Sistemul excitoconductor al inimii

• Sistemul excitoconductor al inimii este cunoscut şi sub denumirea de ţesut nodal, ţesut specific al
inimii, sau sistem muscular specific.
• Este format din
 nodul sinoatrial,
 nodul atrioventricular,
 fasciculul His cu cele două ramuri ale sale,
 fibrele Purkinje şi
 căile internodale.

• Celulele acestui sistem, ca şi celulele musculare atriale sau ventriculare au multe similitudini: nucleu
unic, reticul endoplasmatic, mitocondrii şi unităţi sarcomerice bine dezvoltate.
• Totuşi, celulele ţesutului specific al inimii se deosebesc de celulele miocardice de lucru prin
sarcoplasma mai abundentă, miofibrile mai puţine şi aranjate neregulat, în sensuri diferite, uneori
suprapuse şi cu striaţii transversale mai puţin evidente.
• Fibrele musculare specializate nodale sunt separate între ele printr-un mare număr de fibre
conjunctgive fibro-elastice. În noduli se constată numeroase fibre simpatice şi parasimpatice.
• Sistemul excitoconductor este cantonat în anumite regiuni bine determinate şi alcătuiesc fascicule
separate morfologic şi funcţional de ţesutul muscular de lucru printr-o teacă de ţesut conjunctiv.
 • Fiziologic, ţesutul nodal este specializat în geneza, conducerea şi transmiterea stimulului contractil în
miocardul de lucru. Celulele acestui ţesut au proprietatea de autoexcitare spontană datorită
instabilităţii diastolice a membranelor sale. Membrana se depolarizează lent în diastolă până la un
prag peste care se declanşează contracţia.
• Ritmul genezei contracţiilor în ţesutul nodal este diferit, fiind mai înalt la nivelul atriilor şi coboară
spre ventricule. Ritmul cel mai rapid este preluat şi condus mai departe de structurile
excitoconductoare cu ritm mai lent. În mod normal impulsul generat în nodul sinoatrial trece prin
atrii până la nodulul atrioventricular. La nivelul nodului atrioventricular are loc o întârziere cu 0,04
sec a conducerii impulsului de la atrii la ventricule.
• Ritmul genezei contracţiilor în ţesutul nodal este diferit, fiind mai înalt la nivelul atriilor şi coboară
spre ventricule. Ritmul cel mai rapid este preluat şi condus mai departe de structurile
excitoconductoare cu ritm mai lent. În mod normal impulsul generat în nodul sinoatrial trece prin
atrii până la nodulul atrioventricular. La nivelul nodului atrioventricular are loc o întârziere cu 0,04
sec a conducerii impulsului de la atrii la ventricule.

În structura sistemului excitoconductor al inimii intră trei tipuri de de celule adaptate pentru geneza
şi propagarea impulsului electric:

• celulele P (situate mai ales în structura nodului sinusal, dar şi în aceea a nodului atrioventricular),
• celulele de tranziţie (găsite mai ales în nodul sinoatrial şi atrioventricular, ca şi în zonele atriale
adiacente structurilor nodale) şi
• celulele Purkinje (se află în zonele periferice ale nodului atrioventricular şi pe tot parcursului
fasciculului His şi ramurilor sale).

• Celulele P sunt locul unde se formează impulsul cardiac normal. În nodulul sioatrial celulele P se
concentrează, sub formă de grupuri sau rânduri regulate, în zona centrală a acestuia. Spre periferia
nodului, celulele P se răresc.
• În nodul atrioventricular, celulele P, mai puţine numeric ca în cazul nodului sinusal, se găsesc
concntrate tot în centrul zonei profunde a acestuia, în apropierea corpului fibros. Şi în acest caz se
răresc spre periferia nodului.
 Celulele P
• Forma celulei P este poliedrică, ovală sau rotundă, faţă de forma alungită a fibrelor miocardice, iar
aspectul este palid. Aceste celule sunt cele mai mici celulele cardiace, având diametrul de 5 – 10 µm.
• Celulele P sunt delimitate de o membrană dublă, în interiorul căreia se găseşte citoplama lipsită de
consistenţă cu puţine organite celulare, săracă în glicogen şi nucleu mare faţă de mărimea celulei,
deşi comparativ de aceeaşi mărime cu nucleii celorlalte celule cardiace.
• Sarcolema este formată din două prţiuni: internă şi externă. Membrana plasmatică internă, de 60 Å
grosime, are structură lipoproteică. În afara sa se găseşte un spaţiu clar de aproximativ 100 Ǻ, care o
desparte o membrană bazală situată în afara membranei interne, care are cca. 100 Ǻ.
• Terminaţiile nervoase nu intră în contact direct cu structurile membranare, spre deosebire de fibrele
de colagen care intră în contact cu membrana bazală, mai ales a celulelor P din nodul sinusal.
• Structura sarcolemei acestor celule are rolul principal (prin modificarea periodică a permeabilităţii
sarcolemei) în geneza impulsului electric.
• Reticulul endoplasmatic al acetor celule este mult mai sărac decât cel al celulelor miocardice
contractile.
• Mitocondriile din calulele P sunt mai puţine, disperasate în citolasmă şi cu structură mai simplă decât
celulele contractile. Activitatea mitocondrială redusă explică rezistenţa celulelor P în hipoxie.
• Miofibrilele, deşi există în celulele P, sunt mult mai reduse ca număr, sunt dispersate, dezorganizate,
în citoplasmă şi nu vin decât forte rar în contact cu sarcolema, fapt ce demonstrează neparticiparea
celulelor P la contracţie.
• Nucleii celulelor P sunt asemănători ca mărime cu cei ai celulelor miocardului ventricular, dar
disproporţionat de mai faţă de dimensiunile celulei P. Cromatina nuceleară este uniform repartizată.
Membrana nucleară are pereţii dublii.

