Cardiovascular

Arritmias
Ana Miguel Gutiérrez.

Cardiología.

Julio César Vargas Romero.

Medicina Interna

Asesor: Adolfo Fontenla Cerezuela. Médico Adjunto Unidad de Arritmias, Cardiología

Arritmias

La despolarización cardiaca es el origen de la contracción miocárdica. El estímulo se origina en el nodo

sinoauricular o sinusal (NS), cuyas células descargan espontáneamente dando lugar a la despolarización
auricular que produce la onda P en el electrocardiograma (ECG). El NS determina la frecuencia cardiaca
debido a que tiene una frecuencia de despolarización más rápida (habitualmente entre 60 y 100 latidos por
minuto [lpm]) que el resto de las células con automatismo del corazón. Las aurículas se activan en sentido
craneocaudal y de derecha a izquierda, por lo que la onda p sinusal será positiva en las derivaciones
inferiores (II, III y aVF), I y aVL, y negativa en aVR.

Cuando la activación llega al nodo auriculoventricular (NAV) experimenta un retraso fisiológico de la

conducción, responsable del segmento PR. El impulso continúa a través del haz de His que se bifurca en
dos ramas, derecha e izquierda, que transmiten rápidamente la onda de despolarización hacia el miocardio
a través de las fibras de Purkinje, lo que da lugar a un QRS estrecho (< 120 ms).

Las alteraciones del ritmo cardiaco se denominan arritmias: taquiarritmias si la frecuencia es superior a 100
lpm y bradiarritmias si es menor de 60 lpm.

Taquiarritmias

I. CONCEPTO

Una taquiarritmia se define como aquel ritmo cardiaco con una frecuencia mayor de 100 lpm en, al menos,
tres latidos consecutivos. Se clasifican según su origen en taquicardias supraventriculares (TSV): cuando
para mantenerse precisan de estructuras localizadas por encima de la división del haz de His, es decir, las
aurículas y el NAV; y taquicardias ventriculares (TV): cuando para su mantenimiento solo precisan de tejido
ventricular.

II. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL

Cualquier taquiarritmia es potencialmente una urgencia vital, por lo que el primer paso ha de ser una rápida
valoración clínica de la situación hemodinámica del paciente. Se debe disponer de monitorización
electrocardiográfica, registro de la tensión arterial, la saturación de oxígeno y canalizar, al menos, una vía
venosa.

1. Anamnesis y exploración física

Se debe realizar una anamnesis breve que recoja algunos datos fundamentales de la historia clínica del
paciente. La existencia de cardiopatía estructural previa y su gravedad es un dato esencial (la cardiopatía
isquémica y las miocardiopatías son situaciones predisponentes al desarrollo de arritmias ventriculares).
Asimismo, hay que interrogar por la presencia de otras enfermedades (enfermedad pulmonar obstructiva
crónica [EPOC], asma, hipertiroidismo), y por el uso de fármacos potencialmente proarrítmicos (digital,
antiarrítmicos, brocodilatadores) o causantes de alteraciones electrolíticas (diuréticos) que puedan
precipitar la aparición de arritmias. Además se preguntará por síntomas graves (angina, síncope, disnea).
En la exploración física hay que buscar signos que reflejen bajo gasto cardiaco o mala perfusión periférica
(obnubilación, palidez, sudoración, frialdad distal) y/o de insuficiencia cardiaca. El pulso venoso yugular
puede encontrarse elevado si existe insuficiencia cardiaca; puede mostrar palpitaciones rápidas y regulares
en la base del cuello (“signo de la rana”) en la taquicardia intranodal; ausencia de onda “a” en la fibrilación
auricular y ondas “a” ocasionales de gran amplitud (“ondas a cañón”) que indican disociación AV en las TV
y en el bloqueo AV completo. En la auscultación cardiopulmonar se buscarán signos de cardiopatía
subyacente (soplos, alteraciones de los ruidos cardiacos), signos de insuficiencia cardiaca izquierda o
broncoespasmo.

2. Pruebas complementarias

2.1. Laboratorio

Se debe realizar un análisis completo para descartar posibles desencadenantes o favorecedores

(alteraciones iónicas y/o del equilibrio ácido base).

2.2. Electrocardiograma

Es el elemento fundamental. Se ha de obtener un ECG de superficie de 12 derivaciones, así como una tira
de ritmo. Se deben valorar, de forma sistemática, tres puntos: la frecuencia cardiaca, la regularidad y la
duración de los complejos QRS (un QRS es ancho si dura más de 0,12 seg) y las ondas P (si están
presentes o no, su morfología, su posición respecto al QRS y la constancia o variabilidad del PR). Supone
una gran ayuda la comparación con ECG previos del paciente, si están disponibles.

Con todo ello el objetivo es identificar si se trata de una TV o de una TSV, ya que difieren tanto en el
tratamiento como en el pronóstico (Figuras 1 y 2).

Cuando el QRS es estrecho invariablemente se trata de una TSV, pero si el QRS es ancho es posible que
se trate tanto de una TV como de una TSV. Ante una taquicardia de QRS ancho hay que recordar que la
buena tolerancia clínica no excluye la posibilidad de que se trate de una TV y, en pacientes con cardiopatía
estructural, sobre todo si existe un infarto de miocardio (IAM) previo, toda taquicardia regular de QRS ancho
debe considerarse como TV hasta que se demuestre lo contrario. Ante la duda de si es TSV o TV hay que
tratar la taquicardia como si fuera una TV.

Figura 1. Taquicardias de QRS estrecho. Diagnóstico diferencial.

Figura 2. Taquicardias de QRS ancho. Diagnóstico diferencial.
2.3. Pruebas de imagen

Se debe realizar una radiografía de tórax en busca de signos de insuficiencia cardiaca o de cardiopatía
previa (cardiomegalia). El ecocardiograma es una herramienta muy útil que nos orienta en la posible
etiología de la arritmia (cardiopatía isquémica, enfermedad valvular, disfunción ventricular severa,
miocardiopatía infiltrativa, enfermedad pericárdica), en el conocimiento de la repercusión en la función
ventricular que puede tener y nos puede ayudar a tomar una decisión en lo relativo a la estrategia
terapéutica.

3. Tratamiento

El tratamiento inicial se recoge en las figuras 3 y 4 y en la tabla I. Los aspectos específicos se detallan en
los apartados siguientes.

Figura 3. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de las taquiarritmias.

Figura 4. Protocolo de actuación frente a una taquiarritmia con inestabilidad hemodinámica.
Tabla I. Fármacos antiarrítmicos.

Tabla I. Fármacos antiarrítmicos. (Continuación)

Tabla I. Fármacos antiarrítmicos. (Continuación)

Tabla I. Fármacos antiarrítmicos. (Continuación)

Tabla I. Fármacos antiarrítmicos. (Continuación)

Tabla I. Fármacos antiarrítmicos. (Continuación)

Tabla I. Fármacos antiarrítmicos. (Continuación)

III. CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUIARRITMIAS

1. Taquicardias supraventriculares

Son aquellas que se originan y mantienen a través de estructuras situadas por encima de la división del haz
de His, es decir, las aurículas y/o el NAV. Suelen presentar un QRS estrecho, ya que la activación ventricular
tiene lugar a través del sistema específico de conducción. Las TSV pueden presentarse como taquicardias
de QRS ancho cuando se asocian a trastornos de conducción por las ramas (aberrancia) o a la presencia
de vías accesorias (preexcitación).

