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PARASITOLOGÍA CLÍNICA

Introducción a las Conceptos,


enfermedades definiciones,
parasitarias terminología.

Parásitos de
Generalidades
importancia
sobre los ciclos
clínica
de los parásitos.
TEMATICA GENERAL

Epidemiología de las
Generalidades
enfermedades
de parasitología
parasitarias

Generalidades
La inmunidad de
sobre los ciclos
los parásitos.
de los parásitos.
Estas
Entre
Lasenfermedades
BuyMuchos
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las enfermedades
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parásitos PDF
son afectan
son consideradas
infecciosas,
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agentes a millones uno
de
las de
Trial Watermark!!
patógenos frecuentes
en todo perjudican
personas,
los el mundo
producidas
problemas por
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seel encuentran
importantes
desarrolloentre
constituyen
de las
económico
salud
principales
importantes causas
de las naciones dey
problemasmorbilidad
están
pública y mortalidad
de salud
estrechamente
del hombre.de
regiones de África Asia, América Central y Sur
vinculadas con la pobreza
América
y con los sectores
sociales mas desamparado.

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BuyDe
El
Nowaquí deriva la importancia de los
número
Muchosto de organismos
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animales PDF
de vida de
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libre vida parásita
Trial
tienen es
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asociados un
gran número
muy elevado. de parásitos
Existen específicos
una gran cantidad de
parásitos,
En la sea(Larus
gaviota económica
argentatus o
) a han
se nivel
especies cuya existencia depende
encontrado de
151 salud
tipos depública
gusanos intestinales
exclusivamente de su vida como parásito
Hombre, que alberga más de 342 formas
parásitas diferentes.

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HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA

http://www.who.int/emc/diseases
/leish/leisdat1.html www.andrew.cmu.edu/...
/Gallery/ Gallery1/SC212.jpg

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RAMAS DE LA
PARASITOLOGIA

Protozoología Helmintología Artropodología

Amebas

Nemathelminthes Platyhelminthes
Flagelados

Coccidios

Ciliados
Insecta Arácnida Crustácea
Microsporas
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DEL HOMBRE

Protozoos
3. Ciliados intestinales
1. Amebas intestinales a) Balantidium coli.

a) Entamoeba histolytica. 4. Coccidios intestinales


b) Entamoeba dispar. a) Criptosporydium parvum.
c) Entamoeba hartmanni. b) Cyclospora cayetanesis.
d) Entamoeba coli c) Isospora belli
e) Entamoeba polecki. d) Sarcocystis hominis.
f) Endolimax nana. e) Sarcocystis suihominis
g) Iodomeba butchlii.
h) Blastocytis hominis. 5. Microsporidios (intestinales)
a) Enterocytozoon bieneusi.
2. Flagelados intestinales b) Encephalitozoon intestinalis.

a) Giardia lamblia. 6. Espozoarios de la sangre


b) Chilomastix mesnilii. y los tejidos:
c) Dientamoeba fragilis. a) Plasmodium vivax
d) Trichomonas hominis. b) Plasmodium ovale
e) Enteromonas hominis. c) Plasmodium falciparum
f) Retortamonas intestinalis. d) Plasmodium malariae
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g) Entamoeba gingivalis. e) Babesia spp.
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DEL HOMBRE

Protozoos
9. Otros flagelados:
7. Flagelados de la sangre y a) Tricomonas tenax
los tejidos b) Tricomonas vaginalis
a) Leishmania (complejo tropica)
b) Leishmania (complejo mexicana) 10. Otros coccidios,
c) Leishmania (complejo braziliensis) esporozoarios y microsporidios
d) Leshmania (complejo donovani) • Coccidios:
e) Leishmania peruviana a) Toxoplasma gondii
f) Tripanosoma brucei gambiense b) Sarcosystis lindemanni
g) Tripanosoma brucei rhodesiense • Espozoarios:
h) Tripanosoma cruzi a) Pneumocystis carinii
i) Tripanosoma rangeli • Microsporidios:
a) Nosema conorii
8. Amebas de vida libre b) Vittaforma cornea
a) Acanthamoeba spp c) Pleistophora
b) Hartmanella spp d) Trachipleistophora hominis
c) Balamuthia mandrillaris e) Encephalitozoon hellem
d) Naegleria fowleri f) Encephalitozoon cuniculi
g) Encephalitozoon bieneusi
h) Microsporidium
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DEL HOMBRE

Helmintos Nematódeos

2. Hísticos:

1. Intestinales: a) Trichinella spiralis


b) Toxocara cati
c) Ancyclostoma braziliense
a) Ascaris lumbricoides
d) Ancyclostoma caninum
b) Enterobius vermicularis
e) Dracunculus medinensis
c) Ancyclostoma duodenal
f) Angiostrongylus
d) Necator americanus
cantonensis
e) Strongyloeides stercoralis
g) Angiostronylus
f) Trichostrongylus ssp.
costaricenses
g) Trichuris trichura
h) Gnathostoma spingerum
h) Capillaria philippinensis.
i) Anisakis spp
j) Phocanema spp
k) Toxocara canis
l) Contracaecum spp
m) Capillaria hepática
n) Thelazia spp

