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Manejo de urgencia de un caso de anemia

hemolitica inmnomediada. Presentación de un
caso

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Silvia Cota
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Cota GSC y col. Manejo de urgencia de un caso de anemia hemolítica inmunomediada AMMVEPE
M EDICINA
Rev AMMVEPE 2000; 11(1): 8-11 Vol. 11, No. 1 • Enero-Febrero 2000
pp 8-11

Manejo de urgencia de un caso de anemia

hemolítica inmunomediada.
Presentación de un caso clínico
Emergency management of an immunomediated hemolytic anemia case.
A case report

Silvia del Carmen Cota Guajardo,* Joaquín Aguilar Bobadilla**

RESUMEN ABSTRACT

El presente trabajo nos muestra un caso clínico de un perro doméstico mestizo
hembra de 2 1/2 años de edad con signos de hiporexia, depresión, debilidad y
palidez que se iniciaron tres días antes de la consulta, y con alto grado de con-
sanguinidad. En el examen físico se encuentran lesiones alopécicas de aspecto
necrótico en la punta de ambas orejas y otra en la punta de la cola. Se realizan
pruebas de microhematócrito, hemograma, encontrándose esferocitos, autoaglu-
tinación, anisocitosis, policromía, reticulocitosis, signos compatibles con anemia
inmunomediada. El tratamiento previo a una transfusión heparina a 150 UI/kg
cada 8 horas, prednisona, terapia de líquidos, penicilina y estreptomicina. Se
observó aumento constante del hematócrito de aproximadamente 2% cada 24
horas, es importante descartar todas las posibles causas y factores que pueden
desencadenar este tipo de respuestas de hipersensibilidad. Recolectar antece-
dentes familiares de grupos de perros con alta consanguinidad.
This work presents the clinical case of a domestic mestizo dog (female), 2 1/2
years of age with the following signs: hyporexia, depression, weakness and pale-
ness that began three days before consulting the vet and with a high consanguinity
involved. During physical examination, necrotic appeareance alopecic lesions were
found in both ear tips and one lesion on the tale end. Microhematocrit tests and
hemograms were run and as a result, there was evidence of spherocytes, autoag-
glutination, anisocytosis, polychromia, reticulocytosis, compatible signs to immu-
nomediated anemia. Recommended treatment previous to an hemotransfusion:
heparin 150 UI/kg every 8 h, prednisone, IV solutions, penicillin and streptomycin.
A constant increase of hematocrit was observed, around 2% every 24 hours. It is
important to eliminate all possible causes and factors that can trigger this kind of
hypersensibility reaction and collect family backgrounds from groups of dogs with
a high consanguinity.

Palabras clave: Urgencias, anemia hemolítica, inmunomediada. Key words: Emergency management, immunomediated hemolytic anemia.

Anemia hemolítica inmunomediada, se
define como un aumento de la destrucción
de eritrocitos por autoanticuerpos.
Se ha clasificado en:
Primaria. Cuando los anticuerpos están
dirigidos contra los antígenos de la mem-
brana eritrocitaria endógena no alterados.
Por lo general esta presentación es deno-
minada intravascular, ya que la hemólisis
acontece dentro de los vasos sanguíneos
por anticuerpo-complemento, ésta repre-
senta una lesión inmunológica de hiper-
sensibilidad tipo II (citotóxica),3,5 produ-
ciendo lisis de los eritrocitos directamen-
te dentro de los vasos, por lo general esto
sucede en zonas periféricas del cuerpo
como punta de orejas y cola, donde la tem-
peratura es un poco menor al resto del
cuerpo y está mediada principalmente por
anticuerpos IgM, los cuales presentan una
reacción óptima a temperaturas de 30oC
debido a lo cual han sido denominados
también de tipo fría.
Secundaria. Cuando los antígenos son
exógenos y crean el estimulo que desen-
cadena la eritrofagocitosis a través del sis-
tema mononuclear fagocítico, algunos
ejemplos de estos antígenos son la pre-
sencia de inclusiones intracelulares como:
eritroparásitos, cuerpos de Heinz (comu-
nes en los gatos), cobertura de la mem-
brana eritrocitaria con IgG o IgM, y algu-
nas enzimopatías congénitas. Este tipo de
AHI tiene una presentación extravascu-
lar, es decir, los eritrositos son fogosita-
dos en la médula ósea, hígado y princi-
palmente en el bazo, donde el contacto
prolongado entre los eritrocitos sensibili-
zados y complemento origina su fagoci-
tosis y lisis, por lo común ésta se identifi-
ca como reacción caliente y se da a tem-
peraturas de 35 a 40oC casi siempre por
anticuerpos IgG.3,7,11
Fagocitosis extravascular es la forma
más común de anemia hemolítica inmu-
nomediada en perros7
PATOGENIA

