4ta Edición, Enero 2007

Autor: Dr. Jesús Velázquez Gutiérrez,

Director Médico
de Laboratorio Behrens, C.A.
Caracas, Venezuela

Colaboradores:
Dra. Morella Vargas de Velázquez
Lic. Luxz Paulo
INDICE

Introducción 5

Principios Generales de Nutrición

Parenteral Total (NPT) 6
QQ Definición 6
QQ Indicaciones generales 6
QQ Indicaciones específicas 6
QQ Evaluación Nutricional 7
Parámetros utilizados en la Evaluación Nutricional 9
Antropometría 9
Cálculo de porcentaje de peso ideal 10
Cálculo de porcentaje de peso usual 10
Cálculo de porcentaje de Pérdida de Peso 10
Índice de Masa Corporal (IMC) 11
Bioquímica sanguínea y urinaria 13
Indicadores inmunológicos 15
QQ Valoración Global Subjetiva 16
QQ Cálculo de requerimientos de nutrientes
y energía 20

Equipos y técnicas para

la administración 31
QQ Acceso venoso central 31
QQ Prevención de complicaciones relacionadas
al catéter 36
QQ Preparación de las soluciones intravenosas 39
QQ Inicio de Nutrición Parenteral Total 42
QQ Controles durante Nutrición Parenteral Total 42

Complicaciones y manejo 43
QQ Complicaciones mecánicas 43
QQ Complicaciones metabólicas 43
QQ Caso clínico 51
QQ Referencias 54

Nutrición Parenteral Periférica

(NPP) 57
QQ Metabolismo del ayuno 57
QQ Estrés y ayuno 60
QQ Efecto del ahorro de proteínas
con aminoácidos endovenosos 63
QQ El uso del Glicerol como fuente de energía 64
QQ Indicaciones generales de NPP 65
QQ Caso clínico 71
QQ Referencias 73

Lípidos y Nutrición Parenteral 75

QQ Acidos grasos esenciales 75
QQ Triglicéridos de Cadena Media (TCM) 78
QQ Uso de Lípidos en Nutrición Parenteral 80
QQ Emulsiones lipídicas y función inmune 82
QQ Conclusiones 93
QQ Referencias 94

Tabla
Excreción normal de creatinina basada
en la talla 95

Línea de Productos para Nutrición

Parenteral 96
FluidAmin®
La forma más simple, rápida y segura
de disponer de una mezcla básica
de nutrición parenteral.

Es un equipo que contiene

Dextrosa 50%, Nutramin 8,5%,
Sulfato de Magnesio 1 mEq/10 ml
y Fosfato de Potasio 1 mEq/10 ml.
Permite, a través de su equipo
estéril de transferencia, mezclar
los carbohidratos y los aminoácidos
de una manera aséptica.
Está diseñado para el soporte
nutricional inmediato en pacientes
cuya vía oral o enteral esté
restringida.
 5

Introducción

La cirugía ha hecho rápidos progresos como

resultado del desarrollo de la desinfección y el descubri-
miento de antibióticos. Sin embargo, antes de la popula-
rización de la nutrición parenteral total, la medicina no
estaba en capacidad de prevenir fatalidades derivadas de
la desnutrición. Los pacientes imposibilitados de recibir
nutrición enteral sucumbirían a esta primitiva condición,
la desnutrición, a pesar de la disponibilidad de una
amplia gama de modernos instrumentos médicos y de
nuevas drogas.
La era moderna de la nutrición parenteral se
inició cuando Wretlind y col. lograron suministrar exito-
samente una emulsión lipídica con grasas de alto conte-
nido energético en la forma de una emulsión inyectable
mediante infusión a través de una vena periférica. Al
mismo tiempo, Dudrick y col. establecieron un método
de administración de grandes cantidades de energía y
aminoácidos cristalinos a través de una vía central,
evitando los problemas de flebitis periférica.
Estos dos métodos se combinaron para hacer
posible la nutrición parenteral total. Ya se ha asegurado la
capacidad de la medicina moderna para administrar una
nutrición suficiente, permitiendo el estudio profundo de
la fisiopatología de la desnutrición. También se han aclarado
muchas dudas acerca del compromiso de varios tipos de
trauma, sepsis y quemaduras, además de la mera ingesta
insuficiente de nutrientes; de igual manera en la actuali-
dad se conoce la función que ejercen ciertos nutrientes
específicos sobre la función inmune, permitiendo de esta
forma modular ciertas respuestas del organismo con la
administración de éstos en circunstancias especiales.
En este manual se describen los aspectos básicos
para la instauración de un esquema de nutrición paren-
teral seguro en aquellos pacientes incapacitados para
recibir nutrientes a través de la vía enteral.
 6

Principios Generales de
Nutrición Parenteral Total
(NPT)

Definición

La nutrición parenteral total (NPT) es un procedi-

miento mediante el cual se administran por vía intravenosa
(I.V.) soluciones que contienen los nutrientes requeridos
para mantener niveles metabólicos apropiados dentro del
organismo. No se debe utilizar el término “hiperalimen-
tación intravenosa”, ya que no se ajusta a la realidad y no
representa correctamente este método de nutrición.

Indicaciones generales

a) Aquellas situaciones donde la ingesta oral

de alimentos es insuficiente, difícil o imposible (pacientes
que no pueden comer), anorexia, hipofagia, trastornos de
absorción, etc.
b) Ingesta oral de alimentos no deseable o difi-
cultad del paso de alimentos sólidos a través del tracto
digestivo (pacientes que no deben comer).
c) Pérdida masiva de líquido corporal y excesivo
consumo de energía después de quemaduras extensas.
d) Patologías específicas donde existe disturbio
del metabolismo como encefalopatía hepática, insuficiencia
renal, etc., donde el objetivo sería alcanzar la mejoría
metabólica regulando la composición de los nutrientes,
sobre todo los aminoácidos.
e) Como coadyuvante en pacientes oncológicos
que reciben quimioterapia o radioterapia.

Indicaciones específicas

1. Incapacidad para absorber nutrientes por el

tracto gastrointestinal por un período mayor a 5-7 días
a) Resección masiva del intestino delgado
 7
b) Vómitos intratables, diarrea severa
c) Enfermedad inflamatoria intestinal: pre
operatorio o exacerbación aguda
d) Obstrucción, íleo
e) Fístula enterocutánea, dehiscencia de
Bypass gástrico
2. Cáncer, quimioterapia, radioterapia, trans-
plante de médula ósea
3. Desnutrición severa, retardo del inicio de la
vía oral por más de una semana
4. Pancreatitis severa, (aguda, crónica) cuando
se necesite reposo intestinal
5. Desnutrición severa con disfunción del
tracto gastrointestinal
6. Enfermedad crítica y falla de órganos
7. Preoperatorio de pacientes desnutridos
8. Hiperemesis durante el embarazo

Evaluación Nutricional

Se describen dos procedimientos que permiten

identificar cambios en el estado nutricional y a la vez
aplicar los correctivos necesarios. El Tamizaje, proceso
dinámico que permite identificar a pacientes en riesgo
nutricional y que requieren evaluación del estado nutri-
cional y la evaluación nutricional la cual es un proceso
dinámico, más exhaustivo, que permite evaluar los
factores metabólicos y nutricionales que han contribuido
al compromiso del estado nutricional e identifica métodos
que permiten estabilizar o mejorar esta situación.

Pacientes en riesgo nutricional que pueden ser identifi-

cados a través del tamizaje.
• Pérdida involuntaria de >10% del peso usual
en 6 meses
• Pérdida involuntaria de >5% del peso usual
en 1 mes
• Pérdida del 20% menos del peso ideal
FluidAmin® Plus
La tranquilidad de contar
con más proteínas.

Es un equipo que contiene

Dextrosa 50%, Poliamin 10%,
Sulfato de Magnesio 1 mEq/10 ml
y Fosfato de Potasio 1 mEq/10 ml.
Permite, a través de su equipo
estéril de transferencia, mezclar
los carbohidratos y los aminoácidos
de una manera aséptica.
Está diseñado para el soporte
nutricional inmediato en pacientes
cuya vía oral o enteral esté
restringida.
 9
• Enfermedad crónica o requerimientos aumentados
• Ingesta inadecuada por más de 7 días
La evaluación nutricional debe incluir
parámetros clínicos y bioquímicos que permitan evaluar
la presencia de desnutrición tales como:
Historia médica y quirúrgica
Antecedentes de ingesta y evolución del peso
Examen físico
Datos de laboratorio
Estado funcional

Parámetros utilizados en la evaluación nutricional:

Antropometría
1. Talla/Peso corporal: Cambio porcentual del
peso corporal, relación peso corporal/talla, % de peso
corporal ideal, índice de masa corporal
2. Pliegue tricipital
3. Circunferencia muscular del brazo, área
muscular del brazo
4. Análisis de impedancia bioeléctrica
Bioquímica sanguínea y urinaria
1. Concentraciones plasmáticas de proteínas:
albúmina, proteína unida al retinol, prealbúmina
2. Indice creatinina-talla
3. Balance nitrogenado
4. Excreción urinaria de 3-metilhistidina
5. Determinación de elementos traza
Indicadores inmunológicos
1. Contaje linfocitario total
2. Hipersensibilidad cutánea retardada
3. Subpoblaciones de linfocitos

Antropometría
Permite evaluar la composición corporal
• peso corporal
• peso corporal ideal:
a) Indice de Broca (talla cm - 100) x 0,9
b) % Peso ideal
• % de Peso usual
• Indice de Masa Corporal
 10

Cálculo de porcentaje de peso ideal

Peso Actual
% Peso Ideal = x 100
Peso Ideal

200 % Obesidad Mórbida

130% Obesidad
110 – 120% Sobrepeso
80 – 90% Desnutrición leve
70 – 79% Desnutrición moderada
< 69% Desnutrición severa

Pacientes Obesos (>130% del peso ideal)

Usar peso ajustado
Cálculo de peso ajustado:
[(Peso actual – Peso ideal) x 0.25] + Peso ideal
Cálculo de porcentaje de Peso Usual
Peso Actual
% Peso Usual = x 100
Peso Usual

Cálculo de porcentaje de Pérdida de Peso

Peso Usual – Peso Actual

% de Pérdida de Peso = x 100
Peso Usual

Pérdida significativa de peso Pérdida severa de peso

5% en 1 mes > 5% en 1 mes
7.5% en 3 meses > 7.5% en 3 meses
10% en 6 meses > 10% en 6 meses

El pliegue tricipital (PT) nos permite determinar

el espesor de grasa subcutánea depositada en el músculo
tríceps del brazo, para ello, se coloca al paciente en
posición sentada, luego se marca el punto medio entre el
acromion y el olecranon en la porción posterior del brazo
no dominante. Se toma la piel y la grasa subcutánea
aproximadamente 1 cm por encima de la marca utilizando
un calibrador. Valores normales: 12,5 mm (hombres),
16,5 mm (mujeres).
 11
MONOGRAMA POR INDICE DE MASA CORPORAL

La circunferencia del brazo (CB) y la circunfe-

rencia muscular del brazo (CMB) proporcionan una base
para estimar el nivel de consumo de proteínas dentro del
músculo. La circunferencia del brazo (CB) se obtiene
midiendo la circunferencia de este con una cinta métrica
en el mismo punto donde se midió el pliegue tricipital.
La circunferencia muscular del brazo (CMB) se
obtiene mediante la siguiente ecuación:

CMB (cm) = CB (cm) - 0,314 x PT (mm)

Valores normales: 25,3 cm (hombres)
23,2 cm (mujeres)

Índice de Masa Corporal (IMC)

El Índice de Masa Corporal (IMC) puede ser
utilizado como una medida para estimar obesidad y
desnutrición proteica-calórica.

Peso (Kg)
IMC =
Talla (m2)
Poliamin® 10%
Ideal en nutrición parenteral total
y nutrición parenteral periférica.

Proporciona una mezcla

equilibrada de aminoácidos
cristalinos esenciales
y no esenciales.
Por su alta calidad proteica
es la solución ideal para
la síntesis de tejidos.
 13
Interpretación:
19 – 25 Peso apropiado (19 a 25 años)
> 27.5 Obesidad
27.5 – 30 Obesidad leve
35 – 40 Obesidad moderada
> 40 Obesidad mórbida o severa
17 – 18.5 Desnutrición leve
16 – 17 Desnutrición moderada
< 16 Desnutrición grave

Bioquímica sanguínea y urinaria

Concentración plasmática de proteínas

Debido al gran tamaño de los depósitos de

albúmina, su recambio tarda un tiempo relativamente
largo, con una vida media de aproximadamente 20 días.
Las fluctuaciones en la concentración son pequeñas, y
una caída en la concentración de albúmina representa
una pérdida masiva de proteína sérica que no se puede
recuperar con facilidad. Los niveles séricos de albúmina
pueden caer durante períodos de estrés, trauma o sepsis
a pesar de su larga vida media. El trauma y la infección
traen como consecuencia una disminución en los niveles
séricos de albúmina de aproximadamente 1-1,5 g/dl en
tres a siete días. Motivado a que los niveles séricos de
albúmina están afectados por muchos factores sus valores se
correlacionan muy pobremente con la evaluación del
estado nutricional, sus valores se correlacionan más con
la severidad de la enfermedad y mortalidad de pacientes
hospitalizados.

Valores plasmáticos de albúmina y su relación con la

gravedad de la enfermedad
• <2.1 g/dl Depleción severa
• 2.1-2.7 g/dl Depleción moderada
• 2.8-3.0 g/dl Depleción leve
Valores <3.5 g/dl se asocian con aumento de la
morbilidad y valores preoperatorios <2.1 g/dl se asocian
con incremento de la morbilidad y mortalidad.
 14
Las proteínas de recambio rápido como preal-
búmina, proteína unida al retinol, transferrina, son indi-
cadores nutricionales más sensibles, ya que el depósito
de estas proteínas es más pequeño y las fluctuaciones en
su recambio afectan rápidamente sus concentraciones
plasmáticas.

Transferrina (vida media 8 días)

Valores plasmáticos
• 150-200 mg/dl Depleción leve
• 100-150 mg/dl Depleción moderada
• <100 mg/dl Depleción severa

Prealbúmina
Valores plasmáticos
• 10-15 mg/dl Depleción leve
• 5-10 mg/dl Depleción moderada
• <5 mg/dl Depleción grave

Índice creatinina-talla (ICT)

La excreción de creatinina en orina de 24 horas

es otro parámetro utilizado en la evaluación de la masa
muscular. La cantidad de creatinina, producto final del
metabolismo de la creatina, es directamente proporcional
a la masa músculo esquelética.

Excreción de creatinina en orina de 24 h

ICT = x 100
Excreción de creatinina ideal en orina de 24 h según la talla

Valores normales= 95 - 100%

Desnutrición leve= 80 - 95%
Desnutrición moderada= 60 - 80%
Desnutrición severa = menor de 60%
(ver tabla página 95)

Balance nitrogenado
El balance nitrogenado, si bien es cierto no es
un parámetro para evaluar el estado nutricional, sigue
siendo uno de los medidores más fidedignos de la eficacia
 15
del soporte nutricional. Se define como la acumulación o
pérdida neta de los niveles totales de proteína del organismo.
El balance nitrogenado se puede calcular a partir del
nivel de nitrógeno uréico en la orina de 24 horas mediante
la siguiente ecuación:

Balance nitrogenado (g/día) = nitrógeno admi-

nistrado (g/día) - nitrógeno uréico en orina (g/día) + 4
Otro parámetro utilizado en la evaluación del
estado nutricional es la determinación del nivel de estrés
de acuerdo a los valores de nitrógeno ureico urinario.

Nitrógeno ureico urinario y grado de estrés

Nitrógeno ureico urinario g/dl Nivel de estrés

0-5 Ninguno
5 - 10 Leve
10 - 15 Moderado
>15 Grave

Excreción urinaria de 3-metilhistidina

La 3-metilhistidina, un aminoácido constitu-

yente de la actina y la miosina de las miofibrillas, es un
producto de la degradación del músculo esquelético. Este
compuesto se excreta en la orina sin ser reutilizado en la
síntesis de proteínas. Su tasa de excreción es, por lo
tanto, un buen indicador de la tasa de degradación del
músculo esquelético.

Indicadores inmunológicos

En un individuo desnutrido sometido a estrés

muy severo, se observa depresión de la competencia
inmunológica humoral y celular concomitantemente con
susceptibilidad a infecciones.
El contaje linfocitario total se correlaciona di-
rectamente con el estado inmunológico del paciente.
 16
GB x % linfocitos
CLT=
100

Desnutrición leve: 1200 - 2000 mm3

Desnutrición moderada: 800 - 1199 mm3
Desnutrición severa: menor de 800 mm3

Valoración Global Subjetiva (VGS)

Fue propuesta por Detsky y colaboradores en

1987, es el único método clínico que ha sido validado
como reproducible y que evalúa el estado nutricional y la
severidad de la enfermedad, abarcando los hallazgos en
la historia clínica y la exploración física. Ha sido desarrollada
originariamente para clasificar pacientes quirúrgicos y
hoy en día ha demostrado ser un instrumento útil,
confiable y válido para evaluar el estado nutricional de
diversas poblaciones clínicas. La VGS toma en cuenta la
pérdida de peso, los cambios en la ingesta alimentaria o
la observación de una pérdida de tejido graso o masa
muscular. No existe una puntuación determinada para
cada uno de los aspectos valorados, y los pacientes se
clasifican en tres grupos A, B y C, dependiendo de la
ponderación de los datos obtenidos. Se divide en dos
grandes segmentos:

Historia Clínica
a) Pérdida de peso en los últimos seis meses:
Una pérdida menor del 5% se considera mínima, entre 5
y 10% significativa, y más de un 10% muy importante.
Aumenta la importancia de esta valoración si ha habido
pérdida adicional en los últimos quince días y disminuye
si ha ganado peso en los últimos días.
b) Cambios en la ingesta alimentaria: Se valora
en relación con la ingesta normal y habitual del paciente.
Su importancia depende de la duración y la severidad de
las alteraciones.
 17
c) Síntomas gastrointestinales: Se consideran
importantes cuando persisten por más de dos semanas,
ayudan a valorar las limitaciones para ingerir una dieta
normal.
d) Capacidad funcional: Evalúa el grado de
capacidad para realizar las actividades de rutina. Es la
relación entre la enfermedad y las necesidades nutricionales.
Los efectos de la desnutrición son más importantes
cuando comprometen algunas funciones elementales en
la vida del paciente. Ej. alteraciones en la boca, la pérdi-
da de peso se acompaña de una limitación funcional
importante que puede limitar la capacidad para realizar
las funciones habituales.
e) Enfermedad y su relación con las necesidades
nutricionales: se tiene en cuenta el efecto catabólico y el
estrés inducido por la enfermedad.

