UNIVERSIDAD NACIONAL

AUTÓNOMA DE MÉXICO

Facultad de Estudios Superiores Zaragoza

Carrera de Psicología

Bases Biológicas de los Procesos Psicológicos

Doctora Lilia Mestas
2203

Formación Reticular y Sistemas Activadores

Cruz Osnaya Dante

Hernández Martínez Jazmin Esmeralda

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ÍNDICE

-INTRODUCCIÓN………………..03

-CAPÍTULO 1. ANTECEDENTES DE LA DESCRIPCIÓN ANATÓMICA DEL

SR……………….04

-CAPÍTULO 2. FORMACIÓN RETICULAR………………..05

2.1 Función del sistema reticular………………..07

2.2 Neuronas aminérgicas del tallo cerebral………………..09

-CAPÍTULO 3. SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE

(SARA)................10

3.1 Sistemas activadores……………….12

-CAPÍTULO 4. INVESTIGACIONES ACTUALES………………..13

4.1 Narcolepsia e hipocretinas: evidencias en humanos……………….14

-REFERENCIAS……………...18

2
 Introducción.
En los mamíferos, particularmente en el humano, se pueden distinguir tres estados
fisiológicos comportamentales: la vigila, el sueño ligero y el sueño profundo. Cuando
hablamos de vigilia, nos referimos al estado de alerta, que se da cuando el sujeto se encuentra
despierto y es consciente de los estímulos externos y de ciertos estímulos generados
internamente, dicho estado es reconocido en los estudios EEG cuando se presentan ondas de
alta frecuencia y baja amplitud (como lo son las ondas alfa), las cuales son determinadas por
una desincronización de la actividad neuronal talámica y cortical.
A su vez, el estado fisiológico del sueño consta de 4 fases que van en orden
ascendente de acuerdo a la profundidad del estado, en los cuales disminuye la interacción con
el medio circundante al igual que decrementa la actividad y tono muscular, así como también
el umbral de estímulos externos incrementa, haciendo más difícil que una persona se
despierte en cierta fase del sueño.
Durante esta actividad las ondas cerebrales van a variar en los diferentes ciclos del
sueño, encontrándose de baja frecuencia y alta amplitud ​—​generadas por la sincronización de
la actividad talámica y cortical​— y a su vez, ondas cerebrales parecidas al estado de vigila.
También es característico que durante las fases del sueño, se presente un incremento en la
actividad parasimpática relacionada con la actividad visceral, atonía muscular, movimientos
oculares rápidos, y los ensueños (Torterolo & Vanini, 2010).
Estos estados son regulados por una estructura filogenéticamente muy primitiva,
denominada ​formación reticular​, la cual se ubica en el tronco cerebral (Mesencéfalo, puente
y bulbo), el tegmento a nivel rostral (diencefalo y corteza cerebral), nivel caudal (Médula
espinal) y se extiende también a nivel dorsal, camino al cerebelo. Además de regular los
estados de vigilia-sueño, esta formación reticular también está relacionada con la percepción
del dolor, el control de movimientos, y la regulación de la actividad visceral (Pinel, 2007).
Su descripción anatómica inicio desde el siglo XIX, sin embargo esta descripción no a
podido ser concretada aún en nuestra época actual. Fue durante la mitad el siglo XX que los
estudios dieron un gran avance en cuanto al conocimiento de la Formación reticular, pero
debido a la inmensidad de los investigadores que participaron en su estudio, solo se hará
mención de aquellos que consideramos más relevantes.

