDA-VENTRICULAR
Aunque la EPOC se caracteriza generalmente por el lado derecho
disfunción debido a las alteraciones en la vascularización pulmonar
biología, estos sujetos también tienden a ser fumadores, ancianos y
masculino, tres cualidades demográficas que los colocan en lo alto
riesgo de enfermedad de las arterias coronarias. Con la excepción de la
intubación,
hipotensión inducida y taquicardia reactiva, el riesgo
de isquemia del LV durante la intubación y mecánica sostenida
La ventilación es relativamente baja en estos pacientes. Porque ellos
Por lo general, el volumen está sobrecargado y tiene una reducción cardíaca.
reserva antes de la intubación, estos pacientes generalmente se benefician de
una reducción en las demandas metabólicas y reducción de la frecuencia
ventricular
interdependencia debido a los volúmenes más pequeños de RV. Pacientes
con EPOC pueden fallar los intentos de destete porque su trabajo
de la respiración excede su reserva cardiovascular. 226, 227 al igual que
estos pacientes no pueden subir dos tramos de escaleras, pueden
destetado debido a una reserva cardiovascular reducida. La combinación
de reserva cardiovascular oculta alterada y la
Estrés de la ventilación espontánea, con negativo asociado
oscilaciones en ITP y oscilaciones positivas de la presión intraabdominal,
que aumentan el retorno venoso, proporcionan una razón primaria
para casos de falla de destete caracterizada por hipoxemia o
edema pulmonar transitorio. Beach et al demostraron muchos
Hace años que los pacientes con insuficiencia cardíaca que son ventilatóridos
Puede ser destetado si el apoyo farmacológico de la
corazón se introduce posteriormente. 152
Presión positiva-espiratoria auto positiva
Los efectos hemodinámicos de la ventilación con presión positiva
son causadas por cambios en ITP, no en la presión de las vías respiratorias. Este
concepto
influye mucho en el análisis de las interacciones corazón-pulmón
en pacientes con enfermedad pulmonar. Como se mencionó anteriormente (ver el
sección "Fisiología de las interacciones corazón-pulmón"), la primaria
determinantes de las respuestas hemodinámicas a la ventilación
son secundarios a cambios en ITP y volumen pulmonar, 3 no
Pata. La relación entre Paw, ITP, presión pericárdica y
El volumen pulmonar varía con el esfuerzo ventilatorio espontáneo, el pulmón
cumplimiento y cumplimiento de la pared torácica. Pulmón y torácico
El cumplimiento determina la relación entre el final espiratorio.
Paw y volumen pulmonar en el paciente sedado paralizado. Si un
El paciente ventilado, sin embargo, resiste activamente la inflación pulmonar o
Sostiene la actividad muscular espiratoria al final de la inspiración, luego
La pata de inspiración final excederá la pata de descanso para ese pulmón.
volumen. De manera similar, si la actividad del paciente impide la exhalación
completa
por frenado espiratorio, luego por el mismo final espiratorio
La pata, el volumen del pulmón puede ser mucho más alto de lo que se predice a
partir de
valores de pata final espiratorio solo. Finalmente, incluso si la inspiración
es pasiva y no hay mayor resistencia a las vías respiratorias,
La pata puede aumentar rápidamente en cuestión de minutos, ya que el
cumplimiento de la pared torácica
disminuye Durante la inspiración, la pata de presión positiva
aumenta en función del cumplimiento torácico total y
resistencia de las vías respiratorias Los pacientes con broncoespasmo marcado
mostrar un pico de pata mayor que el extremo inspiratorio (meseta)
Pata. La diferencia entre Paw y Palv medidos se llama
auto-PEEP 224,225 Cambios en la presión transpulmonar y
cumplimiento torácico total al FRC y FRC es la principal
volumen sobre el cual giran todas las interacciones hemodinámicas.
