MATERIA: ANESTESIOLOGÍA

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DOLOR
Definición.- Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (AISP) “Es
una experiencia sensorial y emocional desagradable asociado a una lesión tisular real o potencial
(podemos percibir que un agente “x” puede hacernos daño) o que se describe como ocasionada por
dicha lesión”. Entonces el dolor es una experiencia:
Sensorial
Emocional
O sea a ese componente sensitivo le añadimos un componente emocional (puede ser llanto, enojo,
desesperación, etc.); y está asociado a una lesión tisular real o potencial, donde el potencial se
relaciona a un hecho ya vivido (como por ejemplo el recibir una vacuna, donde ya te preparas para el
dolor).
¿Cómo podemos evaluar el dolor?
Mediante escalas:
DE ACUERDO A LA VARIABLE A OBSERVAR
Unidimensionales
Multidimensionales
DE ACUERDO A QUIEN EVALUA EL DOLOR
Heteroevaluación
Autoevaluación
Ejemplos: No se utilizan en nuestro medio.

ESCALA TIPO GRUPO ETARIO

PIPP Heteroevaluación Prematuros
CRIES Heteroevaluación < 1 año
CHEOPS Heteroevaluación Postoperatorio 1-7 años
< 3 años, o que no puede
FLACC Heteroevaluación
autoevaluarse
CARAS Autoevaluación 3-12 años
VISUAL(numérica o
Autoevaluación >7 años
visual)
Estas escalas se caracterizan por ser
de heteroevaluación, o sea precisa
de un observador, para evaluar el
estado álgico de un paciente, y en
cada escala hay distintos enunciados
para darle un distinto puntaje.
Lo que más usamos nosotros es la
Escala visual Análoga (EVA) y la
Escala numérica (1=No tiene dolor;
10=Máximo dolor); pero estas
escalas tienen su sesgo porque son

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muy sugestivas, o sea depende del paciente para evaluar su dolor, en cambio las
escalas de heteroevaluación donde se da un puntaje en relación a la escala, se
puede ser de cierto modo más objetivo para la evaluación del dolor.

¿Porque es tan importante manejar el dolor?

Porque se lo toma como parte de los signos vitales, donde se le asume al dolor como el quinto signo
vital. Es importante desde el punto de vista fisiológico.
Dolor agudo: produce respuesta al estrés.
Un dolor agudo y el hecho de sentir dolor se alteran fisiológicamente varios sistemas orgánicos, como
por ejemplo:
 Sist. Cardiovascular: generara taquicardia, aumentara la presión arterial; por ende aumento
del trabajo cardio-vascular.
 Sist. Respiratorio puede aumentar la frecuencia respiratoria como también la puede disminuir.
Ej.: en cirugías altas de abdomen, como el paciente tiene una herida trata de no movilizarla
limitando su respiración, entonces hay una disminución de la FR.
 Sist. Gastrointestinal hay disminución de la actividad gastrointestinal, produciendo ILEO,
retención de contenido intestinal, aumento de secreción, predisposición a infecciones, etc.
 A nivel inmunológico provoca disminución de su actividad (Linfocitos B, T), hecho que
predispone al aumento de infecciones nosocomiales.
 En la coagulación será un factor procoagulante.
 Y lo más riesgoso es que un dolor agudo se vuelva dolor crónico, por no haber sido tratado
con analgésicos oportunamente.
Diferencias entre dolor agudo y crónico:

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Dolor Agudo Dolor Crónico

Es un síntoma Puede volverse un enfermedad

De corta duración (menos de 1 mes)
Cuadro psicológico, psiquiátrico,
neurológico de irritabilidad
Estimula las vías nociceptivas
Función protectora (señal de alarma)
Origen conocido( lesión tisular)
Genera ansiedad e irritabilidad
Larga duración(Más de 3-6 meses
Cuadro neurológico de depresión,
alteración del comportamiento
Puede persistir después de la lesión
No función protectora
Origen incierto
Genera depresión

Respecto a la duración del dolor no se estableció un consenso, pero la mayoría de autores

generalmente manejan que el dolor agudo es menos de 6 meses, y el dolor crónico más de 6 meses,
depende mucho de la patología.
Dolor desde el punto de vista de salud pública.
Tener un paciente con dolor agudo que no es controlado, aumenta la estancia hospitalaria, por tanto
aumenta el costo hospitalario y hay mayor riesgo de reingreso. Y lo más importante es que el usuario
tiene insatisfacción; por lo que desde el punto de vista de salud pública, fisiológico, y humano NO SE
PUEDE TENER UN PACIENTE CON DOLOR.

