Exodoncia en Pequeños Animales

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Proceeding of the LAVC

Latin American Veterinary Conference
Oct. 3-6, 2008 – Lima Peru
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DRA. MADRID SONIA

Exodoncias en Pequeños Animales
Lesión Resortiva Odontoclásticas Felina
Morfología, Función y Nomenclatura Dental
Enfermedad Periodontal
Ulceras Orales
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6. DRA. MADRID SONIA
6.1 EXODONCIAS EN PEQUEÑOS ANIMALES
GENERALIDADES
Las piezas dentales no deben ser extraídas innecesariamente y se

deben tener ciertas consideraciones previas. Las radiografías ayudan
entre otros, a evaluar el estado del hueso alveolar, presencia de
anquilosis, o de resorción radicular.
Se debe tener un buen acceso, exposición y visibilidad del sitio

quirúrgico. Además de una buena iluminación, succión, uso jeringa
triple de aire y agua, y una correcta posición del paciente.
Se utilizan colgajos gingivales en aquellos casos que es necesario

remover el tejido duro, para acceder a una mejor visibilidad. Se debe
tener presente la anatomía dental, número de raíces y su disposición
anatómica.
El procedimiento se realiza bajo anestesia general, con el paciente

intubado con tubos endotraqueales con balón, para prevenir que
piezas dentales, cálculo dental, agua o coágulos ingresen en la vía
aérea.
El material quirúrgico debe ser apropiado en tamaño, esterilidad, y

condición.
Considerar que los pequeños animales por su condición de carnívoros,

tienen un hueso alveolar muy compacto, las raíces son divergentes lo
que dificulta la exodoncia. Esto hace que la utilización de forceps, a
diferencia de la odontología humana, se evita al inicio del
procedimiento.
Las fuerzas aplicadas en los felinos debe ser menor que en los
caninos por los riesgos de fracturas radiculares o mandibulares.
También se debe considerar lesionar lo menos posible las estructuras

vecinas, tejido blando u otras piezas dentales. Separar antes de la
luxación, la gingiva del diente. Extraer totalmente el diente sin
fracturar la raíz, y utilizar elevadores de raíz para su extracción.
Tener presente que el desarrollo radicular continúa hasta los 12- 15

meses, la cámara pulpar y los conductos radiculares son amplios en
los animales jóvenes y estrechos en los viejos. Por otro lado no
olvidar que la contricción apical finaliza entre los 18 - 24 meses, y
puede retardarse hasta los 30 meses en las razas grandes. (fig 1)
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Fig. 1 Envejecimiento del diente. (León y Gioso 2003)
INDICACIONES de exodoncia
• Enfermedad periodontal
• caries
• pulpitis
• necrosis pulpar
• lesiones periapicales: presencia de un área radiolúcida adyacente al
apex radicular, lo que indica patología pulpar.
• Piezas mal posicionadas que dañen la mucosa de la mejilla, que se
encuentren sobreerupcionadas o que induzcan la formación de
quistes
• Fracturas dentarias: tercio medio radicular, ya que el tejido dentario
no cicatriza (baja capacidad de adaptación evolutiva, tejido muy
especializado).
• Dientes supernumerarios que imposibilita erupción normal de
definitivos, deforma el arco dentario, mal posiciona otras piezas.
• Mal oclusión que cause trauma en tejidos.
• Dientes asociados con lesiones patológicas. Piezas comprometidas
en la lesión, o en lesiones recidivantes.
• Dientes comprometidos en fracturas mandibulo-maxilares que
interfieran en la reducción de la fractura y/o en la cicatrización ósea.
• Lesión resortiva odontoclástica felina.
• Restos radiculares y raíces retenidas.
• Dientes deciduos retenidos. Las piezas deciduas se ubican por
vestibular a la definitiva excepto los caninos maxilares que se ubican
distal a la pieza definitiva.
• Dientes incluidos en neoplasias. Se debe tener consideración con el
riesgo de diseminación de la neoplasia y metástasis
• Económicas. Cuando no hay medios económicos para realizar
procedimientos restauradores.
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CONTRAINDICACIONES
1.- SISTÉMICAS:
a) Enfermedades metabólicas:
- Diabetes Mellitus: compensar al paciente y consultar con el
endocrinólogo y premeditar con antibióticos.
- Insuficiencia Renal Crónica: compensar al paciente previo al
procedimiento, premeditar con antibióticos.
b) Linfoma, leucemia, enfermedades inmunnosupresoras.
c) Patologías cardiovasculares: se debe realizar tratamiento
sintomático previo y derivar al cardiólogo mientras
se decide o no la extracción.
- enfermedades valvulares
- hipertensión
d) Alteraciones sistémicas de la hemostasis.
e) Pacientes en tratamiento farmacológico: anticoagulantes,
quimioterápicos, inmunosupresores.
2.- LOCALES:
a) Infección odontogénica: con compromiso del estado general.

b) Infección sistémica: cuando exista riesgo de diseminación de
microorganismos a otras zonas de la boca.
Dar colutorios y antibióticos.
c) Acceso limitado por escasa apertura bucal, por ejemplo miositis
masticatoria, alteraciones en la articulación
temporo mandibular como anquilosis.
d) Dientes incluidos en neoplasias evaluar cada caso por el riesgo de
metástasis o de diseminación.
e) Dientes irradiados: ya que la radioterapia produce
osteorradionecrosis.
INSTRUMENTAL BÁSICO
Sindesmótomo: desinserta el epitelio de unión de la gingiva y/o

ligamento periodontal. También se utiliza para
luxar dientes pequeños o parcialmente luxados por enfermedad
periodontal.
Elevadores de raíz: rompen el ligamento periodontal, ya que ocupan
su espacio. Existen de diversos tamaños,
preferir de tamaños pequeños compatibles con la pieza que va a ser
avulsionada. (Fig. 2)
Forceps: cada vez son menos utilizados, ya el diente debe ser luxado
previamente. (fig. 3)
Instrumentos para odontosección: pieza de mano de baja velocidad,
turbina de alta velocidad, fresas o discos
para realizar la odontosección.
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fig 2. elevadores
fig. 3 forceps
SECUENCIAS BÁSICAS
• Administración de antibióticos prequirúrgicos

• Anestesia general y local
• Desinfección del campo operatorio
• Exodoncia propiamente tal
• Comprobar exodoncia, curetear el alvéolo eliminar restos.
• Suturar si está indicado
• Enjuagar con desinfectante como, clorhexidina
• Recomendaciones al propietario .Antibioticoterapia, analgésicos,
antiinflamatorios
BLOQUEOS REGIONALES: son técnicas seguras de utilizar. En este

caso es común utilizar lidocaína 2% y la
bupivacaína al 0,25-0,5%. Para cirugías maxilofaciales es posible
utilizar los siguientes bloqueos
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locoregionales (Figura Nº4,5,6):

Bloqueo nervio maxilar
_ Inerva: paladar blando, mucosa del paladar, suelo de vestíbulo
nasal, seno maxilar y maxila.
_ Punción percutánea
_ Ventral al arco cigomático y un dedo por debajo del canto lateral
del ojo, en dirección rostromedial,
hacia la fosa pterigopalatina ( 2 a 5 cm. de profundidad)
_ 0,5 a 2 ml. de solución anestésica.
Bloqueo nervio infraorbitario
_ Corresponde a la continuación del nervio maxilar.
_ Inerva: maxila, labio superior, paladar y nariz.
_ Agujero homónimo hacia el canal infraorbitario, sobre el borde
craneal del 4PM (intersección del arco
cigomático y maxilar).
_ Para abarcar toda la arcada superior, instilar la solución más
profundamente hasta el foramen maxilar.
_ 0,25 a 5 ml. de solución anestésica.
Bloqueo mandibular
_ Inerva: dientes mandibulares.
_ Punción intraoral o percutánea (ventral a la mandíbula)
_ Foramen mandibular, rostral al ángulo de la cara medial de la
mandíbula.
_ Palpar por dentro de la boca, caudal al último molar.
_ Bloqueo a través del foramen mentoneano: extremo rostral de la
cara lateral de la mandíbula, debajo
del 1° y 2° PM.
Para cirugías maxilofaciales, o exodoncias dentales es de indicación el
uso de AINES, siendo relevantes
en la analgesia multimodal, además de reducir los requerimientos de
opioides en un 30%. Los de uso más
seguro en la actualidad, y utilizados en la premedicación son el
carprofeno, etodolaco, meloxicam, deracoxib y
tepoxalina. Los AINES no selectivos debieran ser evitados en este tipo
de pacientes por el riesgo de úlceras
gastrointestinales, inhibición de la agregación plaquetaria e injuria
renal.
Figura Nº4: bloqueos locoregionales de la cabeza.
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Recuperación y complicaciones
Será necesario siempre limpiar el área faríngea antes de extubar,

extraer el cuff semiinflado, suplementar O2 postquirúrgico, y utilizar
sedación y analgesia si es necesario.
Una de las grandes complicaciones que puede observarse es la
inflamación dentro de la cavidad que puede llevar a oclusión de la vía
aérea, hecho que hay que considerar porque puede constituirse en
una urgencia al finalizar el procedimiento anestésico.
TÉCNICAS de exodoncias
SIMPLE:
• sindesmotomía : ruptura de inserción gingival
• luxación: impulsión, báscula, rotación, combinados
• avulsión: eliminación de todo el ligamento
• acondicionamiento alveolar: reubicación de tablas, no queden
restos dentales, eliminar esquirlas y espinas óseas en septum.
• Curetaje : gangrena pulpar, foco RX, restos de factura.
• sutura
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COMPLICADA
Las piezas uniradiculares son de fácil extracción, excepto el canino.

Este último requiere de la incisión con bisturí por la cara vestibular,
caudal a la raíz hasta llegar al periostio. Considerar las ramas de la
arteria maxilar interna que están cerca del tercio apical y que al ser
insindidas pueden ser ligadas con sutura absorbible. Se desprende la
gingiva y la mucosa alveolar, luego con un osteótomo, o un cincel y
martillo quirúrgico se remueve el hueso de la cara vestibular. Se luxa
el diente por la cara anterior y posterior, sin dañar la tabla ósea
medial que separa la pared nasal ya que se produce una
comunicación oro nasal.
Luego se sutura el colgajo con material absorbible (2-0 o 3-0). (Fig.
7)
Las piezas multiradiculadas, se aconseja realizar la odontosección
para facilitar la extracción como si fuera una extracción de un diente
uniradicular. Se elimina la inserción gingival, si es posible luxar con
facilidad se extrae como en las pieza uniradiculares. Si no se puede
luxar se secciona el diente separando cada raíz.
COMPLICACIONES DE LA EXODONCIA
• Dehiscencia de puntos: se debe suturar la mucosa alveolar en el
caso de la exodoncia de los caninos y en exodoncias con osteotomía y
colgajos, sobretodo si hubo ruptura de la tabla ósea nasal. Ya que
esto último genera una comunicación oro nasal.
• Escurrimiento nasal: se observa una secreción nasal serosa cuando
se lesiona la tabla ósea que separa el alvéolo de la tabla nasal,
generando comunicación entre cavidad nasal y oral. Se debe
remover el tejido necrosado, curetear el alvéolo y suturar el colgajo
de la mucosa alveolar y gingival.
• Desgarro de tejidos blandos: ocurre cuando no se ha incidido
totalmente la inserción gingival, se debe prevenir o suturar la encía
posteriormente.
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• Fractura radicular: se debe evitar, ya que la remoción de los

fragmentos es complicada. Se puede realizar de inmediato o esperar
que sea reabsorbido o eliminado. Esto último rara vez ocurre y puede
originar una fístula.
• Fractura de cortical externa que puede generar hemorragia ósea, se
comprime el hueso con una pinza, gasa o se utiliza material
coagulante.
• Fractura mandibular: la enfermedad periodontal severa, aumenta el
riesgo de fractura al manipular durante la exodoncia. Esto se puede
visualizar al tomar radiografías previas.
Luxación de piezas dentarias vecinas.
• Luxación de Articulación Temporo Mandibular debido al excesivo

uso de fuerzas.
• Hemorragia: puede ocurrir por alteraciones sistémicas como fallas
en la coagulación, sección de la arteria alveolar inferior, por la
extensión de instrumentos en la región apical o por lesión de la
mucosa nasal. Se previene tratando la enfermedad sistémica, y en los
otros casos realizando compresión, sutura de los tejidos blandos,
colocando coagulantes (gel-espuma) los cuales actúan como matriz
para la formación del coágulo.
• Alveolitis: inflamación e infección del alvéolo vacío post extracción,
ocurre una desintegración del coágulo, y posterior necrosis e
infección del hueso alveolar. Esto genera dolor intenso los primeros
días post exodoncia. El tratamiento consiste en la irrigación con
antisépticos y analgésicos, curetaje local y colgajos si es conveniente.
• Infección local o sistémica: se produce al suturar la gingiva de
dientes con periodontitis severa u abscesos apicales, ya que se
encapsula el material purulento. Esto puede predisponer a una
endocarditis transitoria, artritis supurada por bacteremia u
osteomielitis. En este último caso se debe realizar curetaje alveolar,
antibioticoterapia contra anaerobios estrictos y facultativos.
Para evitar esta complicación premedicar con antibióticos tales como:
Amoxicilina con ácido clavulámico 20mg/kg BID