FRC es un valor nefasto. Cuando uno se reclina de pie
posición, FRC puede disminuir hasta en 500 ml en un
Hombre sano de 70 kg. PEEP y CPAP aumentan FRC mediante compensación
Palv Si un sujeto no tiene suficiente tiempo para exhalar
Por completo a FRC, sin embargo, luego se acumulará el siguiente aliento.
sobre el volumen pulmonar adicional presente. Bergman describió esto
concepto de hiperinflación dinámica hace muchos años. 224 Pepe
y Marini acuñó el término "auto-PEEP" para connotar las similitudes
entre hiperinflación dinámica (también llamada ocultismo
PEEP) y PEEP aplicado extrínsecamente. 225 Auto-PEEP no está
medido por el ventilador, como parte de sus parámetros habituales,
y puede pasar desapercibido. Sin embargo, funciona de forma idéntica a
PEEP extrínseca en la alteración de la resistencia vascular pulmonar y
reclutando alvéolos. El efecto hemodinámico de esta hiperinflación
es aumentar la ITP y la resistencia vascular pulmonar,
y comprime el corazón dentro de la fosa cardíaca. Por lo tanto, uno
puede ver progresivamente la presión de oclusión de Pra y de la arteria pulmonar
aumento como la presión arterial del pulso y la producción de orina
disminución. Uno puede entonces hacer el diagnóstico erróneo de
insuficiencia cardíaca aguda, cuando todo lo que está ocurriendo es hiperinflación
y el aumento no contabilizado en ITP. Si se agrega extrínseco
PEEP al circuito del ventilador de pacientes con auto-PEEP,
no se observan efectos hemodinámicos medibles hasta extrínsecos
PEEP excede los niveles de auto-PEEP. 228 Estos datos sugieren que
auto-PEEP y PEEP extrínseca tienen hemodinámica idéntica
efectos durante la ventilación mecánica controlada.
Sin embargo, durante el soporte ventilatorio asistido o espontáneo
respiración, auto-PEEP agrega una carga de trabajo elástica adicional
en los músculos respiratorios. Esta mayor carga de trabajo
a menudo es la causa del fracaso del destete porque espontánea
Los ensayos de respiración a menudo se asocian con taquipnea, que
previene el tiempo adecuado para la exhalación completa. Clínico
signos y síntomas sugestivos de hemodinámicamente significativo
auto-PEEP incluyen mayor ansiedad y agitación
durante la respiración espontánea asociada con un marcado
aumento en los esfuerzos respiratorios y la pared torácica paradójica
movimiento. Debido a que los cambios en ITP están ocurriendo aunque
no se produce inicialmente ningún movimiento de aire, una presión arterial
La grabación mostrará disminuciones inmediatas en la arteria diastólica.
Presión sin cambios en la presión del pulso hasta el inspiratorio.
aliento finalmente se produce. Finalmente, agregando progresivo
Aumenta la PEEP extrínseca al circuito del ventilador durante
una prueba respiratoria espontánea, cambios en la diastólica arterial
La presión y la presión de pulso comenzarán a ocurrir al unísono.
los esfuerzos ventilatorios se recuperan con la capacidad de causar flujo de aire.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda
y lesiones pulmonares agudas
Los pacientes con LPA han disminuido los volúmenes pulmonares aireados
debido al colapso alveolar e inundaciones. Porque la expansión pulmonar
durante la inspiración de presión positiva empuja sobre el entorno
estructuras, distorsionándolas, esta expansión provoca
Presiones superficiales torácicas para aumentar. El grado de lateral
Pared del tórax, aumento de ITP diafragmático o yuxtacárdico,
una con relación a la otra a medida que aumenta el volumen pulmonar, será
función del cumplimiento y la inercia de sus oponentes
estructuras 71 Cambios en la presión pleural (Ppl) inducida
por inflación de presión positiva son diferentes entre diferentes
regiones pulmonares (Fig. 36-11). Presión pleural cerca del diafragma
aumenta menos durante la inspiración y yuxtacardiac
Ppl aumenta más, presumiblemente porque el diafragma es
Muy complaciente mientras que los contenidos mediastinales no lo son.
