01/05/2013

Increase prevalence of DM in
Indonesia
Diabetes Mellitus
5.7%

1.7%

LINA ERLINA

1985 2007
WHO, Study Group 1985
RISKESDAS, 2007

List of countries with the highest numbers of estimated

cases of diabetes for 2000and 2030 Kapan seseorang dikatakan diabetes?
2000 2030
Siapakah kita?
People with People with
Diabetes Diabetes(millions
Ranking Country (millions) Country )

1 India 31.7 India 79.4

2 China 20.8 China 42.3
NORMAL PREDIABETES DIABETES
3 U.S. 17.7 U.S. 30.3

4 Indonesia 8.4 Indonesia 21.3

5 Japan 6.8 Pakistan 13.9 Puasa : <100 mg/dl 100--125 mg/dl

100 >126 mg/dl
6 Asian 5.2 Brazil 11.3

7 RussianFederation 4.6 Bangladesh 11.1

8 Brazil 4.6 Japan 8.9

2 jam PP: <14
<140 mg/dl 140--199 mg/dl
140 >200 mg/dl
9 Italy 4.3 Philippines 7.8

10 Bangladesh 3.2 Egypt 6.7

Sarah Wild. Diabetes Care 27, 2004

HOMEOSTASIS GLUKOSA

gluconeogenesis
Blood Glucose lipolysis
glycogenesis lipogenesis adipocytes

Glucose uptake
β-cell: insulin
α-cell: glucagon

muscle Pancreas

1
 01/05/2013

DM BERDASARKAN ETIOLOGI Pancreatic Islet Morphology: Structural

 Type-1
Defects are Evident in T1DM
 Type-2
 Other specific type Normal T1DM

 Genetic defect of β–cell function

 Genetic defect of insulin action
β-Cells
 Type-A insulin resistance (insulin)
 Leprechaunism
 Rabson-Mendenhall syndrome
 Lipodystrophy syndrome
α-Cells
(glucagon)
 Disease of exocrine pancreas
 Endocrinopathies
 Drug or chemical induce • Marked reduction in β-cell number
 Infection
 Uncommon form of immune mediate DM
 Gestational Diabetes Mellitus
T2DM = type 2 diabetes mellitus
Adapted from Rhodes CJ. Science. 2005; 307:380–384.

Pancreatic Islet Morphology: Structural The Profile of Insulin Resistance and

Defects are Evident in T2DM Secretion During Progression of type-2 DM
250
Normal T2DM Insulin resistance
Beta-cell function (%)

200
Blood gucose
β-Cells
(insulin) 150
Beta-cell failure
α-Cells 100
(glucagon)

50 Insulin secretion

0
-10 -5 0 5 10 15 20 25

Bergenstal et al, 2001

T2DM = type 2 diabetes mellitus
Adapted from Rhodes CJ. Science. 2005; 307:380–384.

Ambilan glukosa jaringan pada sehat Mekanisme hiperglikemia

dan diabetes TerjadinyaHiperglikemia

7 Insulin resisten
Kerusakansel-β + (jaringanotot, lenak, liver)
Ambilan Glucose (mg/kg/min)

6 Splanchnic

5 Peningkatan
JAR. FAT pembentukan
4 glukosa oleh hati

3
OTOT
2

0
OTAK Hiperglikemia puasa ± Hiperglykemia stl makan

Controls Type 2 ManifestasiHiperglykemia

Manifestasi Hiperglykemia
diabetes
HbA1C ?

2
 01/05/2013

GEJALA KLINIK AKUT APA GEJALA DM ?

Sering minum krn haus GEJALA LAIN :
• BB mula
mula--mula naik
naik,, lalu turun
• Kesadaran menurun bila kadar sgt tinggi
tinggi//rendah
rendah,, sampai
koma diabetikum

Sering merasa lapar GEJALA MENAHUN :

Lemah badan
badan,, kesemutan
kesemutan,, mata kabur (katarak
katarak//reti
reti--
nopati)) luka tak kunjung sembuh (celulitis
nopati celulitis//gangren
gangren),),
impotensi,, stroke, penyakit jantung koroner
impotensi koroner,, gagal ginjal
(nefropati )
Sering kencing malam hari

13 14

Mengapa Penderita DM meningkat ?

