Toxicidad de metal es y o l ig oel ementos y
de aditivos al imentarios
josep lluís Berdonces (doctor en Medicina)
NOXIOUSNESS OF METALS, TRACE
ELEMENTS AND FOOD ADDITIVES .
BERDONCES JL.
Keywords: Noxiousness by Metals, Trace
Elements, Food additives
English Abstract: This study analyzes the
noxiousness ofthoses metals which are present
I Se han dado casos de intoxicaciones
TOXICIDAD DE METALES
Y OLICOELEMENTOS
PLOMO
El plumbismo ptJede afectar a cualquier
edad, aunque los niños son más suscep­
tibles a la intoxicación por plomo. No se
conocen funciones biológicas o necesi­
dades de plomo por parte del cuerpo
humano, por lo que se puede considerar
un elemento tóxico sin valor biológico,
del cual no existe ningún nivel «normal»
en el suero.
S i n tomatología
La exposición crónica a dosis subtóxicas
dé plomo se ha relacionado con altera­
ciones pediátricas de la conducta y del
rendimiento escolar; mientras que a dosis
más elevadas produce lesiones de los
sistemas nervioso, sanguíneo, y riñones,
entre otros órganos.
Fuentes de exposición
Los niños pueden recibirlo del agua del
biberón, si ésta ha sido conducida en
tuberías de este metal. Los bebés entre
1 8 y 30 meses tienen además la costumbre
de comerse todo lo que encuentran, y la
ingestión de restos de pintura puede
provocar síntomas tóxicos. Los restos de
pintura, en múltiples capas, pueden llegar
a contener entre 20.000 y 1 00.000 mcg/
cm2, el polvo de la casa entre 600 y 3 .000
mcg/g, y la tierra del jardín entre 2.000 y
1 6.000 mcg/g.
20
in our immediate environment and the most
significant trace elements: lead, mercury,
cadmium, thallium, aluminium, tin, nickel,
antirnony, barium, boron, cobalt, copper, fluo­
rine, iron, manganese, selenium zinc, chro­
mmm.
The authorpays attention tothe main exposition
por inhalación de vapor de gasolina con
fines psicotrópicos en adolescentes y
adultos jóvenes. La inhalación de produc­
tos cori plomo produce una absorción de
hasta el 40 % del plomo total. El tetraetilo
orgánico de plomo presente en la gasolina
puede provocar una encefalopatía maní­
festada en form� de coma y convulsiones.
Entre los adultos se dan casos de
exposición laboral en ceramistas (que
trabajan con esmaltes), pintores o fabri­
cantes de pinturas, bomberos (exposición
a humos), etc. Las heridas por perdigo­
nadas de plomo pueden producir una
absorción bastante elevada de este metal
debido a que el líquido sinovial, entre
otros, es un excelente disolvente para el
plomo y permite su paso al riego sanguí­
neo.
Se calcula que los niveles de plomo
en la sangre han aumentado unas 1 00
veces desde el inicio de la era industrial.
Contenido en d iversos alimentos
Niveles elevados: Tomate en lata, alubias
en lata, zumo de naranja o de melocotón
en conserva, melocotones o guisantes
enlatados.
Las zanahorias y las coles, cultivadas
sin un criterio biológico pueden contri­
buir a la carga total de plomo. La ingestión
de frutas y verduras nos proporciona
aproximadamente el 70 % de la ingesta
total de plomo.
El contenido en plomo en los alimen­
tos depende de diversos factores, como
NATURA MEDICA TRI X n.2 45 Invierno 1 996·97
sources of those elements, specially through
food, the symptoms that they origine, the
measures to avoid the exposition, and factors
that modulates the toxicity.
In the second part of the work, the author
analyzes the noxiousness ofthe food additives:
preservatives, aromas, colourings, irradiation.
la carga de plomo que tiene la tierra, el
uso de pesticidas con arsenato de plomo,
del proceso de conservación espe­
cialmente de las frutas y las verduras, y
de la cercanía de grandes vías públicas
en las que los vehículos emiten humos
de combustión de la gasolina, rica en
plomo.
Si se consumen alimentos enlatados,
hay que tener en cuenta que a las 24
horas se han encontrado niveles de plomo
10 veces más altos, debido a la degrada­
ción por oxidación del plomo presente
en la lata o sus soldaduras.
El plomo en el agua corriente es debido
a la existencia de tuberías de este metal,
y se calcula que contribuye a un 1 O % del
plomo total absorbido. Hoy en día se van
reemplazando las tuberías de plomo por
las de otros materiales; para los paises de
la Unión Europea en cuyas conducciones
de agua interviene el plomo en gran
medida todavía, como es el caso de Es­
paña, se ha promulgado recientemente
una directiva comunitaria en la que se
obliga a la sustitución del plomo por
otros materiales, dando un plazo de cinco
años para que tal sustitución sea llevada
a cabo. Los filtros de carbón activado no
eliminan el plomo del agua de bebida.