Sin embargo, si se desarrolla una distensión abdominal, entonces el diafragma
pasará a ser relativamente no cumplida y ITP
aumentan de manera similar en todo el tórax. Aumento de la pata para
superar la rigidez de la pared torácica (distensión abdominal) en secundaria
El síndrome de distrés respiratorio agudo debería producir
un mayor aumento en ITP, con mayores consecuencias hemodinámicas,
pero no debería mejorar el intercambio de gases, porque el
Los alvéolos no están dañados. Por el contrario, si el cumplimiento del pulmón es
reducido, como en el síndrome de distrés respiratorio agudo primario,
luego, para un aumento similar en Paw, ITP aumentará menos, creando
menos efectos hemodinámicos, pero también reclutar más
Unidades alveolares colapsadas y lesionadas, mejorando el intercambio de gases.
Si la lesión pulmonar induce inundaciones alveolares o aumento pulmonar
rigidez del parénquima, entonces aumentos mayores en Paw
se requiere que se distiendan los pulmones a un constante inspiratorio final
volumen. Romand et al 82 demostraron que aunque Paw
aumentó más durante el ALI que bajo las condiciones de control
para un volumen corriente constante, los aumentos en la pared torácica lateral
La PPL y la presión pericárdica fueron equivalentes para ambas condiciones
si el volumen corriente se mantuvo constante (ver Fig. 36-11). los
determinante primario del aumento de Ppl y pericardio
La presión durante la ventilación con presión positiva es el volumen pulmonar.
cambio, no cambio de pata 84
La distribución del colapso alveolar y el cumplimiento pulmonar
en ALI no es homogéneo. En consecuencia, la distensión pulmonar
durante la ventilación con presión positiva debe reflejar una sobredistensión
de algunas regiones a expensas de la falta de cumplimiento
regiones debido a que las unidades de pulmón aireadas muestran una
especificidad normal
conformidad. 85 En consecuencia, Paw reflejará la distensión de
Unidades pulmonares que se airearon antes de la inspiración, pero puede que no
reflejan el grado de inflado pulmonar de las unidades pulmonares no
aerotransportadas.
La ventilación limitada por presión supone que este es el caso y
tiene como objetivo limitar la pata en estados ALI para evitar la sobredistensión
de las unidades pulmonares aireadas, con el entendimiento de que la marea
volumen, y por lo tanto la ventilación minuto, debe disminuir. Así,
la ventilación limitada por presión hipoventila los pulmones,
conduciendo a una hipercapnia "permisiva". En un modelo animal de
ALI, cuando el volumen corriente se mantuvo constante en el preinjury
niveles o reducido para que coincida con la presión de la meseta del preinjury,
tanto la Ppl como la presión pericárdica aumentaron menos en comparación
con los estados de lesión pre-pulmonar o el estado ALI, pero
con el volumen corriente establecido en los niveles de preinjuración. 82 Estos
puntos
subyacen a las diferencias hemodinámicas fundamentales observadas
cuando se comparan diferentes modos de ventilación con cada uno
otro. Importante para los efectos hemodinámicos de la ventilación
En ALI, las estructuras vasculares que están distendidas tendrán una
mayor aumento en la presión circundante que el plegable
Estructuras que no se distienden. 229 Sin embargo, tanto Romand
et al 82 y Scharf e Ingram 83 demostraron que, a pesar de
esta distensión alveolar no homogénea, si el volumen corriente es
se mantiene constante, entonces Ppl aumenta igualmente, independientemente de
Las propiedades mecánicas del pulmón. Por lo tanto, en constante
las condiciones del volumen tidal, los cambios en el pico y la media Paw
reflejan cambios en las propiedades mecánicas de los pulmones y
coordinación del paciente, pero puede no reflejar cambios en ITP.
De forma similar, estos cambios en Paw pueden no alterar la capacidad
cardiovascular global
dinámica.
La ventilación con presión positiva también puede tener beneficios
Efectos sobre la hemodinámica en pacientes con ALI. Intencional
Hiperinflación en sujetos con ALI, inducida por el uso de
La PEEP suplementaria para tratar la hipoxemia puede reducir la capacidad
pulmonar.
Resistencia vascular, si el reclutamiento pulmonar y la aireación
de las unidades alveolares hipóxicas reduce la vasoconstricción pulmonar
hipóxica;
Finalmente, sin embargo, aumenta la vascularización pulmonar.
