PEDIATRIA GENERAL Adrián Hidalgo

SEPSIS
Sepsis: disfunción orgánica que aparece por la respuesta inflamatoria a una infección.
Sepsis Neonatal: situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente
sanguíneo del recién nacido (RN) y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.
Sepsis Severa: SEPSIS con una de las siguientes alteraciones: 1) Disfunción cardiovascular o Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo o 2) Disfunción de dos o más órganos (neurológico, respiratorio, renal, hematológico, hepático)

Shock Séptico: Sepsis severa que no mejora con reposición intravenosa de líquidos.

Shock Frío (forma más frecuente de sepsis en lactantes y niños pequeños), la presencia de frialdad, palidez y aspecto
moteado de la piel es consecuencia de la vasoconstricción periférica. El tiempo de relleno capilar, que debe medirse en
el lecho ungueal, es normal si es inferior a 2 segundos. En la valoración de los pulsos, se debe tener en cuenta el
volumen del pulso y la frecuencia del mismo. Generalmente suelen ser rápidos y débiles.

Shock Caliente (forma más frecuente en niños con sepsis nosocomial, shock neurogénico), en el que existe una
vasodilatación periférica, la presión diferencial es amplia, la tensión diastólica suele ser más baja, los pulsos suelen ser
rápidos y saltones, en las fases iniciales el relleno capilar suele ser normal y las extremidades pueden estar calientes.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): Estimulado por infección local o generalizada, trauma,
quemadura o proceso inflamatorio estéril. 2 ó más de los siguientes parámetros:
1. Temperatura Corporal >38°c o <36°c.
2. Frecuencia Cardiaca >90 Lat/min.
3. Taquipnea, >20 resp/min.
4. Cuenta Blanca >12.000mm3 o <4.000mm3 o >10% de neutrófilos inmaduros.

EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia: 1-8 por mil nacidos vivos.
 Importante morbimortalidad en periodo neonatal.
 Aparece en un 25% de neonatos de bajo peso.
 Más frecuente y grave en el prematuro.
 Más frecuente en el sexo masculino.

FACTORES PREDISPONENTES

Maternos: Bajo nivel socioeconómico, Desnutrición, Multiparidad, Gestación múltiple, Enfermedades venéreas, Edad
extrema, Muertes fetales, Poca ganancia de peso, Colonización EGB, Infecciones perinatales, Flora vaginal patológica.

Obstétricos: Parto difícil o traumático, Parto Prematuro, Fórceps, Ruptura prematura de membranas, Corioamnionitis,
Líquido amniótico fétido, Infección materna, Amniocentesis, Fiebre materna intraparto, Exceso de maniobras obstétricas.

Neonatales: Prematuridad, Bajo peso al nacer, Apgar bajo, Asfixia al nacer, Aspiración meconial, Sexo masculino,
Malformaciones congénitas, Reanimación, Intubación, Acidosis, Galactosemia, Inmunodeficiencia.

CLASIFICACIÓN

1-SEGÚN SU MECANISMO DE TRANSMISIÓN:

Sepsis de transmisión vertical: (gérmenes localizados en el canal genital materno).
1-Vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido amniótico).
2-Contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto.
Sepsis de transmisión nosocomial: que son producidas por microorganismos localizados en los Servicios de
Neonatología y que colonizan al niño a través del personal sanitario o por el material de diagnóstico y/o tratamiento
contaminado.
Sepsis comunitarias: son muy infrecuentes y que habitualmente aparecen asociadas a otra infección localizada como
neumonía, infección urinaria o meningitis.

2-SEGÚN EL MOMENTO DE APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS:

Sepsis Precoz: 3-5 días (Principalmente Verticales).
Sepsis Tardía: mayor de 7 días (Principalmente Nosocomiales).
SEPSIS DE TRANSMISION VERTICAL

DEFINICION: Se producen como consecuencia de la colonización del feto, antes (vía ascendente) o durante el parto,
por gérmenes procedentes del tracto genital materno, siendo por tanto la presencia de gérmenes patógenos en el canal
genital de la gestante el principal factor de riesgo relacionado con estas infecciones.

AGENTES ETIOLOGICOS
-Streptococo B hemolítico del grupo B (El más común, se ve en RN con peso mayor a 1500gr).
-E. coli (Más común en niños con peso menor a 1500gr).
-Staphylococcus aureus, Enterococo, Listeria monocytogena, Neumococo, Haemophilus influenzae, Anaerobios
(Clostridium, Bacteroides).

CLINICA

Clínica inicial: “No va bien”. Mala regulación de la temperatura (fiebre/hipotermia). Dificultades para la alimentación.
Apatía. Taquicardia inexplicable.
Fase de estado: Se acentúa la clínica inicial y además:
Síntomas digestivos: Rechazo de tomas, Vómitos/diarrea, Distensión abdominal, Hepatomegalia, Ictericia.
Signos neurológicos: Apatía/Irritabilidad, Hipotonía/hipertonía, Temblores/convulsiones, Fontanela tensa.
Síntomas respiratorios: Quejido, aleteo, retracciones, Respiración irregular, Taquipnea, Cianosis, Fases de apnea.
Fase tardía: Se acentúa la clínica anterior y además:
Signos cardiocirculatorios: Palidez/cianosis/moteado (“aspecto séptico”), Hipotermia, pulso débil, Respiración irregular,
Relleno capilar lento, Hipotensión.
Signos hematológicos: Ictericia a bilirrubina mixta, Hepatoesplenomegalia, Palidez, Púrpura, Hemorragias.

DIAGNOSTICO

Anamnesis: presencia de factores riesgo de infección de transmisión vertical, presencia de bacterias patógenas en el
canal genital materno, además antecedente de bacteriuria materna.
Clínica de sepsis (Aunque es inespecífica y en ocasiones, sobre todo los niños prematuros, pueden permanecer
inicialmente asintomáticos).
qSOFA: dos o más criterios
 Alteracion del estado de conciencia: Glasgow <13.
 Presion Sistolica: <100mmHg.
 Frecuencia Respiratoria: >22xmin.
Hemograma alterado:
 Leucopenia (< 5.000) o Leucocitosis (> 20.000).
 Neutropenia: Índice de neutrófilos inmaduros/maduros > 0,2 o inmaduros/totales > 0,16,
 Trombocitopenia.
Alteración de reactantes de fase aguda:
 Proteína C Reactiva (PCR) > 10-15 mg/L.
 Velocidad de sedimentación Globular (VSG): > 15 mm en una hora.
 Procalcitonina (PCT) > 3 ng/ml.
Cultivos:
 Hemocultivo positivo a germen patógeno.
 Urocultivo, Coprocultivo, entre otros.

-Si la clínica se inicia después del 3º día de vida, para confirmar el diagnóstico de sepsis vertical se requiere que el
hemocultivo sea positivo a germen típico de transmisión vertical (EGB, E. coli), que haya factores de riesgo de
transmisión vertical o que se aísle el mismo germen en exudado vaginal materno.
-Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir el análisis del líquido cefalorraquídeo, pues hasta
un 20-25% de las sepsis neonatales pueden asociar meningitis, sobre todo las de transmisión vertical (especialmente por
EGB y L. monocytogenes).

TRATAMIENTO

 Establecer el ABC de la reanimación: si es necesario iniciar RCP.

 Administración de oxígeno alto flujo y alta concentración (mantener Sat O2 >94-95%).
 Monitorización de FC, FR, ECG continuo, pulsioximetría y TA no invasiva.
 Canalización de vías periféricas (2) o en su defecto vía Intraósea.
 Fluidoterapia: soluciones isotónicas. SSF o cristaloides balanceados a 20 cc/Kg en 5-10 minutos, de forma repetida
hasta logro de objetivos o aparición de signos de sobrecarga de volumen (estertores crepitantes pulmonares, ritmo
de galope, hepatomegalia).
 Extracción de muestra para analítica (PANEL DE SEPSIS).
 Iniciar antibioterapia empírica de amplio espectro lo más precozmente posible, previa extracción de cultivos y
siempre en la primera hora tras la sospecha clínica.
 El apoyo vasoactivo-inotrópico, debe considerarse tempranamente, si los parámetros fisiológicos no se restauran
después de administración de más de 40 ml/kg con Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina.
 El tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de sepsis vertical (terapéutica empírica) con:
Ampicilina 25 mg/kg/Dosis/12-8-6h y Gentamicina 2,5 mg/kg/Dosis/24-12-8h.
 Si se sospecha la existencia de meningitis asociada, se iniciará el tratamiento con:
Ampicilina 50 mg/kg/Dosis/12-8-6h y Cefotaxima 50 mg/kg/Dosis/12-8h.
 Si sospecha de meningitis neumocócica: aumentar dosis de Cefotaxima y añadir Vancomicina
 La duración del tratamiento no debe ser inferior a 10 días para la sepsis sin infección focal, y de 14 días para casos
con meningitis asociada. No obstante, este tiempo podría acortarse basándose en la monitorización seriada de la
PCR, de manera que podrían suspenderse los antibióticos, cuando se obtienen dos valores normales (< 10 mg/L)
separados al menos 48 horas.
 Una vez confirmada la sepsis con el hemocultivo, el tratamiento antibiótico se debe fundamentar en el antibiograma.
 Además del tratamiento con antibióticos se ha de realizar una terapéutica de soporte que con frecuencia es compleja
(dieta absoluta, soporte nutricional parenteral, ventilación mecánica en caso de apnea, drogas vasoactivas si
hipotensión o shock, diuréticos y/o hemofiltración si insuficiencia renal, etc.).

SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL

Son causadas por gérmenes ubicados en los servicios de Neonatología (especialmente en las UCINs neonatales) y por
tanto los factores de riesgo que favorecen su aparición son:
-La sobreutilización de antibióticos y la insuficiencia de personal sanitario que haga difícil seguir los protocolos de
limpieza, favoreciendo la permanencia y difusión de bacterias patógenas en detrimento de bacterias saprofitas; el lavado
y desinfección insuficiente de las manos como vehículo de contaminación de la piel y/o mucosas del RN y por tanto
principal causa de colonización del neonato, si bien también tiene importancia la utilización del material que va a estar en
contacto con el niño insuficientemente desinfectado (termómetros, fonendoscopios, sondas, tetinas, incubadoras, tubos
endotraqueales, etc).

ETIOLOGIA
 Estafilococos coagulasa negativos (SCoN), especialmente el S. epidermidis (42%).
 Siguen en frecuencia, Candida spp (11,5%), E. coli (7,8%), Enterococcus (7,7%) y Klebsiella (7%).
 Los RN de ≥ 1500 gr. tenían mayor frecuencia de sepsis causadas por E. coli y Enterobacter (p<0,05) y los RN de
<1500gr. de Candida spp (p<0,01).

CLINICA
Es similar a la descrita para las sepsis de transmisión vertical. Son signos clínicos orientadores la presencia de
taquicardia inexplicable, el aumento de los requerimientos ventilatorios o la necesidad de reintroducir la ventilación
mecánica sin causa respiratoria aparente. Un dato que se observa frecuentemente en las candidiasis invasivas, es la
presencia de intolerancia a los hidratos de carbono (hiperglucemia/glucosuria).

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se fundamenta en la presencia de sintomatología.

Hemograma alterado:
 Leucopenia <5.000/mm3.
 Trombocitopenia <50.000/mm3, relación neutrófilos.
 Neutropenia: Indice neutrófilos inmaduros/maduros >0,2, neutrófilos inmaduros/ totales > 0,16).
Reactantes de fase aguda alterados:
 PCR > 10 mg/L.
 PCT > 0,5 ng/ml.
Hemocultivo positivo (se recomienda extraer un mínimo de 1 cc de sangre)

-En caso de S. epidermidis, por ser un germen ubicuo y comensal en la piel del RN, puede contaminar la sangre en el
momento de la extracción y por ello para considerarlo como causante de infección se requieren dos extracciones
periféricas diferentes con positividad en ambas o en una extracción periférica y en punta de catéter invasivo al retirarlo.
-Para completar el estudio diagnóstico de la sepsis nosocomial, es necesario realizar análisis de LCR (si el estado clínico
del paciente lo permite) y urinocultivo obtenido por punción suprapúbica o cateterización uretral, es pecialmente en las
sepsis fúngicas que con más frecuencia que otros gérmenes asocian meningitis e infección urinaria.

TRATAMIENTO

Generalmente se recomienda la asociación de un antibiótico frente a SCoN y otro frente a Gram-negativos, siendo la
combinación más empleada:
Vancomicina 10-15 mg/kg/Dosis/24-12-8h o Teicoplanina 10 mg/kg/Dosis/24-12h y un aminoglicósido (Gentamicina
2,5 mg/kg/Dosis/24-12-8h o Amikacina 7,5-10 mg/kg/Dosis/12-8h).

A la hora de elegir una u otra combinación se debe tener en cuenta la flora predominante en cada momento en la
Uunidad, siendo también muy importante suspender cuanto antes el tratamiento empírico en casos de sepsis no
confirmada y si ésta se confirma, cambiar a monoterapia en cuanto disponga del antibiograma. Cuando se trata de
candidiasis invasiva el fármaco de elección es la Anfotericina B 1,5 mg/kg/Dosis/24h. Como en las sepsis verticales el
tratamiento de soporte puede ser complejo (drogas vasoactivas, ventilación mecánica, hemofiltración, etc.).

NEUMONIA
DEFINICIÓN: La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar. En general, se define neumonía como
la presencia de fiebre y/o síntomas respiratorios y evidencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.

CLASIFICACIÓN
En función del lugar donde se produce el contagio los gérmenes causantes de la infección y el tratamiento son
diferentes. Se distinguen 2 tipos:

-Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): es aquella que aparece en sujetos que conviven en la comunidad y que
no han sido hospitalizados en los últimos 7 días o bien que aparecen en las primeras 48 horas de su ingreso en un centro
hospitalario.
-Neumonía Nosocomial (NN): infección adquirida durante la estancia en el hospital (72 horas posterior a su ingreso o 7
días posteriores a su egreso).

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

CLASIFICACIÓN: La NAC se clasifica clásicamente en tres grandes síndromes: NAC típica o bacteriana, Atípica
(producida por virus o bacterias atípicas) y NO Clasificable (casos que no cumplen criterios que permitan incluirlos en
ninguno de los 2 primeros grupos).

ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA SEGÚN DIFERENTES GRUPOS DE EDAD

<3 semanas 3 semanas-3 meses
1. S. agalactiae 1. C. trachomatis
2. L. monocytogenes 2. Virus respiratorios
3. Enterobacterias Gram (-) 3. S. pneumoniae
4. CMV 4. S. aureus

3 meses-4 años 5 años-15 años

1. Virus respiratorios 1. M. pneumoniae
2. S. pneumoniae 2. S. pneumoniae
3. Gérmenes menos frecuentes: 3. C. pneumoniae
S. pyogenes, H influenzae, 4. M. tuberculosis
M. pneumoniae, S. aureus
4. M. tuberculosis

Criterios para el diagnóstico diferencial entre la neumonía típica y la atípica.

1. Fiebre > 39° C de aparición brusca.
2. Dolor pleural (torácico o epigástrico).
3. Auscultación focal (crepitantes, hipoventilación o soplo tubárico).
4. Leucocitosis ≥ 12.000/mm3 con neutrofilia ≥ 6.000/mm3.
5. Rx de tórax de consolidación

(NAC típica: ≥ 3 criterios; NAC atípica: 0 criterios; NAC indeterminada: 1-2 criterios)
EPIDEMIOLOGÍA
 Afectando más frecuentemente a niños entre 1 y 5 años.
 Aunque su mortalidad es baja tiende elevada morbilidad precisando hospitalización el 14% de casos.
 En niños que no precisan ingreso, los patógenos más frecuentes serán los productores de neumonía atípica.
 En niños que precisan ingreso por compromiso respiratorio o por afectación del estado general el neumococo y el
VRS son los principales patógenos.

CLÍNICA

Síntomas: fiebre, escalofríos, tos (productiva/no productiva), disnea, dolor pleurítico. En niños pequeños el dolor
abdominal puede ser el único síntoma presente.

Signos:
 Taquipnea, taquicardia,
 En niños pequeños y lactantes: quejido, aleteo nasal, tiraje.
 Al inicio del proceso: crepitantes finos localizados
 En estadios más avanzados: matidez a la percusión, frémito vocal, soplo tubárico.
 Derrame pleural: roce pleural, aumento de matidez a la percusión, hipofonesis, egofonía.

Neumonía típica (streptococcus pneumoniae, hamophilus influenzae, streptococcus pygenes, staphylococus aureus):
caracterizada por un inicio brusco de fiebre, escalofríos, dolor costal, tos productiva, ausencia de sintomatología
extrapulmonar.

