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GRAM+

Staphylococcus aureus
Mecanismo de
Oportunista, humano es reservorio, ubicua, coloniza flora normal y heridas, RESISTENTE A ATB, °T, jugos
transmisión, primario
gástricos y pancreáticos.
u oportunista
Grupos o factores de Inmunocomprometidos, lesiones cutáneas, infección por otros agentes, diabetes 1, consumo de ATB,
riesgo hospitalizados, hemodialisados, SIDA, usuarios de drogas intravenosas, pacientes de cx.
Forma, movilidad,
medio
Cocos, inmóviles, flora normal de la piel, nariz, vagina y colon, anaerobios facultativos
(aerobio/anaerobio,
estricto/facultativo)

1° muestra de piel, abscesos o sangre; 2° Gram +; 3° cultivo (colonias en forma de racimos) 4°pruebas
Diagnóstico
bioquímicas

Cápsula y proteína A (inhiben la fagocitosis), proteínas de unión fibrina-fibrinógeno (aglutinación),


Factores de virulencia péptidoglicano (estabilizador osmótico), acido lipoteicoico (adherencia), hialuronidasa, adhesina, proteasas,
lipasas. FAME (enzima modificadora de ácidos grasos, importante en absesos)
Coagulasa ligada y libre (necesita un mediador) producen un coagulo de fibrina aislando a las bacterias.
Factores de Coagulasa es una proteina extracelular que se une a protromnbina generando estafilotrombina.
patogenicidad Estafiloquinasa: factor activador del plasminogeno diluye coagulos de fibrina. Clumping factor: factor de
(entero-toxinas, son agultinación en la sup. Bacteriana que une fibrinógeno. Toxinas que dañan membranas: α (se introduce en
súper-Ag que causan la membrana y forma poros, es neurotóxica), β (destruye esfingomielina y fosfatidilcolina), δ (actúa como
shock toxico) detergente, afecta a todas las células pero en especial a eritrocitos), γ y Leucocidina PVL (son hemolíticas y
forman poros)
Toxina del síndrome del shock toxico (TSST). Enterotoxinas también shock tóxico y además emesis y
diarrea. Ambas son super Ag (estimulan células T inespecíficamente, provocan la liberación de grandes
cantidades de citoquinas y se unen directamente a las MHC II fuera del sitio convencional generando la
Exo-toxinas unión y activación de varios clones T. Exfoliatinas A (termo-estable) y B (termo-labil) producen SPE
(separación de capas vivas y muertas dentro de la epidermis) separando específicamente una unión de tipo
cadherina. SST: ocurre si alguna de las toxinas que lo producen pasan a sangre y el húesped carece de Ac
neutralizantes.

Evasión de la rta. Cápsula mucoide: adherencia, efecto antifagocítico. Proteína A: impide la opsonizacion porque une IgG por
inmune su fracción fc. Leucocidina: sobre PMN.

Intoxicación alimentaria, síndrome del shock toxico, síndrome de piel escaldada (SPE) desprendimiento
Signos y síntomas,
de la epidermis, forúnculos, impétigo, osteomielitis, septicemia, bacteriemia, diarrea, vómitos. Infecciones
enfermedad
en pulmón, corazón, riñón, MEE, meninges.

Catalasa +, coagulasa +
Pruebas bioquímicas
Staphylococcus coagulasa - : S. epidermis y S. saprophyticus, viven en los catéteres porque producen
(ureasa/catalasa/
biofilm, producen endocarditis, infecciones urinarias y son muy resistentes a ATB. Flora normal e piel, nariz
oxidasa)
y oido externo

Sobrevive a β-lactamicos y penicilina por hiperproducción de β-lactamasas y de proteínas que ligan


RESISTENCIA ATB
penicilinas. También resiste a metilcilina (SARM) y a vancomicina (SARV)
Streptococcus pyogenes (grupo A)
Mecanismo de
transmisión, primario u Via aérea
oportunista
Grupos o factores de
Faringitis en niños mayores de 4 años
riesgo
Forma, movilidad, medio
Anaerobios facultativos (algunos requieren enriquecimiento con CO 2), fermentan carbohidratos
(aerobio/anaerobio,
produciendo acido láctico. Flora normal de la boca, piel, intestino y tracto respiratorio superior
estricto/facultativo)

1° muestra (faringitis: hisopado, impétigo: hisopar la base de la costra previamente limpiada con alcohol
Diagnóstico
); 2° Gram +; 3° cultivo (en agar sangre, colonias en forma de cadenas) 4°pruebas bioquímicas

Capsula (en algunas cepas es de acido hialuronico similar a las células humanas), antígeno especifico del
grupo A (HC específico de grupo. Clasificación de Lancefield. Es un dímero de N-acetilglucosamina y
Factores de virulencia
ramosa), fimbrias, pili, C5a peptidasa. Los factores de virulencia se asosian a la capacidad de evitar la
fagocitosis y de invasión al húesped.
Polisacárido capsular (sustancia c), peptidoglicano, acido lipoteicoico y Proteína F: adherencia, proteína
Factores de patogenicidad de unión a fibronectina. LTA: anclado a la sup. celular junto con proteína M para adhesión a células
(entero-toxinas) epiteliales. Proteína M: adherencia e impide la opsonizacion, presente en estreptococos virulentos.
Proteínas de tipo M: unen Ig y C3b e impiden la opsonización. Estreptoquinasa: lisis de fibrina.
Esteptolisina S (leucocidina oxígeno-stable): no es inmunogénica y ligada a la célula puede lisar
elementos formes de la sangre o, al ser fagocitada, producir la lisas del fagocito. Estreptolisina O
(leucocidina oxígeno-lábil): se generan Ac muy rápidamente y son detectados en prueba ASLO. Los
únicos pctes. que no generan Ac son los que padecen infecciones cutáneas ya que esta toxina es inhibida
irreversiblemente por el colesterol de los lípidos cutáneos. También lisa elementos formes de la sangre.
ADNasa: leucotóxica, hialuronidasa (=factor de diseminación). Estreptoquinasas A y B: lisis de fibrina y
Exo-toxinas
fibronógeno que permite la rápida diseminación de la bacteria. Ac anti-estreptoqinasas también es un
marcador útil de infección. Estreptodronasas (A y D son desoxirribonucleasas mientras B y D son
ribonucleasas): no son citolíticas pero despolimerizan nucleótidos en los absesos haciéndolos más
viscozos y facilitando la diseminación. Streptococcus Pyogenes Exotoxin (toxina eritrogénica): son super
Ag. SPE A y SPE C, produce escalatina cuando la toxina se disemina por sangre produciendo SST. Las
enfermedades invasivas son producto del serotipo M1, muy virulento, productor de SPE A.
Supurativas: Faringitis (si está mal curada produce fiebre reumática), sinusitis, otitis, neumonía,
impétigo (infección superficial de la piel con compromiso epidérmico), celulitis, fascitis nectrotizante
(=gangrena estreptocócica), meningitis y artritis (por diseminación metastásica), erisipela (más frec. por
grupos C y D. Causa eritema y linfadenomegalia. También signos sistémicos como leucocitosis, fiebre. La
piel afectada se eleva sobre la no afectada), endocarditis, bacteriemia.
Signos y síntomas, A casusa de la rta inmune y por méc. autoinmune (no supurativas): fiebre reumática (FR): por faringitis
enfermedad mal curadas. Ac con reactividad cruzada entre la bateria y los tejidos cardíacos, produce disfunción
valvular. Glomerulonefritis aguda (GNA): por faringitis o infecciones cutáneas mal curadas. Se depositan
complejos inmunes (Ag-Ac-Complemento) en la membrana basal del glomérulo. El Ag puede ser
bateriano o de reactividad cruzada con endocardio, sarcolema, MLvascular. Escarlatina como
complicación de la faringitis cuando la cepa es lizaogenizada con un bateriófago que media la producción
de una exotoxina pirógena y Sme. Simil Shock Tóxico (cuando SPE A se encuentra en sangre).
Catalasa -, β hemolíticos (completa). Serología (cuando estas ante fiebre reumática o glomerulonefritis,
Pruebas bioquímicas
es decir, secuelas post-estreptocóccicas). Cultivan en agar samgre enriquecido haciendo 𝛽 hemolisis
(ureasa/catalasa/
pero se inhibe su crecimiento cuando hay altas cc de glucosa. Prueba ASLO: detección de Ac anti-
oxidasa)
estreptolisina O

No tiene, es altamente sensible a penicilina o amoxicilina. Los pacientes con FR requieren profilaxis ATB
RESISTENCIA ATB
prolongada para avitar recidiva de la enf.
Streptococcus agalactiae (grupo B)
Mecanismo de
transmisión, primario u Vertical
oportunista
Neonatos. 15-30% de las gestantes son portadoras en recto o vagina. Prevención realizando cultivo del
Grupos o factores de
exhudado vagino-rectal a la semana 35-37, administración de penicilina intraparto a todas las portadoras
riesgo
y a las que tienen antecedentes de infección neonatal en partos anteriores.
Forma, movilidad, medio
Cocos anaerobios facultativos (algunos requieren enriquecimiento con CO 2), fermentan carbohidratos
(aerobio/anaerobio,
produciendo acido láctico. Flora normal de tracto digestivo, urinario y genital en adultos
estricto/facultativo)

1° muestra (exudado vagino-rectal y hemocultivo o cultivo de LCR en RN); 2° Gram +; 3° cultivo (en agar
Diagnóstico
sangre β hemolíticos generando hemolisis completa) ; 4°pruebas bioquímicas

Capsula compuesta por acido sialico (resistencia a opsonizacion e inactivación de la vía alterna del
Factores de virulencia complemento), antígeno especifico del grupo B (ramosa, N-acetilglucosamina y galactosa), factor CAMP
(β hemolisis). Los serotipos I, III y V son los más marcadores de la enfermedad luego de la colonización.
Infección neonatal temprana. Causa meningitis, neumonía. 5-20% mortalidad de RN. Aparecen signos
durante la primera semana de vida y es de inicio lento caracterizada por bacteriemia, meningitis o
neumonía. La meningitis puede no ser eviente por lo que se cultiva LCR en todos los infectados. La
meningitis puede dejar grandes secuelas como ceguera, sordera y retraso mental grave.
Infeccion neonatal tardía: entre la primera semana y los 3 meses. Origen exógeno como madre u otro
Signos y síntomas, niño. Bacteriemia con meningitis con complicaciones neurológicas frecuentes.
enfermedad En adultos, se fabrican Ac anti-cápsula protectores (razón por la que infectan neonatos).
Infecciones en mujeres embarazadas: endometritis posparto, infección de la herida, infecciones
genitourinarias. Buen pronóstico en gral. con tto simple. Puede complicarse por bacteriemia con
encocarditis, meningitis u osteomielitis.
Infecciones en hombres y mujeres no gestantes: inmunocomprometidos. Causa bacteriemia, neumonía,
osteomielitis, artritis, infecciones cutáneas y de tejidos blandos.
Pruebas bioquímicas
(ureasa/catalasa/ Catalasa -, CAMP + (hidrólisis de hipurato), detección del antígeno B
oxidasa)

Streptococcus viridians
Gram+. Son flora normal en cavidad oral y nasofaríngea. Grupo heterogéneo de 𝛼 hemolíticos y 𝛾
Características
hemolíticos (=no hemolíticos). Cultivan en agar sangre enriquecido con CO2
Enfermedad Endocarditis subaguda y abscesos dentales

Enterococus
Cocos Gram +. Anaerobios. Catalasa -. 𝛼 hemolíticos o, rara vez, 𝛽 hemolíticos. Flora normal en cavidad
bucal y colon. Solían clasificarse como S. enterococus por su similitud con el grupo D.
Características y factores Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium tienen importancia clínica, Enterococcus gallinarum,
de virulencia Enterococcus casseliflavus son intríncecamente resistentes a vancomicina.
Factores de virulencia: capacidad de unirse a tejidos Formando biopelículas (proteínas de sup.,
gelatinasa y pili) y por la resistencia a ATB (intrínceca o adquirida).
El grupo de riesgo son los inmunocomprometidos. Endocarditis, infección en tejidos blandos, abscesos
Enfermedad y grupos de
intraabdominales, bacteriemia.Son causa de infección intrahospitalaria por colonización de sondas y
riesgo
cateteres. La más frecuentes son las ITU, cistitis no complicadas o cistitis complicadas con pielonefritis.
Streptococcus pneumoniae
Mecanismo de
Vertical. Miembro del grupo S. viridans. Flora normal de bucofaringe que puede diseminarse a sitios
transmisión, primario u
normalmente estériles como pulmones, senos paranasales, oído medio y meninges.
oportunista
Grupos o factores de Cáncer, HIV (estadio de SIDA), alcoholismo, diabetes, uso de corticoides, adictos IV, neutropénicos,
riesgo esplenectomizados, niños y ancianos
Forma, movilidad, medio Diplococos encapsulados, flora normal de la nasofaringe. Gram + y 𝛼 hemolíticos. Catalasa -.
(aerobio/anaerobio, Las cepas no capsuladas NO son virulentas pero pueden ser transformadas naturalmente con ADN
estricto/facultativo) extraído de una cepa capsulada.