* Residente del Hospital de Pequeñas Especies FMVZ, UNAM. 622 58-64-66 Como ya se mencionó, es posible iden-
** Académico del Hospital de Pequeñas Especies FMZV, UNAM. 622 58-64-66 tificar dos tipos de anemia hemolítica in-

munomediada (AHI): Caliente, la cual
consiste en el recubrimiento del eritroci-
to por autoanticuerpos de tipo incomple-
to, que presentan una reacción óptima a
temperaturas de entre 35 a 40oC casi to-
dos son de inmunoglobulina G (IgG), que
por su presentación se denomina extravas-
cular por su origen se clasifica en secun-
daria y fría, la cual se caracteriza por an-
ticuerpos IgM y presentan una reacción
óptima a 30 °C causan hemólisis en zonas
periféricas del cuerpo como puntas de las
orejas y cola,2,3,7 que por su presentación
se denomina intravascular y se clasifica
como primaria.
Se reporta que la AHI de tipo primaria
puede afectar a todas las razas pero exis-
te predisposición en Pastor inglés, Fren-
ch poodle, Lhasa apso, Shih tsu. Diver-
sos factores genéticos influyen en la sus-
ceptibilidad a la autoinmunización, este
hecho se apoya en la alta incidencia en
ciertas familias de perros.7,8,11 La enfer-
medad se observa con mayor frecuencia
en hembras (4:1), pero aún no se aclara el
mecanismo patógeno de las hormonas
sexuales femeninas. Como hecho intere-
sante se ha observado en perros con títu-
los de anticuerpos elevados a antígenos
virales, en particular parvovirus y moqui-
llo, infecciones virales recientes o vacu-
naciones recientes.7,8,11
No se comprenden bien los mecanis-
mos que desencadenan la respuesta inmu-
nitaria que conduce a la destrucción de
los parásitos. Al final de su vida, todos
los eritrocitos sufren cambios que desen-
cadenan una respuesta inmunitaria, esto
es fagocitosis por un macrófago. Se sabe
poco sobre la falta de tolerancia inmuno-
lógica que origina la destrucción prema-
tura de parásitos en la AHI y tal vez es de
origen multifactorial.7,4
La AHI secundaria se caracteriza prin-
cipalmente por tener un agente causal
bien identificado, entre los cuales se pue-
den mencionar parásitos intraeritrocita-
rios, bacterias, administración de fárma-
cos, cuerpos de Heinz (en gatos), algu-
nas neoplasia, etc y todo factor o
sustancia externa que desencadene la
destrucción masiva de los eritrocitos.2,3,8
La gravedad de la hemólisis por autoan-
ticuerpos depende de su titulación, avi-
Cota GSC y col. Manejo de urgencia de un caso de anemia hemolítica inmunomediada
dez por el autoantígeno, capacidad para
fijar el autoantígeno, densidad del antí-
geno de membrana y estado de activa-
ción del sistema de macrófagos.7,9
DIAGNÓSTICO
Cuando se presenta un perro con signos de
anemia hemolítica es necesario descartar
otras causas de hemólisis secundaria como
infecciones (babesiosis, herlichiosis, leish-
maniasis, hemobartonelosis, dirofilariasis);
neoplasias (linfoma hemangiosarcoma):
enfermedades granulomatosas; torsión es-
plénica; trastornos hemolíticos hereditarios
como deficiencia de cinasa de piruvato o
fosfofructocinasa y exposición reciente a
fármacos, toxinas y vacunas. En casos con
signos concurrentes como poliartritis, le-
siones cutáneas o glomerulonefritis, es ne-
cesario considera lupus eritematoso u otros
trastornos de tipo autoinmune.5
Los perros con AHI tanto primaria
como secundaria suelen presentar debili-
dad, taquicardia, taquipnea, palidez de
mucosas asociados a la disminución del
número de eritrocitos circulantes funcio-
nales. En las anemias extravasculares o
secundarias se presenta ictericia y esple-
nomegalia, como signos característicos
asociados a la destrucción de los eritroci-
tos en dicho órgano.3
En las AHI de tipo primario algunos
signos clínicos característicos son lesiones
de tipo necrótico, alopécicas y no pruríti-
cas en zonas frías del cuepo, principalmen-
te en puntas de las orejas y punta de la cola.
Las pruebas de laboratorio que se de-
ben realizar en pacientes en que se sospe-
che de AHI son las siguientes:
Hemograma. Revela anemia altamen-
te regenerativa con índices reticulocita-
rios mayores a 2.5%. Esferocitosis, ani-
socitosis, policromasia y en ocasiones leu-
cocitosis reactiva con neutrofilia y
desviación a la izquierda. Puede haber
trombocitopenia.2,7 Sin embargo el hallaz-
