Equipo de Respuesta Rapida en Urgencias Obtetricas t2 PDF

CLÍNICAS QUIRÚRGICAS
DE LA ACADEMIA MEXICANA
DE CIRUGÍA
CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE LA
ACADEMIA MEXICANA DE CIRUGÍA
VOLUMEN XVIII
EQUIPO DE RESPUESTA
RÁPIDA EN URGENCIAS
OBSTÉTRICAS
TOMO 2
Editores huéspedes
Acad. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño
Acad. Dr. Manuel Díaz de León Ponce
ERRNVPHGLFRVRUJ
Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas
Tomo 2
Todos los derechos reservados por:

E 2013 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
ISBN Tomo 2: 978–607–8283–13–2

ISBN Obra completa: 978–607–8283–11–8
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión médica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Ilustración:
Alejandro Rentería
Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 31 de julio Manz. 102 Lote 1090, Col. Leyes de Reforma
09310 México, D. F.
Febrero de 2013
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
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terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Volumen XVIII:
Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas
Comité Editorial
Acad. Dr.José Antonio Carrasco Rojas

Acad. Dr. Fernando Bernal Sahagún
Acad. Dr. Ángel Porfirio Cervantes Pérez
Acad. Dr. Jaime Lozano Alcázar
Editores Responsables
Acad. Dr. César Athié Gutiérrez
Acad. Dr. José Antonio Carrasco Rojas
Acad. Dr. Jesús Tapia Jurado
Clínicas Quirúrgicas
de la Academia Mexicana de Cirugía
Volumen anterior
XVII. El impacto de la tecnología en el diagnóstico
y tratamiento en la urología actual
Volumen siguiente
XIX. Cirugía para el tratamiento de la discapacidad
Contenido
TOMO 1
1. Muertes maternas en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Héctor G. Aguirre Gas, Jesús Carlos Briones Garduño
2. Estrategias para reducir la mortalidad materna . . . . . . . . . . 17
Jesús Carlos Briones Garduño,
Manuel Antonio Díaz de León Ponce,
José Meneses Calderón, Carlos Gabriel Briones Vega
3. Los paradigmas en la muerte materna (casos clínicos) . . . . . 29
Jesús Carlos Briones Garduño, Martín Rodríguez Roldán,
María del Carmen Gutiérrez Vázquez
4. Equipos de respuesta rápida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova,
Luis Daniel Carrillo Córdova
5. Acciones del equipo de respuesta rápida en urgencias
obstétricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Jesús Ojino Sosa García, Jesús Carlos Briones Garduño
6. Experiencia exitosa con el código MATER (caso clínico) . . . 61
María del Carmen Gutiérrez Vázquez
IX
X Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas (Contenido)
7. El papel del pediatra–neonatólogo como integrante del

equipo de respuesta rápida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Deneb Morales Barquet
8. Cuidados intensivos en ginecología y obstetricia en el
Hospital General de México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Antonio Guerrero Hernández, Jesús Carlos Briones Garduño,
Carlos Gabriel Briones Vega
9. Monitoreo de la paciente obstétrica de alto riesgo . . . . . . . . . 89
Antonio Guerrero Hernández, Carlos Gabriel Briones Vega,
Jesús Carlos Briones Garduño
10. Manejo de cristaloides, coloides, sangre y derivados en la
paciente obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Jaime Rivera Flores
11. Ventilación mecánica en la paciente obstétrica complicada . 105
Jesús Carlos Briones Garduño, Antonio Guerrero Hernández,
Carlos Gabriel Briones Vega,
Manuel Antonio Díaz de León Ponce
12. Manejo anestésico de la paciente obstétrica grave . . . . . . . . . 121
Jaime Rivera Flores
13. Accesos vasculares venosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
María Antonia Aguilar E., Javier Ruiz Pérez
14. Acciones de trabajo social en el equipo de respuesta
rápida en urgencias obstétricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Xóchitl Saavedra Chirino
15. Protocolo de preeclampsia–eclampsia en cuidados
intensivos de ginecología y obstetricia en el Hospital
General de México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
16. Hemorragia obstétrica y preeclampsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Abel García López
17. Dipiridamol en preeclampsia (caso clínico) . . . . . . . . . . . . . . 203
José Meneses Calderón, Jesús Carlos Briones Garduño
Contenido XI
18. El espectro de la preeclampsia (caso clínico) . . . . . . . . . . . . . 215

19. Ruptura hepática en preeclampsia (caso clínico) . . . . . . . . . . 219
Luis Emilio Reyes Mendoza, Carlos Gabriel Briones Vega
20. Hemorragia obstétrica en la unidad de cuidados intensivos . 223
Jesús Ojino Sosa García, Joana Balderas Juárez,
Jhonattan Yarún León Valdivieso
TOMO 2
21. Hemorragia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Rafael Gerardo Buitrón García Figueroa
22. Hemorragia obstétrica por acretismo placentario
(casos clínicos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
Marcelo Noguera Sánchez, Omar Calvo López
23. Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Raúl Carrillo Esper, Jesús Ojino Sosa García,
Jorge Raúl Carrillo Córdova,
Luis Daniel Carrillo Córdova,
Carlos Alberto Carrillo Córdova
24. Sepsis en obstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Jesús Ojino Sosa García, Cristhian Ronaldt Arias Delgadillo
25. Peritonitis terciaria en el paciente crítico . . . . . . . . . . . . . . . . 343
Gabriel Campuzano Carvajal,
26. Enfermedad tromboembólica venosa en el embarazo y el
puerperio. Estrategia tromboprofiláctica . . . . . . . . . . . . . . . . 349
Rubén Castorena de Ávila, Leonardo Ramírez Arreola,
27. Tromboprofilaxis como un modelo de calidad y seguridad
en obstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
Carlos Gabriel Briones Vega, Jesús Ojino Sosa,
XII Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas (Contenido)
28. Embolismo de líquido amniótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

Jesús Carlos Briones Garduño, Leonardo Ramírez Arreola,
José Meneses Calderón, Carlos Gabriel Briones Vega
29. Edema pulmonar agudo no cardiogénico en
ginecoobstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
Antonio Guerrero Hernández,
Ana Gabriela Sáenz Coronado,
Oswaldo Israel Sandoval Ayala,
30. Insuficiencia renal aguda en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . 393
31. Diabetes y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
32. Cardiopatía y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
Guillermo Antonio Aristondo Magaña
33. Trauma y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
Alberto Basilio Olivares, Jesús Carlos Briones Garduño,
Ricardo Montero Méndez,
34. Control de fertilidad en la paciente obstétrica aguda . . . . . . 469
Harvey Loiseau Avin
35. Infecciones virales graves relacionadas con pacientes
inmunocompetentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
Daniel Fajardo Rivera
36. Sedación en la unidad de cuidados intensivos de
ginecología y obstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
37. Farmaconutrición en el paciente en estado crítico . . . . . . . . . 487
Juan Pedro Chávez Pérez
38. Medicina crítica en obstetricia (una verdad no
reconocida) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
21
Hemorragia obstétrica
Rafael Gerardo Buitrón García Figueroa
INTRODUCCIÓN
Este capítulo tiene como base el lineamiento técnico para la prevención, el diag-
nóstico y el manejo de la hemorragia obstétrica, con la finalidad de mantener uni-
ficado el criterio del manejo de esta complicación.
La hemorragia obstétrica y sus complicaciones constituyen la segunda causa
de mortalidad materna en nuestro país, y en un número considerable de casos es
origen de secuelas orgánicas irreversibles.
Las causas más frecuentes de la hemorragia obstétrica son:
S Atonía uterina.
S Placenta previa.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
S Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.

S Acretismo placentario.
S Trauma obstétrico.
S Retención de restos placentarios.
S Inversión uterina.
S Coagulopatías.
Por ello la atención prenatal debe enfatizar acciones de tipo preventivo a través
de la detección temprana de síntomas y signos de embarazo de riesgo, en equili-
brio con acciones de intervención, incluyendo el diagnóstico oportuno de cir-
cunstancias patológicas y su manejo adecuado.1–3
253
254 Equipo de respuesta rápida en urgencias obstétricas (Capítulo 21)
La práctica de la obstetricia siempre debe contribuir a la disminución de las

tasas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal por hemorragia obstétrica,
unificando criterios médicos y acciones para fortalecer la prevención, la preci-
sión diagnóstica y el manejo adecuado y oportuno de la hemorragia obstétrica.
Identificar los factores de riesgo que puedan desencadenar una complicación he-
morrágica durante la gestación o el puerperio deben ser parte importante de estas
acciones.
HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
Definición
Es la pérdida sanguínea que puede presentarse durante el estado grávido o puer-
peral, superior a 500 mL posparto o 1 000 mL poscesárea proveniente de genita-
les internos o externos. La hemorragia puede ser hacia el interior (cavidad perito-
neal) o al exterior (a través de los genitales externos).1
Actualmente se considera hemorragia masiva cuando una paciente requiere la
reposición de 10 o más paquetes globulares para su manejo en un término de 24
h.1
Epidemiología
Datos de la Organización Mundial de la Salud muestran que al año y en todo el
mundo ocurren 536 000 muertes maternas, de las cuales 140 000 son originadas
por hemorragia y representan 25% del total de las muertes maternas. Aproxima-
damente 80% de las muertes maternas por hemorragia son por causas obstétricas
directas; es decir, por complicaciones del embarazo, trabajo de parto y puerperio,
así como por diagnósticos y tratamientos erróneos de enfermedades que se pre-
sentan durante la gestación.2,3
Este periodo es de gran riesgo debido a la cantidad y rapidez con que se presen-
ta la hemorragia, siendo en ocasiones insuficientes los recursos para contrarrestar
este evento urgente: soluciones parenterales, sangre y sus derivados.1
La incidencia de la hemorragia posparto es de 2 a 6%; sin embargo, se puede
considerar que este porcentaje es mayor debido a tres principales causas:
1. Por la subestimación en la cantidad de sangre perdida, que de acuerdo a al-

gunas investigaciones es hasta de 50%.
2. Por la falta de métodos o estrategias para la cuantificación exacta del san-
grado.
3. Por el incremento en el número de cesáreas.
Hemorragia obstétrica 255
Clasificación
S Hemorragia en el estado grávido:

S Aborto.
S Embarazo ectópico.
S Enfermedad trofoblástica gestacional.
S Placenta previa.
S Ruptura uterina.
S Hemorragia puerperal:
S Causa uterina:
S Atonía uterina.
S Inversión uterina.
S Retención placentaria y de restos placentarios.
S Causa extrauterina:
S Desgarros o laceraciones del tracto genital.
S Trastornos de la coagulación.
S Complicaciones de la hemorragia obstétrica:
S Choque hipovolémico.
S Coagulación intravascular diseminada.
HEMORRAGIA EN EL ESTADO GRÁVIDO
Aborto
Definición
Es la expulsión o extracción del producto de la concepción antes de las 20 sema-

nas de gestación o si el feto habrá de pesar menos de 500 g, o ambos.7,8
Prevención
La incidencia del aborto espontáneo es aproximadamente de 15% del total de los

embarazos clínicamente diagnosticados. No siempre son evidentes los mecanis-
mos que causan el aborto en las primeras 12 semanas del embarazo, generalmente
se deben a muerte del embrión debido a anomalías genéticas y cromosómicas o
alteraciones del trofoblasto, enfermedades endocrinas, infecciosas, hipertensión
arterial, entre otras de la madre.9,10
La prevención del aborto inducido será través de la prevención de embarazos

no planeados; las acciones de prevención primaria incluyen la información, co-
municación educativa y social, y la prestación de servicios de planificación fami-
liar ofreciendo orientación–consejería y una gama amplia de métodos anticon-
ceptivos para satisfacer las demandas y prioridades de la población usuaria en las
diferentes etapas de su vida reproductiva. Tanto la información como los servi-
cios se deberán otorgar con un absoluto respeto a la dignidad de los individuos
y las parejas, al derecho a su libre decisión y en estricto apoyo a la normatividad
oficial vigente.4
Ha sido bien documentado en muchos países, incluido México, que a medida
que se amplía la cobertura y se incrementa la calidad de los programas de planifi-
cación familiar los egresos hospitalarios por abortos inducidos disminuyen sig-
nificativamente.
La Organización Mundial de la Salud promueve la anticoncepción de emer-
gencia como una estrategia para la prevención del aborto inducido.4
Clasificación8
S Amenaza de aborto: es la presencia de hemorragia genital y/o contractili-

dad uterina, sin modificaciones cervicales.
S Aborto inevitable: variedad que hace imposible la continuación de la ges-
tación generalmente por la existencia de hemorragia genital intensa o rup-
tura de membranas, aun sin modificaciones cervicales o actividad uterina
reconocible.
S Aborto en evolución: se caracteriza por la presencia de hemorragia genital
persistente, actividad uterina reconocible clínicamente y modificaciones
cervicales (borramiento y dilatación) incompatibles con la continuidad de
la gestación.
S Aborto incompleto: cuando ha ocurrido la expulsión parcial del producto
de la gestación y el resto se encuentra aún en la cavidad uterina.
S Aborto completo: aquel en el que la expulsión del producto de la gestación
ha sido total y no requiere tratamiento complementario.
S Aborto diferido (huevo muerto y retenido): se presenta cuando habiendo
ocurrido la muerte del producto de la concepción no se expulsa en forma
espontánea. Esta entidad presupone un lapso entre la muerte ovular y la ela-
boración del diagnóstico. Generalmente existe el antecedente de amenaza
de aborto.
S Aborto habitual: es la pérdida espontánea del embarazo en tres o más oca-
siones, en forma consecutiva o alterna.
S Aborto séptico: cualquiera de las variedades anteriores a las que se agrega
infección intrauterina o pélvica, o ambas.
Diagnóstico
Todas las formas clínicas deben tener como antecedente retraso menstrual o ame-
norrea secundaria y prueba inmunitaria de embarazo positivo:
S Amenaza de aborto:
S Presencia de vitalidad fetal por ultrasonido.
S Hemorragia de magnitud variable.
S Dolor tipo cólico en hipogastrio de magnitud variable.
S Volumen uterino acorde con amenorrea.
S Sin modificaciones cervicales.
S Aborto inevitable:
S Dolor tipo cólico en hipogastrio.
S Volumen uterino igual o menor que por amenorrea.
S Hemorragia abundante o ruptura de membranas.
S Puede o no haber dilatación cervical.
S Aborto incompleto:
S Expulsión parcial del producto de la concepción.
S Hemorragia y dolor tipo cólico de magnitud variable.
S Dilatación cervical y volumen uterino no acorde con amenorrea.
S Aborto completo o consumado:
S Expulsión completa del producto de la concepción.
S Disminución de la hemorragia y del dolor.
S Se favorece el cierre del orificio cervical.
S Aborto en evolución:
S Expulsión del tejido ovular inminente.
S Dolor tipo cólico progresivo en intensidad y frecuencia.
S Volumen uterino menor que por amenorrea.
S Hemorragia persistente.
S Dilatación cervical.
S Aborto diferido (huevo muerto retenido):
S Volumen uterino menor que por amenorrea.
S Ausencia de vitalidad fetal (latido cardiaco fetal) por ultrasonido o dop-
tone.
S No hay modificaciones cervicales.
S Los abortos diferidos con diferencia de más de seis semanas entre la edad
gestacional y el diagnóstico pueden asociarse con trastornos de la coagu-
lación.
S Aborto séptico:
S Puede presentarse en cualquiera de las formas clínicas de aborto, a las
que se agrega infección intrauterina o pélvica, o ambas.
S Ataque al estado general.
S Existe escurrimiento intrauterino fétido y en ocasiones secreción hema-

topurulenta.
S Presencia de hipertermia, taquicardia, taquipnea sin ningún otro sitio clí-
nicamente evidente de infección.
S Hipersensibilidad suprapúbica, dolor abdominopélvico a la moviliza-
ción del cérvix y el útero.
Tratamiento
S Amenaza de aborto:8
S Disminuir la actividad física, psíquica y sexual.
S Reposo en cama.
S Hidratación vía oral.
S Pueden administrarse antiespasmódicos vía oral o rectal.
S Solicitar prueba de embarazo, biometría hemática, glucemia en ayuno,
examen general de orina, grupo y Rh y VDRL.
S El manejo de la paciente podra ser ambulatorio de acuerdo a condiciones
clínicas. Se informará de los signos de alarma.
S Se deberá hospitalizar a todas las pacientes que continúen con hemorra-
gia transvaginal.
S Aborto incompleto, aborto completo, aborto en evolución, aborto ine-
vitable y huevo muerto retenido:11,13
S Se hospitalizará a la paciente independientemente de las semanas de ges-
tación.
S Se tomarán estudios básicos de laboratorio y ultrasonido, para corrobo-
rar el diagnóstico y valorar la condición hemodinámica de la paciente.
S Si la paciente es Rh negativa con anticuerpos irregulares negativos, ad-
ministre 150 mg de gammaglobulina antiD intramuscular, dosis única.
S Se realizará la aspiración manual endouterina (AMEU) o legrado uterino
instrumental (o ambos) en embarazos de menos de 12 semanas. El trata-
miento médico en estos casos será con misoprostol 400 mg vía sublingual
dosis única o 600 mg vía oral dosis única. En el aborto diferido utilizar
800 mg de misoprostol vía vaginal o 600 mg vía sublingual cada 3 h (má-
ximo dos dosis).9–12
S Los embarazos mayores de 12 semanas se manejarán de acuerdo a linea-
mientos de cada unidad de salud.
S En abortos completos confirmar que la cavidad uterina está vacía y ante
la duda manejarlo como aborto incompleto.
S Previa orientación–consejería sugerir el mejor método anticonceptivo.18
S Aborto séptico:14,17
S Se debe hospitalizar a la paciente independientemente de la edad gesta-

cional.
S Realizar estudios básicos, pruebas cruzadas, pruebas de coagulación, he-
mocultivo, cultivos de secreciones uterinas para gérmenes anaerobios y
aerobios con antibiograma.
S Se realizarán estudios de gabinete para descartar la presencia de absce-
sos, hematomas, líquido libre en cavidad, presencia de émbolos sépti-
cos, datos de perforación uterina, cuerpo extraño, peritonitis y perfora-
ción de víscera hueca.
S La penicilina sódica cristalina (PSC) a dosis altas continúa siendo el tra-
tamiento primario de elección para el aborto séptico; el esquema suge-
rido es de 3 a 5 millones IV cada 4 h (en caso de hipersensibilidad utilizar
clindamicina 900 mg IV cada 8 h) y gentamicina 80 mg IM o IV cada
8 h o amikacina 500 mg IV cada 12 h, si no existe hipersensibilidad.
S Administrar hidrocortisona 3 g IV dosis inicial y repetir 1 g IV cada 8
horas en las siguientes 24 h.17
S Si el embarazo es menor de 12 semanas se puede realizar el legrado uteri-
no 4 h después de iniciado el tratamiento con antibiótico e hidrocorti-
sona.
S Si el embarazo es mayor de 12 semanas realizar manejo de acuerdo al
lineamiento de cada unidad de salud.
S Se podrá agregar un tercer antibiótico además de la PSC y gentamicina,
como la clindamicina 900 mg IV cada 8 h o el metronidazol 500 mg IV
cada 8 h de acuerdo a la respuesta de cada caso en particular o a los culti-
vos.
S Está indicada la histerectomía total abdominal con salpingooforectomía
bilateral cuando exista choque séptico sin respuesta a tratamiento médi-
co, perforación uterina, insuficiencia renal aguda y absceso tuboovárico.
S Previa orientación–consejería sugerir el mejor método anticonceptivo.

S Paciente con hemorragia abundante o en estado de choque:
S Verificar vía aérea permeable.
S Verificar respiración y circulación.
S Canalizar vena con solución cristaloide (Hartman, fisiológica, mixta),
pasar 1 000 mL en carga rápida.
S Monitoreo de signos vitales cada 15 min.
S Tomar muestras para exámenes de laboratorio (BH, QS, PIE, TP, TPT).
S Sonda vesical a derivación.
S Uterotónicos:
S Oxitocina: 20 UI en 500 mL de solución cristaloide, pasar en goteo rápi-
do, continuar con solución cristaloide 1 000 mL más 20 a 40 UI de oxito-
cina para 4 a 8 h.
S Ergonovina: 0.2 mg IV diluida.

S Misoprostol: de 800 a 1 000 mg vía rectal cada 8 h.
En caso de hemorragia abundante y dilatación cervical mínima se realizará la
evacuación uterina urgente: dilatación y legrado, histerotomía, histerectomía en
casos de hemorragia incontrolable.
Embarazo ectópico
Definición
Es aquel en el que la implantación del huevo ocurre fuera de la cavidad uterina
(endometrio). El embarazo ectópico es la primera causa de mortalidad materna
en el primer trimestre de la gestación.20
En 95 a 97% de los casos la implantación ectópica ocurre en la trompa de Falo-
pio. En el embarazo tubario la localización más frecuente es la ampular (80%);
el aborto tubario puede ser etiología de embarazos ováricos o bien abdominales.
En la porción ístmica de la trompa ocurre en 12% y su ruptura ocurre temprana-
mente, quedando para las porciones fímbrica e intersticial 5 y 2%, respectiva-
mente. Debido a que existen más casos reportados de infecciones de transmisión
sexual, en EUA se ha incrementado la incidencia de embarazo ectópico en los
últimos 20 años, siendo en 1970 de 4.5 por 1 000 embarazos y en 1992 de 19.7
por cada 1 000 embarazos. En México se reporta de 4.3 por 1 000 embarazos.7
Prevención20
Identificar los factores de alto riesgo para embarazo ectópico, como son:
S Antecedentes de cirugía tubaria.
S Embarazo ectópico previo.
S Oclusión tubaria bilateral.
S Patología tubaria.
S Enfermedades de transmisión sexual.
S Enfermedad pélvica inflamatoria.
S Infertilidad.
S Uso de dispositivo intrauterino.
Sensibilizar a la población en general, y en particular a la población adolescente,
para la utilización del condón y evitar prácticas sexuales de riesgo.
Diagnóstico8
La prueba inmunitaria de embarazo positiva y la no certeza de embarazo intraute-
rino son datos importantes para establecer el diagnóstico oportuno. Se debe sos-
pechar la presencia de embarazo ectópico cuando se presenten los signos y sínto-

mas siguientes:
S Dolor abdominal 90
S Hiperestesia abdominal 85
S Hemorragia transvaginal leve 70
S Vértigo o síncope 35
S Síntomas gastrointestinales 15
S Síntomas de embarazo 15
S Hiperestesia en fosa iliaca afectada 90
S Retraso menstrual 75
S Dolor a la movilización del cérvix y masa en anexo 50
S Cérvix con signos de embarazo 30
S Cambios ortostáticos 15
S Fiebre 10
Si no hay ruptura del sitio del embarazo ectópico la exploración sólo revelará do-
lor abdominal y datos de irritación peritoneal de intensidad variable, dolor a la
movilización uterina y masa pélvica anexial palpable en 50% de los casos.
Cuando el embarazo ha producido ruptura del órgano el cuadro clínico es de
choque hipovolémico.
En el diagnóstico diferencial se incluyen:
S Salpingitis aguda o crónica.

S Amenaza de aborto o aborto incompleto.
S Hemorragia o ruptura del cuerpo lúteo.
S Torsión de quiste de ovario.
S Apendicitis.
S Infección de vías urinarias.
S Gastroenteritis.
S Patología de colon ascendente y descendente.
S Enfermedad pélvica inflamatoria.
S Hemorragia uterina disfuncional.
S Dismenorrea.
El diagnóstico clínico se debe sospechar con la presencia de los signos y síntomas

ya mencionados y se confirmará mediante pruebas de laboratorio, de gabinete y
cirugía:
S Cuadro clínico sugestivo. Sensibilidad hasta 90%.

S Fracción beta de hormona gonadotropina coriónica. Mayor de 6 500
mUI/L con 26 a 35 días de amenorrea es sospechosa.
S Ultrasonido pélvico o endovaginal. Sensibilidad hasta de 95%. En ausen-

cia de embarazo intrauterino es posible visualizar el saco gestacional y el
latido cardiaco en la quinta y la sexta semanas fuera de la cavidad uterina.
Tratamiento
S Iniciar tratamiento de alteraciones hemodinámicas.

S Se valorará el tipo de tratamiento médico o quirúrgico en cada paciente de
acuerdo a la localización, evolución y a su futuro reproductivo.
S En embarazo abdominal: laparotomía y extracción del feto, sólo se dejará
la placenta en caso de estar implantada en intestino y manejar con metotre-
xato 1 a 2 mg/kg de peso.
S En embarazos cervicales: realizar histerectomía total abdominal.
S En embarazos tubarios: en pacientes con paridad satisfecha realizar salpin-
gectomía con técnica de Mayo y obstrucción tubaria contralateral.
S En embarazos cornuales: realizar histerectomía total abdominal.
S En embarazos ístmicos no rotos y rotos: realizar resección segmentaria del
sitio de implantación y anastomosis ístmico–ístmica, término–terminal
mediante microcirugía. En caso de no ser posible realizar salpingectomía.
S En embarazos ampulares rotos y no rotos: realizar salpingostomía lineal
antimesentérica, evacuación roma del saco gestacional y cierre de la serosa.
Si no es posible efectuar salpingectomía.24
El diagnóstico y el tratamiento del embarazo en el tercer nivel de atención se ba-

san en la utilización de recursos como el uso de ultrasonido transvaginal, equipo
de laparoscopia y manejo conservador con metotrexato. El tratamiento quirúrgi-
co en casos seleccionados se podrá realizar por vía laparoscópica.
En pacientes Rh negativas no isoinmunizadas se debe aplicar gammaglobuli-
na antiD.
Enfermedad trofoblástica gestacional
Definición
Constituye un grupo de alteraciones de la gestación benignas y malignas caracte-

rizadas por la proliferación, en grados variables, de las células sinciciales y de
Langhans del trofoblasto, por degeneración hidrópica de las vellosidades coria-
les y por la producción de fracción beta de hormona gonadotropina coriónica
acompañada o no de embrión o feto. La incidencia en México oscila alrededor
de 2.4 por cada 1 000 embarazos.7
Se incluyen cuatro formas clínico–patológicas:
S Mola hidatidiforme (completa o clásica e incompleta o parcial).

S Mola invasora.
S Coriocarcinoma.
S Tumor trofoblástico del sitio placentario.
Estas enfermedades son únicas debido a que:
S Elaboran la hormona gonadotropina coriónica humana (HGC) en cantida-

des excesivas, por lo que funciona como marcador tumoral.
S Existe una sensibilidad inherente de los tumores trofoblásticos a la quimio-
terapia; la curación con el tratamiento supera 90%.
S Hay una relación inmunobiológica entre la enfermedad y su huésped.
Prevención
La prevención se limita a los casos de enfermedad trofoblástica de repetición.
Diagnóstico
Datos clínicos sugestivos:
S Hemorragia en la primera mitad del embarazo.

S Dolor en hipogastrio.
S Toxemia antes de la semana 20 de la gestación.
S Hiperemesis.
S Útero mayor que la fecha de gestación.
S Ausencia de latido cardiaco fetal y de partes fetales.

S Quistes ováricos bilaterales (tecaluteínicos).
El diagnóstico se debe corroborar mediante determinaciones de la fracción B de

HGC y estudios de gabinete (tele de tórax y ultrasonido pélvico.21
Se debe realizar orientación–consejería para la adopción del mejor método an-
ticonceptivo para evitar el embarazo durante los 12 meses siguientes, quedando
contraindicada la colocación del dispositivo intrauterino.18
Tratamiento7,8,12
Si se corrobora el diagnóstico de mola se debe proceder a su evacuación por me-

dio de la aspiración manual endouterina (AMEU) y el legrado uterino instrumen-
tal (LUI) como los procedimientos de primera y segunda opción, respectivamen-

te. Los embarazos molares de más de 12 semanas se manejaran por LUI.
Es recomendable aplicar oxitocina 20 UI en 500 mL de solución cristaloide
a goteo rápido para disminuir el riesgo de perforación uterina.
Considerar la posibilidad de histerectomía en bloque en pacientes con hemo-
rragia de difícil control.
Todas las pacientes deben tener seguimiento mediante determinaciones seria-
das de la fracción B de HGC para descartar su persistencia.
Placenta previa
Definición
Es la complicación obstétrica que se presenta cuando la implantación placentaria

se realiza a nivel del segmento uterino y que, en ocasiones, cubre el orificio cervi-
cal interno parcial o totalmente, de tal modo que obstruye el paso del feto durante
el parto. Su incidencia es variable, se estima que de 1 en 300 embarazos.28
Prevención
Se debe considerar cualquiera de los siguientes factores de riesgo para placenta

previa:16,17,32,34
S Cicatrices uterinas previas (cesáreas, miomectomías, metroplastias) se su-

giere realizar ultrasonido obstétrico en las semanas 24 a 28 para ver el sitio
de inserción de la placenta.
S Multiparidad.
S Mujeres mayores de 35 años de edad.
S Tabaquismo.
S Anormalidades en la vascularización endometrial.
Clasificación
La placenta previa se clasifica de la manera siguiente:28,32
S Inserción baja: el borde placentario se encuentra en el segmento inferior

a menos de 2 cm del orificio cervical interno.
S Marginal: el borde placentario alcanza márgenes del orificio cervical.
S Central parcial: la placenta cubre el orificio cervical interno cuando el
cuello se encuentra cerrado, pero cuando hay una dilatación igual o mayor
a 3 cm sólo cubre parcialmente el orificio cervical interno.
S Central total: la placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno aun
con dilatación avanzada.
Diagnóstico7,8,28
S Hemorragia transvaginal: es de color rojo brillante, no se acompaña de

dolor abdominal, su comienzo es súbito y pueden presentarse varios episo-
dios de sangrado durante la segunda mitad de la gestación, generalmente
entre las semanas 28 y 34. Su magnitud es variable y puede aumentar con-
forme avanza la edad gestacional o al iniciar la contractilidad uterina.
S Origen de la hemorragia: parece ser secundario al desprendimiento mecá-
nico de la placenta de su sitio de implantación, ya sea durante la formación
del segmento uterino, durante el trabajo de parto o bien como consecuencia
de exploraciones vaginales. Es frecuente que en las variedades de placenta
previa más bajas se presente un sangrado en cantidad mayor en etapas más
tempranas (semanas 20 a 24) de la gestación.
S Tono uterino: es habitualmente normal, las condiciones del feto son esta-
bles y puede acompañarse de presentaciones anormales del feto.
S Esta implantación anómala de la placenta favorece la presentación cefálica
libre o situación fetal transversa, oblicua.14,15
S Estado fetal: habitualmente no hay presencia de sufrimiento fetal, pero
puede presentarse retardo en el crecimiento intrauterino (RCIU) y riesgo de
prematurez.7,8,28
S Durante el trabajo de parto la hemorragia puede ser de magnitud considera-
ble debido a la separación de la placenta del segmento y el feto puede ser
afectado por la hipovolemia materna.7,8,28
Ultrasonido
Diagnóstico
El ultrasonido abdominal tiene una precisión diagnóstica de 95% y se debe reali-

zar para clasificar la inserción anómala de la placenta, valoración del líquido am-
niótico y fetometría.32
El ultrasonido endovaginal sólo es recomendable cuando no hay hemorragia
activa y debe ser realizado por un médico especialista con experiencia. Se repor-
tan una sensibilidad y especificidad de 87.5 y 98.81%, respectivamente.
Cuando se hace un diagnóstico de placenta previa por ultrasonido entre las se-
manas 20 a 24 de la gestación la paciente deberá tener un seguimiento ultrasono-
gráfico, ya que gran porcentaje de estos casos no culminarán en placenta previa
al término del embarazo.32
Tratamiento
El tratamiento de esta patología depende de varios factores, como son:7,8,28
S Curso y magnitud de la hemorragia.

S Edad y desarrollo alcanzado por el feto.
S Variedad de la inserción de la placenta.
S Presencia o no de trabajo de parto.
S Manifestaciones de sufrimiento fetal.
S Presencia o no de complicaciones maternas.
Criterios para la interrupción de la gestación:7,8,28
S Se realizará la operación cesárea en forma inmediata cuando la hemorragia

sea grave, independientemente de la edad gestacional.
S El objetivo del tratamiento expectante es prolongar el embarazo el mayor
tiempo posible con la finalidad de evitar el nacimiento pretérmino.31
S Durante el tratamiento expectante (embarazos entre las semanas 25 y 35)
debe aplicarse a todas las pacientes esquemas para inducir la madurez pul-
monar.32
S Toda paciente con diagnóstico de placenta previa con hemorragia mínima
deberá hospitalizarse. La interrupción de la gestación dependerá de la inten-
sidad de la hemorragia, así como de la documentación de la madurez pul-
monar fetal.
S A las pacientes que sean Rh negativas no isoinmunizadas con diagnóstico
de placenta previa se sugiere administrarles 150 mg de gammaglobulina an-
tiD en las semanas 28 o 32 de la gestación.
S La única variedad clínica de placenta previa en que se puede ofrecer vía va-
ginal previa valoración estricta es la inserción baja anterior.
S Se deben utilizar uterotónicos a dosis altas con la finalidad de lograr hemos-
tasia en el segmento uterino.
S En caso de existir hemorragia se debe realizar histerectomía total abdomi-
nal, estando contraindicada la histerectomía subtotal.
Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta
Definición
Es la separación parcial o total de la placenta normalmente insertada en la cavidad

uterina, siempre que ocurra después de las 20 semanas de gestación y antes del
tercer periodo del trabajo de parto. Su incidencia es de 1 en 200 embarazos. La

mortalidad perinatal se reporta de 20 a 35%. Se asocia a preeclampsia.7,8,32,34,35
Prevención
Tener siempre en cuenta los siguientes factores de riesgo, para poder realizar un
diagnóstico oportuno:3,6–8,23
S Trastornos hipertensivos en el embarazo.

S Edad materna mayor de 35 años.
S Tabaquismo y alcoholismo.
S Cordón umbilical corto.
S Traumatismo abdominal.
S Tumoraciones uterinas.
S Iatrogénica (uso inadecuado de oxitocina o prostaglandinas).
S Corioamnioítis.
S Ruptura prematura de membranas (prolongada).
S Antecedente de desprendimiento de placenta previo.
Diagnóstico7,8,31,32
Los datos clínicos varían de acuerdo a la severidad y duración del desprendimien-

to. Se menciona que 50% de los casos de desprendimiento ocurren en el curso
del trabajo de parto y la otra mitad antes de él.
Los datos clínicos que se presentan son los siguientes:7,8,31,32
S Hemorragia genital oscura o líquido amniótico sanguinolento.

S Dolor abdominal súbito y constante localizado en el útero.
S Hipertonía y polisistolia uterina.
S Datos de sufrimiento fetal agudo.

S Hipovolemia y choque hemorrágico.
S Coagulopatía secundaria y progresiva mientras el útero esté ocupado.
El diagnóstico es esencialmente clínico (sangrado con dolor, hipertonía uterina,

polisistolia uterina y alteraciones en el estado maternofetal).
Tratamiento7,8,31,32
S El riesgo de sufrimiento fetal agudo y muerte fetal es por la interrupción de

la circulación maternofetal.
S Constituye una emergencia obstétrica para el feto y la madre. La termina-
ción del embarazo debe ser casi inmediata.
S Aun con feto muerto, la interrupción del embarazo debe ser urgente por el
riesgo de provocar coagulación intravascular diseminada (CID).
S La variedad y la intensidad de las manifestaciones clínicas se encuentran
directamente relacionadas con la extensión y la duración de la separación
de la placenta.
S La gravedad está relacionada con la descompensación hemodinámica ma-
ternofetal y con la hemorragia visible.
S Se solicitarán los siguientes estudios: biometría hemática completa, prue-
bas de coagulación, grupo sanguíneo y Rh.
S Se debe estabilizar hemodinámicamente a la paciente e interrumpir la ges-
tación en forma inmediata por vía abdominal.
S Existen muy pocos casos en los que la interrupción del embarazo podrá ser
mediante parto. Dilatación completa y sin datos de descompensación ma-
ternofetal. Se realizará operación cesárea bajo anestesia general previa co-
rrección inmediata de los trastornos de la coagulación que estuvieran pre-
sentes.
S Con cierta frecuencia se requiere la práctica de cesárea e histerectomía por
el infiltrado hemático que se produce y la atonía uterina subsiguiente.
Ruptura uterina
Definición
Es la presencia de cualquier desgarro del útero; no se considera como tal la perfo-

ración translegrado, la ruptura por embarazo intersticial o la prolongación de la
incisión en el momento de la operación cesárea. Su incidencia es de 1 en 585 a
1 en 6 000 nacimientos.7,36
Clasificación8
Se clasifican de acuerdo a dos criterios: espontaneidad y grado de víscera involu-

crada.
S Espontánea: cuando no se ha realizado ningún procedimiento médico.

S Traumática: en las que ha intervenido ningún factor extrínseco (oxitóci-
cos, parto pélvico, fórceps o versión interna).
S Completa: abarcan todo el espesor del músculo uterino y el peritoneo vis-
ceral.
S Incompleta: no incluyen el peritoneo visceral.
S Total: involucran tanto el segmento como el cuerpo uterino.
S Parcial: sólo involucran el segmento o el cuerpo del útero.
Prevención
Conocer los factores predisponentes que pueden ocasionar la ruptura uterina du-
rante el estado grávido y puerperal es el aspecto más importante para lograr una
prevención más completa, así como para la realización de un diagnóstico y un
tratamiento oportunos de pacientes con esta patología obstétrica.3,7,8,31,32,34–37
Factores de riesgo3,7,8,31,32,34–37
S Cicatriz uterina previa (cesárea, miomectomía, etc.).

S Trabajo de parto prolongado.
S Maniobra de Kristeller.
S Exceso en el uso de oxitocina, prostaglandinas.
S Parto pélvico.
S Multíparas.
S Presentaciones anómalas.
S Infecciones uterinas.
S Enfermedad trofoblástica gestacional.
S Legrados uterinos repetidos.
S Adenomiosis.
Diagnóstico
La identificación de la ruptura uterina no es siempre fácil, ya que frecuentemente

no aparece el cuadro clínico típico (dolor intenso y súbito, hemorragia, choque
hipovolémico) o bien se encuentra oculta por la presencia de analgesia o aneste-
sia. Se deberá sospechar siempre que se presente alguna de las siguientes circuns-
tancias:
S Palpación de partes fetales en forma superficial o en zonas altas del abdo-

men.
S Detención en el trabajo de parto.
S Dolor suprapúbico súbito e intenso.
S Hemorragia transvaginal.
S Alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal (frecuentemente ausencia de la-
tido fetal).
S Anillo de retracción patológico de Bandl previo a la ruptura.
S Taquicardia e hipotensión arterial no explicables.
S Hematuria.
Tratamiento7,8,31,32,34–37
Está encaminado a establecer las medidas de soporte para evitar o revertir la he-
morragia y el choque hipovolémico.
El tratamiento es siempre quirúrgico; se podrá optar por la conducta conserva-
dora cuando las condiciones de la paciente, el tipo, la extensión y la localización
de la ruptura lo permitan. En los casos restantes deberá practicarse la histerecto-
mía total o subtotal de acuerdo a las dificultades técnicas o a las condiciones ma-
ternas.
Hemorragia puerperal
Definición
Es la pérdida sanguínea posparto mayor de 500 mL o poscesárea mayor de 1 000

mL, o bien que produzca alteraciones hemodinámicas como hipotensión, taqui-
cardia, palidez de piel y mucosas.1,2,5–8,22–27
Clasificación
S Causa uterina:
a. Atonía uterina.
b. Inversión uterina.
c. Retención placentaria y de restos placentarios.
d. Acretismo placentario.
S Causa extrauterina:
a. Desgarros o laceraciones del tracto vaginal.
b. Trastornos de la coagulación.
Atonía uterina1,2,5–8,22–27
Es cuando el miometrio no se contrae después del alumbramiento, lo que origina

pérdida sanguínea anormal en el nivel del lecho placentario.
Entre los factores de riesgo se encuentran:
S Trabajo de parto prolongado.

S Miomatosis uterina.
S Macrosomía fetal.
S Polihidramnios.
S Embarazo múltiple.
S Amnioítis.
S Multiparidad.
S Uso de oxitocina.
S Antecedente de hemorragia posparto.
S Uso de sulfato de magnesio.
S Trabajo de parto precipitado.
S Anestesia general.
S Embolia de líquido amniótico.
Prevención de la hemorragia posparto
Manejo activo del alumbramiento29–32,34,35
Estudios multicéntricos realizados en los últimos años y con los criterios de la

medicina basada en la evidencia recomiendan el manejo activo del alumbramien-
to, que consiste en la administración de medicamentos uterotónicos y la realiza-
ción de maniobras para prevenir la hemorragia posparto. Se recomienda este mé-
todo en pacientes con y sin riesgo de hemorragia posparto.
Medicamentos:
S Oxitocina: se recomienda administrar oxitocina 10 unidades diluidas en

solución fisiológica o Hartman de 500 cc a 5% posterior al nacimiento del
hombro anterior.
S Ergonovina: se recomienda administrar una ampolleta de 0.2 mg IM o IV
dosis única posterior al nacimiento del hombro anterior.
S Prostaglandinas: se recomienda administrar por vía oral misoprostol
(análogo de prostaglandina E1) 600 mg (3 tabletas) vía oral.
S Carbetocina: 100 mg IV.
Maniobras preventivas:
S Masaje en el fondo uterino posterior al nacimiento del producto.

S Corte del cordón umbilical a los 30 segundos o hasta el cese de latidos.
S Tracción controlada del cordón umbilical.
S Masaje en el fondo uterino a través del abdomen.
S Lactancia materna inmediata.
Diagnóstico1,2,7,8,22–27
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y se basa en la presencia de hemo-

rragia genital y la falta de contracción uterina. Se deberá efectuar una revisión
cuidadosa y sistematizada del canal del parto para descartar la presencia de des-
garros de cérvix, vagina y ruptura uterina, entre las más frecuentes.
Tratamiento1,2,7,8,22–27
Técnicas mecánicas
Existen dos técnicas: la manual y el taponamiento. La técnica manual consiste
en la presión bimanual del útero una vez terminado el tercer periodo del parto,
previa verificación de que no existe retención de restos placentarios, acretismo,
desgarros o laceraciones de cérvix, vagina y vulva.
El taponamiento de la cavidad uterina es una técnica efectiva con una baja
morbilidad. Se reduce la hemorragia hasta en 50% de los casos y en muchas oca-
siones es un método de gran ayuda, ya que ofrece tiempo (1 a 2 h) para poder esta-
bilizar a la paciente antes del tratamiento quirúrgico definitivo o para su traslado
a otra unidad médica.
Se recomienda realizar el taponamiento utilizando compresas o gasas estériles
y colocarlas manualmente en la cavidad uterina. El desplazamiento de la gasa o
compresa en el interior de la cavidad uterina debe ser uniforme y suave sin provo-
car desgarros o perforaciones. El tiempo de remoción de las gasas es de 24 a 36
horas, y generalmente se aconseja la administración profiláctica de antibióticos.
Tratamiento médico
La oxitocina puede utilizarse a dosis de 10 a 40 UI diluidas en 1 000 mL de solu-
ción Hartman o solución salina para pasar 10 a 20 mL/min. En algunas situacio-
nes se pueden utilizar dosis mayores de oxitocina o utilizarse intramiometrio; sin
embargo, no se debe olvidar que altas concentraciones desencadenan una intoxi-
cación hídrica. La metilergonovina se utiliza en pacientes sin trastornos hiperten-
sivos del embarazo a dosis de 0.2 mg por vía intramuscular o por vía intravenosa
cada 2 a 4 h; su efecto es inmediato. Se puede administrar misoprostol a dosis
de 800 mg sublingual o rectal cada 4 h. La carbetocina se utiliza a dosis de 100
mg IV dosis única. Las dosis de mantenimiento sugerida es oxitocina 20 a 40 UI
en 1 000 mL de solución cristaloide IV para 8 h.
Tratamiento quirúrgico1,2,8
Se realizará de acuerdo a la experiencia del cirujano: desarterialización selectiva
(ligadura), cesárea histerectomía y/o histerectomía obstétrica. La ligadura por vía
abdominal de las arterias uterinas reduce el flujo sanguíneo del útero hasta 80%
y la ligadura de las arterias hipogástricas lo reduce hasta 50%. La recanalización
espontánea puede ocurrir en la subsiguiente menstruación y sin efectos en el pró-
ximo embarazo.
Las arterias que comúnmente se ligan son:
S Arterias uterinas.
S Arterias útero–ováricas.
S Vasos del infundíbulo pélvico.
S Arterias hipogástricas.40,41
En casos de histerectomía obstétrica, ésta puede ser total (incluye el cérvix) o
subtotal (sin cérvix).1,32,34,37,41
Ligaduras compresivas del útero1,2,32,34,35

El procedimiento quirúrgico (suturas de B–Lynch) está orientado a la conserva-
ción del útero en casos de hemorragia por atonía que no responde a tratamiento
médico y mecánico.
Empaquetamiento1,32,34,37,41
El empaquetamiento pélvico tipo Mikulicz es la aplicación de compresas quirúr-
gicas de vientre en el hueco pélvico, en casos de hemorragia obstétrica persistente
a pesar del manejo quirúrgico radical (histerectomía total abdominal).
Inversión uterina1,7,8
Es una complicación del puerperio inmediato que consiste en la aproximación
del fondo de la cavidad uterina a través de la vagina provocando hemorragia pos-
parto de magnitud variable, por lo que su tratamiento debe ser inmediato. Se
menciona que deben existir dos condiciones para que se presente la inversión ute-
rina, como son la dilatación cervical y la relajación uterina. La incidencia de la
inversión uterina es de 1:2 000 nacimientos.
Existen los siguientes factores de riesgo que se asocian con la inversión uteri-
na.1,7,8
S
Exceso de tracción del cordón umbilical.

S Brevedad real de cordón.
S Primigestas con implantación fúndica de la placenta.
S Alteraciones de la contractilidad uterina.
S Debilidad congénita del útero.
S Inserción baja de placenta.
S Uso anteparto de sulfato de magnesio u oxitocina.
S Sobredistensión uterina (productos macrosómicos, polihidramnios).
Clasificación1,7,8
Se puede clasificar a la inversión uterina de acuerdo al tiempo en que se realiza
el diagnóstico, por lo que puede ser aguda si se presenta dentro de las primeras
24 h posparto y subaguda cuando se presenta después de 24 h posparto y hasta

cuatro semanas después.
También se clasifica de acuerdo a la extensión de la inversión de la pared ute-
rina con respecto al cérvix. En la inversión incompleta el fondo uterino se ha in-
vertido pero sin llegar al cérvix, y en la inversión completa el fondo del útero re-
basa a la vulva.
Diagnóstico
S El signo principal inicial es la hemorragia, calculándose la pérdida sanguí-

nea de 800 a 1 800 mL, y 40% de las pacientes presentan choque hipovolé-
mico.
S Palpación de masa ocupativa en toda la cavidad vaginal.
S Ausencia de cuerpo uterino en mitad inferior del abdomen.
S Presencia de choque neurogénico.
S No existen estudios específicos para la confirmación diagnóstica; sin em-
bargo, el ultrasonido pélvico puede ayudar a diferenciar una inversión uteri-
na subaguda de una miomatosis uterina o un pólipo.
S Son necesarias determinaciones de hemoglobina, hematócrito y pruebas de
coagulación.
Tratamiento
El tratamiento consiste en tres puntos importantes:
1. El mantenimiento hemodinámico.
2. La reposición uterina.
3. El manejo posreposición uterina.
Mantenimiento
Administración de líquidos, sangre o derivados y analgésicos. La transfusión

sanguínea y sus derivados dependerá de las condiciones hemodinámicas de la pa-
ciente, en el momento de la inversión uterina y posterior a esta.
Reposición uterina1,8
Consiste en la restitución manual del útero y el empleo de uteroinhibidores. Se

deberá hacer la restitución manual del útero si se identifica inmediatamente des-
pués del segundo periodo del parto y antes de que se forme un anillo de contrac-
ción supracervical, efectuando al mismo tiempo un masaje suave y sostenido du-

rante 5 a 10 min hasta lograr una contracción firme y permanente; al mismo
tiempo se administrarán 40 unidades de oxitocina en 1 000 mL de solución Hart-
man o fisiológica a goteo rápido hasta que se presente una contracción uterina
normal.
En caso que la placenta se encuentre unida al útero ya revertido se valorará el
desprendimiento manual en forma suave. De no lograr el desprendimiento se
debe ligar el cordón umbilical y hacer el taponamiento con compresas o gasas.
Se podrá administrar uteroinhibidores como el fenoterol, la orciprenalina y la
isoxuprina, en caso de haberse presentado el anillo de contracción supracervical
y que no se haya logrado la reposición manual del útero. Es importante que se
conozcan los efectos secundarios de los uteroinhibidores por los cambios que
producen en el aparato cardiovascular.25,30
Manejo posreposición uterina
Masaje uterino y empleo de oxitocina o ergonovina

Se mantendrá la administración continua de solución Hartman o fisiológica
1 000 cc con 20 a 40 unidades de oxitocina para 8 h. El diagnóstico oportuno,
el manejo adecuado de la hipovolemia y la reposición rápida del útero ayudan
a disminuir en forma importante la morbilidad y la mortalidad asociadas a esta
complicación.
Reposición quirúrgica
Si la reposición manual del útero no se logra se debe intentar la reposición quirúr-

gica, siendo la técnica más empleada la de Huntington, que consiste en realizar
una laparotomía, tomar con pinzas de Allis los ligamentos redondos y hacer trac-
ción sucesiva hacia arriba, avanzando cada 2 cm hacia el fondo uterino hasta lo-
grar su reposición total.25,30–32,34
La técnica de Haultain se indica cuando se requiere de otro método; consiste
en realizar una incisión longitudinal en la porción posterior de la pared uterina
sobre el anillo de inversión de aproximadamente 4 a 5 cm, lo que facilita la repo-
sición uterina con la técnica de Huntington ya descrita. La reparación se realiza
igual que la de una cesárea corporal. La utilización simultánea de uteroinhibido-
res como el fenoterol, la orciprenalina y la isoxuprina puede ayudar a que la repo-
sición del útero sea más rápida. Sólo en aquellos casos en que se presente necrosis
uterina por isquemia se debe proceder a realizar la cesárea histerectomía o histe-
rectomía obstétrica y, preferentemente, total extrafascial, ya que la subtotal im-
plica riesgos posteriores.
Manejo posreposición uterina
Masaje uterino, empleo de oxitocina o ergonovina. Una vez realizada la reposi-

ción quirúrgica el manejo es igual que con técnica manual: soluciones con oxito-
cina y vigilancia estrecha del sangrado transvaginal y la involución uterina.
Retención placentaria y de restos placentarios
Existen dos entidades con un principio común, pero diferentes en cuando a tiem-
po de aparición y a magnitud de la hemorragia.
Retención placentaria
Es cuando no se ha separado la placenta después de transcurridos 10 a 15 min de

la salida del feto, a pesar del uso de oxitócicos, y habiendo efectuado una tracción
moderada del cordón umbilical no se logra el alumbramiento.8
Constituye una urgencia, ya que el sangrado es abundante y existe la posibili-
dad de un acretismo placentario.
Tratamiento
Se debe realizar extracción manual de la placenta preferentemente con anestesia;
se requiere de un ayudante para que traccione firmemente el cordón umbilical
mientras el médico introduce una mano dentro del útero previa asepsia, insinuan-
do la punta de los dedos en el plano de despegamiento, y con la otra mano encima
del abdomen, en el nivel del fondo uterino, realiza presión y masaje para facilitar
simultáneamente la expulsión y la contracción.1,8,25,31,34,35,37
Si se aprecia la retención de algunos fragmentos o membranas, efectuar un le-
grado manual suave con gasa hasta constatar que no se dejan restos.
Medidas generales
S Disponibilidad de dos venas permeables (de preferencia con catéter del #

18).
S Carbetocina: administrar un ámpula de 10 mg intravenosa dosis única (se
recomienda administrar antes que la oxitocina).
S Administrar solución cristaloide 1 000 mL con 40 unidades de oxitocina
para pasar en 60 min y solución fisiológica a 9%, 300 cc por cada 100 mL
de sangre perdida.
S Gluconato de calcio diluido en 20 mL de solución glucosada a 5% para ad-
ministración lenta, vigilando la frecuencia cardiaca de la paciente.
S Ligar el cordón umbilical y realizar taponamiento vaginal.

S Vendaje abdominal compresivo.
S Mantener vías aéreas permeables.
S Administrar oxígeno 3 L/min mediante puntas nasales.
S Mantener en posición de decúbito lateral izquierdo.
S Signos vitales cada 15 min.
En caso de dificultarse el despegamiento de la placenta se deberá realizar prefe-

rentemente la histerectomía total abdominal, por la alta probabilidad de que se
trate de un acretismo placentario.
Retención de restos placentarios
Es el alumbramiento incompleto que puede presentarse después de un parto y con

menor frecuencia posterior a la cesárea. Su frecuencia es variable y está relacio-
nada con las habilidades y la experiencia del personal que realiza la atención obs-
tétrica.
En la actualidad esta complicación continúa siendo causa importante de mor-
bimortalidad materna por sepsis y hemorragia en nuestro país, por lo que la única
forma preventiva es que siempre se debe realizar la revisión cuidadosa de la pla-
centa y de las membranas amnióticas. Si al revisar la placenta después del alum-
bramiento se nota que falta uno o varios cotiledones, o fragmentos de las mem-
branas, se establece el diagnóstico de alumbramiento incompleto.
Cuando se sospeche de la existencia de retención de restos deberá efectuarse
la revisión manual de la cavidad uterina y de ser necesario, o de acuerdo a las con-
diciones cervicales, se podrá realizar la limpieza de la cavidad uterina mediante
el legrado uterino instrumental y efectuar simultáneamente la revisión del canal
del parto para descartar la coexistencia de algún desgarro o laceración. Se sugiere
la administración de oxitocina, gluconato de calcio y antibióticos.
Acretismo placentario
Es la inserción anormal de parte o de toda la placenta, con ausencia total o parcial

de la decidua basal y anormalidad de la caduca verdadera, con penetración de las
vellosidades coriales a la pared uterina. Su incidencia es aproximadamente de un
caso en 1 500 y probablemente sea mayor en algunas instituciones por el mayor
número de cesáreas.1,7,8,23,28,31–35,37
Existen tres tipos de variedades de adherencia anormal de la placenta:
S Placenta acreta: es la adherencia de una parte o de la totalidad de la placen-

ta a la pared uterina sin llegar al miometrio (80% de los casos).
S Placenta increta: es una variedad de acretismo en la cual las vellosidades

alcanzan el miometrio (15% de los casos).
S Placenta percreta: es la penetración anormal de los elementos coriales
hasta la serosa del útero (5% de los casos).
Por su extensión se reconocen los siguientes tipos:
S Focal: sólo en pequeñas áreas.

S Parcial: uno o más cotiledones se involucran en el proceso.
S Total: toda la superficie está anormalmente adherida.
Factores de riesgo1,2,5
S Antecedente de legrado uterino.

S Cirugía uterina previa.
S Antecedente de placenta previa en embarazo anterior (si se cuenta con dos
o más cesáreas se debe considerar acretismo placentario hasta no demostrar
lo contrario).
S Multiparidad.
S Infección uterina.
Diagnóstico
S Alumbramiento incompleto.
S Imposibilidad de localizar un plano de despegamiento entre el útero y la
placenta.5,30
S Aumento en la pérdida de sangre en el tercer periodo de trabajo de parto.
El diagnóstico definitivo de la variedad de inserción anómala sólo será por estu-

dio de anatomía patológica.
Tratamiento
El tratamiento conservador constituye una opción válida; sin embargo, conlleva

riesgos; la única excepción es cuando se trata de acretismo focal, en ausencia de
hemorragia importante y con buena respuesta a oxitócicos.
El tapón uterino está justificado como medida temporal y previa al acto quirúr-
gico.
Cuando el alumbramiento es imposible y la placenta está anormalmente adhe-
rida no deben intentarse procedimientos para desprenderla, tales como legrados
digitales o instrumentales, ya que pueden ocasionar mayor pérdida sanguínea,
laceraciones o rupturas del miometrio conduciendo a la placenta a un estado crí-

tico de hipovolemia.
La histerectomía total abdominal es el procedimiento de elección, tan pronto
como sea establecido el diagnóstico.
En caso de que la inserción esté al nivel del cuerpo y la paciente se encuentre
en malas condiciones o el médico no tenga los recursos para efectuar la histerec-
tomía total, está justificado realizarla subtotal.
En caso de inserción en el segmento o cérvix se debe realizar histerectomía
total abdominal, estando contraindicada la histerectomía subtotal.
Si se identifica percretismo (invasión a órganos vecinos) se deberá realizar his-
terotomía corporal, dejando la placenta en el sitio de inserción con ligadura del
cordón y realizar histerectomía en bloque. En caso de invasión masiva o dificul-
tad técnica se recomienda cerrar histerorrafia, embolizar vasos uterinos y/o em-
paquetamiento con compresas y posteriormente manejo farmacológico con me-
totrexato.
CAUSA EXTRAUTERINA
Desgarros o laceraciones del tracto genital
Definición
Son accidentes que se presentan con frecuencia durante el proceso del parto. La
severidad de estas lesiones varía de acuerdo con su extensión y pueden ser desde
una pequeña solución de continuidad en la mucosa hasta un desgarro cervical con
extensión a parametrio.8
Clasificación
S Primer grado: comprenden solamente la mucosa vaginal, la horquilla y la

piel del periné.
S Segundo grado: comprenden el cuerpo perineal, lesionando el músculo
transverso del periné y exponiendo el esfínter.
S Tercer grado: abarcan el cuerpo perineal, con lesión al esfínter rectal y los
músculos perineales profundos. Si sólo lesionan el esfínter se les llama in-
completos, y si el recto se encuentra abierto se les considera completos.
Los desgarros cervicales generalmente se presentan en las comisuras, y cuando

son extensos su trayectoria puede llegar hasta los fondos de saco, aumentando
la cantidad de sangrado y la posibilidad de formación de hematomas e infección.
Factores de riesgo5
S Macrosomía fetal.
S Atención de parto en presentación pélvica.
S Aplicación de fórceps.
S Parto precipitado.
Prevención
S Descartar antecedentes obstétricos de riesgo (macrosomía).

S Valoración del incremento en el peso durante la gestación.
S Ingreso de la paciente a sala de labor con condiciones cervicales favorables
de acuerdo a sus antecedentes obstétricos.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace por inspección directa de la zona afectada.

Debe pensarse en esta posibilidad siempre que se haya presentado un parto di-
fícil o una aplicación de fórceps, o bien cuando después del parto se observe pér-
dida continua de sangre fresca y rutilante aunque sea en cantidad escasa.
Se requiere de una amplia exposición de la región vaginoperineal, mediante
el empleo de valvas vaginales y el uso de pinzas de anillos especialmente para
revisar el cérvix, así como también para la toma anal de las fibras del esfínter y
su aponeurosis en caso necesario.
Tratamiento1,8
Los desgarros de primer grado se suturan por medio de puntos separados con cat-
gut crómico atraumático 00 o 000.
Los desgarros de segundo grado se suturan aproximando los músculos peri-
neales profundos, por medio de puntos separados de catgut crómico atraumático
00.
Los desgarros de tercer grado deben ser reparados previa revisión cuidadosa,
para determinar con toda precisión su extensión y trayectoria. En los desgarros
completos la reconstrucción se inicia por la sutura del recto, empleando puntos
separados no penetrantes de catgut atraumático crómico 000. En algunos casos
es conveniente colocar un segundo plano de puntos para unir la fascia perirrectal
y la fascia del tabique rectovaginal con catgut crómico 00.
A continuación se identifica el esfínter y su aponeurosis y se unen con puntos
en “U” para el músculo y puntos separados para la aponeurosis, empleando cat-
gut atraumático crómico del 0 o 00. La reconstrucción perineal se termina de la
misma manera que una episiotomía o un desgarro de segundo grado.
En los desgarros del cérvix se debe tomar el cérvix con pinzas de anillos, colo-
cando una a cada lado del desgarro y ejerciendo una tracción moderada para obte-
ner mayor visibilidad de la lesión; a continuación se colocan puntos separados
con catgut atraumático crómico 0, empezando por el vértice del desgarro. Se anu-
dan con la fuerza suficiente para aproximar bordes y para controlar el sangrado.
Si el o los desgarros se extienden a los fondos de saco laterales, debe tenerse espe-
cial cuidado para no incluir en las suturas el útero, que se encuentra a unos dos
cm de distancia del cuello y del fondo de saco lateral de la vagina.
Los desgarros de la cara lateral de la vagina generalmente son profundos, y
requieren ser suturados por personal capacitado
Trastornos de la coagulación8,38
Definición y factores de riesgo
La hemorragia obstétrica puede ocasionar o exacerbar un trastorno de la coagula-

ción en la mujer embarazada. La mujer embarazada tiene un sistema hemostático
particular que forma parte de las condiciones propias de la gestación. Estos cam-
bios ayudan a tolerar la pérdida sanguínea que se presenta por la separación de
la placenta durante el parto, pero su papel es secundario, ya que la contracción
mecánica del miometrio reduce el flujo sanguíneo en el sitio de desprendimiento
placentario, efectuando la hemostasia mecánica de mayor importancia.
Algunos de los factores de la coagulación se hallan en concentraciones más
altas durante la gestación, como son los factores VII, VIII, X y XII, así como el
fibrinógeno y el fibrinopéptido A.
Los factores de coagulación que se encuentran disminuidos durante la gesta-
ción son el XI, el XIII y la proteína S, y en ocasiones las plaquetas se pueden en-
contrar con valores ligeramente aumentados.