1° muestra (esputo o cultivo de sangre o liquido pleural); 2° Gram + (las células más viejas decoloran más
Diagnóstico pueden teñirse como Gram -); 3° cultivo en agar sangre (hemolisis parcial) o en agar chocolate aunque
pueden ser 𝛽 hemolíticos en condiciones anaerobias; 4°pruebas bioquímicas

Capsula (resistencia a opsonizacion), peptidoglicano, acido teicoico-lipoteicoico unidos por fosforil-colina


Factores de virulencia
que le permite unirse a los receptores de colina presentes en casi todas las células humanas, pili

Proteína de superficie: proteínas que ligan penicilina, neuraminidasas, IgA proteasas, proteínas que
unen colina (PspA: Ag protector que inhibe la opsonizacion, Lyt A, B, C: autolisinas y CbpA: adhesina que
interactúa con los HC del ep. pulmonar).
Factores de patogenicidad Pared celular: activa directamente la vía alterna del complemento produciendo C5a que produce
(entero-toxinas, son quimiotaxis de leucocitos hacia el foco de lesión y coagulación. La amidasa bacteriana es una enzima que
súper-Ag que causan SST) favoreve la liberación de componentes de la pared celular y potencia la activación del complemento.
Peptidoglicano: une CD14 produciendo una cascada de citoquinas con producción de IL-1, IL-6 y TNF-𝛼.
El ácido tenoico precipita como PCR.
Pili: colabora con la colonización de bucofaringe y causa aumento de TNF en las infecciones invasivas.
Hemolisinas neumolisina: se libera por lisis bacteriana, lisa Hb generando un compuesto verde, se una
al colesterol de la membrana y forma poros provocando lisis eritrocitaria, de células fagocíticas y
Exo-toxinas, causan shock epiteliales. Afecta al sistema inmune: inhibe a las células ciliadas, inhibie la proliferación de Li, activa
séptico complemento vía clásica lo que aumneta la producción de citoquinas inflamatorias, deprime actividad
microbicida de Ne.
Peróxido de hidrogeno: daño celular que aumenta el estrés oxidativo causando apoptósis.
La enfermedad se por la respuesta inmune del húesped a la bacteria.
Signos y síntomas,
Neumonía, otitis media, sinusitis, meningitis purulenta.
enfermedad
Frecuente como infecciones de la comunidad, poco involucrado en infecciones intrahospitalarias.

Pruebas bioquímicas Catalasa -, reacción de quellung (te permite observar la capsula ya que mezcla bacterias con Ac anti-
(ureasa/catalasa/ cápsula), prueba de la optoquina (inhibe el crecimiento del patógeno en el cultivo), solubilidad en bilis +,
oxidasa) detección de Ag capsulares.
Vacuna polivalente polisacáridos de superficie 13 conjugada y 23 valente.
Vacunación menores de 2 años: a niños menores de un año: 2 dosis, a los 2 y 4 meses, y 1 refuerzo, a los
12 meses; a niños entre 1 y 2 años: 2 dosis. Todas conjugadas de 13. Finalizar el plan si o si antes de los
5.
Vacunación para personas entre 5 y 64 años inmunocomprometidos: 13 valente, a los 2 meses 23
valente. Primer refuerzo a los 5 años con 23. Segundo refuerzo luego de los 65 con 23 valente.
Vacunas Vacunación para personas entre 5 y 64 años no inmunocomprometidos (cardiopatía crónica, TBQ,
alcohólicos, DM, hepatopatía crónica, enfermedad pulmonar crónica): 13 valente y a los 12 meses 23.
Refuerzo de 23 luego de los 65.
Receptores de trasplantes de células hematopoyéticas: esquema particular por pérdida de memoria
inmunológica por inmunosupresión del tto. A los 6 meses del transplante 3 dosis de 13 (o, 2 y 4 meses).
Luego, a los 12 meses una dosis de 23 salvo EICH, que se da 13.
Adultos mayores de 65: 13 valente, a los 12 meses 23 valente y recomienza cada 5 años.
Clostridium tetani
Mecanismo de
Transporte axonal retrógrado. Las esporas se encuentran en el suelo, germinan en la herida, ascienden
transmisión, primario u
por nervios motores y causan parálisis rígida.
oportunista
Grupos o factores de
Cx, embarazadas, trabajos riesgosos, enfermos de tétanos previo, personal de salud
riesgo

Forma, movilidad, medio


Bacilo formador de esporas terminales en palillo de tambor, anaerobio estricto, móvil (flagelos
(aerobio/anaerobio,
peritricos), ligero halo de hemolisis completa. Flora comensal
estricto/facultativo)

PRINCIPALMENTE CLINICO ya que los cultivos son positivos solo en el 30% de los cultivos; 1° muestra de
Diagnóstico
material purulento de heridas, 2° Gram +, 3° detección de neurotoxina para certeza

Tetanoespasmina: neurotoxina codificada por plásmido de tipo AB, A produce la acción al ser
endocitada y llevada hacia el soma y B se una al receptor y complica el transporte de NT, ambas cadenas
se escinden por una proteasa endógena cuando la bacteria se lisa. Interviene con la liberación de GABA y
glicina. Es el principal factor de virulencia. El plásmido que codifica para tetanospasmina es no
Exo-toxinas
conjugativo por lo que una cepa no toxigénica no se puede transformar en una toxigénica. Se produce
durante la fase estacionaria de crecimiento y se libera cuando la célula se lisa siendo responsable de las
manifestaciones clínicas.
Tetanolisina: una hemolisina oxígeno lábil por lo que se inhibe en presencia de O 2 y por colesterol sérico.
Tétanos: parálisis espástica rígida porque inhibe a las neuronas inhibitorias evitando la liberacion de NT
inhibidores en la presinápsis. La afcetación de los maseteros produce la risa sardónica, frecuentemente
la manifestación inicial. En pacientes con enfermedad más grave se afecta el SNA. Buen pronóstico luego
de tto.
Signos y síntomas, Tétanos localizado: es otra forma de la enfermedad que permanece confinada el sitio de infección
enfermedad primaria. Una variantes es el tétanos cefálico de pésimo pronóstico.
Tétanos neonatal: lábil al calor y proteasas intestinales. Surge como consecuencia de la infección del
cordón umbilical de madres no inmunes y progresa hasta generalizarse. Hay trastornos del desarrollo en
los sobrevivientes. 90% de los infectados fallecen. Más frecuente en países con condiciones deficitarias
de higiene.

Resistente a Desinfectantes y desecación.

La enfermedad no confiere inmunidad.


Suero tetánico: ig antitetánica, se da cuando hay una lesión y hacia más de 10 años que no te
vacunabas, cuando la lesión es muy grande o está ubicada en el rostro. Se puede dar a embarazadas.
Vacuna: toxoide tetánico que no produce daño pero si inmunidad.
Inmunidad y vacunas Pentavalente (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, HB, Hib): a los 2, 4 y 6 meses (1°, 2° y 3° dosis)
Cuádruple (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, Hib): a los 18 meses (1° refuerzo)
Triple bacteriana acelular (Difteria, Tétanos, Tos convulsa): a los 5-6 años el 2° refuerzo. Personal de
salud que atiende a menores de 12 cada 5 años. Embarazadas en la semana 20 de gestación.
Doble bacteriana (Difteria, Tétanos): a los 16 años y cada 10 años como refuerzo.
Clostridium botullinum
Mecanismo de Botulismo alimentario, infantil o de heridas. Existen otros Clostridium (butyricum, baratii, argentinense)
transmisión, primario u capaces de generar toxina botulínica pero no se demostró que causen enfermedad en el humano. Un
oportunista único serotipo produce toxina botulínica, C. botullinum
Grupos o factores de Usuarios de cocaína en botulismo por inhalación, es letal en dosis menores a 1mcg cuando es inhalada y
riesgo 1mcg cuando es ingerida. Se usa como arma biológica ya que viaja con el aire.
Forma, movilidad, medio Formador de esporas subterminales, microaerofilo (bajo O2), móvil (flagelos peritricos)
PRINCIPALMENTE CLINICO; 1° muestra de suero, lavado gástrico, heces, tejidos y alimentos sospechosos,
Diagnóstico
2° Gram +, 3° detección de neurotoxina por técnicas bioquímicas
Toxina botulínica: tóxina de tipo AB, se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal ya que es
resistente a enzimas degradativas porque forma complejos con proteínas no tóxicas que la protegen
Exo-toxinas hasta que se absorbe.
Neurotoxina (la cadena B) permanece en la zona de unión neuromuscular y ataca a sinaptobrebinas
impidiendo la liberación del acetilcolina (muy lábil al calor, pH acido y altas concentraciones de sal)
Botulismo: enfermedad paralizante potencialmente fatal, parálisis flácida. Para tto. se requiere soporte
ventilatorio
Botulismo alimentario: ingesta de alimentos contaminados
Botulismo ineonatal:. como no hay microorganismos competidores colonizan intestino y se absorben
Signos y síntomas,
produciendo una neurotoxina in vivo.
enfermedad
Botulismo infantil: ingesta de leche en polvo o miel contaminada, no deben consumir estos productos
los menores de 1 año.
Botulismo de heridas: ingresa por la herida. Tiene un período de incubacion más largo (4 días aprox.) y
los síntomas del ap. digestivo son menos prominentes.
Pruebas bioquímicas Buscan anticuerpos con Elisa y RIA, CIEF

Resistente a Enzimas degradativas, por lo que se absorbe fácilmente por vía intestinal

Existe protección con antitoxina trivalente. Se previene la enfermedad almacenando alimentos a menos
Vacuna y prevención
de 4·C o calentándolos a mas de 120·C durante 30 min.

Clostridium difficile
Trasmición, predisponentes Flora normal de colon; personas que recién ATB de amplio espectro y de pacientes hospitalizados

Forma, movilidad, medio Bacilo, anaerobio estricto, formador de esporas resistentes al jugo gástrico
Clínico 1° cultivos selectivos, 2° Elisa o aglutinación para detectar toxinas, 3° detección de la exotoxina
B, 4° colonoscopia para detectar la pseudomembrana. El aislamiento del microorganismo en copro
Diagnóstico
confirma colonización pero no enfermedad por lo que se busca identificar la enterotoxina en heces de
paciente con clínica concordante. Actualmente se recomienda PCR para confirmar.
Eoxtoxina A (enterotoxina): acumulación de fluidos y daño celular. Quimiotática para Ne y produce
infiltración del íleon por PMN que lleva a la liberación de citoquinas. También es citopática: altera la
permeabilidad de la pared intestonal provocando diarrea.
Exotoxina B (citotoxina): afecta la síntesis proteica, ≈ toxina diftérica. Produce la despolimerización de
Factores de patogenicidad la actina que lleva a la destrucción del citoesqueleto in vivo e in vitro. Ambas actúan sobre proteínas G
(toxinas) de membrana de los enterocitos. Ambas actúan sinégicamente para producir la enfermedad, por
separado no causan enfermedad.
Toxina binaria: marcador de cepa muy virulenta productora de grandes catidades de toxinas. También
facilita la unión de la bacteria a los enterocitos.Esta cepa es resistente a fluoroquinonas, creada,
posiblemente, por su amplio uso en la comunidad y durante la hospitalización.
Enterocolitis pseudomembrnosa: poco frecuente y riesgosa. Diarrea: por alteración de la
permeabilidad de la pared. Ocurre la enfermedad solamente cuando es flora habitual y recibe ATB ya
Signos y síntomas,
que estos alteran la composición de la flora normal permitiendo el desarrollo. Para mejorar la diarrea
enfermedad
se retira el tto de ATB predisponente pero es necesario tratar la forma grave. Las esporas son
resistentes a los ATB por lo que suele requerirse un segundo ciclo en caso de recaída.
Clostridium perfingens
Flora normal de colon, vagina, cavidad bucal y piel. Resistentes a desinfectantes, resecación y pueden
Mecanismo de
persistir por años. Ubicuos. Se encuentra en el suelo como espora. Se clasifican de A a E. A es la más
transmisión
frecuente y benigna, D la más letal e infrecuente.
Forma, movilidad, medio Bacilo inmóvil, anaerobio estricto crece rápido cultivos, formador de esporas. Gram +. 𝛽 hemolítico
CLINICO. 1°muestra de material purulento, 2° Gram +, 3° cultivo en agar sangre (hemolisis interna β,
Diagnóstico
externa 𝛼) o enriquecido con carne picada, 4°prueba de Nagler (agar-yema de huevo)
Factores de virulencia Capsula, producción de toxinas
Toxinas α: más relevantes y la producen los 5 tipos de Clostridium perfinges. Es una fosfolipasa capaz de
lisar elementos formes de la sangre y células endoteliales. Provoca hemolisis masiva, destrucción tisular,
toxicidad hepática y disfunción miocárdica. Toxina β: estasia intestinal, destrucción de mucosa y necrosis
tisular. Toxinas ε: es una protoxina que se activa por tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la
pared del tubo digestivo. Toxina ι: letal, necreotizante. Toxina δ, hialuronidasa, desoxirubonucleasa,
proteasa, hemolisina, lecitinasa. Endotoxina: aumenta la permabilidad. Neuraminidasa: altera receptor
Factores de patogenicidad produciendo trombosis capilar. Enterotoxina: sintetizada principalmente por las cepas A, termolábil y la
(toxinas) expsición a tripsina triplica su capacidad tóxica. Se produce en en el trascurso de célula vegetativa a
esporas y se libera con estas. Se une a receptoes de superficie (como claudinas que mantienen unión
estrecha) en íleon y yeyuno pero no en duodeno y al uniser cambia la estructura de la célula
aumentando la permeabilidad para el pasaje de agua y iones generando diarrea. También forma poros
en la membrana. La alcalinidad del ID favorece la esporulación. Actúa como super-Ag estimulando la
actividad de los Li T. Es citotóxica en altas cc y en presencia de ciertos iones extracelulares como calcio.
Codificada por el gen CPE que está en plásmido o cromosoma pero NO simultaneamente.
Infeeción de tejidos blandos: Gengrena gaseosa(mionecrosis): destrucción rápida y dolorosa del tejido
muscular, frecuente en pacientes con amputaciones recientes. Celulitis anaerobia: edema y eritema
indoloro en tejidos blandos. Endometritis clostridial. Septicemia.
Signos y síntomas, Gastroenteritis: Enteritis necrotizante: proceso necrótico agudo infrecuente en yeyuno. Dolor
enfermedad abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolienta, ulceración y perforación de la pared lo que lleva a
peritonitis y shock. Es un abdomen agudo. Intoxicación alimentaria: relativamente frecuente. Por
consumo de carne muy contaminada con cepa A. La gran cantidad de células se produce por las que
sobrevivieron a la cocción y no son refrigeradas rápidamente.