Metronidazol 10mg /kg BID
Clindamicina 11mg/kgBID
BIBLIOGRAFÍA
Gioso M, 2003. Exodontia. In: Odontología para la Clínica de

Pequeños Animales. 5ª ed. Editorial Ieditora.
Sao Paulo, Brasil. pp.: 65-73
Goich M, 2007. Protocolos de anestesia y analgesia en Trauma
Maxilofacial. Apuntes curso de Cirugía y
Trauma Maxilo Facial. Universidad Santo Tomás, Santiago Chile.
137
LAVC 2008
Gorrel C, Robinson J, 1995. Periodontal Therapy and Extraction

Technique. In: Manual of Small Animal
Dentistry. 2º ed. British Small Animal Veterinary Association.
Sherdington, Cheltengam. United Kingdom. pp.:
144-148
Holmstrom S, Frost P, Eisner E, 1998. Exodontics. In: Veterinary
Dental Techniques for the small animal
practitioner. 2° ed. Editorial Saunders Company. New York, USA. pp.:
215-254
San Roman F, 1998. Exodoncia y Cirugía Maxilofacial II. In: Atlas de
Odontología en Pequeños Animales.
Grass Ediciones. Madrid, España. pp.: 217-241.
6.2 LESIÓN RESORTIVA ODONTOCLÁSTICA FELINA
La lesión reabsortiva odontoclástica felina (LROF) se refiere a un

proceso patológico en donde los tejidos duros de la superficie de la
raíz del diente son destruidos por la actividad de células
multinucleadas llamadas odontoclastos (Gorrel, 2003).
Se caracteriza por ser un defecto cervical del esmalte, dentina y
cemento, (semejante visualmente a una caries pero de etiología
distinta), y debido a esto es que se le denomina también lesión del
cuello o lesión de la línea cervical ya que el defecto dental se produce
más a menudo en el área cervical del diente, aunque hay autores que
describen que la lesión se inicia en el ligamento periodontal y
cemento debajo del margen gingival y no en la porción cervical de la
corona del diente (Okuda y Harvey 1992, Reiter y Mendoza 2002,
Gioso 2003).
La resorción odontoclástica externa se caracteriza por la presencia de
odontoclastos, osteoclastos y osteoblastos en la lesión. Comienza en
la cara externa del diente y puede progresar en sentido horizontal,
coronal y apical. Ésta representa aproximadamente el 65% de las
lesiones cervicales en gatos (Morgan 1999, Aiello 2000).
La resorción interna comienza como un proceso destructivo por parte
de los odontoclastos en la capa odontoblástica dentro del diente y se
extiende a la dentina. La vasodentina, que se halla en la capa de
dentina del diente felino, puede actuar también como un lugar de
comienzo de la resorción. Finalmente, se produce la perforación del
diente (Aiello, 2000).
Se describen 2 fases, (fig.1) en la fase resortiva se encuentra como
un defecto pequeño que puede no ser percibido o llevar a error sino
se realiza un examen cuidadoso. Puede no haber acumulación
extensa de placa dental en estos dientes, pero la destrucción
producida por los odontoclastos en el ligamento periodontal y en la
raíz es evidente según lo considerado radiográficamente. Esta
resorción no ocurre solamente en el diente, sino que también puede
afectar al hueso alveolar.
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Inmediatamente después de la fase resortiva comienza la fase

reparativa en que existe un reemplazo de tejido, con depósito de
hueso recién formado y/o tejido similar al cemento en los defectos.
La mayoría de los individuos analizados en distintos estudios se
encontraron entre la fase resortiva y reparativa (Okuda y Harvey
1992, Reiter y Mendoza 2002, Ingham y Gorrel 2002).
Una vez que se ha hecho crónica la etapa odontoclástica, el tejido
dental puede llegar a desaparecer y ser sustituido por el nuevo tejido,
dando como resultado anquilosis dentoalveolar, que corresponde a la
fusión entre la dentina y/o cemento y el hueso alveolar a lo largo de
la superficie radicular, lo que provoca una reducida movilidad del
diente afectado(Okuda y Harvey 1992, Gorrel y Larsson 2002, Gorrel
2003).
Fig. 1 Fases de la lesión (Shimazu “et al”., 2002)
La etiología de la enfermedad es desconocida, probablemente pueda

ser infecciosa o autoinmune, pero aún las teorías no tienen
comprobación científica. Algunos autores sugieren hipótesis
etiológicas tales como: estrés de masticación, inflamación, agentes
infecciosos (Actinomyces sp. , virus de la leucemia felina, virus de la
inmunodeficiencia felina, calicivirus), desórdenes del sistema inmune,
desórdenes del sistema regulador de calcio, superficie ácida de la
comida de los gatos, vómitos crónicos o alteraciones del pH salival,
etc (Gioso, 2003).
CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA
_ Grado 1 (Figura 2) las lesiones se extienden solamente hacia el

cemento o esmalte, no entran a la dentina y no son sensibles. Estas
lesiones podrían ser difíciles de detectar debido a su tamaño
microscópico.
Hay autores que piensan que la mayoría de las lesiones
diagnosticadas como grado 1 pueden estar listas para pasar al grado
2.
_ Grado 2 (Figura 3) las lesiones progresan hacia la dentina dentro de
la corona o de la dentina radicular y pueden llegar a ser dolorosas
cuando los túbulos dentinales están expuestos. Se dividen las
lesiones del grado 2 en lesiones 2a y 2b.
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-Grado 2a se extienden dentro de la dentina pero no cerca de la

pulpa
-Grado 2b las lesiones se extienden dentro de la dentina y cerca del
pulpa. La gingiva hiperplásica e inflamada con presencia de tejido de
granulación puede cubrir estos defectos.
_ Grado 3 (Figura 4) las lesiones avanzan hacia la dentina adentro de
la cámara pulpar o el canal radicular y son muy dolorosas.
Sangramientos desde el tejido pulpar y gingival o del tejido de
granulación pulpar son evidentes al explorar la gingiva. A menudo
suelen ocurrir fracturas espontáneas de la corona del diente.
_ Grado 4 (Figura 5) existe un daño estructural extensivo alcanzando
al diente casi completamente y puede ocurrir anquilosis dentoalveolar
de las raíces con el hueso alveolar. Estos dientes son frágiles y son
más propensos a fracturarse.
_ Grado 5 clásicamente no se evidencia la corona, son solamente
desechos remanentes de la raíz teniendo la apariencia de una bolsa
sobresaliente. En algunos casos, la corona podría estar intacta,
considerando que la estructura de la raíz está ampliamente perdida
debido a la resorción y al tejido reparativo. Por ésta razón se sugiere
que las lesiones del grado 5 pueden subdividirse en grado 5a y 5b.
-Grado 5a en que hay un diente sin corona pero con raíz retenida o
también llamada “raíz fantasma” (Figura 6).
-Grado 5b en donde el diente posee su corona más o menos intacta
pero en general no posee raíces (Figura 7).
Fig. 2 Grado 1
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Fig. 3 Grado 2
Fig. 4 Grado 3
Fig. 5 Grado 4
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Fig. 6 Grado 5a
Fig. 7 Grado 5b
DIAGNÓSTICO
El examen de la cavidad oral en gatos puede ser difícil debido a que

el animal se resiste a menudo a la manipulación orofacial. Además las
LROF se cubren a menudo con placa, cálculo, hiperplasia gingival y
tejido de granulación gingival o pulpar llevando a la conclusión que
un examen oral preciso se puede realizar solamente bajo anestesia
general (Reiter y Mendoza, 2002).
La inspección visual y el examen táctil con explorador dental
identifican solamente lesiones que se encuentran en etapas
avanzadas, es decir cuando el proceso está implicando la corona y ha
dado lugar a una cavidad obvia (Gorrel, 2003).
Clínicamente, las LROF se detectan comúnmente en el margen
gingival, cara vestibular, cerca de la unión cemento-esmalte, y en las
piezas multirradiculadas, en el área de furcación. Después de realizar
la inspección visual y limpieza dental de la cavidad oral, se procede a
colocar suavemente el explorador dental en el saco gingival
evidenciando cualquier irregularidad de la superficie. Las LROF se
identifican como un déficit áspero de la estructura del diente
(cavidad), y el explorador dental no queda adherido como sucede en
el caso de las caries (Reiter y Mendoza, 2002).
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La exposición de la furcación como resultado de la pérdida de hueso

alveolar en la enfermedad periodontal y la unión cemento esmalte en
el saliente cervical se confunden a veces con las LROF (Reiter y
Mendoza, 2002).
A medida que el explorador dental se mueve a través de la lesión,
incluso bajo anestesia general, la mandíbula puede “castañetear” o
contraerse producto del dolor que se genera. Hay autores que
consideran que estos movimientos de la mandíbula son
patognomónicos de las LROF pero estudios recientes han demostrado
que éstos movimientos pueden presentarse en cualquier afección
dental u oral como por ejemplo la enfermedad periodontal o el
complejo gingivitisestomatitis y que no tienen ninguna correlación
con las LROF (Reiter y Mendoza, 2002).
El tejido de granulación inflamado sangra fácilmente cuando se está
examinando con el explorador dental y ocasionalmente pueden
observarse fístulas en el sitio de un remanente de raíz retenida
(Reiter y Mendoza, 2002).
Durante el examen hay veces en que se puede evidenciar en algunos
gatos recesión gingival alrededor de sus caninos o sus caninos
parecen sobresalir anormalmente. Esta “super erupción” puede ser el
resultado de la resorción, inflamación y de la actividad osteoclástica
en el área periapical del hueso alveolar, conduciendo a la exposición
excesiva de la superficie de la raíz del diente (Reiter y mendoza,
2002).
En el caso de piezas ausentes, lo más probable, es que la pérdida de
la pieza dental se haya producido como consecuencia de la LROF en
su grado más avanzado. Y en muchos casos la corona se ha
exfoliado, dejando las raíces en su interior, siendo visibles
radiográficamente.(Gorrel, 2003).
Examen radiográfico
Es importante destacar que el examen radiográfico se debe realizar
con el paciente bajo anestesia general y que requiere de un equipo de
rayos dental lo que hace técnicamente más fácil tomar las vistas
requeridas. La mayoría de las radiografías dentales usadas en
prácticas veterinarias son intraorales (Gorrel, 2003).
El examen radiográfico es fundamental tanto para evidenciar lesiones
que no fueron pesquisadas en el examen clínico, como también para
visualizar en que grado se encuentra la lesión y si el defecto resortivo
ha penetrado dentro de la pulpa. Para ello se utilizan las radiografías
intraorales y extarorales. (Reiter y Mendoza, 2002)
TRATAMIENTO
Hasta la fecha no hay un tratamiento que prevenga el desarrollo y/o
la progresión de las LROF. Es improbable que se pueda instaurar un
tratamiento si no se conoce la causa de la patología. Actualmente, los
métodos sugeridos para manejar las LROF son:
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1. Manejo conservador
2. Extracción dental
3. Amputación coronal
El manejo conservador puede orientarse a la restauración de la