1.1. Taquicardia sinusal

La morfología de la onda P es la del ritmo sinusal. La frecuencia cardiaca se suele encontrar entre 90-120
lpm. Generalmente es secundaria a una causa fisiológica, como la respuesta al ejercicio físico, o patológica
(anemia, fiebre, hipertiroidismo y ansiedad). El tratamiento es el de la causa desencadenante.
 1.2. Fibrilación auricular

a. Concepto y epidemiología: la FA es la arritmia sostenida más frecuente y la responsable del mayor

número de hospitalizaciones (entre un 10-40% de pacientes con FA son hospitalizados cada año). Su
prevalencia se estima entre un 1,5-2% (3%) de la población, y se incrementa con la edad en pacientes
con HTA, insuficiencia cardiaca crónica, enfermedad coronaria, enfermedad valvular, DM, obesidad y
enfermedad renal crónica. Su presencia aumenta cinco veces el riesgo de ictus, tres veces la incidencia
de insuficiencia cardiaca y entre 1,5 y 2 veces la mortalidad por todas la causas en hombres y mujeres.
Se caracteriza por una despolarización auricular desorganizada, con una contracción auricular ineficaz.
En el ECG (Figura 5) se observan ondas de actividad auricular que se caracterizan por ser irregulares,
muy rápidas, de bajo voltaje (ondas f), con una respuesta ventricular irregular (intervalos RR irregulares)
y, generalmente, rápida (salvo en presencia de tratamiento farmacológico o trastorno de conducción
preexistente).

Figura 5. Fibrilación auricular.

b. Clínica y clasificación: en la evaluación clínica se debe incluir los síntomas secundarios a la propia FA
(palpitaciones, astenia, dolor torácico). Una aproximación objetiva la proporciona la clasificación EHRA
(Tabla II), que evalúa los síntomas producidos por la FA que desaparecen cuando se restaura el ritmo
sinusal o se consigue un control efectivo de la frecuencia. Su uso ayuda a decidir qué estrategia de
tratamiento es más recomendable. Además, la pérdida de la actividad mecánica auricular puede precipitar
un deterioro hemodinámico importante en pacientes con cardiopatía previa, con aparición de síntomas y
signos de insuficiencia cardiaca, y la propia taquicardia mantenida puede llevar a un empeoramiento de
la función sistólica ventricular (taquimiocardiopatía). A todo ello hay que añadir las potenciales
complicaciones cardioembólicas y la consecuente necesidad de tratamiento antitrombótico crónico.

Tabla II. Puntuación de la European Heart Rhythm Association (EHRA).

En la tabla III se muestra la clasificación en función del patrón de presentación y de la cronología.

Tabla III. Clasificación de la fibrilación auricular.

c. Tratamiento: la actitud en la fase aguda es la descrita previamente para cualquier taquiarritmia (ver
Apartado II. “Aproximación diagnóstica y terapéutica inicial”). A medio-largo plazo se decidirá entre una
estrategia de control del ritmo (tratar de mantener el ritmo sinusal el mayor tiempo posible) o de control
de la frecuencia (mantener al paciente en FA y dirigir los esfuerzos únicamente a controlar la respuesta
ventricular) (Figura 6). Además se debe evaluar el riesgo de fenómenos tromboembólicos y la indicación
de anticoagulación.

o Control de frecuencia: en estos pacientes se acepta la FA como ritmo cardiaco de base, por lo que el
objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Para ello, una vez identificados y controlados los
factores precipitantes (fiebre, hipoxia, anemia, enfermedad tiroidea) se valorará el fármaco más adecuado
para el control de la frecuencia ventricular (Figura 7 y Tabla I). Si el tratamiento en monoterapia no es
efectivo resulta útil combinar la digoxina con un calcioantagonista no dihidropiridínico o con un
betabloqueante. Se recomienda reducir la dosis de digoxina en pacientes tratados con verapamilo, en
ancianos y en pacientes con insuficiencia renal. En general no se deben asociar calcioantagonistas y
betabloqueantes (salvo en casos seleccionados y bajo monitorización estrecha). A medio-largo plazo el
control de la frecuencia cardiaca se recomienda en pacientes con todo tipo de FA usando los mismos
fármacos empleados en la fase aguda. En la elección se debe tener en cuenta que los betabloqueantes
y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos reducen la frecuencia tanto en reposo como en ejercicio,
frente a la digoxina, que es menos eficaz en el ejercicio (Figura 8). En pacientes en los que no se
consigue control de la respuesta ventricular a pesar de estas combinaciones, y continúan sintomáticos o
desarrollando taquimiocardiopatía, ha de considerarse la ablación por radiofrecuencia del NAV previo
implante de un marcapasos definitivo.

Figura 6. Elección de la estrategia terapéutica en la fibrilación auricular.

o Control del ritmo (Figuras 6 y 9): el objetivo es tanto recuperar como mantener el ritmo sinusal. Las
estrategias de control de ritmo y de frecuencia se asocian a tasas similares de morbimortalidad, siempre
y cuando se realice una buena profilaxis de fenómenos tromboembólicos. En líneas generales se prefiere
intentar una estrategia de control de ritmo en pacientes jóvenes y/o sintomáticos (a pesar de haber
conseguido un adecuado control de FC de la FA). No obstante, los fármacos antiarrítmicos tienen efectos
adversos que pueden ser potencialmente graves, por lo que la elección de la estrategia de control del
ritmo se debe realizar basándose, en primer lugar, en la seguridad del paciente. La cardioversión puede
ser eléctrica o farmacológica (en el caso de la CVE el pretratamiento con fármacos antiarrítmicos para
aumentar el éxito de devolver el ritmo sinusal debe ser considerado de forma individual en cada paciente).
En la figura 6 se resumen las indicaciones para seguir esta estrategia. De cara al empleo de fármacos
antiarrítmicos (Tabla I) es fundamental conocer si el paciente presenta cardiopatía significativa,
considerando como tal toda cardiopatía estructural excepto la cardiopatía hipertensiva con hipertrofia
leve-moderada de ventrículo izquierdo y el prolapso de válvula mitral sin insuficiencia mitral significativa
asociada. Se ha de sospechar la presencia de una cardiopatía estructural si hay historia de insuficiencia
cardiaca, existen anormalidades en la exploración cardiovascular (soplos, ingurgitación yugular) o en las
pruebas complementarias (ECG con signos de necrosis, bloqueo de rama, crecimiento de cavidades o
cardiomegalia en la radiografía de tórax,) y se confirma mediante ecocardiograma. La recurrencia de la
FA es frecuente (oscila entre el 30-50% de los pacientes durante el primer año de seguimiento tras la
cardioversión en función de la cronología de la arritmia y del uso concomitante de fármacos
antiarrítmicos). Los factores que más influyen en este hecho son la edad avanzada, la presencia de
cardiopatía y la dilatación de la aurícula izquierda. Además de tratar los potenciales factores
desencadenantes y la cardiopatía subyacente, debe valorarse la indicación de tratamiento antiarrítmico
prolongado (Tabla I). De forma general, tras un primer episodio autolimitado de FA y en la FA paroxística
poco recurrente y bien tolerada no se recomienda tratamiento antiarrítmico de mantenimiento, mientras
que en pacientes con episodios de FA frecuentes y mal tolerados, o en aquellos que presenten
descompensación de patología cardiaca asociada a FA, el tratamiento de mantenimiento estaría indicado
(el optar por una estrategia de tratamiento corto frente a mantenido dependerá de las características de
cada paciente). Hay que tener en cuenta que si el tratamiento con un fármaco antiarrítmico fracasa para
el objetivo de mantener el ritmo sinusal, se puede alcanzar la respuesta clínica adecuada cambiándolo
 por otro fármaco antiarrítmico. La ablación con catéter es una opción que hay que tener en cuenta,
especialmente en aquellos pacientes con FA paroxística sintomática, a pesar del tratamiento
farmacológico, en aquellos con FA persistente sintomática a pesar del tratamiento farmacológico y
cardioversión eléctrica (CVE) (cuando hay posibilidades de mantener el ritmo sinusal en función de la
edad, la cardiopatía de base y el tamaño de las aurículas) y ocasionalmente como primera opción
terapéutica en pacientes seleccionados con FA paroxística sintomática y sin cardiopatía estructural
(habitualmente jóvenes con FA aislada).