Neumonía atípica (viral y bacterias intracelulares): se caracteriza por un comienzo insidioso, fiebre moderada, tos no
productiva, cefalea, malestar general, sintomatología extrapulmonar. La auscultación pulmonar es generalizada de
características bronquiales, acompañándose en ocasiones de espasticidad.
 NAC viral: Aparece en menores de 3 años habitualmente durante el invierno. Se acompaña de cuadro catarral con
febrícula o fiebre moderada, faringitis, coriza, conjuntivitis y en ocasiones síntomas extrapulmonares como
exantemas inespecíficos o diarrea.
 NAC por M. pneumoniae y C. pneumoniae: Afecta habitualmente a niños mayores de 3 años, con presentación
subaguda, acompañada de cefalea, mialgias y característicamente de tos seca irritativa y en ocasiones auscultación
espástica. La NAC por M. pneumoniae puede asociar síntomas extra-respiratorios (encefalitis, Guillain-Barré, neuritis,
anemia hemolítica, miocarditis, eritema exudativo multiforme).

DIAGNÓSTICO

Estudios analíticos:
La clínica y los reactantes de fase aguda son muy inespecíficos a la hora de diferenciar las distintas etiologías.
Las neumonías típicas suelen presentar leucocitosis con desviación izquierda y proteina C reactiva > 50 mg/L. Las
neumonías atípicas suelen cursar con linfocitosis y la proteina C reactiva suele ser inferior a 50 mg/L.

Estudios de imagen:
La presencia de una condensación lobar en la radiografía de tórax parece ser un indicador específico de infección
bacteriana, al igual que lo es la presencia de un derrame pleural. Sin embargo su ausencia no descarta la infección
bacteriana. Los infiltrados intersticiales difusos se asocian frecuentemente a infecciones víricas.

Estudios microbiológicos:
Frotis nasofaríngeo: la presencia de bacterias no tiene valor diagnóstico, en el caso de las infecciones víricas, la
detección de antígenos virales en frotis nasofaríngeo permite establecer el diagnóstico etiológico.
Cultivo de esputo: el aislamiento de una bacteria en una muestra adecuada (>25 leucocitos por campo y <10 células
epiteliales) es indicativo de infección bacteriana.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y Serología.

TRATAMIENTO

NAC de características típicas

1. Neumonía no complicada:
 Si el niño está vacunado frente a H. influenzae:
 Tratamiento ambulatorio: amoxicilina oral 80 mg/kg/día en 3 dosis, 7-10 días
 Tratamiento hospitalario: ampicilina i.v. 200 mg/kg/día en 3-4 dosis 2-4 días
(> 24 h apirexia), seguida de amoxicilina oral a 80 mg/kg/día en 3 dosis de forma ambulatoria hasta completar 7-10 días.
  Si el niño no está vacunado frente a H. influenzae:
 Tratamiento ambulatorio: amoxicilina-clavulánico oral 80 mg/kg/día, 7-10 días
 Tratamiento hospitalario: amoxicilina-clavulánico i.v. 200 mg/kg/día
 Alternativa: cefotaxima 200 mg/kg/día i.v.
2. Neumonía con derrame pleural:
 Cefotaxima i.v. 200 mg/kg/día en 3 dosis
3. Neumonía abscesificada (necrotizante)
 Cefotaxima 200 mg/kg/día i.v. en 3 dosis + clindamicina i.v. 40 mg/kg/día en 3-4 dosis
 Alternativa: meropenem i.v. 60-80 mg/kg/día en 3 dosis
NAC de características atípicas
 Niños ≤ 3 años: tratamiento sintomático
 Niños > 3 años: macrólido; Claritromicina 15 mg/kg/dia/12h por 10 dias oral o i.v.
NAC no clasificable
 Niño 3 años: igual a la NAC típica
 Niño > 3 años: macrólidos
 Grave (cualquier edad): cefotaxima/ceftriaxona i.v. + macrólido i.v.

COMPLICACIONES

Derrame pleural: El patógeno más frecuente en la actualidad es S. pneumoniae seguido de S. aureus y S. pyogenes. La
radiografía en decúbito permite descubrir derrames ocultos y es útil para valorar la cantidad del derrame, considerándose
como significativo cualquier grosor superior a 10 mm(13). En este caso se debe realizar una ecografía de tórax para
determinar si existe o no tabicación. Si existe un derrame significativo se debe realizar una toracocentesis diagnóstica y
terapéutica.

La obliteración del seno costofrénico es el signo más precoz de derrame pleural. Si el derrame es moderado, el aspecto
típico es el de una opacificación en la base pulmonar que ocupa el angulo costofrénico y borra el diafragma, de aspecto
cóncavo, con su parte más alta en la pared lateral del tórax (precisa > 200 ml). Si el derrame es grande (Figura 2)
producirá un ensanchamiento de los espacios intercostales y desplazamiento mediastínico. Si el paciente está en
decúbito supino, como suele ocurrir en los niños, se puede manifestar como un borramiento del seno costofrénico, un
aumento de la densidad homogénea del hemitórax con disminución de la visibilidad de la trama vascular y la aparición de
una línea pleural en la parte lateral del hemitórax.
La Rx lateral de tórax ayuda a distinguir si hay una cantidad importante de líquido. La Rx en decúbito lateral sobre el lado
afecto permite apreciar pequeñas cantidades de derrame y sigue siendo la manera más fácil de valorar si el derrame
pleural libre es significativo.

CLASIFICACION DEL DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO

Simple Complicado Empiema
PH < 7,3 < 7,2 < 7,0
Leucocitos/mμ3 > 10.000 > 10.000 15.000
Glucosa < 60 mg/dl < 40 mg/dl < 40 mg/dl
Cultivo Negativo Positivo Positivo
Lactodeshidrogenasa < 1000 UI/l > 1000 UI/l > 1000 UI/l

Otros: Absceso Pulmonar y Neumonía Necrotizante

MENINGITIS
Meningitis: Proceso inflamatorio de las leptomeninges (Piamadre y Aracnoides) que debe ir acompañado de alteración
del líquido céfalo raquídeo (LCR).
Meningitis bacteriana: Proceso inflamatorio de las leptomeninges, acompañado de alteración de LCR con la presencia
o no de un patógeno bacteriano.
Meningitis purulenta: Paciente con clínica de meningitis que tiene contaje mayor a 1000 leucocitos por campo en LCR.
Meningitis no purulenta: Paciente con clínica de meningitis que tiene contaje entre 500 a 1000 leucocitos por campo en
LCR, sin presencia de patógeno bacteriano.
Meningitis Aséptica: Paciente con clínica benigna de meningitis que tiene contaje entre 0 a 500 leucocitos por campo
en LCR.
Meningismo: Presencia de síntomas y signos de irritación meníngea con LCR normal.
Encefalitis: Proceso inflamatorio no supurativo del parénquima cerebral.
Meningo-Encefalitis: Cuando el proceso inflamatorio de las leptomeninges se propaga al tejido cerebral o viceversa.
CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la etiología:
 Infecciosas: bacterianas y no bacterianas o asepticas (virales, fúngicas, tuberculosis, parasitarias y otras).
 No infecciosas: Enfermedades Malignas, Fármacos, Enf. Autoinmunes, Traumatismos, Toxinas Directas.

De acuerdo a su evolución:
Agudas: menos de 4 semanas, agente etiológico único.
Crónicas: más de 4 semanas; virales y tuberculosas
Recurrente: dos o más episodios de meningitis por diversos agentes bacterianos o un segundo o posterior episodio de
meningitis causado por el mismo organismo 3 semanas después de tratamiento del primero.

EPIDEMIOLOGÍA
 Más frecuente en niños menores de 5 años, incide más en pacientes menores de 1 año.
 Factores predisponentes: derivación ventrículo peritoneal, RN con sepsis neonatal (Tardía mayor a 75%) pacientes
hospitalizados por largo tiempo, pacientes con fibrosis quística, pacientes HIV, operado del pulmón, con
malformaciones pulmonares, pacientes con encefalopatías hipóxicas isquémicas, enfermedades eruptivas entre
otros.
 25-30% se asocia neumonía
 45% otitis se asocia con otitis

ETIOLOGÍA
0-28 días: S. agalactiae, E. coli, L. monocitogenes, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Haemofilus (No
tipificable), Pseudomona, Estafilococo epidermidis, S aureus.
29 d - 3meses: S. agalactiae, S.pneumoniae, N meningitidis, H.influenzae, o todos los anteriores.
Mayores de 3 meses: S pneumoniae, N meningitidis.

PATOGENIA

1. Colonización bacteriana en cualquier foco infeccioso del organismo.

2. Invasión del torrente circulatorio o por contigüidad con activación de la cascada inflamatoria y la consecuente
liberación de citoquinas, estas, alteran la barrera hematoencefálica y permiten el paso de la bacteria junto con PMN
al espacio subaracnoideo.
3. Una vez dentro del espacio subaracnoideo, los PMN, linfocitos, monocitos e incluso bacterias, tienen un tiempo de
vida limitado debido a que no es su medio ambiente, estos se destruyen y liberan sustancias toxicas generando un
edema citotóxico (por detritos celulares y bacterianas). Esto genera aumento de presión intracraneal.
4. Posteriormente ocurre aumento de la permeabilidad vascular por daño del endotelio y se genera edema vasógenico,
el cual, de persistir en el tiempo genera el edema intersticial (hidrocefalia).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: cuanto menor es más sutil e inespecífica es la clínica.