Examen físico
Se evalúan los efectos de la desnutrición sobre
la pérdida de tejido adiposo, masa muscular. La pérdida
de grasa subcutánea se evalúa de forma subjetiva en el
pliegue del tríceps y en tórax, la pérdida de masa mus-
cular y tono en los músculos deltoides y cuadriceps. La
presencia de edemas o ascitis, es importante siempre que
se descarte la retención de líquidos por insuficiencia
cardíaca, hepática o renal.
A través del interrogatorio y simple obser-
vación se puede obtener un diagnóstico subjetivo del
estado nutricional donde se categoriza al paciente en los
siguientes rangos: A. Bien nutrido; B. Moderadamente
desnutrido y C. Severamente desnutrido.
 18

Estado Bien Moderadamente Severamente

nutricional nutrido desnutrido o desnutrido
(A) con riesgo de (C)
desnutrición (B)

Pérdida de peso no Pérdida de peso Pérdida de peso

significativa, potencialmente significativa mayor
menor de 5% o significativa 5-10%, de 10% dsiminución
Cambio de peso mayor de 10% en disminución grande, rápida y
los últimos 6 rápida de peso, continua en el mes
meses, pero con mayor de 10%, anterior y sin
ganancia de peso pero con signos.
durante el último recuperación
mes. evidente.

Ingesta Alimentación por Reducción Reducción severa

alimentaria boca. Mejoría de la moderada de la de la ingesta.
ingesta. ingesta, sin mejoría Ayuno o ingesta
aparente. de líquidos
Consumo de hipocalóricos.
dieta líquida
exclusivamente.

Síntomas Sin síntomas a Síntomas Síntomas

gastrointestinales corto plazo (menos persistentes, persistentes y
de 2 semanas). pero moderados graves.
en su gravedad.

Capacidad Sin limitaciones. Actividades Deterioro grande de

funcional Mejora en las restringidas las actividades
actividades debido a fatiga y físicas (en cama).
funcionales. debilidad.

La enfermedad y Sin pérdida de Signos de pérdida Pérdida grande de

su relaciçon con grasa subcutánea y en algunas grasa y de masa
las necesidades masa muscular. regiones, pero no muscular en la
nutricionales en todas. región de brazos y
piernas, etc.

Tomado de CINC, 2000 y Day, Lora. Subjected Global Assessment: Using Clinical Jugdment to Assess
Nutrition Status. ASPEN 2004.

La (VGS) permite una rápida y exacta determi-

nación del estado nutricional.
Las metas de una evaluación nutricional
formal son: identificar pacientes desnutridos o quienes
están a riesgo de desnutrirse; recolectar la información
necesaria para crear un plan de cuidado nutricional y
para monitorear la adecuación de la terapia nutricional.
 19

Valoración Global Subjetiva del Estado Nutricional (VGS)

Historia

Cambios en el peso corporal

Pérdida total de peso en los últimos 6 meses: ____ Kg
Porcentaje de pérdida ____
Cambios en las últimas 2 semanas:
Aumento ____ Disminución ____ Ninguno ____
Cambios en la dieta en relación a lo normal
Sin cambios ____
Cambio: ____ Duración ____ Días
Tipo:
Dieta convencional insuficiente ____
dieta líquida total ____
dieta líquida hipocalórica ____
Ayuno ____
Síntomas gastrointestinales
(persistentes por más de dos semanas)
Ninguno ____ Náuseas ____ Vómitos ____
Diarrea ____ Anorexia ____
Capacidad Funcional
No hay disfunción ____
Si hay disfunción ____ Duración ____ Días
Tipo de disfunción:
Disminución en el trabajo ____
Ambulatorio ____
Reducido al lecho ____
Enfermedad y su relación con los requerimientos
nutricionales
Diagnóstico primario: ____________________________
Demandas nutricionales:
Estrés: No ___ Si ___ Bajo ___ Moderado ___ Alto ___
Examen Físico
Pérdida de la grasa subcutánea (tríceps, tórax)
Atrofia muscular (cuadriceps, deltoides)
Edema de los tobillos ______ Edema sacro ______
Ascitis ______
Clasificación de la Valoración Global Subjetiva
Bien nutrido A ______
Moderadamente desnutrido o en riesgo
de sufrir desnutrición B ______
Severamente desnutrido C ______
 20

Cálculo de requerimientos de nutrientes

y energía
Existen diferentes formas para estimar los
requerimientos de energía de un paciente.
• Calorimetría indirecta. Determina la cantidad
de energía a través del consumo de oxígeno y producción
de CO2 durante el intercambio pulmonar. También se
utiliza para determinar cociente respiratorio. Sin embargo
presenta algunas limitaciones tales como una calibración
adecuada de los instrumentos (% de error < 4%), FiO2
sobre el límite de 60-80%, frecuencia respiratoria por
encima de 35, agitación, y no existe consenso acerca del
tiempo óptimo de medición.
• Ecuación de Harris Benedict. La ecuación de
Harris Benedict permite estimar el gasto energético basal
(GEB), es decir, la mínima cantidad de energía que se
requiere para realizar las funciones básicas.
GEB (hombres) =
66 + (13,7 x peso Kg) + (5 x talla cm) - (6,8 x edad años)
GEB (mujeres) =
655 + (9,6 x peso Kg) + (1,7 x talla cm) - (4,7 x edad años)

El resultado de esta ecuación se multiplica por

un factor de actividad (FA) de 1,2 si el paciente está enca-
mado ó 1,3 si el paciente está deambulando, luego este
resultado debe multiplicarse por un factor de estrés (FS)
el cual varía desde 1,0 a 2 dependiendo de la condición
clínica de cada paciente.

CONDICION CLINICA FACTOR DE ESTRES

Cirugía electiva 1,0 - 1,2
Peritonitis 1,2 - 1,5
Trauma de tejidos blandos 1,14 - 1,37
Fracturas múltiples 1,2 - 1,35
Sepsis 1,4 - 1,8
Quemaduras:
0 - 20% asc (*) 1,0 - 1,5
20 - 40% asc (*) 1,5 - 1,85
40 - 100% asc (*) 1,85 - 2,0
(*) Area de superficie corporal
 21
La ecuación de Ireton-Jones ha sido desarrollada
más recientemente para estimar el gasto energético en
pacientes lesionados y en unidades de cuidados intensivos.

Ecuación de Ireton-Jones
EEE (v) = 1784 – 11(E) + 5 (P) + 244 (S) + 239 (T) + 804 (Q)

EEE (s) = 629 – 11 (E) + 25 (W) – 609 (O)

Donde:
EEE =Kcal./día: s = respiración espontánea, v = depen-
diente del ventilador
E = Edad en años
P = Peso corporal en Kg
S = Sexo (masculino = 1, femenino = 0)
T = Trauma, Q = quemados, O = Obesidad (Si está presente = 1,
ausente = 0)

Ireton_Jones, et al. JBCR, 1992, JADA, 1997

• Método directo. Se calculan las calorías por

kilogramo de peso del paciente. El Colegio Americano de
Cirujanos sugiere que 25 Kcal/Kg peso son adecuadas
para promover el anabolismo en pacientes críticos, inclu-
sive, algunos autores recomienda un rango de 22 a 25
Kcal/Kg en pacientes sépticos. El rango general es de 25 a
40 Kcal/Kg.
El aporte de calorías y nitrógeno suficientes
para convertir de un estado catabólico a un estado
anabólico de un paciente en particular, debe ser acom-
pañado de una adecuada suplementación de líquidos,
electrolitos, vitaminas y minerales.
Corrección del desbalance hídrico. La
deshidratación se caracteriza por una pérdida de peso
corporal, disminución de la diuresis y una elevación de la
gravedad específica, boca seca, sed progresiva. Las
concentraciones de sodio aumentan aproximadamente 3
mEq/L por cada litro de déficit de agua. El nitrógeno
ureico sanguíneo también se incrementa 3 mg/100 ml de
déficit de agua. Si el reemplazo de fluidos no se realiza
 22
adecuadamente, se presenta apatía, estupor, coma y
muerte. El déficit de líquidos debe ser estimado de acuer-
do a la condición clínica del paciente, pérdida de peso
reciente y las concentraciones séricas de sodio y
nitrógeno ureico sanguíneo, y debe ser reemplazado
administrando la mitad del déficit estimado vía IV en 8
horas. Una fórmula para ayudar a estimar el déficit de
fluidos, la cual asume que no hay pérdida aguda de sal
corporal es la siguiente:

Déficit de agua (litros) = 0.6 x Kg (1 – 140 / [Na])

Kg = peso en Kg
[Na] = Concentración de sodio en mEq/L

Después de 8 horas se debe realizar una nueva

evaluación del estado de hidratación, y de acuerdo al resul-
tado la mitad del déficit estimado se debe reemplazar en
las próximas 8 horas. Este proceso se debe repetir hasta
lograr recuperar el estado de hidratación normal.
Por el contrario, la sobrehidratación se carac-
teriza por un incremento en el peso corporal, poliuria con
una disminución de la gravedad específica y dilución del
sodio sérico y nitrógeno ureico sanguíneo en aproxi-
madamente 3 mEq/L y 3 mg/100 ml respectivamente, por
cada litro de fluido en exceso. Si la sobrecarga de líquidos
es mucho mayor y la concentración de sodio sérico cae
por debajo de 120 mEq/L, se produce edema de las células
cerebrales con náuseas, vómitos y convulsiones. El efecto
dilucional de la sobrehidratación debe ser entendido de
manera clara, ya que nunca se deben dar soluciones
salinas hipertónicas en un intento de repletar un presunto
déficit de sal del organismo. El problema es sobrehidratación,
no depleción de sal. El tratamiento de la sobrehidratación
es mejor hacerlo con una restricción de agua libre, y si es
necesario, la administración cuidadosa de diuréticos. La
única condición en que deben administrarse soluciones
salinas hipertónicas es en el tratamiento de emergencia
de la intoxicación acuosa con edema cerebral.
 23

Mantenimiento del requerimiento hídrico

Un primer estimado para mantener el equili-
brio hídrico se puede obtener a partir del peso corporal o
de la superficie de área corporal.
Las determinaciones hechas a partir del peso
corporal corren el riesgo de sobreestimar los requerimientos
hídricos en pacientes obesos y desestimar los requerimientos
en pacientes delgados. El uso de la superficie de área
corporal para estimar mantenimiento de requerimientos
de fluidos, en el cual se considera el peso y la talla es más
exacto. El requerimiento de líquidos es calculado a partir
de la siguiente fórmula:
Requerimiento de líquidos = 1500 ml x superficie
de área corporal.
Requerimiento de líquidos de acuerdo al peso
corporal y edad:

40 ml/kg (16 – 30 años de edad)

35 ml/kg (25 – 55 años de edad)
30 ml/kg (55 – 65 años de edad)
25 ml/kg (>65 años de edad)
RDA (1 ml/Kcal)
1 ml/Kg + 100 ml/g de nitrógeno

Los requirimientos aumentan 13% por cada

grado centígrado por encima de lo normal.
Tanto las fórmulas que toman en consideración
el peso como la de superficie de área corporal suminis-
tran un aporte de líquidos adecuados para mantener una
excreción urinaria adecuada (1200 a 1500 ml/día). Con
estas fórmulas se asume que soluciones hipocalóricas se
administran vía IV durante un estado catabólico y que se
puede producir de 350 a 500 ml/día de agua endógena a
partir de la oxidación de la grasa corporal y la proteolísis.
Cuando los pacientes reciben nutrición parenteral y
pasan a un estado anabólico, la producción de agua
endógena se reduce, incrementándose diariamente los
requerimientos de líquidos exógenos. A fin de cumplir
 24
con los requerimientos durante la nutrición parenteral, la
administración de líquidos se debe incrementar en otros
500 a 800 ml/día.

Reemplazo de las pérdidas extraordinarias

La consideración final en la determinación de
la administración diaria de líquidos es la necesidad de
reemplazar las pérdidas extraordinarias. Algunas pérdidas
pueden ser cuantificadas y se pueden reemplazar mililitro
a mililitro partiendo de una base (cada 4 a 6 horas) tales
como pérdidas por diarrea, y los líquidos que se drenan a
través de sondas o tubos como sondas nasogástricas o
tubos en las vías biliares. La determinación de la composición
de electrolitos de estos fluidos es importante y determina la
composición de los líquidos a reemplazar.
Además de las pérdidas cuantificables,
algunos fluidos no se pueden medir y solamente pueden
ser estimados. Ejemplo son los líquidos que se pierden en
el tercer espacio posterior a cirugía o trauma, hemorragia
en tejidos blandos o en la cavidad abdominal, ascitis y
pérdidas por quemaduras o heridas. Un incremento en la
pérdida insensible de líquidos causada por elevación de la
temperatura puede ser estimado calculando 360 ml del
líquido por cada grado centígrado de fiebre por día.
Los electrolitos son nutrientes esenciales que
desempeñan numerosas funciones fisiológicas y su inclusión
en la mezcla va a depender del estado nutricional, la función
renal, el balance hidroelectrolítico, el balance ácido-base, las
pérdidas gastrointestinales y las medicaciones.

REQUERIMIENTOS DE ELECTROLITOS ENDOVENOSOS

Electrolitos Requerimiento estándar
Sodio 1 – 2 mEq/Kg
Potasio 1 – 2 mEq/Kg
Calcio 10 – 15 mEq
Magnesio 8 – 20 mEq
Fósforo 20 – 40 mMol
Acetato Si es necesario para el balance ácido base
Cloro Si es necesario para el balance ácido base
Safe Practice for Parenteral Nutrition. JPEN 2004.
 25
Los elementos traza son esenciales para el
metabolismo normal y el crecimiento. Son requeridos en
pequeñas cantidades a excepción de ciertas condiciones
como en estados de deficiencia e incremento en las
pérdidas, donde se incrementan los requerimientos
metabólicos.

SUPLEMENTACIÓN DIARIA DE ELEMENTOS TRAZA

PARA FORMULACIONES DE NUTRICIÓN PARENTERAL
EN ADULTO
Elemento traza Requerimiento estándar
Cromo 10 - 15 μg
Cobre 3 - 5 mg
Hierro No se añade rutinariamente
Manganeso 60 - 100 μg
Selenio 20 - 60 μg
Zinc 2.5 - 5 mg
Safe Practice for Parenteral Nutrition. JPEN 2004.

Las recomendaciones de vitaminas paren-

terales son generalmente menores que las requeridas por
vía oral, debido a las diferencias en cuanto a la absorción,
eficacia y utilización por el organismo, así como también,
a las alteraciones en la estabilidad físico-química. Las
soluciones vitamínicas individuales son utilizadas como
suplementos a diferentes dosis cuando la deficiencia
existe, en casos de enfermedades agudas, infecciones,
desnutrición preexistente, por pérdidas excesivas de
líquidos, balance nitrogenado negativo, adhesión al
equipo de venoclisis o por insuficiencia renal.
Las vitaminas deben ser añadidas a las mezclas
en el momento de la administración de la infusión. Las
dosis se detallan a continuación:
 26
REQUERIMIENTOS DIARIOS DE VITAMINAS
PARENTERALES EN ADULTOS
VITAMINA REQUERIMIENTO
Tiamina (B1) 6 mg
Riboflavina (B2) 3-6 mg
Niacina (B3) 40 mg
Ácido fólico 600 mg
Ácido pantoténico 15 mg
Piridoxina (B6) 6 mg
Cianocobalamina (B12) 5 μg
Biotina 60 μg
Ácido ascórbico (C) 200 mg
Vitamina A 3300 UI
Vitamina D 200 UI
Vitamina E 10 UI
Vitamina K 150 μg
Safe Practice for Pareteral Nutrition. JPEN 2004.