Celulele de tranziţie
• Celulele de tranziţie au aspect heterogen, intermediar între celulele mai siple P şi celulele
ventriculare cu o structură mai complexaă
• Aceste celule sunt alungite, dar sunt mai scurte şi mai subţiri ca cele contractile.
• Aceste celule situate la periferia nodulilor sinusal şi atrioventricular, dar mai bine reprezentate în
structura celui din urmă, datorită diametrului mic, au rol în întârzierea transmiterii impulsului în de la
aceşti noduli.
• Celulele de tranziţie sunt singurele celule care au rolul legătură între celulele P şi celelalte celule ale
inimii.
• Structura lor este mai complexă ca cea a celulelor P.
 Mitocondriile au structură intermediară între mitocondriile simple ale celulel P şi cele complexe ale
ale celulelor contractile.
 Miofibrilele sunt mai numeroase, mai mari şi orientate longitudinal şi paralel faţă de cele ale
celulelor P.

Celulele Purkinje
• Celulele Purkinje se găsesc: la periferia nodulului sinoatrial şi atrioventricular unde fac legătura între
celulele de tranziţie şi celulele contractile; la nivelul căilor de conducere internodale; alcătuiesc
fasciculul His şi ramurile sale.
• Electofiziologic, impulsul ia naştere în celulele P, se propagă la nivelule celulelor de tranziţie şi apoi
în celulele Purkinje perisinusale. Impulsul intră apoi în căile internodale intercalte în miocardul
atrial, formate din celuele Purkinje.
• Ajuns la nivelul nodului atrioventricular, impulsul trece din celulele Purkinje supranodale la celulele
de tranziţie şi apoi la celulele P din centrul nodului atrioventricular.
• De aici impulsul trece din nou prin celulele de tranziţie, ajunge la fibrele Purkinje din fasciculul His
şi apoi prin ramurile fasciculului His se distribuie miocardului ventricular.
• Celulele Purkinje au formă asemănătoare cu cea a celulelor contractile, cu deosebirea că sunt mai
groase şi mai scurte ca acestea. Diametru transvers de 10 – 30 µ, iar lungimea de 20 – 50 µ. Faţă
celulele contractile, celulele Purkinje au număr mai mic de miofibrile, cu microfilamentele mai puţin
numeroase, dar de sunt dispuse longitudinal şi paralel spre deosebire de celulele P.
• În citoplasma celulelor Purkinje, mitocondriile sunt dispuse în jurul nucleior situaţi central. Destul de
rar se pot observa mitocondrii printre miofibrile ca în celulele P, facilitând astfel activitatea de
pacemaker a celulellor Purkinje.
• Celulele Purkinje au rol important în conducerea rapidă a impulsului datorită formei celulei (scurtă şi
lată care determină conductanţă superioară faţă de fibrele contractile), structurii sarcolemei şi
conectării termino-terminale prin discuri intercalare care au rezistenţă redusă.
• Fibrele Purkinje se găsesc în fasciculul His şi porţiunea iniţială a ramurilor sale, favorizând
conducerea longitudinală a influxului. Aceste fibre sunt aşezate în benzi orientate longitudinal,
separate de ţesut conjunctiv.

Nodul sinoatrial(NSA)