Corynebacterium difteriae
Aerosoles respitarorios o contacto con exudado de una lesión cutánea, el reservorio es humano
Mecanismo de
portadores asintomáticos e infectados. Flora habitual. Ubicuas en plantas y animales. Hay cepas
transmisión
difterioides (= no patógenos).
Bacilo pleomorfos (se tiñe irregular), Gram +, aerobio estricto, inmóvil.
Forma, movilidad, medio
Hay 4 biotipos según morfología y bq: belfantis, intermedius, gravis y mitis (enfermedad)
Factores virulencia Factor cordón genera daño mitocondrial, disminución de la CTE y apoptosis
Toxina diftérica: toxina tipo AB que requiere su secreción y escinsión para daño. Inhibe la síntesis de
Factores de patogenicidad
proteinas. El gen Tox codifica para la exotoxina y se introduce por un gafo lisogénico (fago 𝛽). El receptor
(toxinas)
es el EGF de unión a heparina distribuído de forma ubicua en el organismo (corazón y SNC)
Enfermedad en no vacunados o inmunocomprometidos. Zonas endémicas de higiene deficiente.
Difteria respiratoria: incubación 2-4 días. Inicio abrupto con malestar general, febrícula, faringitis
exhudativa que forma pseudomemnbrana que no se desprende sin hemorragia. Se complica con la
Signos y síntomas,
diseminación que da neurotoxicidad proporcional a la gravedad enfermedad primaria. Miocarditis,
enfermedad
cardiotoxicidad.
Difteria cutánea: contacto piel-piel infectada. Forma una pápula que progresa a úlcera crónica
persistente.
Muestra (hisopado faríngeo, nasal, raspado de la lesión cutánea), cultivo en medio de Loeffler, Catalasa
Pruebas diagnosticas
+, test de Shick (intradermoreccion a la toxina)
Vacuna y ATB Vacuna diftérica (toxoide diftérico) en plan ídem tétanos, penicilina o eritomicina.
Bacillus anthracis
Cutánea (contacto con animales contaminados), oral (consumo de carne contaminada), inhalación de
Mecanismo de
esporas. Se usan las esporas como arma biológica. No se trasmite persona-persona porque el sitio de
transmisión
replicación es en los gánglios linfáticos mediastínicos.
Forma, movilidad, medio Bacilo, Gram+, inmóvil, no hemoílitico, aerobio estricto, formador de esporas, zoonosis.
Cápsula. Los genes de la cápsula codifican en plásmido pXO2. Cápsula inhibe la fagocitosis
Plásmido con gen pXO1 codifica para PA (Ag protector), EF (factor de edema) y LF (factor letal). No son
toxinas por seprado pero producen enfermedad cuando se combinan. PA: se encarga de la unión a la
Factores de virulencia célula húesped y la formación de poro heptamérico por el que libera a EF o LF al citoplasma celular luego
de sobrevivir al endosoma. LF: es una proteasa dependiente de Zn que produce muerte celular. EF: es
una adenil-ciclasa dependiente de calmodulina que aumenta la cc intracelular de AMPc y produce
edema.
Toxina del ántrax (toxina de tipo AB): compuesta los tres productos de pXO1 (EF, PA, LF). Toxina del
Factores de patogenicidad edema: EF+PA. Toxina letal: LF+PA.
(toxinas) y dx DX: cultivos de heridas, sangre periférica o gánglios, son Gram +, inmóviles y no hemolíticos. Las esporas
solo aparecen en los cultivos pobres en CO 2. PCR es una opción.
Ántrax maligno respiratorio “enfermedad de los clasificadores de lana”: por inhalación de esporas.
Puede permanecer asintomático por meses en las vías aéreas superiores. Rápido progreso con síntomas
inespecíficos con adenopatías de gánglios mediastínicos, fiebre, mialgias, tos no productiva y sépsis. La
mitad de los pacienetes muestran signos meníngeos. Alta morbimortalidad salvo tto inmediato.
Signos y síntomas, Ántrax gastrointestinal: por ingesta de alimento contaminado. Se forman úlceras en la puerta de
enfermedad entrada que se asocian con linfadenopatías regionales, edema y sepsis.
Cuando hay náuseas, vómitos y malestar general el microorganismo invadió el ciego, íleon terminal.
Progresa rápido a septisemia.
Ántrax maligno cutáneo: lesión indolora y pruriginosa. Puede forma vesículas cercanas, linfadenopatías
dolorosas y edema generalizado. El 20% de los no tratatdos fallecen.
Vacuna Vacuna para animales y para grupo de riesgo (zonas endémicas y trabajadores de la lana, milicos)

Bacillus cereus
Mecanismo de Ingesta de alimentos contaminados con esporas. Especie sapófrita, oportunista. Algunos Bacillus se usan
transmisión como controles biológicos en procesos de esterilizaciñon.
Bacilo móvil, formador de esporas. Gram +.
Forma, movilidad, medio.
Los usuarios de drogas vía parenteral por diseminación sistémica con manifestaciones oculares y/o
Grupos de riesgo
endocarditis. Inmunodeprimidos para neumonía grave (≈ ántrax), neumonítis, meningitis y bacteriemia.
Baja capacidad virulenta. Enterotoxina termolábil: diarrea, por consumo de carne o verduras
contaminadas con las esporas. Estimula la adelinato ciclasa de los enterocitos dando diarrea acuosa
Factores de patogenicidad
profusa. Enterotoxina termoestable: vómitos.
(toxinas).
Toxinas para las infecciones oculares: Toxina necrótica, hemolisina cereolisina, fosfolipasa C.
Diagnóstico.
Diagnóstico: cultivo a partir de muestras eméticas, cultivo del alimento sospechoso para confirmar.
Mayoría dx epidemiológicos. Se ven rápido Gram + en cultivos de ojos infectados.
Diarrea y emesis: la forma emética se da por consumo de arroz contaminado con esporas
termoresistentes que germinan cuando el arroz cocido no se refrigera liberando enterotoxina
termoestable que da náuseas, vómitos y espasmos abdominales. Rara vez se complica con insuficiencia
hepática fulminante por alta contaminación de alimentos. La forma diarreíca se da por consumo de
carnes, verduras y salsas contaminadas. Iincubación más larga porque se replican en el tracto digestivo y
Signos y síntomas, producen toxina termolábil causando diarrea, náuseas y espasmos abdominales. Dura 1 día aprox.
enfermedad Infecciones oculares: se contrae luego de una lesión traumática del ojo en suelo contaminado por
esporas. Es rápido y lleva a la périda de la percepción de la luz dentro de las 48hs. Los usuarios de drogas
vía parenteral también pueden sufrir manifestaciones oculares.
Endocarditis: en usuarios de drogas vía parenteral.
Neumonía grave simil carbúnco: rara y ocurre solo en inmunodeprimidos. Cepa capsulada con los
factores de virulencia de B. anthrasis
Listeria monocitogenes
Mecanismo de Alimentos contaminados, vertical. Se encuentra en tierra, agua, vegetación e incluso en humanos
transmisión (portadores intestinales de bajo grado).

Bacilo, Gram +, pequeño, móvil (flagelos), anaerobio facultativo, intraclelular facultativo (repica en el
Forma, movilidad citoplasma de macrófagos y células epiteliales). Son 𝛽 hemolíticos débiles.
Se confunde con S. pneumoniae pero estos son móviles y hacen hemolisis b.

Grupos de riesgo Neonatos, ancianos, embarazadas, inmunodeficientes

Clínico 1°muestra de material purulento, 2° gram +, 3° cultivo en agar sangre de carnero (hemolisis b
Diagnóstico
débil) o enriquecido con carne picada, 4°prueba de Nagler (agar-yema de huevo)

Internalina A: induce la endocitosis al interacyuar con los receptores de E-cadherina. Interlina B: otra
interlina que reconoce una mayor gama de receptores en enterocitos o células M de las placas de Payer.
Listerolisina O: facilita el escape del fagosoma formando un poro.
Oligoprolina Act A: movimiento intracelular sobre andamiaje de actina hacia la membrana para infectar
Factores de virulencia. célula adyacente repitiendo el proceso. Luego de penetrar el epitelio, la colonización de macrófagos
Patogenia conduce a la diseminación sistémica. Tiene la capacidad de crecer en un amplio rango de Temp y pH.
Evitan la II al ser intracelulares facultativos, les permite evitar la fagocitosis igual que el hecho de
colonizar macrófagos.
Patogenia: es resistente a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares gracias a la acción
protectores de genes de estrés. Roban hierro del húesped para poder desarrollarse.
Los casos esporádico y epidémicos ocurren todo el año con un pico en los meses cálidos.
Listerosis: en mujer embarazada grávida por lo que afecta en el 3er trimetres. Síntomas pseudogripales
que se resuelven solos. Hemocultivo en mujeres febriles sin otra causa.
Enfermedad neonatal de inicio precoz: neonatos infectados por vía transplacentaria. Ocaciona abortos,
partos prematuros y mortinatos. La granulomatosis infantil séptica es una forma grave de inicio precoz
que cursa con absesos y granulomas en múltiples órganos.
Enfermedad neonatal de inicio tardío: 2 o 3 semanas posparto en forma de meningitis o
meningoencefalitis con septisemia. No hay signos y/o síntomas exclusivos por lo que habrá que hacer el
Signos y síntomas,
dx diferencial con cocos B.
Enfermedad.
Enfermedad en adultos sanos: leve tipo gripe o asintomática o con síntomas intestinales.
DX.
Sepsis y meningitis: inmunodeprimidos o embarazadas, forma más frecuente de listeriosis. Secuelas
graves en el sobreviviente. Mortalidad del 20-50%.
Listerosis cutánea: veterinarios por contacto sin protección con pelo de animal contaminado.
Bacteriemia primaria: fiebre elevada e hipotensión. Aumenta significativamente la mortalidad en
neonatos de mujeres sépticas o inmunocomprometidos.
DX: CAMP+, cultivos con enriquecimiento en frío, motilidad en agar líquido o semi-sólido.
Gram no suele ser una buena opción dada la bajísima cc en LCR, permite el diferencial.
Pruebas bioquímicas de serología para la cepa que causa enfermedad en humanos.
GRAM-

Escherichia coli (enterobacteria)


Mecanismo de
transmisión, primario u Fecal-oral, oportunista. Flora habitual del tubo digestivo.
oportunista
Fermentador de lactosa, anaerobios facultativos, bacilos Gram- . Catalasa +, Oxidasa -, no forman
Forma, movilidad, medio
esporas.
LPS: Ag O (polisacárido somático termoestable dan serotipo), Ag común bacteriano y lípido A
(endotoxina)
Ag H del flagelo y el Ag K de la cápsula son termolábiles y dan serogrupos.
Clasificación Virotipos:
Colonizan ID e IG ID: E. coli enterotoxigenica, E. coli entreopatogenica, E. coli enteroagregativa, E. coli de adherencia
difusa,
IG: E. colienterohemorragica, E. coli enteroinvasiva
TODAS PRODUCEN ENFERMEDAD INTESTINAL
Gram -. Agar MacConkey (capaidad para fermentar lactosa específico para enterobacterias): amarillo por
Diagnóstico
lo que son fermentadores igual que Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia)
Colonización de la mucosa, evasión de la respuesta inmune, multiplicación, daño (las diarreogenicas
producen entero-toxina, invaden y/o se adhienren a la celula)
Igual que todas las Gram – tiene: fimbrias para adherencia, pili sexual para la trasmición horizontal de
ADN bacteriano, lípido A en el LPS que se libera por lisis celular y es muy antigénico, variación
Patogenia antigñenica por la alternancia de expresión del Ag capsular K y el Ag flagelar H que pueden expresarse
un, ambos o ninguno, secretan factores de virulencia (secreción tipo III), secuestran factores de
crecimiento (sideróforos y hemolisinas), evaden al complemento y a la respuesta inmune con la cápsula
y son resistentes ya que los plásmidos son tranferibles de una bacteria a otra entre especies, géneros y
familias.
ITU: causada por E. coli uropatogena.
Meningitis neonatal: en menores de 5 años, asociado con la producción de K-1. Sale a la circulación
Signos y síntomas, desde orofaringe,
enfermedad Infecciones intestinales, bacteriemia, infecciones de piel y heridas, del tracto respiratorio
Septicemia: proviene de infecciones intestinales. Alta mortalidad en inmunodeprimidos o en los que la
afección primaria en SNC o abdomen.