El descubrimiento de nuevas sustancias como las proteínas C y su cofactor S,
protrombinasa, factor plaquetario de superficie y fibrinopéptido A han colabora-
do a aumentar el conocimiento del sistema de la coagulación.
La hemorragia en la mujer embarazada puede deberse a la deficiencia de facto-
res de coagulación (congénita y adquirida), al consumo anormal de estos factores
y con menos frecuencia a la disfunción de algunos de los factores de los sistemas
de coagulación. La deficiencia de factores de causa adquirida es la más frecuente;
tal es el caso de la preeclampsia y de las enfermedades autoinmunitarias.
Las enfermedades de la coagulación de causa congénita que generalmente se
presentan son la enfermedad de von Willebrand y la hemofilia A y B. Estas enfer-
medades deben ser tratadas por el hematólogo en la consulta antenatal, y previa
valoración se podrá aprobar que la paciente se embarace.
Este grupo de pacientes tienen una alta incidencia de presentar preeclampsia,

por lo que algunos autores recomiendan medidas profilácticas durante la gesta-
ción, como es el uso de ácido acetilsalicílico a dosis de 60 mg al día.
Diagnóstico
Clínico:
S Trastorno plaquetario.
S Presencia de petequias.
S Sangrado en capa, sitios de punción cutánea.
S Trastorno de proteínas de la coagulación.
S Equimosis.
S Hematomas.
S Sangrado en capa y sitios de punción.
Laboratorio:
S Tiempo de protrombina.
S Tiempo de trombina.
S Tiempo parcial de tromboplastina.
S Cuenta plaquetaria.
S Frotis de sangre periférica.
Con una cuenta baja de plaquetas y tiempos normales de coagulación se conside-

rará a la paciente como portadora de púrpura trombocitopénica. Con una cuenta
plaquetaria normal con tiempos de coagulación normales en presencia de púrpura
se considerará a la paciente como portadora de disfunción plaquetaria o trombo-
citopatía.
Con una cuenta plaquetaria menor de 100 000 x mm3 y cuando menos dos
tiempos de coagulación alargados 10 seg con respecto a testigo se deberá sospe-
char una coagulación intravascular diseminada.
Existen otras pruebas, como la de tendencia hemorrágica y la determinación
de monómeros de fibrina.
Tratamiento
S Hemorragia aguda:
S Tratamiento de la hemorragia aguda (hemostasia mecánica).
S Manejo de la hipovolemia: soluciones cristaloides (Hartman o fisiológi-
ca) y coloides (Haemaccel).
S Corrección de valores del hematócrito y hemoglobina mediante paque-

tes globulares.
S Hemorragia activa:
S Plasma fresco congelado 10 a 15 mL/kg cada 8 a 12 h.
S Crioprecipitado 1 a 2 bolsas por cada 10 kg de peso.
S Síndrome purpúrico:
S Concentrados plaquetarios 4 U/m2 de SC cada 8 a 12 h.
S S Plasma fresco congelado 10 mL/kg.
Criterios de mejoría:
S Limitación de la actividad hemorrágica o extensión del área de trombo-
sis.
S Corrección de plasmas en dilución 1:2.
S Niveles de fibrinógeno mayores de 100 mg.
S Cuenta plaquetaria mayor de 100 000 x mm3.
COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
Choque hipovolémico
Definición
Es el síndrome que resulta de una inadecuada perfusión tisular por caída aguda
del volumen circulante y del gasto cardiaco, con un flujo sanguíneo insuficiente
para mantener las demandas celulares, metabólicas y nutricionales.44
Prevención3,36
S Identificar en el periodo pregestacional, durante la gestación en el trabajo
de parto y el puerperio a pacientes con riesgo de presentar hemorragia obs-

tétrica, mediante la elaboración de una historia clínica completa, exámenes
de laboratorio y la administración de hierro y ácido fólico durante la gesta-
ción.
S Anticiparse a la hemorragia en este grupo de pacientes, mediante la referen-
cia a un segundo o tercer niveles de atención en forma oportuna.
S Capacitar en forma constante y actualizada a ginecoobstetras, anestesiólo-
gos, cirujanos generales, médicos familiares y médicos generales, así como
enfermeras, en el manejo médico y quirúrgico de la hemorragia obstétrica
y sus complicaciones.
S Incrementar la cantidad y disponibilidad de soluciones parenterales, sangre
y derivados, así como medicamentos específicos en caso de presentarse una
hemorragia obstétrica.
S Estructurar lineamientos técnicos actualizados y completos para un mejor

tratamiento en este grupo de pacientes con hemorragia obstétrica, enfocado
a un tratamiento ordenado que conste de:
a. Reanimación.
b. Evaluación.
c. Alto a la hemorragia.
d. Interconsulta con especialistas.
e. Tratamiento de las complicaciones.
Diagnóstico38,42,43
De acuerdo a la cantidad de hemorragia se manifiestan tres etapas del estado de
choque por hipovolemia: temprana, intermedia e irreversible, con sus respecti-
vos signos clínicos (cuadro 21–1) cuyos tratamiento y pronóstico son diferentes
para cada uno de ellos.
La evaluación y el manejo de una paciente que está sangrando y que puede de-
sarrollar choque hipovolémico es en forma simultánea, desde luego siempre con
la finalidad de hacer una hemostasia adecuada para impedir mayor pérdida san-
guínea.
Se recomiendan cinco puntos muy importantes para el tratamiento del choque
hipovolémico, que forman parte de un esquema ordenado (REACT); estos pun-
tos son:
1. Reanimación.
2. Evaluación.
3. Alto a la hemorragia.
4. Consulta a especialistas.
5. Tratamiento de las complicaciones.
Reanimación38,39
S Se debe realizar una valoración rápida de estado mental, presión arterial,
pulso y temperatura.
Cuadro 21–1.
Signo clínico Tempranos Intermedios Irreversible
Estado mental Alerta, ansiosa Confundida Desorientada
Aspecto general Normal, afebril Pálida y fría Cianótica y fría
Presión arterial Normal, ligeramente Hipotensión Hipotensión intensa
elevada
Respiración Taquipnea leve Taquipnea Disnea, cianosis
Diuresis 30 a 60 mL/h < 30 mL/h Anuria
S El paso inicial es el aporte de oxígeno, con paciente consciente y respira-

ción espontánea: se administrará oxígeno de 6 a 8 L/min a 100% mediante
una mascarilla o puntas nasales.
S Se tomará la decisión de intubar a la paciente de acuerdo al grado de insufi-
ciencia respiratoria, para realizar ventilación mecánica, con cuantificación
de gases sanguíneos arteriales.
S Se elevarán las piernas 30_.
S Dos o más vías permeables con punzocat de amplio calibre.
S Si la pérdida sanguínea es menor de 1 000 mL administrar soluciones cris-
taloides (Hartman o fisiológica a 0.9%); éstas se equilibran rápidamente
entre los compartimentos intravascular e intersticial. La cantidad de estos
líquidos es de 1 000 a 3 000 mL dentro de las primeras 24 h de la hemorra-
gia.
S Soluciones coloidales (albúmina a 5%, hidroxietilalmidón a 6%, solucio-
nes dextrán). Se administrarán de acuerdo a las necesidades del paciente y
disponibilidad de sangre y derivados.
S Si la pérdida sanguínea es mayor de 1 000 mL se deberá transfundir sangre
entera o paquete globular; el número de unidades a transfundir dependerá
del grado de hemorragia y hemostasia, así como de la cantidad de solucio-
nes administradas, soluciones coloidales y cristaloides o ambas.
S La administración de líquidos debe guiarse mediante presión venosa cen-
tral (PVC) de 3 a 4 cmH2O o presión arterial pulmonar en cuña menor o
igual a 18 mmHg. También se puede guiar mediante la presión arterial, el
estado respiratorio, la diuresis y la velocidad a la que continúa la pérdida
sanguínea. Una buena regla es la de conservar el gasto urinario de 30 a 60
mL/hora y un hematócrito de al menos 25% (27 a 33%), así como el conser-
var la presión sistólica mayor o igual a 90 mmHg.
Evaluación
S Revaloración constante de signos vitales, cuantificación de hematócrito,

hemoglobina y pruebas de coagulación, a intervalos regulares de 4 a 6 h.
S Perfil bioquímico para descartar desequilibrio electrolítico.
S Cuantificación de diuresis mediante el uso de sonda de Foley (mantener 30
a 60 mL/h).
S Monitoreo fetal cuando hay hemorragias en anteparto o intraparto.
S No todas las pacientes requieren un monitoreo invasor de la presión venosa
central o presión arterial pulmonar en cuña, ya que el uso de estos catéteres
no carece de peligro,s y las decisiones en cuanto a su uso deberán hacerse
junto con el anestesiólogo o el médico especialista en terapia intensiva.
El tratamiento farmacológico generalmente no se necesita, y sólo en casos de he-

morragia severa y sin feto viable en útero se podrá administrar dopamina a dosis
inicial de 5 a 10 mg/kg/min. con incrementos hasta 20 mg/kg/min provocando
efecto inotrópico positivo sobre el corazón y aumentando el riego sanguíneo re-
nal con poco efecto sobre la resistencia periférica. La vida media de la dopamina
es de dos minutos.
Hemostasia
S Traslado a quirófano de la paciente en tanto se continúa la reanimación.

(embarazo ectópico roto, ruptura uterina, DPPNI, placenta previa con san-
grado activo).
S En la hemorragia posparto palpar el útero; si se encuentra con atonía o hipo-
tonía dar masaje uterino firme o compresión bimanual para expulsar el coá-
gulo retenido y promover la contracción.
S Administrar 40 unidades de oxitocina diluidas en 1 000 mL de solución glu-
cosada a 5% o en 1 000 mL de solución Hartmann (no administrar la oxito-
cina por vía intravenosa rápida sin dilución porque puede agravar la hipo-
tensión. Se pueden administrar estas soluciones a una velocidad de infusión
de 125 mL/h, o más de acuerdo a la situación).
S En casos en los que no exista contraindicación, administrar metilergonovi-
na a dosis de 0.2 mg por vía intramuscular o intravenosa.
S Se puede administrar gluconato de calcio 1 g/IM lento, dosis única.
S Si se dispone de prostaglandina F2 administrar en el miometrio a dosis de
1 mg, o 0.25 mg de su análogo, la 15 metil prostaglandina F2, por vía intra-
muscular profunda o intramiometrio cada 15 a 90 minutos (vigilar efectos
secundarios de vasodilatación como hipotensión, hipertermia y efectos
gastrointestinales).
S En caso de no reaccionar con tratamiento mecánico y farmacológico, pasar
a la paciente a quirófano para la realización de ligadura de vasos como me-
dida conservadora del útero en pacientes sin hijos vivos.
S En caso de controlarse la hemorragia proceder a realizar preferentemente
la histerectomía total.
S La ligadura de las arterias hipogástricas en ocasiones es necesaria a pesar
de la histerectomía obstétrica, por lo que es una alternativa importante y se
debe conocer la técnica quirúrgica.
S Se logra el tratamiento óptimo con la interconsulta con otros especialistas,
por lo que se debe aprovechar al máximo la experiencia del grupo de médicos.
S Las decisiones en cuanto a cuidados intensivos, reposición de sangre, anal-
gesia y anestesia y de tratamiento después de la fase aguda se toman de
acuerdo con la opinión de los especialistas.
Tratamiento de las complicaciones5,16,17
S Se atenderá a la paciente en la unidad de cuidados intensivos hasta que los

funcionamientos hemodinámico, respiratorio y renal sean satisfactorios.
S El tratamiento de la insuficiencia renal implica control adecuado de líqui-
dos y el gasto urinario, equilibrio hídrico, tratamiento de la uremia, de la
hiperpotasemia y del desequilibrio hidroelectrolítico.
S Se debe realizar seguimiento de las pacientes tratadas con anticoagulantes
y en aquellas que presentaron coagulación intravascular diseminada.
S En pacientes que presentaron algún tipo de hemorragia es prudente admi-
nistrar antibióticos profilácticos durante 24 a 48 h después de la reanima-
ción exitosa.
Coagulación intravascular diseminada
Definición
Es un trastorno hematológico adquirido en el que se encuentran activados anor-

malmente los mecanismos hemostáticos, caracterizándose por el alto consumo
de factores procoagulantes, así como una fase compensatoria de fibrinólisis. La
clasificación de este desequilibrio de la coagulación puede ser aguda o crónica,
localizada o diseminada, intravascular o extravascular.38
Etiología
Accidentes obstétricos:
S Embolia de líquido amniótico.


S Eclampsia.
S Feto muerto y retenido.
S Hemólisis intravascular.
S Reacción hemolítica intravascular.
S Bacteriemias y viremias.
S Diseminación de malignidad y leucemias.
S Vasculitis y otros desórdenes vasculares.
La activación de la coagulación puede generarse a partir de la acción de diferentes

sustancias o superficies electronegativas.
La coagulopatía por consumo sistémica puede producirse cuando menos por
tres distintos mecanismos: coagulación intravascular diseminada, trombosis fo-
cal y trombosis intravascular difusa. En pacientes obstétricas la forma más co-

mún es la coagulación intravascular diseminada.
Prevención
S Control antenatal adecuado y completo.

S Control del embarazo y tratamiento de anemia, control de peso.
S Vigilar presión arterial en poblaciones de riesgo.
S Diagnosticar a tiempo presencia de óbitos.
S Sospechar el embolismo de líquido amniótico.
Diagnóstico
Los datos clínicos de la CID son muy variados y dependerán, entre otras cosas,
de la existencia de fiebre, hipotensión arterial, acidosis, proteinuria o hipoxia que
la precedan.38
Diagnóstico clínico
S Petequias.
S Hemorragia por la herida quirúrgica.
S Hemorragia por los sitios de venopunción.
S Hematomas subcutáneos.
S Hemorragia en capa.
S Gingivorragia.
S Hematuria.
Los hallazgos clínicos de la CID crónica parecen algo diferentes a la forma agu-
da. La hemorragia leve y la trombosis son datos predominantes. Presentan hemo-
rragia espontánea, hemorragia mucocutánea evidente, hemorragia por tubo di-
gestivo, hemorragia transvaginal anormal o por vías urinarias.
Diagnóstico paraclínico
Una vez establecida la sospecha clínica se puede proceder a indicar los estudios
de laboratorio de manera señalada.
S En la primera fase:
S Tiempo de protrombina.
S Tiempo de trombina.
S Tiempo de tromboplastina parcial.
S Cuenta plaquetaria.
S Frotis de sangre periférica.

S En la segunda fase:
S Corrección con mezcla de plasma y fibrinógeno (siempre que se identifi-
quen los tiempos alargados TTP o TT).
S Determinación de monómeros de fibrina.
S Productos de la fragmentación del fibrinógeno y fibrina o productos.
S Productos de fibrina o productos líticos, la gelación de etanol es una
prueba opcional.
Tratamiento33,39
El tratamiento integral de la CID se orientará a la resolución de la causa o enfer-

medad primaria y defectos hemodinámicos, atención de la actividad hemorrágica
anormal y a la limitación del proceso de coagulación intravascular.
Resolución de la causa o enfermedad primaria

En este punto se refiere a que el manejo inmediato de la causa que originó la CID
permitirá modificar el pronóstico desfavorable que ocurre en este tipo de pacien-
tes.
Atención de la actividad hemorrágica anormal

El tratamiento se orientará fundamentalmente a la corrección de las manifesta-
ciones clínicas predominantes de hemorragia.
En la hemorragia activa se administrará plasma fresco congelado: de 10 a 15
mL/kg cada 8 a 12 h.
En el síndrome purpúrico se administrarán concentrados plaquetarios 4 U/m2
de SC cada 8 a 12 h.
En la hemorragia activa y el síndrome purpúrico se administrará plasma fresco
congelado.
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22
Hemorragia obstétrica por acretismo
placentario (casos clínicos)
Marcelo Noguera Sánchez, Omar Calvo López
INTRODUCCIÓN
El acretismo placentario se refiere a la inserción anormal de una parte de la pla-

centa o de toda ella al músculo uterino, con grados variables de invasión, teniendo
como característica histopatológica la ausencia de decidua basal de manera total
o parcial. Desde la década de 1970 en el ya clásico estudio de Miller1 se hace la
observación epidemiológica del aumento de la incidencia de acretismo placenta-
rio secundario a la alta tasa de cesárea en la población estadounidense. Este estu-
dio, publicado en 1977, reportó que la placenta acreta ocurrió en 9.3% de las mu-
jeres con placenta previa y en 0.004% de las pacientes que la tenían normoinserta.
Se encontró también que en las mujeres con placenta previa de 35 años de edad
o más y antecedente de dos o más cesáreas el riesgo de placenta acreta fue de 39%,
y alcanzó 50% en mujeres con cuatro cesáreas. En otros estudios se citan porcen-
tajes de 100 cuando hay más de dos cesáreas previas. México no es la excepción;
Lira y col.2 en el Instituto Nacional de Perinatología, en la década de 1990, encon-
traron que, de 210 casos de placenta previa, en 37 (17.6%) se presentó acretismo
placentario; de los casos de acretismo, en 26 (70.2%) se tenía el antecedente de
cesárea: con una cesárea fue de 21.1% y con dos o más cesáreas de 50%. La edad
promedio de las pacientes fue de 31 años y el grupo de mayor riesgo fue el de 35
a 39 años, con 26% de acretismo placentario. El objetivo de este capítulo es de-
mostrar que la curva epidemiológica ha llegado hasta la sede de los autores, el
Hospital General “Aurelio Valdivieso” (HGAV), y también manifestar que es po-
sible el manejo exitoso de casos con diagnósticos tempranos por ultrasonografía
293
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Figura 22–1. Tasa de cesáreas 1997 a 2008. Hospital General “Aurelio Valdivieso”.
y con historias clínicas obstétricamente competentes. En el HGAV la tendencia

al incremento en la tasa de cesáreas entre 1997 y 2008, expresada en la figura
22–1, demuestra el hecho incontrovertible que se correlaciona con la literatura
mundial: a mayor número de cesáreas, mayor número de acretismos. En la revi-
sión de las principales causas de muerte materna en el periodo de 2003 a 2008
en el HGAV se encontraron tan sólo tres casos de acretismo placentario en 42
muertes; sin embargo, en 2009 hubo dos casos (de 11) de muerte materna asocia-
da a acretismo placentario, lo que indica aumento de dos veces en el número de
muertes originadas por esta patología en un solo año con respecto a los cinco años
previos.
En la actualidad se considera el acretismo placentario como un problema de
salud pública, por haber aumentado notablemente en las últimas décadas; se ha
encontrado un aumento de entre 5 y 10 veces su frecuencia de acuerdo con los
reportes de diferentes países y localidades, y está fuertemente asociado al incre-
mento en la tasa de cesáreas. De acuerdo con datos de la Organización Mundial
de la Salud (OMS), se prevé que seguirá en aumento al aumentar el número de
cesáreas que se practiquen.2
En el HGAV se cuenta con una tasa de cesáreas que varía de 30 a 44% entre
1997 y 2008 (figuras 22–1 y 22–2). La incidencia del acretismo placentario ha
incrementado la razón y el número absoluto de muertes maternas, por lo que es
importante mejorar las medidas de prevención y del tratamiento de los casos;
para ello se debe contar con equipo médico capacitado en la resolución de estos
eventos, que se presentan como casos catastróficos y cuya característica principal
Hemorragia obstétrica por acretismo placentario (casos clínicos) 295
1/1000?
0.10
0.09
0.08
Frecuencia (%)
0.07
0.06
1/2000
0.05
0.04
0.03
0.02 1/7000
1/9000
0.01 1/3000
0.00
1940 1960 1980 2000 2020
Año
Figura 22–2. Tendencia secular de acretismo
es la hemorragia obstétrica masiva y la resolución quirúrgica mediante histerec-

tomía obstétrica, procedimiento que al realizarse a manera de emergencia condi-
ciona mayor morbilidad (lesiones vesicales, ureterales e intestinales). Su grado
de dificultad dependerá de la magnitud de la invasión placentaria al útero, además
de que por otra parte el consumo de hemoderivados condiciona otras complica-
ciones ya de tipo infeccioso o coagulopatías por discrasia sanguínea, de tal forma
que, como la histerectomía obstétrica sigue siendo el estándar de oro en el trata-
miento definitivo de los acretismos, es importante para el equipo de obstetras jó-
venes, que se enfrentan al aumento de esta patología en sus ámbitos intrahospita-
larios, conocer el manejo actual y otras alternativas al tratamiento.
PRESENTACIÓN DE CASOS
Caso 1
APH 26ª G–3 C– 2
Sin más antecedentes de importancia para el embarazo, acude a esta unidad en

la semana 36 por amenorrea, referida de hospital de segundo nivel por haber pre-
sentado cuadro hemorrágico transvaginal y reporte ecográfico de embarazo de
36 semanas y placenta previa. Al ingresar la paciente con hemorragia activa, TA
90/60, se la ingresa a sala de labor para cesárea indicada interactividad, hemorra-
gia del tercer trimestre por placenta previa, embarazo de 36 semanas. Al ingreso
a labor se solicitan preoperatorios de emergencia y piloto para concentrados eri-
trocitarios; por la pérdida hemorrágica se decide pase inmediato a quirófano; se
realiza laparotomía media infraumbilical, con resección de cicatriz previa en
piel; se observa segmento muy vascularizado con penetración de los vasos a ve-
jiga; se realiza histerotomía corporal; se obtiene recién nacido masculino de
2 670 g, Apgar 7–8, Capurro 36 semanas, líquido amniótico claro. Por las carac-
terísticas de la placenta se decide realizar histerectomía, solicitándose paquetes
globulares en reserva para iniciar; se realiza disección vesicouterina cuidadosa
con exposición de vasos sanguíneos que penetran vejiga ligándose en su totali-
dad; se extirpa útero sin anexos; se reporta pérdida hemorrágica de 3 800 mL; la
BH previa reporta 11 g de Hba; fueron transfundidos 12 paquetes globulares en
el transoperatorio y 3 unidades de plasma; se reporta hematuria leve y drenaje por
Penrose serohemático. La paciente pasa a la unidad de terapia intensiva en donde
evoluciona de forma favorable; se egresa al cuarto día y pasa a piso de puerperio
quirúrgico; se administra metotrexato 50 mg intramuscularmente y ácido fólico;
continúa con evolución favorable y se egresa al octavo día de posoperatorio. Su
BH reporta 8.9 g de Hb y pruebas hemorragíparas en límites normales; se indica
seguimiento en tres semanas en unidad de salud más cercana y en dos meses a
urología ginecológica.
Caso 2
PRG 36ª G–3 C–1 A–1
Carga genética para HASC, sin más datos de importancia, referida de un hospital
básico comunitario por haber presentado cuadro hemorrágico transvaginal en la
semana 35; en ese momento en la semana 35.3, sin datos de hemorragia, se ingre-
sa para protocolo; se realiza ecografía en la que se observa feto con RCIU tipo
II con fetometría para 32 semanas, peso fetal 2 200 g, placenta previa marginal
con pérdida de zona hipoecoica y presencia de lagos en la interfase útero–placen-
taria, sugestivo de acretismo. La evaluación Doppler color y angiopower muestra
penetración de vasos sanguíneos a vejiga, con lo que el diagnóstico final es pla-
centa previa total, con probable percretismo, feto con RCIU tipo II. Se mantiene
en manejo expectante dos semanas luego de haberse realizado estudios básicos
de laboratorio de manera seriada, pruebas de bienestar fetal y mantener disponi-
bles cuatro concentrados eritrocitarios. Se programa procedimiento quirúrgico,
llevándose a cabo éste en la semana 37.2; se realiza cesárea corporal evitando in-
teresar vasos sanguíneos penetrantes de la placenta; se obtiene recién nacido
masculino de 2 350 g, Apgar 7–9, Capurro 37 semanas, líquido amniótico escaso,
claro; la placenta no se manipula, se liga muñón umbilical placentario, se realiza

histerorrafia y se inicia histerectomía; en el momento de disección vesicouterina
en el despegamiento se coagulan los vasos con LigasureR y se continúa procedi-
miento hasta obtener pieza. En el transoperatorio se reporta hemorragia aproxi-
mada 800 mL, TA estable y no amerita transfusión sanguínea; orina en cantidad
normal clara. Se pasa a piso de puerperio quirúrgico y se egresa al tercer día de
posoperatorio sin complicaciones.
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
El acretismo placentario se clasifica de acuerdo con el grado de invasión trofo-

blástica al miometrio, de tal manera que se toman tres grados para la clasifica-
ción:
1. Placenta acreta: es la adherencia anormal de una parte o de la totalidad de

la placenta a la pared uterina, sin que las vellosidades coriales penetren en
el miometrio.
2. Placenta increta: las vellosidades coriales penetran en el miometrio.
3. Placenta percreta: es la penetración de los elementos coriales hasta sobre-
pasar la serosa del útero, pudiendo alcanzar a órganos vecinos.
También se clasifica por su extensión en focal, parcial y completa de acuerdo con

si uno, varios o todos los cotiledones están involucrados en la patología. Se han
descrito numerosos factores de riesgo para acretismo que se describen en el cua-
dro 22–1; sin embargo, la mayor cantidad de casos son atribuidos al antecedente
de cesárea y placenta previa, como se muestra en el cuadro 22–2. El probable fe-
nómeno causal está asociado a la cicatrización en el útero; a medida que hay ma-
yor número de lesiones, mayor probabilidad del evento, esto debido a una falla
en la señalización bioquímica en la cicatriz para las células del trofoectodermo
Cuadro 22–1. Factores de riesgo para acretismo placentario

S Cesárea previa
S Placenta previa
S Cirugía uterina
S Legrado
S Síndrome de Asherman
S Mioma submucoso
S Multiparidad
S Edad materna avanzada
Cuadro 22–2. Relación entre cesáreas, placenta previa y acretismo

Número de cesáreas Placenta previa % Acretismo en placenta previa
0 0.3 5
1 0.6 24
2 1.8 47
3 3.0 49
del blastocisto que se adhieren y liberan las proteasas que se encargarán de la pe-
netración y la implantación, lo que da como resultado la superinvasión del trofo-
blasto, es decir, la ausencia de continuidad de la capa de Nitabuch. Esta fisiopato-
logía ha sido bien descrita de manera microscópica (pobre decidualización con
infiltración de tejido vellocitario en el miometrio) y de manera macroscópica
(neovascularización uteroplacentaria prominente en el área afectada).3 Sin em-
bargo, el mecanismo molecular del desorden pocas veces ha sido estudiado. El
desarrollo de la placenta requiere un fenómeno sinérgico entre los factores de cre-
cimiento angiogénico y sus receptores; entre ellos el Tie 1 y el Tie 2 son conside-
rados los marcadores específicos de este efecto y se ha demostrado que el Tie 2
tiene mayor expresión en el citotrofoblasto y sus ligandos en el sinciciotrofoblas-
to. Los ligandos que tienen un rol importante en el fenómeno de la implantación
de la placenta son la angiopoyetina 1, la 2 y la 4, que se han estudiado encontrán-
dose que tienen mayor relevancia en el fenómeno de liberación de sustancias para
la implantación (óxido nítrico) y la migración, de manera que en estudios in vitro
se ha demostrado la falta de expresión de Tie 2 en los casos de acretismo y aumen-
to de expresión de su ligando Ang 2 en sinciciotrofoblasto. Clínicamente esto de-
mostraría la proliferación vascular de los casos de acretismo placentario.4
Diagnóstico
El diagnóstico prenatal es un punto básico en el manejo del acretismo placenta-

rio; ante la sospecha es necesaria la evaluación por expertos en ecografía en busca
de datos o bien la realización de resonancia magnética nuclear. En cuanto al diag-
nóstico en el primer trimestre e inicios del segundo, se ha encontrado que los ha-
llazgos de un saco gestacional localizado muy cerca de una cicatriz uterina previa
en el segmento uterino son sospechosos de acretismo placentario, aunque no
diagnósticos. El ultrasonido normalmente es útil en el segundo y tercer trimes-
tres; los datos a revisar son:
a. Pérdida de la zona hipoecoica miometrial retroplacentaria.

b. Adelgazamiento o disrupción de la serosa uterina hiperecoica y la interfase
con la vejiga.
c. Presencia de masas exofíticas.

d. Presencia de una gran área de sonolucencias placentarias (lagos).
Chou y col.5 emplearon el ultrasonido Doppler usando como criterios diagnósticos:
a. El flujo placentario difuso en los cotiledones.
b. El aumento de la vascularidad en la interfase de la plica vesicouterina.
c. Complejos venosos subplacentarios.
Con estos criterios se estimó sensibilidad de 82.4%, especificidad de 96.8%, va-
lor predictivo positivo de 87.5% y valor predictivo negativo de 95.3%. Shin y
col.6 describieron el uso del Doppler de poder para identificar las primeras suge-
rencias diagnósticas de acretismo placentario en el primer trimestre mediante la
detección de un reclutamiento anormal de los vasos subplacentarios que se en-
cuentran por debajo del segmento uterino a las 8 semanas, y a las 15 semanas por
la presencia de lagos placentarios con flujo que se extendían hacia el miometrio.
Chen y col.7 manifiestan un estudio semejante pero con Doppler angio a las nueve
semanas, demostrando también los lagos sanguíneos con flujo y la pérdida de la
zona hipoecoica, dando un diagnóstico de acretismo placentario a las 10 semanas
de edad gestacional, corroborado por la histopatología. La resonancia magnética
nuclear y el Doppler color son herramientas adicionales que pueden servir para
complementar el diagnóstico; sin embargo, su uso de manera aislada no mejora
los valores de sensibilidad de ultrasonido convencional con escala de grises,
como se muestra en los valores siguientes para resonancia magnética: sensibili-
dad 82.4%, especificidad 96.8%, valor predictivo positivo 87.5%, valor predicti-
vo negativo 95.3%. Por lo tanto, por eficacia y costos no muestran mayor utilidad
que con el ultrasonido convencional en escala de grises, de tal forma que un estu-
dio convencional de ultrasonido con escala de grises dará sensibilidad 93% y es-
pecificidad 79%. La visualización de lagos placentarios tiene la más alta sensibi-
lidad (78.6%) tomando los datos de manera aislada, y la más baja se presenta en
la disrupción de la interfase, con 21.4%.8 Rodríguez Bosch y col.9 refieren que
existe poca validación científica para hacer diagnóstico de acretismo por reso-
nancia magnética nuclear (RMN); los estudios que existen son circunstanciales,
retrospectivos y muy pocos con un protocolo prospectivo. Palacios refiere que
cuando hay dudas diagnósticas por el método de sonografía la inyección en bolo
de gadolinio en una RMN puede auxiliar con la diferenciación del grado de inva-
sión del trofoblasto.10
Tratamiento
Existen dos opciones de manejo para el acretismo placentario: la resolución radi-
cal mediante cirugía y el manejo conservador, ambos con diferentes complicacio-
nes y ventajas. El manejo quirúrgico es el más conocido y empleado; va enfocado

en dos condiciones:
1. Salvar la vida de la paciente.

2. Tener el menor grado de morbilidad secundario a la patología; para ello hay
que tener el diagnóstico si se quiere un mejor control del caso, de lo contra-
rio el procedimiento se llevará a cabo como emergencia con la paciente ya
complicada por hemorragia.
Sería recomendable que se estableciera un triage en las áreas que tienen un papel
toral en el manejo de este tipo de pacientes; los autores proponen los siguientes
puntos:
a. Tener el diagnóstico de probabilidad (USG, RMN).

b. Coordinarse con el área de banco de sangre para la disponibilidad de hemo-
derivados.
c. Utilizar tempranamente inducción de la madurez pulmonar en la semana 24
de inicio.
d. Planear la cesárea tan pronto como se corrobore madurez pulmonar a través
de amniocentesis dirigida por guía sonográfica y basándose en el panel de
fosfolípidos.
e. Equipo médico multidisciplinario.
f. Debe ser relevante obviar el alumbramiento y evitar la histerotomía sobre
el lecho lacunar placentario.
g. Siempre contar con elementos que favorezcan la inmediata contracción del
músculo uterino, oxitócicos, prostanoides, carbetocina, factor 7.
h. Allanarse medios electrofísicos como plasmacinéticos o LigasureR para
auxiliarse en el momento quirúrgico (Colegio Norteamericano de Gineco-
logía y Obstetricia).11
CONCLUSIONES
El acretismo placentario es una patología que va en aumento en el medio mexica-

no debido a las altas tasas de cesáreas que se manejan desde hace años en la insti-
tución. En vista de que no se cuenta con ningún método eficaz para la profilaxis,
es necesario llevar a cabo la elaboración de programas de planificación familiar
efectivos e implementar programas para abatir las tasas de cesárea; algunos de
estos programas ya existen de manera institucional aunque no tienen un funcio-
namiento adecuado, como lo demuestra el porcentaje de anticoncepción pose-
vento obstétrico (APEO) de 5.45% en el año 2006 y de 14% en 2008 en el mismo

Hospital General “Aurelio Valdivieso”. Por otra parte, no se cuenta con progra-
mas efectivamente diseñados para abatir la tasa de cesáreas, esto debido a la re-
nuencia de algunos médicos al cambio en cuanto a los cuidados en el trabajo de
parto o bien por exceso de trabajo: es más fácil practicar una cesárea que llevar
a cabo el proceso de vigilancia para la atención del parto.
Mientras tanto, la resolución para los casos de acretismo placentario se sigue
haciendo de manera quirúrgica, como se demostró en la revisión del total de casos
de acretismo placentario acontecidos en 2009. En ninguno de ellos se dio manejo
conservador y en todos se proporcionó tratamiento quirúrgico que en algunos ca-
sos no fue suficiente para impedir la defunción materna, no consiguiéndose el ob-
jetivo de la intervención. Por ello la finalidad de esta revisión es integrar una guía
para el manejo de los casos de acretismo placentario y que haya alternativas para
los casos de mayor complejidad, dando una mejor resolución que lleve a dismi-
nuir los casos de mortalidad y complicaciones secundarias. Los autores se han
percatado de las diferencias de los casos presentados anteriormente, ambos de
percretismo, uno detectado de manera temprana haciendo un correcto diagnósti-
co prenatal y el otro una emergencia transoperatoria. Se pudo constatar que la di-
ferencia en su evolución fue el diagnóstico prenatal, clave para el manejo. La di-
ferencia en estos casos en cuanto a extensión de la cirugía, recuperación, pérdidas
hemáticas y complicaciones es notoria de uno a otro, de manera que es importante
el entrenamiento en ecografía para la búsqueda de datos sugerentes de esta pato-
logía, luego de haber identificado los factores de riesgo en la paciente, para final-
mente llevar a cabo la resolución del embarazo de manera planeada, minimizan-
do riesgos. También es importante mencionar que en las instituciones está la
capacidad de innovación haciendo uso de todos los recursos tecnológicos. El ad-
venimiento de la cateterización selectiva de las arterias uterinas e hipogástricas
y con el manejo hemooclusivo a través de técnicas de intervención radiológica
ha ofrecido resultados verdaderamente halagüeños. En enero de 2010 se publicó

el primer estudio prospectivo y con un número significativo de casos en donde
se buscó el acretismo y se seleccionó a cohortes de mujeres para tratamiento mul-
tidisciplinario; antes de la resolución del embarazo se cateterizaron selectiva-
mente las arterias uterinas reduciendo significativamente el sangrado: de más de
4 500 cc en el grupo control a menos de 550 cc en el grupo y seleccionado.12 Aun-
que dista de ser una técnica perfecta y sin complicaciones, demuestra que los pro-
cesos radiológicos y obstétricos pueden rendir frutos más seguros para las pa-
cientes que tienen diagnósticos catastróficos como el acretismo.
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23
Sepsis
Raúl Carrillo Esper, Jesús Ojino Sosa García,
Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova,
Carlos Alberto Carrillo Córdova
INTRODUCCIÓN
La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección; se caracteriza por

disfunción endotelial y de la microcirculación secundaria a imbalance (desequili-
brio) en los sistemas de coagulación e inflamatorio. Es una de las principales cau-
sas de ingreso y mortalidad en las unidades de terapia intensiva (UTI). En EUA,
en un censo realizado por los Centros de Control de Enfermedades (CDC) de
EUA, en 1990 se registraron 450 000 casos de sepsis con una mortalidad de
100 000 pacientes; cinco años después y con mejores instrumentos de medición
se detectaron 750 000 casos por año, de los cuales 250 000 murieron. A partir de
estos estudios epidemiológicos se ha estimado que la sepsis es una de las primeras
10 causas de mortalidad. El incremento en el número de enfermos con sepsis es
secundario a una mayor expectativa de vida, al uso en la práctica clínica de un

mayor número de tratamientos que inmunodeprimen al enfermo (como los em-
pleados para el tratamiento del cáncer) y a la elevada prevalencia de enfermeda-
des que en su presentación y evolución se caracterizan por cursar con alteraciones
de la respuesta inmunitaria.1–4
DEFINICIONES
Antes de 1990 existía una gran confusión en relación a los criterios diagnósticos
de sepsis y, por lo tanto, se usaban como sinónimos las palabras infección, septi-
303
cemia, bacteriemia, etc. Por este motivo, en 1992 el Colegio Americano de Enfer-
medades del Tórax y la Sociedad de Medicina Crítica publicaron un consenso en
el que se definía la sepsis y el continuo de enfermedad que representaba. Un as-
pecto fundamental de este consenso fue la definición del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS), el cual resume de una manera práctica y aplicable
en la clínica la complejidad de las manifestaciones de la respuesta inmunitaria
innata. El patrón evolutivo de esta respuesta inflamatoria dependerá del equili-
brio entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, que de no controlar-
se evolucionaría a disfunción orgánica múltiple (DOM). Sus diferentes fases
evolutivas son:
a. Respuesta inflamatoria local.

b. Respuesta inflamatoria sistémica compensada.
c. Respuesta inflamatoria sistémica descompensada.
d. Parálisis inmunitaria.
e. Disonancia inmunitaria.5
Los criterios diagnósticos del SRIS son:
S Temperatura corporal > 38 o < 36 _C.

S Frecuencia cardiaca > 90/min.
S Hiperventilación evidenciada por frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2
< 32 mmHg.
S Cuenta leucocitaria > 12 000/dL o < 4 000/dL o bandas > 10%.
Las definiciones por considerar son:
S SRIS: es la respuesta de la inmunidad innata a un disparador con criterios

clínicos ya definidos y en la cual hay manifestaciones bioquímicas específi-
cas, como niveles elevados de interleucina 1 (IL–1), adrenomedulina, CD14
soluble, moléculas de adhesión, fosfolipasa A2, proteína C reactiva, procal-
citonina y otros mediadores de inflamación.
S Sepsis: es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección. La infección
es el proceso patológico secundario a la invasión de tejidos, líquidos o cavi-
dades normalmente estériles por parte de microorganismos patógenos.
S Sepsis grave: se define como el proceso séptico asociado a disfunciones
orgánicas.
S Choque séptico: se define como la falla circulatoria aguda en sepsis, carac-
terizada por hipotensión persistente no explicable por otras causas. Los cri-
terios diagnósticos de hipotensión en sepsis son:
a. Disminución de la presión sistólica por debajo de 90 mmHg (en niños,
dos desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad).
Sepsis 305
b. Presión arterial media < 60 mmHg.

c. Una reducción en la presión sistólica > 40 mmHg del basal.
FISIOPATOLOGÍA
El sustrato inmunitario de la sepsis es una compleja interacción entre los microor-

ganismos infectantes, sus componentes y la respuesta inmunitaria innata y adap-
tativa del huésped. La respuesta inmunitaria innata es en especial importante para
determinar la presentación y la amplificación de la respuesta en sepsis. Es me-
diada por monocitos, macrófagos y células dendríticas. Se caracteriza por ser de
respuesta rápida, actúa directamente sobre el patógeno sin necesidad de selección
o maduración celular y no tiene memoria. La respuesta inmunitaria adaptativa se
caracteriza por la selección clonal de linfocitos antígeno–específicos, es tardía,
tiene memoria, da protección prolongada y no participa en la génesis de la sepsis
y el choque séptico. La función de la inmunidad innata es el reconocimiento de
componentes de microorganismos, lo que desencadena una intensa respuesta
proinflamatoria humoral y celular en la que dominan la síntesis de citocinas, la
activación endotelial y de células inflamatorias y de la coagulación, lo que esta-
blece un estado proinflamatorio y protrombótico que impacta en la microcircula-
ción e induce un estado de hipoperfusión microvascular6 (figuras 23–1 y 23–2).
TRATAMIENTO
Para volver más eficiente el manejo y disminuir la mortalidad secundaria a sepsis

se desarrollaron, avalaron e implementaron en la práctica clínica las “Guías para

incrementar la sobrevida en sepsis”, las cuales son una serie de recomendaciones
basadas en la evidencia científica que se han colocado como el estándar de mane-
jo. La aplicación de estas guías está basada en la calidad de la evidencia, el riesgo
y el costo–beneficio de cada una de las intervenciones. Para su adecuada imple-
mentación se requiere un programa de entrenamiento cuyo objetivo sea concien-
tizar acerca del grave problema de salud pública que la sepsis representa, así
como cambiar los esquemas preestablecidos de manejo y enfatizar la importancia
de implementar intervenciones tempranas y oportunas que simplifiquen una serie
de procesos cuyo objetivo es reducir en 25% la mortalidad de la sepsis.
Durante el proceso de aplicación clínica de las guías se llegó a la conclusión
de que los resultados eran mejores cuando éstas se aplicaban en conjunto o en pa-
quetes (sepsis bundles) de manera secuenciada que cuando se hacía de manera
Proinflamatorio Infección Antiinflamatorio

Promueve inflamación: Toxinas microbianas Inhibe inflamación:
S Adhesión leucocitaria (endotoxina, S Inhibe TNF–a
S Liberación de metabolitos fragmentos de S Aumenta los reac-
del ácido araquidónico pared celular) tantes de fase
S Activación del comple- aguda
mento S Activación del com-
S Quimiotaxis de neutrófilos plemento
Promueve coagulación: S Aumenta inmuno-
S Incrementa factores tisula- globulinas
res S Inhibe la función de
S Incrementa coagulantes de los linfocitos T
membrana S Inhibe la función de
Inhibe actividad anticoagu- Liberación de cito- macrófagos
lante: cinas derivadas Inhibe coagulación:
S Disminuye trombomodulina de monocitos S Inhibe la activación
S Aumenta a1–antitripsina (TNF–a, IL–1, de coagulación por
Inhibe fibrinólisis: IL–6, IL–8, INF) citocinas
S Incrementa IAP
SRIS SRAC
Sepsis grave o choque séptico
Síndrome de disfunción orgánica

múltiple (SDOM)
Muerte
Figura 23–1. Fisiopatología de la sepsis que se caracteriza por un grave desequilibrio

proinflamatorio/antiinflamatorio y procoagulante/anticoagulante.
individual (una o varias intervenciones sin seguir una secuencia preestablecida).

En general, los paquetes de manejo son una serie de intervenciones o procesos ob-
tenidos de guías basadas en evidencia científica que cuando son implementados
en conjunto mejoran la calidad de la atención y la evolución de los enfermos.7,8
Los paquetes de manejo de sepsis son:
S Paquete de reanimación.
S Paquete posreanimación.
El paquete de reanimación debe implementarse en las primeras 6 h del ingreso

al hospital o del diagnóstico de sepsis, y de preferencia en la UTI, aunque puede
Sepsis 307
Infección Sepsis SRIS
Infección: fenómeno Sepsis: respuesta inflamato- Síndrome de respuesta

microbiano caracte- ria a la infección inflamatoria sistémica
rizado por respuesta Sepsis severa: sepsis aso- (SRIS): respuesta inflama-
inflamatoria a la pre- ciada con disfunción orgá- toria sistémica a una varie-
sencia de microor- nica, hipoperfusión o hipo- dad de disparadores por
ganismos o la inva- tensión. Las anormalidades dos o más de los siguientes:
sión de tejido nor- de la perfusión pueden in- Temperatura > 38 _C o
malmente estéril del cluir acidosis láctica, oligu- < 36 _C
huésped por estos ria y alteraciones agudas Frecuencia cardiaca > 90
organismos del estado mental lpm
Choque séptico: sepsis aso- Frecuencia respiratoria > 20
ciada con hipertensión seve- rpm o PaCO2 < 32 mmHg
ra a pesar de reanimación Conteo leucocitario > 12 x
adecuada con fluidos junto 103/mm3 o < 4 x 103/ mm3 o
con la presencia de anor-
malidades de la perfusión > 10% de bandas
Figura 23–2. Interrelación entre infección, sepsis y síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica (SRIS).
iniciarse en el servicio de urgencias o en hospitalización; sin embargo, una vez

diagnosticada la sepsis es imperativo que el enfermo sea manejado en el servicio
de medicina intensiva por médicos entrenados (intensivistas) y con experiencia.
Es importante enfatizar que el tiempo es clave en la toma de decisiones para la
buena evolución del enfermo con sepsis y recordar que el reloj biológico camina
mucho más lentamente que el reloj molecular. De esta manera, retardar el manejo
basándose en la presencia de epifenómenos como hipotensión, choque, acidosis
láctica, oliguria, disfunción de coagulación, etc., incrementa de manera signifi-
cativa la morbimortalidad y la estancia hospitalaria, ya que éstos son el resultado
de una gran cantidad de eventos fisiopatológicos y moleculares que podrían ser

irreversibles si se retardara el tratamiento (figura 23–3). En el paquete de manejo
posreanimación se complementa el resto de las medidas terapéuticas que deben
instituirse en las siguientes 18 h. El objetivo final es implementar todas las medi-
das de manejo en las primeras 24 h del ingreso del enfermo.9
Los paquetes de manejo de sepsis grave y choque séptico se muestran en el
cuadro 23–1.
Paquete de reanimación
Determinación de ácido láctico
La hiperlactatemia es un hallazgo frecuente en sepsis. Niveles por arriba de 4
mmol/L están asociados a un mal pronóstico. Varios estudios han enfatizado la
Infección
Productos microbianos
(endotoxina–LPS/exotoxina–peptidoglucanos
Respuesta inflamatoria celular

plaquetas–neutrofilos–monocitos/macrófagos
Activación Liberación de Citocinas Óxido nítrico Complemento

plaquetaria factor tisular TNF–a, IL–1, Formación de
IL–6, IL–10 radicales libres
Disfunción endotelial
Fuga Trombosis Adhesión Hipoxia Apoptosis Tono Daño por

capilar microvascular celular tisular vascular radicales
alterado libres
Disfunción orgánica múltiple
Estado IO < 300 Orina < 0.5 Hipotensión Trombo- Acidosis Llenado
mental Taquipnea mL/kg/h Taquicardia citopenia metabó– capilar
alterado ° Dímero lica ° pobre
D Lactato
Muerte
Figura 23–3. Relación entre manifestaciones clínicas y disfunción endotelial, estado

procoagulable y proinflamatorio característico de la sepsis.
importancia del monitoreo del ácido láctico para valorar la gravedad y guiar el
tratamiento de la sepsis. Cuando la hiperlactatemia es persistente se relaciona con
una reanimación inadecuada y se deberá recapitular en el protocolo seguido; en
estos casos el monitoreo hemodinámico avanzado o la determinación continua
de la saturación venosa central de oxígeno son prioritarios para adecuar el mane-
jo.10,11
Sepsis 309
Cuadro 23–1. Paquetes de manejo de sepsis

Paquete de reanimación
1. Medición de lactato sérico
2. Obtener hemocultivos antes de iniciar antibioticoterapia
3. Utilizar a tiempo antibióticos de amplio espectro
4. En un evento de hipotensión o lactato > 4 mmol/L (36 mg/dL):
a. Dar un bolo inicial de 20 mL/kg de cristaloide (o equivalente coloide)
b. Administrar vasopresores
5. En eventos con hipotensión después de la administración de líquidos o lactato > 4 mmol/L
(36 mg/dL):
a. Obtener presión venosa central (PVC) w 8 mmHg
b. Obtener saturación venosa central de oxígeno w 70%
6. Control del disparador
Paquete posreanimación
1. Administrar dosis bajas de esteroides
2. Administrar drotrecogin alfa activado
3. Mantener buen control glucémico
4. Ventilación con reclutamiento alveolar y protección pulmonar
Cultivos e inicio temprano de antibióticos

Los cultivos de secreciones, líquidos corporales y hemocultivos deberán obtener-
se de todos los enfermos con sepsis y antes de iniciar el tratamiento antimicrobia-
no. Lo habitual es tener cultivos positivos en los enfermos con sepsis, pero el que
sean negativos al ingreso del enfermo no descarta infección, por lo que se reco-
mienda tomar una nueva serie durante la estancia del enfermo en la UTI. La admi-
nistración temprana y oportuna de antibióticos, de preferencia en la primera hora
de diagnosticada la sepsis, reduce de manera significativa la morbimortalidad;
la ventana terapéutica puede ampliarse a 3 h, tiempo en el cual se implementan
la reanimación y la evaluación diagnóstica del paciente. La elección del esquema
antimicrobiano inicial se basará en la determinación del punto de partida de la

infección, el cuadro clínico y la epidemiología local, y debe cubrir todas las posi-
bilidades. Este abordaje se conoce como “esquema de de–escalación”. Los anti-
bióticos se ajustan cada 48 a 72 h de acuerdo con la evolución del enfermo y el
resultado de cultivos y antibiograma. Los antibióticos se administrarán hasta que
el microorganismo responsable se aísle y se tenga la susceptibilidad al esquema
antimicrobiano. El retardo en el inicio de los antibióticos o en la elección de un
esquema inadecuado incrementa de manera significativa la mortalidad. Los anti-
micóticos deberán iniciarse o agregarse al esquema cuando:
a. El enfermo no responda de manera adecuada a los antibióticos.
b. Persista o se amplifique la respuesta inflamatoria sistémica o se haga más
evidente el deterioro clínico.
c. Se presenten factores de riesgo para infección micótica, como inmunosu-

presión, hiperglucemia, empleo de antibióticos de amplio espectro por
tiempo prolongado, ventilación mecánica, nutrición parenteral total, estan-
cia prolongada en la UTI, neutropenia, estado de mielosupresión, posqui-
mioterapia o radioterapia, presencia de sondas o catéteres, etc.12–15
Reanimación temprana dirigida por metas

Cuando la hipotensión se acentúa o si se presenta estado de choque es prioritario
el inicio del protocolo de reanimación temprana dirigido por metas, que ha de-
mostrado disminuir de manera significativa la mortalidad como parte de la tera-
pia intensiva y la hospitalaria. En el protocolo es fundamental, una vez que esté
asegurada una vía venosa central para el monitoreo de la presión venosa central
y de la saturación venosa central de oxígeno, el aporte de oxígeno y el inicio tem-
prano y agresivo de cargas rápidas de volumen (coloides o cristaloides) en dosis
de 20 mL/kg, con la finalidad de expandir el volumen intravascular y volver más
eficiente la precarga para mantener gasto cardiaco y perfusión sistémica. La hipo-
xia tisular global secundaria a falla hemodinámica e hipoperfusión es causa de
hiperlactatemia, acidosis metabólica y disfunción orgánica múltiple. La hipoxia
tisular regional es otro proceso frecuente aunque se presenten parámetros hemo-
dinámicos sistémicos normales. El territorio esplácnico es uno de los más afecta-
dos y habitualmente se lo pasa por alto, lo cual podría ser de consecuencias fatales
al perpetuar el choque oculto y la translocación bacteriana.16,17
La reanimación debe seguir las metas que se muestran en el algoritmo desple-
gado en la figura 23–4.
Para fines prácticos las metas de reanimación son:
S Presión arterial media por arriba de 65 mmHg.
S Frecuencia cardiaca por debajo de 110/min.
S Saturación venosa central de oxígeno por arriba de 70 mmHg.
S PVC por arriba de 12 o 15 mmHg cuando el enfermo se encuentre en venti-
lación mecánica.
El empleo de albúmina durante el protocolo de reanimación no ha mostrado ser
superior a los cristaloides ni a los coloides sintéticos.18,19
A pesar de cumplir con todas las metas de reanimación puede persistir la hipo-
perfusión microvascular, que se manifiesta por hiperlactatemia. En estos casos
deberán valorarse otras terapias, que se comentarán en los siguientes párrafos.
Vasopresores
Cuando la hipotensión persiste a pesar del uso de volumen en dosis adecuadas,
o aun durante la infusión de éste, deberán usarse vasopresores ante hipotensión
Sepsis 311
Oxígeno suplementario Catéter central Sedación y

o intubación y VMA y línea arterial relajación
Cristaloides
y coloides < 8 mmHg PVC
Agentes
inotrópicos
> 8 a 12 mmHg
> 70% Uso de agentes w 65 mmHg TAM

vasoactivos v 90 mmHg
< 70%
w 65 mmHg
Meta v 90 mmHg
cumplida
Transfusión de PG
hasta lograr Hto < 70%
w 30% SvCO2
> 70%
Figura 23–4. Algoritmo de reanimación dirigida por metas. PVC = presión venosa cen-
tral; SvCO2 = saturación venosa central de oxígeno; PG = paquete globular; Hto = hema-
tócrito; VMA = ventilación mecánica.
que ponga en peligro la vida del enfermo. Deberá tenerse en mente que el empleo
de vasopresores con hipovolemia es deletéreo y puede acentuar la hipoperfusión
microvascular, sobre todo del lecho esplácnico. Los efectos de los vasopresores
sobre la microcirculación del enfermo grave son contradictorios, pero es bien co-
nocido que el incremento de la presión arterial sistémica durante su infusión es
a costa de sacrificar el flujo microcirculatorio en varios territorios titulares, como
el riñón y el intestino. Los vasopresores de primera elección siguen siendo la no-
repinefrina y la dopamina. Cuando la hipotensión es refractaria a su uso se puede
emplear vasopresina sola o junto con esteroides. Si la hipotensión persiste aun
con la infusión de vasopresores deberá descartarse insuficiencia suprarrenal rela-
tiva y se verificará que la PVC se mantenga entre 12 y 15 mmHg con infusión
de líquidos.
En estos casos es recomendable mantener el nivel del hematócrito en 30 con
transfusión de concentrados eritrocitarios y checar la presión intraabdominal (re-
cuérdese que las reanimaciones agresivas pueden incrementar de manera signifi-
cativa la presión intraabdominal por íleo, ascitis y edema de la pared).20
Cuadro 23–2. Saturación venosa central de oxígeno

Central/mezcla venosa Saturación O2
75%
° VO2 ± DO2 DO2 ± VO2

Estrés ± PaO2 ° PaO2 Hipertermia
Dolor ± Concentración Hb ° Concentración Hb Anestesia
Hipertermia ± Gasto cardiaco ° Gasto cardiaco
Escalofríos
SaO2 SvO2 SaO2 – SvO2
Normal 95% > 65% 20/30%
Hipovolemia 95% 50/65% 30/50%
Choque hipovolémico 95% < 50% > 50%
VO2: consumo de oxígeno; DO2: aporte de oxígeno.
Se recomienda mantener saturación venosa central de preferencia por arriba

de 65 e idealmente entre 70 y 75. El monitoreo continuo de esta variable ayuda
a integrar el diagnóstico y a guiar la terapéutica (cuadro 23–2). Su interpretación
debe hacerse de acuerdo con la evolución y el estado clínico del paciente y en con-
junto con el resto de los marcadores. En esta fase del manejo del enfermo con sep-
sis grave el uso combinado y racional de volumen, vasopresores y concentrados
eritrocitarios deberá complementarse con inotrópicos; de éstos, el de elección es
la dobutamina, aunque también podrá evaluarse el empleo de sensibilizadores del
calcio del tipo del levosimendán. En algunos casos es conveniente reducir el con-
sumo de oxígeno con sedación y ventilación mecánica. No está indicado mante-
ner supraaporte de oxígeno, pues se ha demostrado que incrementa la morbimor-
talidad.21
Control del disparador
El control del disparador es parte del paquete de manejo inicial. Es importante

enfatizar que este punto es de vital importancia, pues si el disparador no se contro-
la todas las demás medidas de esta fase y las de la posreanimación serían infruc-
tuosas.
En este apartado el trabajo en equipo del intensivista con los diferentes grupos
quirúrgicos es fundamental. Deberá hacerse énfasis en los siguientes puntos para
asegurar el control del foco (figura 23–5):
S Drenaje de colecciones.
S Desbridación de tejido necrótico, infectado o ambos.
S Retiro de dispositivos (sondas, catéteres, prótesis, cuerpos extraños).
S Control definitivo del disparador.
Sepsis 313
Drenaje Desbridación Remoción de Control

dispositivos definitivo
Absceso Fascitis
intraabdominal necrosante Catéter vascular Resección de
infectado sigmoides por
diverticulitis
Empiema Necrosis
torácico pancreática Catéter urinario
infectada Colecistectomía
por colecistitis
Artritis séptica gangrenosa
Tubo
Infarto intestinal endotraqueal
colonizado
Amputación por
Pielonefritis mionecrosis por
Mediastinitis
Clostridium
Dispositivo
Colangitis intrauterino
infectado
Figura 23–5. Control del disparador.
Paquete posreanimación
Dosis bajas de esteroides
A partir de que los estudios con dosis elevadas de esteroides no demostraron ser
útiles en los enfermos con sepsis su empleo en la clínica fue controversial por mu-
chos años. En la actualidad es claro y se toma como una recomendación de alto
grado NO utilizar dosis elevadas de esteroides en sepsis grave y choque séptico.
Por otro lado, la insuficiencia suprarrenal relativa y la resistencia periférica a es-

teroides son frecuentes en sepsis grave. Por lo anterior se diseñó la prueba de esti-
mulación con ACTH para reconocer a este subgrupo de pacientes, con lo que se
puede identificar a pacientes respondedores y no respondedores, y de esta manera
saber quiénes son los enfermos con insuficiencia suprarrenal relativa. Con base
en la evidencia científica acumulada se recomienda utilizar dosis bajas de esteroi-
des en los enfermos que cursen con insuficiencia suprarrenal relativa o que pre-
senten hipotensión refractaria a volumen y vasopresores. Los primeros protoco-
los recomendaban el empleo de 200 a 300 mg de hidrocortisona durante siete días
fraccionada en tres dosis o en infusión continua, pero después de los resultados
del estudio CORTICUS se modificó este abordaje, y la tendencia actual es utilizar
dosis bajas durante la reanimación y suspenderlas una vez que el enfermo logre
la estabilidad. Su uso por más tiempo se asocia con mayor riesgo de infecciones
oportunistas y mortalidad. Deberá monitorearse estrechamente la glucosa duran-

te el empleo de esteroides. Los esteroides en enfermos en choque séptico contri-
buyen a mejorar la estabilidad hemodinámica y reducen los requerimientos de
vasopresores. En el estudio de Annane se demostró un incremento significativo
en la sobrevida de pacientes en choque séptico con el uso de dosis bajas de hidro-
cortisona. En algunos estudios se recomienda agregar fluohidrocortisona. Es im-
portante enfatizar que los esteroides no están indicados si el enfermo no cursa con
choque séptico.22–25
Proteína C activada recombinante
La proteína C activada recombinante (PCArH) está indicada en enfermos con

sepsis grave y choque séptico con alto riesgo de muerte. Este último se define
como APACHE II de más de 25 puntos, disfunciones orgánicas rápidamente pro-
gresivas entre las que se incluye el síndrome de insuficiencia respiratoria progre-
siva, y que no presenten contraindicaciones relativas o absolutas para su empleo.
De éstas la principal es la relacionada con el sangrado (trombocitopenia por deba-
jo de 30 000, hemorragia activa a cualquier nivel, etc.). Deberá valorarse estre-
chamente el riesgo/beneficio cuando se decida su uso. La respuesta inflamatoria
asociada a sepsis se caracteriza por cursar con grave disfunción endotelial y un
estado procoagulante y proinflamatorio. La PCArH tiene propiedades antiinfla-
matoria y anticoagulante y ha mostrado en varios estudios disminuir el riesgo re-
lativo de muerte e incrementar la sobrevida a 28, 60 y 90 días y los días de estancia
en la unidad de medicina intensiva y hospitalaria en pacientes con sepsis grave
y choque séptico. La dosis recomendada es de 24 mg/kg/día en infusión continua
por 96 h. Es importante comentar que su uso temprano (en las primeras 24 h de
haberse iniciado el cuadro de sepsis y sobre todo cuando hay deterioro rápida-
mente progresivo caracterizado por mayor requerimiento de volumen, deterioro
respiratorio, escalamiento de los vasopresores o disfunción de la coagulación, in-
cremento del dímero D, consumo plaquetario) mejora significativamente la res-
puesta a la PCArH. Durante la infusión se deberá monitorear estrechamente la
cuenta plaquetaria y los tiempos de coagulación, así como la evidencia de hemo-
rragia a cualquier nivel. En caso de que el enfermo requiera cirugía se suspende
2 h antes del procedimiento y se reinicia 12 h después. El empleo de la PCArH
en casos de sepsis no grave no ha probado ser de utilidad. Diferentes estudios han
demostrado que es un medicamento costo/efectivo.26–28
De acuerdo con la evidencia actual, se deberán tener en mente los siguientes
datos antes de iniciar con PCArH:
S Pacientes con alto riesgo de muerte:

S APACHE II por arriba de 25 o en rápido ascenso (horas).
Sepsis 315
S Disfunción multiorgánica inducida por sepsis.