• Nodul sinoatrial, sau sinusal, descris de Keith şi Flack în 1907, este o masă de ţesut nodal aşezat la
locul de vărsare a venei cave superioare în atriul drept, centrat de o ramură arterială (artera nodului
sinusal) plecată din artera coronară dreaptă.
• Nodul sinusal este format din cap, corp şi coadă.
• Nodulul sinoatrial începe printr-un cap situat superior, aproape de marginea superioară a şanţului
terminal. Acesta este situat sub epicard, de care adereă.
• Câteodată, extremitatea superioară înconjură c o virgulă, semicircumferinţa anterioară a vărsării
venei cave superioare în atriu. Capul se continuă cu un corp şi apoi o coadă, care coboară de-a lungul
crestei terminale şi penetrează în miocard, ajungând subendocardic.
• Nodulul înconjură semicircumferinţa antero-laterală a orificiului venei cave, fiind situat la joncţiunea
dintre vena cavă superioară şi margina laterală a atriului drept, în porţiunea superioară a crestei
terminale.
• De pe marginea locului de vărsare al venei cave superioare în atriul drept, nodulul se întinde spre
profunzime, în musculatura atriului drept, de-a lungul crestei terminale, pe o lungime de 13,5-20
(lungime 15 mm, lăţime 5 mm şi grosime 1,5 mm) mm, până la stânga crestei terminale.
• Nodulul SA este alungit, semilunar, oval sau elipsoidal în inima de adult. Se găseşte în dreapta
deschiderii venei cave superioare în atriu, la joncţiunea cu auriculul drept, la nivelul porţiunii
superioare a şanţului terminal, la dreapta orificiului de deschidere a venei cave superioare în atriul
drept.
• Culoarea sa este mai pală ca a restului de ţesut ztrial, iar consistenţa este mai fermă.
• Ţesutul de conexiune al nodulului sinoatrial formează o adventice voluminoasă arterei sinusale. În
nodul sunt localizate celule specializate ca pacemaker.
• Artera nodului sinusal este o ramură care la majoritatea subiecţilor (63%) pleacă din porţiunea inţială
a arterei coronare dreapte, cam de la 1,2 cm (cca 0.2 – 2,2 cm) de la începutul acesteia. Diametrul
exterior este în medie de 1,7 mm (1 - 3 mm).
• Artera nodului SA plecată din artera coronară dreaptă ajunge la nodulul SA străbătând central
nodulul, după un traiect ascendent pe peretele anterior al atriului drept.
• În alte cazuri artera poate să plece fie din porţiunea proximală a arterei coronare stângi (37%), fie din
artera circumflexă stângă. În aceste cazuri, artera urcă pe peretele anterior al atriului stâng şi ocoleşte
apoi orificiul de vărsare al venei cave superioare înainte de a intra în nodul.
• Indiferent de unde porneşte, artera nodului sinusal este învelită într-o adventice groasă în jurul căreia
se dispun celulele P. Din această cauză unii consideră nodul sinusal o enormă adventice a a rterei
nodului sinusal.
• Raporturile intime între arteră şi celulele P, determină un mecanism de feedback între pulsţiile
arteriale şi ritmul impus de nodul.
• Nodulul sinoatrial are o bogată reţea de vase anastomozate între ele, mai ales în partea dorasală a
nodulului, fapt de mare importanţă în chirurgia cardiacă.
• Structura histologică a nodulului sinoatrial este complexă. Celulele nodale specializate sunt de două
categorii, aşezate într-o matrice conjunctivă formată din fibre elastice şi de colagen, dar nodul sinusal
ca entitate nu este închis într-o teacă fibroasă. Pe marginile nodulului se găsesc celule tranziţionale
(mai mici ca cele miocardice atriale, fuziforme, sărace în reticul citoplasmatic şi în miofibrile).
• În centrul nodulului sunt situate celulele „P” (mai sărace în organite şi miofibrile ca cele de tranziţie,
lipsite de sistem tubulr transvers).
• Marginile nodului sunt neregulate, cu frecvente interdigitaţii între celulele nodale şi cele atriale
obişnuite, facilitând comunicarea între nod şi peretele atriului drept.
• Nodulul SA inţiază ciclul crdiac producând un impuls electric care se propagă la ambele atrii.
Imulsul determină o contracţie simultană a ambelor atrii care împinge sângele în ventriculi.
• Ritmul nodulului sinusal este de 70 – 80 bătăi/minut.
• Nodul sinsal este bogat inervat de terminaţii nervoase adrenergice şi colinergice, aparţinând lanţului
simpatic şi nervului vag. atrioventricular.
• Impulsurile sunt declanşate în nodul sinoatrial, situat în atriului drept, „pacemaker-ul” inimii.
Nodulul sinusal prezintă cel mai crescut automatism.
• Locul de unde porneşte automatismul dominant se află la jumătatea distanţei dintre capul şi corpul
nodulului. Această zonă este constituită de cele mai active electrofiziologic celule P.
• În nodul sinusal se găsesc şi celule pacemaker latente care preiau activitatea cordului când nu mai
activează celulele cu automatism cel mai ridicat.
• Nodul produce impulsuri cu ritm superior faţă de al celorlalţi noduli şi determină ritmul cardiac. De
la acest nivel porneşte unda contractilă care cuprinde în scurt timp ambele atrii şi ajunge la nodulul
• Chiar dacă nu există legături nodale morfologice aparente între nodulii SA şi AV, există punţi cu
aparenţă de miocard de lucru, care fiziologic au caractere de ţesut excitoconductor, prin instabilitate
diastolică.
• Căile de conducere internodale sau intraatriale ale impulsurilor de la NSA la NAV sunt formate din
ţesut specific fără suport fibros, care conduc impulsurile preferenţial şi cu viteză crescută.
• Cele trei căi preferenţiale internodale sunt: fasciculul anterior, mijlociu şi posaterior.
• Fasciculul anterior după ce pleacă de la nodul SA trece anterior de vena cavă superioară şi se împarte
în două ramuri.
• Ramura posterioară merge spre (Bachmann) în atriul stâng.
• Ramura descendentă rămâne în septul interatrial pentru a se termina în nodulul AV. Acest tract
conduce preferenţial impulsurile din atriul drpt → atriul stâng.
• Tractul internodal mijlociu (Wenckebach) se desprinde din porţiunea dorsală a nodului SA şi trece
prin spatele venei cave superioare în septul interatrial până la nodul AV.
• Tractul internodal posterior sau inferior (Thorel), pleacă din partea inferioară a nodului SA, coboară
prin creasta terminală, intră în baza valvei venei cave inferioare pe care o străbate şi intră în nodulul
AV.