La resistencia debe aumentar a medida que se expanden todas las unidades
pulmonares.
por encima de sus volúmenes normales de reposo. 230 Aplicando lo menos
cantidad de PEEP necesaria para lograr una PaO2 adecuada y
combinación de concentración de oxígeno inspirado fraccionado (FIO2)
debe estar asociado con la hemodinámica menos perjudicial
efectos
Insuficiencia cardíaca congestiva
Los pacientes con CHF son difíciles de destetar del ventilador.
porque los aumentos en el trabajo de la respiración, el retorno venoso,
y volumen de sangre intratorácica durante la transición de
La asistencia a la ventilación espontánea puede causar pulmonar agudo.
edema. Rasanen et al documentaron que los niveles decrecientes
de soporte del ventilador en pacientes con isquemia miocárdica
La insuficiencia aguda del LV empeoró la isquemia y promovió la
desarrollo de edema pulmonar. 181, 231 Estos efectos podrían
minimizarse evitando los cambios negativos inducidos por el esfuerzo
en ITP por el uso de CPAP mientras permite que el paciente continúe
Respirar espontáneamente. 182 Por lo tanto, en estos pacientes,
No es el costo de trabajo de la respiración lo que está induciendo insuficiencia
cardíaca,
pero los cambios negativos en ITP. Presumiblemente, la capacidad de
CPAP para disminuir ventricular explica los efectos beneficiosos
de CPAP durante los ensayos de destete.
Si aumenta el ITP durante la ventilación con presión positiva
disminuir la poscarga del LV, ¿por qué entonces la ventilación con presión positiva
No inducir un aumento en el gasto cardíaco en pacientes.
con CHF? La respuesta es que sí. Aumentos en el gasto cardíaco.
La producción con aumentos de pata sugiere la presencia de CHF. 182, 187
Grace y Greenbaum 232 señalaron que la adición de PEEP en pacientes
con insuficiencia cardíaca no disminuyó el gasto cardíaco; cardíaco
la producción realmente aumentó si la presión de oclusión de la arteria pulmonar
superó los 18 mm Hg. De manera similar, Calvin et al 233 notaron que
los pacientes con edema pulmonar cardiogénico no presentaron disminución
en el gasto cardíaco cuando se le administra PEEP. 234 Finalmente, Pinsky et al
demostró que los aumentos inducidos por el ventilador en ITP, usando
frecuencias ventilatorias de 12 a 20 respiraciones / min (alto fásico
soporte de presión intratorácica; ver Fig. 36-11) y aumenta
en ITP sincronizado para que se produzca con cada sístole cardíaca (cardíaca
específico del ciclo donde la frecuencia del ventilador es igual al corazón
tarifa; Fig. 36-12) aumentó considerablemente el gasto cardíaco en la
miocardiopatía.
235, 236 Nótese las similitudes en el aumento de la media
Salida cardíaca vista con ventilación sistólica sincronizada
con las respuestas cardiovasculares a una sincronización sistólica similar
ventilación (ver Fig. 36-8), que se derivó en
Un modelo animal agudo, en el que muchos más hemodinámicos
se tomaron medidas Estos efectos beneficiosos no requieren endotraqueal.
intubación Se realizan con el uso de máscara CPAP. En
De hecho, los niveles de CPAP tan bajos como 5 cm H 2 O pueden aumentar el
gasto cardíaco.
en pacientes con CHF. El gasto cardíaco, sin embargo, disminuye
con niveles similares de CPAP tanto en sujetos normales como en
Pacientes con insuficiencia cardíaca que no están sobrecargados de volumen.
La CPAP nasal también puede lograr los mismos resultados en pacientes
con apnea obstructiva del sueño e insuficiencia cardíaca, 237 aunque la
Los beneficios no parecen estar relacionados con los cambios obstructivos.
patrón de respiración 238 La CPAP nasal nocturna prolongada puede
mejorar selectivamente la fuerza muscular respiratoria y contráctil del VI
función en los pacientes que tienen corazón preexistente
fracaso. 239, 240 Estos beneficios están asociados con reducciones
de los niveles séricos de catecolaminas. 241 No hay efecto especial
de CPAP no intubada en el rendimiento cardíaco. En pacientes
con hipovolemia CHF, como se manifiesta por una arteria pulmonar
presión de oclusión igual o inferior a 12 mm Hg, CPAP
y presión positiva bifásica de las vías respiratorias, a la misma media
Presión de las vías respiratorias, disminuya igualmente los resultados cardíacos.