Neonatal: indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de tomas, vómitos, puede haber o
no, fontanela abombada (HEC por hidrocefalia TU o LOE). Es una clínica muy inespecífica por eso a todo RN con esta
clínica está indicada la PL.

Lactante: el signo cardinal es FIEBRE sin foco aparente, rechazo al alimento, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento,
irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones, a partir de los 8 a 10 meses signos neurológicos,
aunque no son muy determinantes porque el paciente no colabora, rigidez de nuca, (Kerning (dolor lumbar a extender
pasivamente la rodilla estando los muslos flexionados) y Brudzinsky (flexión espontánea de los miembros inferiores al
flexionar pasivamente el cuello).

Mayores de 1año: Cefalea + Fiebre, y a veces vómitos, convulsiones, juntos a los signos de rigidez de nuca.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis y Clínica: antecedentes de neumonía, otitis o factores determinantes antes mencionados.

Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, signos de hipertensión intracraneal, trombopenia (< 50.000
plaquetas), alteraciones de la coagulación o infección en el lugar de punción, se iniciará antibioterapia empírica,
posponiendo la punción lumbar hasta que el paciente se recupere.
Examen Físico: signos de irritación meníngea, en la piel buscamos petequias purpuricas (Meningococo) para
N.meningitidis (Diplococo gram -).

Paraclínicos:
Hematología: Leucocitosis con neutrofilia (más común) más trombocitosis reactiva al inicio, luego trombocitopenia
cuando entro en sepsis.
PCR: >6-8h evolución >40mg/L, normal menor a 0.08mg/dl.
VSG: >24h evolución, 0-20 mm/h.
Procalcitonina: >4h evolución >0,5 ng/dl hasta 200, más sensible y especifica por ser bacteriana, no existe un índice,
pero en sepsis mayor a 0.2 ng/dl.
Hemocultivo: detecta bacteriemia en un 50-60%.
Rx de tórax: en caso de que la neumonía pueda ser el causante de la meningitis.

RECOMENDACIÓN DE TAC PREVIA A LA PUNCION LUMBAR EN CASOS DE

 Compromiso importante de la conciencia.
 Lesión o masa intracraneal.
 Inmunosupresión severa.
 Signos neurológicos de focalización.
 Compromiso de un par craneal.
 Papiledema.
 Sospecha de hipertensión endocraneana

INDICACIONES DE PUNCION LUMBAR

 Todo paciente con sospecha de infección del SNC (antes de iniciar antibioticoterapia).
 Todo niño con fiebre inexplicable, irritabilidad o letargia, disminución del apetito, vomito o convulsiones.
 En recién nacidos con sepsis ya que la clínica es muy sutil.

CONTRAINDICACIONES DE PUNCION LUMBAR

 Lesión o masa intracraneal.
 Severa depresión del sensorio.
 Papiledema.
 Trastornos hemorrágicos severos (cid, purpura, hemofilias, trombocitopenia).
 Compromiso cardiorrespiratorio severo en rn.
 Infecciones en la piel en el sitio de la punción.

CRITERIOS PARA REPETIR LA PUNCION LUMBAR

 Si en 48 horas no hay mejoria.
 En casos de neumococo a las 24-48 horas.
 Neonatos a las 48 horas.
 Fiebre persistente >10 dias o reaparicion de la fiebre
 Al final del tratamiento dependiendo del caso.
 Meningitis recurrente.
 Inmunosupresion.
 Perdida de la continuidad de tratamiento despues de 24 a 36 horas.

ESTUDIO DEL LCR (PUNCIÓN LUMBAR): considerar realizar previamente TAC o RMN urgente si existen signos
de focalidad neurológica, hipertensión intracraneal o el paciente está inmunodeprimido. Se puede observar una presión
de salida del LCR elevada y un líquido turbio o claramente purulento. Hay que realizar un estudio del LCR, tanto
citoquímico como microbiológico, que es de gran utilidad para el diagnóstico diferencial con otros posibles agentes
etiológicos

Técnica:
Previa asepsia y antisepsia y bajo estrictas medidas de bioseguridad, colocar al paciente decúbito lateral en posición
fetal. Trazar una línea imaginaria entre ambas espinas iliacas posteriores de ambos huesos iliacos, que cortan a la
columna entre L3/L4. Se palpa el espacio intervertebral, se realiza una marca y se debe administrar xilocaína al 2% como
anestésico local (llegar a la musculatura). Utilizando la aguja del equipo, con el bisel hacia arriba, se franquea en el
espacio hasta sentir un espacio, se retira el embolo y se deja salir el LCR (Características)

Aspecto:
 Claro: como agua de rocas.
 Turbio: presencia de polimorfono nucleares infeccion, gb en lcr, proteinas, microorganismos.
 Xantocromico: liquido amarillo, por bilirrubina en RN o proteínas en mayores, Ictericia Neonatal, Hemorragias,
Elevada concentracion de Proteinas, Leptospirosis, Obstruccion de Medula Espinal, Puncion Traumatica.
 Hemático: por punción traumático o hemorragia subaracnoidea.
 Purulenta: meningitis purulenta.

Presión:
 RN: 0-20cmh2O.
 Lactante: 20-80 cmh2O.
 Preescolar- escolar: mayor de 80 cmh2O.
 Adolescente: hasta 120cmh2O.

Luego tomaremos citoquímica 2cc 40 gotas:

 Glucorraquia (parámetro que se altera más rápido): Mayor a 40mg o 2/3 por encima de la glicemia basal.
 Índice de Fisher: Glucorraquia/Glicemia basal, por encima de 0,5 es positivo para meningitis.
 La glicemia debe tomarse antes de la punción lumbar porque sería un falso positivo (se liberan hormonas
contra reguladoras entre ellas el cortisol).
 Proteinorraquia (parámetro que tarda en mejorar): 15-45 mg/dl en general.
 RN a término: hasta 250mg/dl
 RN Pretermino: hasta 150mg/dl

Celularidad:
 RN: 0 – 32 células pueden existir en LCR (No debe pasar el 60% de PMN en formula, porque sería positiva)
 28 días - 3meses: 0-10 células.
 Mayor a 3 meses: 0 - 5 células.

Diagnóstico Diferencial según características del LCR: Citoquimica

Valores LCR normal M. bacteriana M. vírica M. TBC
Presión <50-60 mmHg >180 mmHg
Apariencia Claro (Como agua) Turbio
Células/mm3 < 10 > 1.000 < 300 < 1.000
Tipo de células MN PMN PMN (inicial)/MN MN
Prot. (mg/dl) < 45 Hiper↑↑ >100 Normal/↑ ↑↑↑
Gluc. (mg/dl) 2/3 Gluc basal 35-100 Hipo ↓ <40 Normal ↓

Análisis microbiológico del LCR: se busca el diagnóstico etiológico mediante:

Tinción de Gram: cocos grampositivos (sospechar neumococo o S. agalactiae), cocos gramnegativos (sospechar
meningococo) o bacilos gramnegativos (sospechar Hib). Es positivo en el 75-90% de los casos sin antibioterapia previa.
Cultivo del LCR: diagnóstico definitivo en el 70-85% de los casos sin antibioterapia previa.

TRATAMIENTO: se debe tratar por 10 días

Medidas generales:
1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.
2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.
3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes hiperosmolares (suero salino
hipertónico, manitol). Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de
perfusión cerebral.

Antibióticos:
1. Antibioterapia empírica según edad y etiología más probable.
2. Antibioterapia específica según el resultado de los cultivos y del antibiograma.
3. Corticoides: se indican para evitar secuelas (sordera grave) y la activación de la cascada inflamatoria que genera
acumulación de detritos celulares y bacterianos (estos por el efecto bactericida de los antibióticos. Se deben colocar
primero que los antibióticos de 15-20 minutos antes. Dexametasona EV 0.6/kg/12h por 48h o 0.8mg/kg/4d o
0.6mg/kg/4d.