Figura 7. Elección del fármaco para el control de la frecuencia en la fase aguda (FA).

o Prevenir fenómenos tromboembólicos (Figura 10 y Tabla VI): la FA es la causa más frecuente de

embolismos de origen cardiaco y el 75% de los mismos se manifiestan como ictus (el 20-30% de los ictus
están en relación con FA). El riesgo es mayor al inicio de la FA y en el periodo de pericardioversión, y es
independiente de que la FA sea paroxística, persistente o permanente. Los pacientes de menos de 65
años con FA “aislada”, es decir, sin historia clínica previa ni evidencia ecocardiográfica de enfermedad
cardiovascular, tienen un riesgo de ictus o embolismo sistémico bajo (0,85% al año). Esta probabilidad
aumenta según se añaden factores de riesgo, lo que pone de relieve la importancia de revaluar
periódicamente la presencia de factores de riesgo. Solo el tratamiento antitrombótico ha demostrado
reducir la mortalidad relacionada con la FA. Para la estratificación de riesgo de ictus en pacientes con FA
no valvular (definida como FA en ausencia de estenosis mitral reumática, válvula mecánica o biológica
cardiaca o reparación valvular mitral) se ha propuesto la escala CHA2DS2-VASC (Tabla IV). En base a
esta clasificación se recomienda anticoagular a aquellos varones con una puntuación mayor o igual a uno
y a aquellas mujeres con puntuación mayor o igual a dos. No se recomienda anticoagulación en varones
sin factores de riesgo o en mujeres con un solo factor de riesgo. El tratamiento con doble terapia
antiagregante (aspirina 75-325 mg/día asociada a clopidogrel 75 mg, más eficaz que en monoterapia)
debe limitarse únicamente a aquellos pacientes con indicación de anticoagulación que rechacen dicho
tratamiento, conociendo siempre que dicho tratamiento aumenta el riesgo de sangrado de forma similar
a la anticoagulación y es menos eficaz frente a la prevención del ictus.

Figura 8. Tratamiento farmacológico para control de frecuencia en la fibrilación auricular (a largo plazo).

Figura 9. Algoritmo para control de ritmo en la fibrilación auricular.

Tabla IV. Escala de riesgo trombótico CHA2DS2-VASC.

Es fundamental antes de tomar una decisión, en lo relativo al tratamiento antitrom- bótico, determinar el
riesgo hemorrágico del paciente, especialmente de eventos hemorrágicos mayores como la hemorragia
intracraneal (que es la complicación más temida de la anticoagulación y se asocia con una elevada
mortalidad y discapacidad). Para ello, la escala de riesgo hemorrágico HAS-BLED es la más utilizada (Tabla
V). Es obligatoria la revisión periódica del riesgo de sangrado de cada paciente, así como la corrección de
los factores de riesgo de sangrado potencialmente reversibles (HTA, patología gastrointestinal...). Sin
embargo, un elevado riesgo hemorrágico per se no debe considerarse como único dato para excluir a un
paciente del tratamiento anticoagulante.

Tabla V. Escala de riesgo hemorrágico HAS-BLED.

Tabla VI. Duración recomendada de tratamiento anticoagulante.

El cierre percutáneo de la orejuela izquierda debe valorarse en aquellos pacientes con elevado riesgo
tromboembólico que presenten contraindicación para la anticoagulación prolongada (por ejemplo por
eventos hemorrágicos graves o embolias a pesar de una correcta anticoagulación).

Actualmente existen distintas opciones terapéuticas para llevar a cabo la anticoagulación. Por una parte
contamos con los fármacos inhibidores de la vitamina K, como son el acenocumarol y la warfarina,
 aceptándose como rango terapéutico un INR entre 2-3 (entre 2,5-3,5 si el paciente es portador de prótesis
mitral mecánica) y con objetivo de tiempo terapéutico en rango superior al 70% durante el seguimiento.
Además, recientemente se han añadido los denominados nuevos anticoagulantes orales (NACO). Este
grupo lo integran el dabigatrán (inhibidor directo de la trombina), el rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán
(inhibidores directos del factor Xa). En relación con los NACO estos ofrecen mayor eficacia (en términos de
reducción de la tasa de accidente cerebrovascular o embolismo sistémico) y mejor perfil de seguridad en
relación con eventos hemorrágicos mayores (presentando dabigatrán, rivaroxabán y edoxabán mayor tasa
de sangrado gastrointestinal) en comparación con warfarina. Están indicados en pacientes con FA no
valvular y no requieren un ajuste periódico de dosis basado en un parámetro de la coagulación, pero deben
administrarse con precaución (dosis baja) en pacientes con insuficiencia renal moderada y están
contraindicados en presencia de insuficiencia renal grave.

Figura 10. Tratamiento antitrombótico en la FA.