Si la ventilación no invasiva mejora el rendimiento del LV en
pacientes con apnea obstructiva del sueño y CHF, pueden
La ventilación no invasiva puede ser útil en el tratamiento de cardiopatías agudas.
¿edema pulmonar? Varios trabajadores han preguntado esto
pregunta. Rasanen et al 182 usaron mascarilla CPAP para tratar pacientes
con insuficiencia coronaria aguda y pulmonar cardiogénico
edema. Ellos demostraron que la isquemia miocárdica
La CPAP revirtió, pero solo después de que el nivel de CPAP fue
ajustado para evitar oscilaciones negativas en ITP. Niveles de CPAP
por debajo de este umbral no mejoró el rendimiento del LV. los
cantidad de CPAP necesaria para abolir los cambios negativos en ITP,
Sin embargo, varía entre los pacientes. Esto es importante porque
Ensayos clínicos posteriores de CPAP para tratar el pulmón cardiogénico.
El edema usó solo niveles fijos de CPAP, no CPAP
niveles titulados para abolir los cambios negativos en ITP. Varios
Los primeros estudios demostraron que la máscara CPAP mejoró el gas
intercambio y redujo la necesidad de intubación endotraqueal.
243, 244 La mortalidad y la duración de la estadía hospitalaria, sin embargo,
fueron generalmente similares entre pacientes con CPAP y convencionales
O 2, 245 - 247, lo que sugiere que la prevención de la intubación es
no es un determinante del resultado de la enfermedad pulmonar cardiogénica
edema. Consistente con un efecto de bloqueo de bloqueo de postcarga
Cambios negativos en ITP, CPAP y positivo bifásico.
Presión de las vías respiratorias, que disminuye igualmente los cambios negativos.
en ITP, demostró una mejora similar en la oxigenación
sin cambiar el resultado a largo plazo. 248 La falta de largo plazo
beneficio de la CPAP en pulmonar agudo cardiogénico
El edema subraya la importancia de separar el resultado.
de procesos agudos caracterizados por síntomas (cardiogénicos
edema pulmonar) de la patología subyacente (CHF).
De hecho, sería sorprendente si la máscara CPAP hubiera mejorado
resultado siempre que la intubación endotraqueal permaneciera
opción predeterminada para CHF. Aún así, aboliendo los cambios negativos.
en ITP mejora agudamente la función cardíaca en insuficiencia cardíaca
Pacientes
No se puede, sin embargo, aplicar rápidamente el aumento de ITP a
Aumenta el rendimiento de LV porque el efecto se convierte rápidamente en
autolimitado ya que el retorno venoso disminuye. Esto es análogo
a la fase 3 de la maniobra de Valsalva. El efecto de la eliminación
Sin embargo, los grandes niveles negativos de ITP no tienen
mismo efecto en el retorno venoso que aumenta ITP. Porque
retorno venoso si el flujo está limitado por debajo de un ITP de cero, eliminando
los grandes cambios negativos en ITP no alterarán el retorno venoso.
El efecto, sin embargo, de eliminar las oscilaciones ITP negativas en el LV
La poscarga será un milímetro idéntico de mercurio por milímetro.
de mercurio para agregar ITP positivo. Por lo tanto, cualquier pariente
aumento en ITP de valores muy negativos a cero, en relación con
atmósfera, alterará mínimamente el retorno venoso, pero notablemente
reducir la poscarga del LV. Eliminando grandes oscilaciones negativas en ITP
al evitar la obstrucción de la vía aérea superior (endotraqueal
intubación) o instaurar ventilación mecánica o PEEP inducida
pérdida de esfuerzos inspiratorios espontáneos, de manera selectiva
reducir la poscarga del LV, sin disminuir significativamente
ya sea retorno venoso o gasto cardíaco. 87, 100, 117, 131, 166, 182, 249.
Beneficios cardiovasculares de la presión positiva de las vías respiratorias en
pacientes no intubados.