FaCtores que modulan la toxicidad
El consumo de grasas saturadas como la
mantequilla, incrementa la absorción de
plomo, mientras que las grasas poliinsa­
turadas (aceite de girasol) no demuestran
este efecto. La lecitina, las sales biliares
y la colina pueden estimular la absorción
intestinal de plomo.
La severidad de la intoxicación por
plomo puede agravarse en casos de
deficiencias nutricionales de proteínas,
calcio, fósforo, vitamina E, hierro, zinc
y selenio; mientras que la vitamina e, los
suplementos de hierro o las dietas ricas
en proteínas parecen tener un efecto
protector.
El plumbismo es más prevalente en
barrios con casas viejas y deterioradas,
tanto por las habituales conducciones de
agua potable, de plomo, como por la
presencia de multicapas de pintura en las
puertas y paredes.
P revención
Los niños y embarazadas deben alejarse
de las casas viejas enrenovación o cuando
se utilizan pinturas;
Si existen conducciones de plomo, no
se utilizará el agua caliente con fines de
bebida o en la preparación de fórmulas
alimentarias infantiles; el agua fría se
dejará correr como mínimo uno o dos
minutos;
Evitar hacer ejercicio cerca de las vías
públicas por las que circule el tráfico o
cerca de zonas contaminadas;
Evitar cultivar verduras o frutas en
esos mismos lugares;
Los alimentos en lata serán puestos en
otros recipientes nada más abrir la lata.
No ulilizar recipientes de cerámica
esmaltados en contacto con los alimentos.
En caso de duda sobre la composición
del esmalte (hay esmaltes sin plomo), se
evitará la cerámica decorada con colores.
Es especialmente importante no utilizar
este tipo de cerámica en el microondas.
MERCURIO
Hace relativamente aún poco tiempo que
se consideraba al mercurio como un efi­
caz afrodisíaco y remedio para la sífilis.
Hoy en día no se utiliza medicinalmente,
pero su exposición ha aumentado por el
uso de pesticidas (insecticidas, fungicidas
organomercuriales), y por el contenido
de este elemento en lámparas, fluo­
rescentes, baterías, papel, pinturas, etc.
. Contenido en d iversos alimentos
Los pesticidas organomercuriales se uti­
lizan en frutas y verduras, así como en
los cereales. Más de 1 00 insecticidas
contienen compuestos organomercuria­
les.
Ciertos cereales pueden contener
niveles excesivos de pesticidas organo­
mercuriales, y son conocidas las intoxi­
caciones por consumo de pescado con-
taminado por residuos
industriales, más frecuente INGESTA DIARIA ESTIMADA DE METALES Y
OLIGOElEMENTOS Y TOXICIDAD
en mares pequeños o lagos.
Es tristemente célebre en lngesta dia�ia estimada
la historia de la epidemio­
Plomo
logía el suceso de la bahía
bebés:
j aponesa de Minamata,
Mercurio
donde entre 1953 y 1 966 se
produjo una contaminación Arsénico
masiva de los pescadores y Cadmio
sus familias por el consumo Talio
de pescado y mari sco Aluminio
contaminado por el metil­ Estaño
mercurio de los desechos Antimonio
industriales ricos en mer­
Bario
curio. En 1 972 se produjo
en Irak una intoxicación Cobre
masiva de 6.500 personas, Flúor
con más de 400 muertos, Zinc
por el consumo de un pan Cromo
casero preparado con trigo bebés:
· no comestible (para replan­ niños:
tar) tratado con un fun­
gicida.
La exposición al mercurio es debida a:
-Mercurio metálico: Como el presente
en las amalgamas dentarias, o el de los
termómetros, barómetros y otros instru­
mentos. El riesgo de su toxicidad reside
especialmente en la formación de vapo­
res.
-Mercurio inorgánico: Como el cloru­
ro y sulfuro de mercurio, o el cloruro
mercurioso o calomel, que son poco tó­
xicos debido a su escasa solubilidad y
asimilación biológica.
-Organomercuriales : Sales del fenil
y del metoxietil mercurio, cuya vida
media es de 2 a 3 meses en el hombre, y
de 6 meses para los pescados.
Factores que modulan la toxicidad
El selenio parece reducir la severidad de
la intoxicación por mercurio.
La vitamina B6 o piridoxina tiene un
efecto agravante de la toxicidad mercu­
rial.
El metilmercurio es 1 .000 veces más
soluble en grasa que en agua, razón por
la cual tiene una afinidad específica para
acumularse en la grasa muscular y del
cerebro.
