1.

Describir la conduccion eléctrica del corazón:

El latido es coordinado por un sistema cardiaco de conducción, integrado por un marcapasos interno y por rutas de
conducción parecidas a nervios a través del miocardio, que genera y conduce señales rítmicas eléctricas en el orden
siguiente: (1)

> Nódulo sinusal (sinoauricular): Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco
especializado de aproximadamente 3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor. Está localizado en
la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la
desembocadura de la vena cava superior. Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares
contráctiles y cada una de ellas tiene sólo de 3 a 5 mm de diámetro, en contraste con un diámetro de 10 a 15
mm para las fibras musculares auriculares circundantes. Sin embargo, las fibras del nódulo sinusal se conectan
directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción que comienzan
en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular. (2)

La despolarización espontánea es un potencial marcapasos. Cuando el potencial marcapasos alcanza el umbral, se

desencadena un potencial de acción. Cada potencial de acción del nodo SA se propaga a través de ambas aurículas,
por medio de las uniones en hendidura presentes en los discos intercalares de las fibras musculares auriculares.
Siguiendo el potencial de acción, las aurículas se contraen. (3)(Imagen 2)

> Las señales del nódulo SA se dispersan por las aurículas (1)
> El nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el extremo inferior del tabique intersticial, cerca de la válvula
AV. Este nódulo actúa como una compuerta eléctrica hacia los ventrículos, mientras que el esqueleto fibroso
actúa como un aislante que evita que las corrientes lleguen a los ventrículos por cualquier otra ruta. (1)

El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso cardíaco no viaja desde las aurículas
hacia los ventrículos demasiado rápidamente; este retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia
los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se
produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes. (imagen 3) (2)

> El haz auriculoventricular (AV) o haz de His es la ruta por la cual las señales dejan el nódulo AV. El haz se
bifurca pronto en ramas derecha e izquierda que entran en el tabique interventricular y descienden hacia el
ápice. (1)
Este es el único sitio por donde los potenciales de acción pueden propagarse desde las aurículas hasta los
ventrículos. (En el resto del corazón, el esqueleto fibroso aísla eléctricamente las aurículas de los
ventrículos.) (3)
Una característica especial del haz AV es la imposibilidad, excepto en estados anormales, de que los
potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas. Esto impide la
reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta desde los ventrículos hacia las aurículas, permitiendo sólo
la contracción anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos. (2)
> Las fibras de Purkinje son extensiones parecidas a nervios que surgen del extremo inferior de las ramas del
haz y se vuelven hacia arriba para extenderse por todo el miocardio ventricular. Dichas fibras distribuyen la
estimulación eléctrica a los cardiocitos de los ventrículos y forman una red más elaborada en el ventrículo
izquierdo que en el derecho. (1)
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo
 AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Excepto en la porción inicial de estas fibras, donde penetran en
la barrera fibrosa AV, tienen características funcionales bastante distintas a las de las fibras del nódulo AV.
Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares ventriculares normales, y transmiten
potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4,0 m/s, una velocidad aproximadamente 6 veces mayor que
la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras del nódulo AV. Esto
permite una transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular. (2)

Las fibras automáticas del nodo SA iniciarían por su cuenta un potencial de acción cada 0,6 segundos, o 100 veces por
minuto. Así, el nódulo sinoaricular establece el ritmo de contracción del corazón: es el marcapasos natural. Esta
frecuencia es mayor que la del resto de las fibras automáticas. Debido a que los potenciales de acción del nodo SA se
propagan a través del sistema de conducción y estimulan otras áreas antes de generar un potencial de acción por sí
mismas a menor frecuencia, las células del nodo SA actúan como el marcapasos cardíaco. Los impulsos nerviosos del
sistema nervioso autónomo (SNA) y de hormonas (como la adrenalina) modifican la frecuencia y la fuerza de cada latido
cardíaco, pero no establecen el ritmo fundamental. (3)

2. Explicar el automatismo cardiaco:

El automatismo cardíaco es la capacidad que tienen las células del miocardio de latir por sí mismas. Esta propiedad es
única del corazón, ya que ningún otro músculo del cuerpo puede desobedecer las órdenes dictadas por el sistema
nervioso central.

La existencia de una actividad cardíaca eléctrica intrínseca y rítmica permite que el corazón pueda latir toda la vida. La
fuente de esta actividad eléctrica es una red de fibras musculares cardíacas especializadas denominadas fibras
automáticas, debido a que son autoexcitables. Las fibras automáticas generan potenciales de acción en forma repetitiva
que disparan las contracciones cardíacas. (3)

Durante el desarrollo embrionario, sólo el 1% de las fibras musculares cardíacas se diferencian en fibras automáticas;
estas fibras relativamente raras cumplen dos funciones importantes.