superficie del diente, recomendado como tratamiento para las
lesiones accesibles, que se extienden en la dentina y no implican al
tejido pulpar.
Restauraciones en base a ionómero de vidrio son eficaces en algunas
lesiones, probablemente debido al efecto de liberación de flúor que
parece disminuir la progresión de la lesión. Todavía la restauración es
difícil de realizar, debido al sangramiento excesivo de la gingiva
inflamada lo que da lugar a elevar un trozo gingival para exponer
totalmente la lesión y disminuir el sangramiento (Gorrel 2003, Gioso
2003).
Numerosos estudios han demostrado que la resorción del diente
continúa y las restauraciones se pierden.
Por lo tanto el uso de la restauración de las LROF como técnica
principal de tratamiento no es recomendada por un largo tiempo
(Manfra 1997,).
El manejo conservador también consiste en monitorear las lesiones
clínica y radiográficamente. Esto se recomienda para las lesiones que
no son evidentes al examen clínico, es decir que son vistas sólo
radiográficamente y no hay evidencia de malestar o dolor. Como la
mayoría de las lesiones se diagnostican solamente cuando la
patología se ha hecho extensa, es muy raro que en la práctica el
manejo conservador sea indicado (Gorrel, 2003).
En la mayoría de los casos lo que se indica es la amputación de la
corona o la extracción del diente afectado. Con la extracción se
elimina el diente completo. Sin embargo cuando la raíz ha sido
extensamente reabsorbida a menudo no es posible extraer todo el
diente y en ese caso se indica la amputación de la corona.
Lo importante es sacar radiografías previas obligatoriamente para
permitir la selección de una opción adecuada de tratamiento (Gorrel,
2003).
Extracción o Exodoncia
Los dientes con LROF son notoriamente difíciles o imposibles de
extraer debido a la resorción de la raíz y su sustitución por hueso. Por
otra parte, hay áreas de anquilosis, lo que hace imposible la
diferenciación entre los remanentes de la raíz y el hueso alveolar. Por
ello es importante además de tomar las radiografías preoperatorias
para detectar lesiones y determinar el tratamiento adecuado, y luego
tomar radiografías postquirúrgicas para asegurar que se ha removido
el diente completo ( Reiter y Mendoza 2002, Gorrel 2003).
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Amputación intencional de la corona con raíz retenida

La amputación coronal se realiza cuando la raíz ha sido extensamente
reabsorbida. Ésta técnica es recomendada sólo si se reúnen los
siguientes criterios; ausencia de enfermedad periodontal (sin
evidencia de bolsas periodontales o movilidad anormal), ninguna
evidencia radiográfica de enfermedad endodóncica o resultados
patológicos periapicales, ninguna evidencia clínica de estomatitis y
pacientes negativos a las pruebas de FeLV- FIV. De lo contrario la
estructura entera de la raíz debe ser extraída.
Luego un disco redondo en un cabezal de alta velocidad refrigerado
con agua, se utiliza para remover la corona del diente y se realiza
levemente por debajo del nivel de la cresta alveolar. La gingiva es
suturada por encima y se deja la raíz restante. Resultados de
diversos estudios sugieren a excepción de algunos casos en donde las
LROF se asocian a infección, que la amputación de la corona con
retención intencional de la raíz puede ser una alternativa conveniente
de extracción en gatos con LROF (Reiter y Mendoza 2002, Gorrel
2003).
BIBLIOGRAFÍA
AIELLO, Susan., MAYS Asa. 2000. Digestivo. En su: El Manual Merck
de Veterinaria. 5a ed. Barcelona, España. Océano Grupo. pp. 120-
472.
Okuda A, Harvey C.. Etiopathogenesis of Feline Dental Resorptive
Lesions. Veterinary Clinics Of North America: Small Animal
Practice1992; 22(6): 1385-1403. Noviembre.
Gioso, M.A. 2003. Enfermedad Periodontal. In: Odontología para la
Clínica de Pequeños Animales. 5ª ed. Editorial Ieditora. Sao Paulo,
Brasil. pp. 25-48.
Gorrel, C. 2003. Feline odontoclastic resorptive lesions. En: World
Congress. (28°, 2003, Bangkok, Tailandia).
Trabajos. Bangkok, Tailandia, World Small Animal Veterinary
Association. pp. 117-120 Ingham K, Gorrel C, Prevalence of
odontoclastic resorptive lesions in a population of clinically healthy
cats.
Journal of Small Animal Practice 2001; 42(9): 439-443.
Manfra S, 2002. Odontología y enfermedades de la orofaringe. En:
BIRCHARD, Stephen y SHERDING, Robert. Manual Clínico de
Procedimientos en Pequeñas Especies. 2a ed. (vol. I). Madrid,
España. McGraw- Hill. pp. 821-843.
Reiter A, y Mendoza K, Feline odontoclastic resorptive lesions An
unsolved enigma in veterinary dentistry. The Veterinary Clinics of
North America: Small Animal Practice2002; 32(4): 791-827.
145
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6.3 MORFOLOGÍA, FUNCIÓN Y NOMENCLATURA DENTAL
ANATOMÍA DENTAL
Aunque los dientes de perros varíen en tamaño, función y forma, un
diente maduro normal presenta una corona y 1,2 o 3 raíces. La unión
entre corona y raíz es la unión cemento-esmalte (UCE) (Logan et al.,
2000), esta transición corresponde al cuello del diente (Eisenmenger
y Zetner, 1985) (Hennet, 1995a). La corona es la porción dental
sobre la unión cemento-esmalte, y está cubierta por esmalte dental.
La(s) raíz(es), es la porción del diente que se encuentra por debajo
de UCE, sirve para anclar el diente al hueso alveolar, además de
proveer un aporte neurovascular. Está cubierto de cemento (Logan et
al., 2000). (fig.1)
Fig. 1 Estructuras dentales
1-Tejido duro del diente: incluye el esmalte, dentina y cemento,

sin embargo el cemento se considera parte del periodonto.
Esmalte: tejido más duro y mineralizado del cuerpo (Hennet,
1995a), con sólo un 2-3% de sustancias orgánicas (Eisenmenger y
Zetner, 1985a). En carnívoros cubre la corona, siendo más delgado
que el esmalte humano. El esmalte se forma en su totalidad previo a
la erupción dental (Logan et al., 2000), por lo que no se puede
esperar la formación o reparación del esmalte, sino la mineralización
superficial del diente (Hennet, 1995a).
Dentina: se encuentra por debajo del esmalte y cemento (Logan et
al., 2000), comprometiendo gran parte de la corona y raíz(es). Es
menos calcificada que el esmalte (Hennet, 1995). Existen 3 tipos de
dentina; la dentina primaria, formada previo a la erupción de los
dientes, dentina secundaria, que va espesando y comprimiendo la
pared de la raíz dental y que continúa formándose a medida que el
diente madura (Kesel, 2000), y la dentina terciaria o reparativa que
es secretada por la unión pulpa- dentina en respuesta a irritación
crónica (Hennet, 1995).
146
LAVC 2008
2-Tejido pulpar: tejido conectivo altamente especializado formado

por vasos sanguíneos, linfáticos, nervios (provenientes de la
inervación dental del nervio trigémino), y otras células (Kesel, 2000).
La cavidad pulpar situada en la corona se llama cámara pulpar y
canal radicular cuando se ubica en la raíz. En perros existe un canal
por raíz. El canal de la raíz se abre hacia el tejido periapical en la
punta de la raíz. En animales jóvenes, el foramen apical es un
abertura amplia. Con los años, ocurre el cierre de la punta de la raíz
(apexogénesis).
Esta pequeña abertura permite el paso de vasos sanguíneos,
linfáticos y nervios, formando el delta apical (Hennet, 1995).
3-Periodonto: tejido de soporte y unión del diente, formado por

gingiva, cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar Gingiva:
Extensión de la mucosa oral, consiste en tejido epitelial queratinizado
que se adhiere al hueso alveolar y se extiende al cuello del diente
(Logan et al., 2000), puede ser rosada o pigmentada (Hennet, 1995),
y adquiere su forma con la erupción de los dientes (Lindhe y Karring,
2003). La gingiva se divide en gingiva adherida y libre (Logan et al.,
2000).
La gingiva adherida se extiende desde la línea mucogingival (unión
mucosa alveolar-gingiva) (Lindhe y Karring, 2003) hasta la unión
cemento-esmalte (UCE) (Logan et al., 2002), adherida a la superficie
dental a través del epitelio de unión (DeBowes, 2002).
La gingiva libre rodea el cuello del diente sin adherirse (Logan et al.,
2000), cubre desde la unión cementoesmalte hasta la corona. El
extremo coronal de la gingiva libre se denomina gingiva marginal.
El espacio que queda entre la gingiva libre y la superficie dental es el
surco gingival (Logan et al., 2000). Su profundidad normal es de 0-
3mm en perros y 0-1mm en gatos (Hennet, 1995a). El surco gingival
puede faltar en una gingiva sana (DeBowes, 2002). Cuando se
produce enfermedad periodontal, el hueso alveolar es reabsorbido
formándose la bolsa periodontal entre el diente y el hueso, ya que el
epitelio de unión es destruido y migra hacia apical, alcanzando una
profundidad de hasta 7 a 10 mm producto de la pérdida de inserción
(Gioso, 2003).
Cemento:
Tejido avascular y no inervado similar al hueso que cubre la raíz del
diente (DeBowes, 2002), es menos calcificado que esmalte y dentina.
Se deposita continuamente de por vida, con los años aumenta su
espesor especialmente en la punta de la raíz, siendo capaz de sufrir
proceso resortivo y reparativo (Hennet, 1995).
Ligamento periodontal: formado por fibras de colágeno que anclan

el diente al hueso alveolar. Tiene un diámetro de 0,25mm. Además
de colágeno posee vasos sanguíneos, linfáticos, nervios, fibras
elásticas y varios tipos celulares (fibroblastos, cementoblastos,
147
LAVC 2008
cementoclastos, osteoblastos, osteocitos) (Hennet, 1995a). Tiene la

función de amortiguar las fuerzas del diente y separar la dentina del
hueso alveolar (Kesel, 2000).
Hueso alveolar: es similar a cualquier otro hueso del cuerpo (Kesel,

2000), formado por 3 capas: periostio, hueso denso y compacto y
hueso canceloso (Hennet, 1995). La línea continua de hueso que
soporta los dientes se llama cresta alveolar, aparece con la erupción
dental y desaparece con la caída de éstos, quedando mandíbula y
maxila planas (Kesel, 2000). La cresta alveolar se encuentra 1mm
sobre la unión cemento–esmalte, es atravesado por vasos y nervios,
algunos se contactan con el tejido pulpar, pero la mayoría suple al
ligamento periodontal. Responde a estímulos externos y sistémicos a
través de la resorción (Hennet, 1995a).
TERMINOLOGÍA TOPOGRÁFICA INDIVIDUAL DE LOS DIENTES