Fisiología
Hay un sistema sensitivo que nos ayuda a percibir el dolor, que es el Sistema Nociceptivo, que
empieza con los Nociceptores que son terminaciones nerviosas libres, encargadas de recibir y
procesar el estímulo doloroso. Estos nociceptores se estimulan o generan una actividad eléctrica a

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diferentes factores: factor mecánico, factor químico (Sustancias algogénicas:

Histamina, bradiquinina, serotonina, prostaglandinas, potasio, hidrogeniones), factor
térmico (hipotermia, hipertermia) que se vuelven señales eléctricas.
El nociceptor se encarga de:
TRANSDUCCIÓN es un
fenómeno donde se convierte
un estímulo (químico,
mecánico, térmico) a una
señal nerviosa (eléctrica).
TRANSMISIÓN, que es la
conducción del dolor; las
fibras encargadas de llevar el
estímulo del dolor son las
fibras C y las fibras A delta.
Histológicamente las fibras
que tienen mielina son más
rápidas, a comparación de
las fibras C reciben el
estímulo nervioso, la
actividad eléctrica y el
estímulo eléctrico va
recorriendo toda la fibra del
nervio. En cambio las fibras
del nervio que tienen mielina,
tienen los nódulos de
Ranvier, por lo cual la
actividad eléctrica se trasmite
a través de impulsos
saltatorios, por eso son más
rápidas. El dolor se lleva por
los dos tipos de fibras C
(trasmiten el dolor lento y
permanente) y las fibras A
delta (trasmite dolor rápido y
de corta duración
desencadenando retirada y
flexión).
Los centros neurológicos del dolor:
Primera neurona a nivel de los ganglios de la raíz dorsal, luego la información pasa al asta dorsal
(segunda neurona), de ahí hay un entrecruzamiento de fibras y por la vía espinotalámica va al tálamo
(tercera neurona), y del tálamo pasa a la corteza neuronal (cuarta neurona) y cuando llega a la
corteza neuronal es donde se percibe el dolor.
En el proceso de nocicepción existen 4 fenómenos

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 Fenómeno de transducción: donde se realiza en los receptores.

 Fenómeno de transmisión: que son las transmisiones neuronales.
 Fenómeno de percepción: que se lo hace a nivel de la corteza somatosensorial.
 Modulación del dolor a nivel del SNC donde están los sistemas “antidolor” ej.: Sistema
noradrenergico, sistema serotoninergico, el más importante y el más estudiado es el sistema
opioide endógeno.

Sistema opioide endógeno:

La planta de amapola (planta de opio), de donde se
saca heroína, morfina natural, que se fueron utilizando
desde antes de los tiempos de Jesucristo, en forma de
jugos, emulsiones etc. Lo importante del opio se une a
receptores, que tiene como nombre receptores opioides
endógenos, donde un receptor opioide endógeno tiene
3 partes:
Parte extracelular (aminoterminal)
Parte intracelular (carboxiterminal)
7 dominios transmembrana.
Como se conocía la existencia de un receptor de opio
exógeno se debía conocer cuál era el ligando (sustancia) ENDOGENO que se unía a este receptor.
Se descubre que existe opio endógeno en nuestro organismo las cuales reciben el nombre de
péptidos opioides endógenos:
Encefalinas: Deriva de la molécula (más grande) preproencefalina.
Endorfinas: Es producto de la proopiomelanocortina.

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Dinorfinas: Derivada de la prodinorfina.

Las mismas se unen a receptores endógenos μ (mu), κ (kappa) y δ (delta).

μ (mu) κ (kappa) δ (delta) ORL-1

Sistema efector Proteína G Proteína G Proteína G Proteína G
Ligando Endorfinas, Encefalinas (Met Nociceptina/Orfanina
Dinorfina A
endógeno endomorfinas y Leu encefalina) FQ
POMC (ACTH,
Pronociceptina/Orfanina
Precursor MSH, Proencefalina Prodinorfina
FQ
Lisotropina)