Se puede ver a los pacientes retirando los cambios negativos.
en ITP, tal como se creó mediante el uso de niveles crecientes de CPAP. 250, 251
Estado intraoperatorio
La mayoría de los pacientes de cirugía electiva se mantienen relativamente
hipovolémicos
antes de la cirugía debido al riesgo de neumonía por aspiración
durante la inducción No se les permite comida
8 a 12 horas, ni nada por la boca durante 6 horas antes
Cirugía, y rara vez se les administran líquidos por vía intravenosa.
entrando en la sala de operaciones. Además, con la inducción
de anestesia general, el tono simpático basal es marcadamente
reducido. Por lo tanto, es increíble lo poco cardiovascular
se produce un compromiso en esta configuración. Dos factores pueden explicar
La falta de compromiso cardiovascular significativo. Primero,
casi todos los pacientes están en decúbito supino y no tienen que realizar
trabajo; por lo tanto, el retorno venoso se maximiza y metabólico
demanda reducida Segundo, casi todos los anestesiólogos insertan
un catéter intravenoso para infundir agentes anestésicos; generalmente
usan este puerto para infundir rápidamente grandes volúmenes de solución salina
soluciones como parte de la inducción. Sin embargo, a la
grado en que el tono vasomotor está comprometido, retorno venoso
disminuirá, causando que el gasto cardíaco se convierta en un límite
Variable cardiovascular.
Independiente de estos volúmenes de sangre inicial y vasomotor
efectos tonales, otros eventos pueden alterar profundamente las enfermedades
cardiovasculares
estado. Tanto las laparotomías como las toracotomías causan enfermedades
cardíacas.
La producción disminuye al alterar las interacciones corazón-pulmón. Recordar
que el principal determinante del retorno venoso es la presión
gradiente entre los reservorios venosos y Pra (ver Fig. 36-4).
Porque un poco más de la mitad de la sangre venosa reside en el
abdomen, la presión intraabdominal representa una
determinante de la presión sistémica media. 114 Este punto fue
ilustrado anteriormente, cuando se demostró que diafragmático
descenso durante la inspiración de presión positiva presurizó el
Compartimiento intraabdominal, minimizando la disminución en
retorno venoso predicho por el aumento asociado en Pra
(ver Fig. 36-5). Durante la cirugía abdominal, sin embargo, el acto
Al abrir el abdomen y mantenerlo abierto, se elimina la
efecto de descenso diafragmático sobre la presión intraabdominal.
En consecuencia, una laparotomía abierta induce una caída en el gasto cardíaco
salida haciendo el gradiente de presión para retorno venoso
dependiente solo de los cambios en Pra. Del lado opuesto
de la curva de retorno venoso, los cambios en Pra son dependientes
sobre cambios en ITP. Por lo tanto, una toracotomía abierta, al abolir
La ITP negativa final espiratoria induce un inmediato
aumento en Pra, causando disminución del gasto cardíaco.
Durante la anestesia general, la mayoría de los pacientes intubados tienen
su ventilación completamente controlada por el ventilador.
En estas condiciones, suponiendo que el volumen corriente y la PEEP
permanecen constantes, los efectos hemodinámicos de la ventilación
permanecen notablemente constantes. Uno puede usar este forzado fásico
función para evaluar la capacidad de respuesta de la carga, como se menciona
anteriormente
(ver escenarios clínicos, iniciación de la ventilación mecánica
y figura 36-9). Específicamente, la ventilación con presión positiva
induce un cambio cíclico en el volumen telediastólico del VI, debido a
procesos complejos y frecuentemente diferentes. Pero esta ventilación
De todos modos, se producen cambios específicos de fase en el VI diastólico final.
Por lo tanto, en pacientes cuyo sistema cardiovascular global es precargado,
sensibles, también se manifestarán inducidos por la ventilación cambios en el
volumen sistólico del VI y la presión arterial del pulso.
Cuando se cuantifica como una variación de volumen de golpe inducida por
presión
o la variación de la presión de pulso, numerosos estudios muestran que
estas medidas reflejan medios robustos y profundamente simples
para evaluar la capacidad de respuesta de precarga. 192 - 194, 200, 252, 253
PASOS PARA LIMITAR O SUPERAR
PULMONO CARDÍACO PERJUDICIAL
INTERACCIONES
Se pueden usar dos enfoques principales para minimizar los efectos deletéreos.
interacciones cardiovasculares mientras aumenta el beneficio
unos: los que se centran en la ventilación y los que se enfocan
sobre el estado cardiovascular Todos estos enfoques, sin embargo, son
relativo.