Quimioprofilaxis: APLICAR EN N.MENINGITIDIS, todas las personas al momento de PL. Rifampicina 10-20mg/dosis
única o ceftriaxona IM 250mg menores de 12 años 125mg y para los adultos ciprofloxacina 500mg DU. También en H.
INFLUENZAE todos los presentes y los familiares del paciente, Rifampicina 12mg/kg/1dia.
Tratamiento antimicrobiano empírico
< 1 mes Cefotaxima 200-300mg/kg/día cada 6-8h + Ampicilina 200-300mg/kg/día
cada 6h
1 - 3 meses -Alto riesgo de neumococo -Cefotaxima/Ceftriaxona 100mg/kg/día cada 12-24h + Vancomicina
60mg/kg/día cada 6h
-Bajo riesgo de neumococo -Cefotaxima/Ceftriaxona
Patología neuroquirúrgica Vancomicina + Cefepime 150mg/kg/día cada 8h o meropenem
120mg/kg/día cada 8h
Inmunodeprimido Ampicilina + Cefepime +/- Vancomicina
Tratamiento antimicrobiano según el agente aislado
Cefotaxima/Ceftriaxona + Vancomicina
Cefotaxima/Ceftriaxona
Ampicilina+Betalactamasa
Vancomicina + Rifampicina 20mg/kg/día cada 12h
y otras enterobacterias Cefotaxima/Ceftriaxona
Ampicilina/Penicilina G
Ampicilina/Penicilina G
Cefepime/Ceftazidima + Amikacina/Tobramicina
Duración del tratamiento antibiótico
Neumococo 10-14 días
Meningococo 5-7 días
Hib 7-10 días
o 14-21 días
Bacilos gramnegativos 21 días

Criterios de curación (Mack Craker) luego de los 10 días habiéndole hecho PL control.
 Paciente durante los últimos 5 días en la hospitalización no haya tenido fiebre.
 Mejoría de la celularidad en un 50%
 Proteinorraquia disminuya un 30%
 Glucorraquia haya mejorado un 20% o que esté por encima de 20mg.

COMPLICACIONES
 Edema cerebral.
 Hipertensión endocraneana.
 Infarto cerebral.
 Hemorragia intracraneana.
 Trombosis arteriales o venosas.
 Crisis convulsivas.
 Muerte cerebral.

SINDROME NEFRITICO
DEFINICIÓN: lesión inflamatoria del glomérulo renal, de origen inmune desencadenada por infecciones
(Faringoamigdalitis (14 días latencia), infecciones de piel (21 días latencia) producidas por gran variedad de gérmenes
(cepas nefritogenas del estreptococo beta hemolítico del grupo A).

EPIDEMIOLOGIA: frecuente entre los 5 -7 años, pero puede abarcar 2-12 años (Preescolares y Escolares, más común
en varones).

Entidades infecciosas asociadas más frecuentemente con GNAPI:

 Amigdalitis aguda e infecciones nasofaríngeas
 Impétigo
 Neumonía y bronconeumonía
 Endocarditis bacteriana
 Absceso visceral
 Fiebre tifoidea
 Brucelosis
 Hepatitis B
 Sífilis congénita
 Paludismo
ETIOLOGÍA: Estreptococo Beta hemolítico del grupo A (Cepas: 1,2,4,15,24) en la mayoría de casos, otros como
tumores, medicamentos, sepsis, pacientes hospitalizados (mejor pronóstico mientras sean cuadros que pueda tratar y
que generalmente son autolimitados), a diferencia de aquellos cuadros difícil de tratar como LUPUS.

Agentes infecciosos asociados a glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Bacterias Virus Parásitos Hongos
 Estreptococo βhemolítico grupo A  V. Epstein-Barr   Candida albicans
 Estafilococo  Citomegalovirus   Coccidiodes immitis
 Neumococo  Coxackie  Filaria
  Hepatitis B 
 Meningococo  Parotiditis  Leishmania
 Mycoplasma  Sarampión  Echinococcus
  Varicela
  Parvovirus B19
  Rubeola
 VIH

FISIOPATOLOGÍA
Teoría 1: Inmunocomplejos circulantes que se depositan en el glomérulo, que por lo estrecho de sus poros se alojan allí,
generando activación del complemento, reclutamiento de leucocitos y liberación de sustancias proinflamatorias,
produciendo inflamación y posterior daño al glomérulo.
Teoría 2: los anticuerpos reaccionan contra los antígenos glomerulares normales, esto debido al mimetismo molecular
entre ambos elementos lo cual generará activación del complemento, reclutamiento de leucocitos y liberación de
sustancias proinflamatorias, produciendo inflamación y posterior daño al glomérulo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hematuria: Microscópica (hematíes en uroanálisis)
Edema: predominio facial, bipalpebral y perimaleolar, edema duro que no deja fóvea.
HTA: importa la TA diastólica, que debe estar por encima del percentil 95 para su edad, en 3 tomas.
Oliguria
Proteinuria: No tan marcado
Reflejo hepatoyugular (Hipervolemia)
¿Cómo llega el paciente? Paciente en condiciones regulares, con cefalea, mareo, vómitos, edematizado, no colabora.
Buscar lesiones en garganta, o preguntar el antecedente de infecciones en orofaringe o en piel.

El daño glomerular y los signos clínicos están determinados por la localización de los inmunocomplejos:
 Daño mesangial: proteinuria y microhematuria.
 Daño endocapilar: proteinuria, hematuria, insuficiencia renal, lesiones inflamatorias.
 Daño epitelial: proteinuria en rango nefrótico, no lesiones inflamatorias.

DIAGNÓSTICO
Triada Clínica: Hematuria glomerular microscópico, edema “duro” no deja fóvea e HTA.
Laboratorio: Anemia, leucocitosis
Disminución de electrolitos por dilución (Sobrecarga hídrica por oliguria)
Hipocomplementemia: C3 no C4 porque C3 es quien se consume
Aumento de Creatinina y Urea, cuantificada mediante índice proteínas/creatinina en orina de micción (>2) o en orina de
24 horas (>40 mg/m2/hora).
Antiestreptolisina O: Títulos normales entre 100 y 200, mayor a 200 es positivo. Se deberá Primera solicitud y control.
(Me dice que el paciente se expuso al germen)
Uroanálisis: Hematíes dismorficos, Proteinuria, Cilindros Hemáticos
Hisopado faríngeo: realizar de forma obligatoria para determinar la presencia del SC ya que puede reincidir la
enfermedad.
Ecograma renal: Perdida de relación corticomedular.

INDICACIONES PARA BIOPSIA RENAL

1.- Persistencia de hematuria macroscópica por más de 4 semanas.
2.- Formas con insuficiencia renal progresiva en las primeras 3 o 4 semanas.
3.- Persistencia de cualquiera de los síntomas agudos más allá de 6 a 8 semanas (hipertensión, insuficiencia renal,
complemento bajo, proteinuria > 1gr/24 horas.
TRATAMIENTO
Restricción Hidrosalina: por sobrecarga hídrica y de sodio, se deberá restringir a 300 y 400 ml/m2/día e ingesta de Na
a 1 o 2 meq/l/día.
Formula de filtración glomerular de Schwartz: k(0,413xTalla/Creatinina sérica.
Valores: <0,8ml/min/1.73mt2.

Diuréticos:
Furosemida: 1 a 2 mg/kg/dosis (de inicio) y de mantenimiento 2-4mg/kg/día por 2 días, Vida media de 4h.
Sí no disminuyen, duplicar dosis de furosemida, y en caso de que no disminuyan se deberá indicar antihipertensivos:
Hidralazina: VO 0.75 a 1 mg/kg/ cada 6 horas EV 0.1-0.2mg/kg/6horas
Nifedipina: VO 0.25 a 0.5 mg/kg/dosis sublingual
Los antibióticos en caso de infección activa: administrar Penicilina benzatinica menores a 26kg 600.000 UI y mayores a
26kg 1.200.00 UI

ORDENES MÉDICAS: Paciente 5 años, 11 Kg.

Restricción hídrica:
Superficie Corporal: < de un año: pesox4+9/100, >1 año: pesox4+7/peso+90 | Ejemplo: 11x4+7/11+90: 0.5m2 la
restricción se calcula por las pérdidas insensibles de 400 a 600cc X m2 de SC 500x0.5: 250cc luego se deberá llevar a
onzas, una onza corresponde a 30ml.
Dieta Hiposódica: 0.5gr en 24horas más restricción hídrica 250cc en 24 horas, repartidas en 8 tomas 2 onzas por toma
(mañana, mediodía, tarde y noche)
Medicamentos:

Diuréticos:
Furosemida 2 x 11kg: 22mg EV STAT + control renal cada 4horas (diuresis + peso y TA cada 2 horas) Hablamos de
buena respuesta diurética cuando el paciente alcanza 3-4cc diuresis por hora.
Pasadas las cuatro horas, el paciente que pesaba 11kg ahora pesa 11.5 su TAD para su percentil 95 tiene 78 y su
control renal que revela diuresis de 2cc por hora, se deberá, duplicar la dosis porque no hay buena respuesta diurética de
2mg a 4mg por kg: 44mg furosemida EV STAT. Luego pasan 4 horas más TAD: 80 para su percentil 95, peso 12kg y 5cc
de diuresis horaria. Se deberá repetir la misma dosis 4 por 12kg 48mg EV STAT. Luego pasan 4 horas más TAD: 58 para
su percentil 95, peso 11,6kg, 5cc dosis, se deja al paciente y pasan 4 horas más para realizar otro control renal y obtengo
TAD: 68, mismo kg y diuresis horaria 2cc, se deberá administrar la dosis subiéndole 2mg, la anterior fue a 4mg la
subimos a 6mg/kg HASTA 16MG que es la dosis máxima, posterior a esa dosis sí no hay respuesta se indicaría
antihipertensivos.