Nodul atrioventricular(NAV)
• Nodul atrioventricular cunoscut şi sub numele de nodul Aschoff -Tawara face parte din sistemul de
conducere atrioventricular, alături de fasciculul His.
• Nodul este situat în atriul drept, mai jos de nodulul SA, în partea antero-bazală a septului interatrial
în centrul şi vârful triunghiului lui Koch, delimitat superior de :
 tendonul Todaro (se întide de la extremitatea medială a valvei lui Eustachio a venei cave inferioare
până la septul interatrial),
 anterior marginea cuspidei septale a valvei tricuspide şi
 posterior de marginea antero-inferioară a sinusului coronar cu valva lui Thebesius.

• La adult are aproximativ 5 – 7 mm lungime şi 2 – 5 mm lăţime. Sistemul de conducere

atrioventricular este singura continuitate musculară între miocardul atrial şi cel ventricular.
• Nodul atrioventricular se găseşte în septul atrial, la joncţiunea dintre septul atrial şi cel ventricular,
deasupra inelului fibros atrioventricular drept, între valva orificiului de vărsare a sinusului coronar în
atriul drept şi cuspida medială (septală) a valvei tricuspide.
• Nodulul AV este aşezat strategic în partea inferioară a septului interatrial, imediat desupra
implantării cuspidului septal al valvei tricuspide.
• Nodulul atrioventricular este format dintr-o porţiune iniţială, etalată ca un evantai, care se continuă
anterior cu o porţiune rotunjită, de la care pleacă spre ventriculi fasciculul lui His.
• Nodul AV este împărţit în trei zone cu caractere electofiziologice diferite.
• În zona de tranziţie atrionodală (AN), proprietăţile electrofiziologice ale celulelor sunt intermediare
între cele atriale şi cele ale celulelor din zona mijlocie sau nodulară (N) a nodului AV.
• A treia zonă este cea nodohisiană (NH) cu celule cu proprietăţi intermediare între celulele din zona
mijlocie şi cele ale celulelor fasciculului His.
• În nodul AV se găsesc numeroase terminaţii adrenergice şi colinergice.
• Zona posterioară a nodulului este subendocardică, în timp ce zona anterioară este situată profund,
între fibrele musculare atriale.
• Atriile se contractă împreună, dar înaintea ventriculilor care se contractă tot împreună.
• Întâzierea în trecerea impulsului de la atrii la ventriculi lasă timp atriilor să se golească de sânge
înainte ca vericulii să se contracte.
• Artera nodului AV pleacă de obicei din artera coronară dreaptă.
• Din punct de vedere histologic este format din celule miocardice atriale, celule tranziţionale, celule
”P”, celule conjunctive „teacă” dispuse în reţea care se întrepătreund cu celelalte tipuri de celule şi
fibre elastice şi de colagen.
• În partea distală a nodulului, celulele se dispun longitudinal, strâns unite unele de altele, formează un
fascicul care străpunge corpul fibros şi formează fasciculul His.
• Nodul AV cu cele trei zone ale sale are un rol marcant în protecţia ventriculilor, prin transmiterea
redusă a impulsurilor din flutterul şi fibrilaţia atrială, dar şi în tulburările conducerii la acest nivel.
• În depolarizarea rapidă un rol important îl au canalele lente, foarte sensibile la verapamil care
întârzie conducerea în nodul AV (este eficace în tahicardiile de reintrare).
• Canalele rapide sunt sensibile la chinidină şi procaină, care au efect foarte mic în conducerea AV.
• Activitatea simpaticului ca şi medicaţia simpaticomimetică cresc viteza de conducere a nodului.
• Vagul, medicaţia colinergică şi glucoizii digitalici au efecte opuse.
• Zonei joncţionale AV îi este caracteristic fenomenul Wenckebach, constatat şi în alte structuri ale
ţesutului specific al inimii. Acesta se manifestă prin prelungirea progresivă a perioadei refractare
până când un impuls este blocat, iar impulsul următor celui blocat are conducerea AV normală.
• Activitatea simpaticului ca şi medicaţia simpaticomimetică cresc viteza de conducere a nodului.
• Vagul, medicaţia colinergică şi glucoizii digitalici au efecte opuse.
• Zonei joncţionale AV îi este caracteristic fenomenul Wenckebach, constatat şi în alte structuri ale
ţesutului specific al inimii. Acesta se manifestă prin prelungirea progresivă a perioadei refractare
până când un impuls este blocat, iar impulsul următor celui blocat are conducerea AV normală.