Minimice el trabajo de la respiración
La técnica más obvia para minimizar el trabajo de la respiración
durante la ventilación espontánea es disminuir la vía aérea
resistencia y reclutamiento de unidades alveolares colapsadas. Porque la
ventilación
Es ejercicio, minimizando la carga metabólica en el
Los músculos respiratorios permiten que el flujo sanguíneo se desvíe hacia otros.
Sistemas de órganos que necesitan O 2. La terapia broncodilatadora y
Las maniobras de reclutamiento logran estos efectos.
Minimice los oscilaciones negativas
en presion intratororica
Es importante minimizar los cambios negativos en ITP durante
respiración espontánea porque estos cambios explican
el aumento del volumen de sangre intratorácica y el aumento del VI
postcarga, y puede inducir insuficiencia aguda del LV y pulmonar
edema. Sin embargo, permitiendo oscilaciones negativas normales en ITP en la
endexpiración
promueve retorno venoso normal y mantiene
gasto cardiaco mayor que durante la ventilación con presión positiva
en pacientes con shock hemorrágico. Aunque promueve
La tensión inspiratoria para aumentar el gasto cardíaco es la lógica
extensión de este concepto, esta lógica es autolimitada porque
el aumento asociado en la demanda metabólica excede el
aumento asociado en el flujo sanguíneo. Numerosos estudios, citados
anterior, documenta las mejoras en el miocardio O 2
Demanda, isquemia y reserva cardiovascular lograda por
esta estrategia Todos estos efectos se pueden realizar en no intubados
Pacientes que usan CPAP de máscara no invasiva y positivo bifásico
Presión de las vías respiratorias (Figuras 36-13 y 36-14).
Evitar la hiperinflación
Tercero, al prevenir la sobredistensión de los pulmones, pulmonar
La resistencia vascular no aumentará, el llenado cardíaco
No se obstaculice, y el retorno venoso permanecerá en o cerca de
niveles máximos Sin embargo, se requieren varias advertencias importantes
Encontrarse dentro de la lista. Primero, la hiperinflación no es PEEP.
Reclutamiento ITP En la medida en que la máscara CPAP elimine los cambios en
ITP,
Promueve la eficacia de eyección del LV y minimiza la falla del LV.
El uso de ventilación con presión limitada en pacientes con IAL
ha dado lugar a disminuciones del volumen corriente entregado. Porque
Los aumentos en ITP están vinculados a cambios en el volumen pulmonar, estos
Las nuevas estrategias ventilatorias deben resultar en menos problemas
cardiovasculares.
disfunción que se observó con el uso de volúmenes corrientes más altos
y las presiones pico de las vías respiratorias utilizadas en el pasado.
La medicina para el cuidado agudo está evolucionando desde un tratamiento
estático y
Centro de monitoreo en un diagnóstico y tratamiento proactivo.
centrar. Ahora usamos la variación de la presión de pulso y el volumen del golpe
durante la ventilación con presión positiva para identificar a aquellos
hemodinámicamente
pacientes inestables que pueden responder a una
desafío de volumen con un aumento en el gasto cardíaco, y por
Cuánto cuesta. En el futuro, los pacientes serían mejor atendidos si los médicos
fueron a examinar los efectos hemodinámicos inmediatos
de ensayos de respiración espontánea antes de que los pacientes progresaron a
deterioro ventilatorio y cardiovascular. Invasivo y
medidas no invasivas de la oxigenación tisular usando datos derivados
desde catéteres de arteria pulmonar, catéteres venosos centrales,
pulsioximetría y nuevas tecnologías no invasivas en evolución
dará como resultado una evaluación dinámica de las vías respiratorias inminentes.
falla y sus causas El futuro está sobre nosotros y será dirigido por
las empresas que están desarrollando tecnologías no invasivas más nuevas
que aborda estos problemas específicos. 255
RESUMEN Y CONCLUSIONES
Nuestro conocimiento clínico relevante cardiopulmonar
Las interacciones han avanzado mucho en los últimos 50 años. Qué
Una vez fue envuelto con mucho misterio, ahora parece obvio.