Man ifestaciones clínicas
Se denomina micromercurialismo a la
exposición constante a dosis subtóxicas
de mercurio. Se ha relacionado con in­
somnio, ansiedad, temblores finos, fa-
. tiga, impotencia y depresión.
A dosis más elevadas se producen
alteraciones neurológicas francas como
ataxia, temblores en las extremidades,
lengua y labios, síndrome cerebelar, alu-
NATURA MEDICATRIX n.• 45 Invierno 1 996-97
Toxicidad
250 mcg/día 500 - 600 mcg
80 - 1 1 5 mcg/día
1 2 mcg/día 50 ppb
1 0 mcg/día
50 mcg/día 300 mcg/día
> 2 mcg/día
1 8 - 36 mg/día
1 - 38 mg/día
1 mg/día
1 mg/día
1 - 5 mg/día
0.5 - 3 mg/día 6 - 1 0 mg/día
5 - 35 mg/día
50 - 200 mcg/día
1 0 - 60 mcg/día
20 l 20 mcg/día
-
cinaciones; y se producen lesiones re­
nales que pueden desembocar en un
síndrome nefrótico. Las encías se toman
edematosas y se puede ver una línea
azulada en su reborde.
ARSÉNICO
Las formas tóxicas del arsénico son sus
sales pentavalentes y trivalentes, así
como el gas arsenioso. El arsénico triva­
lente es el más tóxico, ya que el penta­
valente, aún siéndolo, se acumula menos
y se metaboliza más rápido.
El arsénico es ubicuo y se han hallado
concentraciones elevadas de este ele­
mento en aguas provenientes de pozos.
Ciertas ocupaciones, como la industria
del vidrio, de los pigmentos, textil, cur­
tidos, preservadores de madera o las
refinerías . de metal pueden provocar
exposiciones elevadas al arsénico. Los
insecticidas, raticidas y herbicidas tam­
bién pueden contener componentes ar­
senicales, así como ciertos fármacos de
uso veterinario.
A l imentos con más arsénico
La carne, el pescado y la volatería figuran
entre los alimentos que más frecuente­
mente se han asociado con dosis elevadas
de productos arsenicales. La leche de
vaca contiene 30-60 ppb, pero estos
niveles pueden alcanzar las 1 500 ppb en
vacas que han pastado en campos conta­
minados.
Ciertos productos, como el ácido
arsanílico se utiliza como estimulante
del crecimiento en cerdos y pollos, aun­
que es uri compuesto que se elimina con
21
 facilidad, por lo que no suele provocar
intoxicaciones severas.
S íntomas
La intoxicación por gas arsenioso suele
ser·mortal en un breve lapso de tiempo,
con fiebre, dolor de cabeza, vómitos.
diarrea y disuria, acabando con colapso
vascular. La intoxicación por vía oral
nos muestra los mismos síntomas, pero
su aparición es gradual. Es característico
el sabor metálico de la boca, y el aliento
que recuerda aJ ajo. La intoxicación cró­
nica muestra debilidad de uñas y cabellos,
pigmentación de la piel, hiperqueratosis
de palmas y plantas de pies, e incluso
cáncer de piel, de hígado y de pulmones
CADMIO
El cadmio se nos presenta en la naturaleza
en forma inorgánica, esencialmente en
forma de sulfuro, y en plantas y animales
se han hallado formas orgánicas. En
terrenos ácidos, se facilita la absorción
. de cadmio por las plantas. El uso de
pesticidas o de aguas residuales en la
agricultura, ha elevado los niveles de
cadmio en los alimentos vegetales.
Alimentos con más cadmio
Ostras, almej as, mejillones, hígado y
riñones son los alimentos que más
frecuentemente concentran el cadmio.
Las verduras de hoja, patatas y frutas
contienen de media 47 ppb de cadmio,
siendo los alimentos con menor cantidad
de este elemento los derivados lácteos y
las bebidas.
Signos clínicos
La intoxicación aguda por cadmio se
presenta tras la ingestión de 5 mg de este
elemento. La intoxicación aguda produce
lesión de los riñones e hígado, donde se
han observado niveles de hasta 80 ppm.
La ingestión de cantidades más pequeñas
provoca gastroenteritis. La ingestión cró­
nica provoca proteinurifl. Es conocida
epidemiológicamente la enfermedad de
itai-itai que se produjo en mujeres japo­
nesas embarazadasque vivían en áreas
de minería del cadmio (el cual contaminó
los acuíferos), y que se manifiesta con
lesión renal, dolores articulares dorsales,
osteomalacia, y fracturas y deformidades
óseas. Se dice que la vitamina C y las
dietas ricas en proteína inhiben la toxici­
dad del cadmio.
TALI O
El talio forma p arte de algunos
insecticidas, rodenticidas y pesticidas.