1.3. Flutter auricular

a. Concepto: es una arritmia que se caracteriza por un ritmo auricular rápido, regular y organizado, visible
en el ECG en forma de ondas monomorfas sin que exista un segmento isoeléctrico entre ellas (aspecto
de “dientes de sierra”), que se denominan ondas F. Se producen como consecuencia de la aparición de
grandes circuitos de reentrada (macrorreentradas) a nivel de las aurículas.
b. Clínica: suele presentarse como una taquicardia regular de QRS estrecho con una respuesta ventricular
en torno a 150 lpm, ya que suele existir bloqueo fisiológico 2:1 a nivel del NAV. Puede observarse
conducción 1:1 en pacientes con vía accesoria con conducción anterógrada rápida, en situaciones de
exceso de catecolaminas o por efecto de fármacos antiarrítmicos como flecainida (que ralentiza las ondas
de flutter y permite la conducción 1:1 a los ventrículos). Asimismo, puede existir mayor grado de bloqueo
(3:1, 4:1.…) bajo tratamiento con fármacos frenadores del NAV o cuando coexiste enfermedad del
sistema intrínseco de conducción. En algunos casos la respuesta ventricular puede ser irregular, por
conducción AV variable, y en otros el QRS puede ser ancho (vía accesoria, bloqueo de rama preexistente
o funcional).

c. Clasificación: la forma más frecuente es el flutter típico o ístmico, denominado así por originarse por un
circuito de macrorreentrada alrededor del anillo tricuspídeo. El flutter típico (Figura 11), a su vez, puede
dividirse en común (el circuito recorre el anillo tricuspídeo en sentido antihorario, con una frecuencia de
ondas F de 250-350 lpm, con polaridad negativa en ii, iii, aVF, V5 y V6 y positiva en V1) y en inverso
(activación en sentido horario con ondas positivas en la cara inferior). El flutter atípico no gira alrededor
del anillo tricuspídeo, sino de otras estructuras auriculares o cicatrices previas y pueden presentar una
frecuencia auricular mayor y ondas F con distinta polaridad y, a menudo, “melladas”. La distinción entre
ambos tipos de flutter es importante, ya que tiene implicaciones terapéuticas de cara a plantear la
interrupción del circuito mediante la ablación por catéter. Con cierta frecuencia el flutter coexiste con
fibrilación auricular.

Figura 11. Flutter auricular común.

d. Tratamiento: es superponible al descrito para la FA, aunque con ciertos aspectos distintivos. En general
la CVE sincronizada es muy eficaz para interrumpirlo, siendo suficiente, generalmente, energías de 50-
100 J. Por el contrario, suele tener mala respuesta a la cardioversión farmacológica: los fármacos del
grupo Ic (flecainida, propafenona), grupo Ia (procainamida, quinina) y III (amiodarona) tienen una eficacia
bastante limitada y presentan riesgo de proarritmia y efecto inotrópico negativo. Además pueden
enlentecer la frecuencia auricular y favorecer una conducción 1:1 a los ventrículos, por lo que deben
utilizarse asociados a fármacos que controlen la respuesta ventricular, especialmente si se emplea la
quinina o la flecainida. En general esto no es necesario con amiodarona (ya que tiene capacidad
intrínseca frenadora del NAV). Cuando se opta por un control de la frecuencia se pueden emplear los
mismos fármacos descritos para la FA, aunque en general son menos eficaces. Además el flutter puede
aparecer en el contexto de otras patologías, como la exacerbación de la EPOC o la embolia pulmonar, y
el tratamiento adecuado de las mismas es fundamental para el control de la arritmia. Tras el episodio
agudo hay que plantear un tratamiento preventivo de nuevas recurrencias. La ablación mediante
radiofrecuencia de la parte más vulnerable del circuito: el istmo cavo-triscuspídeo tiene un alto índice de
éxito (mayor del 95%) con bajo riesgo de complicaciones, por lo que se ha convertido en el tratamiento
de elección en el flutter típico en la gran mayoría de los casos. El tratamiento farmacológico tiene un
papel muy limitado, tanto por su escasa eficacia como por sus efectos adversos, entre los que destaca la
proarritmia. Pueden utilizarse fármacos Ic (propafenona, flecainida) y III (amiodarona o sotalol).
En los casos de flutter atípico la ablación es más compleja, puesto que debe delimitarse el circuito en las
aurículas, que habitualmente tiene relación con la presencia de escaras y/o cicatrices quirúrgicas en las
aurículas. En casos no susceptibles de ablación, con mal control de los síntomas, intolerancia al
tratamiento antiarrítmico o comportamiento incesante (pueden ocasionar disfunción sistólica por
taquimiocardiopatía) estaría indicada la ablación del NAV e implante de un marcapasos definitivo como
última opción terapéutica.
Ante todo flutter auricular recurrente o primer episodio sintomático, o en pacientes con cardiopatía
estructural, se recomienda remitir directamente al paciente a una unidad especializada en arritmias. Por
último, aunque el riesgo embólico se supone menor que el de la FA, se recomienda anticoagulación con
las mismas pautas que en esta.

1.4. Taquicardias auriculares

Al igual que el caso del flutter, las taquicardias auriculares solo precisan de tejido auricular para su
mantenimiento. A diferencia de este se originan en zonas concretas de la aurícula, por lo que se denominan
de forma más específica “taquicardias auriculares focales”. La frecuencia de las ondas P es variable, entre
130-220 lpm, y su morfología dependerá del punto en el que se origine la despolarización auricular (en
 general será negativa en II, III y aVF cuando el origen esté en la parte inferior de la aurícula, o negativa en
I y aVL y positiva en V1 cuando la activación auricular proceda de la aurícula izquierda), siendo la frecuencia
ventricular variable en función de la conducción a los ventrículos. Con maniobras vagales o adenosina/ATP,
al aumentar el grado de bloqueo, se reduce la respuesta ventricular, pero habitualmente no se interrumpe
la taquicardia, lo que resulta útil para el diagnóstico diferencial con otras taquiarrimias supraventriculares
(TSV). Las taquicardias auriculares con frecuencia tienen comportamiento paroxístico o incesante. Pueden
distinguirse dos tipos: unifocal y multifocal.

a. Taquicardia auricular unifocal: la onda P tiene una morfología constante. El mecanismo de la misma
puede ser por aumento del automatismo (pacientes con neuropatías, intoxicación digitálica –a menudo
con bloqueo AV 2:1 o más avanzado– y también en personas jóvenes sin cardiopatía) o por pequeños
circuitos de reentrada (microrreentradas). El tratamiento agudo se basa en la corrección de los factores
desencadenantes y en aplicar los algoritmos descritos (ver Apartado II. “Aproximación diagnóstica y
terapéutica inicial”). Como tratamiento preventivo son de elección los calcioantagonistas no
dihidropiridínicos y betabloqueantes, pudiéndose administrar fármacos del grupo Ic o amiodarona como
segunda opción. Si el paciente persiste sintomático a pesar del tratamiento farmacológico debe valorarse
la posibilidad de realizar un estudio electrofisiológico y, mediante radiofrecuencia, tratar de practicar una
ablación en el foco de la taquicardia.

b. Taquicardia auricular multifocal: se caracteriza por la presencia de ondas P de al menos tres

morfologías diferentes de la sinusal, con intervalos PP irregulares. Aparece en general en enfermos
graves (hipoxia, exacerbaciones de EPOC, alteraciones electrolíticas, uso de teofilinas). El tratamiento
se basa en corregir o mejorar la causa subyacente. Responde mal al tratamiento antiarrítmico, aunque
pueden ser eficaces el sulfato de magnesio o el verapamilo (contraindicado en pacientes con disfunción
ventricular). La CVE no es eficaz y por lo tanto no está indicada.