S Choque séptico.
S Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda inducido por sepsis.
S Contraindicaciones:
S Hemorragia activa.
S Evento vascular hemorrágico en los últimos tres meses.
S Neurocirugía, cirugía de médula espinal o traumatismo craneoencefáli-
co grave en los últimos dos meses.
S Presencia de catéter epidural.
S Neoplasia intracraneal o efecto de masa intracerebral con herniación.
S Paciente en estado terminal.
Control de la glucosa
El control de la glucemia es un aspecto fundamental en el manejo del enfermo

grave y su objetivo es mantener niveles de glucosa en 150 mg/dL. Para lograr esta
meta terapéutica se remienda el empleo de infusión de insulina bajo protocolo
con la finalidad de evitar hipoglucemia; parte de este protocolo es el monitoreo
estrecho de la glucosa capilar o central. La hiperglucemia que se presenta en el
enfermo grave es de etiología multifactorial, y entre los mecanismos involucra-
dos están la resistencia a la insulina y la gluconeogénesis. La hiperglucemia inc-
rementa de manera significativa la morbimortalidad en pacientes con sepsis gra-
ve y choque séptico y no se considera un proceso adaptativo cuando es persistente
y rebasa los 180 mg. La Dra. van den Berghe demostró que el control de la gluco-
sa reduce de manera significativa la morbimortalidad en pacientes graves posqui-
rúrgicos. La meta en los estudios iniciales era mantener la glucosa entre 80 y 110
mg/dL, la cual se demostró que con frecuencia se asociaba con cuadros de hipo-
glucemia grave (sobre todo por la infusión de insulina), por lo que el rango se au-
mentó a 150 mg/dL; con este último rango se ha reducido de manera significativa
el riesgo de hipoglucemia y se mantiene su beneficio en la evolución. El efecto
clínico del control de la glucosa se debe a la disminución de los efectos deletéreos
de la hiperglucemia y al efecto anabólico e inmunorregulador de la insulina. Es
importante comentar que al iniciar el protocolo de control estricto de la glucosa
se debe entrenar al personal médico y paramédico para optimizar su implementa-
ción.29–31
Ventilación con protección pulmonar
El enfermo con sepsis grave y choque séptico cursa habitualmente con lesión pul-
monar aguda y requiere apoyo ventilatorio mecánico. La lesión pulmonar aguda
tiene una mortalidad de 35 a 65%. Cuando la ventilación mecánica no se utiliza
de manera adecuada incrementa de manera significativa la mortalidad y el daño

alveolar y sistémico a través de volutrauma, atelectrauma y biotrauma. Por lo an-
terior, se han diseñado estrategias de apertura alveolar (reclutamiento), con pro-
tección pulmonar. Diferentes estudios multicéntricos han demostrado que la ven-
tilación con volúmenes corrientes bajos disminuye en 22% el riesgo relativo de
mortalidad asociado a ventilación mecánica, en conjunto con la técnica de aper-
tura y la presión positiva al final de la espiración (PPFE). Se aconseja utilizar vo-
lúmenes corrientes de 6 mL/kg y no es recomendable el empleo de volúmenes
corrientes de 10 a 12 mL/kg, con los que se presenta mayor lesión alveolar. Du-
rante la estrategia de ventilación mecánica se debe monitorear estrechamente la
presión plateau, la cual no debe rebasar los 30 cmH2O.32,33
Medidas complementarias
Las siguientes medidas terapéuticas, aunque no se encuentran en los paquetes de

manejo de las primeras 24 h, complementan el manejo del enfermo con sepsis
grave y son parte de las recomendaciones de la Campaña para Incrementar la So-
brevida en Sepsis que deberán ser implementadas por el grupo tratante como par-
te integral del manejo.
S Profilaxis contra úlceras de estrés con bloqueadores H2 o de bomba de pro-

tones.
S Profilaxis de enfermedad tromboembólica venosa con heparina de bajo
peso molecular o heparina convencional. En pacientes de alto riesgo deberá
emplearse tratamiento combinado: algún tipo de heparina más dispositivos
mecánicos (medias elásticas o sistemas de inflado intermitente).
S Uso juicioso y racional de concentrados eritrocitarios. Las estrategias de
transfusión restringida han demostrado ser una mejor opción en sepsis gra-
ve y choque séptico, y deberán indicarse de acuerdo con criterios fisiológi-
cos y no exclusivamente por el valor absoluto de la hemoglobina. La políti-
ca de transfusión liberal se asocia a una mayor morbimortalidad.
S La dopamina en dosis “dopa” no ha mostrado ninguna utilidad en los enfer-
mos con sepsis grave y choque séptico.
S La hemofiltración no ha mostrado utilidad para el control de la respuesta
inflamatoria sistémica.
S Inicio temprano de apoyo nutricional, preferentemente enteral, para evitar
el déficit energético.
S Antioxidantes: vitamina E, vitamina C.
S No está indicado el tratamiento con bicarbonato para mejorar el estado he-
modinámico o reducir la dosis de vasopresores
Sepsis 317
S La acidosis láctica secundaria a hipoperfusión no será tratada con bicarbo-

nato.
S Uso racional de lípidos, de preferencia de ácido eicosapentaenoico, pues se
ha demostrado que modula la respuesta inflamatoria pulmonar y reduce la
intensidad y la gravedad del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
S Evitar en lo posible los relajantes musculares. Si están indicados, usarlos
el menor tiempo posible y monitorear su dosificación.
S Mantener al enfermo sedado y con analgesia, esta última fundamentalmen-
te con opioides. Se recomienda seguir protocolos y escalas de sedación.
S Seguir protocolos de retiro de ventilación mecánica.
CONCLUSIONES
La sepsis y el choque séptico son dos de los principales motivos de ingreso a la

unidad de terapia intensiva y se asocian a una elevada mortalidad y costos altos.
El diagnóstico oportuno y la implementación hospitalaria de la campaña para in-
crementar la sobrevida en sepsis con base en paquetes de manejo reducen signifi-
cativamente la mortalidad, sobre todo cuando se instituyen de manera temprana.
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24
Sepsis en obstetricia
Jesús Ojino Sosa García, Cristhian Ronaldt Arias Delgadillo
INTRODUCCIÓN
La paciente obstétrica constituye una población única en virtud de sus diferencias

anatómicas y los cambios fisiológicos y bioquímicos que ocurren en los estados
de gravidez y puerperio.1,2 La aparición de una infección grave en el contexto de
un paciente adicional (el feto) altera de manera significativa la función cardio-
rrespiratoria, inmunitaria y metabólica, lo que complica aún más la situación clí-
nica.3,4 A pesar de los avances en el diagnóstico y el tratamiento de las pacientes
obstétricas graves, el conocimiento de los factores de riesgo, la etiología y los an-
timicrobianos de amplio espectro, los procesos infecciosos siguen siendo una de
las principales causas de morbilidad y mortalidad materna. La sepsis es la tercera
causa de muerte a nivel nacional e internacional después de los trastornos hiper-
tensivos asociados con el embarazo y la hemorragia obstétrica, considerándose

estas tres entidades clínicas como la tríada letal en la paciente obstétrica grave.
La mortalidad por sepsis es un problema de salud pública que mantiene en
alerta a los sistemas de salud debido a que la mayoría de las muertes por esta causa
son prevenibles a través de la implementación y el cumplimiento de estrategias
dirigidas a la prevención, el diagnóstico temprano y el manejo oportuno.
Por lo tanto, las acciones y los lineamientos deben ser enfocados en la disminu-
ción de la morbilidad y mortalidad por sepsis, con énfasis en la atención prenatal
y obstétrica a nivel institucional; por ello es fundamental que el personal de salud
se mantenga actualizado en lo relacionado a factores de riesgo, procedimientos
diagnósticos y manejo terapéutico de la sepsis obstétrica.
319
EPIDEMIOLOGÍA
La sepsis es una causa frecuente de ingresos a la unidad de terapia intensiva

(UTI), constituyendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad
a nivel internacional.
En 2009 Briones reportó las cuatro principales causas de morbilidad que con-
dicionaron la mortalidad en México en una unidad de cuidados intensivos obsté-
tricos en el periodo de 1997 a 2007, siendo la sepsis la causa en 2.42% de los ca-
sos.5 En Argentina el aborto séptico y la sepsis no obstétrica constituyen 12 y 10%
del total de ingresos a la UTI, respectivamente.6
Leung7 realizó un estudio retrospectivo para evaluar las características de las
pacientes obstétricas que ingresaron a la UTI, constituyendo la sepsis 14% de los
casos. Pollock8 realizó una revisión sistemática para evaluar la incidencia y las
características de las pacientes embarazadas y posparto que ingresaron a la UTI;
la sepsis se presentó en 5% de las pacientes.
La sepsis obstétrica constituye un porcentaje menor del total de ingresos a las
UTI y hospitalización, siendo la tercera causa de complicación asociada con el
embarazo, el parto y el puerperio, con una tasa de morbilidad y mortalidad signi-
ficativamente mayor en países en vías de desarrollo comparados con los países
del primer mundo.
DEFINICIÓN
Para el conocimiento y el entendimiento del comportamiento de la sepsis en la

paciente obstétrica grave es fundamental identificar los términos que se presen-
tan a continuación.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) describe la respuesta clí-

nica a cualquier agresor, ya sea infeccioso o no. Una vez confirmada una infec-
ción el proceso se conoce como sepsis. El trastorno fisiopatológico resultante
puede progresar y desarrollar el síndrome de disfunción orgánica múltiple
(DOM). En 1992 el American College of Chest Physicians y la Society of Critical
Care Medicine definieron SIRS, sepsis, sepsis grave y choque séptico según la
gravedad de la respuesta inflamatoria9 (cuadro 24–1).
El sistema de estadificación PIRO ha sido introducido recientemente como
una mejora en la definición de sepsis antes mencionada.9 Se centra en los factores
Sepsis en obstetricia 321
Cuadro 24–1. Definiciones relacionadas con sepsis

SRIS Dos de los siguientes criterios:
S Temperatura > 38 o < 36 _C
S Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min
S Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mmHg
S Leucocitos: > 12 000 cél/mL o < 4 000 cél/mL o 10% bandas/formas inmaduras
Sepsis SRIS + infección probable o documentada
Sepsis Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. Hipoper-
grave fusión y anormalidades de la perfusión, acidosis láctica, oliguria o alteracio-
nes agudas del estado mental
Choque sép- Sepsis asociada con hipotensión después de una adecuada reanimación de
tico volumen con presencia de anormalidades de la perfusión enlistadas en sep-
sis grave. Los pacientes requieren inotrópicos, vasopresores o ambos
SRIS = síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
predisponentes, el agresor (infección en el caso de sepsis), la respuesta del hués-

ped y la disfunción de los órganos. La respuesta clínica a la sepsis puede ser extre-
madamente variable y el diagnóstico de sepsis no siempre es sencillo. El panel
de consenso documentó unas variables para el apoyo diagnóstico de sepsis (cua-
dro 24–2).
Infección
La infección es una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o
a la invasión de los tejidos del huésped, normalmente estériles, por esos agentes.
Bacteriemia
La bacteriemia es la presencia de bacterias viables en sangre. La bacteriemia por
sí misma no es patognomónica de una infección.
Hipotensión
La hipotensión es una presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de
la presión arterial > 40 mmHg respecto al valor basal en ausencia de otras causas
de hipotensión.

La DOM es la alteración de la función orgánica (de uno o más órganos) en un pa-
ciente gravemente enfermo de una manera tal que la homeostasis no puede man-
tenerse sin una intervención.
Cuadro 24–2. Criterios diagnósticos de sepsis

Variables gene- Fiebre (temperatura > 38.3 _C)
rales Hipotermia (temperatura < 36 _C)
Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min o > 2 desviaciones estándar del valor
normal para la edad
Taquipnea
Alteración del estado mental
Edema significativo o balance hídrico positivo (> 20 mL/kg en 24 h)
Hiperglucemia (glucosa sérica > 120 mg/dL) en ausencia de diabetes
Variables infla- Leucocitosis (> 12 000 cél/uL)
matorias Leucopenia (< 4 000 cél/uL)
Leucocitos normales con 10% de formas inmaduras
Proteína C reactiva > 2 desviaciones estándar del valor normal
Variables hemo- Procalcitonina > 2 desviaciones estándar del valor normal
dinámicas Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg o disminución de la
PAS > 40 mmHg en adultos o < 2 desviaciones estándar por debajo del
valor normal para la edad)
SvO2 > 70%
IC > 3.5 L/min/m2
Variables de Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
disfunción Oliguria aguda (gasto urinario < 0.5 mL/kg/h o 45 mmol/L por al menos 2 h)
orgánica Incremento de creatinina > 0.5 mg/dL
Anormalidades de la coagulación (INR > 1.5 o TTPa > 60 seg)
Íleo (ausencia de ruidos intestinales)
Variables de Trombocitopenia (< 100 000/uL)
perfusión Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 mg/dL o 70 mmol/L)
tisular Hiperlactatemia (> 1 mmol/L)
Disminución del llenado capilar
PAS = presión arterial sistólica; PAM = presión arterial media; SvO2 = saturación venosa central
de oxígeno; IC = índice cardiaco; TTPa = tiempo parcial de tromboplastina activado.
ETIOLOGÍA
Las infecciones observadas en pacientes embarazadas críticamente enfermas se

clasifican en:
a. Infecciones relacionadas con el embarazo (p. ej., corioamnionitis, endome-
tritis, mastitis).
b. Infecciones no relacionadas con el embarazo (p. ej., infección de vías urina-
rias, malaria, hepatitis).
c. Infecciones incidentales del embarazo (p. ej., virus de la inmunodeficiencia
humana, apendicitis).
d. Infecciones nosocomiales (p. ej., infección de vías urinarias secundaria a
cateterización, neumonía asociada al ventilador). Las causas más frecuen-
tes de choque séptico en el embarazo son pielonefritis, corioamnionitis y
endometritis.10
Cuadro 24–3. Microorganismos probablemente asociados con sepsis obstétrica

Aerobios Grampositivos: Streptococcus B hemolítico (grupo A, B, D), Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus aureus
Gramnegativos: Escherichia coli, Enterobacteriacea (Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter, Citrobacter), Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis,
Haemophilus influenzae
Gram diversos: Gardnerella vaginalis
Anaerobios Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp., Bacteroides fragilis, Bacteroides
bivius, Bacteroides disiens, Clostridium ramosum, Clostridium perfringens,
Fusobacterium
Misceláneos Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
Las causas más frecuentes de sepsis y choque séptico son polimicrobianas, refle-
jo de la colonización vaginal11 (cuadro 24–3).
FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS
La sepsis es el resultado de la interrelación entre el microorganismo infectante

y el huésped a consecuencia de la activación no controlada de la respuesta inmu-
nitaria innata, inicialmente protectora, que desencadena una respuesta de infla-
mación no controlada, medida por citocinas inflamatorias, antiinflamatorias y
moléculas diversas, que ocasiona daño en diferentes órganos.12,13
El contacto inicial que desencadena esta respuesta anormal está mediado por
productos integrales de las superficies bacterianas, moléculas sintetizadas en su
aparato nuclear, o bien a través de la activación de segundos mensajeros, tales
como ácido lipoteicoico, peptidoglicanos (grampositivos), endotoxinas (gram-
negativos) o bien toxinas bacterianas, moléculas que desencadenan en el huésped

la activación de vías metabólicas e inmunitarias como la secreción de interleuci-
nas antiinflamatorias y proinflamatorias, la cascada del complemento, la cascada
de la coagulación, etc.
Se han descrito varios polimorfismos genéticos relacionados con mayor inci-
dencia de sepsis y con patrones relacionados con mayor respuesta inflamatoria,
evolución a DOM y mayor mortalidad3 (figura 24–1).
La respuesta que el organismo desarrolla ante un estímulo infeccioso depende-
rá entonces, en un porcentaje considerable, de la susceptibilidad genética que el
huésped presente, así como también del tipo de microorganismo infectante, y
aunque la respuesta final (inflamación descontrolada) es mediada por los mismos
mecanismos fisiopatológicos, la respuesta inicial y el mecanismo desencadenan-
te varían.
Polimorfismo asociado
a mayor o menor
Proteína fijadora de mortalidad en sepsis
LPS (cromosoma 20) TNF
Exón (cromosoma 6)
Receptor CD14
(cromosoma 5)
PN* PN*
291 T/A 1306 C/T Polimorfismo de 308 Ala 1069 G/A
un nucleótido
260 C/T
Incremento en
° Riesgo de Incremento en mortalidad y
sepsis mortalidad sepsis grave
Citocinas
IL–1a/b IL–6 IL–10

(cromosoma 2) (cromosoma 7) Cromosoma 1
PN* Región promotora 1082 G/A 819 C/T* 595 C/T*

174 G/C
511 3595
Homocigoto G/C
° Mortalidad Mortalidad
Hiperproductos
Mortalidad y ° DOM
Figura 24–1. Polimorfismos genéticos asociados con riesgo y mortalidad en sepsis.
Sepsis por gramnegativos
La sepsis secundaria a infección por gramnegativos se desencadena como res-

puesta a la liberación de lipopolisacárido (LPS) al torrente sanguíneo, en donde
interactúa con la primera línea de defensas innatas que intentan bloquear la infec-
ción: anticuerpos, albúmina, lipoproteínas de alta intensidad (HDL) y BPI (bac-
tericidal permeability increasing protein), expresada por polimorfonucleares
(PMN), monocitos/macrófagos (M/M) y eosinófilos.4,9
El LPS, los inmunocomplejos circulantes, los reactantes de fase aguda y re-
ceptores como la lecitina unida a manano activan ambas vías del complemento.
El objetivo es el ataque a las membranas de los patógenos, o a las células infecta-
das, a través de la formación de poros por medio del complejo de ataque a la mem-
brana C5b–9. El C5a tiene distintas acciones con trascendencia proinflamatoria.
Se encuentra más elevado cuanto más grave sea el cuadro séptico, relacionado
de forma directa con la sobrevida y la disfunción orgánica. La producción de C5a

se asocia a un efecto procoagulante, alteración de la génesis de citocinas y de la
actividad sobre la producción de aniones superóxidos por los neutrófilos, libera-
ción de enzimas granulares por los fagocitos, vasodilatación y aumento de la per-
meabilidad capilar.4,9
El LPS que continúa circulante se une a la proteína ligadora de lipopolisacári-
do (PLLP); este complejo LPS–PLLP se une a los receptores de pared celular
CD14 en los macrófagos, activando la secuencia de señales intracelulares a través
del complejo TLR4, mecanismo que activa la vía de señales para la activación
de factor nuclear kappa–B (FN–kB) y la subsiguiente transcripción genética. En
las células en las que no existen receptores CD14 (como en células endoteliales,
células dendríticas, fibroblastos, células del músculo liso) esta cascada se inicia
cuando el complejo LPS–PLLP se une a CD14 soluble circulante en el plasma
y a otros receptores de la pared celular que reconocen a LPS como el MSR (ma-
crophage scavenger receptor), canales de K+ y los receptores CD11/CD18.4,9
A través de fosforilación y unión a una proteína TRAF6 (tumor necrosis factor
receptor associated factor–6) se activa la cinasa MAP3K (mitogen–activated
protein kinase), la cual actúa directamente sobre el complejo IKK (inhibitor KB
kinase) que precisa la proteólisis a través del sistema ubiquitina del inhibidor para
liberar los dímeros del FN–kB (RelA p65, c–Rel, RelB, p50 y p52), que translo-
can el núcleo y permiten la transcripción y síntesis de un RNA mensajero que in-
duce la producción de citocinas y otras moléculas proinflamatorias y algunas an-
tiinflamatorias.
Las células pueden responder a la LPS por una vía distinta; ésta es a través de
receptores intracelulares llamados proteínas NOD (nucleotide–binding oligome-
rization domain) que también presentan dominios ricos en leucina, que interactúa
con el muramil dipéptido (NOD2) o el muramil tripéptido (NOD1), la unidad me-
nor de peptidoglicano común a grampositivos y a gramnegativos. La expresión
tanto de NOD1 como de NOD2 genera una respuesta al LPS.4,9,12–14
Sepsis por grampositivos
La respuesta debida a infección por grampositivos puede desencadenarse por dos

mecanismos:
1. Por producción de exotoxinas que actúan como superantígenos.

2. Por componentes de la membrana celular que actúan como activadores:
peptidoglicanos, ácido lipoteicoico, lipoproteínas y modulina.
Estos componentes interactúan con el TLR2 en la membrana celular y son menos

activos que el LPS. Los superantígenos son moléculas que se unen a las células
Linfocito CD4
Interleucinas:
LPS
TLR–4 IL–1
LBP CD–14
INF–g
TIR TNF Superantígeno
CD11b/CD 18
NOD
ToIIIp CMH II
MAP3K
IKK
IKB
NF–kB
A B Macrófago
Núcleo
Señal Molécula
activadora inflamatoria
Membrana
celular
IkB–cinasa A: vías de activación de
I k-B a p65 Degradación bacterias gramnegativas
Citoplasma
p50 NF–kB B: vías de activación por
súper antígeno de bacterias
DNA
RNAm grampositivas
Gen inflamatorio C: activación del factor
Núcleo
nuclear kB
C
Figura 24–2. Mecanismo de respuesta inicial según el patrón microbiano.
presentadoras de antígeno que participan en el MHC–II (major complex histo-

compatibility class II) y también a las cadenas Vb de los receptores de células T,
activando la producción masiva de citocinas proinflamatorias. Los superantíge-
nos tienen afinidad para diferentes alelos HLA; por ejemplo, el superantígeno
SPEA (streptococcal pyogenic exotoxin A) muestra mayor afinidad por el HLA–
DQ que por el HLA–DR, lo que explica la selectividad de presentación del cho-
que tóxico4,9,12–14 (figura 24–2).
Independientemente del microorganismo desencadenante, la evolución de la
respuesta inflamatoria está modulada por una serie de mediadores químicos y ce-
lulares que actúan en conjunto y en sucesión. Si bien la respuesta aguda inicial
se da en el sitio de lesión, la respuesta inflamatoria puede propagarse por todo el
organismo a través de la red de interconexión celular y humoral. La respuesta lo-
cal es el tejido conjuntivo vascularizado, incluyendo el plasma, las células circu-
lantes, los vasos sanguíneos y los componentes celulares y extracelulares del mis-
mo. Esta cascada de activación tiene lugar en el territorio de la microcirculación
donde las células endoteliales estimuladas por la unión LPS–LBP–CD14 o super-
antígeno expresan moléculas de adhesión como ICAM, ELAM, VCAM, que
atraen a los polimorfonucleares para iniciar el rodamiento, fijarse a la pared e ini-
ciar la diapédesis hacia el foco infeccioso. De manera secundaria, la activación

de factores de trascripción hace que se liberen citocinas proinflamatorias que ac-
túan sobre otras células sanguíneas (linfocitos T y B, células natural killer o NK)
y, en un fenómeno de autorregulación sobre el propio monocito/macrófago, so-
bre médula ósea y órganos blanco (sistema nervioso central, hígado, glándulas
suprarrenales, sistema adiposo, músculos estriados y probablemente sobre el sis-
tema nervioso periférico). Se produce mayor cantidad de óxido nítrico (NO) fun-
damentalmente a partir de la iNO–sintetasa inducible, sobre todo de monocitos
y células endoteliales. Hay activación de la coagulación, con sobreexpresión de
factor tisular (FT), activación de factor VII y formación de complejo que desen-
cadena la activación de la fibrinólisis, de antitrombina III AT–III), factor tisular,
trombomodulina y depleción de proteína C, que conducen a atrapamiento pla-
quetario, formación de microtrombosis y respuesta celular generalizada, con ac-
tivación de secreción masiva de interleucinas antiinflamatorias y proinflamato-
rias.4,9,12–14
Las citocinas conforman un sistema de modulación de respuesta proinflamato-
ria y antiinflamatoria. Tienen sus propios receptores, que están localizados en las
membranas celulares, y se unen al dominio extracelular de su receptor activando
las tirosincinasas intracelulares. Una vez que la señal se ha iniciado, la citocina
con su componente extracelular del receptor se disocia y forma un complejo solu-
ble que puede ser detectado en el plasma.
La respuesta inflamatoria secundaria mediada por citocinas constituye un me-
canismo fundamental en la respuesta inmunitaria en el que participan numerosas
cascadas moleculares; de éstas, las más estudiadas son el factor de necrosis tumo-
ral alfa (TNF–a), la interleucina 1 (IL–1), la interleucina 6 (IL–6), el interferón
gamma (IFN–g), la interleucina 18 (IL–18), quimiocinas como la interleucina 8
(IL–8) y la familia de las proteínas quimiotácticas de monocitos MCP (monocyte
chemotactic protein), que atraen a los polimorfonucleares y activan a los macró-
fagos.
El TNF es la primera citocina implicada en la patogénesis de la sepsis. Los ni-
veles séricos de TNF se encuentran elevados en pacientes con sepsis, aunque di-
cha elevación depende tanto de la gravedad como del tipo de proceso séptico.
La IL–1 es otra citocina proinflamatoria que involucra a una familia de media-
dores que comprende dos formas con distinto peso molecular, la IL–1 alfa y la
IL–1 beta, siendo la segunda la más estudiada. Ambas tienen dos tipos de recepto-
res (I y II) que al activarse inducen una señal de transducción que desencadena
la activación de factores de transcripción como el FN–kB y la proteína 1 de acti-
vación (AP–1). El FN–kB regula la expresión de muchos genes involucrados en
respuestas inmunitarias e inflamatorias. Conjuntamente con otros factores como
el AP–1 y la interleucina–6, participa en la activación y en la perpetuidad de la
respuesta inflamatoria para hacerla crónica.14–18
El FN–kB actúa a nivel nuclear estimulando la síntesis de citocinas proinfla-

matorias, quimiocinas, enzimas que generan mediadores de inflamación, recep-
tores inmunitarios y moléculas de adherencia. Por consiguiente, la activación de
FN–kB lleva a un aumento coordinado en la expresión de muchos genes cuyos
productos son las respuestas inflamatorias e inmunitarias. No obstante, el blo-
queo de la activación de FN–kB por periodos prolongados puede ocasionar efec-
tos deletéreos; se ha demostrado que la deficiencia del componente p65 del FN–
kB es letal y se asocia con anormalidades del desarrollo. La falta del componente
p50 produce deficiencias inmunitarias y susceptibilidad aumentada a infeccio-
nes. El FN–kB estimula la inflamación vía óxido nítrico, síntesis de prostaglandi-
nas, así como por producción de TNF e IL–1, lo que amplifica la respuesta inflama-
toria. Por otro lado, el FN–kB estimula la respuesta inmunitaria innata vía
secreción de defensinas, quimiocinas, citocinas y moléculas de adherencia. Final-
mente, el FN–kB activa varios genes antiapoptósicos, incluso inhibidores de las
caspasas, efecto que potencia el crecimiento de placas de aterosclerosis.9,12,18
Otras proteínas que participan en la síntesis de citocinas (como la HMGP 1
[high mobility group protein 1], proteína cromosómica no histona que existe en
distintas formas, en unión con la membrana citoplásmica y nuclear) tienen como
función principal estabilizar los nucleosomas, facilitando la transcripción de ge-
nes y modulando la actividad de los receptores esteroideos. Se considera un me-
diador tardío de la sepsis y en altas concentraciones se lo ha asociado con evolu-
ción negativa del paciente.
La IL–6 es un mediador con actividad ambivalente; se ha demostrado que no
es un mediador directo sino un marcador de inflamación sistémica y que refleja
únicamente los efectos netos de la producción previa de TNF e IL–1, o bien es
proinflamatoria tan sólo en presencia de otros mediadores. Se ha demostrado que
la infusión de IL–6 provoca fiebre pero no produce los efectos hemodinámicos
del TNF o la IL–1, aunque sus niveles plasmáticos son los que más se correlacio-
nan con el riesgo de muerte; no obstante, estos niveles descienden rápidamente
a pesar de mala evolución.
Aunque se sugiere la posibilidad de que el descenso de la IL–6 se asocie con
la resolución de la sepsis, esto no queda claro porque el descenso tras las primeras
24 a 48 h se encuentra tanto en pacientes que sobreviven como en los que fallecen,
aunque se ha demostrado que los niveles permanecen altos en aquellos que sobre-
viven al choque séptico.9,12,19
La IL–8 es un péptido que junto con una superfamilia de 10 o más citocinas
proinflamatorias se ha designado como quimiocinas. La IL–8 es la interleucina
quimiotáctica prototipo, produce estimulación de la quimiotaxis de leucocitos,
aumento de la liberación de enzimas lisosomales y sobrerregulación de recepto-
res del complemento. La IL–8 se detecta en el suero de pacientes con sepsis, aun-
que solamente en pocos trabajos se ha correlacionado con la mortalidad.
Al mismo tiempo que se desencadena la respuesta proinflamatoria se produce

un efecto de contrarregulación. Esta respuesta alterna está caracterizada por la
producción de antagonistas de los receptores solubles para el TNF y la IL–1, re-
ceptores–señuelo de la IL–1, inhibidores del complemento y síntesis de citocinas
antiinflamatorias como la IL–10, el factor de crecimiento transformante beta
(TGF–b) y la IL–4. La intensidad de esta respuesta antiinflamatoria dependerá
del predominio de la vía de diferenciación celular que se establezca entre los lin-
focitos Th0, ya sea a linfocitos Th1 (proinflamatorios) o Th2 (antiinflamatorios).
Esta diferenciación está mediada por diversos factores, tales como el tipo de pató-
geno, el tamaño del inóculo y el lugar de la infección, pero entre ellos la presencia
de citocinas dominantes puede determinar el proceso (IL–2 para Th1 e IL–4 para
Th2).
La IL–10 es una citocina antiinflamatoria. Entre sus actividades se encuentra
la supresión de IFN–g por parte de los linfocitos T cooperadores y las células NK,
la supresión de citocinas proinflamatorias (TNF, IL–1, IL–6 e IL–8) por los mo-
nocitos, al mismo tiempo que estimula la producción de IL–1ra. Los enfermos
con choque séptico presentan niveles elevados de IL–10 que son independientes
de la presencia o no de infección documentada, correlacionados con la presencia
de bacteriemia y con la gravedad del choque por escala APACHE II. Aunque tan-
to la IL–10 como el TGF–b actúan como citocinas antiinflamatorias y ayudarían
a controlar la sepsis, este efecto puede desencadenar un estado de inmunosupre-
sión, evolucionar de un estado de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) a res-
puesta sistémica contrainflamatoria (CARS) y finalmente a inmunosupresión y
muerte, fenómenos de un amplio espectro de respuesta englobados en el llamado
síndrome de CHAOS.4,9,12–19
Entre los mecanismos contrarreguladores se desencadena la apoptosis; ésta se
produce en los linfocitos B, células T CD4, células dendríticas y células epitelia-
les gastrointestinales, y facilita la producción de citocinas antiinflamatorias que
dificultan o disminuyen la respuesta al patógeno. De manera secundaria hay dis-

minución en la producción de anticuerpos, en la activación de los macrófagos y
el bloqueo en la presentación de antígenos. La apoptosis generalizada se desenca-
dena por falla del sistema antiapoptósico que lleva a una pérdida de la estructura
de la mitocondria y liberación de citocromo C y estimulación del factor APAF–1
(apoptotic protease–activating factor), o por ligandos que se unen a los receptores
de la familia TNF, tales como el TRAIL (TNF–related apoptosis–inducing ligand)
y el FAS–L. Ambos mecanismos activan la cascada de caspasas que induce la de-
gradación del material genético y las proteínas celulares estructurales.4,9,12–19
Las manifestaciones clínicas que se observan son secundarias a la activación
no controlada de la respuesta inmunitaria y evolucionan en un amplio espectro
de manifestaciones; la más grave de éstas es sin duda la DOM, que se caracteriza
por la disfunción progresiva de varios sistemas orgánicos interdependientes. Por
Infección
Productos microbianos
(endotoxina–LPS/exotoxina–peptidoglucanos
Respueta inflamatoria celular

plaquetas–neutrófilos–monocitos/macrófagos
Activación Liberación de Citocinas Óxido nítrico Complemento

plaquetaria factor tisular TNF–a, IL–1, Formación de
IL–6, IL–10 radicales libres
Disfunción endotelial
Fuga Trombosis Adhesión Hipoxia Apoptosis Tono Daño por

capilar microvascular celular tisular vascular radicales
alterado libres
Estado IO < 300 Orina < 0.5 Hipotensión Trombo- Acidosis Llenado
mental Taquipnea mL/kg/h Taquicardia citopenia metabó– capilar
alterado ° Dímero lica ° pobre
D Lactato
Muerte
Figura 24–3. Vías para el desarrollo de disfunción orgánica múltiple.
lo tanto, el síndrome es una agrupación de signos y síntomas con una patogenia

común y etiología diferente. La DOM representa un continuo de alteraciones en
la función orgánica a partir de los patrones fisiológicos (figura 24–3).
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para el desarrollo de sepsis obstétrica incluyen:

S Atención de partos caseros en condiciones no higiénicas.

S Nivel socioeconómico bajo.
S Estado nutricional deficiente.
S Primíparas.
S Anemia.
S Ruptura de membranas prolongada.
S Parto prolongado.
S Exploración vaginal múltiple durante el parto (más de cinco veces).
S Cesárea.
S. Embarazo múltiple.
S Técnicas de reproducción artificial.
S Sobrepeso.
S Maniobras obstétricas.11,20
El factor de riesgo independiente de infección posparto es la cesárea, con una tasa

de endometritis en cesáreas de urgencia de 28.6% comparada con la cesárea elec-
tiva de 9.2%.21
Infecciones relacionadas con el embarazo
Los cambios relacionados con el embarazo en la vía urinaria (dilatación ureteral,

presión del útero grávido sobre la vejiga, reflujo vesicoureteral y aumento de la
presión intravesical) predisponen al desarrollo de pielonefritis. La alteración del
pH y el incremento del glucógeno durante el embarazo normal predisponen a la
paciente a corioamnionitis y aborto séptico. La estasis gástrica debida a tiempo
gástrico prolongado predispone a neumonía.14
Infecciones no relacionadas con el embarazo

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el asma, el uso

de cocaína, la fibrosis quística y el abuso de etanol han sido identificados como
factores de riesgo para el desarrollo de neumonía durante el embarazo.15 Los fac-
tores de riesgo para neumonía por varicela incluyen historia de tabaquismo (pre-
vio o actual), segundo o tercer trimestres del embarazo o presencia de > 100 vesí-
culas. El mayor riesgo de neumonía viral o fúngica durante el embarazo puede
estar asociado con la reducción de la actividad de los linfocitos citotóxicos.16
Infecciones adquiridas en la unidad de terapia intensiva
Los factores de riesgo para infecciones adquiridas en la UTI incluyen:

a. Presencia de comorbilidades.
b. Mal estado nutricional.
c. Colocación de vías invasivas.
d. Ventilación invasiva.
e. Heridas abiertas.
f. Procedimientos invasivos.
g. Inmunosupresión.
Los factores de riesgo para neumonía asociada a ventilación mecánica incluyen:
a. Transfusiones múltiples.
b. Intubación prolongada.
c. Posición supina.
d. Políticas deficientes de control de infecciones.14
TRATAMIENTO
En el manejo de las infecciones durante el embarazo se debe considerar a dos pa-

cientes; la madre y el feto. La circulación uteroplacentaria carece de la capacidad
de autorregulación, por eso la descompensación hemodinámica materna resulta
en el rápido inicio de la hipoxia fetal o de acidemia fetal. Una reanimación mater-
na efectiva es la clave para optimizar el nacimiento fetal. Así, el manejo se debe
centrar en restaurar o preservar la vía aérea, la respiración y la circulación ma-
terna. Las guías de manejo de la campaña “Sobreviviendo a la Sepsis” son am-
pliamente utilizadas por intensivistas en el manejo de la sepsis y el choque sép-
tico.17
Tratamiento temprano dirigido por metas
Los principios del tratamiento temprano dirigido por metas implican el reconoci-
miento temprano de la sepsis y la aplicación de estrategias de reanimación para
mejorar la precarga cardiaca, la poscarga y la contractilidad, a fin de equilibrar
el aporte con la demanda de oxígeno sistémico. Los objetivos específicos están
dirigidos a asegurar una adecuada perfusión celular y, por lo tanto, a la preven-
ción de la disfunción de órganos. Rivers18 escogió de manera aleatoria a pacientes
sépticos de forma prospectiva para que recibieran ya sea el tratamiento temprano
dirigido por metas o el tratamiento estándar. El tratamiento temprano dirigido por
metas incluye la reanimación hídrica (cristaloides o coloides) para lograr una pre-
sión venosa central (PVC) de 8 a 12 mmHg. Si los líquidos por sí solos no restau-
ran la presión de perfusión, entonces se agregan agentes vasopresores para man-
tener una presión arterial media de 65 a 70 mmHg. La saturación venosa central
de oxígeno (SvO2) fue monitoreada y mantenida por encima de 70%. Esto se lo-
gró mediante hemotransfusión de paquetes globulares (hasta un hematócrito w
30%) y apoyo inotrópico en caso necesario. En el grupo de atención estándar la
SvO2 control no guiaba el tratamiento. El tratamiento temprano dirigido por me-
tas durante las primeras 6 h posteriores al ingreso demostró una significativa re-
ducción de la mortalidad (16%) en comparación con la atención estándar. Las pa-
cientes embarazadas fueron excluidas de este estudio, así que la utilidad del
tratamiento temprano dirigido por metas necesita ser confirmado en este grupo
de pacientes. Además, deben ser determinados los criterios de valoración fisioló-
gica durante el embarazo. Tanto una PVC como una SvO2 bajas indican altera-
ción entre el suministro y la demanda de oxígeno, o deterioro miocárdico. A pesar
de que la SvO2 es un parámetro valioso (cuando está anormal), podría estar dentro
de rangos normales durante la sepsis grave. Sin embargo, el monitoreo de SvO2
y la implementación del tratamiento temprano dirigido por metas pueden mejorar
el manejo y el desenlace del paciente.
Líquidos
Los pacientes suelen tener depleción del volumen intravascular y por lo tanto re-
quieren grandes volúmenes de líquidos durante la reanimación. Los cristaloides
y los coloides son igualmente eficaces.19 El estudio SAFE (saline versus albumin
fluid evaluation) comparó albúmina a 4% con solución salina normal para el ma-
nejo de pacientes en estado crítico.22 Se demostró que no hubo diferencias signifi-
cativas en los resultados (mortalidad a 28 días) con el uso de cualquiera de los
agentes. El análisis de subgrupos mostró una tendencia a reducción en mortalidad
asociada al uso de albúmina en comparación con solución salina normal en la sep-

sis grave (riesgo relativo 0.87, p = 0.09).
Hay pocas pruebas basadas en la literatura en relación al volumen adecuado
durante la reanimación hídrica de pacientes críticamente enfermos. La PVC y la
presión de enclavamiento de la arteria pulmonar reflejan la presión de retorno de
la aurícula derecha y de la arteria pulmonar, respectivamente. Tampoco es factor
predictivo de la precarga o de la función cardiaca, sobre todo en el escenario de
una distensibilidad ventricular alterada (lo que ocurre con sepsis). El volumen
diastólico final del ventrículo izquierdo parece ser un mejor indicador de la pre-
carga, pero no es fácil de medir. A pesar de las limitaciones de la PVC, aún es la
herramienta más utilizada como guía en la reanimación hídrica, por ser práctica
y accesible. Lo importante es realizar mediciones seriadas y conocer sus limita-
ciones.
Cerca de la mitad de las pacientes hemodinámicamente inestables en la UTI

son sensibles al manejo hídrico, es decir, incrementarán su gasto cardiaco des-
pués del tratamiento hídrico.23 Esto se explica por la forma de la curva de Star-
ling–Frank, que se relaciona con el volumen de eyección y la precarga cardiaca.
Más allá de la rama ascendente la curva de Starling alcanza una meseta; la admi-
nistración de líquidos adicionales puede ser perjudicial, lo que lleva a una sobre-
carga del ventrículo derecho, a edema pulmonar o a ambos. Por lo tanto, es nece-
sario identificar a los pacientes respondedores de líquidos. La evaluación del
volumen intravascular mediante el análisis de las variables estáticas (PVC, PAP)
no es confiable. Como no existe una relación lineal entre el volumen intravascu-
lar y la presión de llenado, el volumen intravascular puede ser insuficiente o exce-
sivo en una amplia gama de presiones del corazón derecho.
Las recomendaciones actuales acerca de la evaluación de la respuesta al volu-
men en estado de choque incluyen las siguientes:
S La evaluación de la precarga por sí sola no puede ser utilizada para predecir

la respuesta a los líquidos.
S Los valores bajos de PVC, PAP y presión de la aurícula derecha y los volú-
menes ventriculares indican una reanimación inmediata con líquidos con
un cuidadoso control.
S Se recomienda la exposición a líquidos o una prueba pasiva de extensión
de piernas.
S Otras medidas dinámicas (variación de la presión de pulso, cambios del flu-
jo aórtico en la variación de la presión sistólica, colapso de la vena cava y
prueba de variación respiratoria sistólica) no se recomiendan de forma ruti-
naria en estados de choque.
S Se recomienda el monitoreo del gasto cardiaco o la evaluación por ecocar-
diografía si hay evidencia clínica de insuficiencia ventricular y choque per-
sistente a pesar de la reanimación con líquidos adecuados.
Los pacientes sépticos se caracterizan por choque hipovolémico, cardiogénico y

distributivo. El tratamiento con líquidos por lo general se traducirá en un estado
hiperdinámico y un gasto cardiaco normal/elevado. Una vez que se logra la res-
tauración de una precarga adecuada, y si a pesar de eso se mantiene la hipoten-
sión, se atribuye a la reducción de la resistencia vascular sistémica y a la contrac-
tilidad ventricular.
Las recomendaciones actuales de manejo son las siguientes:
S Inicio temprano de la reanimación.

S Puede utilizarse cristaloides o coloides.
S Meta de presión arterial media > 65 mmHg, PVC de 8 a 12 mmHg y diuresis
> 0.5 mL/kg/h.
S Criterios de valoración sugeridos para la reanimación con líquidos: lactato

< 1, SvO2 > 65%, ScvO2 > 70%, así como un gasto cardiaco adecuado.
La venodilatación asociada y la fuga capilar concurrente requieren reanimación

agresiva con líquidos durante las primeras 24 h del tratamiento. Los ingresos de
líquidos (que pueden ser de 6 a 10 L de cristaloides o de 2 a 4 L de coloides) siem-
pre superarán a los egresos durante este periodo.
CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO
El reconocimiento temprano y la implementación de medidas agresivas para

erradicar el foco de la sepsis son de suma importancia en su tratamiento. Esto in-
cluye estrategias médicas (antibióticos) y quirúrgicos (drenaje de abscesos, des-
bridamiento del tejido necrótico o extracción de dispositivos infectados). Deben
iniciarse antibióticos de amplio espectro tan pronto como sea posible (de prefe-
rencia en el plazo de 1 h de haberse sospechado de infección). El retraso de varias
horas en el inicio de los antibióticos ha demostrado tener un efecto adverso sobre
los desenlaces del paciente. La elección del antibiótico es sugerida por la preva-
lencia y los patrones de susceptibilidad del hospital. Es importante para desesca-
lar el tratamiento tan pronto como el agente causal y su perfil de susceptibilidad
se identifiquen. Esto ayudará a prevenir la aparición de organismos resistentes.
En el paciente prenatal los antibióticos betalactámicos, los aminoglucósidos y los
macrólidos suelen ser seguros desde una perspectiva fetal. El cloranfenicol y las
tetraciclinas deben ser evitados.
VENTILACIÓN MECÁNICA
La ventilación mecánica se asocia con barotrauma y volutrauma. El estudio

ARDS Network, en el cual compararon la ventilación con volumen corriente bajo
(6 mL/kg con la limitación de picos de presión a 30 cmH2O) vs. la ventilación con
volumen corriente convencional (12 mL/kg,) demostró un beneficio significa-
tivo en la mortalidad del primer grupo.24 Una estrategia de ventilación con pro-
tección pulmonar (volumen corriente bajo, presión espiratoria final positiva de
moderada a alta, con la limitación de la presión máxima de 30 cmH2O y la hiper-
capnia permisiva) ahora se practica, en general, en pacientes de la UTI. La hiper-
capnia permisiva no es perjudicial siempre y cuando se realice gradualmente, la
presión intracraneal no esté elevada y no haya acidosis metabólica grave. La oxi-
genación fetal disminuye con una saturación materna < 90%.25 Esto corresponde
a una presión arterial de oxígeno (PaO2) de 65 mmHg. Por lo tanto, se recomienda
que la PaO2 materna se mantenga de 60 a 70 mmHg con la fracción más baja posi-
ble de oxígeno inspirado (FiO2). Los protocolos de destete se utilizan con el fin
de reducir la duración de la ventilación mecánica. El paciente debe ser colocado
en posición semifowler (elevación de la cabecera de la cama a 45_) a fin de redu-
cir el riesgo de neumonía asociada a la ventilación mecánica. En el caso del pa-
ciente prenatal se sugiere la inclinación lateral izquierda, para prevenir la hipo-
tensión supina.
En pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA) se
debe lograr una PaO2 de 60 a 70 mmHg, FiO2 < 0.6 y saturación > 90%. Las medi-
das de reclutamiento no han sido evaluadas durante el embarazo.
CONTROL GLUCÉMICO
Los pacientes en estado crítico por lo general se encuentran en un estado hiperme-

tabólico. La respuesta sistémica a menudo se correlaciona con la gravedad de la
lesión primaria. La reducción de los niveles de insulina, la elevación de hormonas
contrarreguladoras y la ausencia de ejercicio estimulan la absorción de glucosa
en el músculo esquelético (debido a la inmovilización); el apoyo nutricional, la
administración de catecolaminas y fármacos (> 4 mg/kg/min de dextrosa, corti-
costeroides) resultan en un estado hiperglucémico. Hasta hace poco se creía que
la aparición de hiperglucemia inducida por estrés en el paciente crítico era en gran
parte fisiológica y confería protección de órganos. El estudio aleatorizado y con-
trolado realizado por van den Berghe y col. demostró una reducción significativa
de la mortalidad con un estricto control glucémico (80 a 110 mg/dL) en compara-
ción con el control glucémico tradicional. Cabe señalar que no se incluyó a pa-
cientes embarazadas. La incidencia de hipoglucemia fue de 5%.26
El control metabólico es parte fundamental en los pacientes graves, por lo que
se recomienda un control glucémico no tan estricto que permita mantener una
glucemia dentro de rangos de seguridad luego de una reanimación adecuada. En
la paciente obstétrica grave se recomienda mantener una glucemia entre 90 y 140
mg/dL y posterior a la interrupción del embarazo entre 110 y 180 mg/dL.
ESTEROIDES
La administración de esteroides en dosis fisiológicas (hidrocortisona 50 mg/6 h

por vía intravenosa y fludrocortisona 0.1 mg/día por vía enteral) en pacientes con
insuficiencia suprarrenal relativa (identificada por la imposibilidad de aumentar

los niveles de cortisol basal tras la administración de hormona corticotropina) ha
demostrado mejorar los desenlaces de pacientes con sepsis grave27 y constituye
la base de la recomendación de su uso. La aparición y la definición de insuficien-
cia suprarrenal relativa en el choque séptico es un tema muy debatido, así como
el uso de esteroides. El riesgo de infección y la hiperglucemia después de la admi-
nistración de esteroides en la paciente embarazada también necesitan ser evalua-
dos.
PROTEÍNA C ACTIVADA RECOMBINANTE
La proteína C activada recombinante ha demostrado un beneficio en la supervi-

vencia en sepsis grave.28 La proteína C activada tiene propiedades antitrombóti-
cas, profibrinolíticas y antiinflamatorias que le confieren una disminución de la
mortalidad de 6.1%. Las principales indicaciones son una puntuación APACHE
II w 25 puntos o disfunción de dos o más órganos.
La proteína C activada recombinante no está contraindicada en el embarazo,
pero su papel en las pacientes obstétricas necesita una mayor evaluación.
Otras estrategias terapéuticas
S Tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular o dosis bajas de he-

parina no fraccionada.
S Profilaxis de úlceras por estrés.
S Nutrición enteral precoz.
Parto
Se recomienda la vigilancia fetal para embarazos viables. En pacientes sin infec-

ciones relacionadas con el embarazo el parto se recomienda solamente para indi-
caciones obstétricas. La vía del parto no ha demostrado mejorar la fisiología ma-
terna ni los resultados.
Conclusiones
La sepsis es una causa frecuente de morbilidad y mortalidad, por lo que se requie-

re la implementación de estrategias dirigidas a la prevención, el diagnóstico tem-
prano y el manejo oportuno de las infecciones, con el objetivo de impactar en la

evolución y el pronóstico de la paciente obstétrica grave.
GUÍA RÁPIDA PARA EL MANEJO

DEL PACIENTE CON SEPSIS
La guía de la Campaña para la Sobrevida en Sepsis recomienda una serie de inter-

venciones basadas en la evidencia científica para disminuir la morbilidad y la
mortalidad del paciente con sepsis.19
El manejo se divide en dos fases:
1. Fase de reanimación. Se recomienda la implementación de paquetes tera-

péuticos (bundles) en las primeras 6 h de ingreso a la unidad hospitalaria.
a. Iniciar la reanimación inmediatamente en pacientes con hipotensión o
lactato sérico > 4 mmol/L (1C).
Metas de reanimación (1C):
S PVC 8 a 12 mmHg (pacientes bajo VMA 12 a 15 mmHg).
S PAM > 65 mmHg.
S Gasto urinario w 0.5 mL/kg/h.
S SatvO2 w 70%: en caso de no alcanzar la meta de la SatvO2 se reco-
mienda continuar con la administración de volumen, transfundir con-
centrados eritrocitarios hasta alcanzar un hematócrito w 30% o dobu-
tamina en dosis de 2 a 20 mg/kg/min, o ambos (2C).
b. Diagnóstico:
S Obtener muestras para cultivo previo a la administración de antibióti-
cos sin retrasar su aplicación (1C).
S Obtener dos o más hemocultivos (uno o más hemocultivos deben ob-
tenerse de manera percutánea, uno o más deben obtenerse de un acce-
so vascular de más de 48 h de instalación y cultivo de otros sitios clíni-
camente indicados).
S Realizar estudios de imagen lo más pronto posible para confirmar y
obtener muestra de la fuente de infección (1C).
c. Antibioticoterapia:
S Administración de antibióticos endovenosos lo más pronto posible,
siempre en la primera hora de detección de la sepsis grave (1D) y el
choque séptico (1B).
S Antibióticos de amplio espectro: uno o más agentes con actividad para
bacterias y hongos con buena penetración a la fuente de infección
(1B).
S Evaluar diariamente el régimen antimicrobiano para optimizar la efi-

cacia, prevenir resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos (1C).
S La duración de la terapia típicamente debe durar de 7 a 10 días (1D).
S Suspender los antimicrobianos si la causa no es de origen infeccioso
(1D).
d. Identificación y control del foco infeccioso:
S Establecer el sitio del foco infeccioso de manera temprana (1C) en las
primeras 6 h de presentación (1D).
S Implementar medidas para el control del foco infeccioso lo más pron-
to posible después de una reanimación inicial adecuada (1C).
S Remover los dispositivos de acceso vascular potencialmente infecta-
dos (1C).
e. Fluidoterapia:
S La reanimación debe ser llevada a cabo con cristaloides o coloides
(1C).
S La dosis de cristaloide es de 1 000 mL y la de coloides de 300 a 500
mL en 30 min (1D).
S Mantener una PVC de 8 a 12 mmHg (pacientes bajo VMA: de 12 a
15 mmHg) (1C).
f. Vasopresores:
S Mantener una PAM > 65 mmHg (1C).
S La norepinefrina y la dopamina son los vasopresores de elección (1C).
g. Inotrópicos:
S Se recomienda el uso de dobutamina en pacientes con disfunción mio-
cárdica por sepsis (1C).
2. Fase de mantenimiento. Se recomienda continuar con la implementación
de paquetes terapéuticos en las primeras 24 h de ingreso a la unidad hospita-
laria.
a. Esteroides:
S Considerar la administración de hidrocortisona en pacientes con cho-
que séptico con pobre respuesta a la reanimación hídrica o vasopreso-
res (2C).
S La dosis de hidrocortisona debe ser v 300 mg/día (1A).
S La terapia con esteroides debe ser destetada una vez que se suspendan
los vasopresores (2D).
b. Proteína C activada recombinante humana (PCArh):
S Considerar la administración de PCArh en pacientes con disfunción
orgánica inducida por sepsis con previa evaluación de alto riesgo de
muerte (APACHE II w 25 o disfunción orgánica múltiple) en ausen-
cia de contraindicación (2B, 2C para pacientes posquirúrgicos).
c. Hemoderivados:
S Administrar concentrados eritrocitarios cuando la hemoglobina (Hb)

descienda a < 7 g/dL, para mantener una Hb de 7 a 9 g/dL (1B).
S No utilizar plasma fresco congelado para corregir anormalidades de
la coagulación a menos que haya evidencia de sangrado o necesidad
de procedimiento invasivo (2D).
S Administrar plaquetas cuando (2D):
S Plaquetas < 5 000 mm3 sin evidencia de sangrado.
S Plaquetas 5 000 a 30 000 mm3 y alto riesgo de sangrado.
S Plaquetas w 50 000 mm3 requeridas para una intervención quirúr-
gica o un procedimiento invasivo.
d. Ventilación mecánica en lesión pulmonar aguda (LPA) o SIRA por sep-
sis:
S Mantener un volumen corriente de 6 mL/kg de peso corporal en pa-
cientes con LPA/SIRA (1B).
S Mantener una presión plateau v 30 cmH2O (1C).
S Mantener a los pacientes en posición semifowler entre 30 y 45_ a me-
nos que esté contraindicado (2C).
S Utilizar protocolos de destete y respiración espontánea de manera re-
gular y evaluar el retiro de la VMA (1A).
e. Sedación, analgesia y relajantes musculares:
S Se recomiendan protocolos de sedación en pacientes bajo VMA (1B).
S Utilizar bolos intermitentes o infusión continua de sedación, con inte-
rrupción o disminución diaria hasta el despertar. Reiniciar en caso ne-
cesario (1B).
S Evitar el uso de relajantes musculares en lo posible (1B).
f. Control glucémico:
S Utilizar infusión de insulina en pacientes con sepsis grave e hiperglu-
cemia posterior a la estabilización en la UTI (1B).
S El objetivo es mantener una glucosa sérica <150 mg/dL (2C).
S Proveer una fuente de glucosa y monitorear la glucemia capilar cada
1 a 2 h (4 h en pacientes estables) en pacientes que reciben infusión
de insulina (1C).
g. Terapia de reemplazo renal:
S La hemodiálisis intermitente y la hemofiltración veno–venosa conti-
nua (HVVC) son consideradas equivalentes (1A).
S La HVVC debe ser proporcionada a pacientes hemodinámicamente
inestables (2D).
h. Bicarbonato. No utilizar bicarbonato para mejorar el estado hemodiná-
mico o reducir los requerimientos de vasopresores cuando el manejo de
la hipoperfusión induzca acidosis láctica con pH w 7.15 (1B).
i. Tromboprofilaxis:
S Utilizar heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a menos

que esté contraindicada (1A).
S Utilizar dispositivos mecánicos de profilaxis, como medias de com-
presión graduada o compresor neumático intermitente, cuando la he-
parina esté contraindicada (1A).
S Utilizar profilaxis combinada a base de medidas farmacológicas y
mecánicas en pacientes con muy alto riesgo tromboembólico (2C).
j. Profilaxis de úlceras de estrés. Utilizar bloqueadores H2 (1A) o inhibi-
dores de la bomba de protones (1B) para la profilaxis de úlceras de estrés.
El manejo de la paciente con sepsis obstétrica se recomienda en paquetes terapéu-

ticos, ya que cuando se aplican en conjunto el grupo de intervenciones tiene me-
jor resultado que cuando se implementan de manera individual.
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of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001;344:699–
709.
25
Peritonitis terciaria
en el paciente crítico
Jesús Carlos Briones Garduño, Manuel Antonio Díaz de León Ponce,
Gabriel Campuzano Carvajal, Carlos Gabriel Briones Vega
INTRODUCCIÓN
La historia del paciente crítico y de las unidades de cuidados intensivos se ha visto

influida por las adversidades del tiempo; gran importancia han llegado a tener las
enfermedades catastróficas, como el choque hipovolémico que mató a miles de
soldados en la Primera Guerra Mundial, el reconocimiento de la insuficiencia re-
nal aguda en la Segunda Guerra Mundial y el pulmón de Da Nag en Vietnam, en-
tre otras. En las tres últimas décadas la falla orgánica múltiple esclarecida por los
conceptos sobre respuesta inflamatoria sistémica y sepsis se presenta ahora como
un problema de salud pública que prevalece con una alta tasa de letalidad, así
como las repercusiones específicas de nuevos síndromes, como la insuficiencia
suprarrenal relativa y la peritonitis terciaria, que establecen retos diagnósticos y
terapéuticos para el médico intensivista contemporáneo.