Los trabajadores de joyería, semicon-
22
ductores, termómetros , pirotecnia o
pigmentos, pueden estar expuestos al
talio.
Alimentos con más talio
El contenido en talio de los alimentos es
más bien escaso, excepto por conta­
minación importante de pesticidas. Los
niveles de talio en los alimentos varían
desde O a 1 40 ppb en las verduras o pan.
Síntomas clínicos
Gastroenteritis, debilidad muscular, con­
fusión, convulsiones, coma, pérdida de
cabello especialmente de la cabeza, do­
lores abdominales y parálisis que imita
el síndrome de Guillain-Barré.
ALUMINIO
Alimentos con aluminio
La cocción en cacharros de aluminio
puede aumentar el contenido de este
metal en los alimentos, especialmente
cuando éstos son de carácter ácido.
Síntomas clínicos
El aluminio se absorbe en el intestino de
forma lenta y usualmente es inerte desde
un punto de vista toxicológico.
Se ha asociado desde hace tiempo la
ingestión crónica de aluminio con la
demencia y la enfermedad de Alzheimer.
El agua del grifo rica en aluminio se ha
asociado con estas enfermeqades en
personas sometidas a diálisis, ya que a
ello se ha de añadir el uso de geles de
aluminio que se dan por vía oral para
reducir los niveles de fosfatos. Habría
que valorar la posible toxicidad crónica
de los geles de aluminio utilizados ha­
bitualmente en el tratamiento de la gas­
tritis y la acidez.
Se sospecha que existe relación entre
ingestión de aluminio y enfermedad de
Alzheimer o la esclerosis lateral amio­
trófica, pero no ha sido corroborada epi­
demiológicamente. La intoxicación agu­
da por aluminio puede producir ence­
falopatía, pérdidas de memoria y tras­
tomos del habla, seguidos por mioclo­
nias, demencia y somnolencia.
ESTAÑO
Las diferencias en la ingesta de estaño
entre unos individuos y otros es debida
básicamente al uso de alimentos enlata­
dos, alimentos que pueden llegar a tener
hasta 1 50 mcg/gramo.
Alimentos con estaño
El consumo habitual de verduras y frutas
enlatadas es especialmente peligroso de
cara al aumento de la ingesta diaria (se
NATURA MEDICATRIX n.• 45 Invierno 1 996·97
llegan a dar cifas de 200 mg/día). Otra
circunstancia que aumenta enormemente
el contenido de estaño es el guardar los
alimentos enlatados en la misma lata,
una vez abierta.
Síntomas clínicos
La toxicidad por estaño se puede dar con
alimentos que tengan concentraciones
de 500 a 2000 mcg/1, y se citan casos por
ingesta de jugos de frutas que fueron
elaborados en calderos de estaño. Entre
los síntomas tenemos calambres abdo­
minales, náuseas, diarrea y vómitos. La
intoxicación crónica muestra anorma­
lidades inmunitarias, enzimáticas, del
crecimiento. Las personas que presentan
deficiencias de calcio o de zinc son más
propensas a tener síntomas de toxicidad
por el estaño.
NÍQUEL
Las exposiciones al níquel no sé dan
habitualmente a través de los alimentos.
Existen reacciones alérgicas a este metal
provenientes de protesis médicas, jo­
yería, exposición a aerosoles, etc.
ANTIMONIO
La exposición al antimonio puede venir
dada por la cocción en cacharros de
cerámica cuyos esmaltes contengan este
elemento.
Síntomas clín icos
Náuseas, vómitos, dolores abdominales
y articulares, disfunción renal y hepática.
El tratamiento precoz consiste en la
ingestión de carbón activado y análogos
del dimercaprol.
BARIO
Alimentos con bario
Los kokitos o nueces del Brasil son el
alimento con mayor cantidad de bario
que se conoce.
Síntomas de toxicidad
Dolor abdominal, vómitos y aumento
del peristaltismo intestinal. Estos sínto­
mas pueden contrarrestarse con toma de
abundante cantidad de potasio y la diu­
resis forzada. La hipokaliemia induce
una mayor sensibiidad al bario.
BORO
Alimentos con boro
Aunque hoy en día está restringido su
uso, el ácido bórico es un conservante
utilizado en el pescado fresco y en la
fabricación de embutidos. Como su uso
no está permitido en estos casos, la po­
sibilidad de ingestión de ácido bórico
aumenta, por ejemplo, en ciertos em­
butidos de fabricación «casera».
Síntomas clínicos
La intoxicación aguda por boro es muy
grave, y puede requerir la hemodiálisis.
Los síntomas de intoxicación incluyen
náuseas, vómitos, diarrea, convulsiones,
delirio y coma.