El sustrato energético comúnmente utilizado

como fuente de carbohidratos es la dextrosa (de vital
importancia para las células cerebrales, eritrocitos,
médula ósea, riñón, etc.), en concentraciones del 30%,
50% y 70% la cual proporciona 3,4 cal/g de dextrosa.
Puede utilizarse como única fuente de energía no
proteica en el caso de las mezclas 2 en 1 y junto con los
lípidos en el caso de las mezclas 3 en 1. Se recomienda un
aporte mínimo de 3g/Kg/día y máximo 7g/Kg/día de
dextrosa en pacientes estables y en caso de pacientes en
estado crítico hasta 4g/Kg/día o 4 mg/Kg/min ya que por
encima de este valor se excede la tasa de oxidación de la
glucosa y pueden surgir complicaciones.
En cuanto a las grasas, las emulsiones lipídicas
para NP son utilizadas para prevenir la deficiencia de
ácidos grasos esenciales y como fuente concentrada de
calorías no proteicas. Cada gramo de lípido provee 9 cal
y se encuentran disponibles en concentraciones del 20%
proporcionando 2 cal/ml. Las emulsiones lipídicas que
existen en el país contienen ácidos grasos poliinsaturados
de cadena larga (LCFA) constituidos por aceite de soya y
 27
mezclas físicas que contienen 50% de triglicéridos de
cadena larga (TCL) y 50% de triglicéridos de cadena
media (TCM), además de fosfolípidos de huevo como
agente emulsificante y glicerol para ajustar la osmolaridad.
Existen otras emulsiones lipídicas no disponibles
comercialmente en Venezuela tales como los lípidos
estructurados, formados por la hidrólisis y transesterifi-
cación de los LCFA y MCFA y los SMOF que mezcla
aceite de soya, ácidos grasos de cadena media, aceite de
oliva y aceite de pescado.
El contenido de grasa de la NP no debe exce-
der de 2,5 g/Kg/día y la tasa de infusión no debe ser
mayor de 0,125 g/Kg/hora. La infusión rápida de grandes
cantidades de emulsiones lipídicas se asocian con el dete-
rioro de la función de los granulocitos, leucocitos,
neutrófilos, fagocitos y SRE; disminución celular de la
relación T4:T8, de inmunoglobulinas y complemento
asociándose a una mayor incidencia de infecciones.
Adultos hospitalizados con NP que no reciban
emulsiones lipídicas desarrollan deficiencia de ácidos
grasos esenciales después de 4 semanas y en el caso de
pacientes obesos, en 20 días. Las manifestaciones clíni-
cas de la deficiencia de estos ácidos grasos esenciales
son: alteración de la función plaquetaria, pérdida del
cabello, retardo en la cicatrización de las heridas, piel
seca y quebradiza.
Para evitar deficiencias de ácidos grasos esen-
ciales es necesario proveer al menos 2%-4% el total de la
ingesta calórica como ácido linoleico y 0,25%-0,50% de
ácido α linolénico. Acorde con datos de experimentos
clínicos, se ha sugerido que la mejor relación entre n6/n3
están en los rangos 2:1; 4:1.
Las emulsiones lipídicas basadas en mayor
proporción de n-6PUFA en relación a n-3PUFA (7:1) han
demostrados experimentalmente que inhiben la función
de los linfocitos, macrófagos neutrófilos y la función del
Sistema Retículo Endotelial reduciendo así el clearence
plasmático de los lípidos además de incrementar el estrés
 28
oxidativo de los mismos, por lo que se ha hecho necesario
enriquecerlos con antioxidantes.
Las mezclas de MCT/LCT son capaces de mo-
dular la función de los leucocitos por la producción de
radicales de oxígeno dependiendo si son mezclas físicas
o estructuradas.
Por lo tanto el uso de las mezclas físicas de
MCT/LCT ha probado clínicamente ser seguras para la
suplementación en pacientes críticamente enfermos con
sepsis. En cambio los estructurados han sido bien tolerados
por los pacientes quirúrgicos.
Las nuevas emulsiones lipídicas desarrolladas
en Europa contienen una mezcla de 30% de aceite de
soya, 30% de ácidos grasos de cadena media, 25% de
aciete de oliva y 15% de aceite de pescado, observándose
efectos favorables en la modulación inmunológica e
inflamatoria indicadas en condiciones de hiperinfla-
mación e inmunosupresión.
Recientemente, los lípidos han sido incorpora-
dos a los sistemas de infusión de NPT “tres en uno”, o
mezcla total de nutrientes, lo que permite su infusión
continua durante 24 horas. Se ha demostrado que la
infusión lenta y continua de lípidos por vía intravenosa
ejerce cambios poco notables en la función de los fagocitos,
inmunidad humoral y concentración del complemento.
Los resultados tienen un efecto beneficioso sobre todo en
pacientes críticos. Por el contrario, si los lípidos van a ser
suministrados separados de la mezcla para NP, deben ser
administrados en un período comprendido entre 12 y 18
horas.
Los lípidos pueden ser colocados en las
mezclas para NP si el paciente tiene valores séricos de
triglicéridos hasta 350 mg/dl. Con valores séricos de
triglicéridos por encima de 400 mg/dl se deben sus-
pender de la mezcla y para evitar deficiencias de ácidos
grasos esenciales colocar 250 cc de lípidos al 20% 1-2
veces por semana.
 29
En relación a las proteínas, sus requerimientos
se determinan sobre la base del balance nitrogenado y la
evaluación nutricional. La dosis oscila entre 1 g/kg/día
para pacientes desnutridos por ayuno hasta 2 g/kg/día en
condiciones de estrés severo.

Estimación del requerimiento de proteínas

para adultos
RDA: 0.8 gm/kg/día
Estimación de necesidades de acuerdo a la
condición clínica
0.7-0.8 gr/kg/día mantenimiento adultos
sanos no estresados
1.0-1.2 gr/kg/día Estrés leve
1.3-1.5 gr/kg/día estrés moderado
o repleción
1.5-2.0 gr/kg/día estrés severo, quemados
Es necesario un aporte adecuado de calorías
(CHO y/o grasas) para una adecuada utilización de las
proteínas.
Recomendaciones:
Calorías no proteicas por gr de nitrógeno:
150:1 Mantenimiento
90-120:1 Situaciones de estrés

Requerimientos en situaciones especiales

Insuficiencia renal:
Pacientes no dializados: Reducir el aporte de
proteínas a 0.5 – 1.0 gr/kg/día. Reducir los aportes de
potasio, magnesio y fósforo.
Pacientes en diálisis: 1.2 – 1.5 gr/kg/día de
proteínas.
Diálisis peritoneal: 1.2 – 1.5 gr/kg/día.
Pueden existir necesidades adicionales de vita-
minas hidrosolubles (C, ácido fólico, B6).
Insuficiencia hepática:
Puede haber intolerancia a uno o todos los
substratos (CHO, proteínas, grasas).
 30
Proteínas: Iniciar con 0.5 gr/kg/día y avanzar a
razón de 0.25 gr/kg/día hasta llegar a 1.5 gr/kg/día de
acuerdo a la tolerancia.
Insuficiencia respiratoria:
Evitar la sobrecarga de energía para prevenir el
exceso de trabajo respiratorio (incremento en la produc-
ción de CO2).
Se puede aportar el 50% de las calorías en forma
de grasa y de esta manera disminuir la carga de CHO.
Sepsis:
En los estados catabólicos en general se requiere
un aumento en el aporte de proteínas 1.5 – 2.0 gr/kg y
posiblemente se puede llegar a requerir hasta 2.5 gr/kg/día
en pacientes jóvenes y en situaciones de trauma.
Evitar el aporte excesivo de glucosa, se reco-
mienda hasta un máximo de 5 mg/kg/minuto.
Obesidad:
> 130% de peso corporal ideal, usar peso
ajustado para el cálculo de requerimientos de energía
y proteínas.

En el mercado actual existen diferentes tipos

de soluciones de aminoácidos que se adaptan a varias
patologías:
Soluciones en las cuales la proporción de L-
aminoácidos cristalinos esenciales y no esenciales es igual
a 1 en concentraciones del 8,5 % y 10 %.
Soluciones de aminoácidos enriquecidas con
aminoácidos de cadena ramificada (AACR) para pacientes
críticamente enfermos.
Soluciones de aminoácidos esenciales más
histidina para pacientes con insuficiencia renal.
Solución de aminoácidos enriquecidos con
AACR y baja en AA aromáticos para pacientes con
insuficiencia hepática.
 31

Equipos y técnicas
para la administración

Después de seleccionar al paciente y haber de-

terminado sus requerimientos nutricionales, el siguiente
paso lo constituye la toma de la vía central a través de la
vena subclavia o yugular interna.

Acceso venoso central

Conceptualmente, los catéteres para accesos

venosos centrales pueden ser agrupados en tres grandes
categorías: No tunelizados, tunelizados y de implante
subcutáneo.
Catéteres percutáneos no tunelizados. Son los
de uso más frecuente en terapias a corto plazo. El acceso
más común es el que se obtiene a través de una venopun-
tura percutánea utilizando la vena subclavia o la yugular
interna. Se prefiere el lado derecho, ya que del lado
izquierdo se encuentra el conducto torácico: El paciente
es colocado en posición de Trendelemburg y previa
asepsia y antisepsia de la zona se procede a cateterizar
cualquiera de las vías de acceso antes mencionadas, la
preferencia va a depender de la experiencia del médico
que realiza el procedimiento. Luego de insertado el
catéter y comprobado la posición del mismo mediante la
técnica del sifonaje se debe colocar una solución de
Dextrosa al 5% hasta comprobar por radiología la correc-
ta ubicación del mismo. Sólo entonces se podrá comenzar
a administrar la solución de NPT. Para prevenir una
movilización del catéter, este se debe fijar con una sutura
en el sitio de salida y colocar luego una cura estéril.
Dentro de las ventajas de los catéteres no tune-
lizados están las de ser más económicos, facilidad para
removerlos en caso de ser necesario y la posibilidad de
ser recambiados a través de un guiador. El cambio de los
catéteres a través del guiador fue propuesto como una
 32
medida efectiva para disminuir la colonización y las
infecciones relacionadas con el mismo. Sin embargo,
datos recientes sugieren que el recambio rutinario del
catéter no reduce la incidencia de colonización de estos o
sepsis. Estudios prospectivos han demostrado una
mayor incidencia de infección cuando los catéteres son
recambiados de manera rutinaria sobre la guía metálica.
Se han sugerido medidas adicionales para prevenir la
infección durante el recambio sobre la guía las cuales
incluyen limpiar nuevamente la zona y la guía después
que el catéter inicial ha sido retirado y cambiarse de
guantes antes de insertar el nuevo catéter.
Un catéter central insertado periféricamente
(PICC) se define como el procedimiento mediante el cual
se utiliza una vena periférica para llevar la punta del
catéter hasta la vena cava. Por lo tanto, por definición,
estos catéteres son clasificados como no tunelizados: Para
la colocación de los PICC se utilizan las venas antecu-
bitales: basílica, cefálica y braquial. Con esta técnica se
disminuyen los riesgos de lesiones de la pleura.
Catéteres tunelizados
El catéter de Broviac ha servido como modelo
para los catéteres tunelizados utilizando un segmento
extravascular a través de un túnel subcutáneo en la
cara anterior del tórax. Teóricamente, con los catéteres
tunelizados se disminuye el riesgo de infección por la
separación que existe entre el sitio de salida y el sitio de
la venopuntura, en general se asocian con una menor
incidencia de infecciones. Estos catéteres han demostra-
do ser seguros y efectivos en terapias a largo plazo en un
rango de meses a años. Entre sus ventajas está el hecho
de que son fáciles de cuidar por el mismo paciente y se
dismi-nuye el riesgo de desplazamiento.
Catéteres implantables
Estos dispositivos están compuestos por un
catéter de silicón fijado a un disco de titanio o plástico el
cual tiene en su centro una membrana autosellante de
silicón capaz de tolerar hasta 2000 punciones. El puerto
 33
es colocado en un bolsillo subcutáneo en la cara anterior
del tórax. El acceso se obtiene por palpación del puerto e
insertando la aguja en la membrana de silicón. Las ven-
tajas de estos dispositivos incluyen mínima alteración de
la imagen corporal y son fáciles de cuidar, además que la
incidencia de infección y trombosis son bajas.
Selección del catéter y recomendaciones
prácticas
En pacientes en estado crítico se deben utilizar
catéteres multilúmen por la disponibilidad de las vías.
Los catéteres de silicón y poliuretano son
menos trombogénicos.
No se recomienda el uso de catéteres de teflón
monolúmen.
Se recomiendan los catéteres tunelizados para
terapias a largo plazo o NPT ambulatoria.

FIGURA 1
CATÉTERES PERCUTÁNEOS NO TUNELIZADOS
 34

FIGURA 2
CATÉTERES VENOSOS CENTRALES INSERTADOS
PERIFÉRICAMENTE (PICC)

FIGURA 3
CATÉTERES VENOSOS CENTRALES TUNELIZADOS
 35

FIGURA 4
CATÉTER IMPLANTABLE SUBCUTÁNEO

Complicaciones relacionadas con los catéteres venosos

centrales (CVC)
La experiencia del médico en la colocación de
CVC juega un papel importante en la incidencia de com-
plicaciones. Estas pueden ocurrir durante la colocación
de los CVC o durante la infusión de la NPT.
Complicaciones que pueden ocurrir durante
la colocación de los CVC
• Dificultad durante la punción.
• Posición incorrecta de la punta del catéter.
• Lesión de venas o arterias.
• Embolismo aéreo o de catéter.
Complicaciones que pueden ocurrir durante
la infusión de la NPT
• Oclusión del catéter.
• Trombosis.
• Sepsis por catéter.
Epidemiología de las infecciones por catéter
Las infecciones por catéter son responsables
del 10 al 20% de las infecciones nosocomiales, y la tasa de
 36
infección por catéter está en el orden del 5 al 10%. En
cuanto a la microbiología de las infecciones por CVC los
gérmenes más frecuentes son los siguientes:
• Cocos gram positivos
· Staphylococcus epidermis
- 50 - 80% resistentes a oxacilina
- Mortalidad 1%
· Staphylococcus aureus
- Meticilino resistente mortalidad 8%
• Levaduras
· Frecuencia 8%
· Candida albicans
· Candida no albicans resistentes a fluconazol
- Frecuencia 48%
- Mortalidad 38%

La colonización de los CVC puede ocurrir vía

endoluminal o extraluminal. La vía extraluminal general-
mente tiene su origen en el sitio de entrada del catéter,
predomina en catéteres de corto plazo y ocurre con mayor
frecuencia en las Unidades de Cuidados Intensivos. La
colonización vía endoluminal ocurre durante la manipu-
lación y es más común en catéteres de largo plazo.

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES RELACIONADAS

AL CATÉTER

Tipo de complicación Prevención racional de una infección

Infecciosas
Contaminación del sitio Técnica Aséptica - Lavados de las manos para
de inserción CVC. prevenir el cruce de contaminación. Todo el
personal debe lavarse las manos antes y
después de haber estado en contacto con el
paciente. Inspeccionar el área de inserción
diariamente cuando el sitio de inserción esté
cubierto por los cobertores Tegaderm™; en
caso de que esté cubierto con gasa, diaria-
mente palpe el sitio de la inserción del catéter
haciendo presión; observe los signos de
drenaje a través de la gasa. También, inspec-
cione los cambios en la cura sobre el punto
de entrada del catéter.

Tipo de complicación
La integridad de la cura
del CVC está compro-
metida –La flora de la
piel es la principal fuente
para organismos infec-
ciosos.
Limpieza inadecuada del
sitio CVC/ la elección de
verter un químico anti-
séptico para la desinfec-
ción de la piel.
Estabilización del CVC.
Infección del catéter en
el sitio de inserción.
Irritación de la piel
alrededor de las suturas
del CVC.
Estrategias preventivas para
reducir la infección del
catéter relacionado a la cir-
culación sanguínea (CRSBI).
Tipo y localización del CVC.
37
Prevención racional de una infección
La integridad de la cura debe ser mantenida
con una cubierta oclusiva todo el tiempo
para prevenir la entrada de microorganismo.
La piel debe ser desinfectada antes de
ubicar el CVC y con los cambios de cura.
Las medidas para reducir la colonización del
sitio del CVC tienen que ser prioridad. Se
recomienda el uso de chlorhexidine al 2% y
alcohol 70%.
Los estudios demuestran que es superior al
iodo Povidona al 10%.
El CVC tiene que ser fijado en un lugar para
permitir el movimiento del paciente sin que
el catéter se esté moviendo. La contami-
nación del catéter resulta de la adherencia
de microorganismos a las superficies
interiores y exteriores del catéter.
El tracto cutáneo está implicado como la
superficie más relacionada a las infecciones
del catéter.
Estabilizar el CVC con dispositivos de
seguridad estériles para evitar el movimiento
de afuera hacia adentro y de adentro hacia
afuera del catéter en el sitio del insercón.
Estudios de venografía revelaron que un
46% de trombosis venosa con catéter PVC
y un 11% con CVC de silicone a los 12 días
de la post-inserción del CVC.
Evaluar los factores de riesgo y beneficios
antes de elegir un tipo específico de CVC.
Evitar CVC femoral. CVC Subclavicular y
yugular tienen menos complicaciones
mecánicas que la cateterización femoral.
PICC vs. CVC derecho, lúmen simple o
triple, túnel o no túnel y puerto. La fre-
cuencia de la sépsis relacionada con el
catéter se ha determinado que es más baja
con PICC, lúmen sencillo y dispositivos
implantables.

