DIABET curs `1

Glc > 126 /Glc la 2 h cu incarcare glc 75g > 200/ hb glicozilata > 6.5%

Pt dg -> dar tr sa o repeti ca sa inlaturi rezultate F+/ F-; daca se indeplinesc 2 criterii simultan e sufficient
pentru dg

! criterii la F insarc nu

In sarcina – eritrodcitele au un turn over mai mare – nu au sificienta expunere la Glc

Dediferentiere – proc opus diferentierii cu 1-2 clone celulare inapoi ; SI ataca celulele beta – cel beta fac
dedif -> nu mai recunosc celulele beta -> sse pot rediferentia = remisiune trnzitorie ( cam 3-6luni
dureaza; toate celulele beta vor fi distruse pentru ca SI le vor recunoaste din nou) ; ** exista cateva
cellule beta care nu se redif in prima oara -> cu timpul se vor diferentia – dar oricum sunt distruse

Glc in cel prin GLUT – intra in ciclul krebs – e inhibat un canal de K ATP dep – nu iese din cel K- nu se mai
depolarizeaza mb – stimulare canale de Ca – exocitoza

Curs 2 etiopatogenie DZ

GAD 65 – glutamate decarboxilalra – prezenta si cerebral ( GABA – neurotransmitatpr) si in pancreas ; se

fac autoAc

Stiff-man sdr – rigiditate progresiva ; nu se stie de ce ; 1: 1kk

In primele 3 luni de viata inca se poate face abs prin pinocitoza – de aici laptele de vaca – polipetid –
fragm imun – aminoacizii – nu sunt antigenici

Da, se asoc DZ 1 cu afectari neuro de la AutoAc enzimatici GAD

DZ 1 – 25% au tiroidita AI

Ac astia dispar in timp ; desi apar inaintea bolii, recunoasterea lor nu poate duce la profilaxie ; pentru
evaluarea masei de pancreas endogen restant – peptid c

DZ 2

E mai frecvn IN AHC decat DZ 1

2 chestii mari – insulinoR *( F, m, t ad) si alterarea secretiei insulinei ; pe masur ace DZ 2 creste in G –
creste IR ( insR) – in timp ca scadea secretia de insulina ;

Nu apare DZ 2 daca nu apare o disfunctie a secr insulinei

Boala e progresiva – tratamentul se va complica in timp ( nu tr sa vezi ca o vina a pac)

Secretia de isulina e continua, pulsatile

Proinsulina are ef < ins -> creste proins>ins in timp

HGlc e toxica pentru celulele beta => isi vor scadea secr de insulina ; la fel si AGL

Insulina se secreta impreuna cu amiloidul -> apar leziuni datorate depozitelor de amyloid in DZ 2
Insulina scade productia hepatica de Glc ( inhiba GNG, glicogenoliza )

Ficatul se ocupa de Glc in timpul noptii – insR - > Glc dimi e mare

Grasi - ++ AGL – lipotoxic = IR in m,F; future cel beta

DZ 2 – effect incretinic e scazut ; o R a hh incretinici

De la insR – glucagonul nu e inhibat – cresterea eliberarii Glc din ficat

HGlc – maladaptare renala – pragul creste de la 180- 220-> creste abs glc – contribuie la HGlc

Curs 3 tratament nonins

Singurul ramas din biguanide – metformin – prima terapie, cel mai fol ADO

Fenformin – acdoza lactica – deces aproape 100%

Metformin – scade productia de Glc ; scade abs intestinala de Glc; creste sensibilitatea insulinei ( prin
cresterea abs periferice si cresterea utilizarii ; spredeosebire de sulfoniluree – nu prod hGlc, nu cauzeaza
Hins

Sulfoniluree – gliclazide , gliquidone, glimipirida

Inhibitor de alfaglucozidaza – pentru ca ramane Glc – grevata de RA digestive

Ag de GLP 1 -sunt polypeptide – se adm inj ; exista medicamente care inhiba metabolizarea GLP 1 –
inhibitor de DPP IV ( dipeptidyl peptidaza = gliptine ) potenta mai mica, dar se poate da oral ; astea sunt
incretine

Curs 4 trat nefarma

Fumat – scade sensibilitatea la insulina

Curs 5, 6 Tulb EAB cu complicatii

pCO2 normal = 40

pHCO3 = 20 24

cetoacidoza = depletie severa K IC

refacerea volemiei e mai importanta decat insulinoterapia pt ca functioneaza rinichii , ies corpii cetonici

hK – principala cauza de mortalitate in cetoacidoza ; deci la terapie pui si ringer

durerea abd – iritatie H a term nv

osmo mare – iese apa din nn, nn vor face sb osmo active – nu se scade rapid Glc ca scade ef osmotic si se
va umfla n de apa – edem cerebral – demielinizare centrala – tetrapareza – deces
insulina lenta – cand nu manancac pentru ca Glc facuta de F ( somn)

insulina are si ef mitogen

fara denumiri

2 g glc = 1 unitate insulina

! complicatii insulinoterapie

Curs 7 8

Retinopatia prolif – ischemia in periferia retinei duce la cresterea VEGF si duce la neoformare de vase
peste tot in retina, vasele sunt friabile, se rup, fac hemoragie/ sinechii cu posibila dezlipire de retina ; trat
cu laser - un pistol care prajeste periferia ca sa nu secrete vegf; infectie in glocbul ocular anti vegf

Diabeticii au anhidroza in partea inferioara a corpului, pielea la picior se usuca si face mai usor ulceratii
infectii; hiperhidroza in portiunea superioara mai ales dupa masa, la cap

Leziunile la picior cu plus de sb se trateaza cu crema cu uree 15 20 %

Lez ulcerative nu trebuie sa aiba presiune, afdica fara bandaj elastic

Rosuvastatina e preferata lui statina

Si atorvastatina e ok

Diabeticii au unnivel mai mare de PAI -1 si deci status procoagulant

Notite LP

Imp – de cat timp , S si S , glc la debut, evol terapiei, dieta, complicatii, istoricul G , info despre adm trat,
cum isi ia Glc, insulina, are vreo idee despre ce reprezinta acele valori, gradul de insertie sociala ( daca
are cine sa aiba grija de el etc)

Hglc vs hglc – pe picioare agitat vs pana la coma

Teg mucosae – anemie, uremie, deshidratare

Zz de adm ale insulinei – lipodistrofie – noduli reliefari

Halena cetonica

Edeeme

T muscular – atrofii

C-V : orto vs clino – daca > 20 diferenta ( scade la orto) poate fi o neuropatie veg

Tahicardie fixa – characteristic fara mmodificare la effort – neuropatie vegetative

Palpare puls periferic spre proximal

Hco3 se da in cetoacidoza doar la ph< 7

Cetoacidoza inaugurala – mai frecvent al copii, adolescent

Varstinicii au alterata setea – e mai usor sa faca Hglc Hosmo

Humulin R – ins rapida – 3 ml – 100 U / ml

Numai insulina rapida se adm – sc iv perf, im ; restul doar s.c.