E. coli uropatogena (enterobacteria)


Transmisión, enfermedad Fecal-vaginal, infección urinaria: no complicadas y complicadas (con sonda)
Frecuentes en mujeres en edad fértil. Son especialmente virulentas por la capacidad de producir
Factores de patogenicidad adhesinas. De la región perianal colonizan la uretra y ascienden. La fimbria P y las fimbrias de tipo 1 son
y Entero-toxinas las adhesinas que impiden su eliminación con micción. Hemolisina lisa eritrocitos provocando la
(adhesinas) producción de citoquinas y la puesta en marcha de respuesta inflamatoria. Prodecen sideróforos y Ag K.

E. coli enteropatogéna (enterobacteria)


ID Fecal-oral y persona-persona. Diarrea infantil: heces mucosas con daño de la mucosa, borrado de
Transmisión y
las microvellocidades y consecuente perdide de absorcion pero sin sangre. Adultos tiene inmunidad
enfermedad
protectora.
Intimina: perdida de la integridad celular y muerte celular por alternación de la polimerización de
Entero-toxinas
actina. BFP: Pili Formadores de Haces, adhesión y secreción al interior de la célula húesped (secreción
(adhesinas)
tipo III), codificada por plásmido
E. coli enterotoxigénica (enterobacteria)
ID Fecal-oral (no persona-persona) en aguas servidas o consumo de alimentos regados con aguas
Transmisión y
servidas. “Diarrea del viajero”: acuosa, profusa y autolimitada, sin daño de la mucosa. Los adultos en
enfermedad
zona endémica son inmunes.
Fimbrias de tipo 1 o pili y antígenos de factor de colonización. CFA: Factores de Colonización por
Adhesinas, adherencia al epitelio y entre bacterias, receptores para bacteriófagos portadores de
enterotoxinas u otros factores de virulencia.
Entero-toxinas
Exotoxinas: LT-1: función homologa a la toxina colérica ya que aumenta la cc de AMPc y lleva a la
(adhesinas) y exo-toxinas
eliminación de electrolitos por arrastre de agua. Termoestable. Hay una LT-2 que no produce
enfermedad en humano. STa: plasmídica, aumenta la cc de GMPc y lleva a la eliminación de electrolitos
por arrastre de agua. Termbolábil.

E. coli enteroagregativa (enterobacteria)


ID Fecal-oral. Diarrea infantil: acuosa, persistente con presencia de mucus y deshidratación. Se genera
Transmisión y
diarrea por malabsorción por barrera mecánica de microagregación bacteriana. Diarrea del viajero.
enfermedad
Diarrea crónica con retraso del crecimiento: en niños. Gastroenteritis.
Autoagregación en “pilas de ladrillos”. AAF1: Fimbiras Agregantes Adherentes, responsable de la
Entero-toxinas
formación de microcolonias. Forman película mucosa gruesa sobre las células epiteliales que las protege
(adhesinas)
de la fagocitosis y los ATB y estimula la secreción de moco.
Toxina termoestable enteroagregante y toxina codificada por plásmidos: dañan las células intestinales e
Exo-toxinas
inducen la secreción de líquidos

E. coli de adherencia difusa (enterobacteria)


Transmisión enfermedad ID Fecal-oral. Diarrea acuosa. Las células forman proyecciones en las que envuelve a la bacteria
Entero-toxinas
Patrón de adherencia a células Hep-2 en cultivo. No se le conocen exotoxinas.
(adhesinas)

E. coli enterohemorragica (enterobacteria)


IG Fecal-oral y persona-persona por consumo de carne mal cocida, leche cruda, aguas contaminadas, etc.
Poca cantidad de bacterias causam enfermedad. Diarrea acuosa seguida de colitis hemorragica con
Transmisión y
dolor abdominal inteso. A los dos días, sin fiebre o con febrícula, puede progresar a Sme. Urémico
enfermedad
Hemolítico (O157:H7): IRA, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática. Frecuente en
menores de 5 años.
Entero-toxinas BFP: Pili formadores de haces, adherencia a la célula húesped y entre bacterias. Intimina: produce
(adhesinas) perdida de la integridad celular y muerte celular.
Toxinas de Shiga (Stx-1 y/o Stx-2): compartidas con Shigella adquiridas por fagos lisogénicos. Toxina AB
que produce lesión de tipo unión/borrado de las vellosidades generando malabsorción. La porción B se
Exo-toxinas une a glucolípido de membrana de vellosidades y riñión Cb3, ingresa A que interrumpe la síntesis de
proteínas. Además aumentan la producción de citoquinas inflamatorias que, a su vez, aumentan la
expresion de Cb3.

E. coli enteroinvasiva (enterobacteria)


IG Fecal-oral, invaden IG y se replican en citoplasma y se diseminan lateralmente polimerizando actina.
Transmisión y
Diarrea acuosa que puede ser seguida de disentería y ulceración colonica (=mecanismo que Shigella ≠
enfermedad
toxina). Destrucción epitelial con infiltración inflamatoria.
Entero y exo toxinas Ipa: Ag del plasmido invasivo. Hemolisina.
Shigella (enterobacteria)
Fecal-oral, persona a persona, patógeno primario, el humano es el único reservorio y no forma parte
Mecanismo transmisión
de la flora. Es infectiva a bajas dosis. No es flora normal nunca.
Grupos factores de riesgo Inmunocomprometidos. Niños en edad escolar y sus familias.
Forma, movilidad, medio Bacilo, Gram -, inmóvil, anaerobio facultativo, fermenta glucosa, requiere baja dosis infectiva
1° muestra de materia fecal o hisopado rectal, 2° Gram – y elevado número de leucocitos, 3° cultivo en
Diagnóstico
agar Mac Conkey (colonias no fermentadoras de lactosa), 4° pruebas bioquímicas
Fimbrias para adherencia a células M de las placas de Payer. LPS. Sistema de secreción tipo III: Ipa A, B,
Factores de virulencia, C y D que le permite ingresar a la célula húesped para replicarse en el citoplasma. Invaden células
invasión celular adyacente polimerizando actina evitando la respuesta inmune. Provoca la liberación de IL-1b que atrae
a los PMN que comprometen la integridad del epitelio.
S. dysenteriae (GRUPO A): infecciones mas graves y la toxina de Shiga
S. flexneri (GRUPO B)
Especies
S. boydii (GRUPO C)
S. sonei (GRUPO D)
Toxina de Shiga: Actúa sobre el endotelio vascular, provoca SUH. Toxina AB que produce lesión de tipo
unión/borrado de las vellosidades generando malabsorción. La porción B se une a glucolípido de
Exo-toxinas
membrana de vellosidades y riñión Cb3, ingresa A que interrumpe la síntesis de proteínas. Además
aumentan la producción de citoquinas inflamatorias que, a su vez, aumentan la expresion de Cb3.
1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° lisan la vacuola fagocitica, 3°se replican en
Evasión de la rta. Inmune
citoplasma, 4°son empujadas a través del citoplasma a las células adyacentes, 5°induce la apoptosis
Shigelosis: espasmos abdominales, diarrea sin invasión de la mucosa (Shigelosis sistémica sin
Signos y síntomas, bacteriemia) o con invación de la misma, fiebre elevada y heces sanguinolentas con leucocitos. SUH:
enfermedad solo lo causa S. dysenteriae Sme. de Reiter: solo lo causa S. flexneri. Dolor articular, irritación ocular,
dolor al orinar. Solo en el 3% a los meses o años. Predisposición genética en HLA-B27.
Pruebas bioquímicas Oxidasa -, PCR. Agar MacConkey: verde igual que Proteus, Salmonella y Yersinia
Prevención Cloración de agua no potable, higiene personal, adecuado manejo de los alimentos

Salmonella (enterobacteria)
Mecanismo de Fecal-oral por ingesta de alimentos contaminados. Se sigue secretando en heces luego de la mejoría
transmisión por 7-30 días. Patógeno primario. Ag O (resistente al calor y alcohol), Ag H (termolábil), Ag Vi capsular)
S. typhi se aloja en la vesícula biliar (transmisión persona-persona)
Serotipos de S. paratyphi se aloja en la vesícula biliar. S. cholerae-suis produce septicemia. S. enteriditis (simil
S. entérica Shigella y E.coli). Solo la S. entérica es patógena pare el hombre. Somos portadores crónicos de S. tiphy
y S. paratiphy en la vesícula biliar.
Forma, movilidad, medio Bacilo, Gram -, móvil (flagelos), anaerobio facultativo, no fermenta lactosa, intracelular facultativa
Gram -. Oxidasa -. Hemocultivo: para las especies que pueden producir bacteriemia. Coprocultivo:
Diagnóstico muestras de heces verdes en agar Mac Conkey. Aglutinación con antisueros específicos, urocultivos.
Prueba de Widal: Ac aglutinante para Ag O y H.
Factores de patogenicidad LPS con su lípido A (se libera durante la lisis celular), Ag Vi (capsular, inhibe la activación del
Entero-toxinas complemento), sideroforos
Fimbrias (adhesión), internalización en una vesícula endocita, división bacteriana en la vesícula, fusión
Evasión de la rta. Inmune
de vesículas, vesícula grande llena de bacterias, variación de fase antigénica con Ag H y Ag Vi
Signos y síntomas, Fiebre tifoidea: S. typh. Fiebre paratifoidea por S. patatyphi A, B, C. Similar a fiebre tifoidea.
enfermedad Septicemia: S. cholerae-suis. Gastroenteritis: S. enteriditis.
Sobrevive dentro de fagocitos ya que resiste a EROs, defensinas, efecto bactericida del suero: infección
sistémica. LPS. Resistencia a ATB: genes R en plásmidos. Producción de sideróforos. Variación de fase
Factores de virulencia
Ag: alterna H y Vi. Adhesión e invasión: se adhiere con fimbrias típicas de Gram-. Se replica en los
endosoma que aumenta de tamaña lleno de bacterias.
Solo a grupos de riesgo. Vacuna con S. tiphy para viajeros a zonas endémicas. Vacuna oral: se usan
Vacunas
cepas avirulentas. Vacuna parenteral: compuesta por polisacárido capsular Vi. Inactivada fenol y calor.
Salmonella typhi (enterobacteria)
Mecanismo transmisión Fecal-oral (alimentos mal cocidos, aguas contaminadas)
1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° endocitada por los macrófagos, 3°se replican en el
Patogenia
interior de la vesícula, 4° induce la apoptosis, 5° se disemina a la sangre
Fiebre tifoidea: S. typh. Los basilos ingresan por intestinos y vía macrófagos llegan a hígado y bazo.
Entre 10-14 días posingesta comienza fiebre progresiva y elevada con síntomas inespecíficos.
Enfermedad Ulceración de la mucosa intestinal. Roséola tífica, perforación intestinal. Fiebre paratifoidea por S.
patatyphi A, B, C. Similar a fiebre tifoidea.
TIFUS POR RICKTTSIA Y FIEBRE TIFOIDEA POR S. TIPHY.
En conducto y vesícula biliar, hay portadores crónicos por lo difícil q resulta la erradicación ya que los
Colonización asintomática
ATB no pueden acceder al sitio de portación de S. tiphy y S. paratiphy.

Salmonella enteriditis (enterobacteria)


Mecanismo transmisión Zoonosis, por consumo de huevos contaminados, mayonesa casera.
1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° endocitada por los macrófagos, 3°se replican en el
Patogenia
interior de la vesícula. NO pasa a sangre
Gastroenteritis: diarrea aguda autolimitada que resuelve a los 7 días, no sanguinolenta acompañada de
Enfermedad
vomitos, fiebre y espasmos abdominales

Salmonella colerae-suis (enterobacteria)


Mecanismo transmisión Fecal-oral (alimentos mal cocidos, aguas contaminadas)
1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° endocitada por los macrófagos, 3°se replican en el
Patogenia
interior de la vesícula, 4° induce la apoptosis, 5° se disemina a la sangre
Septicemia: S. cholerae-suis. El riesgo aumenta para niños, ancianos e inmucomprometidos. Fiebre sin
Enfermedad
manifestaciones enterocólicas, lesiones supurativas en tracto biliar, articulaciones y pulmón.