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Antecedentes de la descripción anatómica de la FR.
Las primeras descripciones anatómicas de la FR fueron realizadas por Reil en 1809
quien reseñó que en el tronco cerebral había un grupo de formaciones de sustancia gris y
fibras de sustancia blanca y que algunas de estas fibras provienen de agrupaciones que están
unidas al suelo del IV ventrículo. Estas fibras se aglomeran a lo largo de surco medial
posterior y ascienden para pasar por la comisura de los pedúnculos cerebelosos superiores
hasta el tálamo.
En 1865 el investigador Deiters utilizó por primera vez el término de formación
reticular para referirse al conjunto de agrupaciones de sustancia gris que se entremezclaban
con fibras nerviosa dispuestas longitudinalmente en el tronco cerebral. En 1882, Burdach
describió en el tronco cerebral vías ascendentes con células intercaladas. Otra contribución
importante fue la del autor Bechterew, quien en 1885, realizó una vasta obra donde describió
la vía tracto central tegmental, diferenció núcleos en la formación reticular del puente,
considerado a la FR como portadora de estímulos sensitivos procedentes de la médula espinal
y también dijo que era un centro de reflejos. A su vez, el investigador Ramón y Cajal en
1897, describió con un gran detalle a la FR pero no le atribuye alguna función específica
(Balcells, 2015).
Un autor en el que vale la pena detallar un poco más su investigación es Bremer quien
en 1935 realizó una serie de estudios en donde demostró que, cuando se seccionaba el SNC a
nivel del primer segmento cervical ​—experimento que llamó “encéfalo aislado” ​— el sujeto
experimental (que solía ser un gato) mantenido con respiración artificial mostraba signos
electroencefalográficos y pupilares de la existencia de ritmo con alternancia de vigilia y de
sueño. En cambio, cuando la sección se realizaba en el mesencéfalo —preparación llamada
“cerebro aislado”—, se obtenía un animal con actividad bioeléctrica de sueño mantenido.

​(Figura 1- Actividad electroencefalográfica en diversas lesiones cerebrales. A)

Lesión

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 entre el bulbo y la médula espinal el “encéfalo aislado” conserva los ritmos
bioeléctricos de “vigilia y sueño” con signos pupilares acordes. B) lesión efectuada
por delante del mesencéfalo,el animal permanece con ritmos corticales similares a los
del sueño (tomado de: Batini y cols., 1959, Bremer, 1935, Magni y cols., 1959;
citados por Tresguerres, 2005).

En experimentos posteriores demostraron que, si el animal con “cerebro aislado” se

mantenía con vida durante un tiempo suficiente, se podían obtener nuevamente signos
electroencefalográficos de vigilia. Esto sugirió los grupos neuronales que producen vigilia,
además de los de la formación reticular mesencefálica, se localizan también en regiones más
rostrales, como es la región posterior del hipotálamo. Cuando el animal pierde la mayor parte
de la entrada sensorial, como en el “cerebro aislado”, el EEG presenta características de
sueño (Tresguerres, 2005). A su vez, dado que los gatos “presentaron lesiones en las vías
ascendentes del mesencéfalo, se interpretó que la reducción de la entrada sensorial al
diencéfalo y telencéfalo generaba sueño” (Torterolo & Vanini, 2010).
Conforme el tiempo fue avanzando la información se fue integrando, otro autor que
podemos citar es Herbert Jasper quien estudió los sistemas de proyección difusa sobre el
córtex y la acción integrativa del sistema reticular tálamo–cortical, cuyas funciones están
relacionadas con el sistema reticular del tronco cerebral. Jasper, mencionó que La FR actúa
produciendo una activación difusa e inespecífica sobre el cerebro provocando la acción de
despertar, igualmente produce una activación de las funciones discriminativa y llegó a la
conclusión de que el sistema reticular talámico difuso, en sus conexiones corticales, se nutre
de impulsos aferentes y eferentes, estrechamente relacionados con sistemas reguladores del
hipotálamo, mesencéfalo, cuerpo estriado y del mismo córtex, coordinando así los
mecanismos de la actividad cerebral (Balcells, 2015).
Otro trabajo importante fue el realizado por Moruzzi y Magoun en 1949-1959,
quienes a través del método de Bremer del “cerebro aislado”, demostraron que la activación
de la formación reticular mesencefálica era causa directa del despertar y del mantenimiento
de la vigilia (Romero & Díaz, 2001) . Los autores también comprobaron que la estimulación
de la FR a distintos niveles (bulbar medial, puente, tegmento mesencefálico, subtálamo y
tálamo dorsal) provocan desincronización del trazado EEG y aparición de descargas rápidas y
de bajo voltaje. A su vez concluyeron que la reacción de despertar a un estímulo natural es
debida a impulsos transmitidos por vías aferentes al cerebro a través de la FR, más que por la