Identificar adecuadamente las superficies dentales, orienta al
profesional a ubicarse dentro de la cavidad oral, describir
exactamente el sitio de una lesión, además de utilizar una adecuada
terminología odontológica.
Nomenclatura
En Medicina Veterinaria existen más de 3 nomenclaturas para
nombrar una pieza dental. Una de las más comúnmente utilizadas es
la nomenclatura de Triadan, que consiste en dividir maxila y
mandíbula en dos mitades o cuadrantes desde la línea media, además
se le asigna un número de tres cifras a cada pieza dental. El primer
dígito indica el cuadrante o mitad, va de 1- 4 para dientes
permanentes o de 5-8 para dientes deciduos, partiendo por la mitad
o cuadrante maxilar derecha (1) o (5), siguiendo las agujas del reloj,
a la mitad maxilar izquierda (2) o (6), luego la mitad mandibular
izquierda (3) o (7) para terminar en la mitad mandibular derecha (4)
o (8). El segundo y tercer dígito denotan la posición del diente dentro
de ese cuadrante, partiendo siempre de la línea media y continuando
en forma secuencial hacia atrás. Por ejemplo: el tercer incisivo
deciduo maxilar derecho será la pieza dental 503, al cambiar a la
dentadura definitiva, el incisivo permanente que ocupará este lugar
será la pieza 103 (Eisenmenger y Zetner, 1985a). (Figura2).
Hay quienes usan la identificación taquigráfica, la cual es didáctica y
fácil de aprender, pero no es la más indicada ya que puede llevar a la
confusión del observador (Holmstrom “et al”., 1994) (Fig. 3)
148
LAVC 2008
Figura 2: Sistema Triadan en el perro. El segundo y tercer dígito denotan la posición de un

diente dentro de un cuadrante partiendo desde la línea media, y continuando de forma
secuencial hacia atrás (Johnston, 2002).
Fig. 3 Identificación taquigráfica
149
LAVC 2008
Las Superficies del diente y direcciones en cavidad oral, se identifican

según la estructura que ellos enfrenten. (fig.4,5,6)
Vestibular, labial, bucal: vestibular es el término correcto referido al

diente que enfrenta el vestíbulo o labio; bucal y labial son
alternativas aceptables (AVDC, 2007). Se divide comúnmente en cara
labial, para incisivos y caninos y bucal para premolares y molares
(Logan et al., 2000).
Palatina: se le denomina a la cara interna de dientes ubicados en

maxila.
Lingual: se le denomina a la cara interna de dientes ubicados en

mandíbula.
Mesial/Distal: la superfice mesial del 1º incisivo está al lado de la

línea media, la superficie distal está opuesta a la superficie mesial
Rostral/Caudal: son términos anatómicos de posición y dirección

aplicables a la cabeza en plano sagital en vertebrados no-humanos.
Rostral se refiere a la estructura cercana o en dirección a la parte
más delantera de la cabeza. Caudal se refiere a estructuras próximas
o en dirección hacia la cola (AVDC, 2007).
Apical: en dirección a la raíz (Gioso, 2007).
Coronal: orientado hacia la corona dental (Gioso, 2007).
Interproximal: cara de contacto entre 2 dientes vecinos (Eisenmenger

y Zetner, 1985).
Incisal: superficie cortante de los dientes anteriores.
Oclusal: superficies o bordes de la corona de dientes que contactan

entre ellos y con la comida durante la masticación (Kesel, 2000).
150
LAVC 2008
Fig. 5 Superficies dentales

(Gonzalo “et al”., 1994)
O: Oclusal, M: Mesial, L: Lingual
V: Vestibular, D: Distal, F: Furca
C: Coronal, A: Apical
Fig. 6 Superficies dentales

(San Román, 1998)
CLASIFICACIÓN
Los felinos y caninos pertenecen al orden carnívoro. Su dentición es

difiodonta, lo que significa que cuentan con dos generaciones
sucesivas de dientes (dientes deciduos o temporales que son
reemplazados posteriormente por los dientes permanentes),
heterodonta porque cuenta con más de un tipo de diente,
braquidonta, ya que las coronas son simples, de poca altura y su
dentadura es relativamente poco especializada. Dentro de esta
categoría se le reconoce como secodonte, porque la superficie oclusal
de sus dientes tiene forma cortante. Por último es una especie
151
LAVC 2008
anisognata debido al ancho desigual de la maxila y la mandíbula,

siendo ésta última la más angosta (Orsini y Hennet 1992, West-Hyde
y Floyd 1997).
BIBLIOGRAFÍA
De Bowes, L. J. 2002. Odontología: Aspectos periodontales. In:
Ettinger, S.; Feldman, E. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 5ª
ed. Editorial InterMédica. Buenos Aires, Argentina. v. 2. pp. 1249 –
1258
Eisenmenger, E.; Zetner, K. 1985. Periodontopatías. In: Odontología
Veterinaria. Ediciones Marzo 80. Barcelona, España. pp. 133-152.
Brasil. pp. 25-48.
Gioso, M.A. 2007. Apéndice B. In: Odontologia Veterinária para o
clínico de pequenos animais. 2ª ed.
Editora Manole Ltda. Sao Paulo, Brasil. pp. 141-142.
Gonzalo J, “et al”. 1994. Cirugía Veterinaria. Madrid, España,
McGraw-Hill. 726p Hennet, P. 1995. Dental Anatomy and Physiology
of Small Carnivores. In: Crossley, D.; Penman, S. Manual of Small
Animal Dentistry. 2ª ed. British Small Animal Veterinary Association.
Kingsley House, Church Lane.
Shurdington, Cheltenham. Gloucestershire, United Kingdom. pp. 93-
104.
Holmstrom S, Frost P, Gammon R. 1994. Técnicas dentales de
pequeños animales. México, McGraw-Hill. 429p.
Johnston, N. 2002. Veterinary Dentistry. [en línea] <http://
www.vet.ed.ac.uk/clive/cal/Dentistry/Website/index.htm>
[consulta:13-01-2007]
Kertesz P, 1993. A colour atlas of veterinary dentistry and oral
surgery. Londres, Inglaterra. Wolfe Publishing. 312p.
Kesel, M.L. 2000. Oral and Dental Functional Anatomy. In: Veterinary
Dentistry for the small animal technician. Iowa State University Press.
Ames, Iowa, USA. pp. 3-20.
Logan, E.; Wiggs, R.; Zetner, K.; Hefferren, J. 2000. Dental Disease.
In: Hand, M.; Thatcher, C.; Remillard, R.; Roudebush, P. Small
Animal Clinical Nutrition. 4ª ed. Mark Morris Institute. Marceline,
Missouri, USA. pp. 475-504.
Orsini P, Hennet P.1992. Anatomy of the Mouth and Teeth of the Cat.
The Veterinary Clinics Of North America: Small Animal Practice,
22(6): 1265-1271. Noviembre San Román F, 1998. Atlas de
Odontología en Pequeños Animales. Madrid, España. Grass Ediciones.
284p
Toledo, F. 2004. Estudio Descriptivo de Patologías Orales en
Pacientes Caninos sometidos a anestesia o sedación. Departamento
de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias.
Universidad de Chile.
152
LAVC 2008
West-Hyde L , Floyd M, 1997. Odontología. En: ETTINGER, Stephen y

FELDMAN, Edward. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 4a ed.
(vol.II). Buenos Aires, Argentina. Intermédica. pp. 1324-1355.
153
LAVC 2008
6.4 ENFERMEDAD PERIODONTAL
El término enfermedad periodontal se refiere a la presencia de

gingivitis y periodontitis (Kinane, 2001). Ambos signos indican
compromiso del periodonto, que es la estructura que soporta y
protege al diente, constituida por el ligamento periodontal, cemento,
hueso alveolar y gingiva (Gioso, 2003). Fig. 1.
154
LAVC 2008
Gingivitis
Una gingiva clínicamente sana siempre está inflamada debido a la
presencia constante de placa microbiana, presentando un infiltrado
de leucocitos con predominio de neutrófilos, fagocitos que migran
desde los tejidos al surco gingival o al bolsillo periodontal. Los
neutrófilos son atraídos a esta zona por péptidos quimiotácticos
bacterianos o por las mismas células epiteliales dañadas que liberan
citoquinas que atraen más aún a los neutrófilos al surco gingival. El
neutrófilo fagocita la bacteria pero si su capacidad se ve sobrepasada
se degranula y libera enzimas tóxicas que dañan el tejido. Cuando la
placa microbiana se exacerba los neutrófilos y la barrera de células
epiteliales no son capaces de controlar la infección, en estas
condiciones la gingiva se inflama, lo que se evidencia clínicamente
como gingivitis (Kinane, 2001).
Por lo tanto, la gingivitis se debería a una respuesta inmune directa a
la placa microbiana que se asienta en el diente (Kinane, 2001), y que
cursa con inflamación, vasodilatación, marginación leucocitaria,
migración celular, producción de prostaglandinas (Gioso, 2003),
enrojecimiento, sangramiento e incluso ulceración de la gingiva
(Allen, 2003). A este nivel la gingivitis es reversible siempre que se
remueva la placa microbiana. (Kinane, 2001).
Los signos clínicos de gingivitis son edema , rubor, aumento de
temperatura local, exudado, dolor sangramiento, supuración.
Periodontitis
La periodontitis precede la gingivitis e involucra la destrucción del
periodonto. La placa microbiana anaerobia produce enzimas y toxinas
que dañan y producen inflamación (Kinane, 2001), desencadenando
una respuesta inmunológica con generación de prostaglandinas,
estimulación de osteoclastos y activación de proteasas y colagenasas
(Gioso, 2003). Las proteasas rompen las estructuras de colágeno
creando más espacios para la infiltración leucocitaria, el tejido
conectivo es destruido, las células epiteliales proliferan apicalmente a
lo largo de la superficie de la raíz y el bolsillo se hace más profundo.
El tejido infiltrativo inflamatorio avanza a medida que el bolsillo se
profundiza, incluso los osteocitos inician la destrucción el hueso, la
flora se hace más anaerobia y la respuesta del individuo se hace cada
vez más destructiva y crónica (Kinane, 2001). Esta respuesta
destruiría en forma acelerada estructuras de soporte del diente,
generaría retracción gingival y reabsorción ósea, haciendo este
proceso irreversible (Gioso, 2003), pudiendo terminar con la
exfoliación del diente, como un mecanismo de defensa para prevenir
infecciones más profundas como la osteomielitis (Kinane, 2001).
Otras complicaciones de la periodontitis son halitosis y movilidad
dentaria (DeBowes, 2002).
La enfermedad periodotal es muy variable y no afecta a todos los
dientes ya que tiene pacientes y sitios de predilección, además no
todos los casos de gingivitis progresan a periodontitis (Kinane, 2001).
155
LAVC 2008
Puede estar latente o activa, siendo posible que un animal con

grandes cantidades de placa no manifieste signos de inflamación
grave, a diferencia de otros individuos, en los que la gingiva puede
responder a la placa crónica con hiperplasia gingival inflamatoria, es
decir, la gingiva crecerá coronalmente y rodeará el diente. Por lo
tanto, el equilibrio entre hospedero y parásito jugará un rol
importante en el período de actividad e inactividad de la enfermedad
periodontal (Gioso, 2003).
Es de gran importancia la prevención de la enfermedad periodontal
porque se le asocia a efectos sistémicos. Al masticar se produce el
movimiento del diente que permite la invasión de bacterias y sus
metabolitos hacia vasos sanguíneos y linfáticos del periodonto,
produciéndose bacteriemia. El organismo crea una respuesta
inmunológica a través de la liberación de complejos inmunes que se
depositarán en la pared interna de endotelios, a los que se unirán
proteínas del complemento llevando a la lisis endotelial e inflamación.
Si estas lesiones perduran en el tiempo pueden causar insuficiencia
en sus funciones. Esto ocurriría principalmente en riñón, hígado,
articulaciones (poliartritis) y en el corazón ( endocarditis bacterianas)
(Gioso, 2003).
Los signos clínicos además de la inflamación que acompaña a la
gingivitis son, pérdida de inserción, profundidad al sondaje mayor 3
mm en los perros y mayor a 1mm en los gatos.
Fig. 1. Estructura del Periodonto. UCE= unión cemento-esmalte; G= gingiva, C= cemento;

