AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (ALL)/ mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT alat dalam) dan kegagalan organ.

A. PENGERTIAN
 Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah,
sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas
yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah
keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-
anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak),
anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak
perempuan, dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun.
Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan
kromosom, bahan kimia, radiasi faktor
hormonal,infeksi virus (Ribera, 2009).
LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%)
daripada umur dewasa (18%). Insiden LLA akan
mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa
pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3
bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan
oleh kegagalan dari sumsum tulang. (gambar 1.
hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan
giemsa perbesaran 1000x).

 Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu

keganasan pada sel-sel prekursor limfoid, yakni sel
darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi
limfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak terjadi
pada anak-anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi
pada orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA
Gambar 1. Leukemia Limfositik Akut
adalah terjadinya keganasan pada sel T, dan sisanya
adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 2) Leukemia Mielositik Akut (LMA)
orang/tahun dan didominasi oleh anak-anak usia < LMA merupakan leukemia yang mengenai sel
15 tahun, dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke
tahun (Landier dkk, 2004)
semua sel mieloid. LMA merupakan leukemia
nonlimfositik yang paling sering terjadi. LMA atau
B. KLASIFIKASI Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering
1. Leukemia secara umum ditemukan pada orang dewasa (85%)
Secara sederhana leukemia dapat dibandingkan anak-anak (15%). Permulaannya
diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3
sel asal yaitu : bulan dengan durasi gejala yang singkat. Jika
1) Leukemia Akut tidak diobati, LNLA fatal dalam 3 sampai 6
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum bulan. (gambar 2. hapusan sumsum tulang
tulang yang berakibat terdesaknya komponen dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).
darah normal oleh komponen darah abnormal
(blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke
organ-organ lain. Leukemia akut memiliki
perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan
penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6
bulan.
1) Leukemia Limfositik Akut (LLA) Gambar 2. Leukemia Mielositik Akut
LLA merupakan jenis leukemia dengan 1. Leukemia Kronik
karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel- Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang
sel patologis dari sistem limfopoetik yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel
 yang berlangsung atau terjadi karena keganasan
hematologi.
1) Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B
(jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini
biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif a b
yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang Gambar 4. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
berumur panjang.
LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan 2. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
yang menyerang individu yang berusia 50 sampai FAB (French-American-British) dibuat
70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki- klasifikasi LLA berdasarkan morfologik untuk lebih
laki. (gambar 3. a dan b. hapusan sumsum tulang memudahkan pemakaiannya dalam klinik, antara lain
dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). sebagai berikut:
a. L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan
kromatin homogen, nucleus umumnya tidak tampak
dan sitoplasma sempit
b. L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi
ukurannya bervariasi, kromatin lebih besar dengan
a b satu atau lebih anak inti
Gambar 3. Leukemia Limfositik Kronik
c. L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny
2) Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
dengan kromatin berbecak, banyak ditemukan anak
(LGK/LMK)
inti serta sitoplasma yang basofilik dan
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang
bervakuolisasi
ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid
(seri granulosit) yang relatif matang. LGK/LMK
C. ETIOLOGI
mencakup 20% leukemia dan paling sering
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan
dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan
tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan
(40-50 tahun). Abnormalitas genetik yang
terjadinya leukemia yaitu :
dinamakan kromosom philadelphia ditemukan
1. Genetik
pada 90-95% penderita LGK/LMK.
a. keturunan
Sebagian besar penderita LGK/LMK akan
1. Adanya Penyimpangan Kromosom
meninggal setelah memasuki fase akhir yang
Insidensi leukemia meningkat pada penderita
disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan
kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma
sel muda leukosit, biasanya berupa
Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia,
mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrofil,
sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van
trombosit dan sel darah merah yang amat kurang.
Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome,
(gambar 4. hapusan sumsum tulang dengan
sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis.
pewarnaan giemsa a. perbesaran 200x, b.
Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat
perbesaran 1000x).
dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada
 kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola
kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi
pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia
akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini
berlaku juga pada keluarga dengan insidensi
leukemia yang sangat tinggi
b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat
menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal :
radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang
dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada
leukemia akut, khususnya ALL ,
2. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta
bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada
hewan termasuk primata. Penelitian pada manusia
menemukan adanya RNA dependent DNA
polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak
ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal
dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang
menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik,
1985). Salah satu virus yang terbukti dapat
menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human
T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan
adalah Acute T- Cell Leukemia.
3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen)
dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia
akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar
benzen. Selain benzen beberapa bahan lain
dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara
lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide,
herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik
b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan
inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan
penyimpangan kromosom yang menyebabkan
AML. Kloramfenikol, fenilbutazon,
dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan
kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi
AML
4. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia
(ANLL) ditemukan pada pasien-pasien anxylosing
spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada
kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia
pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan
bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga
pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal :
pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos
radiasi dan para radiologis .
5. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas
penyakit malignansi lain disebut Secondary Acute
Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia.
Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma,
myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan
karena obat-obatan yang digunakan termasuk
golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat
menyebabkan kerusakan DNA .
D. MORFOLOGI DAN FUNGSI NORMAL SEL
DARAH PUTIH
Leukosit merupakan unit yang aktif dari
sistem pertahanan tubuh23, yaitu berfungsi
melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas
normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000
sampai 10.000/mm. Berdasarkan jenis granula
dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah
putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit
(leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit
(leukosit mononuklear).
1. Granulosit
Granulosit merupakan leukosit yang memiliki
granula sitoplasma. Berdasarkan warna granula
sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3
 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan
basofil.
a. Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh
terhadap invasi oleh bakteri, sangat fagositik dan
sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan
terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan
bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.
Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan
kadang-kadang seperti terpisah-
protoplasmanya banyak bintik-bintik
(granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas
sedikit terhadap zat warna basa dan memberi
warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi
oleh sitoplasma yang berwarna merah muda.
Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling
banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah
putih. Neutrofil merupakan sel berumur pendek
dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan
jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat,
setelah itu neutrofil mati.
b. Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang
Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau
penyakit parasit. Eosinofil memiliki
sitoplasma yang kasar dan besar. Sel granulanya
berwarna merah sampai merah jingga.
Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan
beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke
dalam jaringan ikat, tempat
menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya.
Dalam darah normal, eosinofil jauh lebih sedikit
dari neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel darah
putih.
c. Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit
jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel
darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula
sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan
berwarna keunguan sampai hitam.
Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast,
mengandung histamin untuk meningkatkan aliran
darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk
membantu mencegah pembekuan darah
intravaskular.
2. Agranulosit
Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula
sitoplasma. Agranulosit terdiri dari limfosit dan
monosit.
pisah, a. Limfosit
halus Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak
setelah neutrofil, berkisar 20-35% dari sel darah
putih, memiliki fungsi dalam reaksi imunitas.
Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang
dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit
berwarna biru. Terdapat dua jenis limfosit yaitu
limfosit T dan limfosit B. Limfosit T bergantung
timus, berumur panjang, dibentuk dalam timus.
Limfosit B tidak bergantung timus, tersebar dalam
folikel-folikel kelenjar getah bening. Limfosit T
bertanggung jawab atas respons kekebalan selular
melalui pembentukan sel yang reaktif antigen
lemah. sedangkan limfosit B, jika dirangsang dengan
semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma
granula yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini
bertanggung jawab atas respons kekebalan
hormonal.
b. Monosit
Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit
eosinofil mencapai 3-8% dari sel darah putih, memiliki
waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya
terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus,
protoplasmanya melebar, warna biru keabuan
yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan.
Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif,
membuang sel-sel cedera dan mati, fragmen-fragmen
sel, dan mikroorganisme.
 Derajat kementahannya merupakan petunjuk untuk
menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada
pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas
dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang
leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil
seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin
dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang
biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan.
Pematangan limfosit B dimulai dari sel stem
pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B,
early B, sel B intermedia, sel B matang, sel
plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal
dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel
stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit,
timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan
limfosit T supresor.
Peningkatan prosuksi leukosit juga
melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga
anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan
hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering
dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf
E. PATOFISIOLOGI
pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, “seizures”
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit
dan gangguan penglihatan.
atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau sel
Sel kanker menghasilkan leukosit yang
darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet.
imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan.
Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel batang
Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ,
tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang.
termasuk sumsum tulang dan menggantikan unsur-
Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel
unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi
batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya
dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga
menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang jalur
mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini
tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai
menyebabkan haemopoesis normal terhambat,
hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang
akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah
tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang dada,
merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai
dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang
organ menyebabkan pembersaran hati, limpa,
panjang.
limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang
ALL meningkat dari sel batang lymphoid
serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit
tungal dengan kematangan lemah dan pengumpulan
menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit
sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang.
mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis,
Biasanya dijumpai tingkat pengembangan lymphoid
perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker
yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang
juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang
sangat mentah hingga hampir menjadi sel normal.
 dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan 4. Demam, banyak berkeringat pada
malam hari(hipermetabolisme)
tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya
5. Infeksi mulut, saluran napas, selulitis,
sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel atau sepsis. Penyebab tersering adalah
kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer & gramnegatif usus
Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & 6. stafilokokus, streptokokus, serta
Sowden, 2002). jamur
7. Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran
cerna, hematuria
PATWAY
8. Hepatomegali, splenomegali,
limfadenopati
9. Massa di mediastinum (T-ALL)
10. Leukemia SSP (Leukemia cerebral);
nyeri kepala, tekanan intrakranial naik,
muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII),
kelainan neurologik fokal, dan perubahan
statusmental.

G. PEMERIKSAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :
1. Hitung darah lengkap menunjukkan
normositik, anemia normositik.
2. Hemoglobin : dapat kurang dari 10
g/100 ml
3. Retikulosit : jumlah biasanya rendah
4. Jumlah trombosit : mungkin sangat
rendah (<50.000/mm)
F. MANIFESTASI KLINIS 5. SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm
dengan peningkatan SDP yang imatur
leukemia limfositik akut menyerupai
(mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada
leukemia granulositik akut dengan tanda dan gejala sel blast leukemia.
dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang 6. PT/PTT : memanjang
normal (kegagalan sumsum tulang) atau keterlibatan 7. LDH : mungkin meningkat
ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel 8. Asam urat serum/urine : mungkin
limfoblas ganas di sumsumtulang menyebabkan meningkat
berkurangnya sel-sel normal di darah perifer dengan 9. Muramidase serum (lisozim) :
penigkatabn pada leukimia monositik akut
manifestasi utama berupa infeksi, perdarahan, dan dan mielomonositik.
anemia. Gejala lain yang dapat ditemukan yaitu: 10. Copper serum : meningkat
1. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, 11. Zinc serum : meningkat/ menurun
sesak, nyeri dada
12. Biopsi sumsum tulang : SDM
2. Anoreksia, kehilangan berat badan, abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih
malaise dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60% -
3. Nyeri tulang dan sendi (karena 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel
infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia), matur, dan megakariositis menurun.
biasanya terjadi pada anak 13. Foto dada dan biopsi nodus limfe :
dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

H. KOMPLIKASI
1. Perdarahan
Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia).
Angka trombosit yang rendah ditandai dengan:
a. Memar (ekimosis)
b. Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau
keabuan sebesar ujung jarum dipermukaan kulit)
Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000
mm3 darah. Demam dan infeksi dapat
memperberat perdarahan
2. Infeksi
Akibat kekurangan granulosit matur dan normal.
Meningkat sesuai derajat netropenia dan disfungsi
imun.
3. Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.
Akibat penghancuran sel besar-besaran saat
kemoterapi meningkatkan kadar asam urat
sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.
4. Anemia
5. Masalah gastrointestinal.
a. mual
b. muntah
c. anoreksia
d. diare
e. lesi mukosa mulut
Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ
abdominal, selain akibat kemoterapi.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan
total dengan menghancurkan sel-sel leukemik
sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam
sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi
perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari
atau beberapa minggu, tergantung kepada respon
yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal,
penderita mungkin memerlukan: transfusi sel darah
merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit
untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk
mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat
kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang
selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu
kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan
dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin
atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel
leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan
metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan
terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau
beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif
untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan
pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk
menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan
bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik
bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang,
otak atau buah zakar. Pemunculan kembali sel
leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang
sangat serius. Penderita harus kembali menjalani
kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang
menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada
penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul di
otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam
cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan
kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi
dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.
2. Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik
Leukemia limfositik kronik berkembang dengan
lambat, sehingga banyak penderita yang tidak
memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun
sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah
bening membesar atau terjadi penurunan jumlah
eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan
transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang
merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika
jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi
trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil
ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat
antikanker saja atau ditambah kortikosteroid
diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak.
Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa
menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia
yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya
berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka
panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek
samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating
agent, yang membunuh sel kanker dengan
mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut
diobati dengan interferon alfa dan pentostatin.
Penatalaksanaan lain:
1. Pelaksanaan kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani
kemoterapi. Jenis pengobatan kanker ini
menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel
leukemia. Tergantung pada jenis leukemia, pasien
bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari
dua obat atau lebih.
 Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi c. Tahap 3 ( profilaksis SSP)
dengan berbagai cara: Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah
 Melalui mulut kekambuhan pada SSP. Perawatan yang digunakan
 Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang
(atau intravena) lebih rendah. Pada tahap ini menggunakan obat
 Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang
ditempatkan di dalam pembuluh darah balik besar, dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk
seringkali di dada bagian atas - perawat akan mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf
menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk pusat
menghindari suntikan yang berulang kali. Cara ini d. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
akan mengurangi rasa tidak nyaman dan/atau cedera Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan
pada pembuluh darah balik/kulit. masa remisi. Tahap ini biasanya memerlukan waktu
 Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal – 2-3 tahun. Angka harapan hidup yang membaik
jika ahli patologi menemukan sel-sel leukemia dalam dengan pengobatan sangat dramatis. Tidak hanya
cairan yang mengisi ruang di otak dan sumsum tulang 95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60%
belakang, dokter bisa memerintahkan kemoterapi menjadi sembuh. Sekitar 80% orang dewasa
intratekal. Dokter akan menyuntikkan obat langsung mencapai remisi lengkap dan sepertiganya
ke dalam cairan cerebrospinal. Metode ini digunakan mengalami harapan hidup jangka panjang, yang
karena obat yang diberikan melalui suntikan IV atau dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan
diminum seringkali tidak mencapai sel-sel di otak dan pada sumsum tulang dan SSP.