1.5. Taquicardias por reentrada intranodal

Es la TSV paroxística más frecuente, especialmente en mujeres de edad media, y la sintomatología se

suele presentar más comúnmente en forma de palpitaciones de inicio y fin brusco que se perciben en el
cuello. Se produce por un mecanismo de reentrada en el NAV, y el sustrato anatómico-funcional es la
existencia de dos vías de conducción a través del NAV, con velocidades de conducción y periodos
refractarios distintos. En la taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) común (Figura 12), que es la forma
más frecuente, el estímulo eléctrico se dirige al ventrículo por la vía lenta y vuelve a la aurícula por la vía
rápida. En esta forma en el ECG los QRS y las ondas P retrógradas se superponen, de forma que las ondas
P pueden no ser visibles o deformar ligeramente la porción final del QRS (pseudo-S en II, III y aVF, o
pseudo-r´ en V1). El tratamiento agudo (ver Apartado II. “Aproximación diagnóstica y terapéutica inicial”) se
basa en realizar maniobras vagales (maniobra de Valsalva o masaje del seno carotídeo). Si la taquicardia
persiste se puede emplear tratamiento farmacológico para el bloqueo del NAV.

Los fármacos de primera elección son el ATP o la adenosina, por su alta eficacia (superior al 90%) y la corta
duración de su efecto. Además resultan útiles para el diagnóstico diferencial entre las taquicardias por
reentrada AV y las auriculares. El verapamilo intravenoso tiene una eficacia similar y una vida media más
larga, por lo que resulta útil si la taquicardia recurre tras la administración de ATP, o si este está
contraindicado, pero debe evitarse en las taquicardias de QRS ancho por el riesgo de provocar inestabilidad
hemodinámica grave por su efecto inotrópico negativo. Hay que individualizar el tratamiento preventivo en
función de la frecuencia y repercusión clínica de los episodios. En algunos casos puede ser suficiente la
realización de maniobras vagales por el paciente o el tratamiento farmacológico solo durante las crisis, sin
precisar tratamiento crónico. En caso de recurrencias frecuentes, que afecten a la calidad de vida o por
elección del paciente, existen dos opciones: los fármacos frenadores del NAV como verapamilo,
betabloqueantes de vida media larga, o antiarrítmicos del grupo Ic (salvo en pacientes con cardiopatía
estructural relevante), ambos grupos disminuyen el número de episodios y la frecuencia de la taquiarritmia,
y la ablación por radiofrecuencia, que se plantea como un tratamiento curativo al eliminar el sustrato.
Actualmente, esta última es la alternativa más empleada y se recomienda ofrecerla a los pacientes dada la
elevada eficacia (mayor del 90%) con baja tasa de complicaciones (menor del 1% de bloqueo del nodo AV).

Figura 12. Taquicardia por reentrada intranodal.

 1.6. Taquicardias por vía accesoria

Se producen en presencia de fibras de conducción (bandas de tejido miocárdico) anormales que conectan
eléctricamente las aurículas y los ventrículos. Se trata de trastornos congénitos, por lo que las arritmias que
asocian son más frecuentes en niños y adultos jóvenes que en pacientes de edad avanzada. La mayoría
de las vías accesorias se dan en pacientes sin cardiopatía estructural; sin embargo, en ciertas cardiopatías
son relativamente más frecuentes como en la enfermedad de Ebstein, la miocardiopatía hipertrófica o la
válvula aórtica bicúspide.

Cuando en ritmo sinusal la vía accesoria tiene capacidad de conducción anterógrada origina un patrón
electrocardiográfico de preexcitación: PR corto, onda delta (empastamiento inicial del QRS) y QRS ancho.
Esto se produce porque la vía accesoria conduce más rápidamente que el NAV, por lo que la activación
ventricular se adelanta (preexcitación), originando un intervalo PR corto. Como esta activación ventricular
se lleva a cabo a través de fibras miocárdicas y a través del sistema específico de conducción, la porción
inicial del QRS se ensancha, originando la onda delta. La porción final del QRS es normal porque depende
del sistema de conducción. Si la vía accesoria solo tiene capacidad de conducción retrógrada se denomina
vía oculta: el ECG en ritmo sinusal es normal, pero existe un sustrato para la aparición de taquicardias.
Cuando la vía accesoria interviene en la producción de taquicardias se habla de síndrome de Wolf Parkinson
White (WPW). Los pacientes asintomáticos con patrón de preexcitación en el ECG no precisan tratamiento,
salvo que desempeñen determinadas profesiones (pilotos, conductores profesionales o deportistas), en los
que se recomienda la ablación. El riesgo de presentar arritmias en los pacientes asintomáticos es de
aproximadamente 1,7% al año y el de presentar muerte súbita se estima en 1/1.000 pacientes al año. No
obstante, ya que los riesgos de la ablación son actualmente bajos y es un procedimiento potencialmente
curativo, se debe informar al paciente de las opciones terapéuticas.

a. Taquicardia por reentrada auriculoventricular mediada por vía accesoria

Esta taquicardia es más frecuente en varones, generalmente sin cardiopatía estructural y clínicamente
se suele presentar en forma de palpitaciones de inicio y fin brusco que se perciben en el tórax. En estas
taquicardias la vía accesoria permite constituir un circuito de reentrada en el que están involucrados la
propia vía accesoria, la aurícula, el NAV y el ventrículo. En la forma típica de taquicardia mediada por vía
accesoria, denominada ortodrómica, el NAV conduce anterógradamente, despolarizando el ventrículo a
través del sistema específico de conducción, por lo que el QRS es estrecho (salvo bloqueo de rama
preexistente o desarrollado durante la taquicardia), mientas que la vía accesoria conduce el impulso
retrógradamente a la aurícula. En esta forma en el ECG los QRS y las ondas P retrógradas se pueden
superponer (de forma similar a las taquicardias por reentrada intranodal, aunque el intervalo RP suele ser
más largo que en estas). En la forma antidrómica, muy poco frecuente (generalmente en pacientes con
varias vías), la vía accesoria conduce anterógradamente y produce una taquicardia de QRS ancho que
puede ser indistinguible de una taquicardia ventricular. El tratamiento del episodio agudo de estas
taquicardias en caso de compromiso hemodinámico severo (hipotensión grave, síncope) es la CVE
inmediata (ver Apartado II. “Aproximación diagnóstica y terapéutica inicial”). En general, si la taquicardia
es ortodrómica (QRS estrecho) y bien tolerada se puede tratar de forma similar a la descrita para la TRIN,
con maniobras vagales y/o fármacos frenadores del NAV (adenosina/ATP). Sin embargo, cualquier
frenador del nodo se debe evitar si la taquicardia presenta un QRS ancho (antidrómica), dada la dificultad
del diagnóstico diferencial con la TV y la posibilidad de provocar inestabilidad hemodinámica, aunque sí
pueden intentarse maniobras vagales o adenosina. Se pueden emplear en cualquier caso antiarrítmicos
como la flecainida, propafenona o amiodarona que actúan sobre la vía accesoria.
En la prevención de recurrencias de taquicardia reentrantes por vía accesoria (orto o antidrómica), el
tratamiento de elección de los pacientes sintomáticos es la realización de un estudio electrofisiológico
que permita la localización anatómica de la vía accesoria y la ablación. b)