COBALTO
En los años 60 se añadía sulfato de
cobalto a las cervezas como estabilizante
de espuma, lo cual produjo una epidemia
de cardiomiopatías y de derrames peri­
cárdicos, muriendo más de 50 personas
erí los EE.UU. Hoy en día este aditivo
está prohibido, y la exposición al cobalto
en dosis elevadas se produce casi exclu­
sivamente en profesiones de riesgo, pero
no a través de los alimentos.
COBRE
Se calcula que aproximadamente el 40%
del cobre ingerido es luego absorbido.
Los sistemas de reducción de la dureza
del agua de bebida se relacionan con
excreciones urinarias de cobre elevadas.
A l imentos con cobre
La fuente alimentaria más clásica de
cobre ha sido el uso tradicional de ca­
charros de cobre para cocinar. Sin
embargo, hoy en día ya no se utilizan
prácticamente para tal fin. El sulfato de
cobre (conocido por algunos como «cal­
do bordelés») es uno de los aditivos
habituales en la agricultura, e incluso se
permite en la agricultura biológica y
biodinámica, al tratarse de un producto
«orgánico». Esta puede ser una de las
fuentes de exposición al cobre, y se han
dado casos de intoxicación en personas
que sulfatan las viñas.
Síntomas clínicos
El cobre es un veneno eritrocitario, que
en dosis elevadas produce anemia he­
molítica e ictericia. Otros signos son
náuseas, vómitos, diarrea, pancreatitis,
mioglobinemia y dolores severos abdo­
minales o musculares. La hipercupremia
presente en personas que han sufrido
intoxicaciones crónicas por cobre puede
permanecer elevada durante periodos
largos de tiempo. Se han citado casos en
que tras la exposición al cobre, los niveles
elevados de cobre plasmático persistieron
hasta 4 años.
La enfermedad de Wilson es una en­
fermedad relacionada con el cobre, en la
cual hay alteraciones degenertivas del
hígado y del sistema nervioso, con tem-
. blores, demencia, diasrtria y distonía
neurovegetativa. Se trata de un proceso
conocido en patología general debido a
la dificultad de eliminar el cobre a través
de la orina.
FLÚOR
El agua de bebida es, sin lugar a dudas,
la principal fuente dietética de flúor.
Usualmente contiene entre 0,5 y 1 mg/1
de este elemento, en muchas ocasiones
introducido en el agua con fines preven­
tivos de la caries. Otros productos que
contienen flúor son los insecticidas y
raticidas, así como los productos de higie­
ne dental.
Síntomas clínicos
El flúor es un veneno celular en sobredo­
sis aguda, que deprime la respiración e
inhibe numerosos procesos enzimáticos
como los del metabolismo de la glicólisis,
deprimiendo además el proceso de respi­
ración tisular. La intoxicación aguda por
flúor suele cursar con depleción de los
niveles de calcio, que se manifiesta ya a
los 1O minutos de su ingestión, lo cual
causa irregularidades cardíacas y colapso
cardiovascular.
La fluorosis crónica puede venir
ocasionada por el agua de bebida con
excesiva concentración de derivados de
flúor, por la hemodiálisis o por la expos­
ición industrial a vapores de flúor.Un
tubo de pasta dentífrica contiene 1 20
mg. de flúor. La ingestión de 30-60 mg.
de flúor puede tener consecuencias fa­
tales si no se trata con diligencia.
Los síntomas de fluororis incluyen
pérdida de peso, debilidad, mialgia, ane­
mia, fragilidad ósea, rigidez articular y
calcificación de ligamentos y tendones.
Cuando la ingestión de flúor ha sido
moderada (menor de 5 mg/kg), suele ser
suficiente un lavado gástrico y la admi­
nistración de antiácidos como por ejem­
plo el cloruro de calcio.
HIERRO .
Una dosis de 1 0- 1 5 mg de sulfato de
hierro puede ser fatal si la ingiere un
niño, y en un adulto esta dosis es de unos
60 mg., presentándose los síntomas a los
30-60 minutos de su ingestión.
Síntomas cl ínicos
Dolor abdominal, seguido de una fase de
latencia (asintomática) de unas 24 horas,
acabando con fallo hepático y renal y obs­
trucción y retracciones gastrointestinales.
Según estudios recientes, el consumo
excesivo de suplementos de hierro au­
menta el riesgo de enfermedad cardio-
NATURA MEDICAT RIX n.º 45 Invierno 1 996·97
vascular. En un estudio finlandés, los
varones que tenían los niveles de ferritina
dos veces más elevados de lo habitual,
tenían tambien un doble riesgo de padecer
un infarto agudo de miocardio; habién­
dose especulado que la pérdida menstrual
femenina tiene un cierto efecto protector
sobre la cardiopatía coronaria.
El tratamiento consiste en un lavado
intestinal con bicarbonato para convertir
las sales férricas en una sal poco soluble,
el carbonato ferroso. También se pueden
administrar agentes quelantes como la
desferoxamina.