Fasciculul His
• Extremitatea anterioară a nodulului atrioventricular se continuă cu fasciculul His, singura structură
de legătură dintre atrii şi ventricule.
• Prima sa parte, situată în atriul drept se numeşte trunchiul fasciculului atrioventricular.
• Fasciculul His traveresează trigonul fibros drept (porţiunea penetrantă a fasciculului His) şi pătrunde
în porţiunea membranoasă a septului interventricular.
• Acesta este format din fibre dispuse paralel, înconjurate de ţesut fibros.
• În porţiunea iniţială, fasciculul este situat pe faţa din dreapta a septului interatrial şi are aspectul de
cordon turtit, cu lungimea de cca 1 – 1,5 cm şi lăţimea de 1 – 3 mm.
• Fasciculul îşi continuă drumul în jos şi înainte, pe partea dreaptă a septului fibros interventricular.
• Ajuns la nivelul porţiunii musculare a septului interventricular, fasciculul His încalecă marginea
superioară a septului muscular şi se bifurcă într-o ramură stângă care deserveşte ventriculul stâng şi
alta dreaptă care deserveşte ventriculul drept. Ambele ramuri coboară către vârful ventriculelor.
• Uneori, fasciculul His nu este singura legătură între atrii şi ventricule.
• Mai pot exista unul sau mai multe trunchiuri accesorii de legătură, numite fasciculele Kent, care se
pare că ar sta la baza manifestărilor cardiace din sindromul WPW (Wolff Parkinson White).
• Distrugerea fasciculului atrioventricular întrerupe transmiterea impulsului de la atrii la ventricule şi
duce la apariţia disociaţiei atrioventriculare. Atriile bat cu frecvenţa de 70/min, iar ventriculii au
ritmul propriu (ritm idioventricular) de 35 bătăi/min.
• Când frecventa nodului sinusal este scăzută sau absentă, nodul atrioventricular preia comanda şi
impune cordului ritmul său (ritm nodal).
• În drumul său, fasciculul His trece printre valvele: aortică, mitrală şi tricuspidă. În valvulopatiile
aortice care interesează şi septul membranos, destul de frecvent poate fi interesat şi fasciculul His.
• Structura histologică a fasciculului His este asemănătore cu cea a nodulului atrioventricular, celulele
fiind însă dispuse longitudinal.
• Ramura dreaptă şi stângă a fasciculului His au în constituţie celule Purkinje tipice, mai mari ca
celulele miocardice ventriculare, cu 1 sau 2 nuclei, lipsite însă de sistem tubular transversal.
• Ramura dreaptă a fasciculului His se desprinde din acesta anterior de inserţia valvei septale a
tricuspidei. Acestă ramură este aşezată pe partea dreaptă a septului interventricular, imediat sub
endocard Această ramură nu emite ramificaţii şi pare să continue fasciculul His.
• Traiectul său urmează o curbă concavă anterior. Fasciculul drept trece de pe sept în cavitatea
ventriculului drept, în grosimea fasciculului arcuat (trabecula septomarginalis) prin care trece până la
baza muşchiului papilar anterior.
• De aici se ramifică în musculatura ventriculară prin intermediul reţelei Purkinje. În timpul coborârii,
emite o ramură groasă către peretele. Ramura dreaptă este mai subţire şi mai scurtă decât cea stângă.
Ca urmare, ventriculul drept se contractă înaintea celui stâng cu un decalaj nesemnificativ de 0,01 –
0,02 secunde.
• Ramura stângă a fasciculului His pătrunde în ventriculul stâng după ce străbate septul membranos
interventricular. Merge subendocardic pe faţa stângă a septului interventricular, către vârful inimii.
Pe măsură ce coboară, această ramură se îndreaptă spre subepicardul suprafeţei septale a
ventriculului stâng.
• După un traiect scurt, la nivelul porţiunii superioare a feţei stângi a septului interventricular se
împarte într-o ramură anterioară (superioară) şi una posterioară (inferioară).
• Cele două ramuri ajung la baza muşchilor papilar anterior şi posterior. De la acest nivel se ramifică
în reţeaua Purkinje, care se află şi ea sub endocard.
• Uneori poate apare o a treia ramură care se îndreaptă spre vârful inimii. Întreruperea transmiterii prin
una din ramurile fasciculului His poate determina apariţia unui bloc de ramură care produce un
decalaj în contracţia celor doi ventriculi.
• Ramura stângă a fasciculului His se desprinde din trunchi mai aproape de originea fasciculului decât
ramura dreaptă.
• Perioada refractară a ramurii drepte este mai lungă decâ cea a ramurii stângi, aşa încât extrasistolele
supraventriculare precoce găsesc ramura dreaptă în perioadă refractară şi dau un traseu EKG
asemănător cu BRD.
• În cadrul ramurii stângi, fibrele marginale ale acesteia au viteza de conducere mai mare cu 5 – 10
msec faţă de cele axiale. Lezarea fibrelor marginale produc aspectul EKG de HAS.
• Între atrii şi ventricule pot exista căi accesorii de conducere, altele decat cele obişnuite. Ele sunt
structuri musculare atriale responsabile de de apariţia sindromului WPW.
• Au fost descrise mai multe facicule: Kent, James, sau Mahaim. Fasciculul Kent este format din fibre
care leagă musculatura atrială de cea ventriculară de la nivelul septului sau peretelui ventricular.

