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El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que

da lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire. Esta inflamación crónica
subraya la colapsabilidad que tienen las vías respiratorias, la hiperreactividad
bronquial (HRB), ante estímulos provocadores.

En Pediatría se la considera como la enfermedad crónica más frecuente. A


pesar de los grandes avances en el conocimiento de su fisiopatogenia y desde
el punto de vista terapéutico, en las últimas décadas, la morbilidad por asma ha
aumentado, y aún en la actualidad es causa frecuente de consultas a
emergencias, hospitalizaciones y ausentismo escolar y laboral.

Siguiendo a la Iniciativa Global para el Asma (GINA) se define al asma como


“un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual muchas células
desempeñan un papel importante, especialmente los mastocitos, eosinófilos y
linfocitos T. En individuos susceptibles, esta inflamación provoca episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente
durante la noche y/o a primera hora de la mañana. Estos síntomas usualmente
se asocian con una limitación generalizada y variable al flujo aéreo, la cual es,
en parte, reversible, ya sea en forma espontánea o con tratamiento. Esta
inflamación también genera un aumento asociado de la reactividad de las vías
aéreas ante una variedad de estímulos”.

Alrededor del 80% de los pacientes asmáticos refiere el inicio de su


enfermedad antes de los 6 años de edad. Sin embargo, de todos los niños
pequeños que experimentan sibilancias recidivantes, sólo una minoría padece
un asma persistente al final de la infancia. La alergia en los niños pequeños
con tos o sibilancias recurrentes es el principal factor de riesgo de la
persistencia del asma infantil.

La HRB es una broncoconstricción exagerada de la vía aérea ante la


exposición a estímulos ambientales específicos o inespecíficos. Se relaciona
con el grado de inflamación de la vía aérea y es detectable después del
nacimiento. Los aeroalergenos que inducen asma deben estar presentes en
concentraciones suficientes y durante períodos prolongados para producir un
estado de hipersensibilidad. Una vez ocurrida la sensibilización, mínimas
cantidades del agente agresor pueden producir exacerbaciones de la
enfermedad. El ejercicio es un desencadenante específico de asma. Las
infecciones, especialmente las virales, son causa de exacerbación de asma en
épocas invernales.

El paciente con asma tiene mayor proporción de células inflamatorias y


mediadores de la inflamación que el individuo sano, condición evidenciable
mediante la biopsia bronquial, el lavado broncoalveolar y marcadores no
invasivos de la inflamación. La magnitud de la inflamación se correlaciona con
la gravedad de la enfermedad,
El virus sincicial respiratorio (VSR) es el desencadenante más frecuente en los
menores de dos años, y en los mayores predominan el rinovirus, influenza,
para influenza y Mycoplasma pneumonie. El humo de tabaco es un factor
precipitante comprobado en asma,. También actúan como factores irritantes los
contaminantes de interiores como el dióxido de nitrógeno emitido por estufas y
braseros, las partículas de ozono, el dióxido de azufre y nitrógeno y los
contaminantes del aire ambiental.

La histología de la mucosa bronquial de un paciente con asma muestra


alteraciones estructurales del epitelio ciliado, glándulas mucosas, membrana
basal, estructuras vasculares y músculo bronquial y a nivel de células
inflamatorias tales como eosinófilos, linfocitos, macrófagos, mastocitos y
neutrófilos. En el curso de un episodio agudo se produce la contracción del
músculo liso bronquial, el edema y el aumento de secreciones, pero en el asma
persistente se puede observar: pérdida del epitelio ciliado, hiperplasia de las
células mucosas, fibrosis subepitelial, neovascularización e hipertrofia del
músculo liso. Estas alteraciones anatomohistológicas hacen referencia al
concepto de “remodelación de la vía aérea”.

Fisiopatogenia

La obstrucción bronquial es producida por la disminución del calibre de las vías


aéreas como efecto secundario al broncoespasmo y a la inflamación de las
vías aéreas. Un mecanismo de tipo valvular impide la rápida salida del aire, y
ocasiona atrapamiento aéreo, con aumento del volumen residual y de la
capacidad residual funcional. Esto se acompaña de un trastorno de la
distribución del aire y condiciona alteraciones de la ventilación perfusión (V/Q).
En la crisis asmática grave, la hipoxemia por trastorno de distribución se agrava
y puede llevar a la acidosis metabólica e hipercapnia .