LPD= ligamento peridontal; HA= hueso alveolar (DeBowes, 2002).
Formación de Placa bacteriana:

La placa bacteriana es un tipo de biofilm, definiéndose biofilm a una o
más comunidades de microorganismos bacterianos rodeados de
glicocalix que se unen a una superficie sólida que les permite
multiplicarse. Esta capa de exopolisacáridos previene al biofilm del
ataque de agentes dañinos, provee de nutrientes catiónicos además
de mantener su estructura (Socransky y Haffajee, 2002). La placa
156
LAVC 2008
dental está formada por más de 500 especies bacterianas en perros

sanos y con enfermedad periodontal (Harvey, 2005).
La placa bacteriana no debe confundirse de restos de alimento que se
acumulan en los márgenes gingivales y espacios interdentarios
posterior a la masticación (se eliminan rápidamente con el cepillado
dental), ni con la materia alba, que es un depósito amarillo o blanco
grisáceo, blando y pegajoso, se ve a simple vista en la superficie
dental, cálculos y margen gingival, compuesta de microorganismos,
células epiteliales descamadas, leucocitos y una mezcla de
glicoproteínas y lípidos salivales, careciendo de una estructura interna
regular como la placa bacteriana (Poyato et al., 2001).
Todos los dientes presentan en su superficie una “película”, definida
como una capa de glicoproteínas salivales, base para la adhesión de
bacterias (DeBowes, 2002). La película es importante ya que cumple
diversas funciones:
- Juega un rol en la adherencia de bacterias a la superficie oral,
actuando como anclaje y base para la adhesión de la placa bacteriana
además de servirles de sustrato.
- Participa en la formación de manchas extrínsecas de la superficie
dental.
- Protege al esmalte del desgaste masticatorio al actuar como
lubricante.
- Resiste la acción abrasiva, ya que se elimina sólo con piedra pomez
o cepillos duros.
- Es resistente a la acción de ácidos.
- Actúa como membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de
iones de calcio y fosfato del esmalte, a la vez es permeable al paso
de iones para la reparación del esmalte.
- Sirve de matriz para la remineralización del esmalte (Poyato et al.,
2001).
La placa bacteriana inicialmente se forma por la adhesión de
bacterias Gram (+), aerobias, inmóviles,
cocáceas y no patógenas a la película, quienes además son las
productoras del glicocalix. Posteriormente, la
constitución bacteriana cambia a anaerobios Gram(-),móviles y
patógenos. (Gioso, 2003). A medida que
bacterias aerobias se multiplican consumen más oxígeno, cambiando
la gradiente de oxígeno en las capas más profundas del biofilm, en
este lugar el oxígeno no estará presente permitiendo el crecimiento
de anaerobios estrictos (Harvey, 2005).
La placa bacteriana requiere 24 a 48 horas para estabilizarse, período
en el cual se agregarán bacterias, minerales, células descamativas,
leucocitos y metabolitos (Gioso, 2003). Los detritus microbianos y
productos de la inflamación formarán un ambiente físico químico que
permitirá el desarrollo de espiroquetas (Harvey, 2005).
Los microorganismos se alojarán en toda la superficie dental,
principalmente en el surco gingival, donde el flujo de saliva, lengua,
157
LAVC 2008
abrasión de los alimentos y los labios no proporcionan un aseo

eficiente (Figura 2) (Gioso, 2003).
La placa bacteriana supragingival, que flota en el surco gingival y se
remueve fácilmente, dará origen posteriormente a la subgingival,
altamente adherido al diente (Gioso, 2003). Los factores ambientales
que más afectar la placa subgingival son la bolsa periodontal y la
placa supragingival ( Socransky y Haffajee, 2002).
Los organismos más importantes relacionados a la periodontitis son:
Tabla 1: Bacterias periodontales predominantes en perros y gatos

(Hennet, 1995b)
Tinción Gram Aerobios y anaerobios Anaerobios estrictos

facultativos
Bacilos Gram (-) -Actinobacillus -Porphynomonas gingivalis.

actinomycetemcomitans. -Prevotella intermedia.
-Bacteroides forsythus.
-Spirochetas
Halitosis:
Como se mencionó anteriormente, una complicación de la
periodontitis es la halitosis. La halitosis se define como mal aliento,
olor ofensivo que emana de la cavidad oral, y que generalmente
acompaña a la enfermedad periodontal. La presencia de bolsas
periodontales facilita la acumulación de restos de alimento en
descomposición, desechos bacterianos, resorción ósea, produciendo
halitosis (Pader, 1988). Las principales bacterias causantes del mal
olor son Gram (-) anaerobias:
- Porphyromonas gingivalis.
- Prevotellas intermedia.
- Bacteroides forsitum.
- Fusobacterium nucleatum.
- Treponema dentícola.
La localización de esta microflora es en dorso posterior de la lengua,

saliva, placa bacteriana y bolsas periodontales (Fuenmayor y Alpiste,
2001). Estas bacterias causan mal olor al generar compuestos
volátiles del azufre (CVA) como metil mercaptano, ácido sulfhídrico y
sulfuro de dimetilo, que pueden colaborar con la enfermedad
periodontal al alterar la integridad del tejido permitiendo que las
endotoxinas destruyan el periodonto. Es más frecuente en perros que
gatos, en animales más viejos, razas pequeñas y braquicéfalas
porque sus dientes están más juntos, y porque son más longevos.
Algunos signos incluyen ptialismo, se restriegan el hocico con las
patas, anorexia, pero casi nunca aparece otro signo que no sea el mal
158
LAVC 2008
olor (Pader, 1988). Las causas pueden ser de origen infeccioso

(enfermedad periodontal), masas orales benignas o malignas,
enfermedades sistémicas (diabetes, uremia), enfermedades del
sistema respiratorio alto y bajo ( pólipos nasales, tumor nasal,
neumonías), traumáticas ( cuerpo extraño, fístula oronasal), por
dietas o relacionada a la ingesta (pica, coprofagia, ingesta de ajo)
(Henry, 2003).
El tratamiento de la halitosis incluye el uso de antibióticos, cepillado
dental y el uso de clorhexidina para disminuir el mal olor asociado a
la placa bacteriana (Pader, 1988).
Formación de cálculo dental

El cálculo se forma cuando sales de carbonato y fosfato de calcio del
líquido salival precipitan en la superficie dental mineralizando la placa
bacteriana (Harvey, 2005). Se establece una superficie externa
rugosa en el diente, lo que facilitará el depósito de más placa
bacteriana. Puede ser de coloración amarilla, café o hasta verdosa
(Gioso, 2003). Las sales de calcio se depositan más en ambientes
alcalinos, lamentablemente la boca del perro es ligeramente alcalina
(Harvey, 2005), tiene un pH oral de 8,5 (West- Hyde y Floyd, 1995),
en cambio en humanos es ligeramente ácido, por lo tanto los perros
están más predispuestos a depositar cálculo que los humanos
(Harvey, 2005).
Cuando el biofilm logra estabilizarse, puede empezar a depositar
minerales dentro de las primeras 4 horas, llegando a un 90% de
mineralización en solo 12 días (Hale, 2003a).
El cálculo puede ser supragingival, visible, o subgingival,
depositándose en las bolsas periodontales.
Éste último posee con frecuencia un color verdoso debido a los
productos de descomposición de la sangre (hemosiderina)
(Eisenmengery Zetner, 1985).
El cálculo subgingival es el más dañino ya que provee un ambiente
seguro para la placa subgingival (Hale, 2003b). Debido a la presión
que ejerce el cálculo dental al acumularse, encía y posteriormente el
hueso alveolar, van retrocediendo paulatinamente hacia la raíz, ésta
recesión gingival se ayuda de los procesos inmunológicos destructivos
del individuo (Eisenmengery Zetner, 1985b).
El cálculo se ha observado ya a los 9 meses de edad en perros,
formándose primero en 4º premolares, luego en otros premolares,
molares, caninos y por último, en incisivos. Luego de su formación se
acumularán manchas y debris (Hennet, 1995b).
Se describe una mayor frecuencia de formación de cálculo en el
cuarto premolar y primer molar superiores, ya que están próximos a
la desembocadura de los conductos de las glándulas zigomática y
parótida (Gioso, 2003).
La placa bacteriana, cálculo y enfermedad periodontal en perros es
más severo en maxila que mandíbula, y peor en la cara bucal que en
la cara lingual (Hennet, 1995), ya que los dientes prominentes del
159
LAVC 2008
maxilar, como caninos, muchas veces impiden la acumulación de

capas más gruesas en las superficies externas de dientes
mandibulares (Eisenmengery Zetner, 1985). Estudios realizados por
Harvey et al, 1994 concluyeron que el cálculo fue más extenso en 4º
premolar y 1º molar superior, disminuyendo en dientes superiores
más rostrales, además establecieron que la extensión del cálculo
aumenta con la edad y en razas más pequeñas.
El cálculo, en sentido estricto no es un factor etiológico de la
enfermedad periodontal, sino un factor modificador local, que actúa
como una superficie que facilita la adherencia de nuevos gérmenes y
la retención de placa bacteriana. Aunque puede producir irritación
mecánica de tejidos periodontales, si se pudiera esterilizar no se
desarrollaría la enfermedad periodontal (Poyato et al., 2001). La
placa bacteriana no es necesaria para la deposición de cálculo, ya que
perros libres de gérmenes desarrollan cálculos pero no desarrollan
inflamación gingival (Harvey, 2005).
Factores predisponentes de la enfermedad periodontal:
Edad: aumenta con la edad (DeBowes, 2002), animales más viejos

tienen mayor frecuencia y aumento en la severidad de la enfermedad
periodontal, aunque información reciente sugiere que la severidad de
la enfermedad periodontal puede ser resultado de la acumulación en
el tiempo y no necesariamente una condición específica de la edad.
Animales geriátricos con un historial de higiene dental pobre tienen
una prevalencia y severidad aumentada de enfermedad periodontal
Raza: más frecuentes en razas pequeñas y toy (DeBowes, 2002) y

braquicéfalas (Logan et al., 2000).
Perros de pequeño tamaño poseen dientes más grandes en relación al
hueso alveolar, comparado con aquellos de mayor porte. Esto
predispone no sólo a la enfermedad periodontal sino también a
problemas de oclusión (Gioso, 2007).
Alteraciones dentales: maloclusiones, apiñamiento dental

(DeBowes, 2002). La oclusión normal se caracteriza por ser en tijera
incisal, es decir, incisivos mandibulares están por detrás y reposan
sobre el cíngulo de incisivos maxilares (Saidla, 2002), caninos
mandibulares se encuentran entre el tercer incisivo y canino maxilar
sin tocarlos, premolares maxilares interdigitan con y distal a
premolares mandibulares (Logan et al, 2000). Cualquier variación de
la oclusión normal se describe con un cierto grado de maloclusión
(Saidla, 2002). Los dientes supernumerarios son comunes en perros
pudiendo generar apiñamiento, por lo que nunca debe haber más de
un diente ocupando el mismo espacio anatómico (Logan et al, 2000).
La presencia de dientes deciduos retenidos se debe al fracaso de la
reabsorción de la(s) raíz(es) deciduas durante el desarrollo de dientes
160
LAVC 2008
permanentes. Estos dientes deben extraerse de lo contrario pueden

hacer que dientes permanentes erupcionen fuera de su posición
normal generando problemas de oclusión (Saidla, 2002).
Dietas blandas y dietas caseras aumentan la placa bacteriana

favoreciendo el establecimiento de la enfermedad periodontal
(Tangsiri y Emami, 2006).
Inmunocompetencia: una respuesta inmune exagerada puede

causar una severa destrucción local del periodonto. Una respuesta
inmune inadecuada puede predisponer a oportunistas o una infección
generalizada (Logan et al., 2000).
Hábitos de masticación: pueden causar efectos adversos en la

salud dental. Masticar materiales duros como piedras, rejas y huesos
generan fracturas, atrición (desgaste de superficie dental producto
del contacto de dientes que ocluyen al masticar), laceración de la
gingiva y otros, con el potencial de generar la infección de pulpa
expuesta (Logan et al., 2000).
Tratamiento de la enfermedad periodontal