Antibióticos: Penicilina benzatinica a las dosis antes mencionadas con serología positiva.
Pacientes biopsia: cuadros que persistan por más de 4 semanas, aquellos que desarrollan Sx nefrótico o IRA, hipertenso
por mucho tiempo.

PEDIATRIA SINDROME NEFROTICO

DEFINICIÓN: es una glomerulopatia caracterizada por una alteración estructural del glomérulo, que cursa con
proteinuria masiva (>40 mg/m2/h), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), edema, dislipidemia y alteraciones endocrinas.
La proteinuria es el signo clínico de la lesión del podocito (podocitopatía) que causa pérdida de la permeabilidad selectiva
de la barrera de filtración glomerular al paso de las proteínas a través de la pared capilar glomerular.

EPIDEMIOLOGÍA: Suele presentarse en lactantes, donde existe el antecedente familiar. Es más común en niños 2:1
en edad de 2-8 años.

CLASIFICACIÓN
Primario (85-90%): Idiopático, congénito (1 año), genético (cualquier edad)

Secundario:
 Otras nefropatías: Glomerulonefritis aguda, Púrpura de Schönlein-Henoch, Nefropatía IgA, Sínrome de Alport.
 Enfermedades sistémicas: Vasculitis, Lupus eritematoso sistémico, Artritis reumatoide, Diabetes mellitus, Amiloidosis,
Síndrome Hemolítico Urémico.
 Enfermedades infecciosas (HVB, HVC, CMV, EBV, HIV, malaria).
 Neoplasias (leucemia, linfoma Hodgkin).
 Fármacos (AINE, sales de oro, D-penicilamina, captopril).
FISIOPATOLOGÍA
-Destrucción de la barrera de filtración glomerular, donde, por alteración estructural existe perdida de la
electronegatividad de la membrana generando paso de las proteínas específicamente la albumina generando edema,
cuya explicación puede darse debido a la proteinuria se genera hipoalbuminemia, esto a su vez disminuye la presión
oncótica del plasma, esto genera hipovolemia, lo cual activa el SRAA generando a su vez retención del H2O y Na.
Excesiva reabsorción tubular de sodio y agua responsable de la depleción del volumen de plasma y explica la
persistencia del edema sobre la base de varios estímulos. Siendo uno de ellos la aldosterona. En conclusión:
1-Aumento de la permeabilidad glomerular a proteínas.
2.-Proteinuria e hipoalbuminemia.
3- Disminución de la presión oncotica, reducción volumen intravascular.
4.-Aumento producción aldosterona, hormona natriuretica y antidiurética favorecen retención sodio y agua.
-La dislipidemia se explica debido a la pérdida masiva de proteínas, el hígado en su intento de compensar el déficit las
sintetiza y libera ácidos grasos, este fenómeno también es atribuido a la perdida de las lipasas encargadas de su
degradación.

CAMBIOS HISTOLÓGICOS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

 Enfermedad de cambios mínimos
 Glomérulo esclerosis segmentaria focal
 Proliferación mesangial
 Rápidamente progresiva

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Proteinuria (En rango nefrótico mayor a 40mg/m2/h, o 50mg/kg/dia.
-Hipoalbuminemia (menor a 2.5 gr/dl).
-Edema Blando que deja fóvea: comienzo insidioso, en el 95% casos periorbitario, en genitales, o extremidades
inferiores. Pueden adoptar carácter generalizado y llegar a la anasarca.
-Hiperlipidemia mayor a 200mg/dl.
-Signos menos frecuentes son hematuria (25%), hipertensión arterial (20%) e insuficiencia renal (3%), que se asocian
con lesión renal subyacente. La mayoría presentan derrame pleural sin disnea. Son muy frecuentes la ascitis, la
hepatomegalia y el dolor abdominal. Los pacientes son más susceptibles a infecciones (especialmente neumococo). Las
alteraciones secundarias son dislipemia, hipercoagulabilidad y alteraciones tiroideas. Los niños pequeños tienen mayor
riesgo de hipovolemia.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis: -Antecedentes familiares: de síndrome nefrótico, otras nefropatías o enfermedad renal crónica. -
Antecedentes personales: atopia, infección viral, bacteriana o parasitaria, vacunación reciente.
-Triada Clínica + HTA 25% (Está hipovolémico)
Examen físico:
– Incremento de peso, talla, temperatura, presión arterial, grado y localización de edemas
– Signos clínicos de complicaciones (disnea, fiebre, dolor abdominal, ascitis, taquicardia), infecciones (celulitis, peritonitis,
sepsis)
– Manifestaciones extra renales de SN secundario (exantema, púrpura, signos articulares)
Laboratorio:
HC: aumento de hemoglobina, hemoconcentración por hipovolemia y leucocitosis.
Química: Urea y Creatinina aumentada
Perfil Lipídico: Hiperlipidemia mayor a 200mg/dL
Uroanálisis:
Proteinuria 24 horas, ALBUMINURIA.
Relación albumina globulina: -1 positivo para nefrótico
Ecograma renal: Perdida de relación corticomedular
Rx de tórax: derrame pleural bilateral, derrame pericárdico.
Biopsia: indicaciones igual que nefrítico
Diferenciar con desnutrido grave: la relación A-G está en 1 o mayor a 1.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
 Edema generalizado incapacitante
 CB: 12.000 mm3
 Trombocitosis
 Hipercoagulabilidad
TRATAMIENTO

• Actividad física diaria. Evitar el reposo en cama por aumentar el riesgo de trombosis y movilizar pacientes encamados.
• Dieta normoproteica o hiperproteica (1-2 g/kg/día).
• Restricción de sodio y moderada de líquidos para alcanzar balance negativo hasta remisión de edemas. ClNa
35mg/kg/día. Ingesta de líquidos en 24 horas: necesidades basales (300-400 ml/m2/ día). No administrar fluidos
intravenosos si no es estrictamente imprescindible (hipovolemia e hiponatremia sintomática, peritonitis). Restricción de
líquidos pero no restricción de sodio si hiponatremia menor de 125 mmol/l.
• Diuréticos: indicados solo en caso de edema incapacitante y previa corrección de la hipovolemia, ya que favorecen la
insuficiencia renal aguda y las complicaciones tromboembólicas al agravar la hipovolemia:
– Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis: si compromiso respiratorio con edema pulmonar, tras la infusión de seroalbúmina y en
SNCR con edemas refractarios a otros diuréticos.
• Perfusión de albúmina solo en caso de SN congénito, hipovolemia clínica con taquicardia e hipotensión arterial, edemas
incapacitantes o infecciones graves. Albumina 0.5 a 1 gr/kg: presentación al 20% distribuidos en 2 frascos en 2-4h, cada
frasco contiene 10gr diluidos en 50ml. Sí un paciente pesa 13kg y se le calculará a 1gr por kg serían 13gr, le
corresponderían 50ml (10gr) + (regla de 3) 50ml hay 10gr cuantos ml corresponden 3, serían 15 ml más, para un total de
65cc.
Aldactone 3-4mg/kg/8 o 12horas.

La respuesta a corticoides y la evolución definen las siguientes categorías de SN:

• Según la respuesta a corticoides en la primera manifestación:

– SN corticosensible: desaparece la proteinuria y se normaliza la albúmina plasmática en respuesta al tratamiento.
– SNCR: persiste el SN clínico y/o bioquímico de SN a pesar de ocho semanas de tratamiento.

• Según el curso evolutivo:

– SN corticosensible con recaídas infrecuentes: máximo de dos recaídas en seis meses tras la manifestación inicial, o
menos de tres en un año en cualquier momento evolutivo.
– SN recaídas frecuentes: más de dos recaídas en seis meses tras la manifestación inicial, o más de tres en un año en
cualquier momento evolutivo.
– SN corticodependiente: dos o más recaídas al rebajar la dosis de prednisona a días alternos o recaída en las dos
semanas siguientes a la supresión.
– SN corticorresistente tardío: tras una de las recaídas no existe remisión, habiendo sido corticosensible en su
manifestación inicial.