Yersinia (enterobacteria)
Bacilos, Gram -, fermentadores (no de lactosa), anaerobios facultativos. Oxidasa -. Zoonosis (ratas para
Características
peste) que pasa al humano por picadura de pulga, por inhalación de gotitas de aerosoles, contacto con
Transmisión
sangre contaminada o ingesta de alimentos contaminados.
Y. pestis (más relevante clínicamente)
Especies Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis.
Secreción tipo III: resistencia a la fagocitosis y disminución de la producción de citoquinas. Inducen
citotoxicidad en célula fagocítica del húesped por alteración de los filamentos de actina.
Factores de virulencia Plásmido: codifica para cápsula proteíca antifagocítica y proteasa activadora de plasminógeno que
degrada C5a y C3a del complemento evitando la opsonización, también degrada coágulos de fibrina
que le permite diseminarse rápidamente a nivel sistémico.
Entero y exo toxinas Secreción tipo III, genes plásmicos.
Peste bubónica: Y. pestis. Enfermedad sistémica 75% mortalidad. Incubación menor a 7 días. Fiebre
alta y bubón doloroso (linfadenopatía inflamatoria dolorosa) en ingle o axila. Bacteriemia sin tto.
Peste neumónica: Y. pestis. Incubación de 2-3 días. Fiebre y malestar general con aparición de síntomas
pulmonares a las 24hs. Alta infectividad por aerosoles. 90% motalidad.
Signos y síntomas.
Enterocolitis: Y. enterocolitica. Y. pseudotuberculosis . Por ingestión de agua o alimentos
Enfermedad
contaminados. Incubación de hasta 10 días presenta diarrea, fiebre y dolor abdominal que pueden
durar hasta 14 días. Afecta al íleon terminal pudiéndose confundir con apendicitis aguda dando
Pseudoapendicitis en niños con afección de gánglios mesentéricos.
Bacteriemia postransfusional: Y. enterocolitica. Desarrolla rápido en nutrientes y a baja temperatura.
Klebsiella (enterobacteria)
Características Basilo inmóvil, Gram -. Flora normal del colon. Persona-persona. Riesgo en internados, en pacientes
Transmisión. Grupo riesgo con largos tto de ATB
Especies K. pneumoniae, K. oxytoca, K. granulomatis, K. Rhinoescleromatis, K. ozaenae.
Factores de virulencia Cápsula prominante de aspecto mucoide cuando forma colonias. No produce exotoxinas.
Causan infecciones nosocomiales dando neumonía y meningitis. Neumonía lobular primaria: K.
pneumoniae, K. oxytoca. Generan necrosis de espacios alveolares, formación de cavidades y espúto
sanguinoliento. Infección de heridas, tejidos blandos. ITU.
Signos y síntomas.
Granuloma: K. granulomatis. Se trasmite por repetidos encuentros sexuales y traumatismos no
Enfermedad
sexuales del área genital. Largo período de incubación y aparecen granulomas indoloros que se rompen
y son similares a las lesiones sifilíticas. K. rhinoescleromatis genera granuloma en la nariz.
Rinitis crónica atrófica: .K ozaenae.

Proteus (enterobacteria)
Características
Flora normal del periné. Basilos móviles. Infecciones oportunistas.
Transmisión
Especies P. mirabilis la más frecuente. P. vulgaris, P. venerii
Ureasa: escinde urea y eleva el pH urinario provocando que el Mg y Ca precipite y se formen litos
Entero y exo toxinas renales. La alcalinidad de la orina resulta nocivo para el urotelio.
Resistentes a ampicilina.
ITU: 10% se complica generando litos renales, se adhiere fijamente al urotelio. Neumonía, otitis media,
Signos y síntomas.
faringitis, enteritis, absesos hepáticos, meningitis. Invasor secundario de quemaduras. Infecciones
Enfermedad
nosocomiales.

Enterobacter (enterobacteria)
Transmisión Infecciones nosocomiales, neonatos y en inmunodeprimidos. Es multiresistente a ATB
Enfermedad ITU, infecciones del tracto respiratorio

Serratia (enterobacteria)
Características Genera infecciones nosocomiales. Causan infección en inmunodeprimidos, nosocomiales en neonatos.
Transmisión Predomina en ambientes húmedos. Resistente a ATB.
Especies S. marcens
Entero y exo toxinas ADNasa, lipasa, gelatinasa (movilidad en tejido conectivo).
Signos y síntomas. Septicemia, infección en heridas quirurgicas, del tracto respiratorio, ITU, piel. Meningitis: en brotes por
Enfermedad S. marcens. Osteomielitis y endocarditis: en usuarios de drogas IV.
Vibrio cholerae
Transmisión fecal-oral por consumo de agua y alimentos contaminados. Frecuente en zonas de higiene
Mecanismo transmisión
deficitario. Existen humanos portadores asintomáticos en zonas endémicas.
Bacilo curvo, Gram -, móvil (flagelo polar), sensible a ácidos y temperatura, sobrevive en estanques,
Forma, movilidad, medio
ríos,vaguas cloacales, aguas de mar
Clínico. 1° muestra de materia fecal, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre, Mac Conkey (medio TCBS),
4° pruebas bioquímicas.
Diagnóstico
Ante la duda, se inicia reposicion de agua y solutos. Se da ATB para frenar en avance epidemiológico ya
que estos acortan el tiempo de viabilidad bacteriana.
Produce 3 Ag (A, B y C) y se clasifica en 3 serogrupos: Ogawa (A y B), Inaba (A y C), Hikojima (A, B y C)
Clasificación del serogrupo
2 biotipos del serogrupo O1: clásico: enfermedades más severas, dosis infectiva alta. Tor:
O1
enfermedades moderadas, dosis infectiva baja que se contagia fácilmente y por períodos prolongados.
Adherencia: hemaglutinina, pili metl-fenil-alanina (TCP) corregulado por toxina. Musinasas. Flagelo:
Factores de virulencia
movilidad.
Toxina colérica: estructura AB, la subunidad B se une a un receptor, la sub unidad A actua sobre un
receptor Gs estimulándola y generando hipersecreción de Cl, K, HCO3. Toxina Zot: afecta la unión de
Exo-toxinas
enterocitos actúando sobre zonnula occludens. Toxina Ace: origina la acumulación de fluidos, es una
ATPasa transportadora de iones.
Cólera: causan enfermedad serogrupo O1 y O139. diarrea blanquecina acuosa o profusa (con bolitas
blancas de mucina), deshidratación, nauseas, vómitos, calambres. Puede complicarse a bacteriemia.
Signos y síntomas, Debe ingerirse una gran cantidad de bacteria para causar enfermedad. La gravedad del cuadro
enfermedad depende de la frecuencia de las deposiciones. La OMS creó sales de rehidratación para pacientes
pediatricos.
Gastroenteritis: diarreas acuosas por serogrupos menos virulentos. Forma leve de cólera.
Pruebas bioquímicas Elisa para tetectar la toxina colerica, Ag O1 y O139 y antisueros contra ogawa e inaba. Oxidasa +.
HIERVALO, COCINELO, PELELO O TIRELO. Es sensible a los jugos gástricos y a las temperaturas mayores
Prevención
a 53·C por 30min.
Vacunas orales Dukoral (2 dosis). Shanchol (2 dosis)

Aeromonas
Bacilo en forma de coma, Gram -, anaerobio facultativo, fermentador, ubicuos de agua dulce y salobre.
Características
Hay portadores digestivos asintomáticos en meses cálidos.
A.hydrophila
Especies A. cavie
A. veronii biovariedad sobria
Transmisión Oral por ingesta de alimentos contaminados. Cutánea tras herida

Factores de virulencia Identificados, se desconoce su función.


Diarrea: en personas sanas. Puede ser acuosa aguda o disentérica (≈ shigelosis) con espasmos
abdominales y leucocitos en heces. Grave en niños, crónica en adultos
Infeccion de heridas: lesión traumatica con exposición a agua contaminada. Otra forma es la utilización
de sanguijuelas medicinales cuyos intestinos estén colonizados por A. veronii biovariedad sobria.
Clínica
Enfermedad Sistémica oportunista: inmunosuprimidos, sobretodo con tumor maligno y
hepatobiliopatía
En niños produce diarrea aguda grave que se trata sintomatológicamente y en adultos crónica que se
trata con ATB. Como hay portadores sanos debe valorarse la clínica junto con el dx microbiológico.
Pseudomonas aeruginosa
Mecanismo de
Oportunistas, vía de ingreso respiratoria, cutánea o intestinal. Ubicuo en naturaleza, reservorio en
transmisión, primario u
lugares húmedos de nosocomio.
oportunista
Grupos o factores de
Quemados, neutropenicos, en tto con ATB y diabéticos
riesgo
Forma, movilidad, medio
Bacilos que de disponen en parejas, Gram -, aerobios estrictos aunque puede ser facultativos (usando
(aerobio/anaerobio,
nitrato o arginina como aceptor final de e-), no fermentadores, móviles (flagelos y pilis)
estricto/facultativo)
1° muestra de materia fecal, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre producen pigmentos (piocianina,
pioverdina y piorrubina) y colonias β-hemolíticas o en agar Mac Conkey, 4° pruebas bioquímicas
Diagnóstico (oxidasa +).
Tiene requerimientos nutricionales mínimos, tolera un amplio rango de temperatura, resistente a ATB
y desinfectantes.
Factores de virulencia Biofilm (cápsula polisacárida)
Adhesinas: flagelo, biofilm y alginato (cápsula mucoide simil biofilm). Proteasa alcalina: interfiere con
la formación de fibrina y la lisa destruyendo sustancia fundamental de la córnea y otras estructuras de
soporte con fibrina. Puede inactivar al TNF- 𝛼 e INF-𝛾.
Factores de patogenicidad
Elastasa: rompe el colágeno, IgA, IgG, complemento e interfiere con la función ciliar del pulmón
Entero-toxinas
lisando fibronectina, inactiva proinflamatorias idem aproteasa alcalina.
Leucocidina:citotóxica.
Fosfolipasa c y lecitinasa: actúan sinérgicamente lisando lípidos y lecitina. LPS.
Pigmentos: pioverdina: sideroforo, regula la secreción de exotoxina A. Piocianina: interrumpe la
función de las cilias nasales y rompe el epitelio respiratorio, cataliza la producción de superóxido y
peróxido, estimula la liberación de IL-8 (quimiotática para Ne). Piorrubina.
Las A (serina proteasa) Las B (metaloproteasa de Zn): degradan elastina (en paránquima pulmonar y
Exo-toxinas lesiones hemorrágicas generando ectima gangrenoso), complemento, inhiben quimiotaxis y función de
Ne y en infecciones crónicas promueven la formación de complejos inmunes.
Exoenzima S y T: secreción tipo III, altera la función de células fagociticas siendo ADPrivosilante
reordenando actina. Exotoxina A: inhibe la síntesis de proteínas (≈toxina diftérica), regulada por
pioverdina. En septicemia hay Ac anti-ETA en suero.
Infecciones pulmonares: es sintomática en personas sanas. En pacientes con FQ, EPOC, neutropénicos,
en ARM y en inmunocomprometidos por el uso de ATB o por patología inmune pueden dar neumonía
necrotizante con una mortalidad del 70%.
Infecciones cutáneas primarias: colonizan quemaduras pudiendo complicarse con la necrosis local y
bacteriemia.
Foliculitis: inmersión en aguas contaminadas, acné, depilación, manicura. Puede dar osteocondritis del
pie tras lesion penetrante.
Signos y síntomas, ITU: sondas urinarias de larga duración
Enfermedad Infecciones del oído: otitis externa “del nadador”. Otitis externa maligna con invasión de los tejidos
subyacentes en ancianos y diabéticos. Otitis media crónica.
Infecciones oculares: tras lesión traumática de la córnea, lentes de contácto y exposición a aguas
contaminadas. Progresan a úlceras de córnea con pérdida del ojo salvo tto.
Bacteriemia: afecta a inmunocomprometidos (DM, neutroénicos, quemaduras extensas, pacientes
oncohematológicos). Tiene mayor tasa de mortalidad que otros Gram-. Causa ectima gangrenoso.
Endocarditis: en usuarios de drogas vía parenteral.
Otras infecciones: ap. digestivo, SNC, MEE.
Temperaturas, desinfectantes, multiresistencia ATB (β-lactamasas). Se previene evitando en uso
Resistencia. Prevención
innecesario de ATB de amplio espectro.
Helicobacter pylori
Mecanismo transmisión Fecal-oral, el humano es el principal reservorio. Ubicuos. Más frecuente en nivel socioeconómico bajo.
Forma, movilidad, medio Bacilo espiralado, Gram -, móvil (flagelo polar), microaerofilo (no fermentan carbohidratos)
Gram -. Prueba del aliento con urea: paciente bebe urea marcada con C14 que, por el metabolismo
Diagnóstico bacteriano, produce CO2 marcado. Biopsia: se mide la actividad de ureasa rápidamente en la muestra.
Muestra histológica o de un cultivo celular. VEDA. Detección de Ac específicos en sangre o heces.
Ureasa: permite sobrevivir en el ambiente estomacal, escinde urea alcalinizando el medio. Mucinasa.
Fosfolipasa.
Flagelo: para atravezar el moco gástrico.
Factores de virulencia Adherencia: hemaglutinina y adhesinas, Ag solubles de Lewi.
Proteína VacA: citotoxina vacualizante A genera daño mecánico.
Proteína CagA: sistema de secreción tipo IV, interfiere en la estructura del citoesqueleto.
LPS: baja actividad endotóxica.
El lipido A tiene baja actividad endotóxica. CagA secretada altera las uniones celulares y pasa entre
Factores de patogenicidad ellas, induce la producción de IL-8, Ne reclutados generan EROs produciendo daño tisular. VacA
Entero-toxinas interactúa con su receptor de membrana: en el núcleo aumeta la trascripción de factores
inflamatorios, reduce actividad de CTE en mitocondrias y forma vacuolas en citoplasma.
H. pylori es el agente etiológico de gastritis, ulceras peptidicas, adenocarcinoma gástrico, y linfomas B
Signos y síntomas,
asociados a MALT. Los basilos se sitúan en la periféria de las úlceras junto con los PMN.
enfermedad
Gastroenteritis y bacteriemia: H. cinaedi y H. fennelliae. Mayor riesgo los inmunocomprometidos.
Ureasa +. Catalasa+. Oxidasa+. Detección de Ag. PCR: donde se detectan genes asociados a virulencia
Pruebas bioquímicas
(VacA, CagA,), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a claritro.

Acinetobacter
Cocobacilo, aerobio estricto, no fermentador, inmóvil
Características.
Oxidasa -. Sapófritos ubicuos en naturaleza y nosocomio. Flora de piel humana (raro para bacilos Gram-
Trasmisión.
). Flora bucofangea. Oportuista.
Riesgo.
Riesgo para AMR, postcx, tto con ATB, inmunocomprometidos.
Oxidan glucosa A.baumanii. Principal patógeno en hombre.
Clasificación
No oxidan glucosaA. Lwoffii y A. haemoliticus
Infecciones oportunistas aparato respiratorio, ITU y en heridas. Septicemia.
Clínica
Multirresistentes incluso a Carbapenems.