El tratamiento de la gingivitis y la periodontitis leve consiste en
destartraje supra y subgingival (Tangsiri y Emami, 2006), además de
raspado y pulido radicular; todos estos procedimientos orientados a
eliminar la placa y cálculo subgingival y toxinas de la raíz dental
(DeBowes, 2002). Se realiza una terapia periodontal, que consiste en
mantener la higiene oral, realizada por el dueño en el hogar, y una
terapia periodontal profesional. La terapia profesional es beneficiosa a
corto plazo si no se realizan los cuidados en el hogar, ya que la placa
se formará rápidamente después del tratamiento periodontal y la
enfermedad progresará (Gorrel y Robinson, 1995).
Mantención de la higiene en el hogar: El cuidado en el hogar se

refiere al control diario de placa bacteriana destinado a mantener la
higiene oral y prevenir el desarrollo de gingivitis y enfermedad
periodontal (Hale, 2003b). Los manejos que se realizan en el hogar
son los más importantes, ya sea como medida profiláctica y como
parte del tratamiento de la enfermedad periodontal. El dueño de la
mascota debe saber que aunque se realice una buena higiene en el
hogar, la mayoría de los animales deben realizarse una limpieza
profesional cada ciertos intervalos de tiempo (Gorrel y Robinson,
1995).
Cepillado dental: el cepillado diario es la manera más efectiva de

remover la placa bacteriana, depende de la cooperación del dueño y
su mascota. Lo ideal es introducir el cepillo dental lo más temprano
posible en la vida de nuestras mascotas. Existen cepillos de uso
161
LAVC 2008
veterinario, aunque también se pueden usar cepillos pediátrico de uso

humano, sumado al uso de pasta de dientes, sin espuma y con sabor.
Técnica de cepillado: debe hacerse de forma circular, pasando por
gingiva y corona de los dientes. El cepillo debe colocarse en un
ángulo de 45º para que las cerdas penetren los bolsillos superficiales
y el surco gingival. Se debe partir por los dientes frontales,
continuando paulatinamente hasta los molares. La idea es que sea
incorporado en la rutina diaria del animal por ejemplo; después de la
comida de la tarde. Se le puede dar un premio después del cepillado,
como hacerlos jugar. La boca no necesita estar abierta ya que las
superficies dentales bucales es donde más se acumula placa
bacteriana (Gorrel y Robinson, 1995). El cepillado dental puede llegar
a ser contraproducente para la mascota y el dueño si no se realiza de
buena manera, sobretodo cuando las primeras experiencias del
animal en casa se asocian a dolor, por ejemplo cuando les cepillan
dientes(s) con fractura de la corona y exposición de la pulpa o cuando
el dueño cepilla muy vigorosamente o bruscamente. En estos casos
será muy difícil lograr que las mascotas acepten y disfruten los
cuidados diarios en el hogar (Hale, 2003b).
Medidas adjuntas: se refiere al uso de productos que estimulen la

masticación, que maximicen el efecto de autolimpiado asociado con la
estimulación de saliva. Sin embargo ninguno de estos productos es
tan efectivo como el cepillado dental. Dentro de estos productos se
encuentran galletas duras, cartílagos, orejas de cerdo (se debe tener
precaución al comprar orejas de cerdo, ya que se ha reportado
presencia de bacteria patógenas como Salmonella spp) (Hale,
2003b). Se ha demostrado que los cartílagos son los mejores para
perros, se recomienda que el perro lo mastique diariamente, de
preferencia después de la comida principal (Gorrel y Robinson, 1995).
Además, al ser tan flexibles y delgadas es muy poco probable que
generen fracturas dentales (Hale, 2003b).
Existen alimentos que controlan la placa bacteriana pero deben ser
usados en conjunto al cepillado, ya que nunca se ha demostrado que
alguna dieta sea capaz de mantener una gingiva clínicamente sana,
sin importar cuánto le demos a nuestras macotas. El mecanismo de
acción de estas dietas se basa en las propiedades físicas del pelet. El
pelet es un poco más largo por lo que debe ser masticado antes de
tragarlo, además son duros, por lo que el diente se hunde profundo
dentro del pelet antes de tragarlo. Cuando el diente penetra en el
pelet, las fibras de éste abrasionan la superficie dental removiendo la
placa bacteriana (Hale, 2003b).
Terapia periodontal profesional: se realiza bajo anestesia general

y con el animal con intubación endotraqueal. Se hace una
desinfección de la boca previo al procedimiento, con soluciones de
gluconato de clorhexidina, de manera de reducir microorganismos.
162
LAVC 2008
Dentro de los procedimientos de la terapia periodontal profesional se

incluyen:
Destartraje supragingival: es la remoción de placa y cálculo dental

que se deposita sobre el margen gingival. Se puede realizar con
instrumentos manuales afilados, destartradores mecánicos, o una
combinación de ambos. También se utilizan destartradores (scalers)
ultrasónicos, que tienen el inconveniente de producir calor, y por lo
tanto, posible daño iatrogénicos de una pieza dental, por lo que debe
existir una reserva de agua que limpie los debris y enfríe las piezas
dentales (Gorrel y Robinson, 1995).
Destartraje subgingival y alisado radicular: remoción de placa,

cálculo y debris de la superficie dental que está bajo el margen
gingival, en el surco gingival o bolsillo periodontal. El alisado radicular
es la remoción de la capa superficial del cemento cargado con toxinas
de las superficies radiculares, generando una superficie lisa que
impide la acumulación de placa y promueve la unión epitelial. Para
ambos procedimientos se ocupa una cureta subgingival. Además se
ocupa sonda periodontal para determinar la profundidad del surco
gingival y la presencia de bolsillos periodontales patológicos. Cave
destacar que si sólo se realiza una destartraje supragingival tendrá
solamente valor cosmético, no prevendrá la progresión de la
enfermedad periodontal si es que la placa subgingival persiste aún
(Gorrel y Robinson, 1995).
Pulido dental: destartrajes bien realizados siempre producen

rasguños del esmalte o superficies rugosas, predisponiendo la
acumulación de placa bacteriana. El pulido alisa las rugosidades y
ayuda a remover cualquier resto de placa y película teñida. Este
proceso se realiza aplicando una pasta de dientes profiláctica sobre
las superficies dentales con un cepillo de goma. También genera
calor, por lo tanto se debe tener cuidado para no generar pulpitis
(Gorrel y Robinson, 1995).
Enjuague: se realiza un lavado del surco gingival y del bolsillo

periodontal con soluciones salinas o diluciones de clorhexidina para
remover cualquier debris que quede flotando. El lavado o “flushing”
se realiza con una aguja de punta roma, catéter lagrimal o
pulverizadores (Gorrel y Robinson, 1995). En medicina veterinaria se
logra una eficacia óptima con 2 aplicaciones diarias de clorhexidina,
ocupando primero un cepillo dental que remueva mecánicamente la
placa bacteriana ayudando a que clorhexidina ejerza su efecto al
disminuir el volumen de placa y detritus orgánicos. Cuando hay
gingivitis se recomienda dar clorhexidina cada 12 horas (mañana y
tarde), por 10-14 días, si la inflamación gingival persiste se
administra clorhexidina hasta que resuelva la inflamación. Cuando la
inflamación ha disminuido, se da cada 24 horas (Robinson, 1995). Se
163
LAVC 2008
recomienda el uso de 12 ml de clorhexidina 0,12%, posterior al

destartraje y pulido dental (Manfra, 2001).
Cirugía: en el caso de enfermedad periodontal más severa, se

realizan procedimientos invasivos como exodoncias o cirugía
periodontal (Tangsiri y Emami, 2006). Por lo tanto, es fundamental
realizar una higiene bucal regular en las mascotas para prevenir la
acumulación de placa y/o la progresión de la enfermedad periodontal
(DeBowes, 2002). El tratamiento profiláctico contempla, como ya se
mencionó, el cepillado diario de la dentadura por parte de los dueños,
dieta peletizada, uso de antibióticos y de antimicrobianos no
antibióticos como Clorhexidina, que ha demostrado ser el antiséptico
más efectivo en el control de la placa bacteriana (Tangsiri y Emami,
2006).
BIBLIOGRAFÍA
De Bowes, L. J. 2002. Odontología: Aspectos periodontales. In:

Ettinger, S.; Feldman, E. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 5ª
ed. Editorial InterMédica. Buenos Aires, Argentina. v. 2. pp. 1249 –
1258
Eisenmenger, E.; Zetner, K. 1985. Periodontopatías. In: Odontología

Veterinaria. Ediciones Marzo 80. Barcelona, España. pp. 133-152.
Fuenmayor, v.; Alpiste, F. 2001. Halitosis oral. A qué se debe y cómo

se trata el mal aliento. PERIODONCIA 11(3):235-242.

Brasil. pp. 25-48.
Gioso, M.A. 2007. Apéndice B. In: Odontologia Veterinária para o

clínico de pequenos animais. 2ª ed. Editora Manole Ltda. Sao Paulo,
Brasil. pp. 141-142.
Gorrel, C.; robinson, J. 1995. Periodontal Therapy and Extraction

Technique. In: Crossley, D.; Penman, S. Manual of Small Animal
Dentistry. 2ª ed. British Small Animal Veterinary Association. Kingsley
House, Church Lane. Shurdington, Cheltenham. Gloucestershire,
United Kingdom. pp 93-104.
Hale, F. 2003a. Periodontal Disease in Dogs and Cats. Hill´s European

Symposium on Oral Care: 19-26.
Hale, F. 2003b. Home Care for the Dental Patient. Hill´s European
Symposium on Oral Care: 51-59.
164
LAVC 2008
Harvey, C. 2005. Management of Periodontal Disease: Understanding

the Options. Vet Clin Small Anim. 35(4): 819-836.
Hennet, P. 1995. Periodontal Disease and Oral Microbiology. In:

Crossley, D.; Penman, S. Manual of Small Animal Dentistry. 2ª ed.
British Small Animal Veterinary Association. Kingsley House, Church
Lane. Shurdington, Cheltenham. Gloucestershire, United Kingdom.
pp. 105-113.
Kinane, D. 2001. Causation and pathogenesis of periodontal disease.

