Acidente Vascular Encefálico

Prof. Marília Perdome

UNINORTE
AVE

O acidente vascular encefálico é um

termo genérico aplicado às
manifestações clínicas das doenças
cerebrovasculares, estas por sua
vez produzem distúrbios cerebrais
transitórios ou permanentes, por
isquemia e/ou sangramento,
decorrente de processos patológico
vascular cerebral.
Circulação cerebral

 O cérebro não armazena nutrientes e

requer um suprimento constante de
oxigênio e glicose.
 O cérebro tem circulação colateral através
do polígono de Willis, permitindo que o
fluxo de sangue seja redirecionado.
 Os vasos sanguíneos do cérebro têm duas
camadas, em vez de três, o que os torna
mais propenso a ruptura quando
enfraquecidos ou sob pressão.
Fatores de risco

Riscos modificáveis Riscos não modificáveis

 Hipertensão Idade
arterial sistêmica
Sexo
 Diabetes
Raça
 Fumo
 Fibrilação atrial Hereditariedade

 Hiperlipidemias
 Escala Pré-hospitalar para AVC de
Cincinnati
 A escala de avaliação de Cincinnati é a
avaliação de três achados físicos em menos
de um minuto.
 Serão avaliados:
 a queda facial
 debilidade dos braços e
 a fala anormal
 pacientes com aparecimento súbito de um
destes três achados possui 72% de
probabilidade de um AVC
AVE Isquêmico

Acontece como consequência de

uma redução crítica do débito
sanguíneo devido a oclusão parcial
ou total de uma artéria cerebral.

Aproximadamente 80% dos casos

de AVE.
AVE Isquêmico
 A doença cerebrovascular isquêmica é
subdividida em cinco tipos diferentes, com
base na causa:
 AVE trombóticos em grandes artérias
(20%)
 AVE trombóticos em pequenas artérias
(25%)
 AVE embólicos cardiogênicos (20%)
 AVE criptogênicos (20%)
AVEi trombótico X AVEi embólico

 Os AVEi trombóticos são prenunciados, em

50 a 60% dos pacientes, por sintomas
transitórios ou por AVE mínimo.

 Os AVEi embólicos costumam ocorrer de

forma repentina, podendo também
apresentar-se com sintomas incertos.
Fisiopatologia AVEi
Interrupção Falta de glicose
sanguínea e O2

Parada da atividade
funcional da área do
Alteração do
cérebro afetada metabolismo

Lesão e
morte
celular
AVE Isquêmico
Manifestações clínicas

 Vão depender de alguns fatores:

 Localização da lesão (vaso obstruído)

 Tamanho da área de perfusão inadequada

 Quantidade de fluxo sanguíneo colateral

Manifestações clínicas
 Dormência ou fraqueza da face, braço,
perna ou um lado do corpo;
 Confusão mental ou alteração do estado
mental;
 Dificuldade de falar ou de compreender a
fala;
 Distúrbios visuais;
 Dificuldade de caminhar, tontura ou perda
do equilíbrio ou da coordenação;
 Cefaleia intensa súbita.
Achados diagnósticos

 Inclui avaliação clínica, neurológica e por

imagem
 Tomografia computadorizada de crânio
sem contraste.
 ECG
 USG de carótidas
o Também:
 Doppler transcraniano
 Ecocardiograma
 Ressonância magnética
Prevenção
 Alterando os fatores de riscos modificáveis
(50%);
AIT

 É um déficit neurológico que, tipicamente,

dura menos de 1 hora.
 O AIT é manifestado pela perda súbita da
função motora, sensorial ou visual.
 Ocorre uma isquemia temporária, porém
no exame de imagem não há evidência de
isquemia.
 O AIT pode servir como um alerta de AVEi
iminente.
Tratamento

 Terapia trombolítica (t-PA)

 Até 3 horas do aparecimento dos sintomas
 FA (warfarina)
 AAS, clopidogrel e ticlopidina
 Oxigênio
 Endarterectomia de carótida (não é
procedimento de urgência)
Intervenções de enfermagem
 Utilizar medidas de alivio de pressão
(coxins, travesseiros, alinhamento do
corpo);
 Realizar mudança de decúbito de 2/2h;
 Incentivar exercícios fisioterápicos;
 Sentar em poltrona 2 vezes ao dia;
 Realizar hidratação da pele;
 Auxiliar nas refeições;
 Incentivar o autocuidado;
 Manter repouso no leito.
AVE Hemorrágico

 Ocorre a ruptura de um vaso sanguíneo

cerebral com aumento drástico na pressão
intracraniana e uma redução na perfusão
cerebral.
 Representam de 15 a 20% dos distúrbios
cerebrais e são principalmente causados
por hemorragias intracranianas ou
subaracnóidea.
Fisiopatologia
 Depende da causa e do tipo do distúrbio
vascular hemorrágico.

 Hemorragia intracerebral – por alterações

degenerativas que causam a ruptura do
vaso.
 Aneurisma intracraniano –ocorre a
dilatação da parede da artéria cerebral
que se desenvolve em consequência da
fraqueza da parede arterial.
Fisiopatologia

 Malformações arteriovenosas (MAV)

– anormalidade no desenvolvimento
embrionário, ocorre
emaranhamento, dilatação da
artéria e o rompimento.
 Hemorragia subaracnóidea – como
resultado de um aneurisma, MAV,
trauma ou hipertensão.
MAV
Aneurisma cerebral
Manifestações clínicas
Cefaleia de início súbito;
Náuseas e vômitos;
Alteração súbita do nível de
consciência;
Convulsões focais;
Dor e rigidez de nuca;
Tonturas;
Achados diagnósticos

Inclui avaliação clínica, neurológica

e por imagem
Tomografia computadorizada de
crânio sem contraste.
Ressonância magnética
Angiografia cerebral
Prevenção
Tratamento da hipertensão
Complicações

Hipóxia cerebral
Vasoespasmo – ocorre de 3 a 14
dias após a hemorragia inicial.
Ressangramento
Aumento da PIC
Tratamento

Sedativos ;
Oxigênio;
Anticonvulsivantes;
Analgésicos;
Meias elásticas (TVP);
Tratamento cirúrgico (3cm).
 Intervenções de enfermagem
 Avaliar rigorosamente o nível de consciência;
 Avaliar padrão pupilar;
 Manter repouso absoluto no leito;
 Administrar medicações para alívio da dor e
ansiedade;
 Restringir visitas;
 Manter decúbito elevado a 30 graus;
 Atentar para cefaleias intensa, rebaixamento do
nível de consciência (vasoespasmo,
ressangramento).
Bibliografia

BRUNNER, L. S; SUDDARTH, D. S.
Tratado de Enfermagem Médica-
Cirúrgica, v 2. 12ª ed. Rio de
Janeiro. Guanabara Koogan, 2011.
1899p.
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