Clasificación de asma

Clasificación del asma según sus diferentes cursos naturales:

1) las sibilancias recidivantes al principio de la infancia desencadenadas sobre


todo por infecciones víricas frecuentes de la vía respiratoria que habitualmente
se resuelven durante los años preescolares o primeros años escolares.

2) el asma crónica asociada a la alergia que persiste en fases posteriores de la


infancia y a menudo en la vida adulta.

Clasificar el asma en categorías según la gravedad permite orientar la


aplicación de estrategias terapéuticas.
Los parámetros que se consideran para clasificar al paciente con asma son la
frecuencia y gravedad de los episodios agudos, los síntomas diurnos y
nocturnos de asma, la tolerancia al ejercicio, los valores espirométricos y el
cálculo de la variabilidad circadiana del PFE.

Siguiendo la publicación del GINA (2006) se clasifica según La gravedad y el


nivel de control.

Se esquematiza según la clasificación propuesta desde el año 1995, que


subdivide el asma inicialmente en dos grupos: intermitente y persistente; el
asma intermitente correspondería a un nivel 1; el asma persistente se subdivide
a su vez en 3 niveles de gravedad: leve (nivel 2), moderada (nivel 3) y grave
(nivel 4).

Las variables consideradas son: síntomas diurnos con limitaciones para la


realización de actividades físicas o sin ella, síntomas nocturnos y valores
funcionales. La presencia de uno de los hallazgos de mayor gravedad es
suficiente para que el paciente sea clasificado en dicho nivel de gravedad.
Actualmente, se sugiere utilizar esta clasificación sólo en la consulta inicial y en
estudios de investigación.

Una vez comenzado el tratamiento, todo paciente debe ser evaluado


periódicamente para establecer el nivel de control de la enfermedad y adecuar
el plan de tratamiento.

Para este seguimiento se propone clasificar el asma en tres grupos: controlada,


parcialmente controlada y no controlada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes son los síntomas


crónicos más comunes del asma. Los niños mayores referirán sensación de
respiración insuficiente y congestión y opresión torácicas; los niños pequeños
es más probable que presenten dolor torácico intermitente no focalizado. Los
síntomas respiratorios pueden empeorar por la noche, asociados al sueño, en
especial durante las exacerbaciones prolongadas desencadenadas por
infecciones respiratorias o aeroalérgenos. Los síntomas diurnos, ligados a
menudo a actividades físicas (inducidos por el ejercicio) o al juego, los refieren
con mayor frecuencia los niños. Otros síntomas de asma en los niños pueden
ser el cansancio general (posiblemente debido a trastornos del sueño) y la
dificultad para mantener el nivel de los compañeros en las actividades físicas.

En las exacerbaciones graves, la mayor obstrucción de las vías respiratorias


hace más laboriosa la respiración y provoca una insuficiencia respiratoria, que
se manifiesta con sibilancias espiratorias e inspiratorias, prolongación de la
espiración, escasa entrada de aire, retracciones supraesternal e intercostal,
aleteo nasal y uso de músculos respiratorios accesorios.
Durante las exacerbaciones del asma pueden apreciarse las sibilancias
espiratorias y una fase espiratoria prolongada mediante la auscultación.
Pueden escucharse a veces por la excesiva producción de moco y el exudado
inflamatorio de las vías respiratorias.

El diagnóstico de asma es eminentemente clínico. Se basa en los antecedentes


de episodios recurrentes de obstrucción bronquial, se lo confirma mediante el
examen funcional respiratorio con reversibilidad a la administración de 2
agonistas. El diagnóstico de asma bronquial debe ser considerado en todo
paciente que refiera episodios de tos, sibilancias y disnea de aparición
periódica.

Los antecedentes ambientales son fundamentales para un diagnóstico. La


presencia de factores de riesgo, como el antecedente de otros trastornos
alérgicos (rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, dermatitis atópica, alergias
alimentarias), asma en los padres o síntomas aparte de los catarros, apoya el
diagnóstico de asma.

Exámenes funcionales

La función pulmonar debe ser evaluada en todo niño mayor de cinco años
capaz de colaborar.