Tipo de complicación
Infección del catéter rela-
cionado a la circulación san-
guínea.
Estrategias preventivas para
reducir la infección del
catéter relacionado a la cir-
culación sanguínea (CRSBI)
Cuidado y mantenimiento
del sitio del catéter.
Set de infusión NPT IV.
Microorganismos en el puerto
de entrada o manguito de
conexión de los catéteres.
Antibiótico/Ungüento
antiséptico.
Programa educativo del
personal.
ASPEN Nutrition Week 2005 vol 2, pág. 591.
• CVC = Catéter Venoso Central • PICC = Catéter Central de Inserción Periférica
• CRSBI = Infección del Catéter relacionado a la circulación sanguínea
38
Prevención racional de una infección
Factores que contribuyen a la infección de la cir-
culación sanguínea relacionadas con el catéter: a)
Contaminación por el cuidado inapropiado del
catéter y set de infusión IV; b) adhesión de
microorganismos a la superficie interna y exter-
na del catéter; c) colonización microbiana; y d)
diseminación de una bacteria en la sangre.
Utilice las precauciones máximas -barrera
estéril, durante la inserción del catéter.
Regímenes de cura para sitio del catéter.
Elija la cura correcta para los CVCs.
Inspeccione al menos una vez al día. Limpie el
área con gluconato de clorhexidine al 2% y
alcohol isopropílico al 70%. Cambie la cura de
acuerdo al protocolo de la institución.
Actualmente, la cura antimicrobiana Biopatch®,
una espuma absortiva de poliuretano hydrofílico
con CHG se está usando con diferentes CVCs al
menos que haya un drenaje significativo de san-
gre en el sitio de entrada inmediatamente
después de la inserción del dispositivo CVC. En
algunos casos la cura de Biopatch® es colocada
dentro de 24 horas posterior a la inserción del
PICC. Hay reportes de que este tipo de cura
reduce significativamente (CRBSI).
Reemplazo del set de infusión IV. Cambie el
set de infusión IV diariamente con la bolsa
NPT que contiene la mezcla 3:1 para 24
horas. Si va a administrar la infusión de
emulsiones lipídicas solas, éstas no deben
permanecer colgando por más de 12 horas,
si se necesita más tiempo, la infusión no
debe exceder de 24 horas.
Desinfecte el manguito de conexión de la
agujas de acuerdo a las recomendaciones
del fabricante.
Evite el uso de ungüento anti-microbial en el
sitio de la inserción.
El programa educacional mejora el cuidado del
catéter y provee al paciente calidad en el cuidado.
 39

Preparación de las soluciones intravenosas

La preparación debe realizarse bajo condiciones

de asepsia y antisepsia, preferiblemente en el área de farma-
cia en una campana de flujo laminar, caso contrario, debe
realizarse en un sitio especialmente acondicionado para ello.
Existen dos tipos de preparación: los sistemas
duales y la preparación "3 en 1".
El sistema dual (Fluidamin® y Fluidamin Plus®)
permite transferir 500 ml de aminoácidos al 8.5% o al 10% a
través de un transfer set al envase de Dextrosa al 50% el cual
tiene una capacidad de 1000 ml y viene parcialmente lleno.
Se obtiene una mezcla final con una concentración de
Dextrosa al 25%, de aminoácidos al 4.25% ó 5% (si se utiliza
aminoácidos al 8.5% o 10% respectivamente). Luego se le
agregan 10 mEq de fosfato monobásico de potasio y 10 mEq
de sulfato de magnesio (contenidos dentro del estuche de
Fluidamin® y Fluidamin Plus®). Adicionalmente se le debe
agregar vitaminas hidrosolubles, oligoelementos y electrolitos.
Esta mezcla aporta 850 calorías de origen no
proteico y 6.5 gr de nitrógeno equivalente a 39 gr de
proteínas (aminoácidos al 8.5%) o 7.65 gr de nitrógeno
equivalentes a 47.7 gr de proteínas (aminoácidos al 10%)
con una relación calorías:nitrógeno de 131:1 ó 111:1
respectivamente. Debido a la contribución osmolar de
cada uno de los elementos integrantes de la mezcla, esta
solución de nutrientes tendrá una concentración final de
aproximadamente 2000 mOsm/L. En consecuencia, el sistema
dual debe ser infundido a través de una vena central.
Por su parte, las mezclas 3 en 1 son consideradas
sistemas de combustible mixto (CHO, proteínas, lípidos, elec-
trolitos, oligoelementos, vitaminas) preparadas en contene-
dores flexibles (bolsas plásticas). Entre las ventajas más
importantes se mencionan: menor tiempo de preparación y
costo, fácil de administrar, menor potencial de contaminación.
Las mezclas “tres en uno” presentan ventajas
metabólicas, garantizando el equilibrio de los procesos
homeostáticos corporales y ofrecen mayor facilidad de
administración, con disminución del tiempo de enfermería
 40
debido a la simplificación de la administración, requieren
menos tiempo para la monitorización de la infusión,
menos equipos y mayor comodidad para el paciente,
reduciendo los costos de la terapia. Disminuyen el riesgo
de infección por manipulación de la vía y tienen un
crecimiento de microorganismos menor que el de la
emulsión lipídica administrada en forma aislada.
Facilitan la NPT ambulatoria y además la incorporación
de lípidos a la mezcla disminuye la osmolaridad inicial
en un 1/4 ó 1/2, permitiendo su administración (depen-
diendo de la osmolaridad final) por vía periférica.
Desventajas:
Problemas de estabilidad de las emulsiones
lipídicas: La integridad de la emulsión lipídica es afectada
por el pH, la influencia iónica de los electrolitos, vitaminas
y minerales. Al disminuir el pH las sustancias emulsifi-
cantes pierden su efecto y permiten la agregación y fusión
de las partículas de grasa. A su vez, los iones divalentes como
el calcio y el magnesio son desestabilizadores cuando se
agregan directamente a los lípidos.
Problemas de compatibilidad: La precipitación
calcio-fosfato se produce cuando se combinan en
volúmenes pequeños pero en altas concentraciones. La
solubilidad del calcio y del fosfato es dependiente de las
concentraciones de ambos, de la sal utilizada, del pH de
la solución, de la concentración de los aminoácidos, de la
adición del calcio antes del fosfato y la utilización del
calcio como sal de cloruro. Cuanto menor sea el pH de la
solución, más calcio y fosfato pueden solubilizarse.
Si la concentración de calcio en mEq/l como sal
de gluconato es < 10 mEq/l y la concentración de fosfato
en mmol/l < 30, el riesgo de precipitación es bajo. Los cál-
culos deben realizarse sobre el volumen en el cual son
adicionados y no sobre el volumen final. Se debe incluir
en esta cantidad el fosfato contenido en algunas soluciones
de aminoácidos. La probabilidad de precipitación es
mayor para el cloruro de calcio que para el gluconato de
calcio o sales orgánicas de calcio. Si las cantidades de
calcio y/o fosfato exceden de estas concentraciones, se
 41
deben administrar por otra vía. En este caso tanto el calcio
como el fosfato deben diluirse convenientemente y adminis-
trarse lentamente para evitar reacciones adversas graves,
especialmente en el caso del calcio.
Degradación de las vitaminas: La vitamina C
se degrada en presencia del cobre, la riboflavina se
degrada en presencia de la luz y la vitamina A puede ser
absorbida por el plástico.

Recomendaciones para su preparación:

Se recomiendan las siguientes guías para la
preparación, almacenamiento y administración del
sistema 3 en 1:
a) Para mantener la estabilidad de la mezcla, los
aminoácidos, dextrosa y lípidos deben mezclarse en el
siguiente rango de volúmenes: (2:1:1), (2:1:0.5), (1:1:0.5).
b) La concentración final de dextrosa debe ser
menor de 23%.
c) El pH final debe ser mayor o igual a 5.3.
d) Todos los electrolitos mono y divalentes deben
agregarse a la solución de dextrosa.
e) Cualquier fosfato se agrega a la solución de
aminoácidos.
f) Mezclar en primera instancia los aminoácidos
con la dextrosa, de esta forma el pH básico de los
aminoácidos cumplen un efecto buffer sobre el pH ácido
de la dextrosa, luego se agregan los lípidos. La dextrosa
por su pH ácido y los electrolitos tienen capacidad de
desestabilizar la emulsión, por lo que no se deben añadir
directamente a la emulsión lipídica.
g) Por último agregar las vitaminas y los
oligoelementos.
h) Extraer el aire final. El oxígeno desestabiliza
la mezcla, por lo que se debe eliminar el oxígeno remante
en la bolsa. Las bolsas de EVA son permeable al oxígeno,
por lo que en mezclas que contengan vitaminas y oli-
goelementos se deben utilizar bolsas con doble capa.
i) Si la mezcla no va a ser utilizada de inmediato se
debe guardar bajo refrigeración, debido a que la estabilidad se
 42
reduce a altas temperaturas. También es recomendable no agre-
gar los elementos traza y las vitaminas hasta el momento
en que se vaya a utilizar la mezcla.

Inicio de Nutrición Parenteral Total

Una vez confirmada la posición correcta de la

punta del catéter y realizados los cálculos correspondientes
se inicia la infusión de la solución de NPT a razón de 14 gotas
por minuto (42 ml/h) y se aumentan 5 gotas cada 6 horas (15
ml/h) de acuerdo con la tolerancia, hasta alcanzar la meta
calórica calculada. En casos de intolerancia a la glucosa, la
velocidad de infusión se debe elevar dependiendo del control
metabólico. Ejemplo: si en uno de los controles los valores de
glicemia se encuentran elevados (entre 140 y 190 mg/dl) no
aumentar el goteo, mantener el goteo anterior y esperar el
nuevo control, si éste le reporta cifras normales continuar con
el esquema que se había trazado anteriormente. De persistir
elevado se debe considerar el uso de Insulina. Para retirar la
NPT se debe seguir el mismo esquema a la inversa, es decir,
disminuir 5 gotas ó 15 ml/h cada 6 horas.
Si se está utilizando el sistema 3 en 1, el volu-
men total de la mezcla se divide entre 24 y el resultado
final será la cantidad a administrar por hora a través de
bomba de infusión, en caso de no contar con bombas
de infusión se hará de acuerdo a lo establecido para el
volumen total y gotas por minuto.

Controles durante la Nutrición Parenteral Total

Parámetro Inicio Paciente estable
Peso Diario Diario
Balance hídrico Diario Diario
Electrolitos Diario 3 veces/semana
Glucosa cada 6 horas diario/2 veces/semana
BUN Diario 3 veces/semana
Creatinina 2 veces/semana semanal
Calcio, fósforo, Mg 2 veces/semana semanal
Balance nitrogenado semanal semanal
Albúmina semanal cada 21 días
Funcionalismo hepático semanal 2 veces/semana
 43

Complicaciones y manejo

Complicaciones mecánicas
(relacionadas con el catéter)
Entre las más frecuentes se destacan: neumo-
tórax, tromboflebitis, laceración de la arteria carótida,
hidrotórax y lesión del plexo braquial.
Recomendaciones: La toma de una vía central
para NPT no debe ser considerado como un procedi-
miento de emergencia; debe ser realizado por un médico
con experiencia asistido por una enfermera la cual
cumple funciones específicas.
Infección y sepsis: Ocurre en el 5 a 10 % de los
casos, también puede existir contaminación de la
solución de NPT en el momento de la preparación.
Recomendaciones: Colocar el catéter siguien-
do todas las normas de asepsia y antisepsia, cuando se
compruebe que la causa de infección es el catéter, este
debe ser removido y se debe enviar la punta para cultivo.

Complicaciones metabólicas

La administración de líquidos a los pacientes

que reciben NPT requiere algunas consideraciones
básicas, sobre todo cuando existen pérdidas extraordinarias
como es el caso de diarreas o fístulas. La sobrecarga de
líquidos es una complicación común. El tratamiento con-
siste en disminuir la cantidad de líquidos administrados
vigilando muy estrechamente la función renal y cardíaca,
además de contar con el balance de líquidos administrados
y eliminados. En relación al metabolismo de los carbo-
hidratos lo que se presenta con más frecuencia como
complicación es la hiperglicemia, como consecuencia de
la infusión continua de glucosa hipertónica presentando
los pacientes glucosuria y diuresis osmótica. Si la
hiperosmolaridad, hipovolemia y la deshidratación
intracelular progresan, se desarrolla una acidosis
metabólica con ausencia de cuerpos cetónicos en orina, lo
Nutramin® 8,5%
Ideal en nutrición parenteral total
y nutrición parenteral periférica.

Provee una fuente concentrada

de aminoácidos esenciales y no
esenciales, para lograr un balance
nitrogenado positivo y una mejor
síntesis proteica.
Alto valor biológico.
 45
que puede llevar a la muerte del paciente. El tratamiento
requiere rehidratación con soluciones hipotónicas, sus-
pender la administración de solución de glucosa
hipertónica y la administración de insulina.
La hiperglicemia es un problema serio y potencial
en pacientes que reciben soporte nutricional especia-
lizado. Un número de factores metabólicos, fisiológicos y
farmacológicos pueden contribuir a una amplia fluctuación
en los valores de la glucosa sanguínea. Datos recientes
sugieren que un adecuado control de la glicemia mejora
la evolución de los pacientes. Un enfoque adecuado para
la resolución de los problemas de glicemia en los
pacientes que reciben soporte nutricional debe incluir
una evaluación de todas las fuentes de carbohidratos y
glucosa, estado de hidratación, determinación de la
dosis óptima de carbohidratos y la indicación, vía de
administración y dosis de insulina para el control de la
glicemia en estos pacientes.
Rosmarin y colaboradores evaluaron de manera
restrospectiva 102 pacientes que recibieron NPT. En 19
pacientes quienes recibieron dextrosa en un rango de < 4
mg/kg/min. no experimentaron hiperglicemia. De 41
pacientes que recibieron dextrosa entre 4.1 a 5.0
mg/kg/min. cinco experimentaron hiperglicemia y de 19
pacientes que recibieron dextrosa > 5 mg/kg/min, 18
experimentaron hiperglicemia.
Uso de Insulina. El grupo de investigación de
la Dra. Van den Berghe realizó un estudio prospectivo con
un total 1548 pacientes, la terapia intensiva con insulina
redujo la mortalidad en terapia intensiva desde 8.0% con
el tratamiento convencional hasta 4.6% (p<0.04). El bene-
ficio de la terapia intensiva con insulina fue atribuido a su
efecto sobre la mortalidad entre los pacientes que
permanecieron en la Unidad de Terapia Intensiva por
más de cinco días (20.2% con el tratamiento conven-
cional, comparado con 10.6% con la terapia intensiva de
insulina; p=0.005). La terapia intensiva con insulina
también redujo la mortalidad general dentro del hospital
 46
en un 34%, las infecciones del torrente sanguíneo en 46%,
la insuficiencia renal aguda con requerimientos de diálisis
o hemofiltración en 41%, y los pacientes que estaban
recibiendo terapia intensiva con insulina tenían menos
probabilidad de requerir ventilación mecánica y cuidados
intensivos. Este grupo concluye que la terapia intensiva
para mantener la glucosa en sangre en o por debajo de
110 mg/dl, reduce la morbilidad y mortalidad entre
los pacientes críticamente enfermos en Unidades de
Cuidados Intensivos Quirúrgicos independientemente
de si tenían o no antecedentes de diabetes.
Recomendaciones para al manejo de la
hipeglicemia en pacientes que reciben nutrición
parenteral
• Medir los niveles de glucosa antes de iniciar
la nutrición parenteral.
• Limitar la dextrosa hasta aproximadamente
200 mg durante el primer día de soporte nutricional.
• Medir los niveles de glucosa en todos los
pacientes la primera y la segunda mañana después de la
implementación de la nutrición parenteral. La frecuencia
del monitoreo subsiguiente debe ser individualizada.
Para pacientes con diabetes establecida o hiperglicemia
significativa, medir los niveles de glucosa de 2 a 4 veces
al día hasta que los valores de glucosa sean estables.
• Para pacientes tratados previamente con
insulina o con agentes diabéticos orales o pacientes con
dos valores consecutivos de glicemia > a 120 mg/dl a 150
mg/dl (120 mg/dl en salas de cuidados críticos y 150
mg/dl en salas de observación), agregar inicialmente 0.1
unidades de insulina regular por gramo de dextrosa. Si la
nutrición parenteral es suspendida, es importante recor-
dar que la insulina también debe ser suspendida.
• Si es requerido, se administra insulina
regular suplementaria subcutánea (SQ) de acuerdo al si-
guiente esquema:
 47
Glucosa Dosis de insulina regular
SC (Unidades)
150 - 200 1 -2
201 - 250 2-4
251 - 300 3-6
301 - 350 4-8
> 350 5 - 10
• Si en 24 horas los valores de glicemia se
mantienen por encima del rango deseado, incrementar
0.05 unidades de insulina regular por gramo de dextrosa
hasta un máximo de 0.2 unidades de insulina por gramo
de dextrosa.
• No aumentar el contenido de dextrosa en la
nutrición parenteral hasta que los valores de glucosa del
período previo de 24 horas estén en el rango deseado.
• La insulina en la nutrición parenteral se debe
aumentar o disminuir proporcionalmente cuando el
contenido de dextrosa sea incrementado o disminuido.
• Si dos valores consecutivos de glicemia en
pacientes críticamente enfermos en unidades de cuida-
dos intensivos exceden 120 mg/dl, es razonable iniciar
una infusión de insulina.
El Departamento de Farmacia de la Universi-
dad de Columbus diseñó un protocolo para minimizar la
incidencia de hiperglicemia en NPT. Se propuso un plan
para el manejo de la NPT en pacientes donde existan
niveles anormales de hiperglicemia o aquellos con riesgo
de desarrollar hiperglicemia:
A. Selección de pacientes
1. Pacientes diabéticos
2. pacientes con riesgo de hiperglicemia
a. Terapia esteroidea
b. Pancreatitis
c. Hiperglicemia inducida por estrés
d. Obesidad severa
B- Protocolo
1. Dextrosa: Iniciar con 3 mg/kg/min
 48
1. Use peso usual o peso actual. Si es obeso
utilizar peso ideal
2. Eliminar (si es posible) el uso la dextrosa
como mantenimiento por vía IV
3. Limitar el aporte de dextrosa a menos de
200 mg las primeras 24 horas
4. Disminuir la sobrecarga de energía
(meta: 25-30 kcal/kg)

También se puede presentar hipoglicemia

cuyas manifestaciones clínicas son: sudoración, confu-
sión y agitación. El tratamiento consiste en administrar
solución glucosada al 10%.
En cuanto al metabolismo de los lípidos, la
deficiencia de ácidos grasos esenciales en pacientes que
reciben NPT sin emulsiones lipídicas es un hecho reconocido.
La deficiencia de ácidos grasos esenciales se caracteriza
por una dermatitis difusa que se inicia en la cara y ex-
tremidades, alopecia, trombocitopenia y anemia. Los
cambios en los niveles plasmáticos de ácidos grasos apa-
recen a las dos semanas de recibir NPT sin grasas.
La hiperamoniemia es una complicación que se
presenta como consecuencia del metabolismo de los ami-
noácidos, se ve con más frecuencia en niños. La arginina es
un aminoácido importante en el ciclo de la úrea, su
deficiencia contribuye al desarrollo de hiperamoniemia. El
incremento en los niveles de amonio generalmente no se
asocia con síntomas o signos clínicos, su diagnóstico de-
pende del monitoreo continuo de los niveles de amonio.
Los elementos traza también son importantes
dentro del esquema de NPT. El Zinc es un constituyente
importante de una gran cantidad de enzimas y se requiere
para la síntesis de ADN y ARN. Cuando existe deficiencia
de zinc, los pacientes presentan pérdida del gusto, disturbios
mentales, retardo en el crecimiento, alteración en la fun-
ción de los leucocitos, dermatitis perioral y trastornos de
la cicatrización. El cobre también es un cofactor esencial
para algunos sistemas enzimáticos, su deficiencia trae
 49
como consecuencia alteraciones hematológicas tales como
anemia, leucopenia y neutropenia.
El cromo es esencial para la tolerancia a la
glucosa, actúa periféricamente potenciando el efecto de
la insulina, su deficiencia se traduce en alteración en el
metabolismo de los carbohidratos.
El selenio es un catalizador para la enzima glu-
tatión peroxidasa, la cual es un potente antioxidante. La
deficiencia de selenio aumenta la susceptibilidad a los
efectos tóxicos de los peróxidos, especialmente cuando se
acompaña de una deficiencia de vitamina E.