La acción de los opioides endógenos sobre las

neuronas se lleva a cabo cuando estos se unen
a su receptor→ que activa una proteína G
inhibitoria →la cual bloquea a la enzima adenil-
ciclasa→ por lo tanto disminuye el AMPc y tiene
como resultado una HIPERPOLARIZACIÓN
NEURONAL.
Debido a la salida de iones de potasio (los
cuales son positivos) y el bloqueo del ingreso de
iones de calcio en las neuronas. El espacio
intracelular es más negativo que el espacio
extracelular y tiene un potencial negativo
llamado potencial de reposo, por ejemplo -90
mV cuando llega un estímulo (eléctrico/químico)
que lleva este potencial de reposo hasta el
potencial umbral y una vez alcanzado se genera
el potencial de acción finalmente llega la fase de
repolarización.
Desde que el nociceptor envía la señal eléctrica se producen potenciales de acción en todo el
recorrido (via periferica) hasta que llega a la corteza central en la cual el dolor se hace conciente en
este momento intervienen los opioides endógenos bloqueando la trasmisión (Mediante la
hiperpolarización) desde la médula espinal y a nivel del tronco encefálico ya que ahí encontramos a
las neuronas del sistema
opioide endógeno (médula
espinal, bulbo raquídeo,
mesencéfalo). Una vez que el
potencial de reposo se hace
más negativo por ejemplo -150
mV y cuando llega el estímulo
no llega hasta el potencial
umbral y por lo tanto la
trasmisión se corta (Ya no llega
al cerebro y no se siente el
dolor).

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Existe un receptor “huérfano” llamado ORL-I (Opiod Receptor like-I) se une con la
NOCICEPTINA o también llamada ORFANINA FQ es el mismo péptido opioide.
Recibe el nombre de “huérfano” porque no se sabía en qué grupo de sustancias encajaba. Existen
varios estudios que han demostrado que este péptido puede producir hiperalgesia, bloqueo de
hiperalgesia, analgesia, bloqueo de analgesia, bloqueo de la alodinia o bien ningún efecto. Su efecto
está en duda.
Clasificación desde el punto de vista fisiopatológico
¿Cómo diferenciar un dolor nociceptivo de un dolor neuropático?
 Dolor nociceptivo o sensorial: Es el que aparece secundario a la aplicación de estímulos
que producen daño o lesión de órganos somáticos o viscerales. Sigue la vía nociceptiva del
dolor. Se divide en:
Dolor nociceptivo somático: Bien localizado, viene de la piel, TCSC, articulaciones, hueso,
músculo, etc.
Dolor nociceptivo sensorial: Mal localizado. Procede de vísceras, intestino, pleura,
pericardio, meninges.
 Dolor neuropático: Es producto de una lesión nerviosa. Existe un daño en el SNC central,
periférico o vegetativo. Por ejemplo: la neuralgia postherpetica, la neuropatía diabética,
neuralgia del trigémino, neuropatía del miembro fantasma. Posee las siguientes
características:
Parestesia: Sensación anormal ante un estímulo. Puede ser espontanea.
Hiperestesia: Sensación aumentada ante un estímulo.
Hiperalgesia: Estímulos poco dolorosos producen mucho dolor.
Alodinia: Dolor ante un estímulo usualmente indoloro.
Anestesia dolorosa: Sensación de adormecimiento acompañada de dolor espontáneo.
Hiperpatía: Síndrome doloroso que se caracteriza por una respuesta anormalmente
intensa a estímulos repetitivos.
Causalgia: Síndrome caracterizado por dolor urente acompañado con alodinia, hiperpatia,
manifestaciones vasomotoras y
tardíamente con cambios tróficos.
Receptores cannabinoides
La planta de la marihuana posee cannabinoide
exógeno o natural: tetrahidrocanabinol (THC)
existe discusión sobre su uso para tratar el dolor
(agudo, crónico, cáncer). También existen
receptores ENDÓGENOS de marihuana que se
unen con una sustancia cannabinoide endógena:
Receptores cannabinoides tipo 1 para→
Anandamina (AEA)
Receptores cannabinoides tipo 2 para→
2-araquinodonilglicerol (2AG)
Estos receptores poseen una parte intracelular,
extracelular y 7 dominios trasmembrana.

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¿Existe efecto analgésico con los cannabinoides exógenos?

Disminuyen la reactividad al dolor (Agudo/Crónico) en modelos experimentales. En la medicina
basada en la evidencia algunos estudios muestran una eficacia del THC similar a la codeína (opioide
menor) eso quiere decir que no ha superado el efecto de analgésicos estándar. Su uso aún se
encuentra en cuestión por el alto riesgo de adicción pudiendo ocasionar un síndrome psiquiátrico
(paranoia). En Estados Unidos el dronabinol y la nabilona están autorizados como terapia auxiliar en
la emesis asociada a quimioterapia.

Cannabinoides Receptores Aplicación

naturales endógenos terapéutica
Analgesia, inhibición
THC
CB1/CB2 motora, antiemético,
Tetrahidrocannabinol
broncodilatador.
Modulación del sistema
CBN
CB1/CB2 inmunitario, aumento
Cannabinol
del sueño hipotermia.
Anandamina CB1/CB2 Analgésico, adicción.

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