La espirometría es el estudio más usado y permite confirmar el diagnóstico de


asma y determinar la gravedad. Durante el seguimiento, permite monitorear la
evolución de la enfermedad y evaluar la respuesta al tratamiento. El patrón
espirométrico del asma es la incapacidad ventilatoria obstructiva, con
reversibilidad al broncodilatador. El patrón obstructivo se caracteriza por
presentar descenso en relación a los valores predichos del volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (VEF1), del índice VEF1 /FVC (resultante de la
relación del VEF1 como numerador y de la capacidad vital forzada (CVF) como
denominador), así como del flujo medio forzado entre el 25%-75% de la CVF
(FMF 25-75).

La CVF puede ser normal, elevada o descendida.

El diagnóstico de asma será confirmado si se comprueba un aumento mayor


del 12%-15% del VEF1 luego de la administración inhalatoria de un 2 agonista,
con espirometría basal obstructiva o sin ella. Una respuesta broncodilatadora
no significativa en un estudio funcional aislado no descarta el diagnóstico de
asma. Sin embargo, si no se logra demostrar la reversibilidad, se deberá
recurrir a otros métodos diagnósticos para confirmar o descartar el diagnóstico
de asma.

La medición del pico de flujo espiratorio (PFE) mediante un medidor portátil,


tiene cierta correlación positiva con los valores del VEF1 y también puede ser
utilizada para objetivar una respuesta al broncodilatador aunque su sensibilidad
es menor que la del VEF1 medido con espirómetro.

test de provocación bronquial.

. En los pacientes con asma la administración inhalatoria de dosis crecientes de


broncoconstrictores tales como la histamina, meta colina, agua destilada o
solución salina hipertónica producen broncoconstricción con consecuente
disminución del VEF1. Cuando este descenso es mayor o igual al 20% con
respecto al basal, la prueba de hiperreactividad bronquial es positiva. Si bien
este test caracteriza al paciente con asma bronquial, también puede ser
positivo en pacientes con enfermedad fibroquística, displasia broncopulmonar y
bronquiectasias.

También se pueden utilizar pruebas de provocación con ejercicio o aire frío


que son menos sensibles pero más específicas para el asma. En el Algoritmo 1
se esquematiza el diagnóstico funcional de asma.

Marcadores de inflamación pulmonar

Existen marcadores no invasivos de la inflamación bronquial, como la


búsqueda de eosinófilos en el esputo inducido y la medición de la fracción
exhalada de óxido nítrico (FeNO) en el aire espirado.

Los niveles de FeNO se encuentran elevados en los pacientes con asma,


comparados con sujetos normales. Se mide en partes por billón (ppb). Con el
tratamiento con corticoides los niveles de FeNO disminuyen. Se postula que la
medición de FeNO sería una herramienta útil para el diagnóstico de asma, para
evaluar la respuesta y la adherencia al tratamiento y en la predicción de la
evolución sintomática.

Imágenes

Por lo general, la radiografía de tórax es normal aunque pueden constatarse


pulmones hiper-insuflados, con atrapamiento aéreo, simétricos, aumento del
diámetro anteroposterior, horizontalización de las costillas y aplanamiento
diafragmático. De no mediar otras patologías o complicaciones, no se observa
patología focalizada ni imágenes mediastinales.

Se tratará de evitar exponer innecesariamente

al niño a los rayos x. Las radiografías de senos paranasales

sólo se realizarán ante la sospecha clínica de sinusitis.

Medición de la atopía

El asma bronquial y la atopía se asocian con alta frecuencia en Pediatría. IgE


sérica total y recuento de eosinófilos suelen estar elevadas en estos pacientes.
Sin embargo sólo valores de RAST (radioallergosorbent test) y test cutáneos
permiten cuantificarla.

TRATAMIENTO

.Medidas de educación

La educación del paciente y su familia es el punto más importante en el


tratamiento del paciente asmático. Educar consiste no sólo en brindar al
paciente y a su familia información respecto al asma sino promover el
desarrollo de técnicas y habilidades capacitando al núcleo familiar para un
adecuado tratamiento de la enfermedad en el hogar.

Desde las consultas iniciales el paciente y su familia deben recibir información


con respecto a las implicancias del diagnóstico de asma bronquial en función
de la gravedad. Deben aprender a reconocer los signos de deterioro y recibir
consignas precisas para actuar rápida y correctamente. de forma individual y
considerando las características de cada hogar se deben establecer las
medidas de control ambiental para erradicar y/o minimizar los factores
desencadenantes.

los pacientes deben ser entrenados en el correcto uso de inhaladores, deben


conocer el rol de los distintos fármacos y saber diferenciarlos.

Es fundamental proveer información escrita del plan de tratamiento, ya sea de


la medicación preventiva como la prescripta en caso de una exacerbación.