sumsum tulang belakang. 2. Terapi Biologi
Pengobatan umumnya terjadi secara Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu
bertahap, meskipun tidak semua fase yang digunakan menjalani terapi biologi untuk meningkatkan daya
untuk semua orang. tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini
a. Tahap 1 (terapi induksi) diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk darah balik. Bagi pasien dengan leukemia
membunuh sebagian besar sel-sel leukemia di dalam limfositik kronis, jenis terapi biologi yang
darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan
biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang mengikatkan diri pada sel-sel leukemia. Terapi ini
panjang karena obat menghancurkan banyak sel memungkinkan sistem kekebalan untuk
darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan
Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi sumsum tulang. Bagi penderita dengan leukemia
kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin, prednison myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan
dan asparaginase. adalah bahan alami bernama interferon untuk
b. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi) memperlambat pertumbuhan sel-sel leukemia.
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan 3. Terapi Radiasi
terapi intensifikasi yang bertujuan untuk Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi)
mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah menggunakan sinar berenergi tinggi untuk
relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar
obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian. pasien, sebuah mesin yang besar akan
 mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau sin dan sebagainya. Umumnya sitostatika
bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan
sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien prednison. Pada pemberian obat-obatan ini sering
mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh terdapat akibat samping berupa alopesia,
tubuh. (radiasi seluruh tubuh biasanya diberikan stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau
sebelum transplantasi sumsum tulang.) kandidiagis. Hendaknya lebih berhziti-hati bila
4. Transplantasi Sel Induk (Stem Cell) jumiah leukosit kurang dari 2.000/mm3.
Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi 8. Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin
sel induk (stem cell). Transplantasi sel induk penderita diisolasi dalam kamar yang suci hama).
memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat 9. Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang
yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini terbaru. Setelah tercapai remisi dan jumlah sel
akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus leukemia cukup rendah (105 - 106), imunoterapi
sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. mulai diberikan. Pengobatan yang aspesifik
Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau
induk (stem cell) yang sehat melalui tabung dengan Corynae bacterium dan dimaksudkan agar
fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya
besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah tahan tubuh. Pengobatan spesifik dikerjakan
yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem dengan penyuntikan sel leukemia yang telah
cell) hasil transplantasi ini. Setelah transplantasi diradiasi. Dengan cara ini diharapkan akan
sel induk (stem cell), pasien biasanya harus terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel
menginap di rumah sakit selama beberapa leukemia, sehingga semua sel patologis akan
minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dihancurkan sehingga diharapkan penderita
dari infeksi sampai sel-sel induk (stem cell) hasil leukemia dapat sembuh sempurna.
transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah 10. Cara pengobatan.
putih dalam jumlah yang memadai. Setiap klinik mempunyai cara tersendiri
5. Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb bergantung pada pengalamannya. Umumnya
kurang dari 6 g%. Pada trombositopenia yang pengobatan ditujukan terhadap pencegahan
berat dan perdarahan masif, dapat diberikan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang lebih
transfusi trombosit dan bila terdapat tanda-tanda lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada
DIC dapat diberikan heparin. prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan sebagai
6. Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason berikut:
dan sebagainya). Setelah dicapai remisi dosis a. Induksi
dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan
dihentikan. pemberian berbagai obat tersebut di atas, baik secara
7. Sitostatika. Selain sitostatika yang lama sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam
(6-merkaptopurin atau 6-mp, metotreksat atau sumsum tulang kurang dari 5%.
MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan b. Konsolidasi
lebih poten seperti vinkristin (oncovin), rubidomisin Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak
(daunorubycine), sitosin, arabinosid, diri lagi.
L-asparaginase, siklofosfamid atau CPA, adriami- c. Rumat (maintenance)
 Untuk mempertahankan masa remisi,
sedapat-dapatnya suatu masa remisi yang lama.
Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika
separuh dosis biasa.
d. Reinduksi
Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi
biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan
pemberian obat-obat seperti pada induksi selama
10-14 hari.
e. Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.
Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu
induksi untuk mencegah leukemia meningeal dan
radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk
mencegah leukemia meningeal dan leukemia sereb-
ral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.
f. Pengobatan imunologik
Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan
hilang sama sekali dan dengan demikian diharapkan
penderita dapat sembuh sempurna. (Sutarni Nani,
2003)
J. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian keperawatan
a. Identitas
Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada
anak-anak usia di bawah 15 tahun (85%) ,
puncaknya berada pada usia 2 – 4 tahun. Rasio lebih
sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak
perempuan.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering
muncul tiba-tiba adalah demam, lesudan malas
makan atau nafsu makan berkurang, pucat (anemia)
dan kecenderungan terjadi perdarahan.
2) Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL
sering ditemukan riwayat keluarga yang erpapar oleh
chemical toxins (benzene dan arsen), infeksi virus
(epstein barr, HTLV-1), kelainan kromosom dan
penggunaan obat-obatann seperti phenylbutazone dan
khloramphenicol, terapi radiasi maupun kemoterapi.
3) Pola Persepsi - mempertahankan kesehatan : Tidak
spesifik dan berhubungan dengan kebiasaan buruk
dalam mempertahankan kondisi kesehatan dan
kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan tentang
riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.
4) Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan
nafsu makan, anorexia, muntah, perubahan sensasi
rasa, penurunan berat badan dan gangguan menelan,
serta pharingitis. Dari pemerksaan fisik ditemukan
adanya distensi abdomen, penurunan bowel sounds,
pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat invasi
sel-sel darah putih yang berproliferasi secara
abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oal, dan adanya
pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi terhadap acute
monolytic leukemia)
5) Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare,
penegangan pada perianal, nyeri abdomen, dan
ditemukan darah segar dan faeces berwarna ter, darah
dalam urin, serta penurunan urin output. Pada
inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta
adanya hematuria.
6) Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan
penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang
dihabiskan untuk tidur /istrahat karena mudah
mengalami kelelahan.
7) Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL
sering ditemukan mengalami penurunan kesadaran
(somnolence) , iritabilits otot dan “seizure activity”,
adanya keluhan sakit kepala, disorientasi, karena sel
darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan
saraf pusat.
8) Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada
dalam kondisi yang lemah dengan pertahan tubuh
yang sangat jelek. Dalam pengkajian dapt ditemukan
adanya depresi, withdrawal, cemas, takut, marah, dan
iritabilitas. Juga ditemukan peerubahan suasana hati,
dan bingung.
9) Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual
belum dapat dikaji
10) Pola Hubungan Peran : Pasien anak-  Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan
anak biasanya merasa kehilangan kesempatan tingkat kesulitan tertentu
bermain dan berkumpul bersama teman-teman serta
belajar. K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
11) Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah 1. Resiko infeksi berhubungan dengan
menurunnya sistem pertahanan tubuh
mengalami kelemahan umum dan ketidakberdayaan
2. Intoleransi aktivitas berhubungan
melakukan ibadah. dengan kelemahan akibat anemia
12) Pengkajian tumbuh kembang anak. 3. Resiko terhadap cedera: perdarahan
c. Pemeriksaan Diagnostik berhubungan dengan penurunan jumlah
 Count Blood Cells : indikasi normocytic, trombosit
4. Resiko tinggi kekurangan volume
normochromic anemia
cairan berhubungan dengan mual dan muntah
 Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr% 5. Perubahan membran mukosa mulut:
 Retikulosit : menurun/rendah stomatitis berhubungan dengan efek samping ,
 Platelet count : sangat rendah (<50.000/mm) agen kemoterapi
 White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan 6. Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan
immatur WBC (“kiri ke kanan”) anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek
 Serum/urin uric acid : meningkat samping kemoterapi dan atau stomatitis
 Serum zinc : menurun 7. Nyeri berhubungan dengan efek
 Bone marrow biopsy : indikasi 60 – 90 % adalah blast fisiologis dari leukemia
sel dengan erythroid 8. Kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan pemberian agens
 prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit kemoterapi, radioterapi, imobilitas.

L. RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 Resiko infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan resiko  Immune Status Infection Control (Kontrol infeksi)
masuknya organisme patogen  Knowledge : Infection control  Bersihkan lingkungan setelah dipakai
Faktor-faktor resiko :  Risk control pasien lain
- Prosedur Infasif Kriteria Hasil :  Pertahankan teknik isolasi
- Ketidakcukupan pengetahuan  Klien bebas dari tanda dan gejala  Batasi pengunjung bila perlu
untuk menghindari paparan infeksi  Instruksikan pada pengunjung untuk
patogen  Mendeskripsikan proses mencuci tangan saat berkunjung dan
- Trauma penularan penyakit, factor yang setelah berkunjung meninggalkan
- Kerusakan jaringan dan mempengaruhi penularan serta pasien
peningkatan paparan lingkungan penatalaksanaannya,  Gunakan sabun antimikrobia untuk
- Ruptur membran amnion  Menunjukkan kemampuan untuk cuci tangan
- Agen farmasi (imunosupresan) mencegah timbulnya infeksi  Cuci tangan setiap sebelum dan