Los inmunosupresores están indicados en casos de resistencia, dependencia o efectos secundarios de los corticoides,
siendo los fármacos con mejores resultados y perfil de seguridad la ciclofosfamida (CFM), los anticalcineurínicos
(ciclosporina [CsA] y tacrolimus [TAC]) y el micofenolato mofetilo (MMF).

SN corticosensible: Primera manifestación

Prednisona oral en dosis de 60 mg/m2/día (2 mg/kg/día) durante 4-6 semanas (máximo 60 mg si peso <60 kg, 80 mg si
peso >60 kg), seguido de 40 mg/m2/días alternos (1,5 mg/kg) durante 4-6 semanas (máximo 40 mg <60 kg, 60 mg >60
kg). Toma única matinal o repartida en dos dosis en las siguientes situaciones: niños menores de tres años, edema
grave, diarrea, hiperglucemia o falta de respuesta a las dos semanas de tratamiento bajo dosis única. La dosificación de
prednisona por kilo de peso subestima la dosis total comparada con dosis por superficie corporal especialmente en niños
pequeños.
Deflaxacort: 1-8mgx Kg od X 4 semanas.

SN corticorresistente La terapia inmunosupresora inicial se basa en pulsos de metilprednisolona IV (MP) y/o CFM oral
asociada a PRD.
Prednisona: 40 mg/m2/SC ínter diario x 4 semanas.
Deflaxacort: 1-2 mg/Kg/OD x 4 semanas.
Ciclofosfamida 2mgxKg x 6 semanas.
Clorambucil 0,2 mg/kg x 6 semanas
Metilprednisolona por 1 año y 8 meses OD: 1-2 semanas o ID: 3-10 semanas.

SN corticodependiente, el objetivo es disminuir el número de recaídas, prolongar el periodo de remisión y minimizar la

toxicidad de los fármacos. Algunos pacientes pueden mantener remisión con dosis bajas de Prednisona alterna (<0,5
mg/kg) durante 1-2 años. Sin embargo, ante efectos secundarios o recurrencia de recaídas, la CFM oral es el primer
fármaco de elección, reconsiderando esta opción en niños con riesgo de fallo terapéutico o toxicidad: niños menores de
tres años, ESF, grave corticodependencia y preadolescentes.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES

• Profilaxis de osteoporosis por corticoides: suplementos de calcio (500-1200 mg/día) y vitamina D3 (400-800 UI/día).
• Hipertensión arterial. Fármacos de elección IECA y/o ARAII: enalapril 0,1-0,6 mg/kg/día en dos tomas (máximo 20
mg/día); losartan 0,8-1 mg/kg/día cada 24 horas (máximo 50 mg/día).
• Complicaciones tromboembólicas:
– Medidas generales: evitar el reposo, corregir la hipovolemia, contraindicar punciones arteriales o venosas profundas,
catéteres centrales y perfusiones IV innecesarias.

ESTADO CLÍNICO EN RESPUESTA AL TRATAMIENTO

• Estado de remisión: desaparición de la proteinuria (<4 mg/m2/hora, índice proteína: creatinina <0,2 o proteinuria
negativa/indicios en tira reactiva durante cinco días consecutivos).
• Remisión completa: desaparición de la proteinuria y normalización de la albuminemia.
• Remisión parcial: normalización de la albuminemia (> 3g/l) con persistencia de proteinuria en rango no nefrótico (4-40
mg/ m2/hora).
• Recaída: aparición de proteinuria en tira reactiva >2+ durante cinco días consecutivos en cualquier momento evolutivo.
• Resistencia: persistencia de proteinuria en rango nefrótico tras ocho semanas de tratamiento.

ESTRATEGIA DE SEGUIMIENTO
• Remisión: retirada progresiva de la prednisona en 4-6 semanas (tiempo mínimo de tratamiento, tres meses) con
reducción de dosis 5 mg/semana.
• Resistencia y remisión parcial: bolus IV de metilprednisolona a 1 g/1,73 m2 (600 mg/ m2, máximo 1 g) hasta tres dosis
en días alternos a la corticoterapia oral. Diluir en 100 ml de suero salino al 0,9%, a pasar en un periodo de cuatro horas,
con dosis única de furosemida oral 2 mg/kg, al inicio de la perfusión.

TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS

Prednisona oral a 60 mg/m2/día hasta proteinuria negativa durante cinco días, seguido de 40 mg/m2/días alternos
durante 4-6 semanas con retirada progresiva en 4-6 semanas.

CONVULSIONES
Crisis Convulsivas: se define como una alteración súbita de la función motora, social o cognitiva, causada por una
alteración eléctrica del cerebro (Grupo Neuronal).
Convulsiones sintomáticas o secundarias: desencadenadas por un estímulo transitorio que afecte a la actividad
cerebral (hipoglucemia, traumatismos, fiebre, infección del sistema nervioso central).
Convulsiones idiopáticas: sin relación temporal con un estímulo conocido; cuando éstas últimas tienen un carácter
recurrente se utiliza el término epilepsia.
Epilepsia: trastorno del sistema nervioso central caracterizado por la repetición de dos o más crisis convulsivas
separadas más de 24 horas entre sí, en ausencia de una causa inmediata aguda identificable que la provoque.
Status Epiléptico: aquella crisis comicial cuya duración excede los 30 minutos o varias crisis encadenadas durante este
periodo de tiempo sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas.
Status Epilepticus Febril: se define como aquella crisis clónica, tónica, atónica o tónico-clónica, generalizada o focal,
asociada a fiebre mayor de 30 minutos de duración; o como una serie de crisis entre las cuales no hay recuperación de
conciencia.

EPIDEMIOLOGIA: más común en niños entre 3 meses a 7 años, aun considerando los grupos de edad las
convulsiones febriles son las más frecuentes, las crisis en mayores de 7 años hay que pensar en otra etiología.

ETIOLOGIA
Neonatos
• Encefalopatía hipóxico-isquémica • Infección sistémica o del sistema nervioso central • Alteraciones hidroelectrolíticas
• Déficit de piridoxina • Errores congénitos del metabolismo • Hemorragia cerebral • Malformaciones del sistema nervioso
central

Lactantes y niños
• Convulsión febril • Infección sistémica y del sistema nervioso central • Alteraciones hidroelectrolíticas
• Intoxicaciones • Epilepsia

Adolescentes
• Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes en niños epilépticos • Traumatismo craneal
• Epilepsia • Tumor craneal • Intoxicaciones (alcohol y drogas).
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS

Crisis parciales (focales)

• Crisis parciales simples (sin afectación del nivel de conciencia)
- Motoras
- Con signos somato-sensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos)
- Con síntomas autonómicos
- Con síntomas psíquicos
• Crisis parciales complejas (con afectación del nivel de conciencia)
• Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas

Crisis generalizadas
• Ausencias
• Crisis mioclónicas simples o múltiples
• Crisis clónicas
• Crisis tónicas
• Crisis tónico-clónicas
• Crisis atónicas (astáticas)

Crisis inclasificables

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS FEBRILES

• Concepto: son crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses y 5 años de edad (mayor frecuencia
entre 18-24 meses), en ausencia de infección intracraneal o alteración metabólica y sin antecedentes de crisis afebriles.

• Clasificación: en relación al pronóstico, se dividen en crisis febriles simples (generalizadas, duración < 15 minutos) y
complejas (focales, duración > 15 minutos, recurrentes en el mismo episodio, recuperación lenta del sensorio, focalidad
neurológica residual). Las crisis complejas tienen mayor riesgo de complicación.

• Reincidencia: el riesgo de reincidencia es del 30%. Los principales factores de riesgo son: primera crisis antes de los
12 meses de edad y los antecedentes familiares de convulsiones febriles y afebriles.

• Punción lumbar: deberá realizarse en los menores de 12 meses y en cualquier niño que presente signos de meningitis
o recuperación lenta del sensorio. Además, deberán valorarse especialmente los niños entre 12 y 18 meses, las crisis
complejas y los niños que han recibido tratamiento antibiótico previo.

• EEG: no está indicado en los niños sanos que han tenido una crisis febril simple, ya que no detecta el riesgo de
desarrollar epilepsia. Debe realizarse en las crisis complejas repetidas.

• Tratamiento: es el mismo que para cualquier crisis, aunque en la mayoría de los casos, cuando llegan a la consulta, la
convulsión ha cedido espontáneamente.

• Profilaxis: el tratamiento profiláctico con diazepam rectal (0,3 mg/kg/día c/12 horas; max: 10 mg dosis y 48 horas de
duración) es controvertido, ya que los efectos secundarios como hipotonía y sedación pueden interferir con la valoración
del estado general en el niño con fiebre sin foco; por otra parte, no hay evidencia de que la profilaxis de las crisis febriles
evite el desarrollo de epilepsia. Su indicación principal son los niños con antecedentes de convulsiones febriles
prolongadas. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la aparición de crisis.