La cavidad peritoneal contiene menos de 50 mL de trasudado estéril con un
área de superficie de 1.7 m2; está formada por las células mesoteliales que partici-
pan en el intercambio de agua y electrólitos junto con los linfáticos que se encuen-
tran en la superficie inferior del diafragma, mantienen la integridad de la cavidad
y participan en la lubricación, facilitando los movimientos intestinales. El perito-
neo debe considerarse como una membrana metabólica muy activa que junto con
factores humorales y celulares tiene una función primariamente defensiva; sin
embargo, puede transformar esta función protectora en otra agresiva y autodes-
tructiva cuando se pierden sus mecanismos de defensa reconocidos, como los de-
pósitos de fibrina que atrapan bacterias, la localización y eliminación de microor-
343
ganismos por vasos linfáticos, el efecto de aislamiento de la cavidad peritoneal

de la circulación y la relativa impermeabilidad a mediadores celulares depen-
dientes de su concentración (< 105/mL). Las infecciones intraabdominales pue-
den producirse después de traumatismos, cirugías o enfermedades intrínsecas del
tubo digestivo, de las vías urinarias y en la mujer en el tracto genital interno, pu-
diendo localizarse intraperitoneales o retroperitoneales en forma diseminada, de-
nominándose peritonitis, o bien circunscritas y conformando abscesos de dife-
rente magnitud y localización.1,2
CLASIFICACIÓN
S Peritonitis primaria o infección de la cavidad peritoneal en la que no existe

una fuente obvia: es la menos frecuente; en el adulto se encuentra asociada
con ascitis. Por lo general se trata de infecciones monomicrobianas con una
alta mortalidad; en niños o individuos jóvenes es una complicación bien co-
nocida de la nefrosis, sobre todo cuando hay ascitis concomitante. Esta peri-
tonitis espontánea o primaria también se puede presentar en pacientes con
lupus eritematoso generalizado.
S Peritonitis secundaria: es la infección de la cavidad peritoneal causada por
perforación o necrosis transmural de vísceras abdominales o pélvicas; es de
naturaleza polimicrobiana; en forma aguda se reconoce como peritonitis
generalizada y en forma crónica se define como absceso.
S Peritonitis terciaria: es un síndrome caracterizado por la persistencia o recu-
rrencia de peritonitis con respuesta inflamatoria sistémica en pacientes crí-
ticamente comprometidos, con 48 h o más de haberse efectuado tratamiento
médico–quirúrgico por peritonitis primaria o secundaria. Clásicamente es
detectada en las unidades de cuidados intensivos con pacientes posopera-
dos de cirugía abdominal, hipermetabólicos y con fallas orgánicas, sin un
foco infeccioso identificado, habiendo descartado razonablemente las cua-
tro variables asociadas a evolución tórpida de pacientes posquirúrgicos:
1. Compromisos vasculares como flebitis, relacionadas o no con cateteris-
mo o endocarditis.
2. Infección de tejidos blandos asociados principalmente con el sitio qui-
rúrgico.
3. Infección de vías urinarias.
4. Neumonía nosocomial.
Se apoya el diagnóstico diferencial mediante laboratorio clínico, ultrasonografía

o tomografía axial computarizada en busca de abscesos residuales o colecciones
abdominales o pélvicas.
Peritonitis terciaria en el paciente crítico 345
FACTORES DE RIESGO
Son los siguientes:
a. La administración de inhibidores potentes de la secreción gástrica tras loca-

ción bacteriana.
b. La alimentación parenteral total.
c. El uso de antibióticos de amplio espectro por tiempos inapropiados.
d. Múltiples intervenciones quirúrgicas.
e. Estancias hospitalarias prolongadas.3,4
FISIOPATOLOGÍA
a. Disminución de la capacidad linfática y fibrinolítica en la remoción de lí-

quidos y microorganismos de la cavidad peritoneal, magnificada por la dis-
minución de la capacidad fagocítica y quimiotáctica de los neutrófilos.
b. Reacción inflamatoria peritoneal y sistémica.
c. Secuestro de líquidos.
d. Bacteremia.
e. Daño pulmonar e insuficiencia renal agudos.
f. Coagulación intravascular diseminada.
g. Integración de falla orgánica múltiple.
DIAGNÓSTICO
Se establece por exclusión; habitualmente existe fiebre y leucocitosis persistente,

deterioro progresivo del enfermo con evidente respuesta inflamatoria sistémica,
líquido peritoneal serohemático con escasa fibrina en la serosa y desarrollo de
gérmenes poco frecuentes (como estafilococo coagulasa negativo, Candida sp.,
Pseudomonas multirresistente o enterococos). Los exámenes de laboratorio úti-
les son la biometría hemática, donde destaca anemia de magnitud variable, leuco-
citosis o linfopenia y trombocitosis; puede haber incremento en bilirrubinas y
aminotransferasas con prolongación del tiempo de protrombina cuando hay falla
hepática, y también acidosis metabólica y elevación de elementos azoados cuan-
do participa la insuficiencia renal o hemodinámica. También son útiles las placas
simples de abdomen de pie y decúbito en busca de imágenes en vidrio despulido,
niveles hidroaéreos, aire libre, etc. La ultrasonografía se usa para documentar la

acumulación de líquido libre en cavidad o auxiliar en el drenaje de abscesos abdo-
minales o pélvicos. Para estos últimos la sensibilidad de la tomografía axial com-
putarizada representa un estudio de elección para explorar el retroperitoneo o de-
tectar abscesos interasa desde el diafragma hasta el pubis. En casos seleccionados
es de gran utilidad diagnóstica la minilaparoscopia en la cama del enfermo y, por
supuesto, la laparotomía diagnóstica mantiene su lugar tanto en el diagnóstico
como en el tratamiento de la peritonitis.5,6
TRATAMIENTO
Son varias las acciones básicas iniciales en el tratamiento de la sepsis abdominal:
1. El uso apropiado de antibióticos tomando en cuenta la causa y la gravedad

del caso y considerando toxicidad, resistencia y cobertura para anaerobios
y gramnegativos.
2. El apoyo organofuncional como corrección de las alteraciones hemodiná-
micas, hidroelectrolíticas, ácido–base y metabólicas.
3. El uso de la ventilación mecánica o de procesos dialíticos.
4. El manejo quirúrgico oportuno para erradicar el foco infeccioso mediante
drenajes de abscesos, desbridaciones de tejidos necróticos, lavados quirúr-
gicos para la eliminación de detritus e incluso cirugías radicales, como la
histerectomía total con salpingooforectomía bilateral en casos de pelviperi-
tonitis.
Ante un caso de peritonitis terciaria no existe un tratamiento específico, aunque

la guía para ajustar el tratamiento antibiótico empírico es la respuesta clínica del
paciente, evaluando en forma independiente los resultados de los cultivos y en
forma paralela las medidas de apoyo general.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Éstas son:
a. Reanimación agresiva.
b. Intervención quirúrgica definitiva.
c. Inicio de apoyo nutricional enteral temprano.
Peritonitis terciaria en el paciente crítico 347
d. Control estricto de los niveles de glucosa.

e. Uso limitado de hemoderivados.
f. Empleo de antibióticos el menor tiempo posible.
g. Descontaminación selectiva del aparato digestivo o pélvico.7–9
REFERENCIAS
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408.
26
Enfermedad tromboembólica venosa
en el embarazo y el puerperio.
Estrategia tromboprofiláctica
Rubén Castorena de Ávila. Leonardo Ramírez Arreola,
INTRODUCCIÓN
La denominación enfermedad tromboembólica abarca diferentes formas de

trombosis. La embolia pulmonar y la trombosis venosa están indisolublemente
unidas y se consideran parte de un mismo proceso: la enfermedad tromboembóli-
ca venosa.1,2 La trombosis venosa profunda (TVP) es cinco veces más frecuente
en la mujer embarazada que en la no gestante de la misma edad.3 En el embarazo
se incrementa la aparición de fenómenos trombóticos como causa importante de
morbilidad y mortalidad maternas, pues aproximadamente 90% de las embolias
pulmonares se derivan de una TVP en los miembros inferiores.4 El embarazo
constituye, en sí mismo, un factor de riesgo para la ocurrencia de trombosis veno-
sa según los tres mecanismos descritos por el eminente patólogo Rudolf Virchow
en 1845 y que aún mantienen su vigencia:
1. Hipercoagulabilidad.
2. Estasis venosa.
3. Daño endotelial.5,6
En 1975 Dalen y col.,7 basándose en diversos factores epidemiológicos y hallaz-

gos patológicos, resumieron una historia natural para la enfermedad tromboem-
bólica. La mayoría de los decesos se producen en las primeras horas (figura
26–1). En este grupo de temprana mortalidad sólo la profilaxis la disminuirá en
forma significativa. La mortalidad de los que sobreviven y pueden acceder a un
349
Incidencia total
630 000
Sobrevida > 1 h Muerte en 1 h

563 000 (89%) 67 000 (11%)
Sin diagnóstico Con diagnóstico y

400 000 (71%) tratamiento 163 000 (29%)
Sobrevida 280 000 Muerte 120 000 Sobrevida 150 000 Muerte 13 000
(70%) (30%) (92%) (8%)
Figura 26–1. Incidencia de embolia pulmonar por año en EUA.
tratamiento adecuado es de 6 a 10%, pero puede alcanzar 25 a 30% en los casos

no diagnosticados y no tratados. Las estadísticas actuales son similares a las pu-
blicadas en 1975, lo que demuestra lo poco que se ha avanzado en el diagnóstico
temprano de esta patología. Se estima que aun hoy 70% de los casos no son diag-
nosticados
La embolización proviene de miembros inferiores en 90% de los casos: región
proximal (poplítea, femoral, iliaca, vena cava), de los cuales 50% desarrollan
tromboembolia pulmonar (TEP); de región distal (venas de pantorrillas), 40% se
disuelven espontáneamente, 40% se organizan y 20% migran a la poplítea. De
otras localizaciones 10% proceden de cavidades cardiacas derechas, TVP de
miembros superiores, uterina, etc., y trombosis asociada a catéter, de las cuales
12% desarrollan TEP.
Los trombos en fase aguda se encuentran ligeramente adheridos al endotelio
venoso y con facilidad se desprenden por fragmentación. Los trombos en fase
crónica tienen una adhesión firme al endotelio con oclusión parcial o total, pre-
sentan flujo venoso colateral, retracción del trombo con o sin revascularización
total; 50% de ellos cursan con hallazgos clínicos y a los seis meses 50% retornan
a su apariencia normal. Con base en la rama de la arteria pulmonar ocluida se pue-
den presentar los siguientes síndromes clínicos:
a. TEP masiva (más de dos arterias lobares) o TEP difusa.

b. TEP de moderada a grande (submasiva sin infarto).
c. TEP de pequeña a moderada.
d. Infarto pulmonar.
Enfermedad tromboembólica venosa en el embarazo y el puerperio... 351
e. TEP recurrente o recidivante, la cual causa hipertensión arterial pulmonar

y cor pulmonale.
El embarazo representa un estado protrombótico
Aumenta de 2 a 200% los niveles de fibrinógeno y los factores II, VII, VIII, X
y XII; hay disminución de sistemas de anticoagulación, proteína C y S. En rela-
ción al proceso fibrinolítico incrementa PAI–1 (inactivador del plasminógeno ti-
sular tipo 1) y TAFI (inhibidor de fibrinólisis activado por trombina). Se incre-
menta el riesgo de tromboembolismo venoso en 0.05 a 1.8% y la tasa de
recurrencia de 1.4 a 11.1%.8 Deben considerarse las siguientes condiciones trom-
bofílicas (cuadro 26–1):9 deficiencia de proteína C, S y antitrombina III, factor
V (de Leiden), mutación en el gen de protrombina (G20210A) (incrementa nive-
les de protrombina), mutación metiltetrahidrofolato reductasa (MTHDF C677T
y A1298C) asociadas con hiperhomocisteinemia y mutaciones PAI y TAFI.
Cuadro 26–1.
Condición Incidencia general TV o TEV TV o TEV en emba-
trombofílica razo o puerperio
Deficiencia AT (más 0.02 a 0.17%, 1% en Pronóstico de vida 50% de TEV en el
trombogénica) pacientes con TEV 50% o TEV embarazo
APCR o factor V de 3 a 7% mujeres de Incidencia de 20 a APCR en 78% con
Leiden raza blanca 30% con TEV TEV factor V de
Leiden en 46% con
TEV, valor predic-
tivo (1:500)
Deficiencia de pro- 0.14 a 0.5% Se encuentra en Proteína S 0 a 6%,

teína C o S 3.2% de TEV Proteína C 3 a
10%, posparto:
proteína S 7 a
22%, Proteína C 7
a 19%
Factor V de Leiden y Valor predictivo
PGM G20210A 4.6:100, Prevalen-
cia de TEV 9.3 vs.
0 en grupo control
Hiperhomocisteine- 8 a 10% en población Incrementa riesgo NA
mia/MTHFR homo- sana
cigoto
(C677T/A1298C)
APCR = resistencia a la proteína C activada; NA = no disponible; PGM = mutación en el gen de
protrombina; TV = trombosis venosa; TEV: tromboembolismo venoso.
Factor V de Leiden
En 1993 fue reconocida una nueva causa de trombofilia hereditaria debida a una
resistencia del factor V a la proteína C activada, la cual rompe el equilibrio pro-
coagulación–anticoagulación y predispone a las trombosis venosas. En 1994
Bertina y col. (del Hospital Universitario de Leiden, Holanda) demuestran que
la sustitución de un aminoácido en posición 506 impide su degradación por parte
de la proteína C activada. Representa “la causa genética más común de trombosis
venosa”: aumenta el riesgo 7 veces en heterocigotos y 80 veces en homocigotos.
Tiene una herencia mendeliana simple (50% de descendencia), aumenta el riesgo
en embarazo, uso de anticonceptivos orales, terapia estrogénica, neoplasias, dia-
betes mellitus, inmovilización y cirugía. Se presenta en 5 a 26% de pacientes con
preeclampsia severa, eclampsia o HELLP,10 y en cuanto al retardo en el creci-
miento intrauterino tiene una prevalencia de 5 a 35% (factor V de Leiden), de 2.5
a 15% para protrombina (G20210A) y de 1 a 23% para proteína S.11
Se consideran otros factores de riesgo como obesidad, la cual se asocia con dis-
minución de proceso fibrinolítico, incremento de PAI 1–PAI 2 y TAFI. Dosis
bajas de ASA disminuyen PAI 1 en el embarazo. La cirugía incrementa el riesgo
de TEP fatal en 0.2 a 0.9%. (p. ej., edad avanzada, historia de VTE, obesidad, in-
suficiencia cardiaca, parálisis y trombofilia). La historia familiar se asocia con
ocho veces el déficit de AT, siete veces el de proteína C y dos veces el de factor
V de Leiden. También son factores de riesgo el reposo prolongado, la preeclam-
psia severa y la insuficiencia uteroplacentaria (cuadro 26–2).12–14
Cuadro 26–2.
Lindqvist et Danilenko–Dixon Anderson y Spencer
al. (N: 603) et al. (N: 90) (N: 1231)
Factores de riesgo moderados 2.0 Edad > a 40 años
Edad > 35 años 1.3 (1 a 1.7)
Embarazos
Dos 1.5 (1.1 a 1.9) 1.1 (0.9 a 1.4)
Tres o más 2.4 (1.8 a 3.1)
Tabaquismo 1.4 (1.1 a 1.9) 2.5 (1.3 a 4.7)
Gestación múltiple 1.8 (1.1 a 3.0) 0.4 (0.35 a 135.5)
Preeclampsia 2.9 (2.1 a 3.9) 1.0 (0.14 a 7.1)
Venas varicosas 2.4 (1.04 a 5.4) 4.5
Obesidad 1.5 (0.7 a 3.2) <2
Cesárea 3.6 (3.0 a 4.3)
Hemorragia obstétrica 9.0 (1.1 a 71.0)
Factores de riesgo altos
Lesión medular > 10
Cirugía abdominal > 30 min > 10
Para motivos de valoración preoperatoria se cataloga el riesgo trombótico en

tres grados:
1. Riesgo bajo: edad menor de 40 años, procedimiento menor.
2. Riesgo moderado: procedimiento menor con anestesia general de más de
30 min, edad mayor de 40 años.
3. Riesgo alto: edad mayor de 40 años con factores adicionales, cirugía mayor
o cirugía menor en mayores de 60 años con factores de riesgo adicional.
Procesamiento y liberación anormal

del factor de von Willebrand
En 1983 Mokae y col. reconocen multímeros ultralargos del factor de von Wille-
brand (ULVWF), los cuales son reducidos por acción enzimática ADAMTS 13
y proteasa (desintegrina y metaloproteinasa dependiente de Zn2+ y Ca2+) descu-
bierta por Furlan y col., la cual se activa en condiciones de baja resistencia iónica
o alto shear stress (estrés oxidativo). Induce un desplegamiento de la proteína y
hace más accesibles los sitios proteolíticos de clivaje a la proteasa plasmática
específica. En sitios estenosados de la microcirculación dañada inducen frag-
mentación anormal del factor de von Willebrand durante la fase aguda del SUH/
PTT, mayor secreción de ULVWF por histamina, toxina siga, TNF–a, IL–8 e
IL–6, y embarazo. Tienen una producción hepática. Hasta el momento hay 1 de
19 enzimas identificada.
Screening para trombofilia

Debe realizarse en las siguientes condiciones:
a. Pacientes con historia de trombosis (idiopática o asociada a embarazo).
b. Toma de anticonceptivos orales.
c. Trauma.
d. Obesidad.
e. Cáncer.
f. Condiciones médicas subyacentes.
g. Pérdida fetal inexplicada en la semana 20 o más adelante.
h. Preeclampsia severa o HELLP.
i. Retraso en el crecimiento intrauterino.
Test básico
Consiste en realizar las siguientes determinaciones:
a. Proteína C.
b. Proteína S.
c. Antitrombina III.
d. Proteína C activada o factor V de Leiden (mediante PCR).
e. Protrombina G20210a (mediante PCR).
f. Anticuerpos anticardiolipina IgG.
g. IgM.
h. Anticoagulante lúpico.
Otras pruebas suplementarias posibles son:
a. Homocisteína.
b. Otras mutaciones del factor V.
c. Niveles de proteína Z.
d. Niveles de PAI–1.
e. Polimorfismo de PAI–1/4G/5G.
f. MTHFR.
g. Homocisteína.
h. Factores VIII, IX y X, con las cuales el costo del screening resultaría prohi-
bitivo.
La enfermedad tromboembólica venosa es de cuatro a seis veces mayor en el em-

barazo; 50% de los casos ocurren en posparto; la mortalidad por EP es de 2 por
100 000 embarazos en el Reino Unido, y representa 11% de mortalidad materna
en EUA.15–17 La evaluación de riesgo, la prevención de tromboembolismo veno-
so y los eventos adversos durante el embarazo18 se muestran en la figura 26–2.
Warfarina
En el primer trimestre puede ser causa de aborto espontáneo y embriopatía warfa-

rínica (retraso mental, atrofia óptica, cataratas, hipoplasia nasal, alteraciones
óseas y de SNC), la cual se puede presentar en 4 a 5% de fetos expuestos. Atravie-
sa la placenta y produce anticoagulación fetal e incrementa el riesgo de hemorra-
gia intracraneal. Se considera segura en la lactancia.19 La duración del tratamien-
to es de cuatro a seis semanas manteniendo un INR de 2 a 3.20
Heparina cálcica (FDA, categoría C)
Vida media corta, administración subcutánea o en infusión. Requiere control de

laboratorio con medición de TPT. Reversión con protamina. No atraviesa la pla-
centa y no se secreta en leche materna. Ejerce efecto inhibiendo el factor IIa, lo
cual inhibe la actividad de la protrombina. Induce trombocitopenia en aproxima-
Detección de trombofilia en pacientes con

Evaluación de riesgo historia de TEV, pérdida inexplicada w 20
semanas, preeclampsia severa/HELLP,
RCIU grave o historia familiar de trombosis
Bajo riesgo Moderado riesgo Alto riesgo Muy alto riesgo

Factores de riesgo Historia de APO: Historia de TEV Historia de SAAF
transitorios preeclampsia idiopático fuera del Tromboembolismo
Historia de TEV grave, RCIU < embarazo sin fac- arterial o venoso
Preeclampsia gra- percentil 5, pér- tores de riesgo activo
ve, RCIU < perdida fetal v 20 identificables Deficiencia cono-
centil 5, pérdida semanas Antecedente de cida de antitrom-
fetal v 20 Antecedentes de TEV con trombofi- bina
semanas TEV con factores lia (factor V de Homocigoto o
de riesgo transito- Leiden, protrombi- heterocigoto com-
rios, incluyendo na 20210A, defi- puesto para fac-
embarazo ciencia funcional de tor V de Leiden o
Prevención de Historia familiar proteína C/S o anti- mutaciones de
TEV de trombofilia trombina) protrombina
Pb. medias Historia de SAAF (el
antitrombóticas de criterio puede ser
compresión intra- únicamente aborto
parto Prevención de recurrente) Prevención de
TEV TEV/APO
Enoxaparina Anticoagulación
40 mg SC QD, terapéutica duran-
30 mg BID o Prevención de te el embarazo y
deltaparina 5 000 TEV/APO w 6 semanas
us SC QD Enoxaparina ante- de posparto
parto 40 mg SC Enoxaparina 1
Prevención de QD, 30 mg BID o mg/kg BID o del-
APO deltaparina 5 000 taparina 200 UI/kg
Enoxaparina us SC QD. Puede QD
40 mg SC ante- requerir dosis BID Monitoreo semanal
parto QD o delta- de niveles antiXa,
parina 5 000 us * Puede evaluar ajustando dosis
SC QD niveles de anti Xa para mantener
cada trimestre. determinaciones
* Tratamiento de 0.8 a 1.0 UI/mL
Anticoagulación
posparto INR de
2.5 a 3.5 por 4
semanas iniciando
con HNF o HBPM
Directrices de seguimiento de los pacientes con HBPM o HNF:

1. Determinar factor antiXa: el rango ideal (3 a 4 h después de la dosis) es de 0.2 a 0.4 UI/mL
para la profilaxis y de 0.5 a 1.0 para el tratamiento (rango superior para el tratamiento de 0.8
a 1.0 UI/mL; 12 h después de la dosis es de 0.1 a 0.3 UI/mL para la profilaxis y de 0.2 a 0.4
UI/mL (> 0.5 UI/mL si el riesgo es más alto) para el tratamiento
2. Trombocitopenia inducida por heparina: verificar recuento de plaquetas al inicio del tratamiento
con heparina, luego semanalmente durante tres semanas
3. Durante el tratamiento en el hospital se recomienda la vigilancia fetal
Las recomendaciones de tratamiento se basan en la evidencia empírica desde el panel de con-
senso
Figura 26–2. Detección de trombofilia en pacientes.

damente 5% de los pacientes. Osteoporosis en manejo prolongado. Dosis de

5 000 UI SC cada 12 h. La dosis moderada tiene efecto antiXa (0.1 a 0.3 U/Ml).20
Heparina de bajo peso molecular (FDA, categoría B)
No atraviesa la placenta y es segura para el feto. Vía de aplicación subcutánea con

una o dos aplicaciones al día. Su uso es preventivo o terapéutico. Inhibe más efec-
tivamente Xa que IIa, tiene una mejor biodisponibilidad, mayor vida media plas-
mática (o mayor actividad antifactor Xa), menor riesgo de osteoporosis, menor
incidencia de HIC y se utiliza en TVP sin necesidad de monitoreo.21–23
Inhibidor del factor Xa (fondaparinux) (FDA, categoría B)
Aprobado por la FDA en cirugía ortopédica y tratamiento de VTE. Sin alteracio-

nes en el feto ni en la fertilidad. Pocos datos en el embarazo.
Inhibidores de trombina (lepirudina, bivalirudina,

argatrobán) (FDA, categoría B)
No se dispone de datos clínicos adecuados en el embarazo.
Heparina y trombocitopenia
Se presenta hasta en 3% de los pacientes expuestos a heparina. Se agrupa en dos

tipos:
1. Tipo I: pocos días después de la exposición, es autolimitada y generalmente

benigna.
2. Tipo II: es de naturaleza autoinmunitaria, asociada con trombosis arterial
y venosa. Se presenta por lo general de cinco días a tres semanas después
de iniciarse el tratamiento.
Una disminución por debajo de 150 000 y 50% por debajo de la línea de base obli-
ga a suspender la heparina. Paradójicamente más de la mitad de los pacientes con
trombocitopenia presentan trombosis en los siguientes 30 días. El consenso reco-
mienda realizar un recuento plaquetario al inicio del tratamiento y tres semanas
después del mismo. Un decremento a menos de 100 000 plaquetas es condición
para discontinuar el tratamiento.24
USO PROFILÁCTICO, TERAPÉUTICO

EN SITUACIONES ESPECIALES
1. Pacientes sin trombofilia ni tromboembolismo venoso (TEV): justificada

únicamente en términos de costo–beneficio y en pacientes seleccionadas.
Datos insuficientes que recomienden profilaxis farmacológica rutinaria du-
rante la cesárea. La compresión neumática intermitente debe ser considera-
da en pacientes sometidas a cesárea con factores de riesgo.
2. Pacientes con TEV previa:
a. En historia de TEV idiopático debe considerarse la profilaxis con HBPM
o heparina cálcica, anteparto y seis semanas posparto.
b. En historia de dos o más episodios de TEV, considerar profilaxis con
HBPM o heparina cálcica anteparto y posparto.
c. En historia de TEV y trombofilia, deben recibir profilaxis con HBPM o
heparina cálcica.
d. En historia de TEV previo al embarazo deben recibir anticoagulación
plena durante el embarazo.
3. Pacientes con trombofilia: La evidencia es insuficiente para recomendar
anticoagulación durante el embarazo en mujeres asintomáticas. Mujeres
asintomáticas con déficit de AT u homocigotos para factor V de Leiden y
PT G20210A deben recibir tratamiento con HBPM o HNF durante el emba-
razo.
4. Pacientes con factores de riesgo: embarazadas que hayan recibido inducto-
res de ovulación (hiperestrogenismo en el primero y el segundo trimestres,
hiperemesis gravídica, deshidratación, reposo prolongado en cama, síndro-
me nefrótico, cirugía, debe utilizarse en forma temporal compresión neu-
mática intermitente o HBPM o HNF (o alguna combinación de ellos).
Diagnóstico de tromboembolismo venoso
El diagnóstico clínico se sugiere con la elevación de la temperatura, sensación

de pesantez y dolor en la pantorrilla, signo de Hommans (dorsiflexión del pie),
prueba de Lowenberg (inflado del manguito de presión arterial para provocar
dolor), la cual rara vez se realiza, y con la presencia de flegmasia cerulea dolens
(principalmente en trombosis ileofemoral), que consiste en un aumento de pre-
sión que obstruye el flujo arterial y produce necrosis tisular. Debe corroborarse
con ultrasonido Doppler venoso.
Puede utilizarse venografía y angiorresonancia.
Tromboembolia pulmonar
Puede presentarse sin y con enfermedad pulmonar previa, lo cual representa me-
nor o mayor repercusión clínica.
Sin enfermedad pulmonar previa
Tromboembolia pulmonar masiva
a. Inestabilidad clínica.
b. Obstrucción vascular mayor de 50% o defecto de perfusión de 9 seg.
c. Hipoxemia grave.
d. Hipocinesia regional de ventrículo derecho.
Tromboembolia pulmonar submasiva
a. Estabilidad clínica.
b. Obstrucción vascular mayor de 30% o defecto de perfusión de más de 60
seg.
c. Hipoxemia moderada.
d. Hipocinesia regional de ventrículo derecho.
Tromboembolia pulmonar menor
b. Obstrucción vascular mayor de 20% o defecto de perfusión de más de 5 seg.
c. Sin hipoxemia.
d. Sin disfunción de ventrículo derecho.
Con enfermedad pulmonar previa
Tromboembolia pulmonar mayor
a. Inestabilidad clínica.
b. Obstrucción vascular mayor de 23%.
c. Hipoxemia grave (generalmente refractaria).
d. Hipocinesia global de ventrículo derecho.
Tromboembolia pulmonar no mayor
b. Obstrucción vascular menor de 23%.
c. Hipoxemia no refractaria.
d. Sin disfunción de ventrículo derecho.
Signos y síntomas de tromboembolia

pulmonar masiva, submasiva o mayor
Síntomas: disnea, dolor torácico anterior, síncope, choque.
Signos: taquipnea, taquicardia, tercer ruido derecho, II P reforzado, hipoten-
sión arterial, hipotermia, diaforesis, pulso alterado, cianosis, plétora yugular.
Signos y síntomas de tromboembolia pulmonar menor

Síntomas: disnea, taquicardia transitoria, dolor pleurítico, palpitaciones, taquip-
nea, tos, expectoración, sibilancias.
Signos: frote pleural.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

PARA TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Electrocardiograma: trastornos del ritmo, principalmente taquicardia sinusal, hi-

pertrofia de cavidades derechas con pb. Sobrecarga sistólica de ventrículo dere-
cho, S1 Q3 T3.
Tele de tórax: signos característicos, derrame pleural, hipertensión pulmonar
venocapilar.
Gasometría: insuficiencia respiratoria tipo 1 o tipo 2.
Marcadores biológicos de trombosis: dímero D (tiene limitación por incre-
mento en varios padecimientos). Troponinas cardiacas mayores de 0.01 a 0.0 es-
tablecen defectos de perfusión. Péptido cerebral natriurético. Ecocardiograma.

Gammagrama en fases ventilatoria, perfusoria V/Q: establece criterios de pro-
babilidad de acuerdo con la PIOPED.
Tomografía helicoidal.
Resonancia magnética.
Arteriografía pulmonar.
Tratamiento de la tromboembolia pulmonar

Apoyo orgánico específico cardiopulmonar con probable uso de asistencia mecá-
nica ventilatoria, régimen fibrinolítico aprobado por la FDA con estreptocinasa
250 000 UI en 30 min, seguido de 100 000 UI/h/24h. Urocinasa 4 400 U/kg bolo
inicial seguido de 4 400 U/kg/12 a 24 h y alteplasa 100 mg en infusión de 2 h.
Preferir trombólisis intracoágulo, trombectomía y valorar el uso de filtros de

vena cava.
REFERENCIAS
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27
Tromboprofilaxis como un modelo de
calidad y seguridad en obstetricia
Carlos Gabriel Briones Vega, Jesús Ojino Sosa,
Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Jesús Carlos Briones Garduño
INTRODUCCIÓN
El espectro de patologías denominado enfermedad tromboembólica venosa

(ETV), que incluye tromboflebitis superficial, trombosis venosa profunda (TVP)
y tromboembolismo pulmonar (TEP), es importante no sólo por su frecuencia o
incidencia, sino porque incluso pueden conducir a la muerte.
La ETV es una complicación frecuente en padecimientos médicos y quirúrgi-
cos que origina elevada morbilidad y mortalidad. Cada año se presentan en EUA
más de 600 000 casos de embolia pulmonar, la cual ocasiona directa o indirecta-
mente de 50 000 a 200 000 muertes; se ha informado que en ese país constituye
la causa prevenible más común de muerte intrahospitalaria.
En México Sigler y col., en el Hospital General del Centro Médico Nacional,
del Instituto Mexicano del Seguro Social, informaron de 15% de embolia pulmo-
nar en 1 685 estudios de autopsias, causa directa de la muerte en 28% e indirecta
en 62%. En otro estudio de 1 032 autopsias Sandoval y col., del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”, registraron una incidencia de 22%, con lo que
representó la tercera causa de mortalidad. Estas alarmantes cifras de enfermos
hospitalizados con ETV resaltan cuando se encuentra una importante brecha en-
tre las guías nacionales e internacionales y el uso apropiado de la profilaxis de
esta enfermedad.
El estudio multinacional transversal ENDORSE mostró que la profilaxis de
la ETV en enfermos médicos o quirúrgicos es menor que la recomendada en las
guías del Colegio Americano de Médicos del Tórax (ACCP) de 2004, con mayor
361
profilaxis en el grupo de enfermos quirúrgicos (58.5%) en comparación con el

grupo de enfermos médicos (39.5%).1,2 A pesar de la controversia con respecto
a la relación entre la TVP asintomática y el TEP, estudios históricos sugieren que
la TVP casi siempre precede al TEP y que suele presentarse en el contexto de una
TVP como asintomática en la mayoría de las ocasiones. En 82% de los pacientes
con TEP agudo ratificado por angiografía se presenta al mismo tiempo TVP de-
mostrada por flebografía. En 21% de pacientes con diagnóstico clínico de TVP
se encuentran informes de gammagrafía pulmonar con alta posibilidad de TEP
agudo.3–5
En términos de prevención de una enfermedad se habla de tres niveles:
1. La prevención primaria se entiende como aquellas acciones que se enfocan

en evitar la presentación de una enfermedad; esto es posible cuando se co-
nocen los factores causales y éstos pueden ser manipulados.
2. La prevención secundaria de una enfermedad tiene como objetivo interve-
nir cuando se presente la enfermedad en su etapa clínica; esto requiere co-
nocer los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad, la disponibilidad
de métodos de diagnóstico temprano, así como de métodos de intervención
y corrección clínica de estos mecanismos.
3. La prevención terciaria se enfoca en el proceso de rehabilitación de las se-
cuelas producidas por una enfermedad, y su objetivo es mejorar la calidad
de vida.6
La calidad de la atención debe medirse por sus resultados; los resultados desea-
bles se logran mejorando el proceso de atención médica, asignando recursos eco-
nómicos bajo una política de salud que atienda las demandas de la población.
La atención médica es un proceso que va del diagnóstico de una patología has-
ta su tratamiento, así como a la identificación de factores de riesgo para su posible
prevención, bajo un código de ética aprendido desde la escuela de medicina.
El quehacer del médico requiere información actualizada, el desarrollo de ha-
bilidades, destrezas y responsabilidades en una atmósfera que mejore su autoes-
tima, logrando cambios en sus pacientes; lo anterior se expresa mediante las ma-
nifestaciones de afecto de éstos y obteniendo una remuneración económica
digna, que represente la compensación al esfuerzo y a su dedicación.7
ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO
Determinación del dímero D (DD)
Evidencia:
Tromboprofilaxis como un modelo de calidad y seguridad... 363
S El DD tiene una sensibilidad de hasta 98% en pacientes que cursan con

TVP, con un punto de corte mayor de 500 mg/L; por lo tanto, un valor menor
que éste descarta la presencia de un evento agudo de TVP.
S Su especificidad es baja y dependiendo del estudio puede ser desde 40 hasta
85%, en parte debido a que su elevación puede asociarse a otras enfermeda-
des, como cáncer, procesos infecciosos, inflamación, necrosis y otras alte-
raciones presentes en los pacientes que ingresan a una unidad de cuidados
intensivos (UCI).
S Nivel 1+ NICE.
Recomendación:
S No se recomienda la determinación del DD como método de escrutinio en

pacientes con factores de riesgo para una ETV en la UCI.
S Grado B NICE.
Ultrasonido (US) Doppler
Evidencia:
S La detección de TVP por US Doppler en pacientes con sospecha clínica tie-

ne significado en cuanto a un mayor riesgo de desarrollar TEP durante la
hospitalización, en comparación con pacientes en quienes no se detectó. Es
un dato relevante al llevarlo al escenario de la UCI, donde un evento menor
de TEP podría ser fatal.
S La sensibilidad del US Doppler en pacientes sin sospecha clínica puede ser
de 47 a 62%.
S Nivel 2+ NICE.
Recomendación:
S No se recomienda el escrutinio de rutina con US Doppler en pacientes asin-

tomáticos, ya que podría ser una herramienta costo–efectiva no justificable.
S En pacientes con alto riesgo y que no hayan recibido profilaxis adecuada
antes de su ingreso a la UCI, la realización de un US Doppler podría identifi-
car a aquellos que requieren inicio de tratamiento para TVP o simplemente
profilaxis.
S También se recomienda su uso en caso de sospecha de una ETV sintomática
de miembros superiores, no así en los pacientes asintomáticos o que cuenten
con un catéter venoso.
S Grado C NICE.
Ecocardiograma transtorácico (ETT)
Evidencia:
S El ETT es un procedimiento no invasivo de alta disponibilidad, rápido, sen-

sible y confiable.
S Este método reconoce las alteraciones en cuanto a la función ventricular de-
recha durante un evento de TEP.
S Su aplicación en enfermedad tromboembólica está descrita a este nivel y no
como escrutinio de pacientes con factores de riesgo para una ETV en la
UCI.
S No hay evidencia sobre su utilidad.
S Nivel 2++ NICE.
Recomendación:
S La evidencia disponible no permite recomendar el ETT como método de

escrutinio en pacientes con factores de riesgo para una ETV en la UCI.
S Nivel D–BPP NICE.
Tomografía computarizada de
alta resolución de tórax (TCAR)
Evidencia:
S El TEP se diagnostica o se excluye mediante la realización de tomografía

helicoidal, angiografía pulmonar o gammagrama de ventilación–perfusión.
S Una de las aplicaciones de la tomografía helicoidal junto con la resonancia
magnética en los pacientes con sospecha de ETV es a nivel de miembros
superiores, en donde el US no es diagnóstico, aunque por clínica y por facto-
res de riesgo (como la utilización de catéteres venosos centrales) es sugesti-
vo de ETV.
S El uso de TCAR no ha sido evaluado para su aplicación en forma rutinaria
para el escrutinio de pacientes con factores de riesgo tromboembólico en
la UCI.
S Debe considerarse tomar en cuenta que la gravedad del paciente para movi-
lización fuera de la UCI puede ser un impedimento para la realización de
este estudio.
S Nivel 2+ NICE.
Recomendación:
S No se recomienda la realización en forma rutinaria de la TCAR de tórax

como método de escrutinio en pacientes con factores de riesgo para una
ETV en la UCI.
S Sólo existe información sobre su uso cuando se sospecha de TEP y en situa-
ciones específicas, como la probabilidad de presentar una ETV a nivel de
miembros superiores.
S Grado D NICE.
Embarazo y puerperio
Evidencia
S El embarazo incrementa el riesgo de eventos trombóticos de tres a cinco ve-

ces comparado con pacientes no embarazadas.
S Esta predisposición es resultado de un estado de hipercoagulabilidad como
mecanismo de protección durante el embarazo y el aborto involuntario.
S El embarazo se caracteriza por incremento en los factores procoagulantes
y disminución de los factores anticoagulantes, resultado de un aumento en
los niveles de fibrinógeno, factores VII, VIII, IX y X de la coagulación, dis-
minución de los niveles de proteína S y resistencia a la proteína C activada,
así como alteración de la fibrinólisis debido a inhibidores derivados de la
placenta.
S La deficiencia de antitrombina adquirida ocurre en estados de pérdida de
proteínas, como en el síndrome nefrótico y la preeclampsia, incrementando
el riesgo de trombosis.
S La estasis sanguínea, causada por dilatación venosa mediada por progeste-
rona y compresión de la vena cava inferior por el útero a finales de la gesta-
ción, también incrementa el riesgo de trombosis.

S La disrupción endotelial de los vasos pélvicos puede ocurrir durante el parto
y principalmente por interrupción vía cesárea.
S Otros factores de riesgo de trombosis incluyen inmovilización, cirugía, hi-
perestimulación ovárica durante el uso de gonadotropina para la fertiliza-
ción in vitro, trauma, neoplasias, estados de hipercoagulabilidad heredita-
rios o adquiridos.
S Los estados de hipercoagulabilidad incluyen deficiencia de antitrombina,
proteína C o S, resistencia a la proteína C activada secundaria a mutación
del factor V de Leiden, mutación del gen de la protrombina PT 20210ª, hi-
perhomocisteinemia y presencia de anticuerpos antifosfolípidos (anticuer-
po anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipinas y b2 glucoproteína
tipo I).
S Otras condiciones que incrementan el riesgo de trombosis incluyen la hipe-

remesis gravídica, obesidad, enfermedad inflamatoria intestinal, infección,
tabaquismo y catéteres intravenosos.
S NICE 3.
Recomendación:
S A pesar del incremento de los factores de riesgo durante el embarazo y el

posparto, la mayoría de las mujeres no requieren anticoagulación.
S La tromboprofilaxis se recomienda en mujeres con historia de trombosis de
causa no determinada, síndrome antifosfolípidos con antecedente de pérdi-
da de embarazo como único criterio clínico, trombofilia y embarazo con po-
bre pronóstico.
S NICE D.
En pacientes embarazadas se sugiere el uso de:
S Heparina de bajo peso molecular (HBPM) sobre las heparinas no fracciona-

das (HNF) para la prevención de eventos tromboembólicos. CHEST 2008
grado C.
S La dosis recomendada de HBPM para la prevención de un evento trombo-
embólico o para la prevención de pérdidas de embarazos en pacientes con
síndrome antifosfolípidos son:
S Enoxaparina 30 mg dos veces al día o 40 mg al día.
S Dalteparina 5 000 UI al día.
S Tinzaparina 75 UI/kg al día o 4 500 UI al día.
S La dosis de heparina no fraccionada varía de acuerdo con el tiempo de evo-
lución del embarazo: 5 000 UI dos veces al día en el primer trimestre, 7 500
UI dos veces al día en el segundo trimestre y 10 000 UI dos veces al día en
el tercer trimestre.
S NICE D.8
Factores de riesgo tromboembólico en pacientes

hospitalizadas en la unidad de cuidados intensivos
de obstetricia
S Edad (la incidencia anual de ETV se incrementa con cada década a partir
de los 40 años de edad).
S Embarazo y puerperio.
S Malignidad oculta o activa.
Cuadro 27–1. Riesgo porcentual estimado

de trombofilia en la población general
Prevalencia Trombofilia Heredada General
Factor Población general Primera trombosis Recurrencia
Factor V de Leiden 3 a 8% 20 a 25% 40 a 50%
Pr G20210A 2 a 3% 4 a 8% 15 a 20%
Déficit AT III 0.02 a 0.04% 1 a 1.8% 2 5%
Déficit de proteína C 0.2 a 0.5% 2.5 a 5.0% 5 a 10%
Déficit de proteína S 0.1 a 1.0% 2.8 a 5.0% 5 a 10%
Homocisteína 11% 13 a 26%
Aumento PAI–1 1.62%
Disfibrinogenemia 1.5%
S ETV previa.
S Venas varicosas.
S Obesidad marcada.
S Inmovilidad severa prolongada (reposo en cama prolongado, inmoviliza-
ción con yeso u ortesis, limitación del movimiento resultado de viajes pro-
longados y subsecuentemente estasis venosa).
S Uso de terapia de reemplazo hormonal con estrógenos o anticonceptivos
orales.
S Trombofilia hereditaria o adquirida (condiciones que conllevan un alto
riesgo de TEV, incluyendo deficiencia hereditaria de antitrombina, proteína
C o proteína S, homocigoto o doble heterocigoto para factor V de Leiden
o mutación del gen de la protrombina G20120A y síndrome antifosfolípi-
dos) (cuadro 27–1).
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28
Embolismo de líquido amniótico
Jesús Carlos Briones Garduño, Leonardo Ramírez Arreola,
Manuel Antonio Díaz de León Ponce, José Meneses Calderón,
INTRODUCCIÓN
El embolismo de líquido amniótico o embolia de líquido amniótico es un síndro-

me que ocurre durante el trabajo de parto en el puerperio inmediato; rara vez se
presenta después de 48 h de la resolución obstétrica. Está fuertemente asociado
con la pérdida de continuidad del amnios, ya sea espontánea o artificial (p. ej.,
cesárea, durante el parto, amniorrexis, amniotomía). Se caracteriza por hipoxe-
mia, hipotensión con estado de choque, alteración del estado mental y coagula-
ción intravascular diseminada.1–4,6,9,13–15
Historia
De Baillie informó en 1825 de la necropsia en paciente obstétrica con datos de

embolismo de líquido amniótico. Durante el decenio de 1920 Ricardo Meyer in-
formó la presencia de restos celulares fetales en la circulación materna. En 1941
Steiner y Lushbaugh describieron los datos de las necropsias de ocho casos de
embolia de líquido amniótico. Hasta 1950 sólo se habían reportado 17 casos. Ya
en 1979 Morgan presenta una serie de cerca de 272 casos, y para la década de
1990 Clark estudió las alteraciones hemodinámicas, los criterios diagnósticos y
la teoría sobre su etiología en 41 casos. En 2003 se tienen documentados 400 ca-
sos.1–3,9,16
369
Incidencia
Es variable, pues hay reportes que van desde 1 por 8 000 hasta 1 por 83 000 partos.
En un estudio hecho en California se informó una incidencia de 1 por 20 640 par-
tos.4
Clark y col. reportaron que 70% de los casos de embolismo de líquido amnió-
tico ocurrieron antes del parto y 30% después de él, incluyendo los casos ocurri-
dos durante la cesárea.
En el momento del evento la gran mayoría de las pacientes se encontraban con
las membranas rotas, ya sea artificialmente o porque había ocurrido de manera
espontánea.4,16,17
Mortalidad
Representa de 5 a 18% de las muertes maternas. En otros estudios las pacientes

diagnosticadas con embolismo de líquido amniótico tienen una mortalidad que
va de 26 a 86%. Se calcula que mueren de 7.8 a 12 pacientes por cada millón de
partos por esta etiología.4,16
Sobrevida
En 1976 se informa sobre el primer caso de embolismo de líquido amniótico con

tratamiento efectivo y recuperación íntegra. En la actualidad se reportan múlti-
ples casos en EUA, probablemente por un mejor conocimiento de su fisiopatolo-
gía, el tratamiento del estado de choque, la coagulopatía y el síndrome de dificul-
tad respiratoria aguda (SDRA).4
FISIOPATOLOGÍA
El líquido amniótico está compuesto por elementos en solución y en suspensión,

los cuales son los responsables de los efectos menores y mayores al entrar en con-
tacto con el torrente sanguíneo, pues producen obstrucción mecánica y una reac-
ción de tipo anafilactoide con afección sistémica4,16,17 (figura 28–1).
Componentes del líquido amniótico

y su participación en el embolismo
El surfactante aumenta la producción de leucotrienos C4 y D4. La endotelina y

las prostaglandinas E2 y F2 alfa causan vasoconstricción coronaria, efecto ino-
Embolismo de líquido amniótico 371
Componentes del
En solución líquido amniótico En suspensión
(Mediadores bioquímicos) S Pelo lanugo

S Vérmix caseoso
S Surfactantes S Escamas fetales
S Endotelina S Meconio teñido con bilis
S Leucotrienos S Mucina de intestino fetal
S IL1 y TNF–alfa S Células trofoblásticas
S Tromboxano A2
S Prostaglandinas
S Ácido araquidónico
S Tromboplastina
S Colágeno y factor hístico III
S Fosfolipasa A2 Efectos menores
S PF III
Obstrucción mecánica
Efectos mayores
Reacción anafilactoide
y afección sistémica
Figura 28–1. Componentes del líquido amniótico y su participación en el embolismo.
trópico negativo. Los leucotrienos inducen la hipertensión seguida de hipoten-

sión arterial, efectos inotrópicos negativos pronunciados y broncoconstricción.
La IL–1 y el TNF–a inducen la producción de endotelina, factores proinflamato-
rios y procoagulantes, activación de células mononucleares y polimorfonuclea-
res. El tromboxano A2 causa aumento de las resistencias vasculares coronarias
y pulmonares. El colágeno y la tromboplastina inducen la activación plaqueta-
ria.4,16
Reacción anafilactoide
La respuesta inmunitaria es clínicamente indistinguible de la anafiláctica. Sin

embargo, no es mediada por interacción antígeno–anticuerpo. Esta reacción pue-
de desencadenarse por sustancias que actúan directamente sobre las células ceba-
das favoreciendo la liberación de sus mediadores de la inflamación.
Sobre los tejidos ocurre esta reacción inmunitaria a través de la activación de
la vía clásica del complemento; además, por bloqueo de la ciclooxigenasa, con
el consiguiente aumento de la síntesis de leucotrienos y factor activador de pla-
quetas por la vía de la lipooxigenasa.4
Los hallazgos serológicos sugieren un rol para la activación del complemento

C3 y C4 en el mecanismo de embolismo de líquido amniótico. Los resultados de
laboratorio en la serie reportada de nueve pacientes con embolismo de líquido
amniótico no implicaron la degranulación de los mastocitos.5
El embolismo de líquido amniótico puede ocurrir aun durante el primer tri-
mestre del embarazo, cuando la cantidad de líquido amniótico es mínima; ello
refuerza la idea de que existe un mecanismo similar al de la anafilaxia y el choque
séptico que con sólo pequeñas cantidades del antígeno es capaz de desarrollar una
respuesta exagerada como la descrita. A favor de esta hipótesis, Clark y col. com-
probaron que 41% de las pacientes que desarrollaron el síndrome tenían una his-
toria previa de atopia o alergia a drogas.6
En la lesión endotelial se ha encontrado:
a. Cambios reológicos de microcirculación.

b. Destrucción desmosomal.
c. Separación de células endoteliales.
d. Aumento en permeabilidad con fuga capilar.
e. Respuesta inflamatoria sistémica.
f. Alteración de fosfolípidos de la membrana del endotelio y células sanguí-
neas.
g. Liberación de la sintetasa de óxido nítrico.
h. Incremento apoptósico.
i. Liberación de factor tisular, factor VIII y factor liberador de plaquetas.7
La magnitud de los síntomas o el intervalo con la cantidad de líquido amniótico

y de partículas de meconio a muerte es directamente proporcional. Los vasos pul-
monares pequeños pueden encontrarse sin sangre y llenos de líquido amniótico.
Sin embargo, el mayor daño sistémico y endotelial es por la reacción que el líqui-
do amniótico genera al ingresar al torrente sanguíneo, generando una potente rea-
cción protrombótica, una respuesta inflamatoria sistémica y broncoconstricción.
El mecanismo del paso de líquido amniótico al torrente circulatorio puede ser
a través de las venas del endocérvix o por el sitio de implantación de la placenta,
debido a la separación prematura, o por la pared uterina en pacientes con ruptura
prematura de membranas.8
Los factores que favorecen la hipoxia son la desigualdad ventilación–perfu-
sión, el edema cardiogénico y el edema no cardiogénico (figura 28–2).
Los cambios hemodinámicos que se presentan en el embolismo de líquido am-
niótico son dependientes de los factores desencadenantes y representan el tipo de
choque en el momento de su aparición (figuras 28–3 y 28–4).
Entre los trastornos que pueden originar el síndrome de dificultad respiratoria
aguda o el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) está el embolis-
Contribución
para la Edema pulmonar
hipoxia no cardiogénico
Edema pulmonar
cardiogénico
Desigualdad V/Q
Fase temprana Fase tardía

Tiempo
Figura 28–2. Contribución de diversos factores a la hipoxia.9
mo de líquido amniótico.7,12,13 En la figura 28–5 se establece el mecanismo fisio-

patológico.
Si el daño se perpetúa puede ocurrir síndrome de disfunción multiorgánica. En
la figura 28–6 se analiza su fisiopatología.
CUADRO CLÍNICO
La sospecha de embolismo de líquido amniótico deberá tenerse ante cualquier

paciente embarazada o en puerperio que tenga un ataque súbito de insuficiencia
Contribución
para el choque
Distributivo
Cardiogénico
Obstructivo
Fase temprana Fase tardía

Tiempo
Figura 28–3. Tipo de choque por embolia de líquido amniótico.9
Inicia el paso del líquido

amniótico a la sangre materna
La vasculatura pulmonar es expuesta

a actividad inmunitaria del fluido
y resulta en una vasoconstricción
extrema
Disnea, tos y Acidosis respiratoria
broncoespasmo Hipertensión transitoria
Hipoxia
Liberación de materiales inflamatorios
en el pulmón, induciendo a un
síndrome de fuga capilar y
depresión miocárdica
Activación inmunitaria
Paro cardiaco, edema pulmonar de las vías de la
agudo, choque, síndrome de coagulación
dificultad respiratoria, cianosis,
hipoxia asociada a alteración del
estado mental y convulsiones Coagulopatía
CID
Sangrado
Paro cardiaco prolongado
o hipoxia Sí
No
Inhabilitación neurológica
permanente y muerte
materna y fetal
Recuperación
Figura 28–4. Mecanismo de la patogénesis de embolismo de líquido amniótico. CID:

coagulación intravascular diseminada.9
respiratoria, colapso cardiaco, convulsiones, sufrimiento fetal inexplicable y

sangrado anormal.
Factores de riesgo
S Edad materna avanzada.

S Multiparidad.
S Trabajo de parto intenso.
S Ruptura de membranas.
S Muerte fetal.
S Traumatismos.
S Distensión excesiva del útero.
Agresión pulmonar Células

indirecta epiteliales Agresión pulmonar directa
Cascada de
la coagulación Cascada del Células Macrófagos
complemento endoteliales
Cininas
TNF, IL–1,
IL–6, IL–8
Plaquetas y productos
de la fibrinólisis Leucocitos
Formas activadas
de oxígeno
Mediadores Lesión
inflamatorios endotelial
Proteasas
SDRA
Figura 28–5. Fisiopatología del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
S Uso de estimulantes uterinos.

S Otros (ruptura uterina, amnioinfusión terapéutica, traumatismo abdomi-
nal).4,14,16
Con frecuencia los síntomas iniciales son el comienzo abrupto de escalofríos, an-
siedad y tos.
Otros datos clínicos
S Hipoxemia.
S Choque típicamente de inicio obstructivo y posteriormente cardiogénico o
distributivo.
S Coagulopatía/CID.
S Estado mental alterado/encefalopatía, hipoxia, convulsiones, confusión
mental, agitación.
S Fiebre, prurito, dolor de cabeza, náusea, vómito.
S Evidencia de distrés fetal (desaceleración tardía, bradicardia, muerte fe-
tal).4
Cascada inflamatoria
Sin reflujo Lesión
ÃÃÃÃÃÃÃÃÃ
isquémica
ÃÃÃÃÃÃÃÃÃ
Disminución del volumen
ÃÃÃÃÃÃÃÃÃ
de líquidos
Toxinas
Célula
Edema celular desencadenante Ácido láctico
Radicales libres
Mediadores inflamatorios
Otras toxinas
Daño celular directas
Célula
inmunitaria
Citotoxinas activadas
Neutrófilos y macrófagos
Otras células inmunitarias
Reacción amplificada
ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ
Pulmón
ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ
Lesión de células no isquémicas Corazón
Hígado Encéfalo Riñón Médula ósea y órganos endocrinos
Figura 28–6. Fisiopatología de la disfunción multiorgánica.
Choque y posibles resultados

a. En la etapa inicial del choque compensado sólo hay una pequeña disminu-
ción en el transporte de oxígeno, debido a la compensación del sistema car-
diovascular. Como la instalación del choque es tan súbita, esta fase pasa
inadvertida y se entra rápidamente en:
b. Choque descompensado, que se caracteriza por un defecto de aceleración
en el transporte de oxígeno.
c. La recuperación del choque descompensado incluye el periodo hiperdiná-
mico en la medida en que se mejora la deuda de oxígeno.
d. En el choque subagudo irreversible se restaura la macrocirculación, pero la

hipoperfusión ha sido tan grave que no puede pagarse la deuda de oxígeno.
Existe una insuficiencia de órganos letal.
e. En el choque agudo irreversible no se recupera nunca el control hemodiná-
mico. El paciente se mantiene con hipoperfusión tisular y muere en colapso
cardiovascular por falla ventricular derecha.4
La reacción anafilactoide de la embolia del líquido amniótico comprende tres fa-
ses clínicas:
1. Dificultad respiratoria y cianosis.
2. Alteración hemodinámica con edema pulmonar agudo y choque.
3. Hipoperfusión cerebral con crisis convulsivas, confusión o coma.4
Más de 50% de las pacientes mueren en la primera hora y en la segunda fase mue-
ren entre 4 y 50%. Aunque el dato inicial parece ser la falla ventricular izquierda,
es el aumento de las resistencias pulmonares, hipertensión pulmonar con hipoxe-
mia, lo que desencadena falla ventricular derecha, generalmente letal.4
En la cronología del embolismo de líquido amniótico se puede observar:
a. Falla respiratoria aguda.
b. Hipoperfusión cerebral.
c. Colapso hemodinámico.
d. Hemorragia.
e. Sepsis.
f. Disfunción multiorgánica.
g. Muerte (figura 28–7).
DIAGNÓSTICO
La presencia de componentes del líquido amniótico en la circulación pulmonar

materna no es patognomónica de embolia de líquido amniótico, como tampoco
los signos en la telerradiografía de tórax, ni los datos electrocardiográficos ni de
ecocardiografía esofágica, ni los marcadores bioquímicos o los estudios de venti-
lación–perfusión. Sin embargo, todos en conjunto orientan hacia el diagnóstico
y dirigen la pauta terapéutica. El diagnóstico se realiza por exclusión.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La tomografía o el gammagrama pulmonar de ventilación–perfusión pueden

mostrar w 2 defectos de perfusión moderados importantes (> 25% de un segmen-
Morbilidad/mortalidad
Signos y síntomas
Dificultad
respiratoria Colapso Hemorragia
54% hemodiná- 49%
mico 51%
Falla orgánica múl-
Hipoperfusión cerebral 10% tiple e infecciones
Minutos Horas Días
Tiempo
Figura 28–7. Cronología e incidencia de signos y síntomas de la embolia de líquido
amniótico.4
to pulmonar) con ventilación intacta. La telerradiografía de tórax puede estar cla-

ra o mostrar ensanchamiento central de la arteria pulmonar, pérdida de vasos peri-
féricos (signo de Westermark), ensanchamiento del gradiente (A–a) O2, PO2 bajo
y PCO2 normal o alto.
El electrocardiograma puede mostrar cambios en el ST–T no específicos, el
eje eléctrico hacia la derecha, S1–Q3–T3, P–pulmonale, el dímero D > 1 500
mg/mL.
Cuadro 28–1. Diagnóstico y evaluación inicial del choque10

Clínico (diagnóstico pre- Taquicardia, taquipnea, cianosis, oliguria, encefalopatía (confusión),
suntivo) hipoperfusión periférica (extremidades moteadas), hipotensión
(presión arterial sistólica < 90 mmHg, presión arterial media < 65
mmHg)
Laboratorio Hemoglobina, glóbulos blancos, plaquetas, TP/TPT, electrólitos,
gases arteriales, calcio, mg BUN, creatinina, lactato sérico, ECG
Monitoreo ECG continuo, monitoreo respiratorio, catéter para presión arterial,
catéter de flotación de arteria pulmonar, gasto cardiaco, presión
pulmonar en cuña, saturación de oxígeno de sangre venosa mez-
clada (intermitente o continuo), demanda de oxígeno (DO2), con-
sumo de oxígeno (VO2), oximetría, tensión de oxígeno transcutá-
nea, pH gástrico intramucoso, ecocardiograma (valoración funcio-
nal)
Imagenología Radiografía torácica, de abdomen, tomografía axial computarizada
de tórax y abdomen, ecocardiograma (valoración anatómica),
escaneo de la perfusión pulmonar
Diagnóstico diferencial
S Tromboembolia pulmonar.
S Embolia aérea.
S Hemorragia.
S Aspiración de contenido gástrico.
S Complicaciones anestésicas.
S Anafilaxia.
S Sepsis.
S Respuesta inflamatoria sistémica.
S Infarto del miocardio.
S Cardiomiopatía del embarazo.
S Eclampsia.
S Reacción transfusional.11,13
TRATAMIENTO
Existen dos escenarios en el contexto clínico para el tratamiento: el tratamiento

en la mujer embarazada y el tratamiento en el puerperio. La figura 28–8 muestra
la base de esto (el feto). Son primordiales el manejo y el dominio sobre las manio-
bras de reanimación cardiopulmonar–cerebral y el monitoreo de la paciente obs-
tétrica críticamente enferma (figuras 28–9 y 28–10).
En la mujer embarazada con embolia de líquido amniótico se debe considerar:
S < 24 semanas de gestación: la reanimación materna es prioritaria.

S > 24 semanas de gestación: la reanimación es tanto materna como fetal.
Manejo:
S Posparto: reanimación materna
S Preparto: reanimación materna + monitoreo fetal

Decúbito
S Si no hay respuesta a RCP materna en los primeros 15 min lateral
izquierdo
Cesárea urgente
Extracción fetal inmediata
Figura 28–8. Manejo inicial en el embolismo de líquido amniótico.

RCP RCP 5 min e hipoxia

15 min o mala perfusión materna
ÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃ
Éxito Fracaso Cesárea
Cesa compresión aortocava

Recuperar retorno venoso
Mejorar supervivencia madre e hijo
Figura 28–9. Actuación en la paciente obstétrica críticamente enferma.
Es primordial tratar la falla cardiaca con función ventricular deteriorada, el ede-

ma pulmonar cardiogénico, las arritmias, la isquemia miocárdica y el infarto. El
tratamiento se debe enfocar también hacia la falla respiratoria con edema pulmo-
nar no cardiogénico y broncoespasmo refractario. El compromiso neurológico
con convulsiones y alteraciones mentales requiere manejo avanzado incluyendo
protección de la vía aérea. También hay que considerar como parte del manejo
integral la falla renal aguda oligúrica y no oligúrica, así como el compromiso he-
matológico que puede presentar coagulación intravascular diseminada, hemorra-
S Reanimación materna:
Monitorear tensión arterial continua, El monitoreo no
presión venosa central, debe retrasar las
presión de la arteria pulmonar, medidas de reanimación
gasto cardiaco
Resistencias vasculares,
saturación y extracción de oxígeno
S Si RCP OK
ÃÃÃÃ
ÃÃÃÃ
UCIO
UCIO: unidad de cuidados intensivos obstétricos

RCP: reanimación cardiopulmonar
Figura 28–10. Reanimación y monitoreo en la paciente obstétrica críticamente en-

ferma.
gia o trombosis. La sepsis y la falla multiorgánica son el preludio a la muerte y

hay que evitarlas.4 Las medidas de soporte general del tratamiento son:
S Tratar la hipoxia con oxígeno a 100%, incluyendo manejo avanzado de la

vía aérea en los casos que lo requieran.
S Tratamiento de la hipotensión con fluidos isotónicos, vasopresores o am-
bos.
S Tratamiento de la disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo
con fluidos y terapia inotrópica.
S Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada con plasma fresco,
crioprecipitados, fibrinógeno y factores de reemplazo.
S Tratamiento de la hemorragia con eritrocitos y de la trombocitopenia con
plaquetas.
S Acelerar el parto lo máximo posible para mejorar la viabilidad fetal sin se-
cuelas porque, aunque 79% de estos nacidos viven, sólo 39% mantienen la
integridad neurológica. Dicha integridad parece estar relacionada con el in-
tervalo entre el paro cardiaco y el parto, asociado esto a la hipoxemia fetal.4
Nuevas estrategias en el tratamiento

del embolismo de líquido amniótico
S Balón intraaórtico de contrapulsación.

S Membrana de oxigenación extracorpórea.
S Bypass cardiopulmonar.
S Embolización de arteria uterina.
S Hemofiltración continua.
S Recuperación celular combinada con hemofiltración.
S Inhibidor de proteasa de serina.
Cuadro 28–2. Objetivos inmediatos del tratamiento inicial del choque10

Hemodinámica Tensión arterial media > 60 a 65 mmHg, mayor en presencia de enferme-
dad coronaria o hipertensión arterial crónica
Presión venosa central = 12 a 18 mmHg (puede ser más alta en choque
cardiogénico). Índice cardiaco > 2.1 L/min/m2 (para choque cardiogé-
nico y obstructivo)
Optimización de la Hemoglobina < 10 g/dL, saturación arterial < 92%. paO2 60 mmHg. SVO2
demanda de O2 > 60%. Normalización de lactato sérico (< 2.0 meq/L )
Reversión de la Reversión de encefalopatía. Mantener el gasto urinario > 0.5 mL/kg/h
falla orgánica Relación PO2/FiO2 mayor de 200
múltiple Tensión arterial media mayor de 60 mmHg
Evitar glucemias mayores de 150 mg/dL y menores de 70 mg/dL
S Óxido nítrico inhalado.