- Malnutrisi  Jumlah leukosit dalam batas sesudah tindakan kperawtan
- Peningkatan paparan lingkungan normal
 Gunakan baju, sarung tangan sebagai
patogen  Menunjukkan perilaku hidup
alat pelindung
- Imonusupresi sehat
 Pertahankan lingkungan aseptik selama
- Ketidakadekuatan imum buatan
pemasangan alat
- Tidak adekuat pertahanan
 sekunder (penurunan Hb,  Ganti letak IV perifer dan line central
Leukopenia, penekanan respon dan dressing sesuai dengan petunjuk
inflamasi) umum
- Tidak adekuat pertahanan tubuh  Gunakan kateter intermiten untuk
primer (kulit tidak utuh, trauma menurunkan infeksi kandung kencing
jaringan, penurunan kerja silia,  Tingktkan intake nutrisi
cairan tubuh statis, perubahan  Berikan terapi antibiotik bila perlu
sekresi pH, perubahan peristaltik) Infection Protection (proteksi
- Penyakit kronikhiperplasia terhadap infeksi)
dinding bronkus, alergi jalan  Monitor tanda dan gejala infeksi
nafas, asma. sistemik dan lokal
- Obstruksi jalan nafas : spasme  Monitor hitung granulosit, WBC
jalan nafas, sekresi tertahan,
 Monitor kerentanan terhadap infeksi
banyaknya mukus, adanya jalan
 Batasi pengunjung
nafas buatan, sekresi bronkus,
adanya eksudat di alveolus,  Saring pengunjung terhadap penyakit
adanya benda asing di jalan nafas. menular
 Partahankan teknik aspesis pada pasien
yang beresiko
 Pertahankan teknik isolasi k/p
 Berikan perawatan kuliat pada area
epidema
 Inspeksi kulit dan membran mukosa
terhadap kemerahan, panas, drainase
 Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
 Dorong masukkan nutrisi yang cukup
 Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
 Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
 Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan
gejala infeksi
 Ajarkan cara menghindari infeksi
 Laporkan kecurigaan infeksi
 Laporkan kultur positif

2 Intoleransi aktivitas b/d fatigue NOC : NIC :

 Energy conservation
Definisi : Ketidakcukupan energu Energy Management
secara fisiologis maupun  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan klien
psikologis untuk meneruskan atau dalam melakukan aktivitas
menyelesaikan aktifitas yang Kriteria Hasil :  Dorong anak untuk mengungkapkan
diminta atau aktifitas sehari hari.  Berpartisipasi dalam aktivitas perasaan terhadap keterbatasan
fisik tanpa disertai peningkatan  Kaji adanya factor yang menyebabkan
Batasan karakteristik : tekanan darah, nadi dan RR. kelelahan
a. melaporkan secara verbal adanya Mampu melakukan aktivitas  Monitor nutrisi dan sumber energi
kelelahan atau kelemahan. sehari hari (ADLs) secara tangadekuat
b. Respon abnormal dari tekanan mandiri  Monitor pasien akan adanya kelelahan
darah atau nadi terhadap aktifitas fisik dan emosi secara berlebihan
c. Perubahan EKG yang  Monitor respon kardivaskuler terhadap
menunjukkan aritmia atau aktivitas
iskemia  Monitor pola tidur dan lamanya
d. Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
Faktor factor yang berhubungan :
 Tirah Baring atau imobilisasi
 Kelemahan menyeluruh
 Ketidakseimbangan antara suplei
oksigen dengan kebutuhan
 Gaya hidup yang dipertahankan.
3 Resiko terhadap
cedera/perdarahan yang
berhubungan dengan penurunan
jumlah trombosit
4 Defisit Volume Cairan
Definisi : Penurunan cairan
intravaskuler, interstisial,
dan/atau intrasellular. Ini
tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalammerencanakan
progran terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
 Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual
Tujuan : klien tidak  Gunakan semua tindakan untuk
menunjukkan bukti-bukti mencegah perdarahan khususnya pada
perdarahan daerah ekimosis
 Cegah ulserasi oral dan rectal
 Gunakan jarum yang kecil pada saat
melakukan injeksi
 Menggunakan sikat gigi yang lunak dan
lembut
 Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan
(tekanan darah menurun, denyut nadi
cepat, dan pucat)
 Hindari obat-obat yang mengandung
aspirin
 Ajarkan orang tua dan anak yang lebih
besar ntuk mengontrol perdarahan
hidung
NOC: NIC :
 Fluid balance Fluid management
 Hydration  Timbang popok/pembalut jika
 Nutritional Status : Food and diperlukan
 mengarah ke dehidrasi,
kehilangan cairan dengan
pengeluaran sodium
Batasan Karakteristik :
- Kelemahan
- Haus
- Penurunan turgor kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit kering
- Peningkatan denyut nadi,
penurunan tekanan darah,
penurunan volume/tekanan nadi
- Pengisian vena menurun
- Perubahan status mental
- Konsentrasi urine meningkat
- Temperatur tubuh meningkat
- Hematokrit meninggi
- Kehilangan berat badan seketika
(kecuali pada third spacing)
Faktor-faktor yang berhubungan:
- Kehilangan volume cairan secara
aktif
- Kegagalan mekanisme
pengaturan
5 Perubahan membran mukosa
mulut : stomatitis yang
berhubungan dengan efek
samping agen kemoterapi
6 Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh b/d  Nutritional Status : food and