Alteraciones de electrolitos
Hipernatremia: Generalmente causada por la
diuresis osmolar prolongada. También es inducida por la
administración masiva de antibióticos y tratamiento de
acidosis metabólica con bicarbonato de sodio.
Hiponatremia: Puede ser causada por una
fístula de alto gasto o por el uso frecuente de diuréticos.
Hipercloremia: La acidosis hiperclorémica ocu-
rre cuando una solución compuesta se prepara y se usa
sin tomar en consideración la cantidad de cloruro
contenido en las preparaciones de aminoácidos.
Hipocloremia: Ocurre como consecuencia de
vómitos persistentes, aspiración de contenido gástrico.
Hiperkalemia: Se presenta como consecuencia
de una administración excesiva de potasio, insuficiencia
renal, acidosis.
Hipokalemia: La utilización eficiente de gluco-
sa durante la NPT acelera la incorporación de potasio a la
célula, causando así hipokalemia. Otras causas son el uso
de diuréticos o pérdida a través de una fístula intestinal.
 50
MANIFESTACIONES CLÍNICAS RELACIONADAS CON
ALTERACIONES DE ELECTROLITOS
Alto
Sodio Sed, agitación, irritabilidad
Letargia, convulsiones,
hiperreflexia, coma,
muerte
Potasio Cambios en el ECG,
bradicardia, hipotensión
Magnesio Bradicardia, rubor,
sudoración, sensación de
calor, náuseas, vómitos,
hipocalcemia, parálisis
flácida y aumento de los
intervalos PR y QRS.
Distrés respiratorio
y asístole
Calcio Afecciones vagas GI
y neurológicas,
cardiovasculares
y signos renales
Fósforo Como causa primaria
debido a hipocalcemia
e hiperparatiroidismo
Bajo
Obnubilación, respiración
de Cheyne-Stokes,
disminución de los reflejos
tendinosos profundos,
hipotermia, convulsión,
agitación, apatía,
desorientación, letargia,
náuseas
Disminución en la amplitud
de la onda T, desarrollo de
ondas U, hipotensión,
prolongación del PR,
depresión del segmento ST,
arreflexia, calambres,
pérdida de la función de la
musculatura lisa (íleo,
retención urinaria)
Manifestaciones
neuromusculares y
cardiovasculares que
incluyen debilidad,
fasciculaciones musculares,
tremor, tetania, aumento de
los reflejos y anormalidades
en el ECG
Principalmente
neuromusculares (fatiga,
depresión, pérdida de la
memoria, alucinaciones,
tetania)
Dolor en los huesos,
debilidad, hipocalcemia, falla
cardíaca y respiratoria
 51

Caso Clínico

JF Paciente masculino de 35 años de edad quien

consulta por emergencia por presentar dolor abdominal
de varios días de evolución. Al momento de su ingreso se
encuentra en regulares condiciones generales, con signos
de sepsis, abdomen con hallazgos clínicos evidentes de
peritonitis. Es intervenido quirúrgicamente encontrán-
dose como hallazgos importantes múltiples perforaciones
de intestino delgado (yeyuno) aproximadamente a 50 cms
del asa fija y perforaciones en el íleon a 60 cms de la
válvula ileocecal. Se realiza resección de ambos segmen-
tos con anastomosis término terminal. Al quinto día de la
intervención comienza a secretar contenido intestinal a
través de la herida operatoria en gran cantidad.

Peso: 62 kg
Talla: 175 cm
Laboratorio
Hemoglobina 9.5 gr/dl
Hematocrito 28%
Leucocitos 16000 x mm3
Proteínas totales 4.8 gr/dl
Albúmina 2.8 gr/dl
Glicemia 140 mg/dl

Resultados de la Valoración Global Subjetiva:

Desnutrición severa
Diagnóstico primario:
Fístula enterocutánea de alto gasto
Estimación de los requerimientos de energía y nutrientes:
Calorías: 62 kg x 30 calorías = 1860 calorías
Proteínas: 62 kg x 1.5 gr = 93 gr de proteínas
Grasa: 62 x 1 gr = 62 gr de grasa
Líquidos: 1860 x 1.2 = 2232 cc. Hay que tomar
en consideración las pérdidas extraordinarias.
 52
Distribución de los macronutrientes
Carbohidratos: 4.4 gr x 62 = 273 gr x 3.4 cal = 928 calorías
Proteínas: 93 gr x 4 cal = 372 calorías
Grasas: 62 gr x 9 cal = 558 calorías
Total calorías: 1858
Relación calorías:nitrógeno: 100:1

Tipo de Soporte Nutricional Indicado:

Nutrición Parenteral Total
Vía de acceso: Acceso venoso central a través
de vena subclavia o yugular interna
Preparación de la mezcla:

SISTEMA DUAL CON FLUIDAMIN PLUS®

12 HORAS 24 HORAS
Poliamin® 10% 500 cc/47.7 gr proteínas 1000 cc/95.4 gr proteínas
Dextrosa al 50% 250 cc/125 gr 500 cc/250 gr
Fosfato de potasio 10 mEq 20 mEq
Sulfato de magnesio 10 mEq 20 mEq
Trazel 3 cc 6 cc
Complejo B 2 cc 4 cc
Vitamina C 5 cc 10 cc
Acido fólico 1 cc 2 cc

Volumen total para 24 horas: 1562 cc, administrar

a una velocidad de 65 cc/hora a través de bomba de
infusión ó 31 gotas por minuto. El resto de las necesi-
dades hídricas se cubren con soluciones intravenosas con
control estricto de balance hídrico. Los electrolitos se
cubrirán de acuerdo a los resultados de laboratorio. Se
administra Lipofundin MCT/LCT® al 20% a razón de 500
ml 3 veces por semana a pasar en un tiempo mínimo de
18 horas.
 53
MEZCLA 3 EN 1
Poliamin® 10% 1000 cc 95.4 gr de proteínas 381.6 calorías
Dextrosa al 50% 500 cc 250 gr 850 calorías
Lipofundin MCT/LCT®
al 20% 300 cc 63.6 gr 572.4 calorías
Fosfato de potasio 20 cc 20 mEq
Sulfato de magnesio 20 cc 20 mEq
Trazel 6 cc
Complejo B 4 cc
Vitamina C 5 cc
Volumen total: 1855 cc para ser administrados a razón de 77 cc/hora
por bomba de infusión.
 54

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Practice. NCP 1992; 7(4): 187-196.
Gliceramin®
Nutrición e hidratación simultánea.

Contiene aminoácidos 3%,

glicerol 3% y electrolitos.
Unico con set de infusión.
Gliceramin la fuente de energía
ideal para pacientes que requieren
nutrición parenteral periférica
e hidratación.
 57

Nutrición Parenteral
Periférica (NPP)

La incidencia de morbilidad y mortalidad de

los hospitales está profundamente afectada por el estado
nutricional. Prevenir el desarrollo de desnutrición en los
pacientes hospitalizados y el mantenimiento de un esta-
do nutricional normal están asociados con una mejor
cicatrización de las heridas, menos complicaciones infec-
ciosas y disminución en la morbilidad postoperatoria. La
combinación de ayuno y los estados catabólicos inducidos
por el estrés se asocian con una pérdida de proteínas
corporales como evidencia de un balance nitrogenado
negativo, el cual si es lo suficientemente severo y prolongado
puede poner en peligro la vida. En una variedad de
situaciones clínicas, el uso de soluciones de aminoácidos-
dextrosa administrados por una vena periférica puede
disminuir esta pérdida de proteína corporal.
La nutrición parenteral periférica (NPP) surge
como una alternativa para el manejo de enfermos en ries-
go, cuyo estado de nutrición se encuentra levemente
depletado o con riesgo de desnutrirse, sometidos a un
estrés moderado. Casi nunca se logra un aporte total de
nutrientes solamente con NPP, pero puede ser de utilidad
en enfermos sometidos a un mínimo estrés, con gastos
energéticos relativamente bajos o moderados, o bien en
combinación con la vía enteral y cuando se requiera por
períodos cortos.

Metabolismo del ayuno

La mayoría de los pacientes hospitalizados con

aporte oral restringido reciben alguna forma de fluidos
intravenosos durante su hospitalización. Tradicional-
mente, se infunde una solución de dextrosa diluida con
electrolitos para cubrir los requerimientos de estos y de
agua. Con este procedimiento se aporta en líneas
generales, aproximadamente 400 calorías/día.
 58
Durante el ayuno total o parcial, las fuentes
endógenas pueden suplir los requerimientos de energía.
Los depósitos corporales de carbohidratos, en la forma de
glucógeno hepático y muscular son mínimos. Si tomamos
como referencia un hombre de 70 kg, son unos 150 g y 75
g de glucógeno en el músculo esquelético e hígado respec-
tivamente. Estos depósitos de glucógeno son depletados
en las primeras 24 a 48 horas de ayuno. Como consecuen-
cia, el organismo libera triglicéridos del tejido adiposo y
aminoácidos a partir de las proteínas corporales. Una de
las funciones primarias del tejido adiposo es el suministro
de calorías endógenas durante las etapas de ayuno parcial
o total. El músculo esquelético es la mayor fuente de estas
proteínas, pero algunas proteínas también se derivan a
partir de vísceras (proteínas viscerales). Esta utilización de
las proteínas corporales como sustrato energético es refle-
jada por una pérdida neta de nitrógeno, responsable de
una pérdida significativa de masa celular corporal. Esto
representa el componente metabólicamente activo del
organismo necesario para el cumplimiento tanto del trabajo
físico como químico, es el componente responsable de
todo el oxígeno que se consume y el CO2 que se produce.
Al contrario, la masa extracelular no es metabólicamente
activa, no consume oxígeno y no produce CO 2 y no
ejecuta trabajo. La masa muscular magra es la suma de la
masa celular corporal y la masa extracelular, y es por
consi-guiente de masa libre de grasa del organismo.
En la fase inicial después de pocos días de
ayuno total, en un hombre de 70 Kg no estresado, estado
nutricional previo normal pierde aproximadamente 75 g
de proteínas/día, en principio a partir del músculo
esquelético, y 160 g/día de tejido adiposo, el cual aporta
1800 calorías. Esta pérdida de proteína corporal aporta
aminoácidos, estos son convertidos a glucosa, la cual es
requerida por los tejidos, principalmente por el SNC, ya
que para este la glucosa es el combustible primario. Esto
resulta en un balance nitrogenado negativo de aproxi-
madamente 12 g/día. En ausencia es estrés catabólico,
 59
ocurre un proceso adaptativo, mediado primariamente
por las concentraciones plasmáticas de insulina y
glucagón. Durante el ayuno, caen los niveles plasmáticos
de insulina, mientras que los de glucagón aumentan
progresivamente. Esto trae como consecuencia aumento
en la liberación de ácidos grasos libres y la formación de
cuerpos cetónicos por el hígado. Los ácidos grasos libres
y los cuerpos cetónicos reemplazan a la glucosa como el
principal combustible para el músculo.
El ciclo de Cori y el ciclo glucosa-alanina son
componentes importantes en este proceso de adaptación
al ayuno, ya que ambos ciclos están implicados en el
transporte de energía en forma de carbohidratos entre el
hígado y el músculo esquelético. El ciclo de Cori implica
la producción de lactato por el músculo como fuente glu-
colítica, el cual es liberado y convertido por el hígado a
piruvato y glucosa. La glucosa así formada es reciclada al
músculo donde puede de nuevo ser convertida a lactato.
El ciclo glucosa-alanina es también responsable del sumi-
nistro de energía como carbohidratos. La alanina y la
glutamina representan cada una del 30 al 40% del total de
aminoácidos liberados por el músculo de los individuos en
ayuno. La mitad de la glutamina es convertida a alanina
por el intestino, esta alanina liberada de la periferia sirve
de sustrato para la gluconeogénesis hepática. La glucosa
así formada está disponible para el músculo. Los
requerimientos energéticos para el cerebro pueden estar
por encima del 25% del gasto energético en reposo en el
adulto. Esto es aportado por aquellos sustratos que
puedan atravesar la barrera hematoencefálica, especial-
mente la glucosa en el paciente de alimentación normal,
y los cuerpos cetónicos en los individuos adaptados al
ayuno. Si el ayuno se prolonga por varias semanas,
disminuye la proteolísis muscular con liberación de
alanina, también se produce menos glucosa por el
hígado y los cuerpos cetónicos se convierten en el principal
combustible del cerebro.
 60
Con el tiempo, la rata de gluconeogénesis a par-
tir de las proteínas también disminuye y la pérdida diaria
de nitrógeno urinario disminuye de 12 g/día en el ayuno
temprano a 3-5 g/día a las cuatro semanas de ayuno.
Durante los días iniciales del ayuno total, la
masa celular corporal se pierde a una rata de 300 g/día, la
cual se reduce a la cuarta semana a 125 g/día. La pérdida
acumulada de masa celular corporal durante este período
de 4 semanas de ayuno total es de 5,7 kg, el cual en un
individuo normal de 70 kg representa el 38% de la masa
muscular esquelética, o el 23% de la masa celular corpo-
ral. Se ha estimado que la pérdida de 50 a 60% de la masa
celular corporal es incompatible con la vida. La infusión
de glucosa a una rata de 150 g/día reduce la pérdida de
nitrógeno aproximadamente a la mitad, pero no evita la
pérdida de proteínas.