Medidas de control ambiental

Debe implementarse el control de los factores que contribuyen a incrementar la


gravedad del asma. En base a la historia clínica y con el eventual apoyo de test
cutáneos o test de IgE específica, la familia debe lograr identificar los agentes
desencadenantes de síntomas e implementar las medidas de evitación.

Los ácaros habituales del polvo doméstico, constituyen uno de los factores de
riesgo más importantes en el desarrollo del asma. Dado que se los encuentra
habitualmente en los elementos de confort y decoración de la habitación del
niño, se sugiere que se limpie el piso con aspiradora o trapo húmedo mientras
el niño esté ausente del hogar; que se laven frecuentemente las frazadas,
cortinas y muñecos de peluche y que el colchón y almohadas estén recubiertos
con fundas impermeables de tela tipo avión. Las habitaciones deben ventilarse
regularmente, no se aconsejan las alfombras y se sugiere, en la medida de lo
posible, combatir la humedad.
En época de polinización, mantener las ventanas cerradas, especialmente en
horas de la tarde. Erradicar las cucarachas y lograr que los animales
domésticos permanezcan fuera del hogar y especialmente fuera de la
habitación del niño. Se desaconseja el uso de pinturas, desodorizantes,
productos de limpieza, sin adecuada ventilación. El hábito de fumar en el hogar
debe ser proscripto.

Tratamiento farmacológico Los fármacos disponibles en la actualidad se


dividen en dos categorías. Los preventivos o controladores de uso diario y por
tiempo prolongado, y los rescatadores o broncodilatadores indicados para el
tratamiento de las exacerbaciones.

Tratamiento farmacológico preventivo o controladores de administración


continúa.

Corticoides inhalados

Los corticoides son las drogas antiinflamatorias más efectivas para el


tratamiento del asma. Inhiben la migración y activación de las células de la
inflamación y la producción y secreción de citoquinas, leucotrienos y
prostaglandinas. Estabilizan la membrana celular y potencian la respuesta de
los receptores B2 agonistas del músculo liso. Actúan sólo en la fase tardía, no
inhiben el asma por ejercicio y no tienen acción broncodilatadora. Con su uso
regular mejoran la función pulmonar, disminuyen la HRB, con menor frecuencia
y gravedad de síntomas y exacerbaciones, mejorando la calidad de vida del
paciente y su familia. Los corticoides inhalados tienen efectos colaterales
locales y sistémicos aunque siempre serán menores que los efectos de los
corticoides orales indicados a largo plazo. Localmente pueden producir
disfonía, candidiasis orofaríngea y tos. La vía de administración es inhalatoria,
con presentaciones farmacológicas en polvo seco, inhalador de dosis medida y
solución para nebulizar.

El uso frecuente de corticoides orales, es signo indirecto de gravedad. Se los


indicará en caso de asma persistente grave cuando, a pesar de prescribir altas
dosis de corticoides inhalados, no se logra el control de la enfermedad. Pueden
administrarse en una dosis matinal, en días alternos. Es la medicación
indiscutida en caso de crisis, que no responde a los broncodilatadores.

Inhibidores de los leucotrienos

Los inhibidores de los leucotrienos son los fármacos más recientes para el
tratamiento preventivo del asma. Los leucotrienos son potentes mediadores de
la inflamación en el asma bronquial. Derivan del metabolismo del ácido
araquidónico de los fosfolípidos de las membranas celulares.

Pueden actuar mediante dos mecanismos diferentes:


Inhibiendo la 5-lipoxigenasa (zileuton) o bloqueando el receptor cisteinil-
leucotrieno (CysLT1, [zafirlukast, montelukast y pranlukast]).

Los antileucotrienos han demostrado inhibir las respuestas temprana y tardía


desencadenadas por alérgenos, reducir el número de eosinófilos en esputo,
lavado broncoalveolar y suero, así como la fracción exhalada de óxido nítrico
(FeNO). Poseen leve acción broncodilatadora, disminuyen el broncoespasmo
inducido por ejercicio y bloquean el inducido por ácido acetilsalicílico. También
son efectivos en la reducción de los síntomas de asma, brindan leve mejoría de
la función pulmonar, disminuyen el requerimiento de 2 agonistas y atenúan la
frecuencia y gravedad de las exacerbaciones.