S Prostaciclina inhalada.
S Corticosteroides en altas dosis.
CONCLUSIONES
El embolismo de líquido amniótico es un síndrome raro, súbito e inesperado; es

una complicación del embarazo que pone en peligro la vida del binomio madre–
hijo. Tiene una patogénesis compleja e implicaciones serias para la madre y el
feto que podrían ser fatales. Está asociado con proporciones altas de mortalidad
y morbilidad.
La embolia de líquido amniótico no es previsible ni predecible; los factores
predisponentes y de riesgo deben mantener en alerta constante para otorgar el tra-
tamiento inicial de manera eficaz y eficiente en el momento de la sospecha diag-
nóstica, con maniobras de reanimación cardiopulmonar y cerebral como parte del
tratamiento agresivo y oportuno.
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29
Edema pulmonar agudo no
cardiogénico en ginecoobstetricia
Antonio Guerrero Hernández, Ana Gabriela Sáenz Coronado,
Oswaldo Israel Sandoval Ayala, Carlos Gabriel Briones Vega
INTRODUCCIÓN
Las causas más frecuentes de muerte en mujeres jóvenes en el medio mexicano son:
a. Trauma.
b. Tromboembolismo pulmonar.
c. Hemorragia aguda.
d. Preeclampsia–eclampsia.
e. Sepsis.
f. Cardiomiopatía.
g. Insuficiencia cardiaca.
h. Edema pulmonar agudo.
Este síndrome se define como la acumulación de agua en los espacios alveolar

e intersticial que ocasiona una inadecuada difusión de oxígeno y bióxido de car-
bono; particularmente en la paciente embarazada incrementa el riesgo de morbi-
lidad y en consecuencia el de mortalidad. Las causas del edema pulmonar agudo
en el embarazo se asocian con el uso de fármacos betaagonistas, dosis altas de
magnesio y sobrecarga de líquidos, a menudo en el puerperio inmediato.1 Inde-
pendientemente del origen, el mecanismo fisiopatológico que origina la acumu-
lación de fluido intrapulmonar es el aumento progresivo de la presión intracapilar
pulmonar (> 25 mmHg) o la disminución de la presión coloidosmótica (v 15
mmHg), o la combinación de ambas, lo que origina el síndrome de fuga capilar
385
a nivel pulmonar. Inicialmente hay hipertensión venosa capilar que pone de ma-
nifiesto una redistribución de flujo sanguíneo desde las partes basales hacia las
apicales, con aumento en el calibre de los vasos pulmonares de predominio en las
regiones basales. Este aumento en el flujo y en la presión en los vasos pulmonares
genera fuga de líquido intersticial con edema y colapso capilar, mismo que au-
menta el cortocircuito intrapulmonar, propicia hipoxemia y facilita la fuga de lí-
quido a nivel alveolar como consecuencia del desequilibrio de las fuerzas de Star-
ling, o por la lesión primaria de tipo inflamatorio de los diferentes componentes
de la membrana alveolocapilar (sin componente cardiogénico).2–7 La secuencia de
intercambio y acumulación de líquido en los pulmones tiene lugar en tres fases:
S En la fase I aumenta el volumen de líquido que se desplaza hacia el intersti-

cio desde los capilares pulmonares; aunque la filtración aumenta, el volu-
men intersticial no aumenta por el drenaje linfático.
S En la fase II se produce una saturación en la capacidad de bombeo de los
linfáticos, acumulándose líquido en el intersticio que rodea a arteriolas, vé-
nulas y bronquiolos.
S En la fase III se distiende el espacio intersticial menos elástico de los septos
alveolocapilares, lo que permite que el líquido ocupe los espacios alveola-
res. El diagnóstico es eminentemente clínico, ya que las manifestaciones no
suelen confundirse con otras entidades y sobre todo lo caracterizan la rápida
instalación y progresión.
El inicio del edema pulmonar agudo suele ser brusco, con síntomas promisorios
como la disnea paroxística o la ortopnea; por lo general se presentan tos, taquip-
nea y sibilancias. Cuando la congestión alveolar ocupa más de dos terceras partes
del árbol bronquial la tos se acompaña de expectoración “asalmonada” y esterto-
res crepitantes, vasoconstricción generalizada con palidez cutánea, cianosis cen-
tral y periférica, así como sudoración profusa. La presión arterial suele encontrar-
se elevada como consecuencia del aumento del tono simpático; hay taquicardia,
taquipnea e hipoxemia. Se observa tiraje intercostal y supraclavicular, y puede
encontrarse ritmo de galope ventricular y soplo sistólico por regurgitación mitral
aguda. Los exámenes pertinentes son:
a. Electrocardiograma, para documentar posibles arritmias o infarto agudo

del miocardio.
b. Radiografía simple de tórax, que muestra imágenes de un patrón alveolar
con distribución parahiliar llamado en “alas de mariposa”. Puede o no haber
cardiomegalia, edema intersticial con líneas B de Kerley (que son los septos
interlobulillares visibles por la congestión y que se observan como líneas
rectas, cortas y horizontales en los senos costofrénicos) y líneas A de Kerley
(que son líneas rectas que apuntan al hilio pulmonar).
Embolismo pulmonar agudo no cardiogénico en ginecoobstetricia 387
Otros exámenes básicos de sangre incluyen:
a. Biometría hemática.
b. Química sanguínea.
c. Electrólitos séricos.
d. Pruebas de funcionamiento hepático.
e. Examen general de orina.
f. Gasometría arterial.
g. Índice de Kirby.
Los exámenes complementarios incluyen:
a. El ecocardiograma, ya que puede descartar la existencia de alteraciones

estructurales agudas o persistentes.
b. La medición del péptido natriurético auricular.
c. El monitoreo de las presiones pulmonares y cardiacas a través de la instala-
ción de un catéter de flotación de arteria pulmonar, pues permite establecer
si el origen es cardiogénico o no cardiogénico (de alta presión o de baja pre-
sión).8–10
En la paciente embarazada con feto viable deben documentarse directamente los

datos de sufrimiento fetal agudo; puede hacerse la auscultación del corazón fetal
mediante Doppler en caso de taquicardia inicial o bradicardia en etapa tardía. La
irregularidad en la frecuencia de los latidos fetales producida por las contraccio-
nes indica la posible existencia de hipoxia, hipercapnia y acidosis fetal. La pre-
sencia de meconio en el líquido amniótico es un signo de alarma que adquiere
valor cuando se asocia con caídas o dips de la frecuencia cardiaca que se presen-
tan por episodios de hipoxia que estimulan el sistema parasimpático; esto produ-
ce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa del intestino fetal y relaja-
ción del esfínter anal. El color del meconio varía según la intensidad de la
hipoxia: cuanto más espeso significa que procede de las porciones más altas del
intestino fetal y, por lo tanto, el grado de hipoxia fetal es más grave.
El tratamiento inicial de la paciente debe ser guiado por protocolos; ante el
evento de edema pulmonar agudo se debe actuar basándose en la prioridad de
atención hacia la madre, ya que la sobrevivencia del feto dependerá de la restitu-
ción inicial de las funciones fisiológicas de ella. Se debe considerar que la edad
gestacional es un parámetro básico que debe hacer pensar en la viabilidad del pro-
ducto, y entonces dirigir los esfuerzos de reanimación hacia la madre:
a. Colocación en posición de 15 a 30_ sobre el costado izquierdo (decúbito

lateral) para permitir el retorno venoso y evitar la compresión de la vena
cava.
b. Oxígeno suplementario.
c. Infusión de soluciones con glucosa.
d. Indometacina rectal.
Después de 5 min de reanimación sin resultados también habrá que considerar

la necesidad de efectuar operación cesárea de urgencia, previa comprobación de
la viabilidad fetal. El objetivo de la presente comunicación es presentar dos casos
de edema pulmonar agudo no cardiogénico en paciente obstétrica y ginecológica,
y su relación con el síndrome de fuga capilar como mecanismo fisiopatológico.
Se presentan dos casos, uno de obstetricia y otro de ginecología, de pacientes
que fueron ingresadas para su tratamiento en la unidad de cuidados intensivos de
ginecología y obstetricia del Hospital General de México. Se presentan las varia-
bles más importantes de laboratorio, así como las imágenes que documentaron
el diagnóstico.
CASO CLÍNICO DE PACIENTE OBSTÉTRICA
Paciente femenina de 25 años de edad. Gesta 3, para 1, cesárea 1. Expediente

2310804/12. Ingresa a UCI el 05 04 12, con embarazo de 23 semanas con pree-
clampsia severa e insuficiencia renal aguda, síndrome de fuga capilar y edema
pulmonar agudo no cardiogénico. Cesárea el 08 04 12, óbito 220 g, requirió san-
gría roja como medida de urgencia (hemodializada 48 h después).
Fecha Cr Urea Úrico K+ PT PCOc IB Dep. B2MG Frotis Hb

Cr. SP
5 abril 4.7 85.6 9.8 5.5 5.1 16.3 0.16 Positivo 10.7
6 abril 5.2 5.2 16.8 0.16 8.8
7 abril 4.8 15.1 0.18
8 abril 9.4
9 abril 5.69 20.3 7.2
Fecha TA PAM GC RVS FC TFC Sat. 0a% IC PVC

5 abril 168/81 110
9 abril 121/61 77 4.0 1 507 88 38.5 97 2.3 26
10 abril 139/75 96 5.9 965 100 39 97 3.4 15
Cr = creatinina; K+ = potasio; PT = proteínas totales; PCOc = presión coloidosmótica calculada; IB
= índice de Briones; Dep. Cr. = depuración de creatinina; B2MG = beta 2 microglobulina; frotis SP
= frotis de sangre periférica; Hb = hemoglobina.
Figura 29–1. Telerradiografía de tórax que muestra imagen típica de edema pulmonar
agudo (en alas de mariposa).
CASO CLÍNICO DE PACIENTE GINECOLÓGICA
Paciente femenina de 48 años de edad. Gesta IV, para IV. Expediente 1885204.
Posoperatorio inmediato de histerectomía total abdominal secundaria a mio-
matosis uterina (hipotiroidismo de dos años de evolución). Inicia en forma súbita
Figura 29–2. Angiotac: infiltrado alveolar difuso de predominio en segmentos posteriores,

áreas de colapso pulmonar bilateral en segmentos 9 y 1, arterias pulmonares con aumen-
to de calibre; tronco de 30 mm, arteria pulmonar derecha 19.3, arteria pulmonar izquierda
de 19.6, discreto aumento de ventrículo derecho (no se identifican defectos de llenado).
Figura 29–3. Tele de tórax: muestra infiltrado difuso bilateral de predominio en ambas
bases pulmonares (se aprecia cefalización de flujo y rectificación del cono de la arteria
pulmonar).
taquicardia, taquipnea, desaturación con estertores en bases de ambos hemitórax,

por lo que ingresa a la unidad de cuidados intensivos de ginecología y obstetricia.
Fecha Hb Leucos Plaquetas Glucosa Creatinina Proteínas

totales
23 de abril 9.8 g% 6 700/mm3 167 000/mm3 83.0 mg/dL 1.0 mg/dL 5.1 g%
Fecha TP INR TTP TT PCOc Índice de Briones

23 de abril 12.3% 1.0 21.4” 15” 16.3 mmHg 0.18 mmHg
Figura 29–4. Tele de tórax: 24 h después del tratamiento médico se aprecia cómo desa-
pareció el infiltrado difuso en ambas bases pulmonares.
Fecha pH pCO2 PO2 – sat.a% HCO3 Kirby

23 abril 7.48 20.5 50.2 a 88.3 15.6 239.2
Discusión
Desde 199711 los autores describieron cómo medir la presión coloidosmótica y

los cambios observados durante el embarazo no complicado y el puerperio fisio-
lógico; en el año 200012 comunicaron los resultados que habían encontrado en
pacientes con preeclampsia–eclampsia y midieron la fuga capilar, resaltando la
asociación encontrada con la evolución de las pacientes. En 200613 Habek D y
col. también relacionaron la disminución de la presión coloidosmótica con la
evolución de la paciente con preeclampsia severa. En México, en 2010,14 se repli-
có la metodología descrita y se reconoció que la ascitis en pacientes con pree-
clampsia tiene relación con la presión coloidosmótica y con el índice de Briones.
Con los casos presentados los autores han mostrado la estrecha relación que
existe entre la presión coloidosmótica y el índice de Briones (fuga capilar) en el
desarrollo de edema pulmonar agudo no cardiogénico en una paciente con pree-
clampsia severa y falla renal aguda, así como en el caso ginecológico, descartán-
dose el cuadro de tromboembolia pulmonar que inicialmente se había considera-
do en el ingreso a cuidados intensivos.
CONCLUSIONES
El edema pulmonar agudo no cardiogénico es una complicación que puede pre-

sentarse en pacientes obstétricas y ginecológicas que cursan con síndrome de
fuga capilar. Cabe señalar que es la primera comunicación a nivel mundial de esta
asociación sobre la fisiopatología de este síndrome.
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30
Insuficiencia renal
aguda en el embarazo
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definición
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que se caracteriza por dismi-

nución abrupta (entre horas y días) de la filtración glomerular que resulta en la
incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener la ho-
meostasis de líquidos y electrólitos. Esta alteración en la función renal ocurre con
lesión renal en los túbulos, vasos, intersticio y glomérulos, excepcionalmente sin
lesión demostrable, o podría ser producto de la exacerbación en un paciente con
enfermedad renal previa. La manifestación clínica primaria de la IRA es la causa

desencadenante y posteriormente la acumulación de productos nitrogenados,
principalmente urea y creatinina. Además, se caracteriza por alteraciones del flu-
jo urinario que cuando es menor de 400 mL en 24 h se denomina insuficiencia
renal aguda clásica, oligúrica o anúrica; cuando es mayor de 400 mL en 24 h se
le llama no oligúrica, no clásica o de gasto alto, y los volúmenes pueden ser de
hasta más de 2 000 mL en 24 h. Los pacientes con IRA no oligúrica tienen mejor
pronóstico que aquellos con IRA oligúrica.
Otra forma de definir la IRA es cuando en 24 h existe aumento de 0.5 mg/dL
de creatinina o reducción de la depuración de creatinina endógena de 50%, según
la clasificación de RIFLE, aunque ésta da falsos positivos o negativos.
393
La mortalidad de la IRA como causa única con la terapéutica dialítica debe ser
de 0%, y cuando se acompaña de la falla de otros órganos vitales o forma parte
del síndrome de disfunción orgánica múltiple puede ser de hasta 100%.
Para establecer una clasificación uniforme para la lesión renal aguda, el grupo
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) propuso la clasificación RIFLE (siglas
en inglés de risk, injury, failure, loss y end–stage kidney). La clasificación RIFLE
define tres grados de severidad que se van incrementando en los pacientes con
lesión renal aguda:
1. Riesgo (clase R).

2. Lesión (clase I).
3. Falla (clase F).
Así como dos clases de resultados:
1. L (loss), de pérdida de la función.

2. ES (end–stage), de estado terminal) (cuadro 30–1).
Causas de la insuficiencia renal aguda

La IRA puede deberse a disminución de la perfusión renal sin daño celular, isque-
mia, nefrotoxicidad, obstrucción renal tubular, alteraciones tubulointersticiales
o glomerulares. Sus causas se dividen en tres grandes grupos:
1. Prerrenales.
2. Renales o intrínsecas.
3. Posrenales.
En la IRA prerrenal la función tubular y glomerular generalmente se encuentra

conservada, pero la depuración está limitada por factores que comprometen la
Cuadro 30–1. Clasificación RIFLE para la insuficiencia renal aguda

Clase Tasa de filtración glomerular Diuresis
Riesgo Creatinina sérica > 1.5 o disminución del FG > < 0.5 mL/kg/h x 6 h
25%
Injury (lesión) Creatinina sérica > 2 o disminución del FG > 50% < 0.5 mL/kg/h x 12 h
Falla Creatinina sérica > 3, o creatinina sérica w 4 mg/ < 0.3 mL/kg/h x 24 h
dL con un aumento agudo > 0.5 mg/dL o dismi- o anuria x 12 h
nución del FG > 75%
Loss (pérdida) Falla renal aguda persistente = pérdida completa Variable
de la función renal por cuatro semanas
End–stage (enfer- Enfermedad renal terminal > 3 meses Variable
medad terminal)
Insuficiencia renal aguda en el embarazo 395
Cuadro 30–2. Causas de insuficiencia renal aguda prerrenal

Disminución del volumen intravascular
Hemorragia
Pérdidas gastrointestinales: vómito, diarrea, succión por sonda nasogástrica
Pérdidas renales: diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia adrenal
Pérdidas cutáneas o por mucosas: quemaduras, hipertermia
Pérdidas por “el tercer espacio”: pancreatitis, hipoalbuminemia, peritonitis
Disminución del gasto cardiaco
Enfermedades del miocardio, válvulas, pericardio o del sistema de conducción
Hipertensión pulmonar o embolismo pulmonar
Vasodilatación sistémica
Sepsis, falla hepática o anafilaxis
Vasoconstricción renal
Generada por epinefrina, ergotamina, enfermedad hepática, sepsis o hipercalcemia
Agentes farmacológicos que alteran la autorregulación renal
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
AINE
perfusión renal. Las principales causas de la insuficiencia renal prerrenal se pre-

sentan en el cuadro 30–2.
La azotemia prerrenal es rápidamente reversible si se corrige la causa desenca-
denante. En los pacientes ambulatorios las causas más comunes son vómito, dia-
rrea, fiebre, uso de diuréticos, trauma y falla cardiaca. Los pacientes ancianos son
particularmente susceptibles a la IRA prerrenal debido a su predisposición a la
hipovolemia y a la alta prevalencia de enfermedad aterosclerótica de la arteria
renal. El uso de AINE puede desencadenar IRA en aquellos pacientes con dismi-
nución de la perfusión renal. La ciclosporina y el tacrolimus también pueden pro-
vocar azotemia prerrenal mediante la inducción de vasoconstricción de los vasos
renales de poco calibre. En los pacientes hospitalizados la IRA prerrenal se debe
con frecuencia a falla cardiaca, disfunción hepática o choque séptico. En los pa-
cientes quirúrgicos la azotemia prerrenal es una causa común de disfunción renal
perioperatoria.
La IRA intrínseca se asocia con lesión en el parénquima renal, generalmente
como resultado de lesión en un sitio primario (túbulos, intersticio, vasos o glomé-
rulo). Las causas de la insuficiencia renal intrínseca se presentan en el cuadro
30–3.
Aunque en la mayoría de los casos la isquemia renal aguda es reversible si se
revierte la causa desencadenante, puede ocurrir isquemia cortical si la isquemia
es severa, en especial si el proceso patológico incluye coagulación microvascu-
lar, mordedura de serpiente o anemia urémica hemolítica.
Después de la isquemia las toxinas ocupan el segundo lugar como causantes
de la IRA intrínseca. Las toxinas involucradas con más frecuencia son antibióti-
Cuadro 30–3. Causas de insuficiencia renal aguda intrínseca

Necrosis tubular aguda Inducida por infección
Isquemia Infección bacteriana
Hipoperfusión Infección viral
Choque hipovolémico Infección por Rickettsia
Sepsis Tuberculosis
Falla cardiaca Enfermedades sistémicas
Nefrotoxicidad Lupus eritematoso sistémico
Inducida por fármacos Sarcoidosis
Aminoglucósidos Síndrome de Sjögren
Agentes de radiocontraste Neoplásicas
Anfotericina Infiltración maligna del intersticio
Cisplatino Mieloma múltiple
Acetaminofén Idiopática
Nefrotoxicidad endógena Glomerulonefritis aguda
Hemólisis intravascular Glomerulonefritis posestreptocócica
Radbomiólisis Glomerulonefritis posinfecciosa
Nefritis intersticial aguda Endocarditis asociada a glomerulonefritis
Inducida por fármacos Vasculitis sistémica
Penicilina Púrpura trombocitopénica
Cefalosporinas Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Sulfonamidas Síndrome vascular agudo
Rifampicina Tromboembolia de la arteria renal
Furosemida Disección de la arteria renal
AINE Trombosis de la vena renal
Enfermedad ateroembólica
cos aminoglucósidos, radiocontraste, pigmentos heme y cisplatino. La isquemia

y las toxinas por lo general son causantes de falla renal en el paciente grave en
condiciones como sepsis, cáncer de origen hematológico e inmunodeficiencia.
La falla renal debida a nefritis intersticial suele ser causada por una reacción alér-
gica a fármacos, por lo que el tratamiento con corticosteroides por lo general pro-
mueve la recuperación de la función renal.
Para que la IRA posrenal se presente es necesario que haya obstrucción del flu-
jo urinario entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga, obstrucción ure-
teral bilateral u obstrucción uretérica unilateral en un paciente con un riñón o con
insuficiencia renal crónica preexistente. La obstrucción debida a hipertrofia
prostática, cáncer prostático o de cérvix, o las alteraciones retroperitoneales, son
las causas más comunes de IRA posrenal.
Además, hay que tener en cuenta que también la neuropatía obstructiva puede
causar IRA. Las causas de la IRA posrenal se presentan en el cuadro 30–4. Es
importante resolver rápidamente la causa de la IRA posrenal, pues el potencial
Cuadro 30–4. Causas de insuficiencia renal aguda posrenal

Obstrucción alta del tracto urinario (obstrucción bilateral u obstrucción del único riñón
funcional)
Intrínsecas:
Cálculo
Necrosis papilar
Coágulos
Carcinoma
Extrínsecas:
Fibrosis retroperitoneal
Aneurisma aórtico
Cáncer retroperitoneal o pélvico
Obstrucción baja del tracto urinario
Estenosis uretral
Hipertrofia prostática benigna
Cáncer de próstata
Carcinoma
Cálculos vesicales
Coágulos
Vejiga neurogénica
Sonda uretral disfuncional
de recuperación del riñón es inversamente proporcional a la duración de la obs-

trucción.
La IRA prerrenal y la intrínseca debidas a isquemia o nefrotoxicidad son las
causas más frecuentes de falla renal aguda. La IRA prerrenal representa aproxi-
madamente 70% de los casos de falla renal originados en la comunidad y 40%
de las causas hospitalarias. La persistencia del estado de hipoperfusión renal pre-
dispone en la mayoría de los casos a la necrosis tubular aguda. La IRA que se pre-
senta en el paciente hospitalizado suele tener más de una causa, pues es frecuente
encontrar que estos pacientes han sido expuestos a aminoglucósidos, radiocon-
traste, AINE y la propia enfermedad del paciente.
HISTORIA Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN MÉXICO
Breve reseña histórica
En 1827 Bright publicó la descripción de la glomerulonefritis, término acuñado

por Edwin Klebs en 1875 y utilizado como sinónimo de “enfermedad de Bright”
desde que en 1914 F. Volhard y T. Fahr lo introdujeron en su clasificación de las
enfermedades renales. En su trabajo Reports of medical cases, ilustrado por él

mismo, Bright describe las observaciones realizadas en pacientes que presenta-
ron edema y albuminuria tras padecer escarlatina. Desde la antigüedad se había
relacionado esta sintomatología con las enfermedades renales, y así aparece en
el Corpus Hippocraticum, en Galeno y en los tratadistas medievales. En 1770 el
anatomista Domenico Cotugno descubrió en la orina de un enfermo con edema
“una sustancia coagulable con el fuego”. Bright fue el primero en relacionar la
presencia simultánea de albuminuria, edema y lesión del parénquima renal y así
pudo identificar un nuevo tipo de enfermedad, que unía signos clínicos a altera-
ciones químicas y cambios estructurales. La observación clínica se relacionaba
con pruebas de laboratorio al examinar químicamente la orina en estudios reali-
zados en colaboración con el químico Bostock. La necropsia, por último, permi-
tía evidenciar las alteraciones estructurales del riñón, según el criterio anatomo-
clínico que Bright llevó a un nuevo escenario, el de la enfermedad renal.
Las primeras descripciones de la insuficiencia renal aguda en el siglo XX sur-
gieron durante el terremoto de Messina, Italia, en 1908. La falla renal causada por
necrosis tubular aguda se identificó durante la Segunda Guerra Mundial durante
los bombardeos de la fuerza aérea alemana sufridos por Inglaterra, donde las víc-
timas de aplastamiento presentaban necrosis renal tubular aguda seguida de pér-
dida aguda de la función renal.
Insuficiencia renal aguda en México

La insuficiencia renal aguda fue y sigue siendo una de las principales causas de
ingreso y mortalidad en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y en servicios
de nefrología en México, pues afecta de 1 a 25% de los pacientes de estos servi-
cios. Esta situación motivó a Aristondo y col. a realizar un estudio basado en 15
trabajos publicados entre 1965 y 1980 en el que analizaron la etiología y la morta-
lidad de la IRA en México. Dicho trabajo, publicado en 1981, reportó la sepsis
y el choque como principales causas de IRA (cuadro 30–5). La mortalidad fue
de 16 a 18.7% cuando la IRA se trató como falla única; sin embargo, en pacientes
con falla orgánica múltiple se elevó hasta 46.7% (cuadro 30–6).
Cuadro 30–5. Etiología de la insuficiencia renal aguda

publicada por el Dr. Aristondo en 1981
Etiología Torres Martínez Conde Díaz de León
Sepsis 37.3% 17% 30.3% 52%
Choque 61.4% 72% 28% 48%
Transfusión incompatible 1.3% 4% 3.4% –
Nefrotoxicidad – – 15% –
Otros – 7% 27.3% –
Cuadro 30–6. Mortalidad de la insuficiencia

renal aguda publicada por el Dr. Aristondo
Torres Martínez Conde Díaz de León
Insuficiencia renal aguda 18.7% 16% 18% 0%
IRA asociada a falla orgánica múltiple 46.7% 24% 31% 44%
Ambas causas 65.4% 34% 49% 44%
Entre 1985 y 2006 se publicaron 18 trabajos sobre la IRA en México, de los

cuales sólo 2 reportaron mortalidad. Piñón y col. reportaron durante 2004 una
mortalidad de 52%; sin embargo, es importante enfatizar que no mencionan si la
mortalidad corresponde a la IRA como falla única o a la complicada con falla or-
gánica múltiple. En un estudio de 1989 Manzo reportó una mortalidad de 22.7%
en pacientes con rabdomiólisis secundaria a oclusión arterial infrarrenal revascu-
larizados.
Según el informe de egresos hospitalarios del Sistema Nacional de Salud del
año 2002, la IRA es una de las principales causas de atención hospitalaria: ocupa
el cuarto lugar en hombres con 55 033 casos y el décimo en mujeres con 50 924
casos, lo que representa una tasa de 115.0 y 101.5 por 100 000 habitantes en hom-
bres y mujeres, respectivamente. La mortalidad hospitalaria en población mascu-
lina representa el décimo lugar con 1 972 casos y una tasa de 155.8 por 100 000
habitantes, mientras que en mujeres ocupa el octavo lugar con 1 743 defunciones,
con una tasa de 62.5 por 100 000 habitantes. En el año 2009 Carrillo y Castro uti-
lizaron la escala de RIFLE para fundamentar el impacto en el diagnóstico, el pro-
nóstico y el manejo de la lesión renal. Sin embargo, puede concluirse que esto se
traduce en insuficiencia renal aguda, porque existe la lesión que es un diagnóstico
histológico; desafortunadamente, en esta clasificación no se efectúan biopsias re-
nales que confirmarían esta aseveración. En 2010, con esta misma clasificación,
Chávez y Sánchez diagnosticaron 4 888 pacientes con IRA; sin embargo, hay di-
vergencia en sus resultados porque 602 pacientes tuvieron riesgo y 768 lesión,
y sólo corroboran que 3 518 tenían falla renal aguda, lo que confirma lo mencio-
nado en párrafos anteriores: que la clasificación de RIFLE puede dar falsos posi-
tivos o negativos si se utilizan el volumen urinario y la concentración de creatini-
na en lugar de la depuración de creatinina, ya que esto puede retrasar la diálisis
temprana o utilizar ésta en forma indebida.
Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda
Desde 1941 la mayoría de los autores correlacionan la IRA con la necrosis tubular
aguda (NTA); sin embargo, hay que tener en cuenta que en la fisiopatología de
la IRA se han descrito cinco grupos de lesiones:
1. Glomerulares.
2. Necrosis tubulointersticial.
3. Necrosis cortical.
4. Necrosis papilar.
5. Sin lesión demostrable.
Para entender integralmente la fisiopatología de la IRA puede tomarse la división

etiológica, que comprende IRA prerrenal, intrínseca y posrenal.
Insuficiencia renal aguda prerrenal
La IRA prerrenal es la causa más común de falla renal aguda y representa la res-
puesta fisiológica a hipoperfusión renal moderada. En la IRA prerrenal el parén-
quima renal no sufre daño; sin embargo, en la hipoperfusión severa puede ocurrir
lesión tisular por isquemia, lo que generaría daño renal intrínseco.
La hipovolemia genera una caída en la presión arterial media, la cual es detec-
tada por barorreceptores cardiacos y carotídeos cuya activación genera una serie
de respuestas neuronales y humorales que se caracterizan por la estimulación del
sistema nervioso simpático, del sistema renina–angiotensina–aldosterona y por
liberación de la hormona antidiurética. La epinefrina, la angiotensina II y la hor-
mona antidiurética estimulan la vasoconstricción de lechos vasculares no esen-
ciales, como la circulación esplácnica y musculocutánea, en su intento por man-
tener la presión sanguínea y preservar la perfusión cardiaca y cerebral. También
disminuyen la pérdida de sal y agua mediante la inhibición de las glándulas sudo-
ríparas, el aumento de la sed y promoviendo la retención de sal y agua.
Como consecuencia de la hipoperfusión disminuye la presión de perfusión re-
nal; sin embargo, la perfusión glomerular, la presión de ultrafiltrado y la tasa de
filtración se preservan debido a la presencia de receptores en las arteriolas aferen-
tes que se activan en respuesta a la reducción de la presión intraglomerular. Esta
respuesta se caracteriza por vasodilatación de la arteriola aferente debida a un
reflejo miogénico local. Otro mecanismo que genera dilatación de la arteria afe-
rente es la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, principalmente la prosta-
glandina E2 y la prostaciclina. La dilatación máxima de la arteriola aferente se
da con una presión arterial media de 80 mmHg; por lo tanto, cifras menores a di-
cho valor se asocian con disminución crítica de la presión de ultrafiltrado glome-
rular y de la tasa de filtrado glomerular. La angiotensina II induce la constricción
de la arteriola eferente.
La suma de estos mecanismos compensadores ayuda a mantener la presión in-
traglomerular; sin embargo, en la hipoperfusión severa estos mecanismos se ven
superados.
Insuficiencia renal aguda posrenal

La obstrucción del tracto urinario representa menos de 5% de los casos de IRA.
Para que la IRA posrenal se presente es necesaria la obstrucción del flujo urinario
entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga, obstrucción ureteral bilate-
ral u obstrucción uretérica unilateral en un paciente con un riñón o con IRC pree-
xistente. La obstrucción del cuello de la vejiga representa la causa más común de
IRA posrenal. Durante las primeras horas de la obstrucción continúa el FG, lo que
produce aumento de la presión intraluminal por arriba del sitio de la obstrucción.
Como resultado de dicha presión hay distensión gradual del uréter proximal, pel-
vis y cálices renales, que finalmente genera una caída en el filtrado glomerular.
Insuficiencia renal aguda intrínseca

Desde el punto de vista clínico–patológico las causas de IRA intrínseca pueden
dividirse en:
1. Enfermedades de los grandes vasos renales.
2. Enfermedades de la microcirculación renal y glomérulos.
3. IRA isquémica y nefrotóxica.
4. Enfermedades tubulointersticiales.
La mayoría de los casos se deben a isquemia o a nefrotoxicidad; ambos mecanis-
mos culminan en la necrosis tubular aguda, la cual es una entidad anatomoclínica
que se caracteriza morfológicamente por destrucción de las células del epitelio
tubular y clínicamente por la pérdida de la función renal. La NTA originada por
isquemia o por nefrotoxicidad comparte fenómenos fisiopatológicos esenciales,
como la lesión tubular, así como trastornos graves y duraderos del riego sanguí-
neo.
LA IRA por isquemia se caracteriza por necrosis y apoptosis focales del epite-
lio tubular en varios puntos a lo largo de la nefrona, con extensas zonas entre ellas
que conservan la normalidad y se acompañan a menudo de ruptura de la membra-
na basal (tubulorrexis) y oclusión por cilindros de las luces de los túbulos. Se pre-
senta cuando la hipoperfusión induce lesión isquémica a las células del parénqui-
ma renal, principalmente el epitelio tubular. En su forma más grave la isquemia
genera necrosis cortical bilateral y falla renal irreversible.
Durante el desarrollo de la IRA por isquemia se han identificado tres fases:
1. Fase inicial: abarca desde la instauración de la hipoperfusión hasta una o
dos semanas después; es el periodo inicial de la hipoperfusión renal durante
el cual comienza la lesión isquémica. La lesión se puede limitar si se restau-
ra el flujo sanguíneo renal en este periodo.
2. Fase de mantenimiento: dura de una a dos semanas, que es el tiempo en

que se establece la lesión de las células renales. El filtrado glomerular llega
a su punto más bajo y se presentan complicaciones por uremia.
3. Fase de recuperación: puede haber diuresis importante debido a la excre-
ción de sodio y agua retenidos durante las dos primeras fases. Para la nor-
malización de la perfusión renal se requiere la regeneración de las células
renales.
La lesión isquémica es más importante en la porción recta del túbulo proximal

y la rama gruesa ascendente del asa de Henle en la médula renal. Los segmentos
mencionados tienen mayor propensión a la lesión isquémica porque tienen gran
concentración de transportadores activos dependientes de ATP y están localiza-
dos en la zona del riñón que es relativamente isquémica aun en condiciones basa-
les. Además, existen otros factores que predisponen a los túbulos a la lesión celu-
lar, como la presencia de una extensa superficie de reabsorción tubular dotada de
carga eléctrica y la capacidad para concentrar eficazmente la orina.
La hipoxia genera diversas alteraciones celulares, como el agotamiento del
ATP, y con ello la energía necesaria para el funcionamiento de los mecanismos
de transporte de membrana y mitocondriales, lo que genera acidosis intracelular,
inhibición del transporte activo de sodio y otros iones, edema celular, ruptura del
citoesqueleto, alteración en la polaridad celular, desprendimiento de las células,
acumulación del calcio intracelular y finalmente activación de enzimas fosfoli-
pasas y proteasas. El conjunto de estas alteraciones conduce finalmente a la apop-
tosis o a necrosis (figura 30–1).
Un resultado precoz pero reversible de la isquemia tubular es la pérdida de la
polaridad de la célula, debido a redistribución de las proteínas de membrana que
pasan desde la superficie basolateral a la superficie luminal celular, lo que da lu-
gar a un transporte anormal de iones que salen de la célula y generan mayor oferta
de sodio a los túbulos distales. Este fenómeno produce la llamada retroalimenta-
ción tubuloglomerular, la cual produce vasoconstricción.
La reperfusión posterior aumenta las lesiones con la generación de radicales
libres de oxígeno e infiltración de leucocitos que se da por la expresión de molé-
culas de adhesión ICAM–1 que originan su reclutamiento.
La necrosis del epitelio tubular y su desprendimiento en la luz de los túbulos,
junto con la proteína de Tamm–Horsfall, secretada por la porción ascendente del
túbulo distal, da lugar a la formación de cilindros celulares que obstruyen la luz
de los túbulos renales. Esta obstrucción origina un aumento de presión hidrostáti-
ca intratubular que se transmite al espacio de Bowman, disminuyendo el FG.
También el líquido de los túbulos lesionados puede escapar y filtrarse al intersti-
cio, lo que provoca aumento de la presión intersticial y colapso de los túbulos (fi-
gura 30–2).
Isquemia
Agotamiento de ATP
Alteración en el transporte de membrana
Edema celular
Ruptura del citoesqueleto
Pérdida de la polaridad Desprendimiento celular
Acumulación de calcio
Activación de fosfolipasas y proteasas
Necrosis o apoptosis
Disminución del FG
Figura 30–1. Posibles mecanismos patogénicos de la IRA isquémica.

Figura 30–2. Microfotografía de lesión tubular e intersticial.

La principal alteración hemodinámica de la lesión renal isquémica es la vaso-

constricción renal, que origina disminución del flujo plasmático glomerular con
la consecuente disminución en la liberación de oxígeno hacia los túbulos funcio-
nalmente importantes de la porción externa de la médula (porción gruesa de la
rama ascendente y porción recta del túbulo proximal). En la vasoconstricción es-
tán implicados factores como la disfunción endotelial, que genera liberación de
endotelina y disminuye la producción de óxido nítrico y de PGI2, así como la acti-
vación del sistema renina–angiotensina estimulado por el aumento de sodio en
la nefrona distal.
La NTA nefrotóxica tiene una incidencia elevada en pacientes de la tercera
edad y en aquellos con IRC preexistente. Los agentes nefrotóxicos pueden divi-
dirse en exógenos y endógenos. Las sustancias exógenas son por lo general fár-
macos o agentes de radiocontraste. El mecanismo pivote en la NTA nefrotóxica
generada por ciclosporina, tacrolimus y agentes de radiocontraste es la vasocons-
tricción. Estos agentes inducen los mismos mecanismos fisiopatológicos que en
la IRA prerrenal. Fármacos como aciclovir, aminoglucósidos, anfotericina B,
pentamida, cisplatino, carboplatino e isofosfamida inducen NTA provocando
daño tubuloepitelial directo y obstrucción intratubular.
Las nefrotoxinas endógenas más comunes son calcio, mioglobina, hemoglo-
bina, urato y oxalato. La hipercalcemia puede comprometer el FG mediante la
inducción de vasoconstricción intrarrenal. La mioglobina y la hemoglobina o
cualquier otro compuesto derivado del músculo o de eritrocitos causan NTA por
lesión tóxica de las células epiteliales. La hemoglobina y la mioglobina son inhi-
bidores potentes del óxido nítrico, lo que promueve vasoconstricción e isquemia.
La hiperuricosuria y la hiperoxaluria producen obstrucción intratubular.
La IRA por causas glomerulares se puede producir por cualquier lesión glome-
rular severa; sin embargo, la glomerulonefritis rápidamente progresiva es la cau-
sa más común. Esta entidad se caracteriza por proliferación de células epiteliales
en el espacio urinario junto con una mezcla de fagocitos mononucleares, ocasio-
nalmente neutrófilos y precipitación de fibrina. La lesión puede variar según su
tamaño y va de focal y segmentaría a extensa y oclusiva. En la fase extensa existe
daño fibrocelular, mientras que en la focal sólo hay adhesiones capsulares (figura
30–3).
Una de las principales causas vasculares de IRA es la vasculitis, cuyo mecanis-
mo fisiopatológico es similar al isquémico. Otras causas importantes son la mi-
croangiopatía trombótica y la coagulación intravascular diseminada.
Se piensa que la sepsis produce daño renal debido a una combinación de facto-
res, como hipotensión sistémica, vasoconstricción renal, infiltración de células
inflamatorias en el riñón, lesión tubular y disfunción de la cascada de la coagula-
ción y del sistema fibrinolítico que contribuye a trombosis intraglomerular (figu-
ra 30–4).
Figura 30–3. Microfotografía que muestra lesión glomerular y vascular.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Las diversas formas de presentación de la IRA suelen tener criterios diagnósticos

diferentes. Por lo general los signos y síntomas de la IRA no se presentan en las
primeras 24 a 48 h de la lesión; a cambio el paciente tendrá manifestaciones clíni-
cas de la causa desencadenante, después se agregarán los de la falla renal propia-
Sepsis
Hipotensión Hiperglucemia CID
Isquemia Disfunción Microtrombosis

renal celular vascular y
glomerular
IRA
Figura 30–4. Algunos de los factores que desencadenan la falla renal aguda en la sep-
sis. CID: coagulación intravascular diseminada; IRA: insuficiencia renal aguda.
mente dicha, que son secundarios a la retención de productos nitrogenados, al de-

sequilibrio hidroelectrolítico y a alteraciones del equilibrio ácido–base.
Retención de productos nitrogenados
La elevación de estos productos depende del catabolismo y de otros factores. La

creatinina se eleva de 0.5 a 1 mg/dL/día y el BUN de 10 a 15 mg/dL/día en pacien-
tes con IRA; sin embargo, estas cifras pueden variar en pacientes hipercatabóli-
cos. Las manifestaciones generales de la uremia son anorexia, náuseas, vómito,
diarrea, halitosis y disgeúsia. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo
alcanza hasta 10% y es secundaria a hiperemia de la mucosa, dilatación de las ve-
nas submucosas y edema. La anemia se presenta en 65 a 95% de los casos, es más
frecuente a los 14 días y sólo se recupera cuando se normaliza la función renal.
En la IRA la disfunción plaquetaria es la principal causa de alteraciones de la coa-
gulación. Si la IRA está bien controlada es inusual que se presenten otras mani-
festaciones; sin embargo, puede haber dermatitis, gastroenteritis, neumonitis, en-
cefalitis y carditis urémica.
Desequilibrio hidroelectrolítico
Los pacientes con IRA oligúrica pueden presentar sobrecarga hídrica debido a
la disminución de la filtración glomerular asociada con la administración exce-
siva de líquidos parenterales, nutrición, medicamentos endovenosos, etc. Si la
precarga excede la capacidad contráctil ventricular puede llevar al paciente a
edema pulmonar agudo. La hiperkalemia usualmente es asintomática; sin embar-
go, afecta al corazón, por lo que se observan en el ECG anormalidades (depen-
dientes del nivel de potasio sérico) como ondas T acuminadas, aplanamiento de
la onda P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS,
desarrollo de onda S profunda y presencia de arritmia ventricular o paro cardiaco.
La hiperfosfatemia es secundaria a la retención de fosfatos por el daño renal y que
se liberan del compartimento intracelular por hemólisis, isquemia intersticial,
rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral. La mayoría de los pacientes con IRA
tienen disminución tanto del calcio ionizado como del total. Las causas son
hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y menor absorción de calcio intestinal por
disminución de metabolitos de la vitamina D.
Alteraciones del equilibrio ácido–base
Es frecuente encontrar en estos pacientes diversos grados de acidosis metabólica,

aunque pueden observarse alteraciones mixtas del equilibrio ácido–base.
Insuficiencia renal aguda
Prerrenal Intrínseca Posrenal
Enfermedad Lesión Nefritis Enfermedad

glomerular tubular intersticial vascular
Glomerulonefritis Isquemia Vasculitis
Trombosis Toxinas Trombosis
Figura 30–5. Clasificación etiológica de la IRA.
La realización de una historia clínica completa permite establecer la etiología

en la mayoría de los casos; debe indagarse sobre la existencia previa de enferme-
dad renal o de factores predisponentes para la misma, así como sobre el uso de
fármacos o sustancias nefrotóxicos. El examen físico completo del paciente debe
enfocarse en evaluar su estado hemodinámico y en buscar signos de enfermeda-
des sistémicas o de obstrucción del tracto urinario. Aunque la hipertensión es
rara, la homeostasis de los líquidos se encuentra alterada de manera frecuente.
Además de la sintomatología común de la IRA existe una sintomatología pro-
pia según la clasificación etiológica (figura 30–5).
En la IRA prerrenal puede haber sed, hipotensión ortostática, taquicardia, re-
ducción de la presión venosa yugular, disminución de la turgencia cutánea, se-
quedad de las mucosas y reducción de la sudoración.
En la IRA intrínseca puede haber dolor en flanco debido a oclusión arterial

aguda o por enfermedades parenquimatosas que distienden la cápsula renal. La
presencia de placas color naranja brillante en las arteriolas retinianas asociadas
a nódulos subcutáneos e isquemia digital sugiere ateroembolia. La IRA asociada
con oliguria, edema, hipertensión y sedimento urinario sugiere glomerulonefritis
aguda o vasculitis. La presencia de fiebre, artralgias y erupción eritematosa pruri-
ginosa tras la exposición a un fármaco sugiere nefritis intersticial medicamento-
sa. Algunos autores refieren que cuando existe necrosis tubular el paciente puede
presentar dos fases del cuadro clínico:
1. La fase llamada oligúrica dura de 6 a 14 días en los cuales el paciente pre-

senta las manifestaciones de uremia, de desequilibrio hidroelectrolítico y
ácido–base.
2. En la fase poliúrica es cuando el paciente inicia una diuresis de más de 1 000

mL en 24 h. Estas fases se han modificado debido a los cambios en la tera-
péutica del paciente con IRA.
En la IRA posrenal se presenta dolor suprapúbico o en flanco si se produce disten-

sión aguda de la vejiga, del sistema colector renal o de la cápsula. El dolor cólico
en flanco con irradiación a la ingle sugiere obstrucción ureteral aguda. Es posible
que exista vejiga neurogénica en pacientes tratados con anticolinérgicos o que
presenten signos de insuficiencia autónoma. En pacientes varones con antece-
dentes de nicturia, polaquiuria, micción intermitente y próstata aumentada de ta-
maño al tacto rectal se debe sospechar de enfermedad prostática.
Con fundamento en lo anteriormente expresado el diagnóstico no sólo se basa
en el signo de la diuresis; sospechar que un paciente puede tener IRA cuando pre-
sente oliguria o anuria a pesar de carga de líquidos o de uso de diuréticos de asa
puede conducir a un error diagnóstico. Para llegar a un diagnóstico certero se de-
ben tomar en cuenta cinco puntos:
1. Causa desencadenante (ver etiología).

2. Alteraciones del flujo urinario (no necesariamente debe existir oliguria).
3. Alteraciones de las pruebas de función renal.
4. Alteraciones de las pruebas farmacológicas (poco uso).
5. Biopsia renal (se utiliza para investigación o como pronóstico en pacientes
con más de 30 días de anuria).
Las pruebas funcionales que tienen mayor sensibilidad y especificidad son la de-
puración de creatinina endógena (que debe ser menor de 15 mL/min) y el U/P os-
molar (que debe ser menor de 1).
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
Exámenes sanguíneos
Los niveles séricos de creatinina aumentan rápidamente (24 a 48 h) en pacientes

con IRA por isquemia renal y enfermedad ateroembólica (con pico a los 10 días);
en la IRA por exposición a medios de contraste el pico se alcanza en tres a cinco
días. Su valor normal en mujeres es de 0.8 a 1 mg/dL y en hombres de 1 a 1.2
mg/dL. El criterio más usado para definir la IRA corresponde a un incremento
en el nivel basal de creatinina sérica, por lo menos de 0.5 mg/dL, o aumento de
la creatinina plasmática de 50% con respecto al valor basal. Otras causas de au-
mento de la creatinina sérica son ingesta de carne, pacientes con gran desarrollo
muscular o lesión muscular aguda.
El nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) es la cantidad de sustancia nitrogenada
presente en la sangre en forma de urea; su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dL
y los valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.
La relación creatinina:BUN normal es de 1:10 y se preserva en la necrosis tu-
bular aguda; si es mayor de 1:20 entonces sugiere azoemia prerrenal, aunque
otras causas pueden ser estados hipercatabólicos, uso de esteroides, sangrado
gastrointestinal, masa muscular reducida o ingestión proteica aumentada.
Examen general de orina

Las principales alteraciones del examen general de orina en los pacientes con
IRA se presentan en el cuadro 30–7. La presencia de densidad urinaria menor de
1.005, con hematuria o sin ella, y la presencia de cilindros granulares pigmenta-
dos o pardos y células epiteliales sugieren necrosis tubular aguda. La presencia de
orina ácida (pH < 6) con densidad > 1.030 y cilindros hialinos o granulosos debe
orientar hacia la IRA prerrenal. La orina positiva para hemoglobina, sin hematíes
en el sedimento, sugiere rabdomiólisis, y con hematíes sugiere hemólisis. La pre-
sencia de eosinófilos en la orina puede sugerir nefritis intersticial de origen alér-
gico. Los cristales de oxalato se observan en casos de intoxicación por etilenglicol.
Cuadro 30–7. Hallazgos típicos en el examen general de orina

Condición Dipstik Análisis del Osmolaridad Fracción de
sedimento urinaria excreción de
sodio
IRA prerrenal Ausencia de proteinuria Poco sedimento > 500 < 1%
Lesión tubular Proteinuria moderada Cilindros pigmen- < 350 > 1%

tados granula-
res
Nefrotoxicidad Proteinuria moderada Cilindros pigmen- < 350 > 1%
tados granula-
res
Nefritis inters- Proteinuria moderada, Leucocitos, cilin- < 350 > 1%
ticial aguda hemoglobina dros hialinos,
eosinófilos, eri-
trocitos
Glomerulone- Proteinuria moderada a Eritrocitos, cilin- > 500 < 1%
fritis aguda grave, hemoglobina dros eritrocita-
rios
IRA posrenal Ausencia de proteinuria, Cristales, eritroci- < 350 > 1%
leucocitos, hemoglo- tos y leucocitos
bina
Cuadro 30–8. Índices diagnósticos en la insuficiencia renal aguda

Índice IRA IRA Lesión Glomerulonefritis
prerrenal posrenal tubular aguda
U/P osmolar > 1.5 1 a 1.5 1 a 1.5 1 a 1.5
Sodio urinario < 20 > 40 > 40 < 30
Fracción de excreción de sodio < 0.01 > 0.04 > 0.02 < 0.01
Índice de falla renal <1 >2 >2 <1
Los índices urinarios miden la osmolaridad urinaria, la concentración urinaria

de sodio y la fracción de excreción de sodio; son de utilidad para diferenciar entre
la IRA prerrenal y la intrínseca (cuadro 30–8). En la primera el riñón conserva
su capacidad de reabsorción (por parte de las células tubulares) y de concentra-
ción de orina, mientras que en la necrosis tubular aguda estas funciones están abo-
lidas, siendo la incapacidad para concentrar la orina uno de los primeros defectos
funcionales en presentarse. Los pacientes con oliguria e IRA prerrenal tienden
a tener una osmolaridad urinaria mayor de 500 mOsm/kg, concentración de sodio
urinario menor de 20 mmol/L y una fracción de excreción de sodio menor de 1%.
En contraparte, los pacientes con necrosis tubular presentan una osmolaridad uri-
naria menor de 350 mOsm/kg, concentración de sodio urinario mayor de 40
mmol/L y una fracción de excreción de sodio mayor de 1%.
Depuración de creatinina
En el individuo normal la creatinina se excreta fundamentalmente mediante la
filtración glomerular. Por este motivo la depuración de creatinina endógena se
considera demostrativa de la cuantía del volumen de filtración glomerular.
El concepto de depuración renal supone que una parte de la sangre que pasa
por el riñón es depurada completamente de un soluto determinado; se expresa en
mL de plasma depurado por minuto. Se acepta como normal un valor de 100 mL/
min para una persona con 1.73 m2 de superficie corporal. Las cifras por abajo de
este valor indican una reducción de la filtración glomerular y reflejan patología
renal. Los valores inferiores a 60 mL/min son indicativos de insuficiencia renal
moderada y los niveles de 15 mL/min reflejan insuficiencia renal importante.
Valores tan bajos como de 5 a 7 mL/min determinan la presencia de síndrome uré-
mico y comprometen la vida del paciente.
Gasto urinario
Para excretar los desechos nitrogenados se debe producir un volumen de 1 500
a 2 500 mL de orina en 24 h dependiendo de la ingesta de líquidos y del clima.
El gasto urinario se mide con facilidad mediante la instalación de una sonda de

Foley y la conexión a un urómetro.
En adultos un gasto urinario insuficiente (oliguria) a menudo se señala como
menor de 0.5 mL/kg/h. En ausencia de enfermedad renal previa u obstrucción uri-
naria la oliguria casi siempre es una manifestación de hipoperfusión renal y filtra-
ción glomerular baja, ya sea por hipovolemia, bajo gasto cardiaco o vasoconstric-
ción renal.
El índice de filtración glomerular también disminuye por los efectos de la
anestesia, actividad simpática, influencias hormonales y procedimientos quirúr-
gicos por la desviación de la sangre lejos de las nefronas de la corteza renal.
En los pacientes con quemaduras, traumatismo, choque o cirugía cardiovascu-
lar el gasto urinario no se correlaciona de manera apropiada con la reposición de
volumen y la presencia histológica de necrosis tubular aguda.
Finalmente, un gasto urinario normal no descarta la presencia de insuficiencia
renal aguda.
Ecografía renal y de vías urinarias
Es útil en la búsqueda de obstrucción y para descartar enfermedad renal crónica.

Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del parénquima renal no son sen-
sibles ni específicas para determinar la etiología.
Estudio Doppler dúplex de vasos renales
Es de utilidad ante la sospecha de eventos trombóticos de la circulación renal, su-

geridos por hematuria con dolor lumbar, anuria súbita o ambas.
Medicina nuclear
Tiene utilidad similar a los estudios Doppler; en pacientes con anuria súbita sirve
para establecer el diagnóstico de necrosis cortical.
Biopsia renal
La biopsia renal rara vez es utilizada para el diagnóstico de IRA; sin embargo,
está indicada en casos de anuria mayor de 30 días y en investigación.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
El tratamiento de la IRA se puede dividir en médico y dialítico; el más utilizado

en los países subdesarrollados es el médico, ya que aparentemente los procedi-
mientos dialíticos aumentan la morbimortalidad de la IRA, pero esto se debe a
que es utilizada en forma tardía o cuando el paciente ya presenta la falla de otros
órganos vitales. Sin embargo, éste es el tratamiento de elección.
Historia de los procedimientos dialíticos

En el último cuarto del siglo XVIII, en 1773, el médico parisino Rouelle le Cadet
utilizó el término urea para designar una sustancia jabonosa presente en la orina
de los animales y el ser humano. A finales del mismo siglo, en 1794, Antoine
Fourcroy y Louis–Nicolas Vauquelin lograron cristalizarla y encontraron un ele-
vado nivel de nitrógeno en su composición. En 1821 dos científicos de Ginebra,
Jean Louis Prevost y Jean Baptiste Dumas, llegaron mucho más lejos y dieron un
paso importante para el conocimiento de la enfermedad renal al observar que el
aumento de la urea en la sangre provocaba la muerte en algunos animales. Pocos
años después, en 1829, John Bostock y William Prout corroboraron el aumento
de la urea sérica en seres humanos que además tenían una disminución en la for-
mación de orina. En esos tiempos se metía a los pacientes urémicos en bañeras
con agua caliente donde las toxinas se difundían a través de la piel, por lo que se
considera que la piel fue el primer filtro que se utilizó en el tratamiento de la ure-
mia. Conforme avanzaba la enfermedad aumentaba el tiempo de estancia del pa-
ciente en la bañera, lo que hacía que terminaran exhaustos. Se considera que el
nacimiento de la insuficiencia renal se da como entidad clinicopatológica distinta
en Escocia en 1829, cuando Robert Christison hace referencia a la retención de
sustancias químicas en la sangre y su toxicidad. De hecho, este estudio de sustan-
cias tóxicas en la sangre de pacientes con insuficiencia renal sentaría las bases
para los métodos de reemplazo que se iniciarían con la diálisis, concepto descrito
en 1850 por Thomas Graham, quien a los 25 años de edad fue nombrado catedrá-
tico de química en la Universidad de Anderson de Glasgow, Escocia, y siete años
después emigró al University College de Londres. Demostró que el pergamino
de origen vegetal actuaba como una membrana semipermeable. Tensó este perga-
mino sobre un marco cilíndrico de madera y lo depositó sobre un recipiente de
agua, luego colocó en él, como un tamiz, un líquido que contenía cristaloides y
coloides, y pudo comprobar al cabo del tiempo que sólo los cristaloides atravesa-
ban el pergamino. En otro experimento similar utilizó orina y demostró que la
materia cristaloide de esta orina se filtraba al agua y que tras su evaporación que-
daba en el fondo un polvillo blanco que parecía urea. Graham le dio el nombre
de diálisis a este fenómeno.
Figura 30–6. Máquina de vividifusión de Abel y col., 1913.
Aunque hubo una lista inagotable de datos y estudios posteriores, no fue sino
hasta el siglo XX cuando se realizó la diálisis en vivo con el trabajo publicado
en 1913 por Abel, Rowntree y Turner, quienes diseñaron el primer riñón artificial
utilizado en animales de experimentación; éste consistía en tubos de colodión
(material derivado de la celulosa) de 8 mm de diámetro que se introducían en un
vaso con suero. A este procedimiento lo denominaron vividifusión (figura 30–6).
En este primer cuarto del siglo XX aparecerían otros riñones artificiales, como
el del doctor alemán Georg Hass y el de van Hess en 1915, así como el de Neche-
les en 1923. Es importante señalar que la primera diálisis en un ser humano fue
llevada a cabo en el verano de 1924 por Hass en la ciudad de Giessen, en un proce-
dimiento que duró 36 min (figura 30–7). Para 1928 Hass ya había dializado un
total de seis pacientes, ninguno de los cuales sobrevivió, quizá por su condición
crítica, aunada a la poca efectividad del tratamiento dialítico. Hass utilizó hirudi-
na como anticoagulante, lo que a menudo llevaba a complicaciones masivas que
iban desde reacciones alérgicas, por ser una sustancia insuficientemente purifi-
cada y originada de especies muy distintas a los humanos, hasta diátesis hemorrá-
gicas.
Un impulso importante para el desarrollo del conocimiento de la fisiología re-
nal y que evidentemente mejoraría los aspectos técnicos para el progreso de los
procesos de sustitución renal lo dio en 1937 el Dr. Homer Smith, jefe del departa-
mento de fisiología de la Universidad de Nueva York, quien midió la tasa de fil-
tración glomerular mediante el empleo de la inulina, una sustancia que sólo se
excreta por filtración glomerular. Midió también el flujo plasmático renal me-
diante el estudio del para–aminohipurato, que es una sustancia que se elimina
Figura 30–7. El Dr. Georg Hass dializando a un paciente en la Universidad de Giessen.
principalmente por secreción tubular. También realizó mediciones del flujo san-
guíneo renal y de la fracción de filtración, que es la fracción del flujo plasmático
que es filtrado por el glomérulo. Además estableció el concepto de reabsorción,
secreción y excreción, fundamentos de la función renal. Por lo antes mencionado
y por muchas otras investigaciones más se considera al Dr. Homer Smith como
el “padre de la fisiología renal”. En ese mismo año de 1937 el científico alemán
Wilhelen Thalheiner investigó la membrana de celofán que se usaba para la fabri-
cación de salchichas y otros embutidos, y descubrió que podría ser utilizada para
remover solutos de la sangre.
Fue en 1947 cuando el trabajo de Willem Johan Kolff marcaría el hito más im-
portante en el desarrollo de la diálisis en humanos. Durante la ocupación alemana
de su país este investigador holandés diseñó un riñón artificial en el cual un tubo
cilíndrico de celofán estaba enrollado en un tambor rotatorio sumergido en un
tanque que contenía unos 100 L de líquido dializante. Mediante la rotación del
tambor por el principio de Arquímedes, literalmente empujaba la sangre a través
del tubo de celofán hacia el extremo distal de la máquina, desde donde volvía a
la vena del paciente por medio de una bomba. Esta máquina se utilizó en dicho
año en un paciente con falla renal crónica, considerándose la primera diálisis exi-
tosa de la historia (figura 30–8).
A partir de entonces se desarrollaron las cinco generaciones de hemodializa-
dores, incluyendo:
a. El riñón artificial de Kolff.

b. El riñón artificial de doble bomba y recirculación.
c. Monitores de paso único con presión negativa (tipo Centry o Rhodial).
Figura 30–8. El Dr. Willem Kolff y su riñón artificial.
d. Monitores de paso único y con control de presión transmembrana.

e. Monitores con ultrafiltración controlada en los que se programa el volumen
total que se desee ultrafiltrar, así como sus variaciones, hasta la aparición
de los monitores inteligentes.
Esto habría de constituir un desarrollo admirable en la industria de la fabricación

de riñones artificiales con el diseño de equipos cada vez más sofisticados hasta
llegar a los que se usan en la actualidad, otorgando una mayor seguridad y con-
fianza a los pacientes que requieren este tipo de terapia. El desarrollo de las mem-
branas también ha corrido al parejo de la tecnología, ya que inicialmente eran de
celofán, con el desarrollo subsecuente de membranas de acetato de celulosa, de

poliacrilonitrilo y de polisulfona, lo que ha permitido una mayor flexibilidad te-
rapéutica.
Si bien desde su introducción por Kolff los procedimientos hemodialíticos de-
mostraron ser una terapéutica realmente capaz de reducir la mortalidad por insu-
ficiencia renal aguda, existe un subgrupo de pacientes con complicaciones infec-
ciosas severas y sepsis que de manera frecuente forman parte de una entidad
clínica más compleja, generalmente descrita como síndrome de disfunción orgá-
nica múltiple con severa inestabilidad hemodinámica, y en quienes el pronóstico
es más severo y la hemodiálisis y la diálisis peritoneal pueden estar contraindica-
das o presentar complicaciones muy riesgosas con su uso. Para encontrar una so-
lución a estos problemas las terapias de reemplazo renal continuo han sido intro-
ducidas como parte de la rutina clínica y aplicadas a partir de 1977 por Peter
Figura 30–9. Imagen de la máquina Prisma.
Kramer, quien cambió la hemodiálisis intermitente tradicional por un nuevo tra-

tamiento que denominó CAVH (continuous arteriovenous hemofiltration). Este
método estaba basado en un hemofiltro altamente permeable conectado a una ar-
teria y a una vena por medio de líneas sanguíneas modificadas de hemodiálisis.
El gradiente de presión arteriovenoso impulsaba la sangre a través del circuito
extracorpóreo sin utilizar bombas. Se obtuvo la producción continua lenta de ul-
trafiltrado, y la sustitución de líquidos se administró de modo posdilucional de
tal forma que se mantiene el balance de líquidos en el paciente. La técnica fue
modificada después y en la actualidad se dispone de nuevas opciones que incre-
mentan de manera significativa el abanico de posibilidades para el manejo de este
tipo de pacientes, así como del advenimiento de nuevas máquinas que han sido
diseñadas para facilitar la aplicación clínica, como la de Hospal en Lyon, Francia,
la máquina Prisma, que posee un rango completo de terapias de reemplazo renal
continuo (figura 30–9).
INTRODUCCIÓN
El término diálisis significa disolución; se puede definir como la separación de

partículas en una solución, por difusión, a través de una membrana semipermea-
ble. Se han intentado varias formas de diálisis, de las cuales las más ampliamente
utilizadas son la hemodiálisis y la diálisis peritoneal.
El proceso de la diálisis se basa en el concepto físico de la difusión, en donde

las partículas disueltas (iones y moléculas) se distribuyen homogéneamente a tra-
vés de una solución.
Esencialmente implica la separación de dos compartimentos líquidos por una
membrana semipermeable. Las partículas suficientemente pequeñas para poder
cruzar de un lado al otro de la membrana así lo harán, mientras que las partículas
mayores, como proteínas y glóbulos rojos, quedarán limitadas al compartimento
separado por la membrana.
En el caso de la diálisis peritoneal la “membrana” es el peritoneo, mientras que
en la hemodiálisis la membrana es el cuprofán que separa la sangre del líquido
de diálisis. El movimiento de partículas continuará hasta que su concentración
sea igual a ambos lados de la membrana. El movimiento de las partículas se reali-
za siempre del compartimento de mayor concentración al de menor concentra-
ción. A esta diferencia de concentración de las partículas se la conoce como gra-
diente de concentración, y mientras mayor sea, mayor será el movimiento de las
partículas.
El sistema se debe imaginar como un sistema de dos compartimentos: en uno
la sangre o el líquido intersticial, en el otro el líquido del baño, y ambos separados
por la membrana.
La transferencia de solutos de un lado a otro depende de los gradientes cinéti-
cos en ambas direcciones, así como del tamaño molecular.
En la diálisis la difusión se lleva a cabo entre la sangre y un líquido de composi-
ción conocida, a través de una membrana semipermeable. Sustancias como la
urea y la creatinina, que se encuentran en una alta concentración en la sangre, se
difunden hacia el líquido en donde no existen. Si el líquido no se renueva se al-
canza un estado de equilibrio entre él y la sangre y deja de haber difusión.
Otro concepto que debe quedar claro en diálisis es la ósmosis, que se refiere
al paso de moléculas de agua a través de una membrana semipermeable que sepa-
ra dos soluciones. La fuerza que determina el paso de agua se denomina presión

osmótica. Esta presión se genera cuando, al tener dos compartimentos separados
por una membrana, existe de un lado una molécula o ion de gran tamaño que le
impide cruzar esa membrana. Debido a ello y por un mecanismo de difusión el
agua pasa desde donde está más concentrada hasta donde lo está menos.
La eliminación del soluto, además de los mecanismos de difusión y ósmosis,
se produce por ultrafiltración, la cual se refiere al paso del soluto a través de una
membrana dializante como resultado de un gradiente de presión. A esta fuerza
de presión a menudo se la denomina presión de ultrafiltración.
La necesidad de terapia de reemplazo renal en los pacientes con falla renal
aguda es un problema frecuente en la UCI, donde a pesar de los avances en las
últimas décadas la mortalidad de la IRA asociada a disfunción orgánica continúa
siendo muy elevada (de 30 a 90%).
Cuadro 30–9. Tipos de terapia de reemplazo renal