Estrés y Ayuno

El catabolismo acelerado de las proteínas

corporales es uno de los hechos más dramáticos de la
respuesta metabólica al trauma. En los pacientes que no
reciben nitrógeno a partir de ninguna fuente, la destrucción
de proteínas corporales se refleja directamente en la pérdi-
da de nitrógeno por la orina. La mayor parte de este
nitrógeno se origina a partir del músculo esquelético.
Cuthbertson fue uno de los primeros en reportar una
relación directa entre la magnitud del trauma y la severidad
del desgaste muscular y la pérdida urinaria de nitrógeno,
fósforo o sulfuros, y correctamente concluye que el
músculo esquelético es la mayor fuente de estos elementos
intracelulares.
Conjuntamente con el trauma y/o sepsis ocurre
un desgaste marcado de los tejidos y pérdida de peso
debido a la presencia combinada de ayuno y procesos
catabólicos asociados con estos eventos iniciales. Estudios
de flujo regional de aminoácidos indican que existe un
catabolismo acelerado de proteínas a partir del músculo
 61
esquelético, con liberación de aminoácidos, los cuales son
tomados por tejidos centrales, especialmente el lecho
esplácnico.
Por otra parte, estudios de recambio de proteínas
han demostrado aumento en el catabolismo proteico. En
el paciente que no recibe aporte de alimento o nutrición,
la síntesis de proteínas se mantiene normal, mientras que
en aquellos que reciben nutrición enteral o parenteral, la
síntesis de proteínas aumenta hasta acercarse a la
catabólica. En el paciente traumatizado hay un aumento
paralelo del gasto metabólico en reposo y un balance
nitrogenado negativo, el cual es directamente proporcional
a la magnitud del trauma. Después de una operación de
magnitud moderada no complicada, la pérdida de
nitrógeno está en el rango de 10 a 15 g/día. Cuando la
agresión está complicada con sepsis, la pérdida diaria de
nitrógeno aumenta a 15-25 g/día. Con lesiones severas y
sepsis (ejemplo grandes quemados), la pérdida de
nitrógeno puede aumentar a 35 g/día. El paciente trauma-
tizado, al contrario de los individuos en ayuno no
estresados, no se adapta, con un aumento en la utilización
de los lípidos endógenos y una subsiguiente disminución
en la rata de gluconeogénesis a partir de las proteínas. Las
grandes pérdidas de nitrógeno que se generan resultan en
una gran erosión de la masa celular corporal. Una pérdida
de nitrógeno de 10g/día por un mes, resulta en una
pérdida de masa celular corporal de 7 kg, el cual a su vez,
equivale a 47% de masa de músculo esquelético o 28% de
masa celular corporal. Con un balance nitrogenado negativo
de 30 g/día, existen unos 5,3 kg de pérdida de masa celular
corporal al final de la primera semana. A este promedio, a
las dos semanas y media ya se ha perdido más del 50% de la
masa celular corporal. Por esta razón, el ayuno y las lesiones,
especialmente cuando se complican con sepsis, traen como
consecuencia una rápida erosión de la masa celular. La
masa celular corporal tiene un impacto significativo sobre
la morbilidad y la mortalidad. Como el músculo esquelético
se desgasta, la posibilidad para toser y expulsar las
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cumple con los requerimientos diarios
de elementos traza
(Cr, Cu, Se, Mn, Mo, Zn, I) en adultos.
 63
secreciones pulmonares se encuentra deteriorada, llevan-
do eventualmente a infecciones pulmonares. Además, la
desnutrición está asociada con trastornos en la cicatrización
de las heridas, disminución en la resistencia a infecciones
y trastorno en la síntesis de muchas otras proteínas de
fase aguda. Como resultado, se han hecho muchos intentos
al menos para disminuir el desgaste masivo de proteínas
que acompaña de manera significativa al estrés.

Efecto del ahorro de proteínas con aminoá-

cidos endovenosos
Blackburn y colaboradores fueron los primeros
en reportar una reducción significativa de la pérdida de
nitrógeno en pacientes estresados y en ayuno cuando se
infundían aminoácidos en vez de soluciones de glucosa
usual. Ellos postularon que la infusión de glucosa
aumenta la concentración de insulina plasmática, la cual,
debido a su acción antilipolítica, podría disminuir la
movilización de grasa y la cetosis. Por lo tanto, en ausen-
cia de un adecuado aporte calórico, los pacientes deben
contar con las fuentes de energía endógena, llevando a
un aumento en la pérdida de la masa celular corporal
proporcionando las proteínas como aporte de aminoácidos
para la gluconeogénesis hepática. Los pacientes que
reciben solamente infusión de soluciones de glucosa
hipocalórica deben aportar sus proteínas endógenas
como fuente de energía.
Se sabía que el ayuno modificaba el cociente
insulina:glucagon y que la disminución de insulina en las
concentraciones séricas tenía un efecto favorable sobre la
movilización de la grasa periférica. Blackburn pensó que
la administración de aminoácidos promovía el anabolismo
proteico mediante la grasa endógena como fuente
energética, en presencia de niveles bajos de insulina. En la
práctica encontró que el balance de nitrógeno en
pacientes que recibían soluciones de aminoácidos era
muy superior al de aquellos enfermos que recibían sólo
glucosa.
 64
En la actualidad, el “tratamiento de ahorro de
proteínas” difícilmente encuentra aplicación como tal,
pues, una de sus consecuencias es el aumento en la
concentración de aminoácidos libres cerca de 10 veces
por encima de los valores séricos normales; sin embargo,
la adición de soluciones de glucosa hipotónica promueve
el descenso de los niveles de aminoácidos y cuerpos
cetónicos para acercarse a los valores normales, aún en
presencia de concentraciones de insulina cercanas al
valor normal. Así es como nació el concepto de NPP.

Implicaciones clínicas
La adaptación metabólica al ayuno es un inten-
to para minimizar la pérdida de proteína corporal. Al
contrario, la respuesta metabólica y hormonal al estrés y
ayuno inician una respuesta catabólica que se caracteriza
por una liberación de aminoácidos a partir de la masa
celular corporal, en principio del músculo esquelético, lo
cual es proporcional a la magnitud del trauma.

El uso del Glicerol como fuente de energía

El glicerol es un alcohol trivalente que consti-

tuye la estructura central de la molécula de triglicérido en
el hombre. Este se incorpora al metabolismo intermedio
mediante dos vías:
 65
Después de la fosforilación por la enzima
glicerol kinasa, aproximadamente el 70 a 90% es oxidado
por la enzima glicerol 3-fosfato deshidrogenasa a Dihi-
droxiacetona fosfato, la cual es convertida en gliceralde-
hido 3-fosfato. El resto, 10 a 30% se combina con ácidos
grasos libres para formar triglicéridos. El glicerol aporta
4,32 calorías/g cuando es oxidado a CO2 y agua.
Aproximadamente 80% del Glicerol se
metaboliza en el hígado, mientras que 10 a 20% se metaboliza
en el riñón, esta distribución se debe a la mayor localización
de la enzima glicerol kinasa a nivel hepático.
El glicerol es una fuente calórica que no requiere
de insulina para su metabolismo y ha demostrado que
puede ser una alternativa efectiva como una fuente de
energía diferente a la dextrosa, teniendo la ventaja adi-
cional de poseer menor Osmolaridad que la glucosa. El
uso del glicerol como sustituto de la dextrosa para NPP
ha sido reportado como una alternativa constituyendo la
mitad de las calorías no proteicas.

Indicaciones generales de Nutrición

Parenteral Periférica
La adecuada selección del enfermo para trata-
miento con NPP puede ser una tarea difícil. En general,
la NPP se encuentra indicada en sujetos con desnutrición
leve y cuando están sometidos a un estrés moderado, o
bien individuos moderadamente desnutridos con estrés
leve. Es necesario considerar que la duración de la NPP
no debe exceder de dos semanas, ya que el método alcanza
sus objetivos en ese lapso como máximo; además, este
lapso constituye los límites de tolerancia de la vena peri-
férica a la administración de soluciones para nutrición.
Los pacientes bien nutridos que son sometidos
a un estrés leve toleran períodos breves de ayuno (hasta
de 7 a 10 días) sin que esto constituya un riesgo impor-
tante desde el punto de vista del pronóstico de nutrición.
Si dicho período de ayuno es incierto, ya sea porque el
paciente se encuentra imposibilitado para la ingestión
 66
luego de un evento quirúrgico electivo o durante los
procedimientos diagnósticos que se prolonguen por
algún motivo en un sujeto en ayuno, la NPP debe iniciarse
en tanto la situación particular de ese sujeto se defina, es
decir, que el enfermo esté recibiendo por vía enteral un
mínimo de 60% de los requerimientos calculados, o bien
que haya indicaciones claras para su inclusión en un
programa de NPT.
La NPP también es de ayuda en períodos de
suspensión temporal de la NPT por complicaciones
secundarias al cateterismo central o en conjunto con la
vía enteral, cuando ésta no llena los requerimientos en
forma satisfactoria.
Existen otros factores que hay que tomar en
consideración como lo son aquellos que determinan la
tolerancia de las venas periféricas a la administración de
aminoácidos, glucosa, lípidos, electrolitos, vitaminas y
otros elementos, estos son fundamentalmente:
Tamaño y material de la cánula, colonización
de la cánula, drogas y aditivos, duración de la infusión,
naturaleza de la solución a infundir, sitio de colocación
de la cánula, trauma con la venopuntura y tamaño de la
vena a utilizar.
Una de las principales complicaciones que se
pueden presentar con la NPP es la tromboflebitis, actual-
mente se sabe que la etiología de ésta es multifactorial. La
tromboflebitis implica el desarrollo de una inflamación y
subsecuentemente trombosis y oclusión de una vena
periférica, esto se asocia con cambios en la piel alrededor
del sitio de colocación de la cánula, en la mayoría de los
casos, las manifestaciones clínicas están dadas por eritema,
dolor y la palpación de un cordón venoso.
Colonización bacteriana: Existe una pequeña
correlación entre la colonización bacteriana de las cánu-
las endovenosas y el desarrollo de tromboflebitis. Se han
reportado incidencias de colonización en más del 75% de
cánulas colocadas por más de 72 horas, la mayoría de los
organismos son comensales de la piel. La alta incidencia
 67
en estos estudios enfatiza la atención meticulosa que se
debe tener al momento de colocar las cánulas.
Tamaño y material de las cánulas: Se ha repor-
tado incidencia de 100% de flebitis con cánulas de Teflón
de 20 G comparados con 20% usando cánulas de silicón
ultrafina de 23 G.
Dinley y colaboradores estudiaron 447 pacientes
en postoperatorio con cánulas I.V. Las cánulas de cloruro
de polivinil presentaron una mayor incidencia de
tromboflebitis que las cánulas de polietileno, tetrafluoro-
etileno y fluoroetilenpropileno; este trabajo confirma los
hallazgos de otros autores donde se afirma que las
cánulas de fluoroetilenpropileno tienen menor incidencia
de complicaciones.
Duración de la infusión: Dinley también
demostró una relación significativa entre la duración de
la canulación y la incidencia de tromboflebitis; esta se
desarrolla generalmente en las primeras 24 horas depen-
diendo (pero no exclusivamente) del tipo de cánula
utilizado. En un estudio con cuatro tipos de cánulas no se
observaron episodios de tromboflebitis cuando las cánu-
las fueron colocadas por un tiempo menor de 12 horas,
pero la incidencia de flebitis fue de 70% cuando estas
permanecieron por más de 72 horas. Se ha observado que
el desarrollo de tromboflebitis es repentino e impredecible,
de hecho, algunos autores recomiendan que las cánulas
sean removidas y rotadas cada 48 horas, sin embargo,
por el mismo principio de que es impredecible, estos
argumentos pueden justificar el no removerlas a menos
que existan signos de que se ha desarrollado una
tromboflebitis o de que está en progreso.

Naturaleza de la solución a infundir

(Osmolaridad y pH)
Gazitua y colaboradores estudiaron 83 infusiones
de las cuales 67 fueron predominantemente aminoácidos.
Las cánulas fueron colocadas bajo condiciones estériles y
las infusiones fueron administradas a través de un filtro
 68
de 0,22 µm, 70% de las infusiones de aminoácidos resul-
taron en tromboflebitis después de un promedio de 49
horas de infusión comparado con 44% de las infusiones
que no contenían nitrógeno después de 87 horas de
infusión. Una Osmolaridad de 600 mOsm/l fue significa-
tivamente la causa más probable de tromboflebitis.
Cuando se utilizan medidas profilácticas adicionales
tales como heparina e hidrocortisona las osmolaridades
de 800 a 1000 parecen ser bien toleradas. El tamponar
las soluciones de infusión con bicarbonato en un
rango de pH entre 7,2 a 7,4 se ha demostrado que reduce
significativamente la incidencia de flebitis.

Sitio de colocación de la cánula.

El sitio de colocación de la cánula en la vena
periférica es sumamente importante, particularmente si
la cánula es relativamente dura. Se debe evitar la colo-
cación de estas en los sitios de movimiento articular o
pliegues, ya que los mismos podrían desplazar la cánula.
 69

Proflilaxis de la tromboflebitis
Las soluciones que rebasan los 930 mOsm/l son
poco toleradas por venas de pequeño calibre. Para
asegurar una Osmolaridad adecuada en la fórmula por
infundir por vía periférica, es necesario tomar en consi-
deración la concentración final de las soluciones que la
integran, fundamentalmente la glucosa y aminoácidos.
Se debe procurar no exceder de una concentración final
de glucosa del 10% y 4,25% de los aminoácidos, el pH de
las soluciones de glucosa puede contribuir como factor
irritante del endotelio vascular.
Con relación a los electrolitos, el que mas irrita
el endotelio vascular es el potasio, por lo que no debe
excederse de 40 mEq de potasio infundido en 24 horas
por la misma vía de nutrición.
La administración de NPP se restringe a las
venas de los miembros superiores, considerándose venas
de pequeño calibre a todas aquellas cuyo diámetro no
exceda el doble del diámetro del catéter utilizado. Es
necesario que el acceso venoso sea adecuado, los pacientes
cuyas venas se encuentren esclerosadas como consecuen-
cia de múltiples inserciones de catéteres, terapéutica
esteroidea, enfermedad sistémica o por cualquier otra
causa no son candidatos para NPP.
La vena seleccionada para NPP puede canuli-
zarse mediante los equipos comunes diseñados para tal
fin. No es indispensable la utilización de un catéter largo
en la administración de NPP, aunque los nuevos
catéteres de silastic, poliuretano o recubiertos de teflón
han demostrado una adecuada protección vascular. Lo
más importante es que el acceso venoso y el cuidado del
sitio de inserción se rijan por los mismos principios que
se establecen para el manejo de los catéteres centrales, es
decir, la punción debe realizarse con técnica aséptica y la
vena seleccionada ha de utilizarse exclusivamente para
la nutrición.
La NPP representa una alternativa para
administrar soporte nutricional pre y postoperatorio a
 70
aquellos con un aporte oral inadecuado o aquellos estados
donde no esté indicado el uso de Nutrición Parenteral
Total. También es una opción en pacientes con estado
nutricional en el límite los cuales corren riesgo de desnu-
trirse durante el curso de su hospitalización o donde los
períodos de ayuno son impredecibles. En resumen, se
puede concluir que la NPP está indicada en pacientes que
requieren soporte nutricional por períodos cortos de
tiempo, con signos o síntomas de trombosis venosa
central, pacientes que reciben NPT y que desarrollen
complicaciones que obligue a retirar el catéter venoso
central. El procedimiento está contraindicado en
pacientes que requieren soporte nutricional por períodos
prolongados, pacientes hemodinámicamente inestables,
aquellos con acceso venoso periférico difícil o con restric-
ción de líquidos. Dentro de las mayores ventajas está el
que es un procedimiento sencillo, simplifica el trabajo del
personal de enfermería y es más económico.
 71

Caso clínico

Paciente masculino de 58 años de edad quien

es ingresado al servicio de cirugía con la impresión diag-
nóstica de TU gástrico.
Refiere el inicio de su enfermedad actual dos
meses antes de su ingreso cuando comenzó a presentar
trastornos dispépticos (flatulencias, sensación de llenura
postprandial), concomitantemente inapetencia, síntomas
que se acentuaron dos semanas antes del ingreso. Se
realizó endoscopia digestiva superior que reportó TU de
antro Gástrico del cual se tomó biopsia. Resultado de
anatomía patológica: ADC Gástrico.
Examen físico de ingreso: Aparente buenas
condiciones generales, discreta palidez de piel y mucosas,
hidratado, abdomen blando, deprimible, se palpa TU en
epigastrio. Resto del examen sin anormalidades.
Antecedentes importantes desde el punto de
vista nutricional: Inapetencia de dos semanas de evolución,
pérdida de peso no cuantificada en los últimos seis meses.

Datos antropométricos: Peso: 59 Kg., talla: 178

cms, no se realizó determinación de pliegues
Diagnóstico primario: Cáncer Gástrico
Diagnóstico nutricional: Desnutrición leve a
moderada y con riesgo a seguir desnutriendose
Análisis: Paciente con desnutrición, inapeten-
cia y quien probablemente permanecerá varios días en
ayuno para la realización de estudios pre operatorios, lo
ideal sería alimentación vía oral, pero en vista de las
condiciones actuales de inapetencia y ayuno se recomienda
nutrición parenteral periférica.

Estimación de requerimientos de acuerdo con

Harris Benedict:

66 + (13.7 x 58) + (5 x 178) – (6.8 x 58) = 1357 calorías

1357 x 1.2 x 1.2 = 2117 (requerimiento calórico total)
 72
Estimación de requerimiento de proteínas
1.5 g de proteínas x 58 k = 87 g de proteínas
Recomendación: Gliceramin‚ 3000 cc/24 horas
a razón de 42 gotas x minuto + Lipofundin MCT/LCT
20% dos o tres veces por semana

Aporte calórico y protéico del Gliceramin:

1000 cc 3000 cc
Aporte calórico 50 cal 750 cal
Aporte proteico 29 g 87 g

Comentario: Si bien es cierto que con la

nutrición parenteral periférica no cubrimos el 100% de
los requerimientos, esta nos permite cubrir gran parte de
sus necesidades, el resto lo podemos cubrir con lípidos
aportando además ácidos grasos esenciales.
 73

Referencias
Madam M, Alexander DJ, McMahon MJ. Influence
of Catheter on occurrence of thrombophlebitis during peripheral intravenous
nutrition. The Lancet vol. 339, 1992
Michael SB, Milap CN, Milo DH. Glycerol: A Review
of its Pharmacology, Pharmacokinetics, Adverse Reactions and Clinical Use.
Pharmacotherapy. 1981; 1:147-60
Payne-James J, Khaway HT. First Choice for Total
Parenteral Nutrition: The Peripheral Route. JPEN; 17:5, 468-79
Smith W., Wall-Alonso E. Peripheral parenteral nutri-
tion: when, why and how. ASPEN 24 th Clinical Congress, 2000
Stokes MA, Graham LM. Peripheral Parenteral
Nutrition: A Preliminary Report on its Efficacy and Safety
Wilson A, Grade AW, Kirk CJ, Sigden M. Parenteral
nutrition via peripheral veins: A feasibility study. The Royal Society of
Medicine, 1987
Manual del programa Terapia Nutricional Total. Editado por
FELANPE, 1997
Lipofundin® MCT/LCT
Mucho más que lípidos al 20%.