Reţeaua Purkinje

• Reţeaua Purkinje porneşte de la nivelul inserţiilor muşchilor papilari, din apropierea vârfului inimii şi
merge sub forma unei reţele subendocardice spre orificiile atrioventriculare.
• Reţeaua Purkinje este dispersată nu numai sub endocardic ci şi în grosimea miocardului de lucru,
până sub epicard.
• Această mare răspândire a reţelei Purkinje în toate direcţiile şi în grosimea miocardului, în contact
direct cu fibrele miocardului ventricular, asigură difuzarea extrem de rapidă a stimulului contractil.
• Fibrele reţelei Purkinje pătrund dinspre endocard până în apropierea jumătăţii grosimii peretelui
ventricular. Uneori, prin septul interventricular trec fibre de la un ventricul la altul .
• Fibrele specifice reţelei Purkinje au un mare conţinut în glicogen, sunt mai groase şi mai clare (din
cauza numărului mai mic de miofibrile) ca cele ale miocardului de lucru. Între aceste celule se
observă discuri intercalare bine dezvoltate.
• Automatismul sitemul His – Purkinje poate induce frecvenţa de 35 – 40 bătăi/min. Frecvenţa sa
creşte sub stimularea simpatică, dar nu este influenţată de agenţii colinergici.
• În miocardul contractil conducerea impulsului are viteza de 1m/sec, iar în sistemul His – Purkinje
este de 4m/sec.

Principalele proprietăţi ale ţesutului excitoconductor

1. Automatismul (functia cronotropa) - proprietatea celulelor din tesutul excitoconductor de a

genera ritmic impulsuri spontane
2. Excitabilitatea (functia batmotropa) - proprietatea celulelor vii de a raspunde la un impuls prin
depolarizare (potential de actiune)
3. Conducerea (functia dromotropa) - proprietatea tesutului specific de a transmite rapid
EXCITABILITATEA

Orice celula vie poate fi în doua stari: starea de repaos si cea de actiune. Starea de repaos este
caracterizata printr-o diferenta de potential negativa, în sensul ca interiorul celulei este mai
electronegativ decât exteriorul. Aceasta stare este determinata de faptul ca în repaos canalele de Na+
si Ca++ din membrana celulara sunt închise în timp ce canalele de K+ sunt deschise. Din aceasta
cauza permeabilitatea pentru K+ este mare (conductanta "g" este mare prin curent iK) si are loc
efluxul ionilor de K. Când celula primeste un stimul liminal sau supraliminal începe sa se
depolarizeze. De la - 90 mV care este potentialul de repaos, ea trece la - 70 mV (canalele de K+ se
închid). La - 70 mV se deschid canalele rapide de Na+ si are loc influxul masiv si rapid al acestor
ioni, fapt ce determina depolarizarea celulei pâna la valoarea potentialului de actiune de + 35 mV. În
acest moment canalele de Na+ se închid si se termina faza 0 a potentialului de actiune (P.A.) sau de
depolarizare rapida diastolica. Urmeaza un scurt moment în care se deschid canale de Cl- care
produc intrarea acestuia în celula. De asemeni se activeaza un curent de potasiu iK to care scoate
cantitati mici de potasiu. Apare faza 1 a P.A. sau faza de repolarizare rapida partiala. Apoi se deschid
canalele lente de Ca++ care ramân în aceasta stare aproximativ 200 msec. Ca urmare se produce
influx masiv si prelungit de calciu, ceea ce mentine P.A. la o valoare de 0 mV - se deseneaza platoul
P.A., moment în care celula ramâne depolarizata. La sfârsitul acestei perioade canalele de Ca++ se
închid dar se deschid canale de K+. Se produce efluxul acesui ion (prin curent iK1), ceea ce
repolarizeaza celula la o valoare mai electronegativa decât cea de repaos, - 94 Mv (postpotential
negativ) si se deseneaza faza 3 sau de repolarizare finala a celulei. Dupa repolarizare, celula trece
prin postpotentialul negativ si apoi printr-un pospotential pozitiv, de - 85 mV, timp în care celula este
instabila si pompa de Na/K restabileste concentratia intracelulara de repaos pentru Na si K. În urma
acestui fapt se ajunge cu potentialul transmembranar la valoarea stabila de - 90 mV si celula se afla
în repaos sau faza a 4-a a potentialului sau.

De la depolarizarea celulara pâna când celula ajunge cu repolarizarea la o valoare de aproximativ -

55 mV, nici un stimul suplimentar, liminal (prag) sau supraliminal (peste prag) nu mai poate
declansa un nou potential de actiune. În aceasta perioada celula este inexcitabila (faza refractara
absoluta - FRA). ionice au doua porti cu structura proteica: poarta de activare - "h" si poarta de
inactivare "m". Când celula se afla în repaos, poarta de activare este închisa iar cea de inactivare este
deschisa. În momentul în care este aplicat stimulul, poarta de activare se deschide repede iar cea de
inactivare se închide mai lent, ceea ce permite Na+ sa intre în celula pentru depolarizare. La sfârsitul
fazei 0 poarta de inactivare se închide si influxul de Na+ este oprit. Pe perioada platolui se închide si
poarta de activare, iar cea de inactivare începe sa se deschida abia când repolarizarea atinge - 55 mV.
Aceasta este perioada în care influxul suplimentar de Na+ nu este posibil si celula este inexcitabila.

Din acest moment, un stimul supraliminal apicat pe celula poate deschide poarta de activare si poate
detemina o depolarizare precoce. Daca depolarizarea este completa se produce un nou potential de
actiune, urmat de o contractie precoce numita extrasistola. Aceasta perioada se numeste faza
refractara relativa (F.R.R.). F.R.A. + F.R.R. formeaza faza refractara efectiva a miocarului (F.R.E.).