1. Actúan como marcapasos, determinando el ritmo de la excitación eléctrica que causa la contracción cardíaca.

2. Forman el sistema de conducción, una red de fibras musculares cardíacas especializadas, que provee un camino para
que cada ciclo de excitación cardíaca progrese a través del corazón. El sistema de conducción asegura que las cámaras
cardíacas sean estimuladas para contraerse en forma coordinada, lo que hace del corazón una bomba efectiva. Como
veremos luego en este capítulo, los problemas con las fibras automáticas pueden causar arritmias (ritmos anormales),
donde el corazón late en forma anómala, demasiado rápido o demasiado despacio. (3)

3. Diferenciar marcapaso normal y ectópico.

El impulso normalmente se origina en el nódulo sinusal. En algunas situaciones anormales no ocurre así. Otras partes del
corazón pueden presentar también una excitación rítmica intrínseca de la misma forma que lo hacen las fibras del
nódulo sinusal; esto es particularmente cierto en el caso de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje.

Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una frecuencia rítmica
intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por
minuto. Estas frecuencias son distintas a la frecuencia normal del nódulo sinusal, de 70 a 80 veces por minuto.

Cada vez que se produce una descarga en el nódulo sinusal su impulso se conduce hacia el nódulo AV y hacia las fibras
de Purkinje, produciendo también la descarga de sus membranas. Pero el nódulo sinusal produce una nueva descarga
antes de que las fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación.
Por tanto, el nuevo impulso procedente del nódulo sinusal descarga tanto las fibras del nódulo AV como las fibras de
Purkinje antes de que se pueda producir autoexcitación en cualquiera de esas estructuras.

El nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es más rápida que la de
cualquier otra parte del corazón. Por tanto, el nódulo sinusal es prácticamente siempre el marcapasos del corazón
normal. (2)

Marcapasos anormales: marcapasos «ectópico».

Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos «ectópico».

Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede
producir una debilidad significativa del bombeo cardíaco. Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo
de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón. El nuevo marcapasos se
produce en este caso con más frecuencia en el nódulo AV o en la porción penetrante del haz AV en su trayecto hacia los
ventrículos.

Cuando se produce un bloqueo AV, es decir, cuando el impulso cardíaco no puede pasar desde las aurículas hacia los
ventrículos a través del sistema del nódulo AV y del haz, las aurículas siguen latiendo a la frecuencia normal del ritmo del
nódulo sinusal, mientras que habitualmente aparece un nuevo marcapasos en el sistema de Purkinje de los ventrículos
que activa el músculo ventricular a una frecuencia de entre 15 y 40 latidos por minuto. Después de un bloqueo súbito
del haz AV el sistema de Purkinje no comienza a emitir sus impulsos rítmicos intrínsecos hasta 5 a 20 s después porque,
antes del bloqueo, las fibras de Purkinje habían estado «sobreexcitadas» por los rápidos impulsos sinusales y, en
consecuencia, están en un estado suprimido. Durante estos 5 a 20 s los ventrículos dejan de bombear sangre y la
persona se desvanece después de los primeros 4 a 5 s debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Este retraso de la
recuperación del corazón se denomina síndrome de Stokes-Adams. Si el período de retraso es demasiado largo, se
puede producir la muerte. (2)

4. Describir la influencia hormonal y vegetativa en la regulación de la frecuencia, fuerza y velocidad de

conducción cardiaca.

Aunque el corazón tiene su propio marcapasos, recibe nervios simpáticos y parasimpáticos que modifican el ritmo
cardiaco y la fuerza de la contracción. La estimulación simpática puede elevar el ritmo cardiaco hasta 230 bpm y la
parasimpática puede reducirlo hasta 20 bpm o incluso detener el corazón durante unos segundos.

La estimulación simpática aumenta el ritmo cardiaco y la fuerza de la contracción, así como dilata las arterias coronarias
para aumentar el flujo de sangre miocárdico. (1)

Los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. La noradrenalina
estimula, a su vez, los receptores b1-adrenérgicos, que median en los efectos sobre la frecuencia cardíaca. (2)

La estimulación parasimpática (vagal) puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y la conducción cardíacos: «escape
ventricular». Hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos
principales sobre el corazón.

1° reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal.

2° reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV.
Retrasando de esta manera la transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos.
En cualquiera de los casos, las señales excitadores rítmicas ya no se transmiten hacia los ventrículos. Los ventrículos
dejan de latir durante 5 a 20 s, pero después algún área pequeña de las fibras de Purkinje, habitualmente en la porción
del tabique interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio y genera la contracción ventricular a una frecuencia de
15 a 40 latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular. (2)

5. Describir la circulación coronaria. (Imagen 4)

Las dos arterias coronarias que riegan el miocardio surgen de los senos detrás de dos de las cúspides de la válvula
aórtica en la raíz de la aorta. Las contracorrientes (remolino) preservan las valvas alejadas de los orificios de las arterias y
permanecen permeables durante todo el ciclo cardiaco. La mayor parte de la sangre venosa regresa al corazón a través
del seno coronario y las venas cardiacas anteriores, las cuales drenan en la aurícula derecha. Las anastomosis entre las
arteriolas coronarias en los seres humanos sólo permiten el paso de partículas menores de 40 μm de diámetro, pero la
evidencia indica que estos conductos crecen y aumentan en número en pacientes con enfermedad coronaria. (imagen 5)
(4)

VARIACIONES EN EL FLUJO CORONARIO

En reposo, el corazón extrae 70 a 80% del oxígeno de cada unidad de sangre suministrada. El consumo de oxígeno sólo
puede incrementarse de manera significativa si se aumenta el flujo sanguíneo. Por tanto, no es sorprendente que el flujo
sanguíneo se incremente cuando se eleva el metabolismo miocárdico. El calibre de los vasos coronarios y, por
consiguiente, el índice del flujo coronario, depende no sólo de los cambios de presión en la aorta, también lo hace de los
factores químicos y nerviosos. Asimismo, la circulación coronaria posee autorregulación considerable. (4)

Factores químicos:

La estrecha relación entre el flujo sanguíneo coronario y el consumo miocárdico de oxígeno indica que uno o más de los
productos del metabolismo genera dilatación coronaria. Se sospecha que los factores con esta función incluyen falta de
oxígeno y elevación de las concentraciones locales de dióxido de carbono, hidrogeniones, iones potasio, lactato,
prostaglandinas, nucleótidos de adenina y adenosina. (4)

Factores hormonales

Las arteriolas coronarias contienen receptores adrenérgicos α, los cuales median la vasoconstricción, y receptores
adrenérgicos β, que median la vasodilatación. La actividad de los nervios noradrenérgicos del corazón y las inyecciones
de noradrenalina causan vasodilatación coronaria. Sin embargo, la adrenalina eleva la frecuencia cardiaca y la fuerza de
la contracción miocárdica; la vasodilatación se debe a la producción de metabolitos vasodilatadores en el miocardio
debido al incremento de su actividad.

Cuando cae la presión sanguínea sistémica, el efecto general del aumento reflejo en la descarga noradrenérgica es el
aumento en el flujo sanguíneo coronario consecutivo a los cambios metabólicos en el miocardio en un momento en que
los vasos cutáneos, renales y esplácnicos están constreñidos. De este modo, la circulación cardiaca, como la cerebral, se
conserva a pesar de la alteración del flujo en otros órganos. (4)

6. Definir el concepto de electrocardiograma.

Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se propaga desde el corazón hacia los
tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se
colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan
por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma. (2) (imagen6)
Para registrar un ECG, los electrodos suelen estar unidos a las muñecas, los tobillos y a seis lugares del tórax. Al mismo
tiempo, pueden registrarse grabaciones de los electrodos a diferentes distancias del corazón; de manera colectiva,
proporcionan una imagen muy completa de la actividad eléctrica del corazón. Un ECG es una grabación compuesta de
todos los potenciales de acción producidos por las células nodulares y miocárdicas (no debe construirse con el
seguimiento de un solo potencial de acción). (1)

Cada electrodo detecta una actividad eléctrica levemente diferente, según la posición que ocupa respecto al corazón.
Mediante la comparación de los trazados entre sí, y con trazados normales, es posible determinar:

1) si el sistema de conducción está alterado;

2) si el corazón está agrandado;
3) si ciertas regiones del corazón están dañadas
4) la causa de la precordialgia. (3)

7. Explicar la colocación adecuada de los electrodos del EKG

DERIVACIONES BIPOLARES

(Imagen 9) El término «bipolar» significa que el electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos que están
localizados en lados diferentes del corazón, en este caso en las extremidades.