go más importante es la anemia regenera-
tiva caracterizada por macrocitosis,2,5 la
detección de policromasia con autoaglu-
tinación y esferocitosis en perros con en-
fermedad aguda es casi patognomónico de
AHI en estos casos, no se requiere la prue-
ba de Coomb’s.3,4
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Química sanguínea. En general no brin-
da información importante. Puede mos-
trar aumento en los valores de bilirrubi-
na, deshidrogenasa láctica (LDH) y ala-
ninaminotransferasa (ALT).7
Urianálisis. En los casos de hemólisis
intravascular puede observarse hemoglo-
binuira.2,7 La proteinuria excesiva indica-
ría daño glomerular extenso por deposi-
ción de complejos inmunes. La cilindru-
ria sugiere daño tubular.3,7
Aspiración de médula ósea. Se obser-
van signos de regeneración activa con hi-
perplasia eritroide, algunas células plas-
máticas y ocasionalmente eritrofagocito-
sis. La presencia de esferocitosis sugiere
fuertemente AHI ya que son raros otros
estados patológicos que la causan. La au-
sencia de reticulocitosis no excluye el
diagnóstico de AHI.7
El diagnóstico definitivo se establece
al describir moléculas de anticuerpo o
complemento en la superficie de eritroci-
tos circulantes. Para esto existe la prueba
de aglutinación directa, la cual se realiza
con solución salina y una gota de sangre,
y la prueba de Coomb’s directa.4
Prueba De Coomb’s. Debe realizarse
antes de la transfusión y tratamientos. Los
reactivos de la prueba deben ser específi-
cos para la especie, tales reactivos identi-
fican IgG IgM y C3b. Puede haber falsos
positivos y falso negativos.3
Aproximadamente el 10% de los pe-
rros con AHI son negativos a la prueba
de Coombs, pero responden a la terapia
de inmunosupresores.3
El tratamiento tiene como objetivo pre-
venir la destrucción ulterior de eritrocitos
y mantener la oxigenación de los tejidos.3,5
En los casos de AHI secundaria, el tra-
tamiento de urgencia se establece en base
a inmunosupresores, para detectar la des-
trucción de los eritrocitos mientras se lo-
caliza la causa desencadenante y se eli-
mina en las AHI de tipo primario, se debe
buscar el tratamiento que permita detener
la destrucción eritrocitaria con los meno-
res efectos secundarios posibles, ya que
el tratamiento probablemente requerirá
administración de por vida.
El manejo de urgencias debe estable-
cerse tomando en cuanta los siguientes
criterios:
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Muchos pacientes con hematócrito de
10% son estables si se confinan en una jau-
la. Las disnea puede ser un síntoma de la
hipoxia, aunque el tromboembolismo pul-
monar es frecuente en pacientes con AHI, y
no debe descartarse en pacientes con este
signo que presenten un hematócrito de 15%.
Se recomienda heparinización del pacien-
te, y oxigenoterapia con 50 al 100 mL/kg.
La evolución clínica del AHI varía de
leve y casi inaparente a hemólisis fulmi-
nante y mortal. La terapia de apoyo con-
siste en:
Transfusiones. Se indica si la anemia
es grave u ocurre en forma aguda. Debe
administrarse sólo si es necesario, ya que
el procedimiento podría acelerar o preci-
pitar crisis hemolíticas.3,10 El dilema más
importante del clínico es decidir si el pa-
ciente requiere o no la transfusión.1,3 El
autoanticuerpo suele dirigirse contra an-
tígenos eritrocíticos que se encuentran en
la mayor parte de los eritrocitos caninos,
lo que hace imposible las pruebas cruza-
das. Puede ser más beneficio realizar va-
rias transfusiones pequeñas ya que mini-
mizan la sobrecarga circulatoria del pa-
ciente. Es probable que las células
transfundidas se disminuyan al mismo rit-
mo que los del paciente.7 Se recomienda
la profilaxis antes de la transfusión con
heparina 100 a 150 UI/kg SC cada 8 ho-
ras y con inmunosupresores, 12 a 18 ho-
ras previas a la administración de sangre.
La dexametasona por su acción más rápi-
da se prefiere como primera opción.1,3
Corticoesteroides. Tienen un efecto
rápido favorable en la hemólisis debido a
su acción antiinflamatoria e inmunosupre-
sora. Dosis altas suprimen la producción
de IgG. Si la hemólisis es grave se admi-
nistra Prednisona 2 mg/kg, para sostén se
continua con 1 mg/kg, el tratamiento pue-