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acción de impulsos sensitivos y sensoriales aferentes al córtex cerebral. Dichos autores
describieron que en la FR existía un sistema activador ascendente de la corteza cerebral
(SARA) .
Nauta y Kuypers en 1975 aumentaron los conocimientos anatómicos de las vías
ascendentes de la FR del tronco cerebral identificando numerosas fibras ascendentes en el
tegmentum del tronco cerebral y mesencéfalo. Estas fibras las componen múltiples axones
originados en la región medial magnocelular de la formación reticular del bulbo y del puente,
entremezcladas con axones procedentes de la médula, del sistema trigeminal y numerosos
axones procedentes de la olivia superior.
Una de las últimas aportaciones que citaremos y que están relacionadas con la
actividad de la FR sobre la corteza cerebral, fueron realizadas por Herbert H. Jasper por eso
de 1980; el autor plantea la existencia de diferencias en la transmisión de impulsos al córtex
por parte del sistema reticular activador. Según este autor, la FR desencadena una activación
difusa inespecífica sobre toda la corteza cerebral, para provocar el estado de vigilia desde el
estado de sueño o inconsciencia, y al mismo tiempo produce una activación cortical de índole
discriminativa de las diferentes aferencias sensitivas (Balcells, 2015).
En resumen, el valor funcional del SR, se da por sus vías tanto aferentes, como
eferentes e interconexiones de las mismas que modulan la actividad motora. Igualmente
modulan las funciones sensitivas y el dolor, así como intervienen en la regulación de las
funciones autonómicas y está implicada en la regulación de los ritmos biológicos y estados de
vigilia-sueño así como en las funciones cerebrales superiores y cognitivas. Aunque los
estudios de este sistema aún no llegan a un consenso con respecto a su anatomía, sus límites
y sus funciones, su campo de estudio está activo actualmente.

Formación reticular
El sistema reticular es filogenéticamente muy primitivo, cuya importancia vital sigue
siendo estudiada. Como lo menciona Richard S. (2019) el sistema reticular asemeja a una red
que está hecha de células nerviosas y fibras nerviosas. La red se extiende a lo largo del eje del
sistema nervioso central desde la médula espinal hacia el cerebro. Está estratégicamente
colocado alrededor de importantes tractos nerviosos y núcleos. Recibe señales aferentes a

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partir de la mayoría de los sistemas sensoriales y tiene diferentes fibras que descienden e
influyen células nerviosas a todos los niveles del sistema nervioso central.
El sistema reticular incluye el núcleo reticular, fibras reticulotalámicas, proyecciones
talámicas difusas hacia la corteza, proyecciones colinérgicas ascendentes, proyecciones
no-colinérgicas descendientes, y proyecciones reticuloespinales descendientes. Los núcleos
reticulares se encuentran en el centro del tallo cerebral. (James, 2017)

Anatomical Basis of Cranial Neurosurgery, 2018).

(Figura 2.- Localización del sistema reticular, el núcleo oculomotor (3N),

núcleo troclear (4N), núcleo abducens (6N), núcleo hipogloso (12N), olivo
inferior (IO), cuerpo mamilar (MB) y el núcleo rojo (RN) (Tomado de:

Funciones del sistema reticular

Las funciones del sistema reticular se dividen en:

-​Excitación: ​La regulación de la excitación y del nivel de conciencia es una función

generalizada de éste sistema. Las neuronas del sistema reticular son excitadas por una