Periodontology 2000. 25: 8-20.
Logan, E.; Wiggs, R.; Zetner, K.; Hefferren, J. 2000. Dental Disease.
In: Hand, M.; Thatcher, C.; Remillard, R.; Roudebush, P. Small
Animal Clinical Nutrition. 4ª ed. Mark Morris Institute. Marceline,
Missouri, USA. pp. 475-504.
Manfra, S. 2001. Periodontal Disease in Dogs and Cats. In:

Proceeding of Atlantic Coast Veterinary Conference 2001. [en línea]
http://www.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=acv
c2001&PID=pr00483&O=VIN [consulta:14-01-2007]
Pader, M. 1988. Family Health For your Pet: Halitosis. [en línea].
<http.www.floss.com/> [10-01-2007]
Poyato, M.; Segura, J.J., Ríos, V.; Bullón, P. 2001. La placa

bacteriana: Conceptos básicos para el higienista bucodental.
PERIODONCIA 11(2):149-164.
Saidla, J. 2002. Odontología: Consideraciones genéticas, ambientales

y otras. In: Ettinger, S.; Feldman, E. Tratado de Medicina Interna
Veterinaria. 5ª ed. Editorial InterMédica. Buenos Aires, Argentina. v.
2. pp. 1244 - 1249.
Socransky, S.; HaffajeE, A. 2002. Dental biofilms: difficult therapeutic

targets. 28, 12-55.
Toledo, F. 2004. Estudio Descriptivo de Patologías Orales en

Pacientes Caninos sometidos a anestesia o sedación. Departamento
de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias.
Universidad de Chile.
Tangsiri, L.; Emami, E. Periodontal disease and the treatments in

dogs. In: Institute of Odontology, Karolinska institutet Huddinge,
Sweeden. [en línea]
<http://www.ki.se/odont/cariologi_endodonti/98b/LalehTangsiri%2C
emma Emami.pdf> [consulta:22-11-2006]
165
LAVC 2008
West-Hyde, L.; Floyd, M. 1995. Dentistry. In: Ettinger, S.; Feldman,

E. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the dog and
cat. 4ª ed. W.B. Saunders Company. USA. pp. 1097-1124.
6.5 ULCERAS ORALES
La inflamación generalizada de la boca se denomina estomatitis, que

es una respuesta protectora con la que reacciona la mucosa a las
agresiones.
La mucosa bucal sana tiene un irrigación abundante, tejido
linforeticular, sustancias inmunosecretadas por glándulas salivales y
submucosas. Cualquier injuria altera la replicación, maduración y
exfoliación de la mucosa. La respuesta de la mucosa es variada como
vasodilatación, hipertrofia, hemorragia, necrosis y ulceración.
Como la mucosa oral es delgada las vesículas y ampollas se rompen
rápidamente y se transforman en úlceras, que se traumatizan con
facilidad por los dientes y se infectan en forma secundaria por la flora
bucal. Por esto las lesiones no tienen un aspecto clínico característico.
Para llegar a un diagnóstico correcto se debe realizar un examen
físico y oral completo, bioquímica clínica, exámenes de Virus
Leucemia e Inmunodeficiencia felina, radiografías orales, biopsia de
las lesiones orales, y en ocasiones cultivo y antibiograma.
El tratamiento algunas veces es largo, y consiste en forma general en
tratar la causa, antibioticoterapia para combatir la infección o
sobreinfección local, antisépticos locales, administración de
analgésicos, hidratación y administración de alimentos orales o
parenterales.
Existe una gran variedad de causas que producen patologías que
cursan con úlceras orales, según San Román (1998), se clasifican en
enfermedades inmunomediadas (por supresión del sistema inmune,
autoinmunes, inmunomediadas propiamente tal), infecciosas
(micóticas, virales, bacterianas), metabólicas (como por ejemplo
uremia y diabetes), neoplasias, y granuloma eosinofílico entre otras.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Se producen por anticuerpos o linfocitos activados que actúan contra
constituyentes normales del cuerpo e inducen las lesiones de estas
enfermedades. Esto resulta de una alteración en la eliminación de los
linfocitos reactivos de alta afinidad en los órganos linfoides primarios,
o por una falla en la regulación de los linfocitos reactivos de baja
afinidad. Estas enfermedades son entonces reflejo de un deficiente
control o un bypass a los normales mecanismos de control
inmunológico.
Se han descrito una gran variedad de posibles mecanismos que
inducen esta enfermedad. Se incluyen bypass o disfunción a células T
supresor, anormal expresión o interacción del complejo mayor de
histocompatibilidad II, antígenos de reacción cruzada, producción
166
LAVC 2008
inapropiada de IL2, o mutaciones en la afinidad del receptor entre

otros.
PENFIGO VULGAR
Autoanticuerpos en contra de Antígenos epiteliales fundamentalmente
desmogleina 3 (glucoproteina de 130 KD) encargada en la mucosa
oral de la adhesión de los queratinositos, llevando a la formación de
acantolisis y de ampollas intraepidermales.
Localización afecta uniones muco cutáneas de boca, ojos, ano,
prepucio, recto, pezones y lechos ungueales. En la boca se presenta
con mayor frecuencia en las áreas de roce, cerca del plano oclusal,
los labios, la encía, paladar blando y lengua.
Las lesiones incluyen ampollas y vesículas que pueden ser múltiples y
mal definidas que se rompen fácilmente dejando úlceras y erosiones.
Los signos clínicos son anorexia, halitosis, pirexia y disfagia.
Diagnóstico: según presentación clínica
• Histopatológico: Edema intercelular en los estratos suprabasales del
espinoso con formación de hendiduras y acantolisis de los
queratinositos.
• Inmunofluorescencia directa.
PENFIGOIDE BULLOSO
Difiere del Pénfigo Vulgar ya que los anticuerpos van dirigidos en
contra de proteínas de los queratinositos basales de piel y mucosas
resultando la formación de erupciones ampulosas subepidérmicas con
un debilitamiento de la unión dermoepitelial.
Las lesiones son similares a las del Pénfigo Vulgar. Existen lesiones
orales concurrentes con lesiones de piel en el 80 % de los casos.
Tienen una alta incidencia la raza Collie y Doberman Pinscher.
Sus lesiones tienen predilección por las comisuras labiales, mucosa
oral, cara cóncava de las orejas, axilas, áreas inguinales y pulpejos.
El diagnóstico se realiza a través de:
• Inmunofluoresecencia directa o inmunohistoquímica: Muestra una
banda de depósito de inmunoglobulinas y complemento en la unión
dermoepidérmica en la zona de la membrana basal.
• Histopatología: Muestra una formación vesiculosa y hendidura
subepidérmica con edema previo de la dermis.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Es el tipo de lupus más severo porque puede presentar lesiones en
múltiples lugares del organismo.
La etiología es multifactorial con predilección genética, desordenes
inmunológicos, infecciones virales, hormonas, etc. Todo esto resulta
en la hiperactividad de los linfocitos B, con la formación de
autoanticuerpos contra constituyentes del cuerpo. Uno de ellos es el
Anticuerpo dirigido contra el núcleo (ANA) y proteínas tisulares con
circulación de complejos Antígeno-Anticuerpo que producen vasculitis
fibrinoide necrotizante.
167
LAVC 2008
Las lesiones orales son consideradas el signo con menor frecuencia.
• Fiebre 100 %
• Nefropatía 65.3 %
• Dermopatía 60 %
• Linfoadenopatía 49.3 %
• Anemia hemolítica 13.3 %
• Pleuropericarditis 8%
• Miositis 4%
• Poliartritis 1.3 %
Tratamiento inmunosupresor:
• Prednisona o prednisolona oral1-3mg/Kg. 2 a 3 semanas. La meta

es alcanzar una dosis no mayor de 2.2mg/Kg. cada 3 días, que sea
capaz de controlar los signos clínicos.
• La terapia de mantenimiento se dirige a un régimen alternado de
días y no exceder 2mg/Kg.
• En el gato: la inducción con prednisona es 2.2 a 3.3mg/Kg. BID 10
a 14 días. El mantenimiento es de 0.5 a 1mg/Kg. cada 48 horas.
Tratamiento citotóxico:
Azatioprina:
La dosis es de 2.2mg/Kg. OID durante la inducción hasta la remisión

total 3 a 6 semanas para ser efectiva. La terapia de mantenimiento
generalmente se da cada 3 días o dos veces por semana. La meta de
la terapéutica es mantener una dosis mínima que mantenga la
remisión.
Clorambucilo:
La dosis es de 0.2mg/Kg. diarios hasta la remisión y después cada 3

días, de 4 a 8 semanas. La dosis se debe ajustar una vez alcanzada la
remisión.
Es la droga de elección para la terapia de gatos. La dosis es de 0.1-
0.2mg/Kg. cada 24-48 horas.
Ciclofosfamida:
La dosis es de 2.2mg/Kg. diario por cuatro días consecutivos de cada

semana. No se usa de rutina debido a la cistitis hemorrágica que
puede producir. El uso concurrente de prednisona puede prevenir la
cistitis.
Crisoterapia: es el uso de oro como agente inmunosupresor.
168
LAVC 2008
- Disminuye la síntesis de inmunoglobulinas.

- Inhibe el antígeno y el mitógeno que inducen la proliferación
linfocítica.
- Inhibe la activación del complemento.
- Inhibe la síntesis de prostaglandinas.
- Disminuye la migración y la actividad fagocítica de macrófagos y
neutrófilos.
La dosis es 1mg/kg IM
ENFERMEDADES INMUNOMEDIADAS
En este tipo de patologías el antígeno es externo al organismo. Se
han descrito drogas, bacterias, y virus que estimulan la reacción
inmunológica en el tejido del huésped. También se han reconocido
superantígenos o productos de genes que se reconocen por su larga
fracción de células T y ésta tiene el potencial de interferir con el
reconocimiento y eliminación de los antígenos convencionales.
GINGIVITIS NECROTIZANTE ULCERATIVA

Estomatitis de rara presentación pero grave. Su causa es
desconocida, pero se han aislado en pacientes afectados
Fusobacterium spp, espiroquetas, Staphylococcus y Candida albicans.
En humanos se asocia a inmunosupresión, stress y tratamientos con
corticoides, este último también se ha visto en caninos.
Como historia y signos clínicos se observa una larga historia de
enfermedad periodontal, halitosis, dolor, salivación, inflamación
aguda del margen gingival, la cual progresa a úlcera de encía y
mucosa, encías sangrantes, anorexia, fiebre, depresión, baja de peso.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con uremia, enfermedad
periodontal, enfermedades cutáneas autoinmunes entre otras.
Identificar causas posibles de resistencia a la infección como
hipotiroidismo, infecciones sistémicas.
El tratamiento consiste en limpieza dental más la extracción de piezas
y desbridamiento de tejido necrótico. Irrigaciones periódicas con
clorhexidina al 0,12%. Si existe mucho dolor dar alimento suave y
blando, incluso por una sonda esofágica. En la mantención cepillado
dental de forma regular.
Dentro de los antibióticos, si existe enfermedad periodontal, usar
contra aerobios y anaerobios.
Cefalosporinas 30-40mg/kg TID, QID. Por vía PO, IM, IV, SC
Amoxicilina-Clavulánico:
Clindamicina: 11mg/kg BID IV, PO, IM
Metronidazol: 50mg/kg SID. Vía oral.
ESTOMATITIS ULCERATIVA
La causa de esta patología se cree por una elevada concentración de
IgG asociada al depósito de complejo inmune y la activación del
complemento en la mucosa oral. Al cultivo se presentan
169
LAVC 2008
Staphylococcus y Candida albicans. Se describe predisposición por los

malteses machos.
Como signos clínicos se observan salivación, dolor, halitosis, anorexia
y úlceras de contacto con la superficie dental cubierta de cálculo
dental. Se observan las lesiones principalmente en la mucosa maxilar
en contacto con el canino y el 4º premolar, y en la mandíbula en la
superficie lateral de la lengua en contacto con la cara lingual de las
piezas dentales.
El tratamiento, debido al dolor consiste en la extracción dental, ya
que los antibióticos solo producen una mejoría temporal. Las
exodoncias son curativas, pero complicadas debido a que el
ligamento periodontal está intacto. Cuando no son extraídas las
piezas dentales, a estas se les debe realizar tratamiento periodontal
periódicamente.
En los casos severos, para aliviar un poco el dolor e inflamación se
administra prednisona 1mg/Kg/12 hrs. por 5 días y después reducir
dosis a 0,5mg/kg/día, días alternos por dos semanas.
ERUPCIÓN POR DROGAS