Su administración por vía oral y buen perfil de seguridad convierten a este


fármaco en una alternativa válida en el tratamiento preventivo del asma
pediátrica.

2 agonistas de acción prolongada

Actúan inhibiendo la broncoconstricción mediante el incremento del AMPc.


Disminuyen la liberación de mediadores de los mastocitos y mejoran el
aclaramiento mucociliar. Tanto el salmeterol como el formoterol tienen acción
broncodilatadora y broncoprotectora sostenida por el lapso de 12 horas.
Difieren en el tiempo de inicio de la acción broncodilatadora, haciéndose
efectiva a los treinta minutos post inhalación, en el caso del salmeterol, y en
escasos minutos para el formoterol, similar a los b2 agonistas de acción corta.

Como efecto colateral pueden producir taquicardia, temblor e hipopotasemia.

Anti-IgE

El omalizumab es un anticuerpo IgG monoclonal recombinante. Se une a la IgE


libre sérica formando un complejo e impidiendo su unión con el receptor de IgE
de alta afinidad en los mastocitos y basófilos, y evitando la liberación de
mediadores y citoquinas inflamatorias.

Si bien no mejora significativamente los valores de la función pulmonar, se ha


demostrado que disminuye la gravedad de las exacerbaciones, las visitas a
emergencias y las hospitalizaciones con franca mejoría de la calidad de vida.

Este fármaco debe considerarse sólo en pacientes con asma alérgica,


persistente grave y de difícil tratamiento, que no logran un control adecuado a
pesar de una terapia combinada correctamente administrada. Su costo es
elevado y su prescripción debería ser formulada por el especialista.

Por el momento está aprobado para adultos y adolescentes mayores de 11


años.
Su administración es por vía subcutánea, cada 2 a 4semanas según la dosis
total mensual que se calcula en función del peso del paciente y del valor de IgE
sérica total. se han descripto efectos adversos tales como reacciones locales
en el sitio de la inyección, cefaleas, urticaria y reacción anafiláctica.

Teofilina anhidra

Actualmente, el rol de la teofilina de liberación sostenida

en el tratamiento preventivo es de segunda elección. Si

bien los consensos internacionales la siguen mencionando,

su uso en Pediatría está restringido debido a su menor

eficacia e importantes efectos colaterales.

Produce broncodilatación inhibiendo la fosfodiesterasa,

por lo que su acción es más lenta y menos potente

que la de los 2 agonistas. Aumenta la contractilidad diafragmática

y mejora el aclaramiento mucociliar, e inhibe

la reacción temprana y tardía desencadenada por la inhalación

de alérgenos. A dosis bajas, posee mínima acción

antiinflamatoria, inhibiendo la infiltración de eosinófilos

y linfocitos T. El GINA (2006) la propone como tratamiento

preventivo de segunda elección en el 3º y 4º nivel

de tratamiento, asociada a corticoides inhalados.

Los efectos colaterales más frecuentes son náuseas, vómitos,

dolor abdominal, cefaleas, irritabilidad, alteraciones

de la conducta y, en casos de intoxicación, arritmias y

convulsiones. Es necesario controlar regularmente la concentración

sérica cuyo rango terapéutico se estima entre

10-15 μg/mL. La dosis por vía oral (12 mg/kg/día) se ajustará

al peso del paciente, a los valores de monitoreo sérico y

al análisis de factores que puedan modificar su aclaramiento


(2 agonistas, macrólidos, quinolonas, cimetidina, etc.).

Tratamiento preventivo del asma escalonado según gravedad

El niño clasificado como intermitente no recibirá tratamiento preventivo


farmacológico diario; el persistente leve iniciará con corticoides inhalatorios o
con antileucotrienos; el persistente moderado con combinación de corticoides
inhalados y b2 de acción prolongada y/o antileucotrienos y los persistentes
graves con combinación de varios fármacos.

GINA (2006) propone guiarse por el grado de control y adaptar la terapéutica


en función de esta evaluación.

el nivel 1 no requiere tratamiento farmacológico, en el nivel 2 se prescribirá un


solo fármaco, en el 3 se podrá elegir combinación de otros fármacos (2 de
acción prolongada, antileucotrienos o teofilinas) con corticoides inhalados a
dosis bajas o incrementar las dosis de estos últimos, en el nivel 4 se requieren
dosis medias o altas de corticoides inhalados asociados con uno o más de los
otros fármacos; en el nivel 5, que alude al asma de difícil control con
requerimientos de corticoides orales, se debe considerar la indicación de
omalizumab

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

La exacerbación de asma bronquial también llamada “episodio agudo” o “crisis


de asma” es motivo de consulta frecuente en servicios de emergencias.