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variedad de estímulos sensoriales que son conducidos por una vía colateral desde los sistemas
sensoriales somatosensorial, auditivo, visual y visceral. Por lo tanto, el sistema reticular no es
específico en su respuesta y realiza una función reguladora generalizada. Si el sistema
reticular es destruido o inhibido por anestesia, la estimulación sensorial aún producirá
actividad en las áreas sensitivas talámicas y corticales, pero no producirán excitación cortical
generalizada.
-Conciencia: Muchas regiones de la corteza cerebral producen excitación
generalizada cuando son estimuladas. Ya que diferentes atributos del mundo exterior son
representados en diferentes partes de la corteza, se ha especulado que la “unión” de la
actividad neuronal en éstas diferentes áreas está involucrada con las acciones conscientes y
reconocimiento consciente. La corteza y el sistema reticular mesencefálico activador son
áreas mutuamente sostenidas involucradas en mantener la conciencia. Las lesiones que
destruyen una gran parte del área de la corteza, un área pequeña del mesencéfalo, o ambas,
produce un coma en el individuo.
-Sueño: El ciclo diario de la excitación, que incluye los periodos de sueño-vigilia, está
regulado por estructuras del sistema reticular en el hipotálamo y en el tallo cerebral. El
proceso del sueño del ciclo circadiano no necesariamente representa un alto en la actividad
neuronal, más bien, es una función psicológica activa. Células nerviosas en el sistema
reticular del puente troncoencefálico comienzan a descargarse justo antes de dormir. Lesiones
en el puente troncoencefálico justo después del nervio trigémino produce un estado de
hiperaleridad y mucho menos sueño de lo normal. (Stephen, 2017)
-Tiene ​control de la actividad de la musculatura estriada (vía reticuloespinal y
retículobulbar), manteniendo el tono de la musculatura antigravitatoria o regulando la
musculatura respiratoria por medio del centro respiratorio del bulbo raquídeo.
-Regula el sistema nervioso autónomo, por ejemplo en la regulación de la presión
sanguínea por activación del centro cardiovascular.

-Controla el sistema endócrino,​ de manera directa o indirecta vía hipotálamo,

influyendo en la regulación de la liberación de los factores tróficos hormonales (José,
Silvana, Marcelo, 2015).

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 Figura 3.- Formación reticular: Patrón general de los núcleos en el tallo
cerebral (Tomado de: Felten, Kerry, Mary, 2017).

Neuronas aminérgicas del tallo cerebral

Incrustadas en la formación reticular, existen grupos de neuronas aminérgicas,
neuronas cuyos neurotransmisores son sintetizados desde un aminoácido aromático y que
comparten muchas propiedades celulares. Estas incluyen un grupo produciendo el
neurotransmisor serotonina (que ocupa la mayor distribución en cualquier grupo del sistema
nervioso central), tres grupos produciendo catecolaminas (dopamina, norepinefrina y
epinefrina) y otro grupo produciendo histamina. (Estomih, Gregory, Peter, 2016).

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 Figura 4.- Proyecciones serotoninérgicas desde el tallo cerebral (raphe)
(Tomado de: Estomih, Gregory, Peter, 2016).

Figura 5.- Diagrama mostrando las posiciones de los núcleos de la

formación reticular del tallo cerebral (Tomado de: John, Raj, 2014).

Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA​)

Dentro de esta formación reticular, existe un sistema de particular importancia,
denominado Sistema de Activación Reticular Ascendente (SARA), cuya activación mantiene
la vigilia y su inactivación es necesaria para generar el sueño (aunque no sea la única

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estructura que participa en este proceso) . Antes se pensaba que SARA era el único sistema
que mantenía la vigilia por la activación de núcleos inespecíficos del tálamo y que el sueño
provenía por su inactivación, sin embargo hoy en día ya se sabe que la estimulación en
regiones como la preóptica del hipotálamo, regiones adyacentes del cerebro basal así como el
núcleo del tracto solitario, generan sueño. También se sabe de la importancia del óxido
nítrico y la melatonina.
El componente ascendente de SARA, como ya se había mencionado, se asocia con la
activación talamocortical. Los núcleos intramamilares y reticulares del tálamo sirve como
compuerta para las proyecciones talamocorticales o las retroproyecciones corticotalamicas. El
SARA también recibe aferencias, esenciales para mantener el estado de vigilia. Esto se logra
porque los núcleos del tronco cerebral que se proyectan a la corteza y diencéfalo, forman un
tractor que va a formarse desde la porción rostral del puente y que se dirige por el tegmento
del mesencéfalo (tracto tegmental central) que es el que va a contener las fibras de proyección
que van hacia el tálamo y de ahí a la corteza cerebral regulando así la vigilia (Díaz, Fischer &
Justel, 2017)