de suspenderse 2 a 4 meses después del
primer episodio de AHI.7 Algunos auto-
res prefieren dexametasona IV 0.2 mg/kg
cada 12 horas como tratamiento inicial.5
Agentes citotóxicos. Se recomiendan en
formas autoaglutinantes o no regenerativas
de HI. Los más utilizados son azatioprina
y ciclofosfamida combinada con predniso-
na. Ambos causan supresión inmunitaria.
Se reserva para perros que requieren va-
rias transfusiones, que presentan reticulo-
citopenia persistente, autoaglutinación o
anemia intravascular fulminante.
PRONÓSTICO
El pronóstico es reservado cuando la en-
fermedad hepática o renal es grave y cuan-
do se relaciona a trombocitopenia inmu-
nomediada o lupus eritematoso.
PRESENTACIÓN DE UN CASO
Reseña: Perro doméstico, mestizo, hem-
bra 21/2 años de edad, no vacunado ni
desparasitado, completa.
Anamnesis: Hiporexia, depresión, de-
bilidad y palidez que iniciaron tres días
previos a la consulta. El propietario co-
menta que existe alto grado de consan-
guinidad en su grupo de perros y que an-
teriormente una de sus hembras presentó
un problema de anemia hemolítica, la cual
se presentaba en fechas proximales al es-
tro. Esta hembra también se encuentra en
fecha próxima a estro.
Examen físico general: Mucosa blan-
cas, debilidad y postración, caquexia, des-
hidratación del 6%, taquicardia. Se obser-
van lesiones alopécicas y de aspecto ne-
crótico en la punta de ambas orejas y otra
en la punta de la cola esta última, el
preoperatorio asocia a que se golpea cons-
tantemente.
Se realiza un microhematócrito el cual
arroja un valor del 13%. Por lo que se
decidió realizar tomar un hemograma de
urgencia para evaluar el tipo de anemia,
en cual se observa esferocitosis, autoaglu-
tinación, anisocitosis, policromasia, reti-
culocitosis, signos compatibles con ane-
mia inmunomediada. No se observa la
presencia de parásitos intraeritrocíticos:
Anemia hemolítica inmunomediada alta-
mente regenerativa. Se observa plasma
ictérico. Plaquetas en rangos normales
hematócrito de 10%.
Se realiza prueba cruzada con el do-
nador la cual es positiva. (Lo cual se aso-
cia a la presencia de anticuerpos IgG e
IgM en la superficie de los eritrocitos).
Se instaura tratamiento profiláctico
previo a la transfusión con heparina a 150
UI/kg vía subcutánea c/8hrs. para inten-
tar disminuir el riesgo de tromboembo-
lismo pulmonar. Prednisona a dosis de
inmunosupresión de 2 mg/kg vía oral
cada 12 horas para disminuir la produc-
ción de autoanticuerpos y en este momen-
to se decidió no realizar la transfusión y
monitorear al paciente con hematócritos
cada 12 horas y en base a esto tomar una
decisión.
Nuestro paciente tenía un hematócri-
to de 10%, sin embargo su condición al
examen clínico general era bastante es-
table, sin signología de disnea, deshidra-
tación o de otro tipo. Por lo que se pensó
inicialmente en realizar la administración
de inmunosupresores, para detener la
destrucción de los eritrocitos y como tra-
tamiento profiláctico previo a una trans-
fusión sanguínea de emergencia, para
disminuir el riesgo de aglutinación, he-
mólisis y tromboembolismo: también se
inició la administración de heparina a
dosis bajas ya que en estos pacientes el
riesgo de tromboembolismo pulmonar es
alto por si solo y lo es mayor si se admi-
nistra una transfusión. Ambos fármacos
se administraron durante un periodo de
15 horas, ya que la intención era admi-
nistrar la sangre. Sin embargo, al reali-
zar el monitoreo del hematócrito antes
del procedimiento de transfusión se ob-
servó un incremento considerable del
mismo (de 10% al 15%). Debido al alto
riesgo que implica en este tipo de pacien-
te la administración de sangre homólo-
ga, y al observar la excelente respuesta
al tratamiento se decidió no transfundir
y continuar el tratamiento establecido.
Así mismo es importante mencionar que
la justificación para la antibioterapia que
se manejó fue la sospecha de leptospiro-
sis como agente causal, la cual fue des-
cartada posteriormente.
El pronóstico de esta paciente es bas-
tante favorable, debido a la excelente res-
puesta al tratamiento con inmunosupre-
sores. Sin embargo, probablemente deberá
ser medicada por el resto de su vida.
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