Brucella
Mecanismo de En argentina es endémica, zoonosis. Oral (ingresa a las células M y disemina a los órganos SRE donde
transmisión puede vivir por períodos prolongados dentro de los fagocitos), transplacentaria
Forma, medio Cocobacilo, Gram -, intracelular facultativo, aerobio estricto, móvil (flagelo)
Gram -, dosaje de IgM, IgG, hemocultivo (3 muestras distintas de 3 lugares distintos con 20 minutos de
diferencia), cultivo LCR, biopsia hepática, líquido peritoneal, liquido sinovial, pus de absesos. ELISA
Diagnóstico
para abortus y suis en áreas endémicas.
Crecimiento en colorante: fucsina para abortus y melitiensis y toinina para suis y melitiensis.
Especies B. melitiensis B. abortus B. suis B. canis B. maris
Entero-toxinas LPS, proteína de membrana externa, flagelo
Brucelosis: puede ser subclinica o sintomática. Fiebre ondulante, sudoración profusa maloliente,
hepato-esplenomegalia, adenopatías, pérdida de peso. Si no se controla en puerta de entrada puede
producir bacteriemia.
Signos y síntomas,
IgM aumenta al inicio y hace un pico al tercer mes. IgG aumenta paulatinamente luego de la segunda
enfermedad
semana.
B. melitiensis en cabras y ovejas. B. abortus en bovinos produce abortos espontáneos en mujeres que
comieron carne contaminada. B. suis en porcinos.
Pruebas bq Catalasa +, ureasa +, oxidasa +, ELISA (buscando Ac)
Prevención Vacunación de animales y pasteurización de productos lácteos
Campylobacter
Bacilo con forma de coma, pequeños, Gram-, Móvil (flagelo polar).
Características Microaerofilo (bajas concentarciones de O2, H, CO2). Fermentadores. Mueren en exposición con jugo
gástrico. Humanos adultos pueden ser portadores asintomáticos.
Zoonoticas. Consumo de agua o alimentos contaminados (jejuni y coli) Contacto con perros domesticos
Transmisión
(upsaliensis). Rara vez fecal-oral.
C. jejuni: gastroenteritis por aves de granja. Más freceunte de gastroenteritis por Campylobacter
C. fetus: bacteriemia, abortos, meningitis (extraintestinal) por vacas y ovejas.
Especies
C. coli: gastroenteritis por cerdos
C. upsaliensis: gastroenteritis con menor frecuencia (perros).
Factores de LPS, cápsula, adhesinas y flagelo (colonización y penetración de células), Citotoxina (muerte celular de
virulencia pared intestinal) Enzimas cito y enterotoxicas.
C. jejuni:
Paises desarrolados genera disentería. Paises subdesarroladosdiarrea acuosa no inflamatoria. Los cuadros
dependen de la inmunidad adquirida si es zona endémica.
Produce lesión histológica en la mucosa de yeyuno, íleon y colon. Ulceración, edemas y hemorragia con
infiltración de leucocitos.Raro que produzca bactericemia ya que no presenta resistencia al suero.
Sme. de Guillain-Barré: alteración autoinmune del SNP desmielinizante que genera parálisis flácida. Se da
por reactividad antigénica cruzada. Pérdida de fuerza simétrica en extremidades. O:19 de C. jejuni.
Resistente a penicilina. Artritis reactiva: dolor por inflamación en articulaciones de manos, rodillas y tobillos.
Predisposición genética HLA-B27. Principalmete a ancianos e inmunodeprimidos.
C. fetus:
Patogenia y Clínica
Afecta anciano e Inmunosuprimidos. Se disemina desde digestivo a torrente sanguíneo y otros tejidos.
Proteína capsular S: resistente al efecto bactericida del suero, resiste a la opsonización por C3b. Siempre son
extraintestinales. Infecciones vasculares: septicemia, endocarditis. Infecciones extraintestinales: abscesos,
meningoencefalitis. Principalmente a ancianos e inmunodeprimidos.
C. upsaliensis:
Gastroenteritis con menor frecuencia. Sme. de Guilliain-Barré y Artritis reactiva.
Los productos alimentarios que reducen la acidez gástrica (leche) reducen considerablemente la dosis
infecciosa favoreciendo a la enfermedad. Campylobacter muere al contacto de jugos gástricos.
Se prodece enfermedad todo el año esporádicamente con mayor incidencia en los meses cálidos. Es más
frecuentes en niños y lactantes con un segundo pico entre los 20-40 años.
Microscopio muestra de heces + Gram: baja sensibilidad pero alta especificidad
Diagnóstico Deteccion de Ag: prueba inmunológica comercial. Sensibilidad 80 90 % Especificidad menor a 95%
Coprocultivo: medios selectivos microaerofilos y 42ºC (menos C. fetus que no es termófilo)
Catalasa +. Oxidasa +.

Francisella
Cocobacilo, pequeños, Gram – que se tiñe débil, inmóvil, aerobio estricto. Necesitan cisteina para su
Características.
desarrollo. Patogeno intracelular que sobrevive en fagocitos por inhibir al fagolisosoma. Las tipo A causan
Trasmisión.
enfermedad. Se usa como arma biológica. Zoonosis por garrapata. Inhalación o ingestión.
Cápsula polisacárida antigfagocítica. LPS. Inhiben formación fagolisosoma, sobrevive en fagocito del SRE.
Factores virulencia
Endotoxina de baja activiad.
F. tularensis :
Tularemia “fiebre glandular, fiebre de los conejos o de la garrapata”: Ulceroglandular: por picadura de
garrapata, úlceras cutáneas necrosis central y linfadenopatías en la picadura, más frecuente. Oculoglandular:
Clínica
ocular, linfadenopatía cervical. Tifoidea: signos de septicemia y linfadenopatías. Neumonica: inhalación, alta
morbimortalidad. Bucofaringea y gastrointestinal: ingesta del patógeno.
F. philomiragia: presente en aguas contaminadas. Causa enfermedad en inmudeprimidos.
Cultivo en agar chocolate en presencia de cisteína. Muchos recaudos en toma de muestra por daño al
Diagnóstico personal de salud. Deteccion de Ac: con un aumento de 4 veces el título. Gram -: tiñe débilmente,
resultados insatisfactorios.
Bartonella
Bacilo de a pares, pequeños, Gram -, Intracelular facultativo, aerobios,móvil (flagelo polar). Requerimientos
Características
nutricionales exgintes, requieren un largo período de incubación y crecen en agar sangre enriquecido CO2
Vector: moscas de la arena para bacilliformis. Pulgas, por arañaso de gato para henselae. Piojo y gato como
Transmisión
reservorio, persona-persona para quintana. O por contacto directo con animal infectado.
La Bartonella puede causar enfermedades benignas o permanecer asintomática. Da siempre fiebres altas
asociadas o no a lesiones vasoproliferativas. Frecuente en zonas tropicales.
B. bacilliformis:
Fiebre de la Oroya: anemia infecciosa o verruga peruana, es decir, erupciones biliares o nodulares.
Bacteriemia. Anemia: aguda por acción directa de la bacteria sin hemolisinas que se unen a eritorcitos y los
invaden con proteína deformina. Se reproduce dentro de ellos y luego sale de ellos. Los GR son fagocitados
por SRE. Erupcion: ocurre cuando desaparece fase anémica. Mácula papulosa (frecuente) o forma nodular
con tendencia a hemorragia.
Enfermedad de Carrión: fiebre de Oroya + afección cutánea (verruga peruana) angioproliferativas. Primero
se produce bacteriemia, anemia aguda (fiebre de Oroya) y a los meses aparecen las lesiones
angioproliferativas.
Clínica
B. henselae:
Angiomatosis bacilar: frecuente en SIDA. Inmunodeprimidos. Enfermdad cutánea, pápulas rojas que
evolucionan a nódulos grandes. Pielosis esplénica y hepática.
Enfermedad por arañazo de gato: linfadenopatía regional crónica asociada al arañazo. Generalmente cultivo
– a bacilos pero puede dar +.
B. quintana:
Fiebre de las trincheras “fiebre de 5 días”: cefaleas intensa, confusión, astenia, mialgias, erupción
exantemática. Reaparece cada 5 días. Persona-persona a través de piojo humano.
Endocarditis subaguda: infección leve pero progresiva del endocardio.
Angiomatosis bacilar: en inmunodeprimidos. Vascular proliferativa con afección de la piel, tejido
subcutáneo y huesos. Mialgias, confusión, lesión exantemática.

Pasteurella
Características Cocobacilo, anaerobio facultativo, fermentador, Gram -.
Contacto con animales( mordeduras, arañazos, compatir comida). Flora normal bucofaríngea animales
Transmisión
sanos.
Clasificación. Dx. Patógenos: P. multocida (gatos y perros) y P.canis
Factores de DX: P. multocida crece en agar sangre
virulencia Cápsula polisacárida.
Celulitis localizada, Linfadenitis tras mordedura o arañazo. Exacerba enfermedades pulmonares de base,
Clínica colonización bucofaringe paciente y aspiración. Infección de heridas por mordedura.
Infecciones sistémicas en inmunodeprimidos especialmente con heoatopatía.
Haemophilus influenzae
Mecanismo de Gotitas aéreas, contacto directo con secreciones, el reservorio es humano. Colonizan vías respiratorias
transmisión superiores. NO es flora habitual. Riesgo para inmunodeficientes o esplenotomizados.
Cocobacilo, Gram -, anaerobio facultativo. Exigentes nutricionalmente (hemina: factor X y NAD o
Forma, movilidad, medio
NADP: factor V). Móvil (fimbrias).
(aerobio/anaerobio,
H. influenzae b causa el 95% de las enfermedades invasivas. H. influenzae no capsulado o no
estricto/facultativo)
tipificables son oportunistas.
Diagnóstico 1° muestra, 2° Gram – , 3° cultivo en agar chocolate, 4° pruebas bioquímicas
Factores de virulencia Cápsula polisacárida
Ahesinas: Fimbrias. OMP1 y 2: proteínas de membrana. LOS. LOS y OMP1 y 2 GENERAN AC
PROTECTORES POSINFECCIÓN.
Factores de patogenicidad
Cápsula: los polisacáridos definen el serotipo, b es muy virulento.
Entero-toxinas
IgA proteasa: degrada IgA evitando la neutralización
Neuraminidasa: rompe las fimbrias luego de unión estable para diseminarse.
La gravedad de la enfermedad se relaciona inversamente con la capacidad de depurar a la bacteria del
torrente sanguíneo.
H. influenzae NO capsulado: Neumonía, sinusitis, otitis media, conjuntivitis.
H. influenzae capsulado:
Meningitis bacteriana purulenta: cuando no hay otra causa de meningitis bacteriana. Baja mortalidad
y bajo índice de secuelas neurológicas.
Signos y síntomas,
Celulitis: en niños no vacunados. Placas azul-rojizas en mejillas y zonas periorbitrarias próximas a la
enfermedad
cavidad bucal, fiebre.
Epiglotitis: en niños no vacunados 2-4 años. inflamación de los tejidos supraglóticos con celulitis.
Represente una urgencia con riesgo vital. Faringitis, fiebre, dificultad respiratoria que progresa rápido a
obstrucción.
Artitis séptica: en niños mayores y adultos como consecuencia de la diseminación sistémica.
Bacteriemia con foco oculto. Neumonía.
Pruebas bioquímicas Oxidasa +. Catalasa +. Detección de Ag capsulares fundamentalmente para grupo b. Cultivo en agar
chocolate (para destruir a los inhibidores de hemina)
Lisis por Ac (vacunación, transmisión materna, consecuencia de infección natural) complemento,
Sensible a
fagocitosis.
Pentavalente (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, HB, Hib): a los 2, 4 y 6 meses (1°, 2° y 3° dosis)
Vacuna
Cuádruple (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, Hib): a los 18 meses (1° refuerzo)

Haemofilus ducreyi
Forma. Tranmisión Cocobasilo, Gram-, móvil (fimbrias), requieren hemina. ETS.
Diagnóstico Clínico por lesión genital. 1° muestra, 2° Gram – , 3° cultivo con vancomicina, 4° pruebas bioquímicas
Factores virulencia
Citotoxina (interfiere en la duplicación celular), hemolisina, LOS
Exo-toxinas
Chancro blando o cancroide: pápula dolorosa con base eritematosa y linfadenopatía inguinal asociada
Signos y síntomas,
luego de 5-7 días de exposición. Mujeres portadoras o latente, hombres se manifiesta siempre. Dx≠
enfermedad
con treponema por dolor.
Pruebas bioquímicas Hemina (factor X) +, NAD o NADP (factor V) -. Catalasa -. No fermenta glucosa, sacarosa, manosa ni
lactosa. Requiere investigación específica.