b. Taquicardias preexcitadas
La presencia de una vía accesoria puede favorecer la conducción rápida a los ventrículos de cualquier
TSV. Dada su frecuencia relativa y el riesgo de transformación en fibrilación ventricular (FV) hay que
resaltar la FA preexcitada. Es una arritmia irregular con QRS ancho y variable. El tratamiento
recomendado, si hay inestabilidad hemodinámica, es la CVE (también se puede emplear la flecainida o
propafenona iv). Se contraindican los frenadores del nodo AV por el riesgo de favorecer la conducción
por la vía accesoria y el potencial riesgo de degeneración a FV. Tampoco se recomienda la amiodarona
por el mismo motivo: tiene un efecto hipotensor y depresor de la conducción nodal cuando se administra
por vía intravenosa, por lo que se han descrito casos de inducción de FV tras su administración en este
contexto.

2. Taquiarritmias ventriculares

2.1. Concepto y epidemiología

 La presencia de tres o más complejos de origen ventricular (frecuencia superior a 100 lpm) se denomina
taquicardia ventricular. Una taquicardia ventricular sostenida se define como aquella cuya duración es
superior a 30 seg o que produce inestabilidad hemodinámica (Tabla VII).

Las taquiarritmias ventriculares (TV) suponen más del 80% de las muertes súbitas (en jóvenes en relación
con canalopatías y miocardiopatías y en adultos en relación con enfermedad coronaria, valvulopatías y
disfunción ventricular). La mayoría se deben a FV, a menudo precedida de una TV. Por ello, es crucial el
diagnóstico diferencial de las TV (potencialmente malignas) frente a otras taquicardias de QRS ancho
benignas (TSV con conducción aberrante) (ver Apartado II. “Aproximación diagnóstica y terapéutica inicial”).

Tabla VII. Clasificación de las taquicardias ventriculares.

2.2. Clasificación de las taquicardias ventriculares

Las taquicardias ventriculares pueden ser monomórficas o polimórficas (Tabla VII). Las primeras tienen una
morfología constante mientras que en las segundas la morfología del QRS es cambiante y son más
inestables, teniendo mayor riesgo de degenerar en FV.

a. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

Su etiología más frecuente es la cardiopatía isquémica crónica (tras un infarto de miocardio) (Figura 13).
Su mecanismo consiste en un fenómeno de macrorreentrada cuyo sustrato es el tejido fibroso miocárdico
(canales de tejido viable que discurren en el interior o los bordes de una cicatriz de un infarto de miocardio
previo). Las formas sostenidas constituyen arritmias malignas, habitualmente recurrentes, capaces de
degenerar en FV y provocar muerte súbita. Generalmente pueden ser inducibles mediante estimulación
eléctrica programada. El tratamiento del episodio agudo es el descrito en Apartado II. “Aproximación
diagnóstica y terapéutica inicial”. Tras un episodio de TV en pacientes con cardiopatía isquémica crónica,
es importante valorar la función ventricular del paciente, así como la tolerancia clínica a los episodios.
Los betabloqueantes son los únicos fármacos que han demostrado disminuir la muerte súbita tras un
IAM. En estos pacientes se puede plantear la realización de un estudio electrofisiológico de inducción
con eventual ablación, el tratamiento crónico con fármacos antiarrítmicos y/o el implante de un
desfibrilador automático implantable (DAI). El uso de fármacos antiarrítmicos también se planteará para
reducir los choques en pacientes con un DAI, o junto con betabloqueantes en pacientes con TV no
candidatos a implante de un DAI. Como antiarrítmicos se emplearán amiodarona (de elección si existe
 disfunción ventricular) o sotalol, dado su menor efecto proarrítmico, comparado con los fármacos de clase
I (el uso crónico de estos últimos se ha asociado con un incremento en la mortalidad).

Figura 13. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida.

b. Taquicardia ventricular polimorfa

Es una TV rápida, irregular, con complejos QRS de morfología cambiante, cuya frecuencia suele oscilar
entre 200-250 lpm, y que, con frecuencia, degenera en FV. Suele aparecer en el contexto de isquemia
aguda o alteraciones hidroelectrolíticas. También pueden observarse asociadas a la miocardiopatía
hipertrófica o al síndrome de Brugada. La TV en torsade des pointes se observa en pacientes con QT
largo congénito o adquirido. En el tratamiento del episodio agudo en los casos de QT largo adquiridos
puede utilizarse sulfato de magnesio (1-2 g iv en al menos 10 minutos, seguido de 200-300 mg por hora
durante cuatro a ocho horas), pero no se recomienda la administración de antiarrítmicos. A veces
la torsade de pointes puede producirse o verse favorecida por bradicardia, por lo que en estos casos
puede ser útil la infusión de isoproterenol o el implante de un marcapasos transitorio o definitivo.
En los pacientes con QT largo congénito que presentan arritmias ventriculares polimórficas debe
plantearse el implante de un DAI.

c. Taquicardias ventriculares en situaciones especiales

o Taquicardias ventriculares en pacientes con miocardiopatía: tanto la miocardiopatía dilatada como

la hipertrófica pueden originar TV no sostenidas y sostenidas. En la miocardiopatía dilatada
aproximadamente el 50% de las muertes ocurren de forma súbita, posiblemente como consecuencia de
arritmias ventriculares. Una variedad presente en pacientes con dilatación de ventrículo izquierdo y
trastornos de conducción intraventricular es la denominada taquicardia por reentrada rama a rama, cuyo
mecanismo es una macrorreentrada en la que típicamente el brazo anterógrado es la rama derecha y el
brazo retrógrado es la rama izquierda (apareciendo en el ECG como una taquicardia regular de QRS
ancho con bloqueo de rama izquierda [BRI] y eje izquierdo). La terapia de elección curativa es la ablación
por radiofrecuencia de la rama derecha.

o Taquicardias ventriculares idiopáticas: se presentan en pacientes sin cardiopatía estructural. En

general son bien toleradas y tienen buen pronóstico, pero en ciertos casos pueden provocar síncope o
taquimiocardiopatía. Las más frecuentes son las que se originan en el tracto de salida (aproximadamente
el 70%) como consecuencia de la aparición de focos ectópicos que compiten con el NS. Dentro de estas
las que se originan en el tracto de salida del ventrículo derecho son las más frecuentes (patrón en ECG
de BRI, eje inferior y transición en V3), aunque también pueden aparecer en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo (patrón en ECG de BRI (70%) o de BRD (30%), eje inferior y transición en V1/V2), o
en relación con los senos de Valsalva aórticos. Menos frecuente es otra entidad denominada taquicardia
fascicular, que se presenta en el ECG con un patrón de BRD, eje superior e izquierdo y QRS > 120 ms,
aunque relativamente estrecho (en su variante más frecuente, que es la TV relacionada con la hemirrama
posterior). El tratamiento habitual de elección en los casos sintomáticos son los betabloqueantes. Si los
episodios no se controlan a pesar de tratamiento médico (betabloqueantes y/o antiarrítmicos) debe
plantearse un estudio electrofisiológico dirigido a la ablación del sustrato (con una tasa de éxito en el caso
de las taquicardias de tracto de salida del ventrículo derecho superiores al 90%, con muy baja tasa de
complicaciones).

o Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: es más frecuente en varones y se caracteriza por la
sustitución de los cardiomiocitos por tejido adiposo y fibroso. Hasta en un 50% de los pacientes se
produce también afectación del ventrículo izquierdo. El ECG típico se caracteriza por bloqueo de rama
derecha (BRD) con una “muesca” al final del QRS en precordiales derechas, denominada “onda épsilon”,
bajos voltajes y T negativas también en precordiales derechas. El tratamiento antiarrítmico de elección
es el sotalol o la amiodarona. En los pacientes que presentan arritmias ventriculares sostenidas debe
plantearse el implante de un DAI. La ablación por radiofrecuencia tiene tasas de éxito variables y son
frecuentes las recurrencias por el carácter progresivo de la enfermedad.

o Síndrome de Brugada: es una enfermedad genética más frecuente en varones y en el sudeste asiático,
que ocurre en ausencia de cardiopatía estructural y que se debe a una pérdida de los canales de sodio
de la membrana celular. Existen tres patrones clásicos electrocardiográficos, siendo diagnóstico solo el
primero, que consiste en una imagen de BRD y elevación del segmento ST > 2 mm en forma de “lomo
 de delfín” con onda T negativa en las derivaciones V1 a V2 (pudiendo ser este patrón espontáneo o tras
un test de provocación farmacológico). Se asocia a un riesgo aumentado de TV polimorfas y muerte
súbita. Dichos episodios son más frecuentes durante el sueño, episodios febriles, con el empleo de
antiarrítmicos del grupo I, así como con el consumo de cocaína y alcohol. El único tratamiento eficaz para
la prevención de muerte súbita en estos pacientes es el implante de un DAI.

o Ritmo idioventricular acelerado: es un ritmo ventricular con una frecuencia habitualmente entre 60-100
lpm. Se produce a menudo como signo de reperfusión coronaria en los IAM. Es especialmente común en
los IAM inferoposteriores, asociándose frecuentemente con bradicardia sinusal. No se asocia a mal
pronóstico y no requiere tratamiento específico. En caso de deterioro hemodinámico se puede utilizar la
atropina iv.

o Fibrilación ventricular: es una forma de TV polimórfica en la cual no puede distinguirse la

despolarización de la repolarización miocárdica, y da lugar a una contracción ventricular ineficaz, con una
frecuencia superior a 250 lpm, irregular y de morfología caótica, sin pulso, que debe tratarse con choque
eléctrico no sincronizado.

Bradiarritmias

I. CONCEPTO

Las bradiarritmias y los bloqueos de la conducción son una observación clínica frecuente y pueden ser una
reacción fisiológica (por ejemplo en deportistas sanos) o corresponder a un trastorno patológico. Se definen
por la presencia de una frecuencia cardiaca < 60 lpm.

II. PRESENTACIÓN CLÍNICA

La forma de presentación clínica de las arritmias abarca desde signos electrocardiográficos asintomáticos
hasta una amplia variedad de síntomas (mareo, aturdimiento, vértigo, presíncope, síncope, crisis de Adam-
Stokes, fatiga, letargia etc.).

III. CLASIFICACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS

Se clasifican en dos grandes grupos: la disfunción del nódulo sinusal y las alteraciones de la conducción
auriculoventricular.

1. Disfunción de nódulo sinusal (DNS)

Es un trastorno crónico y progresivo que afecta a la generación del impulso del nódulo sinusal y su
transmisión en el interior de las aurículas, y se produce principalmente en ancianos (Tabla VIII). Las
manifestaciones en el ECG son:

Tabla VIII. Causas de disfunción del nódulo sinusal.

1.1. Bradicardia sinusal

Se define por una frecuencia cardiaca < 60 lpm. Habitualmente es más una reacción fisiológica que un
estado patológico. Se aprecia frecuentemente en deportistas, adultos jóvenes en reposo, por la noche y de
forma transitoria por un aumento del tono vagal (Figura 14).
 Figura 14. Bradicardia sinusal.

1.2. Bloqueo sinoauricular

Se definen como el retraso o el bloqueo del impulso sinusal a las aurículas. Solo pueden diagnosticarse por
ECG de superficie los bloqueos sinoauriculares de segundo grado (es decir, los intermitentes). Estos, a su
vez, se dividen en dos tipos:

a. Mobitz I o Wenckebach: la conducción hacia las aurículas se retrasa progresivamente hasta que se
produce una pausa sinusal (intervalo P-P, que es progresivamente más corto hasta que se produce la
pausa).

b. Mobitz II: la conducción sinoauricular es fija antes del bloqueo completo del estímulo sinusal (no hay
acortamiento progresivo del intervalo PP). La pausa que se origina es el doble al intervalo PP de base.

1.3. Pausas sinusales o paradas

Las pausas de tres segundos o más se consideran significativas y pueden justificar la implantación de un
marcapasos en los pacientes sintomáticos (Figura 15).

Figura 15. Pausa sinusal.

1.4. Incompetencia cronotrópica

Se define como la incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta al

aumento de la actividad física. El criterio utilizado es no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxima
esperada (220 menos la edad) en el ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo.

2. Bloqueo auriculoventricular

Es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos a los
ventrículos. El bloqueo AV adquirido puede estar causado por diversos trastornos extrínsecos e intrínsecos
(Tabla IX). Se clasifica según criterios electrocardiográficos en bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer
(parcial), segundo (intermitente) o tercer grado (completo). Dado que el segmento PR incluye la conducción
auricular, nodal y de sistema ventricular de conducción, muchas veces es difícil determinar por el ECG de
superficie la localización del bloqueo. En función de los registros de electrofisiología intracardiaca pueden
diferenciarse bloqueos suprahisianos (en el nodo AV), intrahisianos (en el haz de His) o infrahisiano (distales
al haz de His).

2.1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 seg) en forma constante. Todas las ondas P se siguen de un
complejo QRS (Figura 16).

Figura 16. Bloqueo auriculoventricular de primer grado.

 2.2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

En este tipo de bloqueo la conducción a los ventrículos es intermitente y suele seguir un patrón estable. Se
señala con el código X:Y, siendo X el n.º de P totales e Y el n.º de P conducidas a los ventrículos en una
secuencia determinada (ejemplo: en el BAV 3:2 se conducen dos de cada tres ondas P). Puede dividirse
en dos tipos, según los patrones observados en el ECG: tipo Mobitz I o de Wenckebach y tipo Mobitz II.

a. Tipo Mobitz I: el BAV de segundo grado Mobitz tipo i clásico se caracteriza por una prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que una P se bloquea (fenómeno de Wenckebach). Antes del impulso
bloqueado debe haber al menos dos ondas P conducidas (es decir, un bloqueo AV 3:2) para poder
determinar el comportamiento de los intervalos PR. Puede ser fisiológico durante el sueño, en personas
jóvenes o con hipertonía vagal (Figura 17).