Fármacos para el tratamiento de las exacerbaciones:

2 agonistas de acción corta (2AC)

Son los broncodilatadores más potentes por vía inhalatoria, tienen rápida
acción y escasos efectos adversos, por lo cual resultan los fármacos de
elección para el tratamiento inicial de las exacerbaciones de asma. Relajan el
músculo liso mediante la activación de la adenilciclasa que aumenta el AMPc
potente inhibidor de la broncoconstricción.

Pueden producir taquicardia, temblor, cefaleas, hiperglucemia e hipopotasemia


aunque por vía inhalatoria los efectos sistémicos son muy escasos.
También son eficaces para prevenir el asma inducida por ejercicio y tienen
acción broncoprotectora frente a desencadenantes alergénicos.

La droga de elección es el salbutamol en aerosol presurizado de dosis medida


o en solución para nebulizar; también se encuentra disponible fenoterol,
terbutalina y levoalbuterol.

Las modalidades de administración son, para el salbutamol en aerosol


presurizado de dosis medida administrado con cámara espaciadora (200 mg =
2 disparos).

Para la nebulización con salbutamol (0,15 mg/kg/dosis, o 1 gota/2 kg


peso/dosis). En niños mayores usar preferentemente pipeta bucal. La
frecuencia de las dosis se regula en función de gravedad y respuesta
terapéutica.

Anticolinérgicos

El bromuro de ipratropio es un broncodilatador que bloquea las vías vagales


eferentes posganglionares, a través de la inhibición competitiva de los
receptores muscarínicos colinérgicos. Disminuye el tono vagal y la secreción de
las glándulas mucosas.

Tienen una respuesta broncodilatadora tardía, de menor potencia que la de los


2 agonistas pero la asociación de ambos es considerada beneficiosa dado que,
administrándolos tempranamente en caso de exacerbaciones moderadas o
graves, se logra reducir el porcentaje de hospitalizaciones.

Como efectos colaterales presentan sequedad de boca, sabor desagradable y


debe evitarse el contacto con los ojos.

Oxígeno

Debe administrarse oxígeno humidificado con máscara o bigotera en todo


paciente con hipoxemia sospechada o confirmada. En caso de poder controlar
al paciente con saturometría (SatO2) el objetivo es lograr valores mayores de
95%. Es fundamental el monitoreo de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2).

Corticoides orales o parenterales

En caso de exacerbación y ante la falta de respuesta a los broncodilatadores,


el tratamiento temprano con corticoides orales previene la progresión del
episodio agudo y disminuye la concurrencia a servicios de emergencias y las
internaciones

Las dosis recomendadas de prednisona o equivalente son de 1-2 mg/kg


(máximo 60 mg/día). Sólo en caso de intolerancia digestiva o gravedad de la
exacerbación (alteración de conciencia, disnea grave, vómitos) se prescribirá la
vía parenteral: hidrocortisona (o equivalente) a 4-6 mg/kg, por vía intravenosa,
en dosis única o cada 6 horas asociada con protectores gástricos. El tiempo de
administración de los corticoides dependerá de la respuesta terapéutica.

Sulfato de magnesio

Una dosis única de sulfato de magnesio es considerada segura y efectiva, pero


aún existen controversias en relación a la administración de dosis reiteradas
(riesgo de hipermagnesemia, fatiga muscular y falla respiratoria). Se indica
sulfato de magnesio sólo para pacientes que se encuentran en la Unidad de
Cuidados Intensivos Pediátricos, con mala respuesta a los tratamientos
estandarizados. La dosis sugerida es de 25 mg/kg/hora por vía endovenosa, y
los efectos colaterales posibles son: rubicundez, sudoración, náuseas e
hipotensión arterial.

eofilinas

En casos de pacientes hospitalizados con exacerbaciones muy graves, la


administración parenteral de teofilina debe ser cuidadosamente supervisada,
administrada mediante bomba de infusión y monitoreo sanguíneo. Si se la
administra por bolo, la dosis recomendada es de 5-6-mg/kg y por infusión
continua 0,7 mg/kg/hora con máximo de 900 mg/ día. Si el paciente recibía
previamente teofilina anhidra por vía oral se debe adecuar la dosificación
parenteral.

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