• Pronóstico: el riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0,4%). En este
sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración neurológica previa,
crisis febriles complejas.

ACTITUD ANTE UNA CONVULSION

1) IDENTIFICAR QUE SE TRATA VERDADERAMENTE DE UNA CRISIS CONVULSIVA: preguntar sobre las
características de la crisis: ¿dónde se encontraba el niño en el momento de la convulsión?, ¿qué estaba haciendo?,
¿hubo algún acontecimiento desencadenante?, ¿existió pérdida de conciencia, cuánto duró?, ¿qué tipo y cuál fue la
secuencia de los movimientos?, ¿hubo desviación de la mirada, ruidos respiratorios guturales, cianosis, salivación,
incontinencia de esfínteres?.
Existe una serie de cuadros clínicos que pueden ser confundidos con una crisis convulsiva; los más importantes
son: síncope vasovagal, síncope febril, espasmos del sollozo, crisis de hiperventilación, vértigo paroxístico benigno, crisis
histéricas, narcolepsia- cataplejía, trastornos del sueño, ataques de pánico, migraña, tics, disquinesias paroxísticas,
distonías, mioclonías fisiológicas.

2) ANAMNESIS
– ¿Tiene fiebre?: Descartas si es una convulsion febril y la causa si es infecciosa o no.
– ¿Es la primera convulsión o ya ha tenido más crisis?: En los niños que han tenido más crisis, es importante
conocer si han sido diagnosticados de alguna enfermedad neurológica.
– ¿Ha podido existir algún factor precipitante de la crisis que no sea la fiebre?: conocer si existe algún factor
asociado o precipitante. En muchas ocasiones las crisis no podrán controlarse totalmente hasta que no es tratada la
causa desencadenante. En los neonatos y en los lactantes es importante investigar la existencia de patología pre y
perinatal (prematuridad, sufrimiento fetal, cuadros de hipoxia-isquemia), o de cuadros que puedan producir alteraciones
metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia). En todos los niños se valorarán los
antecedentes de traumatismos previos, la existencia de hipertensión intracraneal o focalidad neurológica (cefalea
progresiva, vómitos, alteraciones oculares, déficits neurológicos), así como la posible ingestión de tóxicos accidental
(niños pequeños) o voluntaria (adolescentes).

3) EXAMEN FÍSICO
a) Valoración del estado general: Los dos cuadros más graves que deben ser diagnosticados con urgencia son: sepsis
(disminución de la perfusión periférica, hipotensión, fiebre, petequias) e hipertensión intracraneal (bradicardia,
hipertensión arterial, alteración del patrón respiratorio, vómitos).
b) Exploración general: En cuanto sea posible y la crisis haya cedido se realizará una exploración sistematizada por
aparatos buscando signos de infección focal (otitis), deshidratación, lesiones en la piel (manchas de “café con leche” en
la neurofibromatosis, adenomas sebáceos en la esclerosis tuberosa), etc. En los lactantes se explorará el nivel de la
fontanela (abultamiento en la hipertensión intracraneal) y se medirá el perímetro cefálico (microcefalia en las infecciones
congénitas, macrocefalia en la hidrocefalia y en el hematoma subdural).
c) Exploración neurológica: Debe ser minuciosa con especial atención a los signos de infección intracraneal
(meningismo, alteración del sensorio) o de focalidad neurológica.

4) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: su realización estará en función de la sospecha etiológica y de las

manifestaciones clínicas.
a) Estudio metabólico: Está indicado fundamentalmente en los neonatos y en los lactantes pequeños en los que se
sospeche una causa metabólica. Deberán determinarse la glucemia, urea, creatinina, calcio, magnesio, sodio, potasio,
pH gases bicarbonato, ácido láctico y amoniaco.
b) Punción lumbar: Debe realizarse en todos los niños menores de 12 meses que tienen una convulsión asociada a
fiebre y en todos los niños con sospecha de infección intracraneal (meningitis).
c) Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética (RM): Están indicadas en aquellos niños que
presentan: signos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica, crisis parciales, focalidad en el EEG, historia de
traumatismo previo, o dificultad para controlar las crisis. La RM es más sensible para la detección de patología
relacionada con las convulsiones.
d) Niveles sanguíneos de anticonvulsivantes: Se extraerán en los niños con tratamiento previo. Determinación de
tóxicos en sangre: Se hará en caso de sospecha de intoxicación.
e) Electroencefalograma (EEG): De forma diferida está indicado en todos los niños con una primera convulsión afebril,
en las crisis febriles atípicas y en los niños epilépticos en los que el patrón o la frecuencia de las crisis hayan cambiado.

SECUENCIA DE ACTUACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS

1. Estabilización de las funciones vitales (ABC).

• Vía aérea: Mantener en decubito lateral (salvo si existe traumatismo previo). Aspirar secreciones. Poner cánula
orofaríngea.
• Ventilación: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubación endotraqueal). Valorar: color, movimientos
torácicos, frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar, pulsioximetría.
• Circulación: Canalizar vía IV. S. Glucosado 5%. Valorar: perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión
arterial.

2. Determinación de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para laboratorio1 (electrolitos, pH, gases,
bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes).

3. Si hipoglucemia: S. Glucosado 25% 2 ml/kg. IV.

4. Administración de medicación anticonvulsiva.

• Min. 0-5: Diazepam2 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (max: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal3.
En los niños menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina 150 mg/kg IV (50 mg en recién nacidos).
• Min. 5-10: Repetir la dosis de diazepam
• Min. 10: Fenitoína 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA)
• Min. 20: Repetir la dosis de diazepam (riesgo de depresión respiratoria)
• Min. 30: Fenitoína 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV.

A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la inducción de un coma barbitúrico.
Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que exista alguna causa subyacente,
fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infección del SNC, metabolopatía, intoxicación.

La decisión de realizar estas determinaciones sanguíneas estará en función de la sospecha etiológica y de las
manifestaciones clínicas. En la práctica es útil aprovechar la canalización de la vía intravenosa para llevar a cabo estas
pruebas. 2En los neonatos la primera droga de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg IV en 5-10 min. esta dosis puede
repetirse a los 10-15 minutos si la convulsión no ha cedido. 3Una alternativa es administrar midazolam, es una
benzodiacepina soluble en agua con un comienzo de acción rápido. Se han publicado varios trabajos en los que la
administración sublingual, intranasal o intramuscular de midazolam muestra una efectividad superior o igual al diazepam
rectal.

5) TRATAMIENTO DE LA CRISIS CONVULSIVA

Consideraciones generales
– La mayoría de los niños llegan en fase poscrítica ya que lo habitual es que las convulsiones infantiles cedan
espontáneamente, así pues, cuando un niño se presenta con actividad convulsiva hay que pensar que lleva
convulsionando un tiempo considerable.
– Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad y peor su pronóstico: En estudios en
animales se ha comprobado que el daño cerebral en las convulsiones prolongadas empieza a producirse a partir de los
30 minutos.
Los errores más frecuentes en el tratamiento de las convulsiones son: no oxigenar adecuadamente, administrar
dosis insuficientes de antiepilépticos y no dar tiempo a que la medicación alcance niveles terapéuticos.

PROPIEDADES DE LOS MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVOS

Medicamento Vía Dosis Ritmo de Inicio de Duración Efectos
infusión Acción de Acción Secundarios
IV, IO 0,2-0,5 mg/kg. 2-4 min.
R R: 0,5 mg/kg. Dep resp,
Max: 10 mg/dosis. 1-3 min. 10-20 min. Hipotensión,
Diazepam Se puede repetir cada 10 Sedación 10-
minutos hasta 1 mg/kg. 30min.
Perfusión: 0,05-0,2 mg/kg/h.
IV, IO 0,15-0,20 mg/kg/dosis, se Lento
puede repetir 2 veces. 5-15 min 1-5 h Dep resp,
Midazolam Perfusión: 0,05-0,5 mg/kg/h Hypotension.
IM IM: 0,1-0,3 mg/kg.
R 0,15-0,3 mg/kg/dosis.
IV, IO 15-20 mg/kg se puede repetir 10-20 min. 10-30 min. 12-24 h Arritmia,
Fenitoina otra dosis de 5-10 mg/kg. < 1 mg/kg/min. Hipotensión.
Max: 35 mg/kg ó 1 g.
IV, IO Niños: 15-20 mg/kg, se puede 10-20 min. 10-30 min. 12-24 h
Fenobarbital repetir otra dosis de 10 mg/kg. < 100 mg/min. Dep resp.
Max: 40 mg/kg ó 1 g.