Derivación I. Cuando se registra la derivación I, el terminal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo
derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo. Por tanto,cuando el punto en el que el brazo derecho se conecta con el
tórax es electronegativo respecto al punto en el que se conecta el brazo izquierdo el electrocardiógrafo registra una
señal positiva, es decir, por encima de la línea de voltaje cero del electrocardiograma. Cuando ocurre lo contrario el
electrocardiógrafo registra una señal por debajo de la línea.

Derivación II. Para registrar la derivación II de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al
brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda. Por tanto, cuando el brazo derecho es negativo respecto a la
pierna izquierda, el electrocardiógrafo registra una señal positiva.

Derivación III. Para registrar la derivación III de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta
al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda. Esto significa que el electrocardiógrafo registra una señal
positiva cuando el brazo izquierdo es negativo respecto a la pierna izquierda.

DERIVACIONES UNIPOLARES (V) (imagen 7)

A menudo se usan nueve derivaciones unipolares adicionales, o sea derivaciones que registran la diferencia de potencial
entre el electrodo explorador y un electrodo indiferente, en la electrocardiografía clínica. Hay seis derivaciones
unipolares torácicas (derivaciones precordiales) designadas V1-V6.

Tres derivaciones unipolares de extremidades: VR (brazo derecho), VL (brazo izquierdo) y VF (pie izquierdo). Casi
siempre se usan las derivaciones de extremidades aumentadas, designadas por la letra a (aVR, aVL, aVF). Las
derivaciones de extremidades aumentadas son registros entre una extremidad y las otras dos extremidades.

Esto aumenta 50% el tamaño de los potenciales sin cambio alguno en la configuración del registro no aumentado. Las
derivaciones unipolares también pueden colocarse en las puntas de catéteres e insertarse en el esófago o el corazón. (4)

(Imagen 8)
 8. Explicar que es una onda un segmento y un intervalo

Las ondas son las distintas curvaturas que toma el trazado del EKG hacia arriba o hacia abajo. Son producto de los
potenciales de acción que se producen durante la estimulación cardiaca y se repiten de un latido a otro, salvo
alteraciones. Las ondas electrocardiográficas han sido denominadas P, Q, R, S, T, U por ese orden y van unidas entre sí
por una línea isoeléctrica.

Segmento: la línea (normalmente isoeléctrica) que une una onda con otra sin incluir ninguna de ellas.

Intervalo: la porción del EKG que incluye un segmento además de una o más ondas. (5)

9. Reconocer la morfología de un trazo electrocardiográfico normal y explicar el significado y el valor normal de

cada uno de sus partes: onda P, segmento PR, intervalo PR, complejo QRS, punto J, segmento ST, intervalo QT,
onda T.

(Imagen 10)

El electrocardiograma normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. Con frecuencia, aunque no
siempre, el complejo QRS está formado por tres ondas separadas: la onda Q, la onda R y la onda S.

La onda P está producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes del
comienzo de la contracción auricular.
El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su
contracción, es decir, a medida que la onda de despolarización se propaga por los ventrículos. Por tanto, tanto la onda P
La onda T está producida por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de
despolarización. Este proceso normalmente aparece en el músculo ventricular entre 0,25 y 0,35 s después de la
despolarización y la onda T se conoce como onda de repolarización.

Así, el electrocardiograma está formado por ondas tanto de despolarización como de repolarización. Como los
componentes del complejo QRS son las ondas de despolarización. (2)

Intervalo PR
Intervalo Q-T
El segmento S-T comienza al final de la onda S y termina en el inicio de la onda T. Representa el tiempo en el que las
fibras ventriculares contráctiles están despolarizadas en la fase de plateau o meseta del potencial de acción. El segmento
S-T se eleva (por encima de la línea isoeléctrica) cuando el corazón recibe un aporte de oxígeno insuficiente. (3)
Punto J: Representa el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST. (Imagen 11)

10. Bibliografía

1. Saladin KS. Anatomia y Fisiologia. Sexta ed. Mexico: INTERAMERICANA, McGRAW-HILL; 2013.

2. Arthur C. Guyton JEH. Tratado de Fisiologia Medica. Decimotercera ed.: El Sevier; 2016.

3. Gerard J. Tortora BD. Principios de anatomia y fisiologia. 13th ed.: Medica panamericana ; 2013.

4. Barrett KE. Fisiologia Medica. 23rd ed.: McGraw-Hill; 2013.

5. medicos P. MyEKG, la web del electrocardiograma. [Online].; 2019 [cited 2019 Septiembre 12. Available from: https://www.my-
ekg.com/index.html.