Genetik VS lingkungan

Pola hidup manja

Kemajuan teknologi

The Problem

3
 01/05/2013

Penatalaksanaan
Diabetes Mellitus

OLAH RAGA

30-50 menit: 3-5 kali/minggu

-Continous
-Rhytmical
-Interval
-Progressive
-Endurance training

4
 01/05/2013

Penghitungan IMT dankalori OBAT UNTUK DIBETES-TIpe 2

 IMT = BB/TB2 (meter)

 Aktifitas tambahan (olah raga)

 Kebutuhan kalori:
 IMT ideal (18-25) kebutuhankalori = BB x 25 - 30
 IMT < 18 (kurus) kebutuhankalori = BB x 40
 IMT > 25 (gemuk)kebutuhankalori = BB x 20

26

Berobat dan Pemeriksaan Teratur

KOMPLIKASI

Kekurangan Association between hyperglycaemia and CVD

insulin
starts long before the onset of type 2 diabetes
Penggunaan glukosa oleh otot,
lemak dan hati tinggi
Produksi glukosa oleh hati tinggi Impaired glucose tolerance Type 2 diabetes
Plasma glucose (mmol/L)

30
hiperglikemia
25 Type 2
diabetes
20
Komplikasi jangka pendek Komplikasi jangka panjang
15 Micro-
Undiagnosed vascular
hipoglikemia 10 diabetes disease
Gangguan Gangguan Neuropati
makrovaskuler mikrovaskuler IGT
5
Normal
ketoasidosis
Peny.arteri 0
Retinopat i
koroner
HHNK
Macro-
Peny.serebr Nefropati vascular
ovaskuler Up to 10 years disease

Penyakit NHANES: National Health and Nutrition Examination Survey

vaskuler
perifer www.cdc.gov/nchs/products/elec_prods/subject/nhanesii.htm
Janka HU. Fortschr Med 1992;110:637–41

5
 01/05/2013

KOMPLIKASI di OTAK

akibat dari
dari:
•Kerusakan
pembuluh darah
• Penumpukan
lemak pada dinding
pembuluh darah
• Proses pembekuan
darah yg mudah
terjadi

KOMPLIKASI MATA

KOMPLIKASI AKIBAT KELIANAN

KELIANAN PEMBULUH DARAH DAN PEMBULUH DARAH DAN SYARAF
SYARAF

sel-sel sistim kekebalan

p.darah

syaraf

6
 01/05/2013

KOMPLIKASI DIABETES PADA KAKI KOMPLIKASI PADA GINJAL DAN SAL. KEMIH

Infeksi saluran kemih

PENCEGAHAN PENYAKIT DIABETES

Prediabetes Diabetes
Faktor
PENCEGAHAN Sehat risiko Sudah DM

komplikasi(+)
PRILAKU RISK FACTOR

Primordial
PRIMER
SEKUNDER
TERSIER

UPAYA PENCEGAHAN

OBESITAS
MERUBAH GAYA HIDUP - BBI > 27 KG/M2
-RESIKO DIABETES
- RESIKO HIPERTENSI
•Hindari bermalas
bermalas--malasan - RESIKO PENYAKIT
•matikan TV tanpa remote JANTUNG KORONER
• stop rokok -RESIKO PENYAKIT P.D

• stop alkohol / camilan

•Makan tinggi serat
•Biasakan berjalan
•olah raga teratur BERAT BADAN IDEAL
• DIIT
• MENGUBAH GAYA HIDUP
• OLAH RAGA
• OBAT / OPERASI ?

7
 01/05/2013

SEKIAN