Fluid Intake  Pertahankan catatan intake dan output
Kriteria Hasil : yang akurat
 Mempertahankan urine output  Monitor status hidrasi ( kelembaban
sesuai dengan usia dan BB, BJ membran mukosa, nadi adekuat,
urine normal, HT normal tekanan darah ortostatik ), jika
 Tekanan darah, nadi, suhu tubuh diperlukan
dalam batas normal  Monitor vital sign
 Tidak ada tanda tanda dehidrasi,
 Monitor masukan makanan / cairan dan
Elastisitas turgor kulit baik, hitung intake kalori harian
membran mukosa lembab, tidak  Kolaborasikan pemberian cairan IV
ada rasa haus yang berlebihan  Monitor status nutrisi
 Berikan cairan IV pada suhu ruangan
 Dorong masukan oral
 Berikan penggantian nesogatrik sesuai
output
 Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
 Tawarkan snack ( jus buah, buah segar
)
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
 Atur kemungkinan tranfusi
 Persiapan untuk tranfusi
Tujuan : pasien tidak mengalami Inspeksi mulut setiap hari untuk adanya
mukositis oral ulkus oral
 Gunakan sikat gigi berbulu lembut,
aplikator berujung kapas, atau jari yang
dibalut
kasa
 Berikan pencucian mulut yang sering
dengan cairan salin normal atau tanpa
larutan
bikarbonat
 Gunakan pelembab bibir
 Hindari penggunaan larutan lidokain
pada anak kecil
 Berikan diet cair, lembut dan lunak
 Inspeksi mulut setiap hari
 Dorong masukan cairan dengan
menggunakan sedotan
 Hindari penggunaa swab gliserin,
hidrogen peroksida dan susu magnesi
 Berikan obat-obat anti infeksi sesuai
ketentuan
 Berikan analgetik
NOC : NIC :
Nutrition Management
 pembatasan cairan, diit, dan
hilangnya protein
Definisi : Intake nutrisi tidak  Adanya peningkatan berat badan menentukan jumlah kalori dan nutrisi
cukup untuk keperluan
metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik :
- Berat badan 20 % atau lebih di  Mampu mengidentifikasi
bawah ideal
- Dilaporkan adanya intake
makanan yang kurang dari RDA  Tidak terjadi penurunan berat  Yakinkan
(Recomended Daily Allowance)
- Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
- Kelemahan otot yang digunakan
untuk menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi pada rongga
mulut
- Mudah merasa kenyang, sesaat
setelah mengunyah makanan
- Dilaporkan atau fakta adanya
kekurangan makanan
- Dilaporkan adanya perubahan
sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan untuk
mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan makanan
cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau
tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap
makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai
rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang cukup
banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi,
misinformasi
Faktor-faktor yang berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
7 Nyeri
Definisi :
Fluid Intake  Kaji adanya alergi makanan
Kriteria Hasil :  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
sesuai dengan tujuan yang dibutuhkan pasien.
 Berat badan ideal sesuai dengan  Anjurkan pasien untuk meningkatkan
tinggi badan intake Fe
 Anjurkan pasien untuk meningkatkan
kebutuhan nutrisi protein dan vitamin C
 Tidak ada tanda tanda malnutrisi Berikan substansi gula
diet yang dimakan
badan yang berarti mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
 Berikan makanan yang terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan ahli gizi)
 Ajarkan pasien bagaimana membuat
catatan makanan harian.
 Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
kalori
 Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi
 Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
 BB pasien dalam batas normal
 Monitor adanya penurunan berat badan
 Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
 Monitor interaksi anak atau orangtua
selama makan
 Monitor lingkungan selama makan
 Jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak selama jam makan
 Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
mudah patah
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar albumin, total protein, Hb,
dan kadar Ht
 Monitor makanan kesukaan
 Monitor pertumbuhan dan perkembangan
 Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
 Monitor kalori dan intake nuntrisi
 Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
 Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
NOC : NIC :
 Pain Level, Pain Management
 Sensori yang tidak
menyenangkan dan pengalaman  Comfort level
emosional yang muncul secara
aktual atau potensial kerusakan  Mampu mengontrol nyeri (tahu dan faktor presipitasi
jaringan atau menggambarkan
adanya kerusakan (Asosiasi Studi menggunakan
Nyeri Internasional): serangan
mendadak atau pelan
intensitasnya dari ringan sampai
berat yang dapat diantisipasi
dengan akhir yang dapat
diprediksi dan dengan durasi
kurang dari 6 bulan.