Figura 6. Esquema del Sistema Activador Reticular Ascendente (Tomado de:

Torterolo & Vanini, 2010)

Así aparte del tálamo, intervienen núcleos como lo son: el núcleo pedúnculo pontino
(que forma parte de los grupos colinérgicos del cerebelo), El núcleo tegmental dorsal
(también colinérgico), varios núcleos que pertenecen al grupo central (cuyo neurotransmisor
suele ser el glutamato), el núcleo reticular pontino oral y varios nucleos del hipotalamo como

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el tuberomamilar y el locus coeruleus, son grupos neuronales que difieren en su
neurotransmisión y que son denominados “sistemas activadores” .

Sistemas activadores
La región de la RF mesopontina el componente ascendente activador más importante,
debido a que en esta región las neuronas glutamatérgicas (de tipo excitatorio) se encuentran
distribuidas junto con neuronas colinérgicas, y ayudan a modular los sistemas de vigilancia
y las funciones cognitivas.El la región mesopontina dorsolateral se encuentra el Locus
Coeruleus, el cual está compuesto mayormente por neuronas noradrenérgicas que se piensa
tienen un papel en la regulación de los estados atencionales, pues este grupo tiene una
máxima frecuencia durante la vigilia y disminuye en Sueño ligero y sueño REM. Sus
proyecciones van hacia el tálamo por la vía dorsal y por la vía ventral llegan directamente a
la corteza cerebral. Otro grupo de neuronas, pero esta vez dopaminérgicas de la sustancia
negra (que proyectan al estriado dorsal) y área tegmental ventral (que proyectan a la corteza
prefrontal y al núcleo accumbens) participan en el estado de vigilancia, pues su frecuencia de
descarga y concentración extracelular en la corteza prefrontal, aumentan con estímulos
relacionados con la recompensa.
Los núcleos del Rafe del tronco encefálico, se compone de neuronas serotoninérgicas
principalmente las del núcleo dorsal y medial, cuya inervación abunda en el encéfalo. Estos
grupos de neuronas descargan con frecuencia durante la vigilia, se activan durante
movimientos estereotipados (como la locomoción) y deben ser inhibidas por neuronas
gabaérgicas, para que se logre producir el sueño REM. Estas neuronas gabaérgicas se
encuentran distribuidas por la región mesopontina actuando en diferentes niveles de la
misma, siendo reguladores de los estados comportamentales de vigilia y sueño (Torterolo &
Vanini, 2010).
El núcleo reticulado colinérgico, formado por los núcleos pedúnculo pontino y
tegmental dorsal, tienen un papel bimodal pues, actúan tanto para generar vigilia como sueño
REM, una de sus funciones es estimular el núcleo reticular del tálamo para bloquear la
entrada tálamo-cortical, a su vez tiene conexión con los centros colinérgicos como el núcleo
reticular pontino oral, el cual se proyecta al núcleo reticular medular central (en la médula
oblongada) y que esté a su vez va a inhibir el tono muscular, ya sea de forma directa o