Morexella catarrhalis
Mecanismo dtransmisión Flora comensal del tracto respiratorio y genital femenino. Disemina por contigüidad.
Grupos de riesgo Inmunodeficientes, ancianos, hospitalizados
Forma, movilidad, medio. Móvil (fimbrias y pili). PME. LOS
Enfermedad Otitis media, sinusitis, becteriemia, infecciones respiratorias bajas
Neisseria meningitidis
Mecanismo transmisión Aerosolizacion. El reservorio exclusivo son los humanos. Flora habitual de nasofaringe
Grupos de riesgo Niños menores de 5 años, pacientes hospitalizados e inmunodeficientes.
Forma, medio Diplococos, exigentes nutricionalmente , aerobio, móvil, generan acido a partir de glucosa y maltosa
1° muestra de LCR o hemocultivo, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre, chocolate o medio Thayer
Diagnóstico
Martin, 4° pruebas bioquímicas
Capsula antifagocitica (12 serogrupos).
Factores de virulencia
Fimbrias y pili: colonización de nasofaringe.
LOS.
Factores de PorA y PorB
patogenicidad Entero- Proteína Rmp: estimulan Ac bloqueantes que interfieren con actividad bactericida.
toxinas Capacidad de unir TF: requiere Fe para su metabolismo
Grupo B hace reacción cruzada con K1 de E. coli.
Exo-toxinas IgA proteasa
Es la segunda causa de meningitis en adultos.
Meningitis: inflamación meningea con secreción purulenta. Alta tasa de mortalidad sin tto.
Signos y síntomas,
Meningococemia: septicemia con o sin meningitis caracterizada por trombosis de pequeños vasos y
enfermedad
afectación multiorgánica.
Neumonía: broncopulmonía graves en pacientes con patología pulmonar de base.
Pruebas bioquímicas
Oxidasa +. PCR. Detección rápida de Ag capsulares (ACYW135).

Cápsula B no es inmunogénica por lo que las vacunas se hicieron con proteínas de la membrana externa.
Vacuna
Vacunas contra cápsula A, C, AC y ACYW135.

Neisseria gonorrhoeae
Mecanismo de ETS. Principal reservorio es el humano. Multiresistente a ATB
transmisión, primario u 2da. ETS más frecuente luego de Clamidia y está subregistrada. Las mujeres asintomáticas tiene alto
oportunista riesgo de desarrollar enfermedad pélvica inflamatoria y gonoccocemia.
Grupos o factores de
Mujeres de 15 a 19 años y hombres de 20 a 24 años con multiples parejas sexuales.
riesgo
1° muestra de la pus del cérvix que se transporta en medio de STUD, 2° Gram – , 3° cultivo en agar
Diagnóstico
sangre o medio Thayer Martin, 4° pruebas bioquímicas
Pili: móvil.
Proteínas PorB: fijación e ingreso de nutrientes. Interfiere en la desgranulación de Ne y resiste la
acción del complemento.
Factores de virulencia Proteína Opa: fijación y penetración de la célula húesped, señalización intracelular de la bacteria.
Proteína Rmp: estimulan Ac bloqueantes que interfieren con actividad bactericida.
Capacidad de unir TF: requiere Fe para su metabolismo
LOS. Sobrevive dentro de los PMN y puede diseminarse. IgA proteasa.
Gonorrea: secreción purulenta en lugar de localizaicón: uretra, cérvix, recto, faringe, conjuntiva.
Signos y síntomas,
Gonoccocemia: septicemia e infecciones en la piel y articulaciones (artritis gonoccocica)
enfermedad
Oftalmia neonatal: infección ocular purulenta contagiado al pasar por canal del parto.
Bordetella pertussis
Mecanismo transmisión El reservorio es humano, coloniza las cilias. Se disemina por contiguidad.
Forma, movilidad, medio Bacilo, Gram -, aerobio estricto, nutricionalmente exigente.
1° muestra de hisopado faríngeo, 2° Gram – , 3° cultivo en Bordet Gengou, 4° inmunofluoresencia
Diagnóstico
directa (IFD).
Colonización: fase catarral: fiebre y tos, hemaglutinina filamentosa, toxina pertusis. Coincide con la
meseta en el cultivo bacteriano-.
Toxemia: fase paroxística: tos seca y prolongada, adenilatociclasa invasiva, toxina letal,
Estadíos citotoxinatraqueal, toxina pertusis, LPS: tiene lípido A y otro tiene lípido X, ambos activan la vía
alternativa del complemento por lo que favorecen la producción de citoquinas.
Fase de convalecencia: disminución de la tos, momento donde puede complicarse con neumonía,
convulsiones o encefalopatía.
Hemaglutinina filamentosa: para colonizar. Toxina pertusis: una adhesina y toxina AB. Una subunidad
tóxina (S1) y 5 subunidades de unión (S2 a S5), interrumpe la función celular y disminuye la función
fagocitica, aumenta la sensibilidad a histamina. Fimbria: unión a célula húesped. Toxina adenil
Factores de patogenicidad
ciclasa/hemolisina: inhibe quimiotáxis y fagocitocis. Toxina dermonecrótica (=toxina letal):
Entero-toxinas
termolábil, destrucción tisular localizada. Citotoxina traqueal: tropismo por las células epiteliales
ciliadas causando ciliostasis a bajas cc y a altas cc produce extrusión de las células ciliadas. Inhibe la
síntesis de ADN por lo que impide la regeneración.
Exo-toxinas Adenilatocilasa invasiva, citotoxina traqueal, LPS, toxina pertusi
Tos convulsa: quieren toser y no pueden, mueren ahogados o tosen hasta vomitar. Requiere una
Signos y síntomas,
incubación de 7-10 días, frecuente en menores de 1 año.
enfermedad
Otitis media, neumonía, secuela neurologico (edema, hemorragias o embolo), linfocitosis
Pentavalente (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, HB, Hib): a los 2, 4 y 6 meses (1°, 2° y 3° dosis)
Cuádruple (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, Hib): a los 18 meses (1° refuerzo)
Vacuna Triple bacteriana acelular (Difteria, Tétanos, Tos convulsa): a los 5-6 años el 2° refuerzo. Personal de
salud que atiende a menores de 1 cada 5 años. Embarazadas en la semana 20 de gestación. A
convivientes de bebés prematuros de menos de 1,5kg.

Legionella pneumophila
Mecanismo de
Ubicuos. Por respirar vapor de agua contaminada, no de persona-persona, en agua Reservorio natural:
transmisión, primario u
amebas y protozoarios. Oportunista.
oportunista
Grupos o factores de
Ancianos e inmunocomprometidos
riesgo
Bacilo, Gram -, móvil (flagelo), intracelular facultativo, pleomorfo, aeróbico estrictos, nutricionalmente
Forma, movilidad, medio
exigentes (cistína y Fe en cultivo). Sobreviven captando Fe, si pierden los mecanismos para suplir esta
(aerobio/anaerobio,
necesidad disminuye la virulencia. Pueden duplicarse dentro de los fagocitos, sobreviven al
estricto/facultativo)
fagolisosoma. Luego de replicar lisan la membrana del endosoma y matan a la célula húesped.
Gram -: tiñe mal y es intracelular.
Diagnóstico
Cultivo en agar BCYE, AcFD. Ag monoclonales marcados. PCR.
Legionelosis “enfermedad de los legionarios”: neumonía necrotizante severa multifocal. Incubación
de 2-10 días. Alta morbimortalidad en inmunocomprometidos. Signos sistémicos de enfermedad aguda
Signos y síntomas, con afectación multiorgánica y microabsesos pulmonares. Epidémica en fines de verano y otoño.
enfermedad Endémica esporádica.
Fiebre de Pontiac: enfermedad febril no pulmonar autoresolutiva. Fiebre, mialgias, cefalea y malestar
general. Se cree que se genera por hipersensibilidad a la endotoxina bacteriana.
Bacteroides fragilis
Bacilos, anaerobios, Gram -
Características Flora habitual de vagina, boca y tracto gastrointestinal donde procesan moléculas complejas a simples.
Aerotolerantes. Multiresistentes a ATB.
Transmisión Patógeno oportunista: produce infección cuando se altera la mucosa.
Capsula polisacárida. LPS: lípido A funciona como verdadera enterotoxina. Fimbrias, Enterotoxina:
termolábil, metaloproteasa de Zn. Induce cambios en la estructura del enterocito por remodelación de
Factores de virulencia actina haciendo que se secrete más agua y cloruros. Induce la producción de IL-8 que atrae Ne que
infiltran el epitelio y lo dañan. Exoenzimas. Beta-lactamasas. Catalasa y SOD para sobrevivir en la
etapa aguda.
Infecciones intraabdominales: infecciones de cavidad peritoneal, gastrointestinal y apendicitis, poscx.
Actúa en sinergismo con E.coli que, durante las primeras 20hs que son de etapa aguda, son las más
activas junto con otras aerobias. Cuando el O2 se redujo, en la etapa crónica, actúan por replicación
Clínica anaerobia y estimulan formación de abscesos, reducción de fagocitosis e inactivación de ATB por beta-
lactamasas.
Gastroenteritis: las cepas productoras de enterotoxinas puede generar diarrea acuosa de resolución
espontánea.
Muestra: punción aspiración, necesario que la muestra sea tomada en carencia de O2.
Diagnostico
Microscopia: tinción. Cultivo: medio con bilis y anaerobio.

Fusobacterium
Bacilo alargado, Gram-, anaerobio, oportunista. Flora normal de vías aéreas superiores, genitourinario y
Características digestivo. Actúa sinérgicamente.
LPS. Fimbrias.
Abceso cerebal. Infección respiratoria por LPS, cutáneas, periodontales.
Clínica Sme. de Lemiere: sepsis postangina. Complicacion rara de amigdalitis aguda y aparición de
tromboflevitis en yugular externa.
OTRAS BACTERIAS DE IMPORTANCIA MÉDICA

Mycobacterium tuberculosis
Mecanismo de
Reservorio humano, transmisión de persona-persona por aerosolizacion y microbios que permanecen
transmisión, primario u
viables por horas. Multirresistente a ATB.
oportunista
Grupos o factores de
Mujeres de 15 a 44 años, HIV+, desnutrición, drogadependencia, alcoholismo
riesgo
Bacilos, aerobio estricto, inmóviles, intracelulares facultativos. Pared celular rica en lípidos, forman
filamentos ramificados. Exigente nutricionalmente. Patógeno estricto. Acidorresistencia, resistente a
detergentes desinfectantes. Crecimiento lento.
Pared estructuralmente similar a grampositivas. Gran proporción de ácidos micólicos que le confieren
Forma, movilidad, medio gran hidrofobicidad para eviatr destrucción por lizosima, EROs, fagocitos y opsonización. Factor
(aerobio/anaerobio, cordón: componente de pared tóxico para células de mamíferos, inhibe la migración de PMN al sitio de
estricto/facultativo) lesión y es responsable de a agrupación en filas de los bacilos. LAM: lipoarabinomanano, similar a lps.
Patogenia Signo histológico: formación de granuloma inducido por infiltración de LiT y macrófagos que puede
originar destrucción tisular.
Al ingresar a la célula por endocitocis impide la unión del endosoma con el lisosoma (EEA1). El
fagosoma es, incluso, capaz de unirse con otras vesículas intracelulares para garantizar el acceso a
nutrientes para la replicación intravacuolar. Inhiben la fagocitosis por macrófagos con ERN.
NO GRAM (Gram + débiles). 1° muestra de esputo, hemocultivo, LCR, 2° Rx Tx (no sirve para la primo
Diagnóstico infección), 3°reaccion de PPD, 4° Baciloscopia (muestras coloradas con Ziehl-Neelsen BAAR), 5° cultivo
de Lowestein Jensen (colonias rugosas no pigmentadas).

1° ingreso por aerosolozacion. 2° colonización de los pulmones. 3° Complejo de Ghon de