MANGANESO
Síntomas clínicos
La exposición al dióxido de manganeso
en aerosol es una causa clásica de la
llamada «locura de los mineros», ya que
la concentración de manganeso en los
ganglios basales y en el cerebelo puede
producir síntomas de tipo parkinsoniano,
rigidez, ataxia y conductas psicóticas.
En ocasiones, la acumulación de manga­
neso puede verse incrementada por en­
fermedades hepáticas.
SELENIO
Se ha especulado que el selenio es un
oligoelemento con una acción anti-rra­
dicales libres, por lo que dentro del ámbito
de la medicina ortomolecular se prescribe
con una cierta frecuencia, por ejemplo
en el tratamiento del cáncer. Se ha citado
algún caso de intoxicación crónica de
selenio por esta razón, por lo que una
norma básica será el no prolongar durante
mucho tiempo la prescripción de selenio.
Las fuentes dietéticas de selenio son
muy variadas, y más que del alimento,
dependen de la zona de cultivo o crianza
de éste. Aún así, los alimentos más ricos
en selenio suelen ser los cereales, deri­
vados del cerdo, pescado, volatería, pes­
cados, yema de huevo, ajo, setas, etc. La
exposición industrial ocurre en las fábri­
cas de vidrio, pigmentos, electrónica y
cerámica. En China se dio un episodio de
intoxicación crónica epidémica por se­
lenio, debida a la ingestión de verduras
regadas con aguas selenitosas.
Síntomas clínicos
Apatía, tos, palidez, depresión, caída de
cabello y uñas, aliento con olor a ajo y
sabor metálico en la boca. A dosis más
elevadas provoca náuseas, dolor abdo­
minal, eritema y alteraciones hepáticas.
ZINC
El zinc se excreta principalmente a través
de los tractos urinario y gastroinestinal,
23
uniéndose especialmente a los eritrocitos
y a las proteínas plasmáticas, encontrán­
dose concentraciones muy elevadas en
los ojos y en la próstata.
Fuentes de zinc
Agua utilizada enlos procesos de diálisis,
soldaduras galvanizadas en fontanería
(alta exposición de los soldadores) .
Síntomas clín icos
Náuseas, vómitos, debilidad, dolor abdo­
minal y anemia. Las intoxicaciones
severas producen fallo renal y pancrea­
titis tóxica.
Son patológicamente más importantes
los signos de deficiencia que los de
exceso. Se han dado casos de enanismo,
anemia y falta de .desarrollo sexual en
Irán y Turquía, por deficiencia de zinc,
asociada al hábito de geofagia (ingerir
sustancias térreas como arcilla).
CROMO
Alimentos con cromo
Levadura de cerveza, hígado de ternera,
germen de trigo, quesos en general.
Toxicidad
La exposición ocupacional produce irri­
taciones de piel, mayor incidencia de
cáncer bronquial y síntomas respiratorios
inespecíficos. La ingestión aguda de dosis
elevadas se relaciona con alteraciones
neurológicas y encefalopatía.
II
TOXICIDAD DE LOS
ADITIVOS ALIMENTARIOS
Aditivos como la sal, el azúcar o el
vinagre se han utilizado a través de los
siglos, pero la industrialización de la
cadena alimentaria ha comportado la
necesidad de productos alimentarios que
incluyen una gran cantidad de estabi­
lizantes, aromas, colores y conservantes,
que exigen una reglamentación más o
menos estricta, pero nunca completa, de
su utilización en la alimentación humana.
Se puede definir un aditivo como:
"cualquier sustancia cuyo uso ocasione,
directa o indirectamente, que éste sea un
componente que afecte de alguna manera
la característica de un alimento (inclu­
yendo las sustancias usadas en la produc­
ción, manufactura, empacado, procesa­
do, preparado, tratado, transporte o man­
tenimiento de los alimentos; incluyendo
además las fuentes de radiación".
El futuro de la investigación sobre los
aditivos está dirigido al estudio de los
24
mecanismos de carcinogénesis inducida
químicamente a partir de datos obtenidos
sobre animales. Tambien existe una inte­
resante línea de investigación en relación
a la inducción de hiperactividad en niños,
por parte de pigmentos y conservantes
alimentarios. Fue en 1 970 cuando FEIN­
GOLD popularizó la teoría de que ciertos
aditivos causaban hiperactividad y otras
alteraciones del carácter en los niños. El
tratamiento con una dieta que elimina
los salicilatos, colores artificiales y los
antioxidantes BHT (butilato de hidroxito­
lueno) y BHA (butilato de hidroxianisol)
parecía mostrar resultados positivos. La
relación entre los aditivos y la hiperac­
tividad es difícil de establecer, y si bien
algunos individuos reaccionaron muy
favorablemente, aún no existe evidencia
científica en este sentido.