La primera emulsión lipídica

con triglicéridos de cadena
media y larga.
No requiere carnitina.
Previene la deficiencia de ácidos
grasos esenciales.
Ideal para mezclas 3 en 1.
Contiene vitamina E.
 75

Lípidos y Nutrición
Parenteral

Desde hace algunos años se le ha prestado una

mayor atención a los lípidos por la importancia que
tienen desde el punto de vista nutricional, estructural e
inmunológico. En lo que a nutrición se refiere, los lípidos
representan una fuente de calorías importante, facilitan
la absorción de vitaminas liposolubles y sirven como
fuente de ácidos grasos esenciales. Además de los efectos
nutricionales, la grasa dietética puede afectar de manera
significativa la composición lipídica de la membrana
celular, lo que resulta determinante en sus propiedades
estructurales tales como actividad enzimática, transporte
de membrana y función de receptor.
Los ácidos grasos varían de acuerdo a la longi-
tud de la cadena carbonada, número y posición de los
dobles enlaces. Aquellos ácidos grasos que no poseen
dobles enlaces son llamados saturados, los que tienen un
solo doble enlace son llamados monosaturados y aquellos
con dos o más dobles enlaces son los poliinsaturados. A
su vez son subdivididos sobre la base de sus propiedades
estructurales y fisicoquímicas en triglicéridos de cadena
corta (C2 a C4), cadena media (C6 a C12) y cadena larga
(C14 a C24) Los ácidos grasos poliinsaturados se agrupan
en cuatro grandes familias de acuerdo a la localización
del primer doble enlace a partir del grupo metil terminal
al final de la cadena carbonada en ácidos grasos de la
serie omega 3, 6, 7 y 9.

Acidos grasos esenciales

El ácido linoleico es importante como ácido

graso esencial. No puede ser sintetizado “de novo” y es
necesario para una gran cantidad de funciones fisiológicas
tales como: función plaquetaria, síntesis de prosta-
glandinas, inmunocompetencia y mantenimiento de la
integridad de la piel, nervios y cabellos. Las manifestaciones
 76
clínicas de deficiencia de ácido linoleico ocurren
generalmente dentro de una a tres semanas de cesar su
administración o ingesta e incluyen: dermatitis, alopecia,
trombocitopenia, retardo en la cicatrización de heridas,
pérdida del tono muscular e hígado graso con hepato-
megalia, disminución de los niveles de Prostaglandinas
de la serie 1 y 2, aumento en la susceptibilidad a infecciones
y en los infantes, retardo en el crecimiento. El ácido
linoleico es el representante principal de los ácidos
grasos poliinsaturados de la serie omega 6, su fuente de
origen está representada por vegetales tales como el
maíz, girasol, cártamo y soya. Es el componente principal
de la mayoría de las fórmulas enterales y parenterales
utilizadas en nutrición clínica.
El ácido alfa linolénico también es considerado
un ácido graso esencial y es el principal representante de
los ácidos grasos de la serie omega 3, su fuente principal
proviene de las plantas tales como la linaza, soya y aceite
de pescado.
TRIGLICÉRIDOS

Modificado de V.K. Babayan. ASPEN Clinical Congress 1994

Los Eicosanoides son mediadores bioquímicos

endógenos de 20 carbonos derivados de los ácidos grasos
de la familia omega 3 y 6. Juegan un papel importante en
la comunicación celular, en la agregación plaquetaria,
tono vascular, infección y acción del sistema inmune. El
ácido linoleico es el precursor del ácido araquidónico,
principal constituyente de la membrana celular; éste a su
 77
vez sirve de sustrato a dos enzimas, la ciclooxigenasa y la
lipooxigenasa para producir un número de Eicosanoides
activos biológicamente. Estos incluyen prostaglandinas
de la serie 2: PGE2, PGI2, y tromboxanos de la serie 2
(TX2); la PGE2 es inmunosupresiva y los TX2 son
vasoconstrictores y favorecen la agregación plaquetaria.
El ácido araquidónico produce además leucotrienos de la
serie 4. Estos productos finales del metabolismo de los
ácidos grasos de la serie ω-6 son conocidos como induc-
tores de la inflamación y la inmunosupresión.
En la vía metabólica del ácido alfa linolénico
(serie ω-3), el ácido araquidónico es reemplazado por el
ácido eicosapentaenoico (EPA), el cual a través de la
ciclooxigenasa da origen a prostaglandinas de la serie 3:
PGE3, PGI3, TX3 y leucotrienos de la serie 5, los cuales
tienen menor actividad biológica que los de la serie 2,
esto se traduce en menor actividad inflamatoria e
inmunosupresora.

ELONGACIÓN/DESATURACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS

Modificado por V.K. Babayan. ASPEN 18th Clinical Congress, 1994.

 78

Triglicéridos de Cadena Media (TCM)

Los Triglicéridos de cadena media desarrollados

en 1950 por Babayan son triacilgliceroles semisintéticos
derivados del aceite de coco y están compuestos princi-
palmente por los ácidos grasos C8 y C10. En los últimos
20 años el uso de estos ácidos grasos se ha difundido
ampliamente como parte de la terapia nutricional.
El uso de TCM en regímenes de nutrición
parenteral y enteral parece ser ventajoso por varias razones:
Primero, los TCM son más solubles en agua que los TCL.
Segundo, los TCM son hidrolizados más rápido y
fácilmente que los TCL en el lúmen intestinal. La presencia
de bilis y lipasa pancreática no son necesarias para que
ocurra la digestión y absorción. Los TCL requieren de
carnitina para entrar a la mitocondria. Debido a que la
carnitina puede estar depletada en pacientes críticos,
puede estar reducida la capacidad para metabolizar las
preparaciones de TCL en estos pacientes. Los TCM no
requieren de carnitina. Dependiendo del sitio de acylación,
los TCM pueden entrar directamente a la mitocondria
para ser oxidados rápidamente y completar la formación
de cuerpos cetónicos; por todas estas razones los TCM
pueden ser una mejor fuente de energía que los lípidos
convencionales. No se depositan en el tejido adiposo y lo
que es más importante, los TCM no se depositan en el
hígado. Diferentes estudios clínicos utilizando mezclas
físicas TCM/TCL han demostrado una mejoría en el
balance nitrogenado y una disminución en los valores de
las pruebas de funcionalismo hepático, lo que sugiere
una menor infiltración grasa del hígado. Los TCM
pueden tener diferentes aplicaciones en el área de la
nutrición parenteral. Últimamente se ha incrementado el
interés por el uso de los TCM como fuente calórica
intravenosa en pacientes críticamente enfermos, en
quienes los TCL puro han sido utilizados con menos
resultados óptimos. Los TCM parenteral ofrecen el
beneficio potencial de una rápida y preferencial oxidación
 79
con una menor tendencia a depositarse en el hígado o
tejido adiposo. Muchos estudios clínicos y experimentales
han intentado determinar si las emulsiones de TCM por
vía parenteral realmente ofrecen ventajas metabólicas.
Estudios comparativos de mezclas físicas TCM/TCL con
TCL han reportado algunas diferencias y el algunos casos
ventajas con el uso de estas mezclas. Por ejemplo, Crowe
y colaboradores encontraron que la concentración de
triglicéridos y ácidos grasos no esterificados en plasma
fueron disminuyendo durante la infusión de TCM/TCL
comparado con infusiones isocalóricas de TCL en
pacientes quirúrgicos electivos, sugiriendo que las mez-
clas de TCM/TCL son utilizadas más rápido que los TCL
puros. El clearence más rápido de los TCM del plasma
favorece una mejor función del SRE y esto resultó en
menos secuestro pulmonar de bacterias.

RECOMENDACIONES EN DIFERENTES SITUACIONES

CLÍNICAS

NCP, Vol. 7, No 4, 1992

 80

Uso de Lípidos en Nutrición Parenteral

El primer intento en la utilización de lípidos

endovenosos se remonta al año 1678 cuando el Dr.
Courten utilizó aceite de oliva tibio por vía endovenosa
en un perro, el cual murió al poco tiempo. Otros estudios
que reportan el uso de lípidos endovenosos fueron publi-
cados por Yamakawa en el año 1920, la fuente de lípido
utilizada en ese tiempo fue aceite de castor. Desde 1930
hasta 1960 los investigadores experimentaron con una
variedad de emulsiones lipídicas intravenosas que inclu-
yeron aceite de sésamo, algodón, oliva, coco y aceite de
maíz. Avances más reciente llevaron al desarrollo de
emulsiones lipídicas basadas en aceite de soya con la
incorporación de fosfolípidos de la yema de huevo como
emulsificante y glicerol para ajustar la tonicidad.
La disponibilidad de emulsiones lipídicas
endovenosas tienen un efecto beneficioso en el cuidado
de los pacientes por varias razones. Primero, previenen el
desarrollo de deficiencia de ácidos grasos esenciales en
pacientes que requieren nutrición parenteral por períodos
prolongados, bien sea en el hospital o ambulatorio.
Segundo, aportan una mayor densidad calórica que
podrían complementar las calorías no proteicas de los
sistemas convencionales glucosa/aminoácidos en Nutri-
ción Parenteral Total. Tercero, ofrecen flexibilidad para
su administración ya que pueden ser utilizados por vía
central o periférica.
En los pacientes críticamente enfermos el soporte
nutricional debe optimizar la síntesis de proteínas sin
afectar la función de órganos vitales tales como hígado y
pulmón, de igual forma, no se deben alterar los mecanismos
de defensa de aquellos pacientes con procesos infecciosos
agregados. La glucosa, la cual es la fuente de energía
más utilizada por estos pacientes presenta una rata de oxi-
dación limitada posterior al trauma y sepsis. En este caso
una porción sustancial de glucosa entra a la vía de la
lipogénesis hepática. Por causa de la esteatosis la función
 81
del hígado puede estar afectada y con ello, la capacidad
para el aclaramiento de bacterias y endotoxinas.
El reemplazo de algunas calorías provenientes
de carbohidratos por calorías provenientes de lípidos
reduce los efectos negativos de las altas dosis de glucosa,
además, los lípidos endovenosos reducen la infiltración
grasa del hígado.
Una de las desventajas en el uso de TCL está en
su lenta eliminación del torrente sanguíneo, una relativa
tasa alta de reesterificación y el depósito de triglicéridos
en varios tejidos, la oxidación carnitina-dependiente y la
interacción con el Sistema Retículo Endotelial.
Por estas razones, se ha concentrado mucho interés
en los triglicéridos de cadena media, ya que son rápi-
damente oxidados, se depositan en pequeñas cantidades
en el hígado y tejido adiposo y su interacción con el sistema
inmune es menor. Al contrario de los triglicéridos de
cadena larga, los TCM no aportan ácidos grasos esenciales.
Se ha demostrado en estudios en animales y en
humanos que las emulsiones de mezclas físicas de
TCM/TCL son metabólicamente superior a las emulsiones
de TCL puros y podrían reducir el riesgo de disfunción
hepática tales como colestásis e infiltración grasa del
hígado.
En un intento más para optimizar las emulsio-
nes de lípidos para uso parenteral, desde hace algunos
años se han investigado los lípidos estructurados, los
cuales consisten de diferentes grupos de ácidos grasos
unido a una columna de glicerol.
Los triglicéridos estructurados están formados
por la trans-esterificación de ácidos grasos de cadena
media (AGCM) con ácidos grasos de cadena larga
(AGCL) conteniendo ácidos grasos linoleico y linolénico
por modificación de la relación molar de AGCM:AGCL se
obtiene la composición lipídica deseada. Las ventajas de
los lípidos estructurados incluyen un aporte de substrato
energético eficiente a través de los ácidos grasos de cade-
na media y ácidos grasos esenciales en los ácidos grasos
 82
de cadena larga. Los triglicéridos estructurados que
combinan ácidos grasos de cadena media con aceite de
pescado han demostrado que optimizan la síntesis de
proteínas y los niveles de albúmina sérica en modelos de
animales quemados y con cáncer. Los triglicéridos estruc-
turados también han demostrado una disminución en la
rata de infección y aumento en el porcentaje de sobrevida
cuando se comparan con triglicéridos convencionales, ya
que aportan menor cantidad de eicosanoides inmuno-
supresivos e inflamatorios que estas emulsiones lipídicas.

Diferentes emulsiones lipídicas (EL)

El ricas en AGPI n-6
Emulsiones lipídicas basadas en aceite de soya

Las emulsiones lipídicas basadas en aceite de

soya tienen un alto contenido de AGPI n-6 y bajas canti-
dades de AGPI n-3, presentando una relación n-6: n-3 de
7:1. Se ha demostrado experimentalmente que estas EL
inhiben la función de los linfocitos, macrófagos y neutró-
filos, además alteran la función retículo endotelial
reduciendo el clearence plasmático de los lípidos. Estos
hallazgos se han relacionado con el exceso de AGPI n-6 y
bajas cantidades de AGPI n-3, así como un incremento del
estrés oxidativo relacionado con el aporte de AGPI en las
EL. El exceso de AGPI n-6 o n-3 en las EL tienen un efecto
inmunosupresor, mientras que el mantenimiento de la
respuesta inmune se observa con la infusión de EL con
una relación apropiada de n-6:n-3. De acuerdo a datos
clínicos y experimentales se ha sugerido que las cantidades
adecuadas en la relación n-6:n-3 está en el orden de 2:1 a
4:1. Tomando ambos, estas observaciones científicas
pueden cambiar el concepto relacionado al uso de EL
parenterales en el tratamiento de pacientes bajo regímenes
de nutrición parenteral, considerando también las carac-
terísticas inmunomoduladoras de los AG. A partir de estas
perspectivas, los esfuerzos están en desarrollar nuevas EL
bajo dos diferentes líneas de investigación: reducir los
 83
AGPI n-6 y adicionar AGPI n-3 para obtener una relación
balanceada n-6:n-3. Adicionalmente también se requiere
que las EL sean enriquecidas con antioxidantes.

EL con bajo contenido de n-6

Con el objetivo de diluir las altas concentra-
ciones de AGPI n-6 presente en las emulsiones lipídicas
convencionales basadas en aceite de soya, se diseñaron
para uso clínico nuevas EL que contienen 50% de ácidos
grasos de cadena media y 50% de aceite de soya o
triglicéridos de cadena larga de aceite de soya en relación
1:1 (MCT/LCT) en mezclas físicas o estructuradas, y EL
basadas en aceite de oliva.

Emulsiones lipídicas basadas en mezclas de triglicéridos

de cadena media y aceite de soya
Desde su desarrollo las EL MCT/LCT se han
indicado para pacientes críticamente enfermos. Los
triglicéridos de cadena media tienen un impacto mínimo
sobre el SRE y en respuesta inflamatoria sistémica ya que
no participan en la síntesis de eicosanoides y no actúan
como precursores en la formación de radicales libres
debido a que son ácidos grasos saturados (no contienen
dobles enlaces en sus moléculas). Sin embargo, se ha
demostrado experimentalmente que una mezcla física de
MCT/LCT puede influenciar negativamente la función de
los leucocitos disminuyendo la capacidad de los neutrófilos
en cuanto a migración y muerte de C albicans comparado
con EL basadas en aceite de soya. Además, el esfuerzo
respiratorio temprano con la producción in Vitro de radi-
cales de oxígeno sobre aislado de neutrófilos humanos no
estimulados incrementan en presencia de mezclas físicas
MCT/LCT, pero no en la forma estructurada. Estos
hallazgos indican que las emulsiones lipídicas MCT/LCT
son capaces de modular la función de los leucocitos y
también sugiere que la variación en esta capacidad
depende del tipo de mezcla MCT/LCT (físicas o
estructurados). El incremento en la producción de
 84
radicales libres de oxígeno después de la incubación
LCT/MCT puede ser debido a una inadecuada activación
del esfuerzo respiratorio que es probablemente dañino
para la función de los fagotitos.
Las mezclas físicas de MCT/LCT han sido
clínicamente seguras para la suplementación en pacientes
con falla respiratoria, enfermedad hepática y pacientes
críticamente enfermos con sepsis. Las EL estructuradas
MCT/LCT son igualmente bien toleradas en pacientes
quirúrgicos.

Emulsiones lipídicas basadas en aceite de

oliva
Las EL basadas en aceite de oliva solamente
contienen aproximadamente 20% de AGPI n-6, suficiente
para corregir o suplir los requerimientos de AGE y son
ricas en ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) y
vita-mina E. Las dietas enriquecidas con AGMI parecen
ejercer un efecto pequeño sobre las vías de señalización
implicadas en los procesos inmunológicos e inflamatorios
en el humano.
Sin embargo, experimentalmente, las EL
basadas en aceite de oliva parece que son capaces de mo-
dular selectivamente ciertas funciones inmunes. Las EL
basadas en aceite de oliva reducen la producción de TNF
e IL1 en un grado similar a las EL basadas en aceite de
soya, pero no modifican la capacidad de los linfocitos
para proliferar o para expresar CD25 y las moléculas de
antígeno leucocitario humano DR(HLA-DL). De igual
forma, en células polimorfonucleares, las EL basadas en
aceite de oliva tienen menos efecto inhibitorio sobre la
li-beración in Vitro de citoquinas pro inflamatorias IL8 y
TNF en comparación con las EL basadas en aceite de soya
y también las EL MCT/LCT.