Técnica Dializante Principio físico
Hemodiálisis
Hemodiálisis convencional Hemodializador Difusión y ultrafiltrado
Hemodiálisis secuencial Hemodializador Ultrafiltrado y difusión
Ultrafiltración Hemodializador Ultrafiltrado
Hemofiltración
SCUF (ultrafiltración lenta continua) Hemofiltro Ultrafiltrado arteriovenoso sin bomba
de sangre
CAVH (hemofiltración arteriovenosa Hemofiltro Convectividad arteriovenosa sin
continua) bomba de sangre
CAVHD (hemodiálisis arteriovenosa Hemofiltro Hemodiálisis arteriovenosa sin bom-
continua) ba de sangre
CAVHDF (hemodialifiltrado arteriove- Hemofiltro Hemofiltración y hemodiálisis arterio-
noso continuo) venosa sin bomba de sangre
CVVH (hemofiltración venovenosa Hemofiltro Convectividad venovenosa con bom-
continua) ba de sangre
CVVHD (hemodiálisis venovenosa Hemofiltro Hemodiálisis venovenosa con bomba
continua) de sangre
CVVHDF (hemodialifiltrado venove- Hemofiltro Hemofiltración y hemodiálisis veno-
noso continuo) venosa sin bomba de sangre
Diálisis peritoneal
Intermitente Ninguno Recambios por 10 a 12 h cada dos a
tres días
DPCA (diálisis peritoneal continua Ninguno Recambios manuales diarios durante
ambulatoria) las horas de vigilia
DPCC (diálisis peritoneal continua Ninguno Dispositivos automatizados de cicla-
cíclica) do que realizan los recambios por
la noche
TIPOS DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Hay tres tipos básicos de terapias de reemplazo renal: hemodiálisis intermitente,

terapia de reemplazo renal continuo y diálisis peritoneal (cuadro 30–9). Por mu-
chos años la diálisis peritoneal y la hemodiálisis intermitente (HI) fueron la única
opción terapéutica para el tratamiento de los pacientes con IRA en la UCI. En mu-
chos lugares siguen siendo las modalidades utilizadas con más frecuencia. Algu-
nos inconvenientes de la diálisis peritoneal son baja depuración de solutos, ultra-
filtración limitada, alto riesgo de infección y problemas mecánicos, mientras que
la HI no puede ser utilizada en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Esto
condujo al desarrollo de la terapia de reemplazo renal continuo (TRRC), donde
la hemofiltración venovenosa continua (CVVH) fue postulada como alternativa

a la HI en el paciente crítico, pues es mejor tolerada por pacientes hipotensos,
además de que la regulación de los fluidos y el soporte nutricional elimina los pe-
riodos de sobrecarga y depleción de volumen.
Hemodiálisis intermitente
La hemodiálisis se fundamenta en la difusión, donde los solutos de un comparti-

mento atraviesan la membrana para llegar a otro. La difusión está determinada
por el gradiente de concentración entre la sangre y la solución dializante. Durante
el proceso la cantidad total de soluto transportado por unidad de tiempo (depura-
ción) depende fundamentalmente del peso molecular del soluto, de las propieda-
des de la membrana, del líquido dializante y del flujo sanguíneo. Debido a estas
propiedades la hemodiálisis es altamente efectiva para remover moléculas pe-
queñas (cuadro 30–10), lo que permite una terapia intermitente.
En la hemodiálisis convencional la sangre heparinizada es bombeada a través
de un dializador plástico a un flujo de 300 a 500 mL/min, mientras que la solución
dializante fluye en sentido opuesto a un flujo de 500 a 800 mL/min, con la finali-
dad de remover los productos de desecho. Esto resulta en una depuración de urea
a una tasa de 200 a 350 mL/min, lo que produce una reducción de 65 a 70% de
los niveles de BUN durante una sesión de 4 h.
Las máquinas de diálisis requieren soluciones concentradas de electrólitos y
amortiguadores para producir la solución dializante (cuadro 30–11). Por esto la
hemodiálisis es técnicamente compleja y necesita personal altamente capacitado
para su realización.
El procedimiento de la hemodiálisis consiste en que mediante un acceso vas-
cular se extrae sangre venosa y se la hace circular a través de una serie de finos
tubos o capilares construidos con un material semipermeable. Esta red es bañada

por un líquido de composición conocida en electrólitos y amortiguadores (diali-
zado) que circula en sentido contrario a la sangre. La diferencia de concentración
provoca un movimiento de urea, potasio, creatinina y otras partículas desde la
sangre hacia el dializado, y de bicarbonato en sentido contrario. Como sangre y
Cuadro 30–10. Clasificación de moléculas por su tamaño

Tipo Tamaño Ejemplos
Moléculas pequeñas < 300 Da Urea, creatinina, aminoácidos
Moléculas medianas 500 a 5 000 Da Insulina, vancomicina, vitaminas
Moléculas grandes > 5 000 Da Albúmina
Cuadro 30–11. Composición de la solución dializante

Componente Cantidad
Sodio 135 a 155 mmol/L
Potasio 0 a 4 mmol/L
Calcio 0 a 2 mmol/L
Magnesio 0 a 0.75 mmol/L
Cloro 87 a 120 mmol/L
Bicarbonato 25 a 40 mmol/L
Lactato –
Glucosa 0 a 0.20 mmol/L
dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no se

alcanza a lo largo de este sistema o filtro, y siempre existe un gradiente que favo-
rece el movimiento de partículas descrito. Aplicada durante períodos de 3 a 4
h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrólitos y urea
a un rango no riesgoso, hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer ne-
cesaria una nueva sesión.
La hipotensión es la complicación más común durante la hemodiálisis, donde
la depleción de volumen inducida por la ultrafiltración es la causa más impor-
tante; otras causas se listan en el cuadro 30–12. La mayoría de los episodios de
hipotensión se tratan eficazmente mediante la administración de solución salina
intravenosa o disminuyendo la tasa de ultrafiltración.
Hemofiltración (terapia de reemplazo renal continuo)
La hemofiltración se define como una técnica de depuración extracorpórea conti-

nua que utiliza el gradiente de presión existente entre la vena y la arteria del pa-
Cuadro 30–12. Causas comunes de hipotensión

relacionadas con la hemodiálisis
Ultrafiltración
Disminución de la osmolaridad plasmática
Bioincompatibilidad
Inhibición del reflejo simpático
Nefropatía autonómica
Temperatura de la solución dializante
Sangrado
Desequilibrio electrolítico
Sepsis
Cardiopatías
Cuadro 30–13. Principales diferencias entre hemodiálisis

intermitente (HI) y hemodiálisis venovenosa continua (CVVH)
HI CVVH
Transporte por difusión Transporte por convección
Buena depuración para moléculas pequeñas Buena depuración para moléculas pequeñas y
Se requiere la producción del dializante medianas
Se requiere un flujo elevado del dializante Se requieren grandes cantidades de fluidos de
por 2 a 8 h al día sustitución
Técnicamente difícil Técnicamente menos difícil
Se requiere personal altamente calificado No requiere personal altamente calificado
Relativamente económico De tres a cinco veces más caro
Se puede efectuar sin anticoagulación Generalmente requiere anticoagulación continua
ciente (arteriovenosa) o entre dos venas (venovenosa) para hacer pasar la sangre
a través de un dializador de baja resistencia y extraer líquido, electrólitos y solu-
tos, no ligados a proteínas y con peso molecular inferior a 50 000 Dalton (molé-
culas pequeñas y medianas).
La hemofiltración se fundamenta en la convección, en donde el plasma es fil-
trado, lo que permite la renovación de moléculas de pequeño y mediano tamaño
disueltas en el plasma. La cantidad total de soluto transportado por unidad de
tiempo es dependiente de la cantidad de plasma ultrafiltrado. El volumen de ultra-
filtrado es sustituido continuamente por el reemplazo de los fluidos provenientes
de bolsas. La hemofiltración es técnicamente más fácil de realizar que la hemo-
diálisis y pueden hacerla las enfermeras de la UCI, sin que sea necesario personal
altamente calificado (cuadro 30–13).
La terapia de reemplazo renal continuo (TRRC) permite la remoción lenta
pero continua de residuos tóxicos y del exceso de fluidos. Comparándola con la
hemodiálisis intermitente, la TRRC provee una mayor estabilidad hemodinámi-
ca, el mantenimiento de la perfusión cerebral y mejor control del balance hídrico.

Entre las variantes de TRRC la hemodiálisis venovenosa continua es la técnica
usada más comúnmente en las UCI y la indicada en los pacientes con falla renal
aguda.
Aspectos técnicos
En la mayoría de los casos el acceso vascular es un catéter de doble lumen; algu-

nas de sus desventajas son la recirculación y un flujo insuficiente de sangre. Los
filtros sintéticos, hechos de polamida, poliacrylonitril y polisulfona, inducen
niveles bajos de adhesión molecular que se ven reflejados en cuentas leucocita-
rias y paqueterías menores. La importancia clínica de esto es que los filtros varían
extensamente en su capacidad para absorber o eliminar mediadores de la inflama-
ción. Los volúmenes de hemofiltración requieren grandes hemofiltros para com-

pletar la tarea de alcanzar un fluido de intercambio diario de 100 L, para lo cual
se necesitan hemofiltros del rango de 2 m2. En todos estos filtros se utilizan mem-
branas de flujo elevado, las cuales se emplean por lo general con un coeficiente
de permeabilidad de entre 30 y 40 mL/h/mmHg/m2. Estas membranas tienen so-
lutos con coeficientes cercanos a 1 en un amplio espectro de pesos moleculares.
Así, en muchos casos los valores de depuración equivalen a la cantidad de ultra-
filtrado alcanzada. Un aspecto importante es la posibilidad de alcanzar presiones
equilibradas de filtración en el hemofiltro. Mientras la sangre fluye dentro de las
fibras el agua es removida por la ultrafiltración; como consecuencia, la concen-
tración de proteínas se incrementa con la presión oncótica, por lo que hay un pun-
to dentro del filtro en donde a una determinada presión oncótica se iguala la pre-
sión hidrostática de la sangre y cesa la filtración.
En los fluidos de sustitución se usan lactato o bicarbonato como buffer. Estu-
dios clínicos recientes muestran que no hay diferencia alguna entre el uso de lac-
tato y el de bicarbonato. Algunos autores han informado de una mayor sobrevi-
vencia de pacientes tratados con técnicas de hemofiltrado de alto volumen. Se ha
formulado la hipótesis de que estos resultados están parcialmente relacionados
con una mejor remoción de sustancias nocivas de peso molecular medio, como
citocinas o icosanoides. La máquina Prisma fue desarrollada por el Hospal, en
Francia, para lograr un rango completo de terapias de reemplazo renal continuo.
Así, esta máquina puede efectuar SCUF, CVVH, CVVHD, CVVHDF, CAVH e
intercambio terapéutico de plasma (figura 30–9).
Diálisis peritoneal
La diálisis peritoneal es efectiva en el tratamiento de pacientes con IRA asociada

a inestabilidad hemodinámica o cuando no hay disponibilidad de máquinas de
hemodiálisis.
Bases fisiológicas
El peritoneo es una membrana que por su estructura funciona como una barrera
semipermeable al paso de agua y solutos. Las capas involucradas están dadas por
los capilares, el intersticio, células mesoteliales y líquido de la cavidad perito-
neal. La diálisis peritoneal se refiere al intercambio de solutos y agua del capilar
peritoneal al líquido dializado, en el espacio peritoneal. Para que este proceso se
realice se requiere una superficie peritoneal de absorción sana y amplia, así como
un flujo sanguíneo óptimo; en la medida en que estos factores sean adecuados,
así será el funcionamiento de la diálisis.
Técnica para la colocación del catéter de diálisis
Es un procedimiento relativamente sencillo.
a. Se debe vaciar la vejiga con la colocación de sonda vesical.

b. Previa asepsia de pie se procede a aplicar un punto de anestesia local en la
línea media, infraumbilical, aproximadamente a una tercera parte de la dis-
tancia entre la cicatriz umbilical y la sínfisis del pubis.
c. Se incide la piel y se hace disección hasta llegar al peritoneo.
d. Después se introduce el catéter de diálisis ayudado por el trocar dentro de
catéter.
e. Justo a la entrada de la cavidad peritoneal se retira un poco la punta del trocar.
f. Se introduce el catéter hacia cualquiera de las fosas iliacas, retirando defini-
tivamente el trocar.
Se procede a la corrección del catéter con el sistema en “Y” de diálisis previa fija-
ción del mismo y finalmente se corrobora la permeabilidad.
Complicaciones
1. Mal funcionamiento. Se refiere al drenaje inadecuado del catéter de diáli-

sis; puede estar relacionado con una posición inadecuada, con absorción
o con ambas. Se puede intentar movilización cuidadosa para corregir la
posición o cambio de catéter, para lo cual se realizará una irrigación con
solución fisiológica heparinizada. Si no se resuelve el problema será nece-
sario el reemplazo de catéter.
2. Fuga del líquido de diálisis. Se asocia con incisiones grandes o con una
disección extendida hacia peritoneo, por lo que para evitar este problema
se recomienda un reprocedimiento fino y cuidadoso.

3. Peritonitis. Es una complicación común que suele presentarse por infec-
ción del sitio de inserción del catéter. Entre los datos clínicos puede haber
fiebre, distensión abdominal, vómito, diarrea y radiológicamente datos de
íleo difuso. Su diagnóstico se confirma con la presencia de líquido perito-
neal turbio con presencia de neutrófilos entre 50 y 100 células.
4. Perforación de víscera hueca. Lo más frecuente es la perforación de veji-
ga (manifestada por hematuria inmediata al procedimiento) y de intestino.
5. Desequilibrio hidroelectrolítico. Hipovolemia o hipervolemia, hipona-
tremia, hipocalcemia, hipocalemia.
6. Dificultad ventilatoria.
7. Arritmias.
8. Pérdida de proteínas.
Cuadro 30–14. Composición del líquido de diálisis

Estándar Hiperosmolar Hiperosmolar (cuando hay
(363 Osm/L) que arrastrar mucha agua)
S. glucosa 1.5% 2.5% 4.25%
Na (mEq/L) 140 138 138
Cl (mEq/L) 100 101 101
Lactato (mEq) 43 40 40
Mg mg/100 mL 1.5 1.5 1.5
Ca mg/% 4 4.25 4.25
9. Edema de escroto.
10. Pérdida de líquido pericanular.
11. Derrame pleural.
Condiciones del paciente para

la realización de diálisis peritoneal
En todo paciente que vaya a ser sometido a diálisis peritoneal se debe asegurar
que existe el menor riesgo de complicaciones, que realmente tiene una indicación
y que no presenta alteraciones en la coagulación.
El volumen líquido de diálisis inicialmente es de 10 a 20 mL/kg; para evaluar
la funcionalidad del catéter y la posibilidad de fugas se realizan intercambios de
entrada por salida, pudiéndose incrementar gradualmente de 40 a 50 mL/kg/re-
cambio controlando que no comprometa el estado respiratorio en las siguientes
8 a 12 h, permitiendo con ello un adecuado sellado de la membrana peritoneal al
catéter.
El tiempo de intercambio es de 30 min, con un tiempo de infusión de 5 a 10
min y uno de salida o drenaje de 10 a 15 min. Debe estar a temperatura corporal
para maximizar eficiencia y prevenir hipotermia y vasoconstricción mesentérica
(cuadros 30–14 y 30–15).
INDICACIONES PARA INICIAR TERAPIA

DIALÍTICA EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Para evitar la mala fama que tienen los procedimientos dialíticos como tratamien-
to de primera elección en la IRA, independientemente de la clasificación que se
utilice no se debe indicar basándose en diuresis, retención azoada, desequilibrio
Cuadro 30–15. Soluciones de diálisis con bicarbonato

NaCl (U .45) 916 mL Na 140 mEq/L
NaCl (2.5 mEq/L) 12 mL Cl 100 mEq/L
NaHCO3 40 mL Mg 1.5 mg%
MgSO4 (10%) 1.8 mL SO4 mEq/L
Dextrosa 30 mL HCO3 40 mEq /L
Glucosa 15 g
Osmolaridad 365 mOsm/L
hidroelectrolítico o ácido–base, sino aplicarse basándose en la depuración de

creatinina, que siempre debe ser menor de 15 mL/min.
La ADQI ha establecido que si se cumple un criterio se plantea la terapia de
reemplazo; si se cumplen dos criterios la terapia es obligatoria, y si se cumplen
tres o más criterios es de urgencia. Los criterios son los siguientes:
S Oliguria o anuria menor de 200 mL en 12 h.

S Acidosis metabólica grave, con pH menor de 7.1.
S Hiperazotemia grave, con BUN igual o mayor de 80 mg/dL.
S Hipercalemia igual o mayor de 6.5 mEq/L.
S Signos clínicos de toxicidad urémica.
S Hiponatremia o hipernatremia grave, con Na menor de 115 o mayor de 160
mEq/L.
S Hipertermia.
S Anasarca o sobrecarga de líquidos importante.
S Insuficiencia orgánica múltiple, incluyendo disfunción renal.
S Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis o choque séptico con
disfunción renal.
En México, de acuerdo con la experiencia de los autores, se inicia la terapia susti-

tutiva cuando el paciente, independientemente de las indicaciones referidas por
la ADQI, tiene una depuración de creatinina menor de 15 mL/min y un U/P Osm
menor de 1. A esto se le llama diálisis temprana (cuadro 30–16).
Diagnóstico
La depuración de creatinina determinada intencionalmente demostró que ni las

variables clínicas ni los exámenes de laboratorio de rutina son de utilidad para
hacer el diagnóstico de disfunción en forma temprana, lo que puede evitar que
estas pacientes evolucionen a insuficiencia renal por la adición de algún otro fac-
Cuadro 30–16. Clasificación de RIFLE por Díaz de León para indicación de TRR
Diálisis R Ficticio: < volumen urinario 0.5 mL/kg/h x 6 h, > creatinina
temprana Riesgo sérica x 1.5, < filtración glomerular 25%. Verdadero: filtra-
ción glomerular < 15 mL/min
I Ficticio: < volumen urinario < 0.5 mL/kg/h x 12 h, > creatinina
Injury (lesión), sérica x 2, < filtración glomerular 50%. Verdadero: filtración
daño glomerular < 15 mL/min
F Ficticio: < volumen urinario < 0.3 mL/kg/h x 12 h o más. Ver-
Falla o dadero (?): > creatinina sérica x 3. Verdadero: filtración
insuficiencia glomerular < 15 mL/min
Diálisis tardía L Ficticio: si no hay biopsia renal no se puede determinar la
Lesión lesión. Verdadero: biopsia renal para determinar la lesión
cuando hay oliguria o anuria por más de cuatro semanas
Diálisis E Enfermedad renal previa, filtración glomerular disminuida con
crónica Daño final manifestaciones de uremia posterior a riesgo, lesión o falla
Trasplante Enfermedad con más de tres meses de duración. Gabinete (US, gam-
terminal magrama renal), riñones disminuidos de tamaño y biopsia
renal demostrando daño glomerular
tor (como podrían serlo los más frecuentes en pacientes obstétricas: hipovolemia
por sangrado, procesos sépticos o fármacos nefrotóxicos, o bien patologías pre-
vias o concomitantes a la gestación). El tratamiento de elección de la insuficien-
cia renal aguda en pacientes obstétricas es la diálisis temprana, la cual está basada
en la depuración de creatinina con valores menores de 25 mL/min, y sólo cuando
no sea posible efectuar ésta se aplicará la terapéutica medicamentosa; por ejem-
plo, glucosa hipertónica, dosis elevadas de diuréticos, antitrombóticos y antago-
nistas del calcio. En México la IRA es la cuarta causa de ingreso a las UCI, con
una mortalidad que varía de 1 a 70%; sin embargo, cuando se presenta sola y se
utiliza diálisis temprana la mortalidad baja a 0. En 1968 Berggard y Bearn aisla-
ron de la orina de pacientes con enfermedad de Wilson (caracterizada por daño
tubular proximal) la beta 2 microglobulina (b2MG), un polipéptido de bajo peso
molecular (aproximadamente 11.8 kDa), de alrededor de 100 aminoácidos y que
no contiene hidratos de carbono asociados. Es sintetizada en todas las células nu-
cleadas del organismo y forma la cadena liviana del complejo mayor de histo-
compatibilidad (HLA–I), siendo importante en el proceso de reconocimiento ce-
lular.
Es filtrada por el riñón y reabsorbida por el túbulo contorneado proximal. El
incremento de los niveles plasmáticos de b2MG es verificable en dos situaciones:
1. Por disminución de la filtración glomerular, lo que la hace de gran utilidad

en la detección de disfunciones tubulares proximales y, por lo tanto, es utili-
zada precisamente para monitorear dicha función (p. ej. en pacientes con
trasplante renal).
2. Por aumento en la síntesis, como ocurre en patologías en las que está involu-
crado el sistema inmunitario, como lupus eritematoso sistémico, artritis re-
umatoide, mieloma múltiple, linfoma de células b, así como en algunas in-
fecciones virales y neoplasias.
Los resultados de la depuración de creatinina y b2MG de las 20 pacientes del es-

tudio se expresan en el cuadro 30–1. Cabe señalar que ambos valores se encontra-
ron de acuerdo con lo esperado; sin embargo, es importante recalcar que los resul-
tados mostrados en el cuadro 30–2, al estratificarlos entre las pacientes que
fallecieron y las que sobrevivieron, revelan una marcada diferencia en los valores
de b2MG y no en los valores de la depuración de creatinina, situación similar
observada en cuanto a PAM y albuminuria, donde no existe diferencia significa-
tiva (cuadros 30–3 y 30–4). Al comparar a las pacientes que fallecieron (20%)
con las que no fallecieron (80%) se encuentra una diferencia significativa en la
b2MG, lo que sugiere la probabilidad de que participe como indicador de la res-
puesta inflamatoria sistémica secundaria a la preeclampsia severa, lo que abre la
posibilidad de un estudio de cohorte.
Desde la primera comunicación por Berggard y Bearn se estableció la b2MG
como un indicador adecuado de la función tubular y sus implicaciones diagnósti-
cas y pronósticas en la patología renal, considerando aspectos especiales como
la identificación de pacientes con nefropatía membranosa y su tratamiento tem-
prano con inmunosupresores. De acuerdo con Haddad y col., los resultados en-
contrados en el presente estudio demuestran que la b2–microglobulina pudiera
ser un marcador temprano de preeclampsia, tal como lo refieren estos autores,
que reportan una diferencia significativa durante el segundo trimestre de gesta-
ción. De cada paciente con insuficiencia renal aguda se debe hacer una historia
detallada, una exploración física, y realizar estudios de laboratorio y gabinete. El
análisis de electrólitos en la orina puede ser particularmente útil en la clasifica-
ción del tipo de falla renal.

Mientras que la perfusión renal disminuye, el riñón responde aumentando la
resorción y por lo tanto disminuyendo el sodio excretado. Si ha ocurrido un daño
intrínseco del riñón no se efectúa este proceso, aumentando el FeNa.
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31
Diabetes y embarazo
Carlos Gabriel Briones Vega, Manuel Antonio Díaz de León Ponce,
INTRODUCCIÓN
El control prenatal se define como todas las acciones y procedimientos, sistemáti-

cos y periódicos, destinados a la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de
los factores que pueden condicionar la morbilidad y mortalidad materna y perina-
tal; incluyen:
a. Elaboración de historia clínica.

b. Identificación de signos de alarma con acciones de educación, medición y
registro de peso y talla.
c. Valoración de riesgo obstétrico.
d. Valoración del crecimiento uterino y del estado del feto mediante ultrasoni-
do con flujometría Doppler.

e. Determinación de biometría hemática.
f. Tamiz de glucosa.
g. Examen general de orina.
h. VDRL.
i. Grupo sanguíneo y Rh.
j. Prescripción profiláctica de hierro.
k. Ácido fólico.
l. Medidas de autocuidado de la salud.
m. Establecimiento del diagnóstico integral.1
433
El embarazo lleva implícito el riesgo de desarrollar intolerancia a la glucosa

(ITG) o diabetes mellitus gestacional (DMG), que se define como cualquier gra-
do de intolerancia a la glucosa con inicio o reconocido por primera vez durante
el embarazo y que suele desaparecer al término de éste; implica grados muy va-
riables de glucosa en sangre y cambios muy importantes en la fisiopatología de
la embarazada, así como diversas manifestaciones clínicas en la madre y repercu-
siones variables en el feto, resultado de resistencia a la insulina periférica, resis-
tencia hepática a la insulina y una inadecuada secreción de ésta.
Las mujeres diagnosticadas oportunamente con DMG o ITG en el embarazo
y que reciben tratamiento adecuado reducen riesgos perinatales asociados en
ellas y sus productos.
La prevalencia nacional de DMG en México es de 7% previo diagnóstico,
mientras que en el Estado de México la prevalencia de DM es de 7.4 % (6.9% en
mujeres y 8.1% en hombres).
La diabetes durante el embarazo es una complicación común y que va en au-
mento, por lo que el diagnóstico y el manejo oportuno de la DMG deben ser prio-
ritarios en los programas de prevención de la salud.2
La diabetes es el resultado de una inadecuada secreción de insulina por la cé-
lula pancreática o una deficiente utilización celular de la misma, y como conse-
cuencia se produce elevación de glucosa circulante, que producirá diversas alte-
raciones agudas y crónicas. Se clasifica en tres grupos:
1. La diabetes conocida como insulinodependiente o juvenil se manifiesta en
niños y adultos jóvenes; obedece a una deficiencia progresiva en la produc-
ción de insulina, asociada a un proceso autoinmunitario de las células beta
pancreáticas.
2. La diabetes tipo 2 o del adulto es poligénica y multifactorial; es la forma
más frecuente y obedece a resistencia creciente a la utilización celular de
la insulina y, en consecuencia, como respuesta el páncreas incrementa la
producción de ésta con efectos metabólicos diversos.
3. La diabetes tipo 3 o gestacional, frecuentemente asociada con obesidad y
carga genética de diabetes, se manifiesta básicamente con hiperglucemia
posprandial, de suma importancia por los efectos al embrión–feto y por la
alta probabilidad de que después de cinco años debute como diabetes tipo
2. Se produce por una resistencia a la utilización celular de insulina, simul-
táneamente magnificada por el efecto antagónico de hormonas durante la
gestación.3
En la práctica clínica se encuentra a mujeres embarazadas de las tres variedades;
la tipo 1 y la 2 se consideran de alto riesgo y requieren vigilancia especial, ya que
los requerimientos diarios de insulina aumentarán o bien se demandará su utiliza-
ción, respectivamente.
Diabetes y embarazo 435
Objetivos en pacientes con diabetes y embarazo
S Mantener los niveles de glucemia en ayuno < 95 y posprandial < 140 mg/
dL.
S Hemoglobina glucosilada A1c < 6.5%.
S Colesterol total < 200, triglicéridos < 150 y HDL > 40 mg/dL.
S Presión arterial controlada.
S Alimentación calculada y balanceada.
S Control de peso.
La diabetes tipo 3 o gestacional es la alteración metabólica de los carbohidratos

manifestada por primera vez a propósito del embarazo; evidentemente es una ma-
nifestación de resistencia a la insulina con hiperglucemia y glucotoxicidad, con
repercusión materno–fetal.
La fisiopatología obedece a dos fenómenos conocidos:
1. La creciente producción de hormonas que antagonizan la acción de la insu-

lina, como estrógenos, progesterona, prolactina, somatomamotropina co-
riónica, cortisol, lactógeno placentario y gonadotropina coriónica.
2. Las enzimas placentarias que inactivan a la insulina (insulinasas) favore-
ciendo un síndrome de resistencia a la insulina a pesar del incremento en
la producción de la misma en el páncreas de la mujer gestante. La hiperglu-
cemia inhibe la captación de mioinositol–fosfatidilinositol y reduce la pro-
ducción de prostaglandinas derivadas del ácido araquidónico; su glucotoxi-
cidad está manifestada por la formación de radicales libres con
peroxidación lipídica y daño al DNA celular, lo que explica el incremento
de abortos, malformaciones, macrosomía y óbito fetal.
Diagnóstico
Realizar tamiz entre las semanas 24 y 28 de gestación:
S Glucemia 1 h después de una carga oral de 50 g de glucosa.

S Glucemia w 130 mg/dL: realizar curva de tolerancia oral a la glucosa.
S CTOG con 100 g de glucosa anhidra en 300 mL de agua y se toman los valo-
res de glucosa; en ayuno, 1, 2 y 3 h, los resultados de glucosa son mayores
o iguales a los referidos por O’Sullivan y Mahan, posteriormente modifica-
dos por Carpenter y Coustan. Dos resultados alterados diagnostican DMG.
Esta prueba ha resultado ser más sensible en el diagnóstico utilizando estos pun-
tos de corte para la glucosa posprandial (cuadro 31–1).
Cuadro 31–1. Valores de referencia para la curva

de tolerancia oral a la glucosa
Valor glucosa mg/dL
Ayuno w 95
60 min w 180
120 min w 155
180 min w 140
Tratamiento
Este tratamiento multidisciplinario con enfermera, ginecoobstetra, perinatólogo,

internista–endocrinólogo, intensivista, nutrióloga, etc., incluye:
S Alimentación.
S Fármacos.
Los objetivos del tratamiento son:
S Glucemia en ayuno < 95 mg/dL.

S Glucemia posprandial de 2 h < 120 mg/dL.
S Cetonurias negativas.
S Ganancia ponderal esperada.
Alimentación
Debe estar acorde con el estado nutricional y la actividad física de la paciente em-
barazada.
Requerimientos calóricos diarios Ganancia de peso durante el embarazo
Estado nutricional Kcal/kg de peso
S Bajo peso IMC < 20 40 15 a 18 kg

S Normal IMC 20 a 25 35 9 a 10 kg
S Sobrepeso IMC 25 a 30 30 7 a 10 kg
S Obesidad IMC > 30 25 6 a 7 kg
Fármacos
Dos o más ocasiones con glucemia en ayuno > 105 o posprandial 2 h > 140 mg/dL.
S Insulina: NPH 0.1 a 0.3 U/kg.

2/3 de dosis en la mañana (antes del desayuno).

1/3 de dosis en la noche (antes de la cena).
S Insulina: NPH/simple.
Matutina: 2/3 de dosis diaria mezclando 30% simple + 70% NPH.
Nocturna: 1/3 de dosis diaria mezclando 50% simple + 50% NPH.
S Antidiabéticos orales.
S Biguanidas (metformina): antihiperglucémicos no hipoglucémicos, produ-
cen supresión de gluconeogénesis hepática, efecto débil sobre resistencia
a la insulina en tejido muscular y adiposo.
S Sulfonilureas (clorpropamida/glibenclamida): promueven secreción de in-
sulina.
El paso transplacentario de la glibenclamida es mínimo, tanto en placentas nor-

males como en placentas de mujeres con DMG, lo que explica las fallas terapéuti-
cas, por lo que su utilidad clínica es reducida4,5 El uso de metformina desde el
primer trimestre del embarazo reduce el número de pérdidas gestacionales tem-
pranas, de preeclampsia–eclampsia y de DMG. No es teratogénica, reduce la fre-
cuencia de macrosomía, hay un menor número de recién nacidos pequeños o
grandes para la edad gestacional; al mejorar la resistencia a la insulina durante
toda la gestación reduce la impedancia de las arterias uterinas, lo cual se asocia
con reducción en la frecuencia de preeclampsia y parto pretérmino.6
Complicaciones agudas
Son tres las complicaciones agudas de la diabetes en el embarazo:
1. Cetoacidosis diabética.
2. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico.
3. Hipoglucemia en la paciente diabética.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
En 1886 Dreschfeld hace su descripción clínica y se reporta una mortalidad cer-

cana a 100%. Para 1922 se descubre la insulina y con esto en 1932 la tasa de mor-
talidad disminuye a 29%. En la actualidad es ya de menos de 15% y siempre está
asociada a algún fenómeno precipitante, como sepsis, pancreatitis, eventos vas-
culares, infartos, neumonías, descuidos o abandono, etc. En la fisiopatología se
encuentra un déficit absoluto o relativo de insulina, exceso de hormonas contra-
rreguladoras, metabolismo de triglicéridos a glicerol y ácidos grasos libres que
se oxidan hasta cuerpos cetónicos (acetona, ácido acetoacético y ácido beta–hi-

droxibutírico), lo que causa acidosis metabólica de brecha aniónica elevada, hi-
perglucemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación y pérdida de sodio,
potasio, cloro y bicarbonato que incrementa la acidosis, catabolismo proteico y
disminución de potasio intracelular por insulinopenia.
Diagnóstico:
S Clínico: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, náusea, vómito, dolor abdo-

minal, respiración acidótica (Kussmaul).
S Laboratorio con hiperglucemia, acidosis y cetonuria.
Tratamiento:
S Reponer volumen (calcular déficit de agua corporal total).

S Insulinoterapia (infusión gradual de insulina simple).
S Corrección electrolítica (K+, Fo–, Mg–, Ca+, HCO3–).
Complicaciones:
S Hipoglucemia, hiperglucemia, hipocalemia e hipercloremia.

S Edema cerebral, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria y trombo-
embolismo (tromboprofilaxis).7
SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

NO CETÓSICO (SHHNC)
Se caracteriza por las variables bioquímicas:
S Hiperglucemia > 600 mg/dL.

S Hiperosmolaridad sérica > 330 mOsm.
S Deshidratación sin cetosis importante.
S pH > 7.3 con HCO3– > 15 mEq/L, brecha aniónica < 12.
Generalmente está asociado a deshidratación, infecciones, enfermedades agu-

das, fármacos, tumores productores de hormonas contrarreguladoras, pacientes
trasplantados o pacientes no diabéticos asociados con anestesia, quemaduras,
diálisis, hemorragia gastrointestinal, insolación, hiperalimentación, obstrucción
intestinal, síndrome neuroléptico maligno, tromboembolia, rabdomiólisis, hiper-
tiroidismo, trauma, diabetes insípida y estado posictal. Clínicamente el cuadro
predominante es de hiperglucemia y deshidratación a lo largo de varios días o se-

manas por disminución de la acción de la insulina, con incremento de hormonas
contrarreguladoras, diminución en la utilización celular de glucosa, hipergluce-
mia y glucosuria que producen diuresis osmótica con pérdida de líquidos y elec-
trólitos, concomitante a un proceso inflamatorio sistémico con liberación de radi-
cales libres de oxígeno y citocinas inflamatorias (estrés oxidativo). Se manifiesta
con polidipsia, poliuria y fatiga aunadas a deterioro neurológico, con un espectro
que abarca somnolencia, letargo, delirio o estado de coma, en ocasiones convul-
siones, déficit sensitivo o motor, cambios visuales; incluso aparecen manifesta-
ciones de evento vascular cerebral (hemiparesia). El coma se presenta con hiper-
tonicidad grave > 330 mOsm (hipernatremia e hiperglucemia).
Tratamiento:
S Asegurar la vía aérea.

S Catéter central.
S Conocer variables bioquímicas.
S Reponer volumen (salina isotónica o hipotónica) en las primeras 24 h. La
mitad del déficit calculado en las primeras 12 h, reponer potasio en forma
juiciosa.
S Infusión de insulina (una vez corregida la deshidratación) a razón de 0.1 a
0.3 U/kg/h y mantener glucemia entre 250 y 300 mg/dL.
Complicaciones:
S Isquemia, infartos, tromboembolismo (tromboprofilaxis).

S Falla orgánica múltiple.
S Edema cerebral.8
HIPOGLUCEMIA EN MUJERES DIABÉTICAS
Es frecuente en mujeres con diabetes insulinodependientes (tipo 1), pero puede

ocurrir en pacientes con diabetes tipo 2 y en casos poco frecuentes en las de tipo
3. Se presenta como la consecuencia de valores de glucemia inferiores a 50 mg/
dL, asociada a síntomas característicos que desaparecen con la administración de
glucosa. La hipoglucemia moderada sólo tiene manifestaciones adrenérgicas; la
severa puede manifestarse con convulsiones, disfunción encefálica y daño per-
manente neurológico. En condiciones fisiológicas la glucosa entra en la célula
pancreática a través de GLUT 1 y 2, se fosforila (glucosa–6–fosfato) mediante
la glucocinasa, con entrada pasiva de calcio y liberación de insulina, que controla
el nivel de glucosa al disminuir la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática

(mediante disminución de alanina y glicerol), e incremento en la utilización de
glucosa en el tejido adiposo y musculosquelético. Por lo mismo, el mecanismo
principal para evitar la hipoglucemia es precisamente la liberación de hormonas
contrarreguladoras (respuesta fisiológica), que estimulan la producción de glu-
cosa y su utilización (antagonizan su acción):
S Glucagón y epinefrina se liberan con glucemia < 65 mg/dL.

S Hormona de crecimiento y cortisol con glucemia < 60 mg/dL.
S Manifestaciones adrenérgicas con glucemia < 60 mg/dL.
S Insulina desciende con glucemia < 80 mg/dL.
S Manifestaciones neurológicas con glucemia < 45 mg/dL.
S Pérdida del conocimiento con glucemia < 30 mg/dL.
S Crisis convulsivas con glucemia < 20 mg/dL.
Causas frecuentes de hipoglucemia:
S Dosis inapropiada de insulina o hipoglucemiantes orales

S Disminución de aporte calórico o exceso de actividad física, o ambos.
S Pérdida de mecanismo de contrarregulación (diabetes tipo 1).
S Alcohol o medicamentos que favorecen la hipoglucemia.
S Daño renal o hepático o insuficiencia cardiaca.
Tratamiento:
S Confirmar hipoglucemia.
S Investigar la causa.
S Administrar vía oral (con paciente consciente) líquidos azucarados.
S Administrar vía intravenosa (con paciente inconsciente) solución glucosa-
da a 10, 20 o 50%; infundirla en 5 a 15 min.9
CONCLUSIONES
S En el medio mexicano la detección de diabetes es tardía.

S Con frecuencia la interrupción del embarazo es antes de las 37 semanas,
principalmente por vía abdominal (cesárea).
S Los recién nacidos a menudo son de tamaño no acorde a la edad gestacional.
S Considerar el uso de metformina durante el embarazo y el puerperio.
S La diabetes gestacional es una etapa de la diabetes que se presenta en muje-
res genéticamente predispuestas.
S El estilo de vida, la obesidad y la edad reproductiva impactan en la preva-

lencia de diabetes gestacional.10
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32
Cardiopatía y embarazo
Guillermo Antonio Aristondo Magaña
CONSIDERACIONES GENERALES
Son un hecho conocido los cambios cardiovasculares que la embarazada experi-

menta durante la gestación: hay aumento del volumen plasmático, las resisten-
cias vasculares periféricas bajan, se altera la coagulabilidad de la sangre, etc. Es-
tos cambios son bien tolerados por la mayoría de las pacientes grávidas; sin
embargo, cuando existe alguna lesión cardiaca dichas manifestaciones pueden
exacerbarse y descompensarla. Se corre el riesgo de interpretar de manera inade-
cuada una alteración fisiológica esperable o de que pase inadvertida una manifes-
tación patológica.
Cabe mencionar que la presencia de una cardiopatía en una mujer embarazada
puede convertirse en la principal causa de morbimortalidad no atribuible a facto-
res ginecoobstétricos.
Entre las principales causas de cardiopatía están malformaciones congénitas,
enfermedades vasculares, hipertensión arterial, arritmias y otras causas menos
frecuentes. Si una paciente es portadora de una cardiopatía y desea un embarazo,
éste deberá producirse cuanto antes, porque con el tiempo es posible que la car-
diopatía empeore.
Una cardiopatía leve y a veces hasta una moderada pueden permitir un emba-
razo y un parto normales. Las pacientes portadoras de cardiopatía de moderada
a grave necesitan atención especializada y sus embarazos deben manejarse como
de alto riesgo. Si el grado funcional cardiovascular se cataloga como III o IV de
la clasificación de la New York Heart Association (NYHA), sin importar cuál sea
443
su etiología, tendrá una evolución mórbida proporcional a su deterioro funcional.

Estos riesgos son aún mayores si existe hipertensión pulmonar o sistémica, vál-
vula protésica con o sin anticoagulación, pacientes que ya hayan tenido embara-
zos mórbidos anteriores, etc. La incidencia de aborto espontáneo en estas pacien-
tes es muy alta.
A continuación se presentan dos clasificaciones funcionales que pueden ser
muy útiles a la hora de valorar a estas pacientes.
Clasificación de la NYHA
S Clase I: sin limitaciones de la actividad física (sin disnea, fatiga o palpita-
ciones).
S Clase II: ligera limitación de la actividad física (disnea con grandes y me-
dianos esfuerzos, normal en reposo).
S Clase III: limitación importante de la actividad física (disnea con mínimos
esfuerzos).
S Clase IV: disnea en reposo (con el ejercicio los síntomas se exacerban).
Clasificación de Killip
La clasificación de Killip fue diseñada para proporcionar una estimación clínica
de la gravedad del trastorno miocárdico en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio, pero es aplicable a estos casos desde el punto de vista funcional y clí-
nico.
S Fase I: no hay insuficiencia cardiaca. No hay signos de descompensación
cardiaca.
S Fase II: insuficiencia cardiaca. Los criterios diagnósticos incluyen esterto-
res crepitantes, galope por tercer ruido e hipertensión venosa pulmonar.
Congestión pulmonar con estertores húmedos en la mitad inferior de los
campos pulmonares.
S Fase III: insuficiencia cardiaca grave. Edema pulmonar franco con esterto-
res en la totalidad de ambos campos pulmonares.
S Fase IV: Choque cardiogénico. Los signos incluyen hipotensión (presión
arterial sistólica v 90 mmHg) y evidencia de vasoconstricción periférica,
como oliguria, cianosis y diaforesis.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS ESPERABLES EN EL EMBARAZO
Los cambios hormonales provocan alteraciones hemodinámicas en las pacientes

grávidas; entre los más importantes se mencionan:
Cardiopatía y embarazo 445
a. Circulación uteroplacentaria que se comporta hasta cierto punto como una

fístula.
b. Aumento del tamaño del útero.
c. Aumento del volumen plasmático.
d. Presencia de cierto grado de anemia dilucional.
e. Liberación de ciertos mediadores químicos que pueden bajar las resisten-
cias periféricas.
f. Acción vasodilatadora de los estrógenos.
g. Incremento del gasto cardiaco de 30 a 40% hacia las semanas 24 a 26.
h. Presión que ejerce el útero sobre la vena cava inferior y que dificulta en cier-
ta forma el retorno venoso.
i. Acumulación de líquido en los miembros inferiores.
j. Alteraciones de algunos factores de la coagulación, como el II, el VII, el
VIII y el IX, que pueden estar discretamente aumentados y condicionar al-
gún grado de hipercoagulabilidad, etc.
En algunas pacientes grávidas también se ha observado cierto incremento de la
actividad fibrinolítica.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Debido a que las pacientes grávidas presentan manifestaciones tales como fatiga,
disnea, disminución de la tolerancia al ejercicio, edemas, palpitaciones, mareos
y a veces hasta estados sincopales, el establecimiento temprano de un diagnóstico
puede ser muy difícil y no siempre es posible atribuir dichas manifestaciones a
la esfera cardiovascular. Si a esto se agrega que por las mismas alteraciones del
embarazo se pueden presentar soplos funcionales y reforzamiento del primer rui-
do cardiaco, el diagnóstico se vuelve particularmente difícil y es necesario recu-
rrir a apoyos de gabinete. Debe hacerse notar que, si ya existían soplos debidos
a problemas valvulares (mitrales, aórticos, pulmonares o tricuspídeos), éstos se
harán más ostensibles durante el embarazo aunque su repercusión funcional no
sea mayor.
El motivo predominante de consulta será la presencia de disnea cuando exista
una cardiopatía, pero debe establecerse un adecuado diagnóstico diferencial de
la misma. Otro motivo de consulta puede ser la presencia de palpitaciones, pero
en la mayoría de los casos lo será la presencia de un soplo encontrado en su prime-
ra consulta o por su ginecoobstetra.
Es muy importante una buena historia clínica que tienda a determinar:
a. Presencia de cardiopatía previa y su tratamiento.
b. Historia de embarazos anteriores y su evolución.
c. Medicamentos que ingiera la paciente.

d. Presencia de otras patologías subyacentes previas o encontradas durante el
embarazo, como anemia, problemas tiroideos, hipertensión arterial, etc.
Morbimortalidad
Las pacientes con cardiopatía y embarazo con grado funcional I o II de la NYHA
pueden ser manejadas en forma externa y quizá no presenten mayores problemas
y concluyan su embarazo con un parto normal.
Las pacientes con grado funcional III o IV necesitarán tratamiento altamente
especializado y, si fuera necesario, hospitalización hasta el final del embarazo.
Es de esperar que una paciente con un grado funcional determinado se dete-
riore un grado más a consecuencia del embarazo.
Estas pacientes pueden presentar, entre otras cosas, partos prematuros, sufri-
miento fetal de grados variables, retraso del crecimiento e incremento de la mor-
talidad perinatal hasta 10 veces superior a la normal.
Las pacientes con grado funcional III o IV tienen una elevada mortalidad tanto
materna como fetal.
La hipertensión pulmonar grave de cualquier etiología tiene una mortalidad
cercana a 50%.
Las lesiones obstructivas graves de cámaras izquierdas, como la estenosis y
la coartación aórtica, tienen un pronóstico muy reservado.
El síndrome de Marfán tiene un riesgo elevado de presentar ruptura o disec-
ción aórtica.
Las pacientes con prótesis valvulares anticoaguladas tienen una mortalidad
muy elevada.
Si la paciente antes de embarazarse tiene una cardiopatía con grado funcional
II debe valorar su caso muy cuidadosamente y, si fuera necesario, desistirse del
propósito de lograr un embarazo. Si ya estuviera embarazada y su clase funcional
se hubiera deteriorado, deberá valorarse seriamente la posibilidad de un aborto
terapéutico.
Cada caso debe valorarse de manera muy exhaustiva y contar siempre con la
interconsulta del especialista. Si la paciente tiene lesiones cardiacas corregibles,
habrá que saberlo antes de pensar en un embarazo.
Indicaciones para la interrupción médica del embarazo

1. Pacientes con grado funcional III o IV con severo compromiso de la función
cardiaca, riesgo elevado de muerte materna y de problemas fetales, cuando
ya no existan posibilidades de realizar tratamiento de las lesiones cardiacas,
incluido el tratamiento intervencionista o quirúrgico.
2. Hipertensión pulmonar (HTP) de cualquier origen, tanto en la HTP prima-

ria como en el síndrome de Eisenmenger, o secundaria a otras enfermeda-
des, que conlleva una mortalidad materna y fetal superior a 50%.
3. Lesiones obstructivas izquierdas severas, sintomáticas o asintomáticas, con
datos de disfunción sistólica, como la estenosis aórtica severa y la coarta-
ción aórtica con hipertensión no tratable.
4. Síndrome de Marfán con dilatación de la raíz aórtica > 4 a 5 cm, o inferior
a esta cifra si existe historia familiar de rotura aórtica, por el importante ries-
go de disección o rotura aórtica durante el embarazo.
5. Las cardiopatías congénitas con cianosis y grado funcional III o IV determi-
nan una elevada incidencia de aborto espontáneo, así que debe valorarse el
riesgo asociado de herencia de la cardiopatía congénita, de 2 a 25%, y más
elevado en la miocardiopatía hipertrófica y el síndrome de Marfán. En las
cardiopatías complejas cianóticas, corregidas o no, debe realizarse riguroso
consejo obstétrico y valorar la posibilidad del aborto terapéutico.
6. Portadoras de válvulas cardiacas artificiales que precisan anticoagulación
y que precisarían cuidados especiales, con elevado aumento del riesgo para
la madre y el feto.
7. Pacientes con antecedentes de miocardiopatía asociada al embarazo que
conllevan un elevado riesgo de recidiva con consecuencias impredecibles
de la evolución de la función ventricular.
DIAGNÓSTICO
El primero en sospechar la posibilidad de una cardiopatía sobreagregada cuando

no exista un antecedente previo será el ginecoobstetra, y cuando esto suceda de-
berá contar siempre con la colaboración de un equipo multidisciplinario que pue-

da no tan sólo establecer un diagnóstico apropiado desde el punto de vista clínico,
anatómico y funcional. Este equipo será responsable de llevar a la paciente a feliz
término con su embarazo cuando esto sea posible.
Se deberán utilizar los recursos diagnósticos que se consideren necesarios, pri-
vilegiando aquellos que no sean invasivos o no representen riesgo para el feto.
Será de mucha utilidad la ecocardiografía.
En las pacientes que ya sean portadoras de cardiopatía deberá contarse con la
colaboración de su cardiólogo de cabecera y serán valoradas con la frecuencia
necesaria para determinar el grado de avance que la cardiopatía tenga con el em-
barazo.
Sería muy extenso detallar todos los diagnósticos que podrían esbozarse frente
a una sospecha de cardiopatía y, en el mismo orden, todos los recursos diagnósti-
cos a que se puede recurrir, pero siempre debe existir un manejo combinado con
un grado de entendimiento alto y criterios discutidos y definidos.
Ayudas diagnósticas
Electrocardiograma
El electrocardiograma de la embarazada también experimenta algunos cambios:

el corazón tiende a horizontalizarse, el eje eléctrico puede desviarse a la izquier-
da, pueden presentarse alteraciones de la repolarización casi siempre inespecífi-
cas, podrían presentarse algunas extrasístoles ventriculares o supraventriculares
aisladas; hasta se ha mencionado que podría presentarse cierto grado de bloqueo
que no tuviera traducción patológica.
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax no es recomendable a menos que el producto esté ya bien

formado y que sea absolutamente indispensable realizarla. En ella puede obser-
varse un índice cardiotorácico aumentado y el cono de la pulmonar puede estar
un poco más prominente.
Ecocardiograma
Es una de las ayudas más valiosas de que se dispone en el caso de una mujer en
estado de gravidez. El ecocardiograma es un procedimiento no invasivo, no per-
judicial para la madre ni para el producto, y debe realizarse lo más temprana-
mente posible cuando se sospeche de cardiopatía. El eco es muy valioso para
valorar estado valvular, tamaño de las cavidades, presencia de estenosis o insufi-
ciencia, presencia de reflujo, estimación de volúmenes, presiones y fracción de
eyección.
El ecocardiograma de la embarazada puede reflejar un aumento en el diámetro
y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo.
Todos los cambios mencionados pueden ser totalmente fisiológicos o bien ser
indicadores tempranos de patología.
Laboratorio
Es un recurso muy valioso; son recomendables química sanguínea de por lo me-

nos cinco elementos, biometría hemática, proteínas séricas, pruebas de función
renal y hepática, pruebas tiroideas si se estima conveniente, y cualquier otra de-
terminación que pueda conducir a orientar tanto el diagnóstico como el trata-

miento.
Idealmente debería existir una valoración médica integral de una paciente que
piense embarazarse, y cuando se encontrara una alteración anatómica que pudie-
ra derivar en complicaciones durante el embarazo debería corregirse antes de que
la paciente se embarace.
TRATAMIENTO
Los cuidados generales deberán estar orientados siempre a mantener una estabili-
dad hemodinámica, restringiendo la actividad física y apoyándose en fármacos
cuando sea necesario.
Mantener equilibrios ácido–básicos e hidroelectrolíticos siempre, corregir al-
teraciones de la función tiroidea si existieran, evitar fármacos que puedan tener
propiedades arritmogénicas. Evitar el café, el alcohol y el tabaco.
Las arritmias son en su mayor parte benignas, sin repercusión hemodinámica,
y pueden manejarse sin medicamentos. Si la arritmia es grave y produce altera-
ciones hemodinámicas debe recibir tratamiento específico.
La digoxina, el verapamilo y los betabloqueadores son seguros y deben utili-
zarse siguiendo sus indicaciones tradicionales.
La adenosina para el tratamiento de taquiarritmias no daña al feto y puede utili-
zarse si está indicada.
La amiodarona no ha demostrado tener efectos teratogénicos y puede utilizar-
se cuando esté indicada; el único efecto indeseable que se ha mencionado es la
posibilidad de generar hipotiroidismo fetal.
Si una paciente desarrolla fiebre reumática durante el embarazo debe manejar-
se como paciente no grávida. La penicilina sigue siendo el fármaco de elección.
Si hay alergia o sensibilidad a la penicilina se puede utilizar eritromicina u otro
tipo de macrólidos con las adecuadas precauciones; no se recomienda ningún tipo

de sulfamidado. Siempre es recomendable frente a cualquier fármaco consultar
sus efectos en mujeres embarazadas. Ante una duda es preferible no utilizarlos.
Debe mencionarse como cosa especial el uso de anticoagulantes, ya sea que
los hubiera tomado previamente la paciente o que se indiquen por alguna patolo-
gía especial. Debe monitorearse cuidadosamente la coagulación y mantener ci-
fras de seguridad que no pongan en riesgo ni a la paciente ni al producto.
Recomendaciones en todos los casos

de cardiopatía y embarazo
1. Reevaluación de la cardiopatía. Deberá valorarse la situación funcional
cada dos a cuatro semanas, ya que las mayores sobrecargas acontecen entre
las semanas 28 y 32, y la mortalidad materna aumenta en proporción directa

a la clase funcional.
2. Actividad física. Es aconsejable la disminución de la sobrecarga física,
pero manteniendo una actividad que evite la estasis venosa y la atrofia mus-
cular.
3. Dieta. Deberá ser hiposódica, eliminando la sal de mesa, o asódica en caso
de insuficiencia cardiaca congestiva, y la ganancia ponderal se limitará en-
tre 7 y 9 kg. Se deberá administrar un suplemento de hierro entre 30 y 60
mg de hierro elemental, lo mismo que la administración de ácido fólico y
calcio.
4. Medicación. Se aconseja profilaxis antibiótica (penicilina/gentamicina) en
las situaciones de riesgo.
Parto
1. Si la paciente está anticoagulada, sustituir los dicumarínicos por heparina
sódica de más fácil control varios días antes de la inducción electiva del
parto.
2. La perfusión de oxitocina mediante bomba de infusión da un control exac-
to de los líquidos administrados, evitando la aparición de edema pulmonar.
3. Profilaxis antibiótica de la endocarditis y monitoreo maternofetal.
4. Se recomienda analgoanestesia para disminuir el dolor y la ansiedad. Con-
viene prestar atención a los cambios hemodinámicos de aquélla, como la
hipotensión de la anestesia, cuando se elija la vía peridural.
5. Hay que acortar el periodo expulsivo intentando evitar el menor esfuerzo
materno mediante una instrumentación tocoquirúrgica adecuada.
6. En los primeros minutos del posparto se produce un aumento brusco del
retorno venoso, por lo que debe vigilarse la función cardiaca, incluso en
casos muy inestables, con la colocación de un catéter de Swan–Ganz.
7. Hay que valorar cuidadosamente la pérdida hemática en todas las cardió-
patas, en especial en las sometidas a anticoagulación, siendo cuidadosos
en la sutura de desgarros, episiotomía o incisión uterina si se ha practicado
una cesárea.
8. En el posoperatorio inmediato las pacientes de clases funcionales III y IV
de la NYHA deben someterse a vigilancia intensiva.
9. Se debe insistir en una deambulación temprana y recomendar el uso de me-
dias de compresión durante los primeros días, y si no se toleran, vendaje
elástico de miembros inferiores hasta 4 cm arriba de la rodilla.
10. No hay contraindicaciones para la lactancia materna, pero la mayoría de
los autores la desaconsejan si la anticoagulación se realiza con cumaríni-
cos.
11. Se debe citar a las semanas 1 a 2 posparto para realizar un control obstétri-
co, reevaluar la cardiopatía y planear la anticoncepción.
Patologías con mayor incidencia de

complicaciones maternofetales
a. Estenosis aórtica severa con o sin síntomas.

b. Estenosis mitral en clases funcionales II a IV.
c. Regurgitación aórtica o mitral en clases funcionales III y IV.
d. Valvulopatía mitral o aórtica asociada con hipertensión pulmonar severa
(más de 75% de la presión sistémica).
e. Valvulopatía mitral o aórtica asociada a disfunción del ventrículo izquierdo
con fracción de eyección menor de 40%.
f. Prótesis valvulares mecánicas que requieren anticoagulación.
g. Insuficiencia aórtica en el síndrome de Marfán.
En estos casos debe tenerse un criterio bien definido sobre los problemas existen-
tes y los que pudieran acontecer, platicarlo con los cónyuges y en los casos muy
graves considerar la posibilidad de un aborto terapéutico.
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33
Trauma y embarazo
Alberto Basilio Olivares, Jesús Carlos Briones Garduño,
Ricardo Montero Méndez, Manuel Antonio Díaz de León Ponce,
El embarazo es una etapa especial en la vida de las mujeres; tiene enormes impli-
caciones biológicas, sociales, psicológicas y económicas y además es una gran
responsabilidad ante la sociedad.
Por desgracia, la violencia contra la mujer en México no sólo es un problema
social sino también de salud. Sus orígenes son muy complejos, aunque tiene un
gran impacto la cultura de desigualdad entre los sexos y la costumbre de la subor-
dinación femenina.1
La violencia contra las embarazadas varía dependiendo del sitio de estudio. En
EUA y en Canadá algunos informes señalan prevalencias de 0.9 a 21.3%; el es-
tado mexicano de Morelos reportó en 2003 agresión en 33.5% de las embaraza-
das, que tuvieron cuatro veces más riesgo de dar a luz productos de bajo peso al
nacer en comparación con las mujeres que no sufrieron violencia.1,3
En un estudio que comparaba instituciones de salud se encontró que las muje-

res que tenían un servicio de seguridad social sufrieron menos agresiones que las
que acudieron a instituciones públicas gubernamentales, lo cual pareciera esta-
blecer una asociación entre la violencia hacia la mujer y las condiciones socioe-
conómicas desfavorables.3
La agresión a la mujer gestante puede ser de distintas formas: psicológica, se-
xual, económica o física; en este último caso puede ir asociada a ruptura de cual-
quier víscera interna, a fracturas o lesiones cerebrales. Cualquier embarazada
golpeada tiene el doble de riesgo de abortar o tener desprendimiento prematuro
de placenta (abruptio placentae) con la pérdida consecuente del producto.2 En
la figura 33–1 se muestra un producto masculino de 38 semanas que tuvo que ser
453
Figura 33–1. Producto masculino de 38 semanas con heridas por proyectil de arma de
fuego. Cortesía del Dr. Napoleón Méndez Rivera, del Hospital San Juan de Dios, Guate-
mala.
extraído de urgencia aún con vida, y se intentó reanimarlo después de que su ma-
dre había sufrido herida por proyectil de arma de fuego.
La posibilidad de sufrir algún tipo de accidente no ligado a la violencia es tam-
bién cada vez mayor; este fenómeno es ocasionado, entre otros motivos, por la
alta participación de la mujer en la vida socioeconómica, ya que hoy en día la mu-
jer embarazada no guarda reposo en casa, y también por el creciente riesgo de
sufrir una lesión. En la actualidad un factor vinculado es la edad, en los extremos
de la fertilidad femenina.2
En EUA de 6 a 7% de todas las embarazadas experimentan alguna clase de
trauma, principalmente en el último trimestre; de 0.3 a 0.4% de las embarazadas
lesionadas requieren hospitalización.4,5
Las caídas son la causa de casi la mitad de las lesiones durante el embarazo;
de 9.5 a 51% se trata de lesiones intencionales. El rango de edad entre los 18 y
los 30 años se asocia a consumo de alcohol, tabaco y otro tipo de drogas. La causa
más común de muerte fetal es el estado de choque materno, condición que se rela-
ciona con una mortalidad cercana a 80%. La abruptio placentae también se aso-
ció a pérdida fetal, presentándose en 30 a 50% del trauma mayor y en cerca de
5% del trauma menor.
Las principales causas de muerte materna son los homicidios (36%) y los acci-
dentes viales (32%). El trauma penetrante causa lesión fetal en el tercer trimestre
en casi 70% de los casos y lesiones viscerales maternas en 19%.6,7 En la figura
33–2 se muestra un feto muerto de unas 26 semanas fuera del útero; la madre ha-
bía sufrido un accidente automovilístico.
Trauma y embarazo 455
Figura 33–2. Feto muerto que ha desgarrado el útero de la madre, quien sufrió un acci-
dente vial.
CAMBIOS ANATÓMICOS DURANTE EL EMBARAZO