CONSERVANTES
Nitritos
Usados para curar el bacon y otros pro­
ductos del cerdo, especialmente embu­
tidos. Tienen una función protectora
sobre el botulismo. Se convierten en
nitrosaminas combinándose con las
amidas y aminas del organismo, siendo
éstas unos potentes carcinógenos. Usual­
mente se suele añadir conjuntamente un
ant�oxidante como el ascorbato (vitamina
C) o el alfa-tocoferol (vitamina E) para
reducir la formación de nitrosaminas.
Antioxi dantes
También se han relacionado con la induc­
ción del cáncer en animales de experi­
mentación. Los más utilizados son el
BHA y el BHT; están presentes espe­
cialmente en patatas instantáneas, ce­
reales y otros productos que se enran­
cian con la exposición al aire y al oxígeno.
En 1983 se comprobó que un grupo
de ratas alimentadas con dosis elevadas
de BHA durante dos años presentaban
una inducción de tumores papilomatosos
en el estómago, posteriormente se obser­
varon signos similares en periodos más
cortos. En combinación con nitritos, y
en un medio ambiente ácido, se pueden
producir sustancias con alta capacidad
mutagénica. El BHA es un aditivo prohi­
bido en algunos países, como el Japón.
El BHT se ha relacionado con hemo­
rragias, y su posible inducción del cáncer
de hígado, y no de estómago como en el
BHA, no presenta resultados conclu­
yentes.
Su lfitos
Se trata del dióxido de sulfuro, sulfito,
metabisulfito y bisulfito de sodio, y del
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metabisulfito y bisulfito potásico. Inhi­
ben el crecimiento bacteriano, especial­
mente en frutas y verduras frescas, es­
pecialmente en las uvas frescas y .pasas.
Se usan como conservantes en frutas
secas, patatas deshidratadas y vinos.
Existen casos de reacciones de hipersen­
sibilidad a los sulfitos, con asma, bron­
coespasmo, urticaria, angioedema, hipo­
tensión.
AROMAS
Existen unas 800 sustancias diferentes
utilizadas como aromas o saborizantes.
El glutamato monosódico y los edulco­
rantes son algunos de los más controver­
tidos.
G l utamato monosódico
Relacionado con el síndrome del restau­
rante chino, en el que los clientes sufrían
de sofocos, inestabilidad y dolor de cabe­
za. Los individuos con migraña pueden
tener exacerbaciones cuando consumen
glutamato. El síndrome del restaurante
chino se presenta usualmente en personas
que se tomado una sopa preparada con el
estómago más bien vacío. Si la dosis es
de 1 ,5 gr o más (la mayoría de sopas
contienen bastante más que esta cantidad)
a los 1 5-30 minutos se puede presentar
este síndrome con sensación de quema­
zón en el dorso de las extremidades,
seguida de presión y hormigueo, siguien­
do con una serie de síntomas que nos
pueden hacer pensar en un infarto agudo
de miocardio. No existe tratamiento, y la
mortalidad es nula. Se puede evitar este
síndrome consumiendo la sopa con el
estómago más lleno. Sin embargo, una
simple medida razonable nos aconseja
evitar el glutamato monosódico en
personas sensibles.
Ciclamatos
El edulcorante más utilizado en las déca­
das de los 50 y 6(}. Una mezcla de cicla­
matos y sacarina dada como edulcorante
a ratones de experimentación se mostró
inductora del cáncer de vejiga urinaria.
En 1 968 se introdujeron las prohibiciones
a su uso.
Sacarina
Hace años la FDA (Food and Drug Ad­
ministration) prohibió en los EE.UU. el
uso de la sacarina al sospecharse de ser
inductor del cáncer de vejiga urinaria,
pero se estableció una moratoria a su
aplicación.
Aspartame
Se trata de una sustancia aprobada en
1 9 8 1 como edulcorante. No se han des-
cubierto acciones de inducción de cáncer.
A nivel cerebral, el aspartame se desdobla
en metanol, ácido aspártico y fenilalani­
na. Esta ultima sustancia puede ser tóxica
para los individuos que sufren de fenilce­
tonuria. El aspartame usualmente dobla
los niveles habituales de fenilalanina en
el cerebro, y estos niveles aumentan más
si el aspartame se consume junto con
carbohidratos. El aspartame parece inhi­
bir la liberación de serotonina en el tejido
cerebral. Algunos usuarios de aspartame
pueden presentar sensibilidad a él en
forma de inestabilidad, cefalea, altera­
ciones del carácter y otros signos neuro­
lógicos y caracteriales. Se recomienda
que las personas con migraña o epilepsia
eviten el uso del aspartame. Los niños
con petit mal tienen un incremento de las
frecuencias del EEG cuando beben re­
frescos edulcorados con aspartame.