La sfârsitul fazei 3 si începutul fazei 4 inima se afla în stare hiperexcitabila (perioada supranormala).
Aceasta deoarece concentratia intracelulara de Na+ si K+ sunt modificate fata de repaos si celula este
foarte excitabila. Un stimul chiar slab, subliminal, poate depolariza complet celula si apare un
raspuns contractil precoce numit extrasistola (cordul este vulnerabil). Starea de repaos complet se
restabileste dupa ce pompa de Na+/K+ aduce concentratia intracelulara a acestor ioni la valori de
repaos.

Deplasarea ionilor de K joaca rol important în faza 4, de repaos si în repolarizarea din faza 3.
deplasarea ionilor de Na este importanta în faza 0, de depolarizare rapida, iar ionii de Ca sunt
importanti în faza 2, de platou si realizeaza cuplarea excitatiei cu contractia.
1. Potenţialul de repaus (Pr) în fibra cardiacă contractilă (cu răspuns rapid)
Pr - diferenţa de potenţial electric transmembranar, datorată gradientului de concentraţie ionică între
mediul intra- şi extracelular.
Pr = -80 → -90 mV
(-85 mV);

2. Potenţialul de acţiune în fibra cardiacă

contractilă (cu răspuns rapid)
PA - reprezintă modificarea Pmembrană ca răspuns la acţiunea unui stimul, → modificării
conductanţei membranei pentru ioni.
Fazele PA:
1. Depolarizare (0)
2. Repolarizare rapidă (1)
3. Platou de Ca++ (2)
4. Repolarizare finală (3)
5. Pr (4)
Durata PA: ventricole -0,3sec
Faza 0 –Depolarizarea rapidă
Stimulare → ↑ rapid conductanţa membranei
pentru Na+
⇓
Pr se modifică la P prag (-55 mV)
⇓
când se atinge Pprag → ↑↑influx deNa+ (prin deschiderea canalelor Na+voltaj-dependente)
⇓
P membrană = +20 la +30mV (Potenţial de echilibru al Na+) → Partea pozitivă PA = overshoot
Depolarizarea = foarte rapidă(1-2 msec) → fibre cu răspuns rapid;

Faza 1-Repolarizarea rapidă iniţială

Aceasta fază apare prin:
-inactivarea influxului de Na+;
-activareae fluxului tranzitoriu de K+ şi Cl-
Membrana se repolarizează rapid şi tranzitoriu până la ≈ 0 mV “incizura”.
Rolul acestei repolarizări de scurtă durată: aduce potenţialul la o valoare optimă, în vederea activării
canalelor de Ca++ tip-L.
Faza 2 –Platoul

Se datorează existenţei a 2 curenţi ionici opuşi, ce menţin potenţialul ≅0 mV:

influx Ca++ lent (canale-L),
eflux de K+ lent.
Durată lungă (220 msec)
Influx ↑de Ca++
Eliberarea ↑Ca++ din RS
Ca++ → (iniţierea contracţiei)
Faza 3-Repolarizarea rapidă finală
Datorată celor 2 curenţi de K+:
eflux de K+ -
-principalul curent de repolarizare;
-Pmembranar scade de la
0 mV → -90 mV.
influx de K+
-la sfârşitul fazei 3,
-datorită Δelectrostatic K+ este atras în celulă mai repede decât tinde să treacă afară.

Modificarea excitabilităţii cardiomiocitelor tipice

PRE - perioada refractară absolută: faza 0 →2
0,27 sec – ventricule
0,15 sec - atrii
celulele sunt inexcitabile nu răspund nici la stimuli foarte puternici;
PRA lungă → celulele cardiace nu dezvoltătetanie.
PRR – perioda refractară relativă
finalul fazei 3;
celulele sunt hipoexcitabile
răspuns la stimuli suprapragali.
PSN - perioda supranormală caracteristică celulelor Purkinje,
la finalulfazei 3;
celulele au excitabilitate crescută
răspund la stimuli ↓ printr-un răspuns repetitiv → aritmii severe;
PNE- perioada normoexcitabilă
corespunde fazei 4
la stimulare apare răspuns normal.
AUTOMATISMUL

Pacemakerii inimii sunt clasificaţi în: Activi: NSA;

Latenţi (devin activi doar dacă NSA este suprimat): - NAV
- sistemul His-Purkinje.

Pacemakeri ectopici: celule cu răspuns rapid care în condiţii patologice (ex: ischemie = aport
scăzutde O2) se transformă în celule cu răspuns lent dobândesc capacitateade a genera impulsuri
(automatism).
Automatismul este proprietatea unor celule specifice de a emite spontan impulsuri pe care le
transmit celulelor învecinate. Centru primar de auomatism cardiac se afla în nodul sinoatrial (pace-
mackerul fiziologic al inimii), care emite impulsuri cu o frecventa de 60 - 90/min cu o medie de
75/min în repaos. Cresterea frecventei este tahicardie si scaderea frecventei este bradicardie. În
structura NSA intra mai multe tipuri de celule: celule P (palide), care sunt de tip embrionar, si care
sunt celule automate. Celule T sau de tranzitie, care transmit impulsul de la celulele P la cele ale
miocardului de lucru atrial (A). celule Purkinje care formeaza fascicolele internodale. daca celulele T
nu functioneaza, impulsul nu poate ajunge la miocitele atriale si apare blocul sino-atrial. Daca
frecventa NSA scade sub 50/min, functia de automatism este preluata de centrul secundar de
automatism aflat în NAV. Daca transmiterea impulsului prin NAV este întrerupta (bloc A - V),
ventricolii activeaza centrul secundar de automatism aflat în fascicolul His sau în reteaua Purkinje, si
acesti vor bate cu frecventa scazuta (25/min), numita ritm idio-ventricular.