Sin embargo, la complacencia en la aplicación de estos principios en el
cabecera debe ser evitado. Así como pensamos que sabíamos todo
Había que saber sobre la EPOC hace 20 años, toda la gerencia
esquema fue alterado con una mejor comprensión de
hiperinflación dinámica y auto-PEEP. 224, 225 Del mismo modo, el
naturaleza exacta por la cual las interacciones corazón-pulmón definen el
miocardio
Eficacia de eyección y requisitos de O 2 de miocardio.
tanto en los estados ALI como en la obstrucción severa del flujo aéreo
definirse.
Los efectos hemodinámicos de la ventilación son múltiples.
y complejo, pero se puede agrupar en cuatro clínicamente relevantes
conceptos. Primero, la ventilación espontánea es ejercicio. En
aumento del trabajo de respiración de los pacientes, inicio de la mecánica
La ventilación mejora la entrega de O 2 al resto de
el cuerpo disminuyendo el consumo de O 2. En la medida en que
aumenta la PO2 venosa mixta, la PO2 arterial también aumentará
sin ninguna mejora en el intercambio de gases. De manera similar, el destete
desde el soporte ventilatorio mecánico es un sistema cardiovascular
prueba de estrés. Los pacientes que no dejan el destete exhiben cardiovascular
Insuficiencia durante los intentos fallidos de destete. Mejorando
reserva cardiovascular o apoyo complementario con inotrópico
la terapia puede permitir a los pacientes destetar.
Segundo, los cambios en el volumen pulmonar alteran el tono autonómico.
y resistencia vascular pulmonar, y altos volúmenes pulmonares
comprime el corazón en la fosa cardíaca, de forma similar a la cardíaca
taponamiento A medida que aumenta el volumen pulmonar, también lo hace la
presión
diferencia entre vía aérea y Ppl. Cuando esta diferencia de presión
supera la presión de la arteria pulmonar, vasos pulmonares
colapsar a medida que pasan de las arterias pulmonares a
El espacio alveolar, el aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Por lo tanto, la hiperinflación aumenta la resistencia vascular pulmonar
y la presión de la arteria pulmonar, que impiden RV
expulsión. Disminución del volumen pulmonar por debajo de FRC, como ocurre en
La ALI y el colapso alveolar también aumentan el vasomotor pulmonar
tono por el proceso de vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Las maniobras de reclutamiento, PEEP y CPAP pueden revertir
vasoconstricción pulmonar hipóxica y reducción pulmonar
presión de la arteria
En tercer lugar, los esfuerzos inspiratorios espontáneos disminuyen los efectos
intratorácicos.
presión. Porque el descenso diafragmático aumenta
presión intraabdominal, estos efectos combinados causan Pra
dentro del tórax para disminuir, pero la presión venosa en el
abdomen para aumentar, lo que aumenta notablemente la presión
gradiente para retorno venoso sistémico. Además, el mayor
la disminución de la presión intratorácica, mayor es el aumento
en la poscarga del VI para una presión arterial constante. Mecánico
ventilación, al abolir los cambios negativos en intratorácica
presión, disminuye selectivamente la poscarga de LV, siempre que
Los aumentos en el volumen pulmonar y la presión intratorácica son pequeños.
Finalmente, la ventilación con presión positiva aumenta el ITP.
Debido a que el descenso diafragmático aumenta intraabdominal
presión, la disminución del gradiente de presión para venosidad
La devolución es menor de lo que ocurriría si el único cambio
fueron un aumento en Pra. 3 En estados hipovolémicos, sin embargo,
La ventilación con presión positiva puede inducir una profunda
disminuye en el retorno venoso. Aumenta la presión intratorácica.
disminuye la poscarga de LV y aumentará la eyección de LV.
En pacientes con insuficiencia cardíaca hipervolémica, esta poscarga
El efecto reductor puede dar como resultado una eyección mejorada del LV, mayor
gasto cardíaco y reducción de la demanda de O 2 miocárdico.