Emulsiones lipídicas ricas en AGPI n-3

En los últimos 20 años se ha evidenciado que
varias enfermedades inflamatorias pueden ser atenuadas
 85
con el uso de AGPI n-3, sugiriendo que las EL ricas el
AGPI n-3 pueden optimizar el tratamiento de pacientes
con desórdenes respiratorios, pancreatitis, fibrosis quística,
artritis reumatoide, arteriosclerosis, enfermedad cardíaca
aguda, sepsis y caquexia asociada con cáncer que
reciben nutrición parenteral. Los AGPI n-3 p ued en s er
s u mi nistrados parenteralmente por dos vías diferentes:
como un suplemento o preparados en mezclas.

Emulsiones lipídicas basadas en aceite de

pescado
Recientemente, se han incorporado EL que
contienen aceite de pescado para infusión parenteral. En
la práctica clínica estas emulsiones lipídicas se deben
infundir conjuntamente con emulsiones lipídicas basadas
en aceite de soya o MCT/LCT. Las EL de aceite de pescado
fueron bien toleradas por voluntarios sanos después de
cinco días de post operatorio. En condiciones como
sepsis y pacientes quirúrgicos la EL de aceite de pescado
se ha visto que preservan y eventualmente mejoran la
función inmune y previenen parcialmente algunos
aspectos de la respuesta inflamatoria. El tratamiento de
pacientes con sepsis severa o shock séptico con EL de
aceite de pescado aumenta la producción de algunas
que otra serie de eicosanoides y reduce la liberación de
citoquinas pro inflamatorias. Los pacientes con cirugía
abdominal tratados con nutrición parenteral total
enriquecidas con EL de aceite de pescado tuvieron una
disminución en la producción de TNF e IL6 en el post
operatorio y mantuvieron la expresión HAL_DL al
compararlo con pacientes que recibieron NPT ricas en
AGPI n-6. Clínicamente no hubo diferencias en las
tasas de infección y mortalidad, pero la estancia hospi-
talaria y en UCI fue menor en el grupo que recibió
aceite pescado.
 86

Emulsiones lipídicas basadas en una mezcla

de aceite de soya, triglicéridos de cadena
media, aceite de oliva y aceite de pescado
Recientemente está disponible en el mercado
Europeo una nueva emulsión lipídica que combina los
dos conceptos propuestos inicialmente para el desarrollo
de una El “ideal”, contiene cantidades reducidas de
AGPI n-6 y rica de AGPI de aceite de pescado n-3. Esta
nueva EL está basada en una mezcla física de 30% de
aceite de soya, 30% de ácidos grasos de cadena media,
25% de aceite de oliva y 15% de aceite de pescado y está
caracterizada por presentar un contenido balanceado de
ácidos grasos y una relación n-6/n-3 con el rango consi-
derable en la literatura para ser óptima (2.5:1). Además,
esta EL está suplementada con cantidades adecuadas de
antioxidante alfa tocoferol (200 mg/l).
Un estudio preliminar demostró que las EL
basadas en una mezcla de diferentes fuentes de grasa
resultó en una incorporación rápida de los AGPI n-3 (EPA
y DHA) en los fosfolípidos del plasma y membrana celular
de leucocitos y plaquetas, resultando en una modulación
favorable de variables inmunológicas e inflamatorias con
un incremento de leucotrienos (LT) B5 y una relación
LTB5/LTB4 señalando su indicación potencial en
condiciones de hiperinflamación y supresión inmune.

Perfil de ácidos grasos en emulsiones

disponibles comercialmente
A* B* C D E F G
Aceite de soya 50% 100% 40% 25% 20% 50% 30%
MCT 50% 50% 75% 30%
Aceite de pescado 10% 15%
Aceite de oliva 80% 25%
Cártamo 50%
α-Tocoferol SI NO SI SI
* Disponibles en el País.
 87

Emulsiones lipídicas y función inmune

Durante los últimos 20 años han sido publica-

dos varios reportes que describen el efecto de los ácidos
grasos sobre el sistema inmune.
La cascada inmunológica implica una interacción
trasmisor-receptor en la superficie celular. Por lo tanto, la
composición lipídica de la membrana celular ha sido
identificada como el mayor determinante para una
transducción denominado como un resultado de interac-
ción entre citoquinas y factores de crecimiento con sus
respectivos receptores en la membrana celular. Por estas
razones, la grasa dietética puede afectar la acción del
sistema inmune por alteración en la composición lipídica
de los fosfolípidos de la membrana celular. Un posible
mecanismo podría ser cambios en la transmisión a través
de la membrana celular por una alteración de la relación
de ácidos grasos insaturados/saturados con cambios en
las propiedades físicas y bioquímicas. Estudios previos
han demostrado que la administración de TCL ω-6 con-
tenido en las emulsiones lipídicas, pueden modificar la
composición bioquímica de la membrana celular creando
una interfase en la interacción receptor/transmisor. La
interleuquina 2 (IL2) ha sido ampliamente estudiada en
experimentos in vitro los cuales han demostrado una
reducción en la respuesta de citotoxicidad celular en
animales que recibieron emulsiones lipídicas de TCL.
Los Triglicéridos de Cadena Larga (TCL)
representan una fuente efectiva de energía y ácidos gra-
sos esenciales, si embargo, su uso ha sido implicado
como causa de efectos adversos desde el punto de vista
metabólico e inmunológico. En pacientes estresados, los
TCL incrementan la síntesis de prostaglandinas y como
consecuencia los efectos proinflamatorios así como un
trastorno en la fagocitosis de microorganismos por el
Sistema Retículo Endotelial (SRE).
La alteración en el mecanismo de los eicosanoides
también representa una parte importante en el escenario
 88
de los eventos inmunosupresivos, ya que el aporte de
TCL ricos en ácidos grasos ω-6 incrementa la producción
de ácido araquidónico, llevando a un incremento en
la producción de prostaglandinas de la serie 2,
tromboxanos A2 y leucotrienos B4, todos estos metabolitos
con efectos proinflamatorios. La respuesta inflamatoria
disminuye en proporción a la reducción del contenido de
TCL, el cual puede ser reemplazado por otras fuentes de
lípidos como los TCM.
La deficiencia de ácidos grasos esenciales
resulta en atrofia linfoide, disminución en la respuesta de
anticuerpos y aumento en la susceptibilidad a infecciones.
Aunque la ingestión adecuada de ácidos grasos esenciales
es crítica para la defensa del huésped, el aporte excesivo
de grasa puede ser inmunosupresivo. A su vez también
ha demostrado que inhibe la síntesis de inmuno-
globulinas y la producción de complemento (C2),
afectando de manera negativa la función de los neu-
trófilos y del SRE, lo que también se asocia con un
aumento en la incidencia de infecciones. La inmuno-
supresión causada por el aporte excesivo de grasa puede
ser reflejo de una alteración en la función de membrana o
una alteración en la producción de eicosanoides.
Algunos reportes sugieren que la infusión de
emulsiones lipídicas puede alterar la función del SRE.
Hamawy y colaboradores encontraron que la infusión de
emulsiones lipídicas en un modelo de animal de experi-
mentación equivalentes a una dosis en el humano de 2
Kcal/kg resultó en un depósito de lípidos en el SRE con
supresión de la fagocitosis y destrucción bacteriana cuando
el animal fue inoculado con un bolo endovenoso de bacterias.
Otros autores han encontrado iguales efectos deletéreos en
humanos. Por otro lado, Ota y colaboradores no reportaron
efectos adversos cuando los lípidos no fueron infundidos
en exceso. Estos investigadores evaluaron los niveles de
inmunoglobulinas, complemento C3 y C4, linfocitos B y T
circulantes, linfocitos T supresores, células “asesinas natu-
rales”, monocitos así como la respuesta blastogénica de los
 89
linfocitos. La quimiotaxis de los neutrófilos así como su
actividad bactericida tampoco fue afectada. Finalmente,
durante los niveles aumentados de estrés, el promedio
del aclaramiento de los lípidos en sangre disminuye
rápidamente, lo que sugiere una pobre utilización.
Otros investigadores han cuestionado si los
lípidos exógenos son una fuente calórica efectiva en
estrés. Coran y colaboradores reportaron disminución de
la oxidación de los ácidos grasos exógenos en cachorros.
Long y col. sustituyeron glucosa con cantidades isocalóricas
de lípidos en un modelo de animal de experimentación
con quemaduras y demostraron una disminución en el
balance nitrogenado cuando se redujo el aporte de
glucosa. Una posible explicación para esta baja eficiencia
de las grasas como fuente de energía en pacientes estre-
sados sería la necesidad de carnitina para el transporte de
las grasas al interior de la mitocondria para ser utilizadas
en la beta oxidación. En modelos de estrés experimentales la
carnitina tiende a desaparecer rápidamente de la
membrana superficial de la mitocondria como trans-
portador de ácidos grasos de cadena larga al interior de
la misma. Reportes en humanos durante sepsis
demostraron aumento en la pérdida de carnitina en la
orina con bajas concentraciones séricas de la misma.
Estudios con infusión de carnitina con los lípidos en
pacientes estresados no son concluyentes con respecto a
un posible beneficio en incrementar la eficiencia de las
grasas como fuente de energía.
La importancia de los TCM en el manejo de los
pacientes críticamente enfermos se basa en el hecho de
que estos no requieren de carnitina para ser oxidados.
Actualmente se han desarrollado los llamados lípidos
estructurados, emulsiones en las cuales la molécula de
glicerol contiene aproximadamente 40% de TCL y 60% de
TCM. Estudios en modelos experimentales han demostrado
excelente tolerancia y mejoría en el balance nitrogenado
cuando los lípidos estructurados sustituyen a los ácidos
grasos de cadena larga y menos interferencia con el SRE.
 90
Varios reportes de su uso en humanos han aparecido
actualmente y sugieren que no hay efectos adversos con
un aumento en el aclaramiento del torrente sanguíneo y
una mejoría en el balance nitrogenado.
Las emulsiones de lípidos actualmente dispo-
nibles en Venezuela son los Triglicéridos de Cadena
Larga y las mezclas físicas de Triglicéridos de Cadena
Larga y Cadena Media. Recientemente han sido lanzadas
en Europa emulsiones lipídicas que contienen TCL o
TCL/TCM enriquecidos con aceite de pescado (omega3 o
n-3), y aceite de oliva.

Efecto de las emulsiones lipídicas sobre la proliferación

de linfocitos
Estudios en humanos in vitro.
Hay controversias acerca del efecto de las
emulsiones lipídicas en los cultivos de los linfocitos
humanos in vitro. Un estudio reveló una proliferación
incrementada de linfocitos mitógenos con emulsiones
lipídicas de TCL al 10%, pero otros estudios no han mos-
trado proliferación alterada de linfocitos estimulados,
pero han encontrado incremento en la proliferación de
linfocitos no estimulada con ácido linoleico (n-6) y oleico
(n-9) enlazado a la albúmina. Las emulsiones lipídicas
de TCL (ricos en n-6) han inhibido la proliferación
linfocitaria no estimulada, pero no ha modificado la
proliferación de linfocitos activada. Un tercer estudio mostró
una proliferación de linfocitos humanos mitógeno
estimulados inhibida con emulsiones de TCM y TCL.
Estudios in vivo.
En ensayos clínicos con estudios a largo plazo
los resultados fueron diferentes. Los TCL parecen inducir
anormalidades importantes en la función de los linfo-
citos; tales anormalidades no son observadas con las
emulsiones lipídicas de TCM/TCL.
 91

Efecto de los lípidos en la actividad de las células

asesinas naturales (NK)
Estudios humanos in vivo.
En tres estudios, el uso de NPT conteniendo
TCL no modificó la actividad de las células NK contra las
células tumorales, en pacientes desnutridos.
Un estudio, con emulsiones lipídicas al 20% de
TCM/TCL demostró un efecto estimulatorio de las
células NK y LAK. Las emulsiones de TCL disminuyeron
la actividad de las células LAK.

Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM)

Estudios en animales in vitro.
El efecto in vitro de las emulsiones lipídicas de
TCL parece ser de daño constante.
Estudios in vivo.
Un estudio ha demostrado efectos estimulatorios
de la NPT con emulsiones lipídicas de TCL en la libe-
ración de radicales libres de oxígeno por los macrófagos.
Otros estudios no han demostrado efecto en el índice de
fagocitosis de las células del SRE con TCL intravenosos.
Las emulsiones lipídicas de TCM/TCL han
causado hiperplasia de las células de Kupffer y de los
histiocitos esplénicos. Se redujeron la quimiotaxis de los
macrófagos y monocitos con infusiones de TCL pero se
incrementó la fagocitosis de partículas de carbón coloi-
dal. Las emulsiones de lípidos parenterales de AGPI n-3
incrementaron el índice fagocítico de los macrófagos
hepáticos, pulmonares y esplénicos.
Producción de Citoquinas
Citoquinas derivadas de monocitos y macrófagos
Estudios en animales in vitro.
Las emulsiones de TCL han inhibido la
producción de TNF-alpha.
Estudios in vivo.
La NPT con emulsiones TCM/TCL han
incrementado la secreción de TNF-alpha cuando fue
comparada con emulsiones de TCL solo.
 92
Estudios in vivo en humanos.
Los estudios in vivo han observado un aumento
en la producción de TNF con emulsiones de TCL. Tam-
bién se observó una elevación en la secreción de IL-6 por
los macrófagos con emulsiones de TCL. La emulsión que
contiene n-3 ha disminuido los niveles de TNF alpha.
En estudios recientes con aceite de pescado
parenteral (Omega-3) en pacientes postoperados posterior
a trauma se encontró un efecto inmunomodulatorio
como mediador en la generación de leucocitos.

Mecanismos inmunomodulatorios de las emulsiones lipídicas

La congestión del Sistema Retículo Endotelial
por la emulsión, la producción alterada de los metabolitos
de la lipooxigenasa y ciclooxigenasa debido a cambios en
la disponibilidad de los precursores de ácidos grasos, la
composición alterada de la membrana celular que con-
duce a una expresión errada de receptores de la superficie
celular o a cambios en la fluidez de la membrana y a la
producción incrementada de radicales libres de oxígeno
son ejemplos de los diversos mecanismos propuestos para
explicar los diferentes efectos de las emulsiones lipídicas.
Además de estos mecanismos clásicos, podemos
añadir ahora el papel de los antioxidantes como la
vitamina E, la modulación de las moléculas de adhesión
por la emulsión lipídica, la regulación de la producción
del óxido nítrico, la modulación de las vías de señales de
transferencia y la modulación directa de la expresión de
los genes.
 93

Conclusiones

Las emulsiones lipídicas que contienen TCM

podrán tener ventajas por sus efectos inmunomodu-
ladores diferentes, particularmente, en los pacientes
inmunocomprometidos y en el cuidado crítico. Las
emulsiones lipídicas de TCL aún siguen siendo un
recurso de grasa parenteral de triglicéridos de cadena
larga n-6. A pesar de los efectos adversos en el sistema
inmune de las emulsiones de TCL, especialmente cuando
se ofrecen en dosis alta y muy rápidamente, no hay sufi-
cientes datos clínicos para abandonar su uso médico.
Estas deberán tener su uso limitado en condiciones
específicas como en pacientes quemados, con cáncer,
disfunción hepática, estados inmunocomprometidos y en
casos con estrés metabólico.
Otros estudios han demostrado que las emul-
siones lipídicas que contienen TCM son hidrolizadas más
rápido que las emulsiones de TCL, su infusión induce a un
menor aumento de triglicéridos plasmáticos, además, las
emulsiones TCM/TCL inducen una menor alteración en la
composición lipídica de las lipoproteínas endógenas.
Las nuevas emulsiones de lípidos parenterales
conteniendo ácidos grasos poliinsaturados n-3 y aceite de
oliva monoinsaturado ya están disponibles en Europa. El
uso prudente de estas nuevas emulsiones está especial-
mente relacionado al impacto del sistema inmune.
 94

Referencias
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emulsions in the critically ill. ASPEN, 22nd Clinical Congress, 1998.
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Warshawsky, KY. Intravenous fat emulsions in clinical
practice NCP, 1992 7:187-196.
 95

Excreción normal de creatinina basada

en la talla
HOMBRES1 MUJERES2
Talla Creatinina Talla Creatinina
(cm) Ideal (mg) (cm) Ideal (mg)
157,5 1.288 147,5 830
160,0 1.325 149,9 851
162,6 1.359 152,4 875
165,1 1.386 154,9 900
167,6 1.426 157,5 925
170,2 1.467 160,0 949
172,7 1.513 162,6 977
175,3 1.555 165,1 1.006
177,8 1.596 167,6 1.004
180,3 1.642 170,2 1.076
182,9 1.691 172,7 1.109
185,4 1.739 175,3 1.141
188,0 1.785 177,8 1.174
190,5 1.831 180,3 1.206
193,0 1.891 182,9 1.240

1
Coeficiente de Creatinina (hombres) = 23 mg/kg de peso corporal ideal.
2
Coeficiente de Creatinina (mujeres) = 18 mg/kg de peso corporal ideal.
 96

Línea de Productos
para Nutrición Parenteral

• Fluidamin® (equipo completo)

• Fluidamin® Plus (equipo completo)

• Nutramin® (aminoácidos al 8,5% sin electrolitos)

• Poliamin® (aminoácidos al 10% sin electrolitos)

• Gliceramin® (aminoácidos 3%, glicerol 3% y electrolitos)

• Trazel® (oligoelementos)

• Lipofundin® 20% (50% MCT y 50% LCT)

• Dextrosa al 10% - Solución Nº 2

• Dextrosa al 30% - Solución Nº 11

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