Capacitatea de automatism se expilca prin caracteristicile biochimice ale acestor celule, care
determina un aspect special al potentialului de actiune. Celulele automate din NSA au potential de
repaos instabil, de - 55 mV, deoarece conductanta pentru K+ scade spontan în repaos; de asemeni, se
activeaza spontan, la aceasta valoare a potentialului transmembranar, canale lente de Na+. Se
produce o depolarizare lenta diastolica pâna la valoarea prag a celulei pace-macker, de - 40 mV.
Acum se deschid si canale T (tranzitorii) de Ca++ si influxul calciului determina depolarizarea
completa a celulei. Celula pace-macker nu are canale lente de calciu, deci nu are platou al
potentialului de actiune. Dupa depolarizare, canalele de calciu si natriu se închid si se deschid
canalele de K, care prin efluxul acestuia permit repolarizarea celulara. Daca într-o solutie cu codul
"in vitro" se adauga CCl4, canalele de Na+ se blocheaza si depolarizarea spontana nu mai are loc
(scade frecventa descarcarilor si inima se poate opri). Celulele "P" se activeaza una pe alta si
progresarea stimulului prin NSA este de 10 ori mai lenta decât prin miocardul de lucru.
 Inima deţine centri specializaţi pentru propria iniţiere a excitaţiei (PA) - AUTOMATIZM şi
propagarea ei către fiecare celulă din miocard (SEC) - CONDUCTIBILITATE.
Fazele potenţialului de acţiune în fibrele cu răspuns lent (celulele NSA şi NAV)
1.Depolarizare lentă diastolică (DLD) – faza 4
2.Depolarizare – faza 0
3.Repolarizare – faza 1-3

Faza 4 - Depolarizarea lentă diastolică (DLD)

Determină activitatea de pacemaker - automatism

-Celulele nu au un Prepaus constant (-60mV),

-Potenţialul de membrană trece lent din -60 mV → la Pprag -40 mV → se declanşează depolarizarea (faza 0)

Bazele ionice ale DLD:

-influx lent de Na+ (canale de Na+ (lente permanent deschise);

-influx lent de Ca++ (canale de Ca++ tip-T );

-închiderea canalelor de K+
Faza 0 - Depolarizarea
mai lentă în comparaţie cu fibrele cu răspuns rapid ;
-începe după atingerea Pprag (≅-40 mV) →↑ conductanţa Ca++ (prin canale Ca++ tip-L) şi Na+
-influx de Ca++ şi Na+ rapid → Pmembrană trece spre valoarea potenţialul de echilibru al Ca++ ≅0
mV, şi Na+ = + 20mV
Faza 1-3-Repolarizarea
Fazele1-2- nu sunt evidente.
Faza3 – determinată de cresterea conductanţei pentru K+:
canale de K+ → eflux de K+ care duce la repolarizarea membranei;
canale de K + reglate de acetilcolină (deschise prin stimulare vagală) → eflux cresterea de
K+ duce potenţialul de membrană la valori mai negative → hipoexcitabilitate.

Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent

Perioada refractară absolută (PRA)
-din faza 0 a PA → ultima parte a fazei3;
-celulele sunt inexcitabile.
Perioada refractară relativă (PRR)
Din ultima parte a fazei 3 → până târziu în faza 4;
PRR în NAV > PRR în NSA;
La începutul PRR: răspunsul este redus;
Spre sfârsitul PRR: răspunsul creşte progresiv;
Viteza de conducere a impulsurilor generate la începutul PRR este mult mai mică.

Caracteristicile fibrelor cardiace cu răspuns rapid comparativ cu celulele pacemaker

Automatism: Absent (necesită stimulare ≥ de prag)
Răspuns: Fibre cu răspuns rapid
PR (faza 4): Constant ≅-85 la -90 mV
PA: Amplitudine mare, pantă de depolarizare rapidă (faza 0)
Durata≅0,3 sec(↓în V)

Automatism: Prezent (prezintă DLD)

Răspuns: Fibre cu răspuns lent
PR (faza4): fără Prconstant, cu PM ≅-60 mV
PA: Amplitudine mică, pantă de depolarizare lentă (faza 0)
Durata ≅0,15 sec
CONDUCTIBILITATEA
Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite unda de excitaţie în întreaga inimă.
Este proprietatea tesutului specific de a conduce impulsurile rapid în tesutul miocardic.
Viteza de conducere într-o fibra depinde de proprietati histologice si biochimice (metabolice) de la
nivelul fibrei. Astfel, cu cât grosimea fibrei este mai mica.
PA generat de pacemakeri se transmite celulelor contractile prin joncţiunile de tip gap.