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indirecta, liberando GABA (Carrillo-Esper, Carrillo-Córdova, Carrillo-Córdova & Bracho,
2017)
El hipotálamo, tiene una serie de componentes activadores que participan en la
modulación de la vigilia, por ejemplo en el hipotálamo lateral las neuronas producen orexinas
A y B (hipocretinas 1 y 2), las cuales se proyectan a toda la corteza y sirven para mantener la
vigilia, pues de esta región nacen fibras que aparte de estimular la corteza, también
estimularán el núcleo pedúnculo pontino, que al estar activo forma parte de SARA. También
el núcleo supraquiasmático , funciona como reloj biológico, pues tiene una relación con la vía
óptica percibiendo e informando de los cambios de luz del medio ambiente, una de sus
características es que cuando hay poca luz (como en la noche) se va activar e inhibir al núcleo
del hipotálamo lateral, disminuyendo la producción de hipocretinas y favoreciendo al sueño.
A su vez, la principal zona que general el sueño ligero, se sitúa en el área preóptica
del hipotálamo cuyas fibras inhibitorias gabaérgicas y peptidérgicas inhiben distintos
sistemas activadores ya mencionados. A su vez estas zonas activadores inhiben a las regiones
somnogénicas (Cid-Pellitero & García, 2017).
Estos diferentes grupos activadores tienen una muy importante relación, tanto
anatómica como funcional, pues actúan en forma complementaria para mantener la vigilia.
Todos estos decrementan su actividad durante las primeras fases del sueño, pues es necesario
que para que se genere el sueño ligero, pero sus componentes difieren durante el sueño REM,
pues mientras unos disminuyen su actividad (sistemas noradrenérgicos, dopaminérgicos,
histaminérgicos) otros la aumentan (sistemas colinérgicos), contribuyendo a la activación
cortical. Es necesario que se de una inhibición recíproca entre estos grupos activadores y
generadores de sueño, pues son la clave para la transición entre los estados de sueño y
vigilia. Recordando que sus transiciones fisiológicas entre estos dos estados están siendo
reguladas, además por los componentes circadianos y homeostáticos (Torterolo & Vanini,
2010).

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 Figura 7. Esquema de los grupos neuronales activadores (en rojo) y somnogenicos
(en verde). Regiones activadoras: 1) Cerebro basal anterior (neuronas
colinérgicas), 2) Hipotálamo posterolateral (neuronas hipocretinergicas),
3)Núcleo tuberomamilar (neuronas histaminérgicas) 4)Área tegmental ventral
(neuronas dopaminérgicas) 5) Núcleo dorsal y medial del Rafe (neuronas
serotoninérgicas), 7) Locus coeruleus (neuronas noradrenérgicas)
Regiones somnogenenicas: 8) Región preóptica del hipotálamo 9)zona
sincronizadora bulbar. (Tomado de Torterolo & Vanini, 2010).

Investigaciones actuales
En el grupo neuronal hipotalámico que producen las hipocretinas (neuromoduladores)
como ya se habia mencionado, se proyectan a la corteza cerebral y, además, hacia algunas
estructuras involucradas con la vigilia, como el locus coeruleus, y los núcleos del rafé,
talámicos no específicos, basal anterior de Meynert y la amígdala; núcleos tegmentales
ventrales y pedunculopontinos y a la sustancia nigra, entre los principales.
Se ha demostrado que existe una mayor concentración de terminales y receptores de
hipocretinas en el locus ceruleus del tallo cerebral y el núcleo tuberomamilar del hipotálamo
(ambos relacionados directamente con el mantenimiento o generación de la vigilia) y que sus
neuronas noradrenérgicas e histaminérgicas, respectivamente, son facilitadas con la
aplicación de hipocretina, lo que sugiere su importancia en el sistema del despertar. Además,