RELACIONADOS CON TRAUMA
El útero permanece intrapélvico hasta la semana 12 de gestación; alrededor de

la semana 20 está a nivel del ombligo, invadiendo el abdomen extrapélvico; en
la semana 36 alcanza la apófisis xifoides del esternón y al llegar a la semana 40
desciende a medida que la cabeza se va encajando en la pelvis en preparación para
el parto, como se muestra en la figura 33–3.
Según va avanzando el embarazo hay una mayor compresión del contenido
visceral abdominal:
a. El intestino delgado, normalmente móvil, se protege atrás del útero.

b. La presión que ejerce el útero sobre la columna con la paciente en decúbito
dorsal genera una obturación de la vena cava infrarrenal, con imposibilidad
del retorno sanguíneo.
c. Un aumento súbito de presión puede ocasionar que, al buscar liberar pre-
sión, desgarre el diafragma con o sin estallamiento intestinal, lo cual repre-
senta un grave problema para la unidad maternofetal.
El aumento sostenido de la presión intraabdominal conlleva a cierto vencimiento

del hiato esofágico con riesgo latente de broncoaspiración.
A finales de la gestación, por efecto progestacional, hay relajación de los liga-
mentos pelvianos en preparación para el parto; en este tiempo una fractura de pel-
36
40
30
24
20
16
12
Figura 33–3. Recorrido del útero según las semanas de gestación.
vis puede ocasionar un grave daño craneoencefálico al feto, por la gran cantidad
de energía dispersa para romper el anillo pélvico. En caso de presentación cefáli-
ca, sin embargo, el líquido amniótico amortigua la energía cinética, aunado a la
gran elasticidad del miometrio; pero si el líquido amniótico pasa a la circulación
se desencadena una coagulación intravascular diseminada.8,9
La placenta tiene un papel crucial en la evolución del producto sujeto a estrés
por trauma materno; uno de los principales puntos en contra es su falta de elastici-
dad. La elongación del miometrio puede ocasionar puntos donde se pierda el con-
tacto, formando hematomas retroplacentarios, con imposibilidad de flujo hacia
el producto y ocasionando isquemia e hipoxia.
Normalmente los vasos placentarios se encuentran vasodilatados para pasar
el máximo volumen posible, facilitando así el aporte de oxígeno. El trauma se
acompaña de hipovolemia y vasoconstricción dando hipoxia y serias alteraciones
en la hemodinamia fetal. Asimismo, es factor determinante el estado de madurez
placentaria previo a traumatismo.10
CAMBIOS FISIOLÓGICOS. PUNTOS

A CONSIDERAR EN TRAUMA
Sistema cardiovascular
El volumen plasmático se expande a partir de la semana 10 de gestación y hasta

en 45% más de los niveles pregrávidos al final del tercer trimestre. Este estado
hipervolémico es un mecanismo protector para soportar la pérdida de eritrocitos

en el momento del parto; por ende, una disminución hasta de 35% del volumen
de la paciente no suele dar datos clínicos de choque y confunde al médico. Los
factores VII, VIII, IX, X y el fibrinógeno están aumentados; la actividad fibrino-
lítica se ve reducida, resultando en un estado de hipercoagulabilidad con un peli-
gro latente de eventos tromboembólicos.
El pulso aumenta a partir del primer trimestre, sobre 10 a 15 latidos por minu-
to, hecho que debe ser tomado en cuenta para la evaluación clínica. La presión
arterial disminuye en el primer trimestre (105/60), alcanza sus cifras más bajas
durante el segundo trimestre (102/55) y aumenta en los dos últimos meses de em-
barazo (108/67).
A partir del segundo trimestre, y con el crecimiento uterino, la posición supina
favorece la oclusión parcial de la vena cava, disminuye el retorno sanguíneo ha-
cia el corazón, resultando un gasto cardiaco bajo. Clínicamente se traduce como
un síndrome de hipotensión supina, con bajo flujo de los vasos placentarios e is-
quemia fetal.5,8
Sistema respiratorio
La gestación es una etapa que demanda niveles muy altos de oxigenación. El cre-
cimiento uterino provoca una elongación diafragmática en casi 4 cm y el diáme-
tro del tórax en 2 cm, incrementando el ángulo subesternal en 50%; el corazón
es lateralizado por la misma presión ejercida por el útero.11 Se deben tomar en
cuenta estos datos en el momento de la colocación de tubos endopleurales.
Los cambios más notables en la función ventilatoria son el incremento en el
volumen tidal y la ventilación minuto; no hay cambios en la presión parcial arte-
rial de oxígeno (PaO2), pero sí una reducción en la presión parcial de dióxido de
carbono (PCO2), con una disminución refleja de los niveles de bicarbonato en
plasma. Sin embargo, el embarazo es un estado de alcalosis respiratoria parcial-

mente compensada. La disminución de la capacidad funcional residual provoca
que la embarazada no tolere los estados de apnea con sufrimiento generalizado,
es decir, tiene muy poco oxígeno de reserva para utilizarlo en casos de pobre apor-
te: un neumotórax de 15% puede ser suficiente para comprometer el aporte de
oxígeno del producto. Es de particular importancia mantener oxigenada en todo
momento a la paciente.5
Sistema digestivo
Los efectos estrogenoprogestacionales sobre el intestino son determinantes para

la disminución en la motilidad y el vaciado intestinal, la secreción y la absorción
de nutrientes. La presión sobre la unión esofagogástrica provoca un deslizamien-

to hacia el tórax con la pérdida de tono del hiato, también influido por efecto hor-
monal. El riesgo de broncoaspiración es latente durante los tres trimestres; en
caso de ocurrir, disminuye la oxigenación con resultados funestos, sumado a que
el contenido gástrico es rico en ácido clorhídrico por la gastrina producida en la
placenta. Es recomendable colocar siempre una sonda nasogástrica.12
Los niveles elevados de progesterona, principalmente en los dos últimos tri-
mestres, afectan el vaciado de la vesícula biliar, lo que ocasiona estasis y forma-
ción de cálculos biliares y colecistitis.
Sistema renal
El flujo renal se incrementa en 30%, en consecuencia el nitrógeno ureico y la
creatinina disminuyen. El crecimiento uterino comprime la vejiga, lo cual puede
causar hidronefrosis refleja o hidrouréter, con ectasia del sistema colector no aso-
ciada a litiasis.
El incremento de volumen sanguíneo y el gasto cardiaco aumentan la filtra-
ción glomerular y el flujo renal plasmático, con disminución de la concentración
de proteínas séricas y menor presión oncótica. En caso de trauma son factibles
la formación de tercer espacio y sus consecuencias por hemorragia, además de
riesgo de edema generalizado.
Sistema endocrino
La hipófisis aumenta su peso de 30 a 50% durante el embarazo. Un estado de cho-
que puede causar necrosis de la hipófisis anterior, resultando insuficiencia hipofi-
saria. Las hormonas producidas por la placenta pueden interferir en la nutrición
del feto y en la absorción de glucosa en un estado postraumático.
Sistema musculosquelético
La sínfisis del pubis se ensancha de 4 a 8 mm alrededor del séptimo mes; hay rela-
jación de los ligamentos interóseos y aumento en el espacio sacroiliaco. Se sabe
que la pelvis participa en el centro de gravedad; al modificarse los puntos de esta-
bilidad la mujer adopta una posición lordótica compensatoria, lo que incrementa
el riesgo de sufrir trauma, principalmente por caídas.
Sistema nervioso central

Las adaptaciones sufridas en otros sistemas pueden tener repercusiones en el flu-
jo cerebral, poniendo de manifiesto alteraciones vasculares cerebrales. La eclam-
psia es una entidad que suele simular trauma craneoencefálico, principalmente

cuando la paciente sufre convulsiones. Es necesario en todas las embarazadas que
sufren trauma o alteraciones de la conciencia realizar tomografía computarizada
y resonancia magnética, así como valoración por el obstetra y el neurocirujano.8
Evaluación inicial de la embarazada traumatizada
Antes de evaluar directamente a la paciente se debe, si es posible, obtener infor-

mación de la cinemática del accidente. Para tratar de precisar el diagnóstico es
importante conocer:
a. El tiempo de evolución.
b. El tipo de accidente (cerrado, abierto).
c. Si hubo decesos.
d. Si fue ella la única víctima.
e. El tiempo aproximado en que llegaron los servicios prehospitalarios (si los
hubo).
f. La forma de traslado.
g. Si hubo aporte de oxígeno prehospitalario.
Es preciso saber si la mujer percibe movimientos fetales antes de iniciada su aten-

ción transhospitalaria en embarazos del segundo o tercer trimestre. Hay que sa-
ber:
a. Si la paciente se colocó en decúbito lateral izquierdo.

b. La pérdida hemática aproximada en el sitio del accidente.
c. Los signos vitales en el camino al hospital.
d. Valoración continua del estado neurológico.

e. Si quien la atendió durante la ruta al hospital era un técnico en urgencias
médicas intermedio o avanzado que podía calificar la escala de coma de
Glasgow al menos al inicio y antes de la llegada al servicio de urgencias.
REVISIÓN PRIMARIA
Materna
Es necesario asegurar una vía aérea permeable; hay que recordar que la mucosa
laríngea de la embarazada es congestiva y fácilmente se la puede lesionar en el
Figura 33–4. Paciente desconocida con trauma craneoencefálico y compromiso de vía

aérea que requirió intubación y lavado peritoneal. Diagnóstico supraumbilical.
momento de colocar dispositivos de vía aérea, por lo que es obligatorio mantener

la calma y hacerlo con mucho cuidado. Recuérdese que el embarazo es una condi-
ción que consume 20% más de oxígeno, por lo que siempre se debe administrar
oxígeno suplementario 10 L/min, con un dispositivo bolsa–mascarilla–reservo-
rio tratando de obtener una SatO2 (saturación parcial de oxígeno en sangre arte-
rial) superior a 90%.
Cuando es necesario obtener una vía aérea avanzada la secuencia se hará como
lo marcan las guías establecidas como secuencia rápida.5,13 Aunque no se conoz-
can los antecedentes obstétricos de mujeres fértiles que ingresen como descono-
cidas, hay que considerarlas embarazadas hasta no demostrar lo contrario, y la
sospecha o confirmación de gestación nunca será motivo para obviar procedi-
mientos encaminados a salvar la vida de la mujer.13 En la figura 33–4 se muestra
el caso de una paciente en edad fértil, desconocida, con antecedente de un acci-
dente automovilístico tipo volcadura, con trauma craneoencefálico severo y fran-
co compromiso de la vía aérea. Se le realizó un lavado peritoneal diagnóstico su-
praumbilical con técnica abierta y se solicitó una prueba inmunitaria de embarazo
en orina, la cual resultó positiva.
En caso de requerirse inserción de tubos endopleurales se deberá realizar, de-
pendiendo de la edad gestacional, uno o dos espacios por arriba de lo habitual,
por la elevación del hemidiafragma.
Se deben colocar dos vías periféricas gruesas, como lo marcan los distintos
protocolos de atención inicial del politraumatizado,5,10,13 para infundir solucio-
nes calientes a 45 _C, para contrarrestar los efectos del estado de choque.
Superficie de 1 metro
Angulación de 27_
Figura 33–5. Cuña de reanimación de Cardiff.
La compresión de la vena cava inferior es directamente proporcional al tama-

ño del útero; compromete el retorno venoso al corazón disminuyendo el gasto
cardiaco. Se debe colocar a la paciente sobre su lado izquierdo para permear el
flujo vascular de retorno; en sospecha de lesión vascular se deberán colocar ele-
mentos bajo la tabla rígida: un aditamento que la eleve de 8 a 12 cm a un ángulo
de 27_, con lo que se consigue hasta 80% de perfusión. Este método se conoce
como cuña de reanimación de Cardiff y fue descrito en el St. David’s Hospital en
1988.13–15 Se muestra un esquema en la figura 33–5.
El aumento de volumen sanguíneo en casi 50% en el último trimestre puede
enmascarar el estado de choque materno, además de iniciar los mecanismos de
compensación en la respuesta metabólica al trauma. Un dato de suma importan-
cia es que el organismo tiende a compensar con mayor flujo a órganos como cere-
bro, corazón y riñones, dejando al útero sin flujo compensatorio, con obvias re-
percusiones sobre el feto.
Por otro lado, las mujeres embarazadas cursan con hipotensión durante los pri-
meros dos trimestres y podría pensarse que se encuentran en estado de choque.
En el último trimestre la eclampsia puede ocasionar caídas a las mujeres embara-
zadas que ingresan inconscientes a la sala de choque, por lo que es necesaria una
tomografía computarizada para determinar el origen del estado comatoso.
Métodos diagnósticos
Una vez que se haya hecho la evaluación inicial deberán solicitarse estudios de
laboratorio y gabinete para diagnosticar cualquier lesión en la madre. Hay que
“tipar” y cruzar sangre aunque se encuentre leucocitosis e hiperglucemia; por dis-
tintos mecanismos deben tomarse muestras de sangre como parámetro para saber
cuándo se ha modulado la respuesta metabólica al trauma. Es esencial realizar
una gasometría al ingreso, arterial o venosa, para conocer el estado del sistema
amortiguador. El estado de choque es una condición que activa el metabolismo
Figura 33–6. Radiografía simple de abdomen donde se observa un proyectil de arma

de fuego sobrepuesto en partes óseas fetales.
anaeróbico a través del ciclo de las pentosas, donde hay producción de ácido lác-
tico. Se trata de amortizar esto liberando bases que se van a reflejar en el déficit
de base (EB) de una gasometría; o bien, si se cuenta en la unidad con determina-
ción de ácido láctico en sangre, la toma de la temperatura central indica de modo
indirecto la pérdida de energía por metabolismo anaerobio.
En 2004 el Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras dictó guías y reco-
mendaciones acerca del riesgo de la toma de radiografías en la mujer embara-
zada; entre ellas destaca que la exposición del feto a menos de 5 rad no ha demos-
trado ocasionar daño y, asimismo, se sabe que las proyecciones simples que se
toman en sala de choque disparan menos de 1 rad. Se deben tomar las proyeccio-
nes estrictamente necesarias, tratar de no repetirlas, cuando la proyección no sea
toracoabdominal se debe cubrir con un mandil de plomo, deben utilizarse otros
métodos no relacionados con energía ionizante, como el ultrasonido.16 En la figu-
ra 33–6 se aprecia una radiografía simple de abdomen correspondiente a una em-
barazada de último trimestre agredida con arma de fuego.
FAST
Por sus siglas en inglés (focus assessment sonographic trauma) significa “eva-
luación sonográfica enfocada en trauma”. Fue desarrollado desde la década de
1960 y protocolizado por el Colegio Americano de Cirujanos en la de 1990. Con-
siste en la evaluación de puntos específicos en el abdomen con el único fin de de-
mostrar la presencia de líquido libre, el cual podría corresponder a sangre.5,8,13,17
En la mujer embarazada desempeña un papel preponderante puesto que sirve
Figura 33–7. FAST realizado al ingreso donde se aprecia zona anecoica que pudiera
corresponder a desprendimiento prematuro de placenta.
para valorar la viabilidad fetal mediante la presencia de actividad cardiaca según

la edad gestacional; además, puede orientar a la integridad de la placenta. El estu-
dio se debe hacer en la sala de urgencias al ingresar la paciente y no necesaria-
mente por un médico radiólogo; los médicos de urgencias deben estar familiari-
zados con el FAST. Una vez estabilizada la paciente debe ser llevada al gabinete
de radiología, donde se hará un estudio detallado de las condiciones del producto
investigando edad gestacional, latido cardiaco fetal, cantidad de líquido amnióti-
co, maduración placentaria y, por supuesto, se deberá investigar si hay desprendi-
miento prematuro de placenta. En la figura 33–7 se muestra un estudio bajo la
técnica FAST al ingreso, en el cual aparece una zona anecoica que pudiera corres-
ponder a desprendimiento prematuro de placenta.
Lavado peritoneal
Las indicaciones de lavado peritoneal en embarazo son cada vez más limitadas;
ha sido sustituido principalmente por el FAST. Sin embargo, de realizarse, la téc-
nica siempre deberá ser abierta, para dirigir el catéter bajo visión directa; además,
hay que intentar palpar el fondo uterino y realizarlo 5 cm por arriba de la altura
uterina, a fin de tratar de no irritar el útero y desatar actividad.13 Como parte del
protocolo de trauma que se lleva en el centro de los autores, a toda mujer incons-
ciente y desconocida cuyos antecedentes se ignoren es necesario realizarle lava-
do peritoneal supraumbilical con técnica abierta.
Tomografía computarizada
De los métodos diagnósticos relacionados con energía ionizante la tomografía es

la que más produce: de 1 a 3.5 rad, radiación insuficiente para ocasionar daño fe-
tal. No obstante, su uso más frecuente es para evaluar lesiones craneoencefálicas,
por lo que la madre entra en el gabinete protegida con un mandil de plomo, y tam-
bién es muy útil cuando se sospecha de lesiones del producto.8 Es muy importante
mencionar que el traslado al gabinete de tomografía se hará sólo si se ha descarta-
do estado de choque; además, debe contarse con aporte de oxígeno durante todo
el estudio. En las pacientes del último trimestre la decisión de traslado a tomogra-
fía será consensada y sólo si es estrictamente necesario, pues la posición supina
es igual a hipoperfusión fetal.
Evaluación y reanimación fetal
Desafortunadamente, la evaluación fetal es indirecta y es la evaluación clínica de

la madre la que da información valiosa del estado del producto. Hay que investi-
gar (si la edad gestacional lo permite) movilidad fetal, palpación de partes me-
diante las maniobras de Leopold y pérdidas transvaginales. Sin embargo, en la
actualidad los métodos más eficaces para saber las condiciones del producto son:
a. La cardiotocografía, útil también para registrar la actividad uterina.

b. Doppler a partir de la semana 12.
c. Estudios de imagen mediante ultrasonografía.
La frecuencia cardiaca fetal normal se considera entre 120 y 160 latidos por mi-
nuto. La respuesta inicial al estrés es la taquicardia; no obstante, la hipoxia severa
en el feto está asociada a bradicardia, < 120 latidos por minuto. Por otro lado, la
frecuencia cardiaca fetal sin variación también indica sufrimiento fetal.
Debe tenerse en cuenta que el sufrimiento fetal agudo postraumático puede
aparecer en cualquier momento del internamiento de la mujer, por lo que es nece-
saria la valoración de un obstetra en distintos momentos de su estancia. Se reco-
mienda un mínimo de 24 h de monitoreo cardiotocográfico.
Recuérdese que la buena perfusión, oxigenación, control de sangrado y estabi-
lidad emocional de la madre se reflejan de modo directo en el producto.8
REVISIÓN SECUNDARIA
No hay diferencia en las guías recomendadas para la revisión secundaria de las

pacientes no embarazadas; además, en este punto se realizan los procedimientos
diagnósticos mencionados más arriba. El objetivo cardinal es vigilar y prevenir

cualquier dato que indique sufrimiento fetal; el trauma provoca contracciones ec-
tópicas que producen isquemia y pueden desencadenar un trabajo de parto efec-
tivo.
El examen del periné es imperativo para determinar la contención cervical; la
salida de cualquier fluido debe estudiarse para determinar su origen, y establecer
la integridad de las membranas. El tacto vaginal informa del estado cervical: si
está cerrado o dilatado, formado o reblandecido, si es producto encajado o libre.
Hay que investigar el origen de cualquier salida de líquido transvaginal me-
diante pHmetría, tratando de demostrar si es orina, sangre o líquido amniótico;
un pH de 7.5 implica ruptura prematura de membranas. Es necesario saber que
cualquier lesión, por mínima que parezca para la madre, puede tener una gran re-
percusión para el producto, por lo que existe la obligación de considerar a cual-
quier paciente embarazada lesionada como una paciente potencialmente grave.
En la figura 33–8 se presenta el caso de una mujer de 25 años de edad en el
segundo trimestre de embarazo: al ir caminando se golpea la cabeza con un objeto
colgado, 30 min antes de su ingreso. Sin heridas ni trastornos del estado de alerta
fue presentada en el servicio de urgencias por dolor cervical y mareo transitorio,
sin fenómenos agregados; no refirió dolor abdominal (como se aprecia, la foto-
grafía fue tomada a las 9:03 a.m.).
En la figura 33–9 aparece la misma paciente: durante el interrogatorio desarro-
lla sangrado transvaginal silencioso; nunca refirió sintomatología obstétrica y el
sangrado ocurrió en presencia de los autores de modo súbito, con resultados fata-
les para el producto. (La segunda fotografía fue tomada a las 9:05 a.m.).
Figura 33–8. Embarazada en el segundo trimestre de embarazo con una lesión aparen-
temente menor, en el momento de su ingreso, a las 9:03 a.m.
Figura 33–9. La paciente presenta súbitamente sangrado silencioso transvaginal abun-

dante, el cual terminó en pérdida fetal. La fotografía fue tomada a las 9:05 a.m.
Interrupción del embarazo
Es una de las decisiones más difíciles que debe tomar el equipo médico durante
la evaluación de la embarazada traumatizada. NUNCA debe ser tomada por un
solo médico y hay que apegarse lo más posible a las recomendaciones emitidas
por el Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras.18 Las guías son aplicables
a partir de la semana 25 de gestación.
Predictores de viabilidad
S 26 a 28 semanas de gestación.
S Tiempo de evolución de muerte materna:
S < 5 min, excelente.
S + 10 min, malo.
La interrupción del embarazo no sólo se da ante la muerte materna, también está

indicado en situaciones de peligro de muerte materna, cirugía de control de da-
ños, lesiones medulares, choque persistente, desarrollo de eclampsia o síndrome
de HELLP.
La técnica quirúrgica debe ser rápida por línea media; en caso de muerte ma-
terna la incisión uterina deberá hacerse en el cuerpo y no necesariamente debe
removerse la placenta. La cirugía termina al ser extraído el producto.
Un peligro en la cesárea no relacionada con muerte es la atonía uterina. En la
figura 33–10 se ilustra el caso de una gestante en el tercer trimestre con daño cere-
Figura 33–10. Histerectomía obstétrica subtotal por atonía uterina secundaria a inte-
rrupción del embarazo por daño materno.
bral; empezó con trabajo de parto prematuro, por lo que se decidió la extracción
mediante operación cesárea reportada sin incidentes. La paciente aún se encon-
traba en la sala de recuperación anestésica cuando presentó atonía uterina, por lo
que fue necesario reintervenirla y efectuar histerectomía obstétrica subtotal debi-
do al choque profundo.
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34
Control de fertilidad en la paciente
obstétrica aguda
Harvey Loiseau Avin
En este mundo, donde las fronteras existen solamente en la mente, la problemáti-

ca que representa abatir la tasa de morbimortalidad en América Latina y el Caribe
siempre constituirá el gran reto por vencer. Con base en ello, el control de la ferti-
lidad en preeclampsia–eclampsia constituye una de las barreras que habrá que
utilizar si se desea contener un tanto los efectos adversos a los que cada día se
encuentran sometidas las mujeres que han sobrevivido a esta tempestad de cual-
quier embarazo catalogado como embarazo de alto riesgo.
Esta última consideración resulta de importancia fundamental si se tiene pre-
sente que, pese a los mejores recursos que se pongan en juego frente al embarazo
de alto riesgo, éste desembocará inevitablemente en una proporción de morbi-
mortalidad. En sí, los cambios fisiológicos del embarazo, aunados a las compli-
caciones agudas, son indicadores suficientes para ofrecer a la mujer portadora del
padecimiento una selección óptima del método anticonceptivo.

Para tal efecto, nunca se dejará de sensibilizar al equipo multidisciplinario que
rodea a una paciente complicada acerca de lo fundamental que resulta controlar
su procreación.
Por ello hay que poner a disposición de todos los diferentes tipos de controles
de la fertilidad:
1. Métodos de barrera
a. Preservativos tanto masculinos como femeninos.
b. Diafragma.
c. Dispositivo intrauterino posparto y transcesárea.
469
2. Métodos naturales
a. Lactancia.
b. Coitus interruptus.
c. Método Ogynon.
d. Temperatura corporal basal.
3. Métodos hormonales
a. Píldora microdosificada.
b. Implantes subcutáneos.
c. Depósito (medroxiprogesterona).
4. Métodos definitivos
a. Oclusión tubaria bilateral.
b. Vasectomía.
5. Métodos de emergencia
a. Píldora del día siguiente.
b. Misoprostol.
c. Legrado uterino instrumentado.
d. AMEU.
Contemplando lo anterior, puede afirmarse que los progestágenos solos por vía
oral no afectan la lactancia; incluso está comprobado que el uso de ciertos proges-
tágenos inyectables está asociado con un incremento en la producción de leche
materna, así como con un aumento de proteína y de lactosa, no observándose
efectos adversos en los hijos amamantados por madres que usan anticonceptivos
esteroideos.
Se hace hincapié en lo de la lactancia por ser un método de barrera fisiológica
siempre y cuando se lleve a cabo con horario muy bien apegado y sin variación.
La asociación de la lactancia con la medroxiprogesterona (método de depósi-
to) favorece aún más el incremento de la leche materna; por ende, es un método
de confianza, con un porcentaje de protección de casi 90%.
Se dejarán de lado los métodos de barrera y ciertos métodos naturales para en-
focarse en los métodos hormonales, pues se ha corroborado que la píldora micro-
dosificada no solamente constituye una barrera de protección fiel en 97%, sino
que no altera en sí la alimentación al seno materno.
En la actualidad el implante subdérmico (hormona de depósito, progesterona
de liberación progresiva) deja mucho que desear, ya que los inconvenientes y los
malestares resentidos por la paciente ponen en duda su beneficio real.
Los métodos definitivos deberían retener mucho más la atención y sensibilizar
mucho más al equipo multidisciplinario; hay pacientes que afrontan una situa-
ción patológica que pone en riesgo la morbimortalidad materno–perinatal, y a
ellos deberían proponérselos si lo que se desea es reducir la todavía muy alta tasa
de morbimortalidad.
Control de fertilidad en la paciente obstétrica aguda 471
Hay que reconocer que la idiosincrasia mexicana muchas veces pone a las per-
sonas en situaciones donde no les queda más remedio que echar mano de la apli-
cación del dispositivo intrauterino tanto posparto inmediato como transcesárea.
Ello permitirá tiempo después hacerles comprender a las pacientes y a sus parejas
el beneficio de evitar concepciones posteriores.
La vasectomía, un método fácil y poco costoso, es también uno de los mejores
métodos anticonceptivos definitivos de abatimiento de la mortalidad materno–
perinatal.
Los dos procedimientos mencionados no están exentos de riesgo. Sin embar-
go, es universalmente aceptado que dichos riesgos son mucho menores que los
de una fecundidad no controlada, principalmente en mujeres con antecedentes de
riesgo reproductivo.
En conclusión, podría decirse que a fin de disminuir la morbimortalidad de la
preeclampsia–eclampsia, sobre todo cuando un evento obstétrico ha puesto en
peligro de muerte inminente a una mujer, vale mucho la pena tomar la decisión
de ofrecer el método de control más adecuado a cada pareja.
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35
Infecciones virales graves relacionadas
con pacientes inmunocompetentes
Daniel Fajardo Rivera
GENERALIDADES
En los últimos años se ha observado un incremento cada vez mayor de nuevas

enfermedades infecciosas o de otras que ya se consideraban controladas. Facto-
res sociales y económicos, de la atención médica, producción de alimentos, cam-
bios en el comportamiento del hombre, cambios ambientales y cambios de los
microorganismos se relacionan con las afecciones a la población inmunocompe-
tente.1
Las enfermedades infecciosas virales son el resultado de un complejo sistema
de interacciones entre los microorganismos y el hospedero, al cual tratan de colo-
nizar. En el proceso de la evolución los seres humanos han desarrollado una va-
riedad de formas para protegerse de parásitos potenciales como virus y bacterias.
Al mismo tiempo, también los microorganismos han evolucionado y desarrolla-

do diversos mecanismos para evitar estas defensas. La mayoría de las infecciones
virales son subclínicas, lo cual sugiere que las defensas del cuerpo contra los virus
detienen a la mayoría de las infecciones antes de que lleguen a manifestarse los
síntomas de la enfermedad. Entre las características que determinan si la infec-
ción y la enfermedad ocurren están los factores de virulencia del virus infeccio-
so.1,2
Se realizó una revisión de la literatura actualizada sobre la patogénesis, las ma-
nifestaciones clínicas y el grado de importancia en su diagnóstico en pacientes
inmunocompetentes. Si se observa bien, las guías de neumonía adquirida en la
comunidad determinan tan sólo la presencia de virus respiratorios del tipo in-
473
fluenza A y B, adenovirus, virus sincicial respiratorio y parainfluenza, siendo que

ya hay nuevos virus emergentes en la población inmunocompetente.1,2,4
Es por eso que en breve se informará al médico clínico que existen posibilida-
des infecciosas de origen viral de comportamiento crítico.
DEFINICIÓN DE VIRUS
Los virus están compuestos de un ácido nucleico que se encuentra envuelto en

una o más proteínas. Son parásitos intracelulares obligados; difieren de los viroi-
des, los priones y los virusoides por su estructura molecular. De ahí que los viroi-
des sean pequeños RNA de doble cadena, los cuales son desnudos y cíclicos. Los
priones son moléculas proteicas anormales que se propagan y realizan cambios
en la estructura de sus equivalentes normales. Los virusoides dependen de virus
auxiliadores para introducir sus ácidos nucleicos en partículas viriformes.10,19,23
TAXONOMÍA DE LOS VIRUS PATÓGENOS
La clasificación de los virus en órdenes y familias se basa en la composición del

ácido nucleico, la simetría y el tamaño de la nucleocápside, y de la existencia o
no de envoltura. La subclasificación en géneros depende de la semejanza en la
epidemiología y en los efectos biológicos, así como en el grado de homología de
la secuencia colineal del ácido nucleico.
Gran parte de los virus del ser humano tienen un nombre común relacionado
con sus efectos patológicos y un nombre de especie formado por el Comité Inter-
nacional de Taxonomía de Virus. Esta última designación consta del nombre del
hospedador seguido de la familia o el género del virus, así como de un núme-
ro.2,10,23
MULTIPLICACIÓN DE LOS VIRUS
El virus extracelular es inerte y para multiplicarse necesita una célula susceptible

capaz de infectarse.
1. Para infectar a la célula el virus se pega a la membrana celular, siendo ésta

la fase de absorción. Posteriormente puede penetrar de dos maneras: sólo
Infecciones virales graves relacionadas con pacientes... 475
el ácido nucleico, como en el caso de los mixovirus, que liberan una enzima,
o la neuroaminidasa, que destruye el sustrato que es el ácido neuroamínico
de la sustancia mucoide y hace, por así decirlo, un agujero en la membrana
celular.
2. Todo el virus penetra en el interior de la célula como en la vacuna, y ya den-
tro las enzimas de la célula destruyen la cápside. Esto corresponde a la fase
de penetración. Una vez realizadas estas dos fases en la célula invadida no
se encuentra nada, es decir, hasta la fecha y con los medios de diagnóstico
con que se cuenta no se puede visualizar ningún cambio: ésta es la fase de
eclipse.
3. En la fase de producción comienza la formación de cápsides y ácidos nu-
cleicos en el interior de las células, aunque en sitios distintos, ya sea en el
núcleo o en el citoplasma. Después sigue la fase de ensamble, en la cual se
unen el ácido nucleico y la cápside para formar el virus completo. Posterior-
mente se libera el virus de la célula parasitada, o no se libera y se queda en
la fase de eclipse y constituye lo que se llama infección latente celular, pero
con la capacidad de poder multiplicarse dos o tres generaciones después.16
PATOLOGÍA DE LAS VIROSIS
Como ya se mencionó, los virus tienen que crecer obligatoriamente dentro de las
células vivas. La patología es la siguiente:
a. A nivel celular los virus pueden destruir la célula (picnosis y necrosis) en

forma rápida, como sucede en las neuronas de las astas anteriores de la mé-
dula atacadas por los virus de la polio o a nivel de las células hepáticas por
los virus de la hepatitis.

b. Otros virus no las destruyen con rapidez, como el virus de la influenza, que
se localiza selectivamente en el epitelio ciliado del aparato respiratorio des-
de las fosas nasales hasta los bronquios gruesos, y no en los bronquiolos.
Las células parasitadas están liberando partículas de virus y producen des-
trucción subaguda.
c. Hay virus que se llaman citomegálicos porque producen hiperplasia e hi-
pertrofia, y después empiezan a degenerarse y se forman vesículas y pústu-
las.
Siempre hay una reacción inflamatoria generalizada en cualquier virosis con

afluencia de mononucleares al foco inflamatorio. La respuesta general en la bio-
metría hemática es muy ligera o nula; habrá linfocitosis o monocitosis relativas:
si hay leucocitosis es muy discreta o existe una sobreinfección bacteriana, pero

casi siempre hay monocitosis o linfocitosis.
En la influenza que con frecuencia produce leucocitosis con neutrofilia ello
se debe a la infección agregada y no al propio virus, al igual que con otros proce-
sos virales.16,17,23,30
ESTUDIOS VIROLÓGICOS
Ya en la actualidad existen y se emplean diversos métodos para diagnosticar las

infecciones víricas; es el motivo por el cual se ha incrementado la incidencia de
diagnóstico de infección grave por virus. Asimismo, la sospecha del médico es
muy baja.
Se han realizado ya diferentes métodos de diagnóstico viral:
1. Detección de antígenos virales: tests antigénicos rápidos con los que se ob-
tiene el resultado hasta en 30 min. La inmunofluorescencia se lleva un tiem-
po de 1 a 4 h.
2. Detección de ácidos nucleicos: NAT con un tiempo de detección de 4 hasta
24 h.
3. Aislamiento viral: cultivos virales con un tiempo de detección de 3 a 14
días. Shell–vial con un tiempo de 18 a 48 h.1,10,20,22,23,25,26
DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS
En estos estudios la determinación se da en varias semanas:
a. Tests de neutralización viral.

b. Tests de inhibición de hemaglutinación.
c. Fijación del complemento.
d. Estudio de enzimoinmunoanálisis.
Es de vital importancia que el médico de primer contacto o el especialista sepa

y tenga la sospecha clínica de una infección grave por virus. En ocasiones su diag-
nóstico o sospecha clínica no es tan difícil (como en el caso de un virus herpes
simple tipo I labial o genital), pero a veces su diagnóstico o sospecha clínica es
tan difícil que es indispensable tomar una decisión rápida y oportuna (como en
el caso de una neumonía comunitaria grave) que requiera la intervención de apo-
yo mecánico ventilatorio y el inicio de antimicrobianos o de antivirales de forma

oportuna. Lo mismo puede suceder en el caso de una encefalitis, pues se requiere
el inicio temprano de antivirales o antimicrobianos para evitar una lesión cerebral
mayor.3,31,32
Los virus tienen un papel muy importante en las infecciones graves en los pa-
cientes adultos; en ocasiones se asocia la infección viral con pacientes inmuno-
comprometidos o hasta en pacientes inmunodeprimidos, pero hoy en día se ha
documentado la infección por virus en pacientes inmunocompetentes. Tan im-
portantes como una infección por neumococo, las infecciones virales en ocasio-
nes llegan a necesitar hospitalización e ingreso en las unidades de cuidados inten-
sivos (UCI). Aun en estas últimas la sospecha clínica y diagnóstica y, por ende,
su tratamiento, no son los adecuados, como en el caso de una neumonía asociada
a la ventilación, la cual tiene como etiología más frecuente las infecciones bacte-
rianas. El papel de los virus en estas infecciones está en estudio.19–21
Como ya se ha mencionado, existen diferentes tipos de virus que pueden afec-
tar diferentes sitios del organismo.
Picornavirus
Entre los virus representativos están los enterovirus:
a. El virus de la polio, el cual a través de campañas de vacunación ya fue erra-

dicado.
b. El virus coxsackie B.
c. El echovirus.
Los enterovirus penetran en el organismo por la boca o por las vías respiratorias
superiores, se multiplican en las amígdalas y de allí pasan a la circulación sanguí-

nea; pueden multiplicarse también en las placas de Peyer y en los ganglios linfáti-
cos. A su paso por el torrente circulatorio producen viremia; pueden producirse
por diferentes sitios, como las meninges, las células nerviosas de los pares cra-
neales, los músculos estriados incluyendo miocardio. Pueden condicionar cua-
dros clínicos severos como una meningitis aséptica. Los últimos estudios repor-
tan que la gravedad del cuadro es determinada por la inmunidad del paciente y
que ya no sólo se encuentra en pacientes con inmunidad alterada; también pueden
inducir una pericarditis aguda benigna o una miocarditis que se puede complicar
con una sobreinfección bacteriana.
Los rinovirus humanos también forman parte de este grupo. La infección por
este tipo de virus por lo común es sin complicaciones y su evolución en pacientes
infectados es buena.7,10,23
Orthomyxoviridae
Se llaman mixovirus por la afinidad con la mucina, especialmente la de los eritro-

citos, en donde producen aglutinación. En este grupo se encuentran los virus cau-
santes de cuadros virales graves en adultos inmunocompetentes que se pueden
englobar bajo la denominación de enfermedades febriles respiratorias; son los vi-
rus de la influenza tipos A, B y C, que por sus frecuentes variaciones antigénicas
poseen gran variabilidad y potencial para causar epidemias y pandemias.
Es importante recalcar que pueden aparecer complicaciones de distintos tipos
con las infecciones bacterianas. Todos los virus de este grupo cursan clínicamen-
te con datos de enfermedad respiratoria alta, autolimitante con un comienzo
abrupto, fiebre, escalofríos y mialgias. El virus de la influenza tipo A es el que
tiene más variaciones antigénicas y por eso es de mayor virulencia; así, se presen-
tan complicaciones de vías respiratorias bajas como neumonías graves, y más
cuando se sobreagrega una infección bacteriana que hace aún mayor su diagnós-
tico y con esto una mala evolución del cuadro clínico del paciente. La transmisión
se hace por gotitas de flush; los portadores sanos pueden diseminar la infección,
además de los propios enfermos y los convalecientes. Penetran en las mucosas
de las vías respiratorias extratorácicas y de ahí van a los elementos linfáticos re-
gionales, donde se multiplican produciendo inflamación intensa de la mucosa
respiratoria o inflamación intersticial con necrosis del epitelio de los bronquiolos
y los alveolos, con hemorragia en éstos. Se afecta más el epitelio ciliado y cuando
se agregan gérmenes asociados (lo que es la regla) se forman abscesos con necro-
sis de la tráquea y los bronquios, y en ocasiones da lugar a la formación de mem-
brana hialina. En el sistema nervioso central producen congestión cerebral con
desmielinización perivascular. La última pandemia por virus A H1N1 arrojó que
afecta también a pacientes inmunocompetentes y su mortalidad es elevada. El
diagnóstico por lo general se establece por las manifestaciones clínicas, así como
en las pruebas complementarias de determinación antigénica, tests de ácidos nu-
cleicos, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o cultivos virales. No se deta-
lla ni se analiza en esta revisión, ya que se considera que requiere una descripción
exhaustiva.1–4,21,23
Paramyxoviridae
El virus de la parainfluenza es un virus ubicuo. La causa principal de este virus

es una laringotraqueobronquitis en niños que puede infectar también las vías res-
piratorias bajas induciendo bronquiolitis o una neumonía severa. Aunque estas
condiciones son raras, recientemente se han descrito infecciones severas por el
grupo viral Paramyxoviridae, como la enfermedad de Kikuchi, en pacientes in-
munocompetentes, que condicionan linfadenopatías y cuadros de fiebre impor-

tante con gran deterioro del estado general, que llega a confundirse con cuadros
de faringitis por estreptococo.
El virus sincicial respiratorio es otro tipo de virus perteneciente al mismo gru-
po de los virus de la parainfluenza; ambos desarrollan infecciones graves tanto
en adultos como en niños. Lo importante en este virus es que produce un cuadro
similar a las infecciones por el virus de la influenza, con cuadros graves pero con
infrecuente progresión a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Lo
importante es realizar el diagnóstico, el cual se basa en los hallazgos clínicos,
tests de detección antigénica, aislamiento del virus y PCR.3–7,10,14,15,17,18
Flaviviridae
El dengue y la fiebre amarilla son dos entidades causadas por un vector artrópo-
do. El agente etiológico del dengue es el virus del dengue tipos 1 a 4. Los virus
de este grupo condicionan enfermedades febriles hemorrágicas, artritis, encefali-
tis y hepatitis. La fiebre amarilla causa una enfermedad bifásica con un inicio fe-
bril, remisión y reaparición con hemorragia sistémica; puede condicionar falla
hepática, trastornos digestivos y exantemas. El dengue puede tener dos entida-
des:
1. Dengue hemorrágico.
2. Síndrome de choque por dengue.
El cuadro clínico se inicia con fiebre, dolor intenso muscular en espalda y dolor
retroocular, cefalea frontal, adenopatías fundamentalmente de las cadenas carotí-
deas; 75% de los casos pueden cursar con rash macular y se encuentran en la ma-
yoría de los pacientes con astenia profunda. Por la lesión musculosquelética pue-
den inducir una rabdomiólisis.1,10,20,23,30,32
Coronaviridae
Éste es un virus pleomórfico que tiene grupos antigénicos distintos; es de reciente

aparición, pues fue descrito por primera vez en el brote del año 2003. Presenta
una clínica bifásica con pródromo. La evolución es de siete a ocho días, y lo más
común es que se presente una lesión pulmonar severa con el denominado sín-
drome respiratorio agudo grave (SDRA; SARS por sus siglas en inglés), con una
hipoxemia grave en 45% de los casos y falla respiratoria con SDRA en 20 a 30%
de los casos. Es importante señalar que las características clínicas de inicio de este
tipo de virus son similares a las de los rinovirus, pero una vez instaurada la lesión
se producen manifestaciones clínicas de infección de vías respiratorias bajas con
daño pulmonar.3,10,20
Adenoviridae
Se trata de un grupo de patógenos que tienen un antígeno común, capaces de desa-

rrollarse en los tejidos de cultivo humano. El adenovirus humano produce una
serie de enfermedades en las mucosas respiratorias y oculares:
1. Enfermedad respiratoria aguda.

2. Faringoconjuntivitis febril.
3. Procesos neumónicos atípicos por virus.
4. Cistitis hemorrágica; se han documentado casos con cuadros de meningitis.
Hay 100 serotipos y 47 serotipos capaces de producir enfermedades en el hom-

bre.
Los virus penetran por los sacos conjuntivales y las mucosas de las vías respi-
ratorias extratorácicas, sitios en los que se multiplican pasando luego al sistema
linfático. Han sido aislados en las adenoides, las amígdalas, las secreciones ocu-
lares y en la materia fecal. Este tipo de virus se ha encontrado en las personas de
área militar sanas.1,3,10,20,23,29
Hantavirus
Causa dos cuadros clínicos diferentes: síndrome hemorrágico febril con falla re-
nal y síndrome cardiopulmonar por hantavirus. Clínica: pródromo con fiebre, es-
calofríos, mialgias, dolor abdominal, y rápida progresión hacia la falla respirato-
ria. Se ha encontrado en orina y excrementos de ratones infectados.1,3,10,20,23
INFECCIONES VIRALES RESPIRATORIAS GRAVES
Datos epidemiológicos en México reportan las infecciones respiratorias entre las

tres primeras causas de muerte infantil a nivel nacional, y la tasa anual se incre-
menta en pacientes jóvenes.
El tracto respiratorio puede ser infectado por un grupo diverso de virus que
producen síndromes que varían desde moderados hasta neumonías fulminantes.
La alta prevalencia de infecciones respiratorias virales se debe principalmente a

la gran cantidad de agentes infecciosos, a su eficiencia en la transmisión de perso-
na a persona con frecuentes reinfecciones por algunos virus, y en algunos casos
a cambios de antigenicidad viral.
Las enfermedades de vías respiratorias están siendo más comunes por infec-
ciones virales; son estacionales, pero en casos esporádicos se pueden producir
brotes nosocomiales durante todo el año. Varios virus (de influenza, virus sinci-
cial respiratorio, citomegalovirus, virus varicela zoster, virus por herpes simple
tipo I) son menos comunes, pero ya se los encuentra en las patologías respirato-
rias que ocupan en pacientes inmunocompetentes. Otros virus están causando ya
impacto en la salud pública, como los adenovirus, SARS–coronavirus, hantavi-
rus y fiebres hemorrágicas virales.
Los herpes virus son capaces de evadir al sistema inmunitario por diversos me-
canismos, como:
a. Permanecer latentes en células del sistema nervioso central y del propio sis-
tema inmunitario.
b. Expresar glucoproteínas de la envoltura que pueden ser receptores del frag-
mento Fc de las inmunoglobulinas y de C3b del complemento.
c. Disminuir la expresión del MHC–1.
d. Fusionar membranas celulares permitiendo su diseminación por contigüi-
dad, entre otros.
Los virus herpes simple tipo I han incrementado su virulencia en pacientes en es-
tado crítico y se han encontrado también en pacientes inmunocompetentes. La
patogenia en la virulencia en este tipo de pacientes aún es incierta, pero está con-
dicionando el ingreso a las unidades de medicina crítica. En la unidad de terapia
intensiva del área de infectología se ha encontrado a pacientes con este tipo de
patógenos con lesión pulmonar importante. En las referencias del final de este
capítulo se menciona que se han reportado en 22 a 54% de pacientes críticamente

enfermos.3,4,7–9,11–13,20–22,24
Asimismo, se han encontrado otros herpes virus como el citomegalovirus,
siendo éste el que afecta a pacientes con inmunocompromiso o inmunodeprimi-
dos. Se ha documentado que con una estancia larga es ya común que en la ventila-
ción mecánica se encuentren patógenos como el citomegalovirus y el herpes sim-
ple. En la actualidad se han identificado con un total de 13 estudios de infecciones
por CMV en pacientes inmunocompetentes; incluyen 9 estudios observacionales
prospectivos, 3 estudios retrospectivos y 1 estudio con datos insuficientes. Los
resultados de la infección por citomegalovirus ocurren hasta en 36% de los pa-
cientes inmunocompetentes.
Los factores de riesgo de infecciones son sepsis, necesidad de ventilación
mecánica y transfusiones.3,7–9,16,20,21,24–28,30
INFECCIONES VIRALES EN EL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Entre las infecciones agudas del sistema nervioso central la meningitis viral es
la entidad que se presenta con mayor frecuencia. Existen varios agentes causales
capaces de producir encefalitis, meningitis o meningoencefalitis viral, de diversa
naturaleza y epidemiología. Los más frecuentes son los enterovirus (echo y cox-
sackie), además de arbovirus, virus del herpes simple tipo 1 y 2, herpes zoster,
parotiditis, sarampión, adenovirus, influenza, parainfluenza tipo 3, etc. Para esto,
la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA) publica las guías
para manejo de las encefalitis en el año 2008. (Es importante saber que los priones
son partículas proteicas infecciosas que se asocian con alteraciones degenerati-
vas del sistema nervioso central y se caracterizan por producir cuadros patológi-
cos crónicos y progresivos conocidos como encefalopatías espongiformes.)
Existe un estudio en Australia en el que se determina la frecuencia de la encefa-
litis por microorganismos, ocupando la mayor incidencia los del grupo de los vi-
rus. Se determinó que los virus del herpes simple cursan con 53% de los casos.
El criptococo ocupa 46%, pero ya en pacientes inmunodeprimidos. El segundo
lugar más importante de los patógenos lo ocupan los del grupo de enterovirus no
polio, con 20%, pero se observa incremento de la incidencia de los del grupo de
virus herpes con el subgrupo de citomegalovirus, con 18%, con bacterias, hon-
gos, micobacterias y rickettsias sobre la población en general.31
También existe otro estudio en el que se realiza la evaluación de la reacción
en cadena de la polimerasa múltiple para el diagnóstico basado en los rápidos del
virus del herpes, donde se refiere que todos los virus de la familia, incluyendo
citomegalovirus y virus Epstein–Barr, son causas de frecuencia en pacientes in-
munocompetentes.19,22,23,28,32–34
FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES
Las fiebres hemorrágicas virales son causadas por varias familias de virus distin-
tas y en la mayoría de los casos son transmitidas por insectos. Una de las manifes-
taciones de la enfermedad es la fiebre con sangrado, la cual consiste en lesión al
sistema vascular con incremento de la permeabilidad de las células endoteliales.
Aunque algunos tipos de virus hemorrágicos pueden causar enfermedad leve,
otros causan hemorragias fatales.
En México una gran proporción de la población se encuentra expuesta a la in-
fección en las zonas costeras tanto del Golfo de México como del océano Pací-
fico. Otro virus cercanamente relacionado con el dengue, más letal y que también
es transmitido por picadura de mosquitos, es el de la fiebre amarilla. Aunque hoy
en día la fiebre amarilla está controlada gracias a la vacunación, muchas regiones
son susceptibles a una reemergencia si la enfermedad es introducida por viaje-
ros.1,2,10,20,23,30
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36
Sedación en la unidad de cuidados
intensivos de ginecología y obstetricia
S Hipnóticos–sedantes:
S Midazolam, categoría en embarazo D (benzodiazepina de corta acción),
actúa sobre el sistema activador reticular y el sistema límbico; metabolis-
mo mediado por la isoenzima del citocromo P–450 3A4, dosis de 0.03
a 0.2 mg/kg/h; se combina con fentanilo y meperidina, incrementa el
efecto del propofol.
S Propofol, categoría en embarazo B (anestésico general de acción corta
y rápida), mecanismo de acción poco conocido, infusión continua 0.3 a
4 mg/kg/h, se incrementa depresión con morfina, meperidina, fentanilo,
benzodiazepinas y domperidona).
S Analgésicos–narcóticos:
S Fentanilo, categoría en el embarazo B, analgésico narcótico agonista en
receptores mu y kappa, dosis en infusión 2 a 10 mg/kg/h (naloxona como

antídoto de elección).
S Morfina, categoría en embarazo C, analgésico narcótico agonista en re-
ceptores mu y kappa, dosis de 4 a 10 mg diluidos en 4 a 5 mL de agua
inyectable en administración lenta (máximo 10 mg en 24 horas).
S Agonistas de receptores alfa 2 (Food and Drug Administration 1999).
Como analgésico–sedante:
S Dexmedetomidina, categoría en embarazo C (imidazol que se une a recep-
tores alfa 2 adrenérgicos, metabolismo hepático, tiempo medio de distri-
bución de cinco minutos y de eliminación de dos horas, la dosis de 0.1
a 0.2 mg/kg/min, en obstetricia puede estimular contracciones uterinas).
485
S Analgesia.
S Ansiólisis.
S Sedación.
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37
Farmaconutrición en el
paciente en estado crítico
Juan Pedro Chávez Pérez
INTRODUCCIÓN
En 1996 Bone fue el primero en reconocer que la respuesta del sistema inmunita-
rio tras situaciones de agresión era mucho más compleja de lo que hasta entonces
se había planteado, y postuló que ante cualquier lesión al organismo (infecciosa
o no infecciosa) tiene lugar inicialmente un incremento en la liberación local y
luego sistémica de mediadores inflamatorios, lo que se conoce como síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Dicha respuesta va seguida o acom-
pañada en forma paralela por otra fase de liberación local, y posteriormente sisté-
mica, de mediadores antiinflamatorios, generando inmunosupresión o inmuno-
parálisis, a la cual Bone denominó síndrome de respuesta antiinflamatoria
compensatoria (CARS).1 Para que se produzca esta depresión inmunitaria influ-
yen varios factores:
a. Incremento en la síntesis de mediadores antiinflamatorios (IL–4, IL–10)

por las células T CD4.
b. Producción de derivados de ácido araquidónico como la PGE2.
c. Desnutrición aguda posagresión secundaria a los cambios en el metabolis-
mo de los sustratos.
d. Aumento en la apoptosis de algunos tipos celulares del sistema inmunitario2
y de otros aparatos y sistemas.
e. Déficit de nutrientes imprescindibles para la función de dichas células.
487
Una de sus principales consecuencias es el incremento en el riesgo de complica-

ciones infecciosas; como resultado, los pacientes se encuentran en dificultades
para completar de manera adecuada el proceso de recuperación. El empleo de
sustratos nutricionales específicos puede ser de gran utilidad para incidir de ma-
nera positiva en este proceso.
¿Qué es la farmaconutrición?
El efecto de ciertos sustratos sobre el sistema inmunitario constituyó una línea

de investigación iniciada en el último tercio del siglo XX. No obstante, a medida
que se fue profundizando en la investigación con los sustratos inmunonutrientes,
se constató que los efectos derivados de su empleo se asociaban también con ac-
ciones independientes del sistema inmunitario, como el incremento en la síntesis
proteica o en los mecanismos de cicatrización, entre otros (cuadro 37–1). Por ello
el término inmunonutrición pareció insuficiente para describir los objetivos per-
seguidos con la aplicación de nutrientes específicos, sugiriéndose otras denomi-
naciones como farmaconutrición, nutrición funcional y nutrición sistema–espe-
cífica.3 Los objetivos de la farmaconutrición serían los siguientes:
a. Aportar los requerimientos metabólicos y nutricionales.

b. Modular la respuesta inflamatoria.
c. Mejorar los mecanismos de defensa no inmunitarios.
d. Contribuir a la recuperación global de los pacientes.
Principales sustratos farmaconutrientes
La característica común de los farmaconutrientes es que aportan, a través de una

acción farmacológica, efectos benéficos al organismo, independientes del efecto
Cuadro 37–1. Efectos descritos de los farmaconutrientes

Disminución del catabolismo proteico
Aumento de síntesis proteica en músculo esquelético
Mejoría en la respuesta inmunitaria
Efecto trófico en la barrera intestinal
Mejoría de la regeneración hepática
Modulación de la síntesis de eicosanoides
Efecto antioxidante
Mejoría en la absorción de nutrientes
Disminución de infecciones nosocomiales
Farmaconutrición en el paciente en estado crítico 489
Cuadro 37–2. Sustratos que pueden considerarse farmaconutrientes

Nitrogenados:
Arginina
Glutamina
Aminoácidos de cadena ramificada
Nucleótidos
Carbohidratos:
Oligosacáridos
Lípidos:
Ácidos grasos omega–3
Ácidos grasos omega–9
Ácidos grasos de cadena media y corta
Vitaminas:
A, C, E
Oligoelementos:
Selenio y zinc
relacionado con la administración del requerimiento nutricional. Pueden contri-

buir a la recuperación del individuo ejerciendo su acción en varios niveles: modu-
lación de la respuesta inmunitaria, regulación de cambios metabólicos y hormo-
nales, y mejoría en los procesos de cicatrización. En el cuadro 37–2 se enlistan
los sustratos que pueden considerarse farmaconutrientes; también se hará una
breve revisión de los que han sido más estudiados en el paciente en estado crítico.
Arginina
La arginina es considerada como un aminoácido no esencial dado que su síntesis

endógena es suficiente para los requerimientos habituales del organismo adulto.

No obstante, en situaciones de estrés pasa a ser un aminoácido esencial debido
a que su utilización se ve incrementada y sobrepasa la capacidad de síntesis del
organismo. La arginina es importante para la síntesis proteica y para la biosíntesis
de algunos aminoácidos. Además, es un precursor esencial en la síntesis de molé-
culas de gran importancia biológica (glutamato, urea y óxido nítrico), basándose
en sus efectos reguladores de la comunicación intracelular e intercelular. Estu-
dios de investigación básica han aportado información para explicar los efectos
benéficos observados clínicamente. Tales hallazgos incluyen el descubrimiento
de células inmunes especializadas (células supresoras mieloides), cuyo papel el
regular la disponibilidad de arginina necesaria para la función normal de los lin-
focitos T. Estas células supresoras mieloides son capaces de causar estados de se-
vera deficiencia de arginina que impacten la producción de óxido nítrico y afec-
ten negativamente la microcirculación. Las dietas con farmaconutrientes que

contienen arginina y ácidos grasos omega–3 parecen sobrepasar el efecto regula-
torio de las células supresoras mieloides.4 La aplicación clínica de la arginina no
se ha realizado de manera aislada, sino mediante el empleo de dietas enterales
formadas por mezclas de farmaconutrientes, uno de los cuales era la arginina. Sus
principales efectos benéficos experimentales son:
a. Favorece la retención de nitrógeno.
b. Aumenta el número y el estado funcional de los linfocitos T.
c. Mejora la cicatrización.
d. Mejora el flujo esplácnico tras la lesión.
e. Disminuye la translocación bacteriana.
Glutamina
Es el aminoácido más abundante en el organismo (constituye cerca de 50% de
la cantidad total de aminoácidos). A pesar de ello, y al igual que como ocurre con
la arginina, en situaciones de estrés metabólico se convierte en aminoácido esen-
cial, lo que da lugar a una situación de déficit de glutamina en los pacientes en
estado crítico. La deficiencia de glutamina ha de considerarse un serio problema
para el organismo, dado que puede condicionar alteraciones morfológicas y fun-
cionales en los sistemas celulares altamente dependientes de glutamina, como
mucosa intestinal, páncreas, pulmón, endotelio vascular, sistema inmunitario y
tejidos lesionados. El descenso de los niveles de glutamina se ha asociado a un
aumento en la mortalidad en pacientes en estado crítico.5 Experimentalmente el
aporte de glutamina por vía enteral o parenteral ha tenido resultados semejantes
a los descritos para la arginina, como:
a. Mejoría en el balance nitrogenado.
b. Inmunoestimulación.
c. Disminución en la translocación bacteriana.
d. Incremento en la eliminación de los gérmenes que han cruzado la barrera
intestinal.
e. Disminución de estancia hospitalaria.
f. Descenso en las complicaciones infecciosas y en la mortalidad.
Aminoácidos de cadena ramificada

Los tres integrantes de este grupo (leucina, isoleucina y valina) son considerados
esenciales, dado que sus niveles corporales dependen en gran medida de la inges-
ta exógena. Por otro lado, desempeñan un papel de gran importancia en la regula-
ción de la síntesis y la degradación proteica, así como en el flujo de aminoácidos
entre los diferentes órganos que intervienen en la respuesta metabólica al estrés.