Es causada por una reacción antígeno anticuerpo, seguida de
reacciones de hipersensibilidad tipo I, II, III y IV.
La ingestión de drogas antibióticas como sulfonamidas, penicilina,
cloramfenicol, cefalosporinas, y tetraciclinas.
Se observa ulceración de la mucosa oral, hemorragia, y necrosis
hasta 14 días después de la ingesta de la droga. Si el animal está
sensibilizado previamente, puede incluso aparecer antes.
El diagnóstico se realiza por la historia clínica, su relación con la
ingestión de un producto que sea causante de hipersensibilidad y por
el resultado de la histopatología.
En todas estas patologías inmunomediadas la suplementación con
vitaminas y dietas ricas en proteínas pueden ser de ayuda para una
mejor y más rápida reparación del tejido.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CALICIVIRUS FELINO
Es un virus ARN de cadena simple que contiene proteínas de
superficie altamente variables.
Susceptible a bajo pH, hipoclorito de Na+, y amonio cuaternario.
Puede sobrevivir por una semana en el medio ambiente.
Forma clásica
La vía más importante de infección es la oral, también existe nasal y
conjuntival por contacto directo y fecas.
La replicación del virus es orofaríngea y la viremia ocurre 3 a 4 ds
post a infección. El virus se disemina por los tejidos epiteliales de la
cavidad nasal, oral, lengua, conjuntiva y paladar. No hace latencia.
Los cachorros tienen mayor probabilidad de infectarse que los
adultos.
170
LAVC 2008
Los signos orales incluyen vesículas y erosiones en lengua, paladar

duro y tabique nasal. Estas lesiones son superficiales y se curan
rápidamente.
La enfermedad remite de manera espontánea y se resuelve en 10 a
14 días. Los gatos quedan portadores de por vida y son por ende,
una fuente de contagio. La eliminación del virus por vía oral es
constante por meses a años, independiente del estado de salud o
stress.
Se ha asociado a la presencia de gingivitis estomatitis
linfoplasmocítica, causando estimulación inmunitaria crónica en los
tejidos orofaríngeos, conduciendo a la acumulación anormal de
linfocitos y células plasmáticas.
Forma neumotrópica: se produce alveolitis focal hasta la neumonia

intersticial
Forma reumatoidea: se observa sinovitis aguda, engrosamiento de

la membrana sinovial, y aumento líquido
sinovial.
La presentación de Calicivirus felino sistémico virulento es similar a
fiebre hemorrágica” descrita el 2000.
Se desconoce patogénesis, se habla de evolución viral y/o
componentes inmunomediados.
Es más severa en adultos que gatitos.
Se observa vasculitis, Síndrome febril, hemorragias sistémicas,
edemas cutáneos, lesiones ulcerativas y DIC Tiene una alta
mortalidad (>67%).
CANDIDIASIS
La Candida albicans es un hongo patógeno oportunista. Produce
estomatitis cuando existe alteración de la inmunidad, tratamiento
continuo con corticoides o antibióticos, etc.
Se aprecia inflamación, la mucosa está eritematosa alrededor de la
lesión de color blanquecino, hay úlceras sangrantes en uniones
mucocutáneas y lengua. El paciente tiene dolor, halitosis, salivación,
y anorexia.
Para llegar al diagnóstico se debe realizar cultivo y biopsia de la
mucosa, para diferenciarla de la estomatitis ulcerativa, enfermedades
autoinmunes o aspergillosis nasal.
El tratamiento consiste en:

- antifúngicos sistémicos ketoconazol 10mg/kg/BID oral por 4-6
semanas
- antifúngicos locales irrigación con nistatina 4veces al día por 2
semanas
- aplicación local de clorhexidina al 0,12%
- antibioticoterapia para la infección secundaria
171
LAVC 2008
NEOPLASIAS
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (SCC)
Neoplasia de origen epidérmico que puede aparecer en la piel o
mucosas. La exposición a la luz Ultravioleta puede ser un factor
predisponente.
Es la segunda neoplasia más frecuente en caninos, con un 20-30% de
presentación del total de las neoplasias orales y es el más frecuente
en felinos (80% de las neoplasias orales).
El rango de edad en que los perros se ven más afectados es entre 7-9
años y se presenta en ambos sexos por igual.
En caninos no se ha descrito predisposición por raza, pero en un
estudio de SCC linguales se encontró que el 43% de los individuos
afectados fue de pelo corto y un 30% fueron poodles . Otros autores
describen una mayor incidencia en razas grandes, entre las que
destaca el Setter Irlandés.
Según la localización se puede encontrar de mayor a menor
presentación en el área gingival, mucosa labial, paladar duro o
blando, lengua y faringe.
En felinos, no existen diferencias en la frecuencia de presentación
entre maxila y mandíbula. En el caso de las lesiones maxilares se
observa una mayor frecuencia de presentación en las regiones
molares y premolares.
La neoplasia se presenta frecuentemente como una masa ulcerada o
una úlcera crónica que no prolifera; similar a áreas granulomatosas
ulceradas o infectadas. En algunos casos no se observa claramente,
pero puede palparse como una masa firme en el cuerpo ventral,
caudal al frenillo.
En aquellos tumores ubicados en la región maxilar, estos invaden y
ocupan rápidamente los senos adyacentes, produciendo problemas
respiratorios. La invasión del hueso adyacente provoca pérdida de
dientes en un 77% y en algunos casos origina fracturas patológicas
del hueso afectado. Se describe una mayor frecuencia de invasión al
hueso en lesiones gingivales.
A pesar de su gran invasividad local presentan baja tendencia a
producir metástasis a linfonódulos regionales y a pulmones, lo que les
da un mejor pronóstico que la presentación tonsilar. Se describe que
aquellos carcinomas no tonsilares, de localización más rostral, tienen
mejor pronóstico. Sin embargo en felinos el pronóstico es
desfavorable, ya que habitualmente existe recidiva en un corto
período de tiempo.
Tratamiento:
• Escisión quirúrgica amplia

• Radioterapia
• Quimioterapia (adyuvante)
-piroxicam : dosis 0.3 mg/Kg, PO, SID, durante el tiempo que lo
toleren. Adicionalmente se prescribe omeprazol en dosis de 0.7
172
LAVC 2008
mg/Kg, SID, con el fin de disminuir la posibilidad de ulceración

gastrica asociada a piroxicam.
-mitoxantrona
-cisplatino (intralesional en gatos; carboplatino)
-bleomicina intralesional
-doxorrubicina
BIBLIOGRAFIA
Gioso M.A, 2003. Moléstias sistémicas con manifestaciones orales. In:

Odontología para la Clínica de Pequeños Animales. 5ª ed. Editorial
Ieditora. Sao Paulo, Brasil.pp.: 21-23.
Greenberg, M.S. 1994. Lesiones ulcerosas, vesiculares y ampollares.

In: Medicina Bucal de Burket. 9ª ed. Lippincott Company, East
washington Square, Philadelphia. Pennsylvania, U.S.A. pp.:11-50
Ogilvie, G.; moore, A.; 1995.Tumors of the oral cavity In: Managing
the Veterinary Cancer Patient. Veterinary Learning Systems co., Inc.
Trenton, New Jersey. pp.: 327-348
San Roman F, 1998. Enfermedades Inflamatorias de la Cavidad oral

en pequeños Animales. In: Atlas de Odontología en Pequeños
Animales. Grass Ediciones. Madrid, España. pp.:127-142.
Scott, D.W.; miller Jr., W.H.; griffin, C.E. 2001. Immune-Mediated

Disorders In: Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology. 6 ed.
Saunders, Philadelphia. Pp.: 667-779
Torres C, Madrid S, Araya A. “Carcinoma Espinocelular Oral en dos

Caninos” (2004) XIII Congreso Nacional de Medicina Veterinaria.
Universidad Austral de Chile. Valdivia 4 – 6 Noviembre.
Torres C, Madrid S, “Carcinoma espinocelular canino de presentación

oral; un caso de remisión completa asociado al uso terapéutico de
piroxicam.” (2006). XX Congreso Panamericano de Ciencias
Veterinarias. 14ª Congreso Chileno de Medicina Veterinaria. Santiago
Noviembre
Valenzuela M, 2008. Complejo Respiratorio felino. Apuntes de clases

Diplomado en Medicina Felina. Universidad de Viña del Mar. Chile.
173
LAVC 2008

Exodoncia en Pequeños Animales

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DRA. MADRID SONIA

Lesión Resortiva Odontoclásticas Felina

Morfología, Función y Nomenclatura Dental

6. DRA. MADRID SONIA

6.1 EXODONCIAS EN PEQUEÑOS ANIMALES

Las piezas dentales no deben ser extraídas innecesariamente y se

Se debe tener un buen acceso, exposición y visibilidad del sitio

Se utilizan colgajos gingivales en aquellos casos que es necesario

El procedimiento se realiza bajo anestesia general, con el paciente

El material quirúrgico debe ser apropiado en tamaño, esterilidad, y

Considerar que los pequeños animales por su condición de carnívoros,

También se debe considerar lesionar lo menos posible las estructuras

Tener presente que el desarrollo radicular continúa hasta los 12- 15

Fig. 1 Envejecimiento del diente. (León y Gioso 2003)

a) Infección odontogénica: con compromiso del estado general.

Sindesmótomo: desinserta el epitelio de unión de la gingiva y/o

• Administración de antibióticos prequirúrgicos

BLOQUEOS REGIONALES: son técnicas seguras de utilizar. En este

locoregionales (Figura Nº4,5,6):

Será necesario siempre limpiar el área faríngea antes de extubar,

Las piezas uniradiculares son de fácil extracción, excepto el canino.

• Fractura radicular: se debe evitar, ya que la remoción de los

Luxación de piezas dentarias vecinas.

• Luxación de Articulación Temporo Mandibular debido al excesivo

Para evitar esta complicación premedicar con antibióticos tales como:

Amoxicilina con ácido clavulámico 20mg/kg BID

Gioso M, 2003. Exodontia. In: Odontología para la Clínica de

Gorrel C, Robinson J, 1995. Periodontal Therapy and Extraction

6.2 LESIÓN RESORTIVA ODONTOCLÁSTICA FELINA

La lesión reabsortiva odontoclástica felina (LROF) se refiere a un

Inmediatamente después de la fase resortiva comienza la fase

Fig. 1 Fases de la lesión (Shimazu “et al”., 2002)

La etiología de la enfermedad es desconocida, probablemente pueda

_ Grado 1 (Figura 2) las lesiones se extienden solamente hacia el

-Grado 2a se extienden dentro de la dentina pero no cerca de la

El examen de la cavidad oral en gatos puede ser difícil debido a que

La exposición de la furcación como resultado de la pérdida de hueso

El manejo conservador puede orientarse a la restauración de la

Amputación intencional de la corona con raíz retenida

6.3 MORFOLOGÍA, FUNCIÓN Y NOMENCLATURA DENTAL

Fig. 1 Estructuras dentales

1-Tejido duro del diente: incluye el esmalte, dentina y cemento,

2-Tejido pulpar: tejido conectivo altamente especializado formado

3-Periodonto: tejido de soporte y unión del diente, formado por

Ligamento periodontal: formado por fibras de colágeno que anclan

cementoclastos, osteoblastos, osteocitos) (Hennet, 1995a). Tiene la

Hueso alveolar: es similar a cualquier otro hueso del cuerpo (Kesel,

TERMINOLOGÍA TOPOGRÁFICA INDIVIDUAL DE LOS DIENTES

Figura 2: Sistema Triadan en el perro. El segundo y tercer dígito denotan la posición de un

Fig. 3 Identificación taquigráfica

Las Superficies del diente y direcciones en cavidad oral, se identifican

Vestibular, labial, bucal: vestibular es el término correcto referido al

Palatina: se le denomina a la cara interna de dientes ubicados en

Lingual: se le denomina a la cara interna de dientes ubicados en

Mesial/Distal: la superfice mesial del 1º incisivo está al lado de la

Rostral/Caudal: son términos anatómicos de posición y dirección

Apical: en dirección a la raíz (Gioso, 2007).

Coronal: orientado hacia la corona dental (Gioso, 2007).

Interproximal: cara de contacto entre 2 dientes vecinos (Eisenmenger

Incisal: superficie cortante de los dientes anteriores.

Oclusal: superficies o bordes de la corona de dientes que contactan