Batasan karakteristik :
- Laporan secara verbal atau non
verbal
- Fakta dari observasi
- Posisi antalgic untuk
menghindari nyeri
- Gerakan melindungi
- Tingkah laku berhati-hati
- Muka topeng
- Gangguan tidur (mata sayu,
tampak capek, sulit atau gerakan
kacau, menyeringai)
- Terfokus pada diri sendiri
- Fokus menyempit (penurunan
persepsi waktu, kerusakan proses
berpikir, penurunan interaksi
dengan orang dan lingkungan)
- Tingkah laku distraksi, contoh :
jalan-jalan, menemui orang lain
dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan tekanan
darah, perubahan nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam
tonus otot (mungkin dalam
rentang dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif (contoh :
gelisah, merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu makan
dan minum
Faktor yang berhubungan :
Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis)
 Pain control,  Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif termasuk lokasi,
Kriteria Hasil : karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
penyebab nyeri, mampu  Observasi reaksi nonverbal dari
tehnik ketidaknyamanan
nonfarmakologi  Gunakan teknik komunikasi terapeutik
untuk
mengurangi nyeri, mencari untuk mengetahui pengalaman nyeri
bantuan) pasien
 Melaporkan bahwa  Kaji kultur yang mempengaruhi respon
nyeri
berkurang dengan menggunakan nyeri
manajemen nyeri  Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
 Mampu mengenali nyeri (skala,  Evaluasi bersama pasien dan tim
intensitas, frekuensi dan tanda kesehatan lain tentang ketidakefektifan
nyeri) kontrol nyeri masa lampau
 Menyatakan rasa nyaman setelah  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari
nyeri berkurang dan menemukan dukungan
 Tanda vital dalam rentang  Kontrol lingkungan yang dapat
normal mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
 Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologi, non farmakologi dan inter
personal)
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
 Ajarkan tentang teknik non farmakologi
 Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri
 Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
 Tingkatkan istirahat
 Kolaborasikan dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil
 Monitor penerimaan pasien tentang
manajemen nyeri
Analgesic Administration
 Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri sebelum pemberian
obat
 Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
 Cek riwayat alergi
 Pilih analgesik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
 Tentukan pilihan analgesik tergantung
tipe dan beratnya nyeri
 Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
 Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara teratur
  Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
 Berikan analgesik tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
 Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan
gejala (efek samping)

8 Kerusakan intergritas kulit b/d NOC : Tissue Integrity : Skin NIC : Pressure Management
edema dan menurunnya tingkat and Mucous Membranes  Anjurkan pasien untuk menggunakan
aktivitas Kriteria Hasil : pakaian yang longgar
Definisi : Perubahan pada  Integritas kulit yang baik bisa  Hindari kerutan padaa tempat tidur
epidermis dan dermis dipertahankan  Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih
(sensasi,
elastisitas, temperatur, hidrasi, dan kering
Batasan karakteristik : pigmentasi)  Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien)
- Gangguan pada bagian tubuh  Tidak ada luka/lesi pada kulit setiap dua jam sekali
- Kerusakan lapisa kulit (dermis)  Perfusi jaringan baik  Monitor kulit akan adanya kemerahan
- Gangguan permukaan kulit  Menunjukkan pemahaman dalam  Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada
(epidermis) proses perbaikan kulit dan derah yang tertekan
Faktor yang berhubungan : mencegah terjadinya sedera  Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
Eksternal : berulang  Monitor status nutrisi pasien
- Hipertermia atau hipotermia  Mampu melindungi kulit dan  Memandikan pasien dengan sabun dan air
- Substansi kimia mempertahankan kelembaban hangat
- Kelembaban udara kulit dan perawatan alami
- Faktor mekanik (misalnya : alat
yang dapat menimbulkan luka,
tekanan, restraint)
- Immobilitas fisik
- Radiasi
- Usia yang ekstrim
- Kelembaban kulit
- Obat-obatan

Internal :
- Perubahan status metabolik
- Tulang menonjol
- Defisit imunologi
- Faktor yang berhubungan dengan
perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi
(obesitas, kekurusan)
- Perubahan status cairan
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor (elastisitas
kulit)
 DAFTAR PUSTAKA
meltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor
Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.2. Tucke
rpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC.
Jakarta.
bera JM, Oriol A. Acute lymphoblastic leukemia in adolescents and young adults. Hematol Oncol Clin North Am. Oct
2009;23(5):1033-42.2.
argolin JF, Steuber CP, Poplack DG. Acute lymphoblastic leukemia. In: Pizzo PAPoplack DG, eds. Principles and Practice
of Pediatric Oncology. 15th ed. 2006:538-90.3.
ndier W, Bhatia S, Eshelman DA, Forte KJ, Sweeney T, Hester AL, et al.Development of risk-based guidelines for pediatric cancer
survivors: the Children'sOncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines from the Children's OncologyGroup
Late Effects Committee and Nursing Discipline. J Clin Oncol. Dec 152004;22(24):4979-90.
ter, Jon.2007.Sistem Hematopoietik dan Limfoid dalam Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran
EGC
ul, Mehta dan A. Victor Hoffbrand. 2006.At a Glance Hematologi.Edisi 2. Jakarta: Erlangga
ldy, Catherine M.2006.Komposisi Darah dan Sistem Makrofag-Monosit dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
ce, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed.Jakarta
: EGC; 19945.
eves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001.
arion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St. Louis
arjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002, NANDA