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el aumento del tiempo de vigilia, en animales de experimentación al inyectar hipocretinas
intraventricularmente, también apoya esta hipótesis.
Por otro lado, la disminución de esta sustancia produce el efecto contrario, es decir, la
somnolencia con disminución de la actividad motora como ocurre en un cuadro muy similar a
la narcolepsia con cataplejía, que se ha logrado reproducir en animales de experimentación en
los cuales de alguna manera (genéticamente o por lesión citotóxica) se ha inactivado la
producción de hipocretinas.
En base a estos experimentos, aparecieron posteriormente estudios clínicos en
humanos que corroboran lo observado en animales, como ocurre en el déficit de hipocretina 1
(HCT 1) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con narcolepsia y cataplejía. Sin
embargo, niveles bajos de HCT 1 en el LCR se han observado también en otros casos, como
sucede en el traumatismo encefálico, tumores e infecciones cerebrales y rara vez en el
síndrome de Guillain​-Barré (posiblemente por autoinmunidad), lo que exceptuando esta
última entidad podría explicar la somnolencia en estos pacientes.
Finalmente estudios post​mortem del hipotálamo de pacientes narcolépticos han
evidenciado marcada disminución o ausencia de neuronas hipocretinérgicas en la mayoría de
los casos, es decir, la relación déficit de hipocretina-somnolencia es evidente, aunque algunos
autores han sostenido que la acción de las hipocretinas estarían relacionadas solo con facilitar
la actividad motora o el aumento de vigilancia que acompaña a la actividad motora, porque el
aumento de la vigilancia propiamente sería mediado por el sistema histaminérgico, como
ocurre al perfundir hipocretinas en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo (Aguirre, R.,
2007).

Narcolepsia e hipocretinas: evidencias en humanos

La implicación del sistema hipocretinérgico en humanos fue demostrada por Seiji
Nishino y col, al observar niveles indetectables de Hcrt-1 en el líquido cerebroespinal de 7 de
9 pacientes narcolépticos HLA DQB1*0602 positivos, mediante radioinmunoanálisis con
hipocretina I, detectable en todos los controles. Un trabajo más completo del mismo grupo
describe a 38 pacientes narcolépticos, todos ellos con cataplejia, 36 de ellos HLA
DQB1*0602 positivos; la Hcrt-1 estaba disminuida en 32 sujetos, todos HLA positivos. Los
dos pacientes HLA negativos tenían concentraciones detectables. No se observó ninguna

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relación con la medicación usada. La medición de Hcrt en el líquido cerebroespinal
incrementa la sensibilidad diagnóstica hasta 94,4%, si se asocia a un HLA positivo.
Concentraciones de Hcrt-1 menores de 100 pg/ml son altamente específicas de narcolepsia,
hasta la fecha sólo se ha encontrado valores similares en algunos pacientes con síndrome de
Guillain-Bané grave. En cinco casos de narcolepsia sin cataplejia se encontraron niveles
detectables de Hcrt-1. Estos pacientes, así como la narcolepsia-cataplejia con niveles
detectables de Hcrt-1 (hasta 10% de los casos) o un HLA negativo, podrían ser un grupo
fisiopatológico distinto.
Hasta la fecha han sido estudiados sólo algunos cerebros narcolépticos. Por técnicas
de hibridación ​in situ, s​ e encontró ausencia de neuronas con ARNm de hipocretinas en el
hipotálamo de dos pacientes narcolépticos. Otro estudio reportó una reducción entre 85% y
95% de la inmuno actividad en la misma región hipotalámica en 4 cerebros de pacientes
narcolépticos en comparación con cerebros controles. En ninguno de los dos estudios se
encontraron diferencias en relación con los controles en las neuronas productoras de MCH
(melanin-concentrating hormone), q​ ue están interpuestas en el hipotálamo entre las neuronas
hipocretinérgicas. En el segundo estudio se evidenció incremento de gliosis en el área
perifornical de los sujetos narcolépticos, lo que podría sugerir una reacción cicatricial en el
área. No obstante, hacen falta más estudios anatomopatológicos, dado que algunos de estos
cerebros se estudiaron 40 años después del inicio clínico de la narcolepsia, con lo que la señal
de una hipotética reacción autoinmunitaria sobre el hipotálamo podría pasar desapercibida. Es
necesario también confirmar la pérdida de las neuronas hipocretinérgicas en cerebros
narcolépticos, como sugiere el estudio de Thomas Thannickal y col. (Atias, O., 2009)