Debido a ello sus niveles disminuyen rápidamente en estas situaciones y, como
consecuencia, la regulación de la síntesis proteica puede verse comprometida.6
La aplicación clínica de nutrición parenteral enriquecida con aminoácidos de ca-
dena ramificada ha demostrado un descenso significativo en la mortalidad en pa-
cientes con sepsis.7
Sustratos lipídicos
La modificación de la calidad del aporte de grasas en el soporte nutricional (susti-
tución de una parte de la cantidad de ácidos grasos de la serie omega–6 por otras
series, como la omega–3 o la omega–9) ocasiona que la síntesis de eicosanoides
se derive hacia la producción de derivados de la serie trienoica con menores efec-
tos inmunosupresores. En particular, los ácidos grasos omega–3 producen infra-
rregulación del factor nuclear kappa B (NF–kB), de la molécula de adhesión in-
tracelular tipo 1 (ICAM–1) y de la E–selectina, lo cual disminuye la unión y la
migración transendotelial de los neutrófilos, lo que modula la inflamación local
y sistémica. Por otra parte, el uso de este tipo de grasas permite apreciar efectos
como la mejoría en el recambio proteico, el mantenimiento del flujo sanguíneo
esplácnico y mayor supervivencia en situaciones de sepsis experimental.8
Resultados del empleo de farmaconutrición en clínica

Los dos metaanálisis9,10 que investigan los efectos descritos tras el aporte de glu-
tamina muestran conclusiones positivas: frente a dietas control, la administración
de glutamina se asociaba a una reducción de las complicaciones infecciosas y de
la mortalidad en pacientes en estado crítico. Existen actualmente cuatro metaaná-
lisis publicados11–14 sobre el empleo de la farmaconutrición por vía enteral utili-
zando dietas enriquecidas en mezclas de farmaconutrientes. De manera concor-

dante, los resultados globales de todos ellos indican que el empleo de dietas
enriquecidas en farmaconutrientes consigue un descenso en las complicaciones
infecciosas, en la estancia hospitalaria y en el tiempo de ventilación mecánica,
sin apreciarse un efecto significativo sobre la mortalidad de los pacientes en nin-
gún sentido (aumento o disminución de la mortalidad).
Controversia sobre la interpretación

de los resultados en farmaconutrición
Las dietas de farmaconutrición no son iguales desde el punto de vista cualitativo
(tipo de mezcla de farmaconutrientes) ni cuantitativo (cantidad del farmaconu-
triente) (cuadro 37–3).
Cuadro 37–3. Características de las dietas enterales

enriquecidas con farmaconutrientes
Impact ImmunAid Alitraq Perative
Fabricante Novartis B. Braun Abbott Abbott
% proteínas 22 32 21 20.5
% carbohidratos 53 48 66 54.5
% lípidos 25 20 13 25
Arginina (g/L) 12.5 14 4.5 6.5
Glutamina (g/L) 0 9 15.5 0
Ácidos grasos omega–3 (g/L) 1.7 1.1 0.02 1.6
Debido a lo anterior, deben aplicarse los resultados obtenidos para considerar

la validez del concepto de farmaconutrición y no comparar distintas composicio-
nes de dietas de farmaconutrición. Específicamente en pacientes sépticos, cabe
destacar el hecho de que el único estudio diseñado para valorar el efecto de dietas
con elevado contenido de arginina (precursor del óxido nítrico)15 mostró precisa-
mente un descenso de la mortalidad en los casos tratados con farmaconutrición.
El tipo de proceso patológico parece condicionar los resultados obtenidos tras el
empleo de dietas de farmaconutrición. El análisis secundario de alguno de los
metaanálisis antes citados13 indica que en los pacientes quirúrgicos el efecto del
tratamiento es disminuir las complicaciones infecciosas, en tanto que en los pa-
cientes en estado crítico no se aprecia un efecto favorable sobre la frecuencia de
complicaciones infecciosas ni sobre otros parámetros evolutivos, como la estan-
cia en la unidad de terapia intensiva (UTI) o el tiempo de ventilación mecánica.
Lo más llamativo de este análisis separado es el efecto sobre la mortalidad: dicho
efecto no existe en los pacientes quirúrgicos, pero parece apreciarse en los pa-
cientes en estado crítico, si bien en forma de una tendencia al descenso que, en
todo caso, no tiene un significado estadístico. Más bien, como los propios autores
de estos hallazgos han comentado, estas diferencias deben interpretarse como ge-
neradoras de hipótesis, con vistas a futuros estudios, en lugar de como confirma-
doras del efecto sobre los grupos diferenciados de pacientes.
Recomendaciones sobre el empleo

de farmaconutrición en pacientes críticos
Las recomendaciones finales indican que deben recibir nutrición enteral precoz
con una dieta enriquecida en farmaconutrientes los enfermos que se encuentren
desnutridos y vayan a ser sometidos a cirugía gastrointestinal programada, así
como los pacientes con politraumatismo grave (Injury Severity Score > 18 o Ab-
dominal Trauma Index > 20). Estas recomendaciones sugieren que podrían bene-
ficiarse de estas dietas los enfermos sometidos a otras cirugías programadas, los
que presenten traumatismo craneoencefálico grave y los quemados críticos (>
30% de superficie corporal), así como los pacientes con riesgos de sobreinfec-
ción.16 En tres estudios nivel I que incluyen a pacientes con lesión pulmonar agu-
da, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) y sepsis, el uso de dietas
con farmaconutrientes redujo significativamente el tiempo de estancia en la UTI,
la duración de la ventilación mecánica invasiva, la aparición de fallas orgánicas
y la mortalidad cuando se le comparó con fórmulas enterales estándar, por lo que
su uso es ampliamente recomendado en este grupo de pacientes.17 En relación al
uso de farmaconutrición, existe diferencia en cuanto a la recomendación de
acuerdo con el tipo de sustrato. Mientras que el empleo de la glutamina o de los
ácidos grasos omega–3 está claramente recomendado, se adopta una posición
cautelosa a la hora de considerar el empleo de dietas con arginina, la cual se consi-
dera suficientemente segura en pacientes con sepsis de leve a moderada, aunque
debe usarse con precaución en pacientes con sepsis severa.17 El grupo canadien-
se,18 al igual que el grupo europeo, se muestra favorable al uso de glutamina pero
contrario al empleo de dietas con arginina en pacientes sépticos, en quienes con-
traindica su utilización.
Como puede apreciarse, la interpretación de los datos derivados de los estu-
dios clínicos da lugar a dos tipos de recomendaciones claramente divergentes en
lo que respecta al empleo de dietas enriquecidas con farmaconutrientes en la
práctica clínica. Por el momento, y en espera de nuevas investigaciones que per-
mitan esclarecer este tema, la opción de utilizar dietas enriquecidas con arginina
debe considerarse individualmente. A juicio de muchos autores, la recomenda-
ción de no aconsejar el empleo de dietas con arginina en pacientes sépticos es pre-
cipitada y no está justificada por los datos que pudieran derivarse del análisis de
los resultados de la investigación clínica. El empleo de glutamina, por el contra-
rio, contaría con un apoyo unánime en la literatura médica, ya que su uso como
único farmaconutriente agregado a la nutrición parenteral en pacientes en estado
crítico reduce claramente las complicaciones infecciosas, el tiempo de estancia
en la UTI y la mortalidad.19
CONCLUSIONES
El soporte nutricional de los pacientes en estado crítico ha evolucionado desde

una posición de simple instrumento para sustituir el aporte de alimentos en los
pacientes incapacitados para ello, hacia una situación que permite considerarlo
como un método terapéutico de primer orden. Este cambio se debe a la mejoría
en las técnicas de aplicación del soporte nutricional y en la selección de nutrientes

específicos que ofrecen una importante colaboración en la recuperación del orga-
nismo lesionado. Existen todavía aspectos no aclarados respecto a la farmaconu-
trición que dan lugar a controversia sobre la idoneidad de dicha maniobra tera-
péutica. En este sentido, futuras investigaciones sobre la composición idónea de
farmaconutrientes en las dietas, así como sobre el tipo de pacientes con más posi-
bilidades de beneficiarse de su administración y el momento evolutivo más ade-
cuado para ello, permitirán mejorar los resultados de una técnica valiosa en el ar-
senal terapéutico aplicable a los pacientes en estado crítico.
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38
Medicina crítica en obstetricia
(una verdad no reconocida)
La muerte materna ha sido considerada a nivel internacional como uno de los in-
dicadores de la inequidad social, de la mala cobertura en un país y de la mala cali-
dad de la atención médica, ya que las muertes maternas derivadas de complica-
ciones obstétricas son evitables basándose en tres puntos principales:
1. La detención de los signos de alarma por parte de la mujer durante la gesta-
ción.
2. El conocimiento adecuado de las complicaciones que desarrollan las muje-
res embarazadas por parte de los médicos encargados de su atención.
3. Los hospitales generales u obstétricos que cuenten con la tecnología actual-
mente disponible para su resolución.
El 8 de septiembre de 2000 México y otros 189 países se comprometieron a dis-
minuir la mortalidad materna al firmar la resolución 55/2 “Objetivos del Desarro-

llo del Milenio” en la Asamblea General de la Organización de las Naciones Uni-
das (ONU). El compromiso era disminuir la tasa de mortalidad materna (RMM)
en 75% para el año 2015 en relación con la de 1990. En México, entre 1935 y
1990 la RMM descendió en 75%; para el año 2000 la mortalidad en el país fue
de 2 203 muertes maternas y para el año 2015 no deberá ser de más de 417. Esto
requeriría una reducción anual promedio de 5.4% en la RMM, lo cual será impo-
sible de realizar.
Podría pensarse que este problema se debe a la educación médica que se recibe
o a que el personal de salud no quiere o no puede resolverlo; sin embargo, a conti-
nuación se mostrará que la solución se inició desde 1970 y que la no disminución
497
de muerte materna se debe a falta de decisión política de los secretarios de salud,

quizá propiciada por la presidencia de la República.
Desde su fundación en 1973 la Asociación de Medicina Crítica y Terapia In-
tensiva tuvo como promotores a tres médicos que de 1968 a 1972 crearon áreas
de terapia intensiva en las salas de recuperación posquirúrgica de los hospitales
de ginecoobstetricia Nº 1 y Nº 2 del IMSS que trataban estos problemas; eran el
Dr. Fernando Rodríguez de la Fuente, el Dr. Sergio Rangel y el Acad. Dr. Manuel
Antonio Díaz de León Ponce. Este último fundó en 1973 la unidad de cuidados
intensivos de ginecoobstetricia con área física propia y equipo de vanguardia
(para esa época) en una UCI. Contaba con administración y recursos propios para
el área crítica, con personal médico, de enfermería y laboratorio que cubría las
24 h del día los 365 días del año, así como con clasificaciones para sus ingresos,
egresos, sobrevivencia, morbilidad, mortalidad e incidentes adversos (figuras
38–1 a 38–3). Al demostrar los resultados obtenidos se logró que en los nuevos
hospitales de ginecoobstetricia del IMSS se construyeran ex profeso estas áreas
específicas de medicina crítica, a las que se agregaron las unidades de cuidados
intensivos de perinatología y embarazo de alto riesgo. Sin embargo, en el sexenio
de Miguel de la Madrid, ante los problemas económicos del país y de acuerdo con
los compromisos de disminuir la natalidad, se decidió no continuar la construc-
ción de hospitales de ginecoobstetricia en el IMSS a fin de que la ONU reconocie-
ra que aparentemente había disminuido la natalidad y que no se necesitaban más
hospitales de obstetricia, lo que aumentó la muerte materna (nuevamente se trató
de una decisión política, no médica). Durante los cuatro sexenios siguientes
Figura 38–1. Panorámica de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de Gíneco–

Obstetricia Núm. 2 del CMN, IMSS, 1973.
Medicina crítica en obstetricia (una verdad no reconocida) 499
Figura 38–2. Cama radiolúcida con el equipo completo de monitoreo para la paciente
obstétrica grave de la UCI del HGO2, CMN, IMSS, 1973.
(cuando fueron presidentes Miguel de la Madrid, Carlos Salinas de Gortari, Er-

nesto Zedillo Ponce de León y Vicente Fox Quesada) los pocos hospitales de gi-
necoobstetricia con sus áreas críticas pasaron a ser hospitales generales de zona.
Sin embargo, un secretario de salud del Estado de México del sexenio pasado,
el Acad. Dr. Enrique Gómez Bravo Topete, acuerda con el Gobernador de esa en-
Figura 38–3. Ventilador de volumen Ohio 560 Siemens de la UCI HGO2, CMN, IMSS,
1973.
tidad (que era uno de los cuatro estados de México con mayor mortalidad mater-
na) que se tenía que crear un Comité de Médicos Externos e Internos con recono-
cimiento nacional e internacional para demostrar cuáles eran las causas de la
mortalidad materna y cómo resolverlas. En el año 2000 se fundó este Comité,
quedando como Presidente el Acad. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño (gineco-
obstetra intensivista), y se conformó con el Dr. Mario López Llera Méndez†, el
Acad. Dr. Enrique Gómez Bravo Topete, el Acad. Dr. Aquiles Ayala y el Acad.
Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce. En la primera reunión los miembros
determinan que ninguno recibirá una compensación económica y sólo se pide que
se reconozcan las conclusiones de ese Comité. En el año 2001 se define que las
causas de mortalidad materna en el Estado de México se deben a:
a. Falta de reconocimiento por la paciente con signos de alarma de las compli-

caciones que pueden presentarse por la gestación, del papel de la nutrición
y de la edad adecuada para embarazarse.
b. Desconocimiento de los signos y síntomas de las complicaciones del emba-
razo por parte de los médicos de primer contacto y de los tratamientos ade-
cuados médicos y quirúrgicos por los especialistas en ginecoobstetricia.
c. Los hospitales no cuentan con la tecnología necesaria para la resolución de
estos problemas.
d. Ausencia de protocolos adecuados para el diagnóstico y el tratamiento de
las complicaciones del embarazo; no contar con equipos multidisciplina-
rios para la atención inmediata del problema, falta de retroalimentación de
los procesos de atención para ver resultados (costo–beneficio, costo–utili-
dad y costo–eficacia), ninguna producción científica de estos problemas.
SOLUCIÓN MÉDICA
Enseñanza por trabajadoras sociales, enfermeras y nutriólogos a las pacientes

para determinar cuándo es la edad adecuada para embarazarse, alimentación que
deben tener sin causar problemas económicos en el hogar y detectar síntomas y
signos de alarma cuando exista algún problema en la gestación. A los médicos
de primer contacto hay que dotarlos con conocimiento de los problemas del em-
barazo por medio de cursos (Diplomado de Cuidados Intensivos en Obstetricia).
A los médicos ginecoobstetras hay que prepararlos para resolver las complicacio-
nes que presente la mujer embarazada y para que estén a la vanguardia en la reso-
lución de éstas (especialidad en Medicina Crítica en Obstetricia). Que los hospi-
tales especializados de ginecoobstetricia cuenten con la tecnología adecuada
para resolver las complicaciones. Crear la División de Investigación en Medicina
Medicina crítica en obstetricia (una verdad no reconocida) 501
Crítica y Obstetricia en estos hospitales para conocer, tratar y resolver las compli-
caciones que presente la paciente crítica obstétrica, y dar a conocer sus resultados
a nivel nacional e internacional para autoalimentarse y actualizarse en ellos.
RESULTADOS
a. De 1997 a 2005 se crea el diplomado de Medicina Crítica en Obstetricia

para médicos generales, con duración de un año.
b. En el año 2006 se inicia la Especialización de Medicina Crítica en Obstetri-
cia para ginecoobstetras, con reconocimiento de la Facultad de Medicina
de la Universidad Autónoma del Estado de México y duración de dos años.
c. Se construye el primer hospital de perinatología del Estado de México, el
“Mónica Pretelini”, con el equipo más moderno para el siglo XXI.
d. Se adecúan las Unidades de Investigación de Medicina Crítica en Obstetri-
cia en los hospitales de ginecoobstetricia y los Comités de Muerte Materna.
PRODUCCIÓN
Se forman los Comités de Orientación para las Pacientes Embarazadas, Trabaja-

doras Sociales y Nutriólogas.
Se funda el Equipo de Respuesta Rápida de Obstetricia para la Paciente Crítica
(Código MATER).
Se aplica el protocolo de tratamiento llamado TOLUCA.
Se actualiza a médicos generales de los servicios de urgencias de los hospitales
de ginecoobstetricia con el diplomado.
Se especializaron 32 médicos hasta el año 2010.

Se publican 64 trabajos de la unidad de investigación, así como 10 libros y 12
capítulos en libros de la especialidad.
Se funda la Unidad Robótica para Control de cinco hospitales de primero y se-
gundo niveles del Estado de México.
Se reduce la mortalidad en el Estado de México: del cuarto lugar pasa al deci-
monoveno (en el año 2000: 62.2 muertes; en 2010 era de 24 muertes RMM).
Como ejemplo de que el personal formado en estas condiciones es eficiente,
en el Hospital de Ginecoobstetricia Nº 221 del IMSS, en la ciudad de Toluca, de
2000 a 2008 la mortalidad tuvo una variación de entre 8 y 10 muertes maternas:
de 2009 a 2011 la mortalidad fue de 0 (cero) muertes.
Como ejemplo de que la causa principal del aumento de las muertes maternas
en México se debe a decisiones políticas, en el sexenio anterior del Estado de Mé-
xico se efectuó un cambio de secretario de salud; esto provocó remisión del per-
sonal que dirigía este sistema y automáticamente aumentó la muerte materna (en
2011, 58.3 muertes RMM).
Considerando los resultados de las publicaciones de esta especialidad, en paí-
ses de Centroamérica y Sudamérica se ha invitado a los que suscriben este artícu-
lo a formar parte de la Asociación de Medicina Crítica en Obstetricia que depen-
derá de la Federación Internacional de Gíneco–Obstetricia, lo cual consideran los
autores que no debe suceder, ya que el primer país de América en fundar las UCI
en Obstetricia es México y, por lo tanto, esta especialidad debe formar parte del
Colegio Mexicano de Medicina Crítica y Terapia Intensiva y ser reconocida por
el Consejo Mexicano de Medicina Crítica.
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Índice alfabético
A araquidónico, 206, 435, 487

betahidroxibutírico, 438
aborto, 4, 18, 20, 50, 98, 255 clorhídrico, 458
espontáneo, 57, 255, 354, 444, docosahexaenoico, 206
447 eicosapentaenoico, 206, 317
incompleto, 2, 122 fólico, 90, 283, 296, 433
séptico, 49, 50, 78, 122, 257, láctico, 307, 376, 462
320, 331 linoleico, 206
tubario, 260 lipoteicoico, 323, 325
absceso, 259, 344 nucleico, 474
abdominal, 346 tranexámico, 243
intraabdominal, 313 transretinoico, 83
pélvico, 346 úrico, 205

tuboovárico, 259 acidosis, 66, 84, 102, 127, 242, 288,
abuso 438
de etanol, 331 fetal, 127, 387
sexual, 171 hiperclorémica, 99
acetaminofén, 396 intracelular, 402
aciclovir, 404 láctica, 99, 307, 317, 321, 340
acidemia fetal, 127, 332 metabólica, 62, 74, 310, 330,
ácido 335, 345, 406, 425
acetilsalicílico, 282 respiratoria, 374
acetoacético, 438 acretismo, 272, 293, 296, 298, 299
503
504 Equipo de respuesta rápida en urgencias... (Índice alfabético)
placentario, 11, 80, 253, 255, neonatal, 69

273, 276, 277, 293, 294, 297, por deficiencia de hierro, 224
298, 299, 301 urémica hemolítica, 395
adenomiosis, 269 aneurisma
adenosina, 449 aórtico, 397
adrenalina, 238 cerebral roto, 10
albúmina, 310 anfotericina, 396
albuminemia, 406 B, 404
albuminuria, 398 anormalidad
alcalemia respiratoria, 113 de la coagulación, 340
alcalosis respiratoria, 457 placentaria, 225
alcoholismo, 267 anticoncepción, 204
alergia anuria, 411
a drogas, 372 apendicitis, 261, 322
a quinolonas, 209 perforada, 7
alfa metildopa, 182 apnea, 113
alteplasa, 152, 359 apoptosis, 205
alteración argatrobán, 356
de la coagulación, 101, 406 arritmia, 109, 117, 124, 151, 380,
del equilibrio ácido–base, 406 386, 423, 443, 449
glomerular, 394 cardiaca, 39
hematológica, 242 ventricular, 143, 406
neurológica, 175 artralgia, 407
ósea, 354 artritis, 479
tubulointersticial, 394 reumatoide, 427
visual, 215 séptica, 313
amikacina, 259 ascitis, 311, 344, 391
amiodarona, 449 asfixia fetal, 233
amnioítis, 5, 271 asma, 39, 331
anafilaxia, 101, 372, 379, 395 astrocitoma, 80
anasarca, 425 atelectasia, 107
anemia, 5, 72, 84, 241, 288, 331, atenolol, 190
345, 406, 446 ateroembolia, 407
aguda, 71 atonía uterina, 7, 81, 122, 235, 236,
crónica, 98 238, 243, 244, 245, 253, 255,
dilucional, 445 268, 270, 466
fisiológica, 97, 122 atopia, 372
hemolítica, 215, 217, 220 atracurio, 126
autoinmunitaria, 182 atrofia
microangiopática, 78, 175, muscular, 113, 450
211, 216 óptica, 354
Índice alfabético 505
atropina, 62 Candida sp., 345

azoemia, 84 carbamazepina, 54
prerrenal, 62, 395, 409 carbetocina, 62, 244, 271, 276, 300
carboplatino, 404
carboprost, 244, 245
B carcinoma, 397
cardiomegalia, 386
bacteremia, 287, 304, 321, 329, 345 cardiomiopatía, 385
Bacteroides del embarazo, 379
bivius, 323 dilatada, 80
disiens, 323 cardiopatía, 5, 8, 10, 11, 12, 105,
fragilis, 323 121, 124, 420, 443, 445, 447,
barotrauma, 117, 335 449, 451
betametasona, 179 congénita, 447
bicarbonato, 316, 340 descompensada, 7
bivalirudina, 356 descompensada, 6
bradicardia, 375, 387, 464 dilatada, 7
bromuro de rocuronio, 123 carditis urémica, 406
broncoaspiración, 8 catarata, 354
broncoconstricción, 371, 372 cefalalgia, 181
broncoespasmo, 117 cefalea, 5, 174, 182, 184
refractario, 380 frontal, 479
bronquiolitis, 478 cervicitis, 223, 225
bupivacaína, 127, 128 cesárea, 4
cetoacidosis diabética, 7, 10, 437
Chlamydia trachomatis, 323
C choque, 53, 223, 224, 307, 374,
398, 411
cálculo, 397 cardiogénico, 334, 381, 444

biliar, 458 compensado, 376
vesical, 397 descompensado, 376
cáncer, 303, 353, 363, 396 distributivo, 334
cervicouterino, 170, 171 hemodinámico, 55
de cérvix, 396 hemorrágico, 99, 105, 194, 228,
de mama, 7, 9, 170, 171 267
de ovario, 7, 9 hipovolémico, 79, 178, 225, 228,
de próstata, 397 255, 261, 269, 270, 274, 283,
de pulmón, 7, 9 284, 334, 343, 396
pélvico, 397 neurogénico, 274
prostático, 396 séptico, 9, 58, 81, 259, 304, 307,
retroperitoneal, 397 313, 314, 316, 317, 320, 321,
322, 323, 328, 329, 332, 338, capilar, 386

372, 395, 425 cardiaco, 374
tóxico, 326 cardiovascular, 377
cianosis, 53, 359, 374, 377, 378, hemodinámico, 377
444, 447 colecistitis, 458
cianuro, 181 gangrenosa, 313
ciclosporina, 395 perforada, 7
cisatracurio, 126 coma, 377, 439
cisplatino, 396, 404 cetoacidótico, 80
cistitis hemorrágica, 480 compromiso fetal, 229
Citrobacter, 323 congestión
clindamicina, 259 alveolar, 386
clonidina, 128 cerebral, 478
cloranfenicol, 335 pulmonar, 444
clorhexidina, 136, 137, 154 control prenatal, 4, 29, 61, 89
clorpromacina, 183 convulsión, 39
clorpropamida, 437 tónico–clónica, 53
Clostridium cor pulmonale, 351
perfringens, 323 corioamnioítis, 226, 236, 267
ramosum, 323 corioamnionitis, 73, 322, 331
coagulación coriocarcinoma, 5, 7, 8, 83, 263
intravascular, 12, 289 gestacional metastásico, 80
diseminada, 93, 178, 194, 216, crisis
226, 227, 228, 231, 242, convulsiva, 71, 73, 377, 440
247, 255, 268, 282, 287, hipertiroidea, 80
288, 345, 369, 374, 380, miasténica, 109
381, 404, 456
microvascular, 395 D
coágulo, 397
intraluminal, 152 dalteparina, 366
coagulopatía, 8, 98, 101, 136, 223, daño
224, 228, 233, 236, 237, 240, cerebral, 466
242, 246, 253, 267, 370, 374 endotelial, 83, 215, 349
dilucional, 101 hepático, 175, 440
heredada, 237 pulmonar, 345, 480
por consumo, 12, 287 renal, 227, 400, 404, 406, 440
por discrasia sanguínea, 295 valvular, 151
coartación aórtica, 446, 447 defecto de coagulación, 122, 239
cocaína, 226, 227, 230, 331 delirio, 39, 439
colangitis, 8, 313 hiperactivo, 39
colapso deltaparina, 355
dengue, 479, 483 en el embarazo, 31

hemorrágico, 8, 479 gestacional, 434
depresión diaforesis, 359, 444
miocárdica, 374 diátesis hemorrágica, 413
respiratoria, 73 diazepam, 183
dermatitis, 406 diazóxido, 182
derrame pleural, 359, 424 dificultad respiratoria, 377
descompensación cardiaca, 444 digoxina, 449
descontrol diabético, 5 dilatación cervical, 273
desequilibrio dipiridamol, 184, 203, 207, 208,
ácido–base, 84, 407 209, 211, 217
electrolítico, 285, 420 disección aórtica, 182, 446
hidroelectrolítico, 84, 287, 406, disfibrinogenemia, 367
407, 423 disfunción
desflurano, 123, 126 de coagulación, 307, 314
desgarro de cérvix, 272 de la microcirculación, 303
deshidratación, 357, 438 encefálica, 439
desnutrición, 118, 487 endotelial, 189, 303, 314, 404
desprendimiento hepática, 215, 395
de placenta, 5, 216, 228, 229 multiorgánica, 216, 376, 377
placentario, 98, 122 inducida por sepsis, 315
prematuro de placenta, 9, 223, neurológica, 39
225, 226 orgánica, 52, 179, 314, 321, 325,
normoinserta, 253, 255, 287 417
desproporción cefalopélvica, 5, 9 múltiple, 51, 304, 308, 310,
deterioro 321, 330, 339
miocárdico, 333 plaquetaria, 282, 406
neurológico, 439 renal, 85, 395, 425
dexametasona, 179, 183, 185, 217 sistólica, 447

dexmedetomidina, 485 disgeúsia, 406
dextrán, 100, 238 dislipidemia, 204
diabetes, 11, 105, 209, 322, 433, dismenorrea, 261
434, 440 disnea paroxística, 386
descontrolada, 5 disonancia inmunitaria, 304
durante el embarazo, 434 distocia, 229
en el embarazo, 437 distrés fetal, 375
gestacional, 32, 170, 440 diverticulitis, 313
insípida, 395, 438 dobutamina, 312, 338, 339
insulinodependiente, 434, 439 dolor
juvenil, 434 abdominal, 174, 227, 238, 267,
mellitus, 5, 8, 11, 352 438, 465, 480
cervical, 465 molar, 84, 264

de cabeza, 375 embolia
epigástrico, 195 aérea, 379
lumbar, 411 de líquido amniótico, 6, 7, 8,
pleurítico, 359 271, 287, 369, 377
suprapúbico, 269 obstétrica, 31
torácico, 359 pulmonar, 349, 361
súbito, 39 embolismo
domperidona, 485 de líquido amniótico, 236, 369,
dopamina, 124, 286, 311, 316, 339 370, 372, 373, 374, 379, 381,
drotrecogin alfa, 309 382
pulmonar, 395
émbolo séptico, 259
E embriopatía warfarínica, 354
emergencia obstétrica, 30
eclampsia, 2, 6, 7, 9, 11, 31, 32, 51, empiema torácico, 313
71, 78, 79, 81, 121, 123, 175, encefalitis, 406, 477, 479, 482
176, 180, 181, 183, 185, 193, de Rasmussen, 83
287, 352, 379, 461, 466 por microorganismos, 482
edema, 21, 105, 322, 386, 398, 406, encefalopatía, 74, 90, 177, 378, 381
407, 445 espongiforme, 482
alveolar, 118 hipertensiva, 179
cardiogénico, 372 hipóxico–isquémica, 67
celular, 376, 402, 403 tóxico–metabólica, 54
cerebral, 438, 439 endocarditis, 151, 344, 396, 450
de escroto, 424 endometritis, 322, 331
intersticial, 98, 118, 386 enfermedad
no cardiogénico, 372 ateroembólica, 396, 408
pulmonar, 39, 175, 334, 444, 450 aterosclerótica, 395
agudo, 80, 83, 109, 374, 385, autoinmunitaria, 5, 8, 281
386, 387, 389, 406 biliar, 82
no cardiogénico, 388, 391 cardiaca, 241
cardiogénico, 373, 380 cardiopulmonar, 240
no cardiogénico, 373, 380 catastrófica, 343
efedrina, 124, 127 cerebral, 109
embarazo coronaria, 124, 381
abdominal, 83 crónica, 11, 12
de alto riesgo, 10, 12, 469 de Bright, 397
ectópico, 5, 31, 255, 260, 261 de Kikuchi, 478
roto, 122, 286 de la colágena, 105
gemelar, 174, 206 de las vías urinarias, 13
de los pulmones, 13 enflurano, 126

de los riñones, 13 enoxaparina, 355, 366
de Raynaud, 152 Enterobacter, 323
de transmisión sexual, 171, 260 enterocolitis necrosante, 72
de von Willebrand, 237 epilepsia, 6, 8
de Wilson, 426 intratable, 83
del corazón, 13 parcial continua, 83
del miocardio, 395 epinefrina, 395
del tejido conectivo, 12 ergonovina, 122, 260, 271, 275, 276
endocrina, 255 ergotamina, 395
febril eritromicina, 449
hemorrágica, 479 erupción eritematosa pruriginosa,
respiratoria, 478 407
glomerular, 407 escarlatina, 398
hepática, 395 Escherichia coli, 323
hipertensiva, 50 esclerosis lateral amiotrófica, 109
del embarazo, 4, 7, 8, 9, 11, espasmo vascular, 205
20, 121, 126 estado
infecciosa, 255, 473 de choque, 98, 109, 225, 310,
viral, 473 334, 369, 370, 458, 460, 464
inflamatoria intestinal, 366 anafiláctico, 126
parenquimatosa, 407 materno, 461
pélvica inflamatoria, 79, 260, de coma, 53, 439
261 hipertensivo, 175
por autoinmunidad, 11 estallamiento intestinal, 455
prostática, 408 estenosis, 151
psiquiátrica, 55 aórtica, 447
pulmonar, 241, 358 subaórtica hipertrófica idiopática,
obstructiva crónica, 55 124

renal, 393, 398, 411, 412 uretral, 397
crónica, 411 estreptocinasa, 359
respiratoria, 10, 478 estrés
aguda, 480 metabólico, 490
reumática, 13 oxidativo, 204, 439
trofoblástica, 174 por flujo, 215
gestacional, 255, 262, 269 etomidato, 122
tromboembólica, 11, 349, 364 evento
venosa, 39, 316, 349, 354, 361 tromboembólico, 366, 457
vascular, 407, 443 trombótico de la circulación
cerebral, 5, 215 renal, 411
enfisema subcutáneo, 117 vascular, 437
cerebral, 7, 39, 439 amarilla, 479, 483

hemorrágico, 315 hemorrágica viral, 481, 482
reumática, 449
fístula arteriovenosa, 150
F flebitis, 132, 141, 344
estéril, 141
falla mecánica, 133
cardiaca, 380, 395, 396 fludrocortisona, 336
circulatoria aguda, 304 fondaparinux, 356
hematológica, 216 fractura de pelvis, 455
hemodinámica, 310 fuga capilar, 215
hepática, 345, 395, 479 furosemida, 184, 396
metabólica, 216 Fusobacterium, 323
multiorgánica, 121, 381
orgánica, 344, 493
G
múltiple, 80, 83, 85, 93, 179,
216, 343, 345, 381, 399, Gardnerella vaginalis, 323
439 gastroenteritis, 261, 406
renal, 216, 396, 398 gentamicina, 259, 450
aguda, 391, 397, 399, 400, 421 gingivorragia, 288
no oligúrica, 380 glibenclamida, 437
oligúrica, 380 glomerulonefritis, 397, 407
irreversible, 401 aguda, 407, 409, 410
respiratoria, 55, 66, 216, 380 posestreptocócica, 396
aguda, 377 rápidamente progresiva, 404
faringitis por estreptococo, 479 gluconato de calcio, 277
faringoconjuntivitis febril, 480 glucosuria, 438, 439
fascitis necrosante, 313 glucotoxicidad, 435
fenilefrina, 124, 127, 238 glutatión, 118
fenitoína, 183, 185, 217
fenobarbital, 183
fenoterol, 275 H
fentanilo, 123, 126, 127, 128, 485
feocromocitoma, 7 Haemophilus influenzae, 323
fibrinólisis secundaria, 215 halitosis, 406
fibroplasia retrolenticular, 117 halotano, 126
fibrosis hematoma, 220, 259
pulmonar, 80, 118 escrotal, 147
quística, 331 hepático, 220
retroperitoneal, 397 subcapsular, 229
fiebre intrahepático, 219
retroperitoneal, 237 puerperal, 255

retroplacentario, 456 pulmonar, 7
subcapsular, 219 recurrente, 237
hematuria, 269, 288 refractaria, 122
hemiparesia, 439 retroperitoneal, 147
hemofilia, 242 sistémica, 479
hemólisis, 101, 409 transvaginal, 265, 269
intravascular, 215, 216, 287, 396 uterina, 194, 195, 196
microangiopática, 82 disfuncional, 261
hemorragia, 2, 4, 6, 9, 11, 32, 39, venosa, 226
52, 121, 270, 277, 377, 379, 381, hemotórax, 133, 153
395 heparina, 152, 184, 217, 356
aguda, 80, 385 cálcica, 354, 357
anteparto, 122, 223, 225 de bajo peso molecular, 124, 185,
catastrófica, 231 316, 337, 341, 356, 366
cerebral, 105, 178, 194, 216 no fraccionada, 337, 341, 366
del embarazo, 50 sódica, 450
del tracto digestivo, 406 hepatitis, 322, 475, 479
fatal, 482 fulminante, 8
gastrointestinal, 438 hepatopatía, 194
genital, 256, 271 herida por proyectil de arma de
hepática, 195 fuego, 454
intraabdominal, 247 herniación
intracerebral, 51 cerebral, 54
intraparto, 230 uncal, 54
intraventricular, 72 hidralazina, 181, 182
masiva, 122, 224 hidrocortisona, 259, 313, 314, 336,
materna, 66 339
obstétrica, 18, 49, 50, 51, 53, 78, hierro, 283

81, 121, 193, 195, 201, 223, hiperazotemia, 425
224, 225, 226, 238, 243, 245, hiperbilirrubinemia, 322
253, 254, 281, 283, 293, 319, hipercalcemia, 395, 404
352 hipercalemia, 101
aguda, 90, 105 hipercapnia, 387
masiva, 295 permisiva, 335
persistente, 39 hipercloremia, 438
poscesárea, 193 hipercoagulabilidad, 102, 445
posparto, 31, 51, 122, 193, 223, hiperemesis, 263
234, 235, 271 gravídica, 357, 366
grave, 224 hiperestrogenismo, 357
primaria, 224 hiperfosfatemia, 406
hiperglucemia, 62, 182, 310, 315, iatrogénica, 73

322, 337, 435, 438, 439 hipertiroidismo, 12, 438
inducida por estrés, 336 hipertonicidad muscular neonatal,
posprandial, 434 126
hiperhomocisteinemia, 351, 365 hipertrofia prostática, 396
hiperinsulinemia, 204 benigna, 397
hiperkalemia, 406 hiperuricemia, 84
hiperlactatemia, 307, 310, 322 hiperuricosuria, 404
hipernatremia, 425, 439 hipervolemia, 423
hiperoxaluria, 404 hipoalbuminemia, 395
hiperoxia, 118 hipocalcemia, 101, 240, 423
hiperpotasemia, 287 hipocalemia, 423, 438
hiperreflexia, 215 hipofibrinogenemia, 243
hipertensión, 50, 176, 181, 209, hipoglucemia, 315, 336, 438, 440
226, 371, 407 en la paciente diabética, 437
arterial, 8, 11, 32, 53, 122, 170, hiponatremia, 423, 425
178, 191, 215, 255, 443, 446 hipoperfusión, 321
crónica, 381 cerebral, 377
pulmonar, 12, 351 hipoplasia nasal, 354
sistémica crónica, 5 hipoproteinemia, 122
con proteinuria, 173 hipotensión, 36, 72, 95, 98, 122,
crónica, 123, 173, 174, 175, 203 123, 181, 182, 224, 238, 270,
diastólica, 176 286, 304, 307, 310, 321, 369,
en el embarazo, 173 378, 381, 444
gestacional, 31, 123, 173, 174, arterial, 53, 269, 288, 359, 371
176, 203 súbita, 195
inducida por el embarazo, 173, neonatal, 66
216 por estado de choque, 125
intraabdominal, 56 hipotermia, 39, 101, 242, 359, 424
latente del embarazo, 173 hipotiroidismo, 109, 389
pulmonar, 66, 124, 377, 395, fetal, 449
444, 446, 447, 451 hipovolemia, 39, 66, 97, 98, 102,
venocapilar, 359 133, 227, 228, 229, 236, 237,
sistémica, 444 240, 267, 395, 400, 423, 456
transitoria, 203, 374 por sangrado, 426
del embarazo, 173 hipoxemia, 62, 66, 84, 107, 118,
venosa 358, 359, 369, 375, 386
capilar, 386 arterial, 322
pulmonar, 444 fetal, 381
hipertermia, 39, 53, 258, 286, 395, hipoxia, 66, 109, 205, 288, 374,
425 375, 387, 456
fetal, 65, 225, 332 influenza, 3, 475, 476, 481, 482

tisular, 310 A, 474, 478
H1N1, 3, 7, 9, 10
B, 474, 478
I C, 478
estacional, 10
indometacina, 388 inmunidad innata, 305
inestabilidad inmunodeficiencia, 396
hemodinámica, 121, 236, 238, inmunosupresión, 101
240, 422 insolación, 438
respiratoria, 121 insuficiencia
infarto, 216, 219, 220, 380, 437, adrenal, 395
439 aórtica, 451
agudo del miocardio, 7, 386, 444 cardiaca, 12, 178, 182, 183, 352,
del miocardio, 379 385, 438, 440, 444
hipofisario, 224 congestiva, 55, 450
intestinal, 313 cardiopulmonar, 194
pulmonar, 350 coronaria, 124
infección, 11, 101, 141, 303 hepática, 83, 182
bacteriana, 73, 396, 477, 478 hipofisaria, 458
de transmisión sexual, 260 orgánica múltiple, 425
de vías pulmonar, 183
respiratorias altas, 5 renal, 83, 181, 182, 226, 227,
urinarias, 5, 8, 261, 322 231, 287, 345, 410, 412, 425
intraabdominal, 344 aguda, 80, 84, 85, 178, 183,
micótica, 310 216, 228, 259, 343, 388,
monomicrobiana, 344 393, 394, 396, 397, 398,
nosocomial, 322 399, 400, 405, 407, 409,
oportunista, 313 410, 411, 412, 415, 424,

por neumococo, 477 426, 427
por Rickettsia, 396 intrínseca, 401
posparto, 331 posrenal, 401, 409
puerperal, 6, 7, 8, 20 prerrenal, 400, 409
respiratoria, 480 crónica, 396
viral, 481 prerrenal, 395
uterina, 236, 269 respiratoria, 83, 109, 285, 359,
viral, 396, 427, 473, 477, 481 373, 438
vírica, 476 aguda, 105, 179, 216
infertilidad, 260 suprarrenal, 311, 313, 337
inflamación, 363 relativa, 343
intersticial, 478 tubular, 85
uteroplacentaria, 352 fetal, 454

ventilatoria, 106 intestinal, 295
ventricular, 334 isquémica, 376, 401, 402
insulina, 315, 419 medular, 352, 466
insulinopenia, 438 mesencefálica, 54, 55
intolerancia a la glucosa, 434 muscular, 409
intoxicación musculosquelética, 479
por drogas, 54 pontina, 55
por etilenglicol, 409 pulmonar, 479, 481
inversión uterina, 122, 236, 238, aguda, 315
253, 255, 270, 273 renal, 393, 399
involución uterina, 276 aguda, 394
isoflurano, 123, 126 isquémica, 404
isofosfamida, 404 tisular por isquemia, 400
isoxuprina, 181, 275 tubular, 401, 407, 409
isquemia, 205, 239, 394, 396, 401, ureteral, 295
404, 407, 439, 456, 465 vascular, 142, 461
cortical, 85, 395 vesical, 295
del miocardio, 182 visceral, 454
digital, 407 leucemia, 287
fetal, 457 aguda promielocítica, 83
intersticial, 406 leucocitosis, 322, 345, 476
miocárdica, 239, 244, 380 leucopenia, 322
renal, 395, 408 levobupivacaína, 127, 128
isquemia–hipoxia, 215 levosimendán, 312
lidocaína, 109, 127, 143, 146, 149
linfadenopatía, 479
K linfocitosis, 475
linfoma, 7, 9
ketamina, 123, 125, 126 de células b, 427
Klebsiella pneumoniae, 323 linfopenia, 345
litiasis, 458
L lupus eritematoso sistémico, 8, 80,
396, 427
laringotraqueobronquitis, 478
lepirudina, 356 M
lesión
cardiaca, 443, 446 macrosomía, 235, 437
cerebral, 453, 477 fetal, 270, 280
craneoencefálica, 464 magnesio, 217
endotelial, 372 malaria, 322
malformación monocitosis, 475

congénita, 443 mordedura de serpiente, 395
vascular, 136 morfina, 126, 128, 485
manitol, 118, 184 mortalidad
mastitis, 322 materna, 1, 2, 3, 8, 17, 19, 30,
mediastinitis, 313 49, 50, 51, 171, 193, 194, 211,
medroxiprogesterona, 470 223, 253
meningioma, 80 neonatal, 171
meningitis, 480, 482 perinatal, 30
aséptica, 477 por dengue, 3
viral, 482 por influenza A H1N1, 3
meningoencefalitis viral, 482 muerte
meperidina, 126, 128, 485 encefálica, 54
metástasis pulmonar, 84 fetal, 374, 375, 454
metformina, 437, 440 intrahospitalaria, 361
metilergometrina, 244 materna, 1, 4, 6, 9, 10, 29, 61,
metilergonovina, 244, 272, 286 81, 94, 178, 203, 370
metimazol, 12 por neumonía, 10
metoprolol, 182 Mycoplasma hominis, 323
metotrexato, 233, 262, 296
metronidazol, 259 N
mialgia, 478
microangiopatía, 178, 215, 217, 219 naloxona, 485
trombótica, 215, 216, 404 necrosis, 363
microtrombosis, 327 cortical, 227, 400, 401, 411
midazolam, 123, 485 de la hipófisis, 223
mieloma múltiple, 396, 427 decidual, 226
miocardiopatía hipertrófica, 447 pancreática infectada, 313
miocarditis, 477 papilar, 397, 400

mioclonía, 54 periportal, 219
mioma renal tubular aguda, 398
submucoso, 297 tisular, 357
uterino retroplacentario, 195 tubular, 85, 227, 396
miomatosis uterina, 79, 270, 389 aguda, 397, 398, 399, 401,
mionecrosis por Clostridium, 313 409, 410, 411
miosis, 54 tubulointersticial, 400
misoprostol, 244, 245, 258, 260, uterina, 246
271, 272, 470 por isquemia, 275
mola, 174, 263 nefritis intersticial, 396, 407
hidatidiforme, 263 aguda, 396, 409
invasora, 263 de origen alérgico, 409
medicamentosa, 407 obstrucción

nefropatía, 11, 12, 420 intestinal, 200, 438
nefrosis, 344 intratubular, 404
nefrotoxicidad, 394, 396, 401, 409 renal tubular, 394
neoplasia, 5, 8, 9, 11, 365, 427 trombótica, 152
intracraneal, 315 ureteral, 408
maligna, 80 urinaria, 411
neumomediastino, 117 vascular, 358
neumonía, 9, 109, 117, 331, 437, oclusión
478 arterial infrarrenal, 399
adquirida en la comunidad, 473 tubaria, 260
asociada oligoamnios, 179
a la ventilación, 477 oliguria, 227, 307, 321, 378, 407,
mecánica, 332, 336 411, 444
al ventilador, 322 fisiológica, 85
atípica, 3, 9, 10 orciprenalina, 275
bacteriana, 10 ortopnea, 386
comunitaria, 476 osteoporosis, 356
congénita, 73 óxido nítrico, 207, 298, 308, 327,
fulminante, 480 372, 382, 404, 489, 492
nosocomial, 83, 344 oxitocina, 122, 126, 235, 244, 245,
por influenza A H1N1, 10 259, 264, 267, 269, 271, 272,
por varicela, 331 273, 275, 276, 277, 286, 450
neumonitis, 406
neumopatía, 11, 12
neumoperitoneo, 117
P
neumotórax, 117, 133, 144, 153 paciente
bilateral, 153 asmático, 245
neuropatía obstructiva, 396 cardiópata, 124, 127
neutropenia, 310 con anuria súbita, 411
nifedipino, 182 con asma bronquial, 126
nitroglicerina, 182 con astenia, 479
nitroprusiato de sodio, 181 con atonía uterina, 236
norepinefrina, 62, 311, 339 con cardiopatía, 12, 124, 125,
nutrición parenteral, 135, 139 126, 446
con choque
hemorrágico, 239
O séptico, 315, 339
con coagulopatía, 150
obesidad, 11, 204, 352, 353, 366, con diabetes, 435
436, 441 con disfunción
miocárdica por sepsis, 339 con oliguria, 410

orgánica inducida por sepsis, con placenta acreta, 233
339 con politraumatismo, 492
con embarazo de alto riesgo, 11 con preeclampsia, 56, 93, 191,
con enfermedad 206, 245, 352, 391
crónica, 10, 11 con preeclampsia–eclampsia, 12,
de von Willebrand, 237 122, 391
hipertensiva del embarazo, 11 con quemadura, 411
con estenosis con rabdomiólisis, 399
aórtica, 124 con sepsis, 315, 327, 328, 337,
mitral, 124 338, 340, 491, 493
con falla obstétrica, 341
orgánica múltiple, 398 con síndrome de insuficiencia
renal respiratoria
aguda, 417 aguda, 493
crónica, 414 del adulto, 336
con hematoma hepático, 82 con sobrepeso, 11
con hemorragia, 101, 243, 264 con trasplante renal, 426
obstétrica, 224, 238, 241 con urgencia obstétrica, 11
con hipercoagulabilidad, 12 crítico, 336, 343, 419
con hiperglucemia, 340 embarazada, 12, 97, 320, 333,
con hipertensión, 245 336, 337, 385, 387
intracraneal, 148 en estado
con hipotensión, 338 crítico, 108, 117, 121, 333,
con inestabilidad hemodinámica, 336, 489, 490, 491, 494
418 terminal, 315
con insuficiencia ginecológica, 81
renal, 412 grávida, 443, 445
aguda, 427 hipercatabólico, 406

suprarrenal, 337 hipertensa, 126
con isquemia miocárdica, 126 hipertenso, 245
con lesión hipotenso, 419
pulmonar aguda, 493 inmunocompetente, 473
renal aguda, 394 obesa, 204
con leucemia aguda promielocí- obeso, 138, 147
tica, 83 obstétrica, 49, 51, 52, 55, 57, 58,
con lupus eritematoso generali- 78, 81, 84, 97, 98, 121, 127,
zado, 344 241, 319, 320, 336, 338, 380,
con necrosis tubular, 410 388, 391, 426
con nefropatía membranosa, 427 complicada, 50
con neumopatía crónica, 79 crítica, 85
pediátrico, 152 primaria, 344

preeclámptica, 193, 195 secundaria, 344
prenatal, 336 terciaria, 343, 344, 346
séptico, 58, 334, 492, 493 pielonefritis, 313, 322, 331
trasplantado, 438 placenta
urémico, 412 acreta, 231, 232, 277
pancreatitis, 82, 395, 437 adherente, 230
edematosa, 80, 82 increta, 231, 278
parainfluenza, 474, 478, 479, 482 percreta, 231, 278
parálisis, 352 previa, 4, 5, 7, 9, 11, 98, 122,
cerebral, 71, 73, 74 223, 225, 229, 253, 255, 264,
inmunitaria, 304 266, 286, 293, 297
por hipocalemia, 83 plaquetopenia, 84, 220
respiratoria, 123 polaquiuria, 408
paro polidipsia, 438
cardiaco, 374, 381, 406 polihidramnios, 195, 235, 270
intrahospitalario, 45 poliuria, 438
cardiorrespiratorio, 109, 133 povidona yodada, 137
parotiditis, 482 preeclampsia, 4, 6, 7, 8, 9, 11, 51,
parto 71, 78, 79, 80, 81, 121, 123, 173,
obstruido, 18 174, 175, 176, 179, 184, 185,
prematuro, 5, 12, 225 191, 193, 194, 195, 201, 203,
pretérmino, 4 204, 205, 206, 207, 209, 211,
pelviperitonitis, 346 215, 217, 219, 220, 226, 228,
penicilina, 396, 449, 450 240, 267, 281, 352, 353, 355,
sódica cristalina, 259 365, 388, 427, 437
pentamida, 404 complicada, 105
Peptococcus sp., 323 recurrente, 208
Peptostreptococcus sp., 323 preeclampsia–eclampsia, 18, 25, 53,
percretismo, 279, 296, 301 71, 90, 105, 121, 123, 126, 174,
pérdida fetal, 228, 353 178, 179, 181, 190, 193, 194,
perforación, 151 195, 203, 206, 385, 437, 469,
de ciego, 7 471
de colon transverso, 7 problema de coagulación, 11
intestinal, 7, 147 propiltiouracilo, 12
uterina, 259 propofol, 62, 122, 123, 125, 485
vascular, 246 propranolol, 182
pericarditis aguda benigna, 477 proteinuria, 21, 31, 174, 288
peritonitis, 259, 344, 346, 395, 423 Proteus mirabilis, 323
espontánea, 344 Pseudomonas, 345
generalizada, 344 aeruginosa, 323
púrpura, 282 innata, 304, 305

trombocitopénica, 282, 396 metabólica
trombótica, 242 al estrés, 491
al trauma, 461
retención
Q de placenta, 236
placentaria, 7
quemadura, 395, 438 reteplasa, 152
quiste retraso mental, 354
de ovario, 261 reversión uterina, 238
ovárico, 263 riesgo
cardiovascular, 124
de broncoaspiración, 458
R de edema, 458
de embolia gaseosa, 142
rabdomiólisis, 396, 406, 409, 438, de evento trombótico, 57
479 de hematoma retroperitoneal, 146
reacción de hemorragia intracraneal, 354
alérgica, 413 de hipoglucemia, 315
a fármacos, 396 de infección, 137, 337
anafilactoide, 371 de neumonía
transfusional, 379 fúngica, 331
reanimación hídrica, 333 viral, 331
reflujo vesicoureteral, 331 de neumotórax, 144
regurgitación de osteoporosis, 356
aórtica, 451 de perforación
mitral, 386, 451 cardiaca, 143
relajación uterina, 273 uterina, 264
remifentanilo, 123, 126 de preeclampsia, 206

resistencia de tromboembolismo venoso,
a la insulina, 315, 434, 435, 437 351
hepática a la insulina, 434 de trombosis, 365, 366
respiración acidótica, 438 obstétrico, 25, 30, 89, 433
respuesta reproductivo, 471
inflamatoria, 320, 326 tromboembólico, 57, 341, 364
pulmonar, 317 trombótico, 353
sistémica, 83, 303, 309, 316, rifampicina, 396
343, 344, 345, 372, 379, rocuronio, 126
427 ropivacaína, 127, 128
inmunitaria, 489 rotura aórtica, 447
adaptativa, 305 ruptura
de aneurisma cerebral, 7 síndrome

de la vena uterina, 229 antifosfolípidos, 208, 366, 367
esplénica, 229 cardiovascular por hantavirus,
hepática, 82, 179, 195, 216, 219 480
prematura de membranas, 5 compartimental abdominal, 56
uterina, 6, 9, 122, 229, 255, 268, de ácido transretinoico, 83
286, 375 de Asherman, 297
espontánea, 231 de CHAOS, 329
de choque por dengue, 479
de dificultad respiratoria, 374,
S 375
aguda, 370, 372
salpingitis, 261 de disfunción
sangrado multiorgánica, 373
anteparto, 230 orgánica múltiple, 306, 320,
fetal, 233 394, 415
gastrointestinal, 409 de Eisenmenger, 447
microvascular, 102 de Fisher–Evans, 80
transoperatorio, 78 de fuga capilar, 83, 374, 385, 391
transvaginal, 53, 83, 84, 227, de Gitelman, 80, 83
230, 231, 233, 276 de HELLP, 6, 7, 51, 78, 82, 123,
vaginal, 236 178, 194, 195, 219, 466
sarampión, 482 de hipotensión supina, 457
sarcoidosis, 396 de Horner, 54
sepsis, 9, 20, 39, 49, 50, 51, 55, 58, de insuficiencia respiratoria
78, 79, 80, 81, 105, 109, 230, aguda, 39, 223, 231, 315, 317,
277, 303, 304, 305, 306, 307, 372
313, 316, 317, 319, 320, 321, progresiva, 314
323, 328, 332, 333, 338, 343, de lisis tumoral, 406
377, 379, 381, 385, 395, 396, de Marfán, 446, 447, 451
398, 404, 415, 420, 425, 437, de microangiopatía trombótica y
481 hemólisis intravascular, 215
abdominal, 7, 9, 346 de preeclampsia, 205
experimental, 491 de Rasmussen, 80, 83
no obstétrica, 50 de resistencia a la insulina, 435
obstétrica, 52, 53, 319, 323, 330 de respuesta
puerperal, 2, 18, 31, 49, 78, 122 antiinflamatoria compensato-
septicemia, 304 ria, 487
seudoaneurisma, 150 inflamatoria sistémica, 39, 40,
sevoflurano, 123, 126 211, 304, 307, 320, 321,
síncope, 39 487
de Sheehan, 224 refleja, 124

de Sjögren, 396 sinusal, 359
hemorrágico febril, 480 taquipnea, 36, 53, 95, 258, 378,
hiperglucémico hiperosmolar no 386, 390
cetósico, 437, 438 tenecteplasa, 152
microangiopático, 189, 190 tinzaparina, 366
nefrótico, 357, 365 tiopental, 122, 123, 125
neuroléptico maligno, 438 tirotoxicosis, 7, 10
purpúrico, 283, 289 torsión uterina, 229
respiratorio agudo, 479 toxemia, 173, 179, 211, 217, 263
urémico, 410 comatosa, 81, 180, 183
vascular agudo, 396 convulsiva, 81, 180, 183
sobreinfección bacteriana, 476, 477 toxicidad
sobrepeso, 331, 436 hídrica, 244
sobresedación, 39 por magnesio, 123
Staphylococcus urémica, 425
aureus, 323 tramadol, 126
epidermidis, 323 translocación bacteriana, 310, 490
Streptococcus, 323 trastorno
succinilcolina, 123 de la coagulación, 62, 98, 144,
sufentanilo, 123, 126, 128 241, 255, 257, 268, 270, 281
sufrimiento fetal, 6, 9, 98, 121, 181, hematológico, 287
227, 265, 267, 374, 387, 465 hipertensivo, 52, 319
agudo, 5 de la gestación, 204
postraumático, 464 del embarazo, 18, 21, 173,
crónico, 179 174, 203, 272
sulfato de magnesio, 71, 123, 183, miocárdico, 444
185, 193, 194, 271, 273 trauma, 121, 226, 235, 353, 365,
385, 395, 438, 465

craneoencefálico, 459, 460
T de tracto genital, 122
materno, 456
tabaquismo, 226, 230, 264, 267, obstétrico, 31, 229, 237, 253
331, 352, 366 penetrante, 454
tacrolimus, 395, 404 traumatismo, 98, 344, 374, 411
tamponade, 151 abdominal, 195, 267, 375
cardiaco, 151 craneoencefálico, 315, 493
taponamiento cardiaco, 141 trombo, 350
taquicardia, 36, 53, 95, 98, 122, trombocitopatía, 282
123, 181, 182, 258, 269, 359, trombocitopenia, 102, 195, 215,
378, 386, 387, 390, 464 216, 322, 354, 356, 381
inducida por heparina, 355 trofoblástico, 263

trombocitosis, 345 tumoración uterina, 267
tromboembolia, 438
de la arteria renal, 396
pulmonar, 6, 7, 8, 9, 11, 107, U
358, 359, 379, 391
úlcera
masiva, 109
de estrés, 341
tromboembolismo, 438, 439
por estrés, 337
arterial, 355
Ureaplasma urealyticum, 323
pulmonar, 361, 385
urgencia obstétrica, 65
venoso, 351, 355, 357
urocinasa, 152, 359
trombofilia, 226, 352, 355, 357,
366, 367
adquirida, 367 V
hereditaria, 352, 367
tromboflebitis, 181, 230 vacuna
superficial, 361 de la influenza
trombosis, 11, 135, 141, 146, 288, A H1N1, 13
349, 353, 355, 359, 366, 381, estacional, 13
407 del tétanos, 13
arterial, 356 valvulopatía
asociada a catéter, 350 aórtica, 451
de grandes venas, 151 mitral, 451
del catéter, 152 vancomicina, 419
del seno sigmoideo, 80 varicela, 209
focal, 287 vasculitis, 109, 287, 404, 407
ileofemoral, 357 sistémica, 396
intraglomerular, 404 vasoconstricción, 456
intravascular difusa, 288 coronaria, 370
microvascular, 308 periférica, 444
plaquetaria, 205 pulmonar, 118
sinusoidal, 219 renal, 395
venosa, 134, 151, 152, 349, 351, vasopresina, 311
352, 356 vecuronio, 126
profunda, 80, 133, 349, 361 vena varicosa, 352, 367
tuberculosis, 396 verapamilo, 449
tubulopatía, 83 VIH, 331
tumor violencia intrafamiliar, 171
fibroide, 235 viremia, 287, 477
intracraneano, 7 virus
mediastinal, 7 A H1N1, 478
de la inmunodeficiencia humana, E, 118, 316

322, 331 K, 242
sincicial respiratorio, 474, 479, volutrauma, 335
481
vitamina
A, 118 W
C, 118, 316
D, 406 warfarina, 354
ERRNVPHGLFRVRUJ

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CLÍNICAS QUIRÚRGICAS

Todos los derechos reservados por:

ISBN Tomo 2: 978–607–8283–13–2

Acad. Dr.José Antonio Carrasco Rojas

1. Muertes maternas en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

7. El papel del pediatra–neonatólogo como integrante del

18. El espectro de la preeclampsia (caso clínico) . . . . . . . . . . . . . 215

28. Embolismo de líquido amniótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

S Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.

La práctica de la obstetricia siempre debe contribuir a la disminución de las

1. Por la subestimación en la cantidad de sangre perdida, que de acuerdo a al-

S Hemorragia en el estado grávido:

HEMORRAGIA EN EL ESTADO GRÁVIDO

Es la expulsión o extracción del producto de la concepción antes de las 20 sema-

La incidencia del aborto espontáneo es aproximadamente de 15% del total de los

La prevención del aborto inducido será través de la prevención de embarazos

S Amenaza de aborto: es la presencia de hemorragia genital y/o contractili-

S Existe escurrimiento intrauterino fétido y en ocasiones secreción hema-

S Se debe hospitalizar a la paciente independientemente de la edad gesta-

S Previa orientación–consejería sugerir el mejor método anticonceptivo.

S Ergonovina: 0.2 mg IV diluida.

pechar la presencia de embarazo ectópico cuando se presenten los signos y sínto-

S Salpingitis aguda o crónica.

El diagnóstico clínico se debe sospechar con la presencia de los signos y síntomas

S Cuadro clínico sugestivo. Sensibilidad hasta 90%.

S Ultrasonido pélvico o endovaginal. Sensibilidad hasta de 95%. En ausen-

S Iniciar tratamiento de alteraciones hemodinámicas.

El diagnóstico y el tratamiento del embarazo en el tercer nivel de atención se ba-

Enfermedad trofoblástica gestacional

Constituye un grupo de alteraciones de la gestación benignas y malignas caracte-

Se incluyen cuatro formas clínico–patológicas:

S Mola hidatidiforme (completa o clásica e incompleta o parcial).

Estas enfermedades son únicas debido a que:

S Elaboran la hormona gonadotropina coriónica humana (HGC) en cantida-

La prevención se limita a los casos de enfermedad trofoblástica de repetición.

Datos clínicos sugestivos:

S Hemorragia en la primera mitad del embarazo.

S Ausencia de latido cardiaco fetal y de partes fetales.

El diagnóstico se debe corroborar mediante determinaciones de la fracción B de

Si se corrobora el diagnóstico de mola se debe proceder a su evacuación por me-

tal (LUI) como los procedimientos de primera y segunda opción, respectivamen-

Es la complicación obstétrica que se presenta cuando la implantación placentaria

Se debe considerar cualquiera de los siguientes factores de riesgo para placenta

S Cicatrices uterinas previas (cesáreas, miomectomías, metroplastias) se su-

La placenta previa se clasifica de la manera siguiente:28,32

S Inserción baja: el borde placentario se encuentra en el segmento inferior

S Hemorragia transvaginal: es de color rojo brillante, no se acompaña de

El ultrasonido abdominal tiene una precisión diagnóstica de 95% y se debe reali-

El tratamiento de esta patología depende de varios factores, como son:7,8,28

S Curso y magnitud de la hemorragia.

Criterios para la interrupción de la gestación:7,8,28

S Se realizará la operación cesárea en forma inmediata cuando la hemorragia

Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta

Es la separación parcial o total de la placenta normalmente insertada en la cavidad

tercer periodo del trabajo de parto. Su incidencia es de 1 en 200 embarazos. La

S Trastornos hipertensivos en el embarazo.

Los datos clínicos varían de acuerdo a la severidad y duración del desprendimien-

S Hemorragia genital oscura o líquido amniótico sanguinolento.

S Datos de sufrimiento fetal agudo.

El diagnóstico es esencialmente clínico (sangrado con dolor, hipertonía uterina,

S El riesgo de sufrimiento fetal agudo y muerte fetal es por la interrupción de

Es la presencia de cualquier desgarro del útero; no se considera como tal la perfo-