Figura 17. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I.

b. Tipo Mobitz II: se define por la aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR
constantes, antes y después de un solo impulso bloqueado. De nuevo precisamos dos ondas P
consecutivas conducidas para hacer el diagnóstico (Figura 18).

Figura 18. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II (3:2).

c. Bloqueo auriculoventricular 2:1

Hay una onda P conducida que alterna con una onda P bloqueada. En un bloqueo AV 2:1 es difícil
distinguir si el bloqueo AV es de tipo i o tipo ii mediante un registro del ECG de superficie (Figura 19).

Figura 19. Bloqueo auriculoventricular 2:1.

d. Bloqueo auriculoventricular avanzado o alto grado

Se debe a que al menos dos estímulos (ondas P consecutivas) son bloqueadas. Se corresponde con los
BAV 3:1, 4:1 o superiores (Figura 20).
Figura 20. Bloqueo auriculoventricular avanzado.

3. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo

Se caracteriza por el fallo de la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo
que se produce una disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las
ventriculares. Puede ser congénito o adquirido. El ritmo de escape ventricular revela la localización
anatómica del bloqueo: un bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS
estrecho en el ECG de superficie se encuentra generalmente dentro de la unión AV y se observa a menudo
en el BAV congénito (Figura 21). Un complejo QRS ancho asociado a una frecuencia de 20 a 40 lpm implica
generalmente un bloqueo en el sistema de His-Purkinje (Figura 22).

Figura 21. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado, con QRS estrecho (suprahisiano).

Figura 22. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado, con QRS ancho (infrahisiano).

IV. DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA INICIAL

La historia clínica es útil para valorar la correlación de los síntomas y el ritmo, la repercusión hemodinámica
y descartar causas reversibles (ver Tablas VIII y IX). El ECG de superficie generalmente aporta la
información necesaria para caracterizar el tipo y localizar el nivel en que se encuentra el bloqueo (Figura
23). En los pacientes con un BAV intermitente, el registro del ECG Holter y la prueba de esfuerzo son
importantes para establecer una correlación entre los síntomas y el ritmo.

Tabla IX. Causas de bloqueo auriculoventricular.

Figura 23. Diagnóstico de bradiarritmias.

En la fase aguda una bradiarritmia sintomática con inestabilidad hemodinámica debe ser tratada con
fármacos vagolíticos por vía intravenosa, como la atropina, el isoproterenol, la dopamina (Figura 24) o
colocación de marcapasos temporal transcutáneo y si está disponible de inmediato estimulación por vía
endovenosa. Los pacientes estables deben ser monitorizados continuamente con marcapasos de
estimulación transcutánea para valorar síntomas relacionados con bradicardia, la identificación y el
tratamiento de las causas reversibles.

El marcapasos permanente es el tratamiento de elección establecido en la mayoría de los casos de

bradiarritmias sintomáticas, una vez descartadas causas corregibles como los fármacos antiarrítmicos o las
alteraciones hidroelectrolíticas (por ejemplo, hiperpotasemia). La indicación depende del tipo y la
localización del bloqueo, los síntomas, el pronóstico y las enfermedades concomitantes (Tablas X y XI).

Figura 24. Manejo de la bradiarritmias.

Tabla X. Indicaciones de marcapasos cardiaco en la disfunción del nódulo sinusal.
Tabla XI. Recomendaciones para el uso de marcapasos cardiaco en el bloqueo auriculoventricular adquirido.
V. MARCAPASOS: CONCEPTO, INDICACIONES Y DISFUNCIÓN

1. Concepto y nomenclatura

Los marcapasos son dispositivos diseñados para la corrección de los defectos de conducción cardiacos,
supliendo la función eléctrica fisiológica del corazón. En general, el marcapasos está compuesto por un
generador que se coloca, en la mayoría de los casos, en la región prepectoral izquierda, por debajo de la
clavícula. Dicho generador se conecta a través de unas sondas a las cavidades cardiacas, siendo variable
el número de sondas y cavidades estimuladas.

Todos los marcapasos se nombran con tres letras (AAI, VVI, DDD) dependiendo de su función, según un
código establecido (Tabla XII). Algunos marcapasos tienen la capacidad de variar su frecuencia
adaptándose al ejercicio físico con sensores de actividad. Estos sensores pueden medir la actividad del
paciente y sus variaciones con el ejercicio, aumentando la frecuencia de estimulación. Estos dispositivos
añaden la letra R a su nomenclatura (DDD-R, AAI-R).

2. Indicaciones

A pesar de la variedad de situaciones clínicas en las que existe indicación para la colocación de un
marcapasos definitivo, existen dos factores generales que siempre hay que considerar: la correlación de
los síntomas y la bradiarritmia, y la localización de la alteración en la conducción (en general se recomienda
colocación de marcapasos en la disfunción sinusal y en el BAV de 2.º grado tipo Wenckebach, solo cuando
son sintomáticos, y en el BAV de 2.º grado (Mobitz-II, 2:1, avanzado) o BAV de 3.er grado, sean sintomáticos
o no (Tablas XI y XII).

Tabla XII. Nomenclatura de marcapasos.

 3. Disfunción del marcapasos

La disfunción del marcapasos es un cuadro que puede ser grave en función del grado de dependencia del
ritmo del paciente a la estimulación por el marcapasos. Globalmente, y de forma simplificada, la disfunción
de marcapasos se puede dividir en:

 Defectos de sensado: el marcapasos no es capaz de detectar las despolarizaciones propias del corazón,
no inhibiéndose ante un estímulo natural. Encontraremos estímulos del mismo no coordinados con el ritmo
basal. Si el estímulo del marcapasos coincide con la onda T puede desencadenar una taquicardia helicoidal
o torsade de pointes (fenómeno R sobre T) (Figura 25).

Figura 25. Defecto de sensado, fenómeno R sobre T y TV.

 Sobresensado: el marcapasos interpreta como un latido cardiaco una señal extracardiaca (potenciales
diafragmáticos, interferencias electromagnéticas, etc.) que dan lugar a la inhibición de la estimulación. No
se observan espigas cuando debería haberlas. Puede deberse a una fractura en el cable de estimulación.
 Defectos de captura: el marcapasos genera un estímulo eléctrico de forma correcta, pero dicho estímulo no
se captura por el ventrículo (no genera un QRS) (Figura 26). Estos defectos suelen producirse por deterioro
de las sondas, elevación del umbral de energía necesario para la estimulación o agotamiento de la batería.
El diagnóstico y el tratamiento muchas veces es complejo, por lo que debe ser realizado en una unidad
especializada.

Figura 26. Defecto de captura (espigas no conducidas).

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