primoinfección: linfoangitis, sitio de primo infección o chancro de inoculación y linfadenitis. 4°A:
resolución total: en inmunocompetentes se forma un granuloma que cuando se fibrosa
Progreso de la infección completamente forma el complejo de Ranke observable en placas. 4°B: tuberculosis primaria: en
inmunodeprimidos no se forma el granuloma por lo que la bacteria se disemina por sangre y ataca
SNC, columna, riñón. 4°C tuberculosis secundaria: resolución aparente, no logran eliminar todos los
bacilos y si tienen adquieren una inmunodeficiencia se enferman.
Se realiza en el antebrazo por via intradérmica, se inoculan PPD o tuberculina, los resultados se ven a
las 48-72 hs. Cuando la pápula es mayor a 5mm de diámetro con PPD o 15mm con BCG se considera
positiva.
Reacción de PPD (reacción Los vacunados o inmunocompetentes pueden dar falsos +.
de Mantoux) La reacción de tuberculina diagnostica la infección, no la enfermedad y da falsos- en pacientes
inmunodeprimidos o malnutridos. No es prueba dignostica. Sirve para: índice epidemiológico, ayuda
dx en niños, detección de infecciones recientes por el viraje tuberculínico, evidenciar infección en
personas de alto riesgo de pasar de infección a enfermedad.
La enfermedad depende de la respuesta del húesped a la bacteria. Es una enfermedad crónica que
queda limitada al granuloma con destrucción tisular variable que puede reactivarse en situaciones de
inmunocompromiso posterior del paciente, razón por la que pueden permanecer latentes por períodos
prolongados o recaer en la vejez siguiendo la lógica de primoinfección-inmunocompromiso-recaída.
Tuberculosis: infección primaria (pulmonar), infección secundaria (diseminó a cerebro, riñón, columna
Signos y síntomas,
vertebral), causa malestar, fiebre, pérdida de peso, debilidad, sudores nocturnos, tos con dolor en el
enfermedad
pecho, tos con sangre.
TB primaria, TB secundaria: cavernas, crónica, hemoptisis, tose sangre+bacterias+tegido pulmonar.
ALTA MORTALIDAD Y MORBILIDAD: 2da causa mundial.
Características infección latente: prueba cutánea + siempre, cultivos y extendidos de esputo -,
asintomático, RxTx limpia.
BCG: vacuna liofilifada de bacilos vivos no patógenos de M. bovis, en recién nacidos que pesen mas de
Vacuna 2kg única dosis. No dura toda la vida pero generamos nuestros propios Ac. Contraindicada en:
oncológicos, leucemias, inmunodeprimidos, embarazos.
Mycobacteria leprae
Reservorio humano y armadillos, por vía respiratoria. Persona infectada no tratada-persona. Si el
Mecanismo de sistema inmune está bien no se enferma. Argentina endémica. Tto multidroga por OMS para cualquier
transmisión tipo de lepra.
Mujer embarazada no contagia al feto y pude amantar. Sensible a penicilina.
Forma, movilidad, medio Bacilo alcohol resistente, reproducción por fusión binaria. Patógeno estricto.
No se cultiva en medios artificiales. Tinción con Ziehl Neelsen (BAAR) en heridas. Prueba cutánea de
lepromina.
Lepra Lepromatosa o multibacilar: a inmunodeprimidos: lepromina –, baciloscopía +. Respuesta Th2.
Función motora conservada. Pérdida de cejas y pestrañas, fascie leonina. Máculas simétricas mal
delimitadas que progresan a infiltración generalizada. No se forman Ac. Altamente infectivo en
Diagnóstico
contacto.
Lepra Tuberculoide o paubacilar: a inmunocompetentes: lepromina +, baciloscopía –. Respuesta Th1.
Lesiones menos frecuentes y menos colonizadas. Máculas hipopigmentadas o placas eritematosas de
bordes sobreelevados con tendencia a curación central. Compromiso motor/sensitivo de zona
inervada. Se forman Ac. No infectivo en contacto.
Factores de patogenicidad
PGL-1, lpqH: apoptosa células se Shwann. LAM: altera la fagocitosis.
Entero-toxinas
Exo-toxinas ESAT-6 y CFP-10: impiden la fusión del lisosoma y fagosoma.
Signos y síntomas, Lepra: forma granulomas en piel, cartilaga, hueso, afecta nervios periféricos, vías respiratorias, ojos. Es
enfermedad el reflejo del sistema inmune. Período de incubación 18-36 meses.
Prueba de la lepromina Se inyecta lepromina intradérmica se lee a las 48 hs y a los 21 dias.

Treponema pallidum subespecie pallidum


Mecanismo de
ETS, transplacentaria y sangre contaminada. Reservorio es humano. Patógeno esrticto.
transmisión
Forma, movilidad, medio Espiroqueta delgada, móvil (flagelos periplasmicos), microaerofilos, se divide por fisión transversal
No se cultiva solo. 1° muestra de las lesiones pero no de boca ni ano porque hay flora normal de
treponema. 2°microscopia de campooscuro o inmunofluorescencia directa con muestras de boca y
Diagnóstico
ano. 3° serología no treponemica (VDRL es contra la cardiolipina, puede dar falsos +) o treponemica
(FTA-ABS o MHA-TP)
PME: adherencia. Hialuronidasa: afecta las membranas celulares permitiendo la aparición de chancros
Factores de virulencia en todo el cuerpo, facilita el infiltrado perivascular. Se cubren con fibronectina para protegerse de la
fagocitosis. Presentan pocos Ag de superficie
1° ingreso por contacto sexual o placenta, 2° colonización de los espacios intersticiales, 3° ingresa a la
Progreso de la infección
sangre y se disemina por otros tejidos, 4° coloniza tejidos intactos y produce inflamación de los vasos
Sífilis primaria: luego de 10-60 días de la exposición aparece chancro indoloro y duro en el sitio de
infección que resuelve solo en 4-6 semanas. Signo histológico: endarteritis, periarteritis, úlcera
infiltrada por PMN.
Sífilis secundaria: rash rojizo pálido cargadas de bacterias en todo el cuerpo. Fiebre, dolor de garganta,
pérdida de apetito, de peso, de pelo. Llagas genitales que secretan fluídos muy infecciosos. Complejos
Signos y síntomas, inmunes causan artritis y glomerulonefritis. Resuelve solo 3-6 meses.
Enfermedad Estado de latencia: duración variable, te puede transmitir al feto. 30-50% progresan a terciaria.
Sífilis terciaria: complicaciones tardías en piel, SNC, corazón y vasos (gomas y granulomas). Puede
ocurrir de 2 a 40 años posterior a la infección
Sífilis congénita: Nacen sin signos de enfermedad pero desarrollan rinitis seguida de erupción papular
que termina en muerte, deformidades, infecciones latentes, destrucción osea. Los que sobreviven no
tratados: sífilis cardiovascular y destrucción ósea.
Por chancro: Sífilis primaria
Contagio Por rash: Sífilis secundaria
Por sangre: Sífilis primaria, Sífilis secundaria y Sífilis terciaria
Borrelia
Espiroquetas grandes, Gram- débiles. Tienen bien con Giemsa. Microaerofilas. Nutricionalmenyte
Características
exigente. Patógeno estricto.
Transmisión Reservorios en garrapatas y ciervos de burgdorferi. Humano reservorio de recurrentis.
7-20 flagelos periplásmicos (móvil). Las distintas PME le permiten colonizar desde sus vectores al ser
Factores de virulencia
humano.
Fiebre recurrente: B. recurrentis. Por piojo del cuerpo humano. Se multiplican en hemolinfa después de
ingestión. Se resuelve a los meses. Hay endémica (piojo) y epidémica (garrapata, zoonosis). Luego de 7
días de incubación se producen escalofríos, fiebre, mialgias y cefaleas. Frecuentemente hay
esplenomegalia y hepatomegalia. Los síntomas desaparecen 3-7 días depués de resuelta la bacteriemia.
Ambas reaparecen a los 7 días. En la forma epidémica por piojos es característico una sola recaída
mientras que en la endémica son características hasta 10 recidivas.
Enf. de Lyme: B. burgdorferi. Carcaterística de EEUU, trasmite por garrapata. El dx clínico: eritema
Clínica
migratorio + una manifestación tardía, al menos. Dx de laboratorio: demostración de títulos
diagnósticos de Ac, aumento significativo de títulos entre fase aguda y de convalecencia. Incubación de
3-30 días. Comienza con eritema migratorio pequeño y su diámetro puede aumentar hasta 50cm.
Borde rojo plano con decoloración central. Aunque la lesión cutánea es característica no es
patognomónica (otras enf. causan lesión similar). Manifestaciones tempranas: piel, astenia, cefalea,
fiebre, escalofríos, malestar general. Tardías: MEE, SNC, corazón. Lyme sin tto genera gonartritis,
parálisis de los nervios faciales, complicaciones cardíacas, acrodermatitis crónica atrófica.
Diagnostico Fiebre recurrente: MO tenido con Giemsa en extendido de sangre periférica. Lyme: serología y ELISA.

Leptospira
L. interrogans principal causante de enfermedad en ser humano. Espiroquetas finas y enroscadas con
ganchos en los extremos puntiagudos, 2 flagelos periplásmicos. Aerobis estrictos. Crece en
Características
temperaturas cálidas. Pueden invadir directamente los tejidos y replicarse en ellos generando una
respuesta inflamatoria. Distintos serovariantes según Ag de superficie. NO persona-persona.
Zoonosis. Humano anfitrión accidental. Endémica donde hay anfitrión reservorio roedores que lo
Transmisión eliminan por orina y contagian aguas, tierras, humanos, perros, animales de granja. Distribución
universal.
Flagelo. Ganchos. Ag de superficie. Como son finas y largas penetran mucosas o piel intáctas por
Factores de virulencia
pequeños cortes o abraciones.
La gravedad de la enfermedad depende de la virulencia de la cepa infectante, el estado inmunitario y el
número de bacterias.
Leptospirosis de Weil: asociada a L. icteriahemorrageae estado febril con complicación renal y
hepática. Incubación 7-14 días.
Clínica Fase aguda o leptospirémica: fiebre, cefalea intensa, mialgias, icterie en casos graves. Se generan Ac
anti-leptospira.
Fase leptospiúrica: fiebre y meningitis. Aparece en orina por períodos prolongados.
Leptospirosis congénita: inicio brusco de cefalea, fiebre, mialgias y exantema difuso.
Leptospirosis leve: síndrome psuedoviral.
Clínica, MO son inespecíficas. Serología por aglutinación en sangre o LCR durante 1ra semana o en
Diagnostico
orina 2da semana en medios específicos. De dificl cultivo por su largo período de incubación.

Chlamydophilia
Transmisión Patogeno estricto. Perona-persona por aerolización. C. psittici es una zoonosis
C. psittaci: Psitacosis “fiebre del loro” u ornitosis: neumonía con tos no productiva, consolidación del
parénquima pulmonar y necrosis por replicación, fiebre, escalofríos. A través del ap. respiratorio al SRE.
Clínica C. pneumoniae: Sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía. La mayor parte asintomáticas o leves,
afectan a un lóbulo pulmonar. Ateroesclerosis: puede infectar y crecer en ML y se encuentra en
biopsias. Se cree que la ateroesclerosis se desarrolla como consecuencia de la infección crónica.
Diagnostico Título de Ac, serología con MIF.
Chlamydia
Parásitos intracelulares obligadas ya que son incapaces de generar ATP y deben robarlo, replican en el
Características
citoplasma de células epiteliales, se tiñen con Giemsa. Gram – débil. Muy pequeñas.
ETS.
Ciclo de vida bifásico: pasan de formas infeccionas in activas meytabolicamente a activas.
Cuerpo elemental: los receptores para CE se encuentran restringidos a las céluals epiteliales. Pequeño,
adaptado a la forma de vida extracelular, induce endocitosis, metabolicamente inactivo,
Transmisión. Replicación
hemaglutinina+. Infeccioso por lo que ingresa. Resistente.
Cuerpo reticulado: metabolicamente activo, robando maquinaria celular. Ya no es infeccioso, no
induce endocitosis, se reorganiza y comineza a replicarse por fisión binaria. Adaptado al desarrollo
intracelualar. Alto contenido de ARN.
NO cápsula. NO flagelo. LPS con actividad débil como endotoxina. Omp: proteína que da variantes
Factores de virulencia
serológicas. Omp2: rica en cistína que dan estabilidad a los cuerpos elementales.
C. trachomatis:
Tracoma: crónica. Comienda con conjuntivitis folicular que causa retracción de párpado que termina en
ceguera.
Conjuntivitis de inclusión de adultos:
Conjuntivitis neonatal: niños expuestoa durante el parto. Incubación de 5-12. Hinchazón de párpados
con secreción purulenta.
Clínica
Infecciones urogenitales: en mujeres asintomáticas que puede maniferstarse con inflamación del ap.
genital con secreciones purulentas y alta carga bacteriana. Los asintomáticas son las que diseminan. En
hombres suele ser sintomática. Sme. de Reiter: uretitis, conjuntivitis, poliartritis, lesiones
mucocutáneas.
Linfogranuloma venéreo: comienza con pápula pequeña indolora que luego de 1-4 unas semanas
invasión inicial en lugar de infección que remite rápido. Fiebre, cefalea, mialgias.
Diagnostico Serología, cultivos, detección directa de Ag en muestras clínicas.

Mycoplasma pneumoniae
Ubicuos. Sapófritos de animales y vegetales. Se asocian a tracto respiratorio y urogenital. Pequeños
pleomorfos, de vida libre, rodeados de membrana trilaminar. Resistentes a penicilina. Sensibles a
Características
agentes lipolíticos, requieren esteroles para su crecimiento. Aerobio estricto. Fermentativos. Patógeno
estricto. Dividen por fisión. Transmite por aerolización.
Es súper Ag; estimula migración de PMN y producción de citoquinas. Patógeno extracelular que
Factores de virulencia produce ciliostásis y destrucción de los mismos impidiendo el aclaramiento de las vías aéreas y
fomentando su invasión con microorganismos. Adhesina P1. NO pared (resistencia a ATB).
Más frecuente en niños hasta 30 años, más en verano u otoño. Portador asintomático,
traqueobronquitis. Febrícula a las 2 semanas, malestar, cefalea, tos no productiva. Puede aparecer
Clínica
faringitis aguda. Rinitis, meningoencefalitis, meningitis, mono y polineuritis, miocarditis, pericarditis,
eritema multiforme.
Diagnostico Crecen lentamente en forma de mórula en cultivos con suero. Hemaglutamininas frías. ELISA.

Rickettsia
Características Pequeños simil basilos Gram – débiles. Humano anfitrión accidental. Intracelular obligados. Giemsa +.
Transmisión Atrópodos: son vectores y anfitriones, transmisión transovárica.
Factores de virulencia LPS débil. NO pared. NO toxinas. OmpA: PME para adhesión e inducción de endocitosis.
La distribución de la enfermedad depende de la distribución de artrópodos. La enfermedad es causada
por las consecuencias de la replicación bacteriana. TIFUS: R. tiphy, R. prowazekii. Fiebre alta, cefalea
Clínica
intensa, mialgia con manifestación neurológica. Fiebre exentemática de las montañas rocosas: R.
rickettsii, R. akari. Mialgias con tos seca, cefaleas, derrame pleural. Exantema
Cultiva en tejidos vivos o en sangre del paciente. Tiñen con tinición de Macchiavello: rojo. Catañeda.
Diagnostico
Fijación celular a los 14 días. Microinmunofluorescencia.

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