COLORANTES
Pigmentos artificiales
Algunos pigmentos utilizados en la
industria alimentaria son sospechosos
de producir reacciones de hiperkinesia
en niños. Entre ellos tenemos los si­
guientes: Rojo núm. 3 (eritrosina), rojo
40, rojo cítrico 2, amarillo núm. 5 (tar­
tracina), amarillo núm. 6, verde núm.
3 y azules núms. 1 y 2. La tartracina es
responsable además de reacciones alér­
gicas, y el rojo núm. 3 es posiblemente
carcinógeno. Existen numerosos pig­
mentos de síntesis que durante décadas
han sido considerados como inocuos,
pero que actualmente están prohibidos.
Pigmentos naturales
La lista incluye el jugo de remolacha,
caramelo, cochinilla, caroteno, aceite de
zanahoria, cúrcuma, etc. Ciertos pig­
mentos de origen natural, como por ejem­
plo el caroteno, se utilizan en la industria
alimentaria a partir de sustancias de
síntesis.
I RRADIACIÓN
La irradiación se considera un aditivo
alimentario. Su uso está limitado por los
temores de la población a la energía
nuclear y a los desastres que esporádica­
mente suceden en ese tipo de centrales
eléctricas. La utilización de radionúclidos
en los alimentos tiene una finalidad idén­
tica a la de otros conservantes, la de
evitar el deterioro de los alimentos e
inhibir el crecimiento de microorganis­
mos. Se usa sobre todo para al conser­
vación de tubérculos, liliáceas, cereales,
frutas, hortalizas, plantas medicinales,
especias, etc.
Sin embargo, la pregunta que se plan­
tea respecto al uso de la irradiación como
aditivo. alimentario es si ésta tiene la
capacidad de producir sustancias ra­
diolíticas, y si éstas pueden ser nocivas
para la salud.
Las fuentes de radiación en la industria
alimentaria son los radionúclidos y las
máquinas (por ejemplo, aceleradores de
electrones y aparatos de rayos X, mientras
que los radionúclidos suelen ser Co-60 y
Ce- 1 37.
Los alimentos irradiados sufren algu­
nas modificaciones, como por ejemplo
en el sabor (especialmente la carne más
magra que la grasa), la decoloración (pa­
tente especialmente en la carne), el ablan­
damiento (debido a la destrucción parcial
de las membranas celulares, y observable
especialmente en frutas y harinas), la
pérdida de nutrientes (pérdida de vita­
minas A, B 1 , E y K, y reducción de C, D,
riboflavina y niacina), así como la posi­
bilidad de que se induzcan cambios
cromosómicos en los alimentos. En un
estudio se observó un mayor riesgo de
anormalidades cromosómicas en niños
alimentados con productos recientemen­
te irradiados que con alimentos irradiados
hacía mucho más tiempo. Sin embargo;
estudios posteriores no han podido con­
firmar estos datos preocupantes.
La Comisión Europea no ha dictado
ninguna legislación comunitaria sobre
la irradiación de alimentos. Se intentó en
los años 1 988 y 1 989, con dos propuestas
de directiva para tratar de homogeneizar
o aproximar entre sí las legislaciones de
los diferentes paises comunitarios, pero
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finalmente no se aprobó ninguna.
Existen notables diferencias en las
legislaciones de los diferentes paises co­
munitarios respecto a la irradiación de
alimentos. Por ejemplo, en Alemania y
Gran Bretaña está totalmente prohibida;
en España su uso está permitido sólo en
patatas y cebollas; las legislaciones de
Holanda, Francia y Bélgica incluyen un
mayor número de alimentos que pueden
ser irradiados para su conservación; Di­
namarca sólo autoriza la irradiación en
patatas; Noruega sólo en especias, etc.
En otros paises fuera del ámbito europeo
occidental, especialmente paises en vías
de desarrollo, la legislación al respecto
puede ser muy permisiva; tal es el caso
de varios paises iberoamericanos.
A pesar de todo, y debido a la poca
popularidad y uso de los alimentos irra­
diados, el riesgo de contaminación nu­
clear en nuestros alimentos proviene ma­
yoritariamente de la polución medioam­
biental (centrales de uso civil y pruebas
nucleares de carácter militar), habiéndose
detectado, por ejemplo, la presencia de
Sr-90 en leche de vacas que pastaban
cerca de complejos nucleares. El Sr-90
tiene una vida media larga, y puede
acumularse en los huesos, pudiendo cau­
sar una enfermedad de la médula ósea.
La exposición a la irradiación nuclear
produce además numerosos radicales li­
bres que pueden tener efectos carcino­
génicos, teratogénicos y mutagénicos.O
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