Coma por daño en el sistema activador reticular ascendente

Se ha observado que pacientes con lesiones en la porción central en forma bilateral de
los segmentos rostrales del puente, así como también del mesencéfalo, presentan un estado de
coma, esto se debe a que la destrucción bilateral de las porciones centrales del tegmento del
puente superior es donde está el núcleo reticular pontino oral, así como también el tegmento
en su porción central, mientras que la destrucción bilateral del mesencéfalo, es donde está
ubicado el tracto tegmental central. Por eso lesiones en estas zonas provocan comas
irreversibles, pues se impide la actividad normal de SARA, recordando que el estado de
vigilia depende más de su activación que de la entrada de estímulos sensoriales.

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 La alteración del estado de consciencia, como el coma es una secuela muy grave pues
causa de dependencia completa de estos pacientes por la pérdida del autocuidado, se ha
encontrado también que los pacientes con trauma craneoencefálico severo pueden tener
secuelas neurológicas graves, esto se ha demostrado mediante estudios de neuroimagen a
través de resonancia magnética nuclear, en donde se estudió diferentes regiones del SARA y
se encontró que presentaron una disminución del 50% en la difusividad media a las diferentes
regiones (Olivera & Muñoz, 2018).
Este tipo de estudios que se apoyan en lo más nuevo de la neuroimagen son de suma
importancia para el diagnóstico de caso poco investigados, pues se sabe de casos donde los
pacientes, en estado vegetativo, no se encuentran inconscientes como se pensaba, pues
únicamente presentan daños en las conexiones de SARA y sus conexiones corticales pero no
tienen daños en las complejas redes cortico-corticales y subcorticales, que están relacionadas
con la conciencia per se (esa conciencia que se refiere a la capacidad de tener experiencias
subjetivas de cualquier tipo) (Fernandez-Espejo, 2016).
Un aporte importante en el área de rehabilitación para pacientes con estado alterado
de conciencia y cuadros patológicos, producto de lesiones neuronales adquiridas que
involucran al sistema reticular sos intervenciones interdisciplinarias que se dan a través de la
musicoterapia, pues se hace a través de técnicas no invasivas que utilizan el sonido y sus
elementos específicamente en el diagnóstico y abordaje terapéutico, teniendo como objetivo
principal la rehabilitación del paciente y el aumento de sus niveles de alerta. Las técnicas en
musicoterapia se basan en los resultados positivos del efecto de ciertos parámetros sonoros
tales como la melodía, los aspectos temporales, la armonía, sobre indicadores fisiológicos
(frecuencia respiratoria y cardíaca, conductancia de la piel, niveles de cortisol, etc.), que
proporcionan un marco organizativo por las cual las personas puedan responder o interactuar
(Diaz, Fisher y Justel, 2017)

17
 Esquema general de la exposición

Tema La formación reticular y los sistemas

activadores

Propósito general Informar/entretener

Propósito Tratar el tema de la formación reticular,

específico delimitando el tema a únicamente su porción
ascendente, relacionada con los estados de
vigilia-sueño

Bosquejo del tema a.- Formación reticular

b.-.Núcleos y sus funciones
c.-.Vías ascendentes que participan en la
vigilia y el sueño
d.-. Sistemas activadores

Actividad Se planea realizar una presentación

dinámica, al final se realizará una act. que
consiste en hacer un esquema en grande de
la ubicación anatómica de la formación
reticular, cuyos núcleos serán marcados con
globos para que los compañeros, puedan
intentar explotarlos.

18
 Referencias.
- Arias, O. (2009). ​Sistema hipocretinérgico y narcolepsia. Revista médica de Chile,
137(9), 1209-1216.
- Aguirre, R. (2007). ​Bases anatómicas y fisiológicas del sueño. Rev. Ecuat. Neurol,
15(2-3)​.
- ​ ew Jersey, U.S.A.: John Wiley &
Augustine, J. (2017). ​Human Neuroanatomy. N
Sons, Inc.
- Balcells, M. (2015). ​Aspectos históricos sobre la anatomía de la formación reticular.​
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