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DEL HOMBRE
Helmintos Cestodos
Helmintos Nematódeos
1. Intestinales:

3. Sanguíneos e hísticos: a) Diphyllobothrium latum


b) Dipylidium caninum
a) Wucheria bancrofti c) Hymenolepsis nana
b) Brugia malayi d) Hymenolepsis diminuta
c) Brugia timori e) Taenia solium
d) Loa loa f) Taenia saguinata
e) Onchocerca volvulus
f) Mansonella ozzardi 2. Hísticos:
g) Mansonella streptocerca
h) Mansonella pertans a) Taenia solium
i) Dirofilaria immitis b) Echinococcus granulosus
j) Dirofilaria spp. c) Echinococcus granulosus
d) Echinococcus multilocularis
e) Multiceps multiceps
f) Spirometra mansonoides
g) Diphyllobothrium spp

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DEL HOMBRE
Helmintos Cestodos
Helmintos Trematódeos

1. Intestinales

a) Faciolopsis buski
b) Echinostoma ilocanum
c) Heterophyes heterophyes
d) Metagonimus yokogawai 3. Sanguineos:

2. Hepáticos y pulmonares a) Schistosoma mansoni


a) Clonorchis sinensis b) Schistosoma haematobium
b) Ophistorchis viverrini c) Schistosoma japonicum
c) Faciola hepática d) Shistosoma intercalatum
d) Paragonimus westermani e) Schistosoma mekongi
e) Paragonimus mexicanus
f) Paragonimus heterotremus
g) Paragonimus skrjabini
h) Paragonimus spp

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DEL HOMBRE

Artrópodos

Aracnidos:

a) Escorpiones Insectos
b) Arañas
c) Garrapatas a) Piojos (pediculus, phthirus)
d) Sarcoptes sacabiei b) Cucarachas
c) Hemípteros (Triatoma)
CRUSTACEOS: d) Moscas
e) Mariposas
Cyclops f) Mosquitos
g) Pulgas
Pentastomidos:

a) Armillifer armillatus
b) Linguatula serrata

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ASOCIACIONES BIOLOGICAS

SIMBIOSIS

INQUILISMO COMENSALISMO

MUTUALISMO OPORTUNISMO

Parasitismo

virus bacterias protozoos

hongos plantas animales


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HOSPEDADOR

Hospedador Hospedador
definitivo Intermediario

Hospedador Hospedador
Paraténico Accidental

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NUMERO DE HOSPEDADORES

Parásitos Monoxenos Parasitos Heteroxenos

Dos Más de dos


Hospedadores Hospedadores

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TIPOS DE
HOSPEDADORES

Hospedador Hospedadores
Definitivo Intermediarios

Hospedador hospedador
accesorio desfavorable

Hospedador Hospedador
Paraténico Acumulador

Transmisor
Hiperparasitismo
Pasivo

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HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS
Son los hospedadores utilizados por el parásito para sus
fases larvarias En ellos, los parásitos sufren importantes
cambios en su desarrollo y alcanzan la forma juvenil que
llegando al hospedador definitivo alcanzará la madurez
sexual.
•Los hospedadores intermediarios son infectados por la
ingestión de huevos del parásito o invadidos activa o
pasivamente por sus formas larvarias.
•Los parásitos no se reproducen en el hospedador
intermediario, y si lo hacen es por vía asexual o por
partenogénesis.
•A veces pueden existir varios hospedadores intermediarios,
y tantos hospedadores intermediarios como estadios
larvarios del parásito.
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CICLO DE VIDA

Ciclo Directo Ciclo Indirecto

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PARASITOS

Parásitos Parásitos
permanentes temporales

Parásitos Parásitos
obligado facultativos

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CATEGORÍAS DE PARÁSITOS.

HABITAD

Histoparásitos Hemoparásitos
Citoparásitos (Téjidos) (Sangre)
Endoparásitos Ectoparásitos
(células)

TAMAÑO

Micro parásitos Macro parásitos

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CATEGORÍAS DE PARÁSITOS.

Capacidad de producir
Enfermedades

Patogénos No patógenos

Anormalidades de
localización

Atópicos o erráticos Extraviados o desviados


(Ascaris-vías biliares) (Toxocara sp.)

Localización
habitual

Cavitarios Hísticos
(Tubo Digestivo) (Entre Tejidos)
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CATEGORÍAS DE PARÁSITOS.

Especificidades
alimentarias

Estenotróficos Euritróficos
(único alimento) (Diferentes sustancias)

Número de
hospedadores

Monoxenos Heteroxenos

Diheteroxenos Poliheteroxonos Diheteromonoxenos Autoxenos


(1 HD; 1 HI) (1 HD; 2 HI) (H. nana) (T. spiralis)

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Numero de
Hospedadores

Parásitos Parásitos
autoicos heteroicos

Especificidad
Hospedador-parasito

Estenoxenos Eurixenos Oligoxenos


Poca especific. Hospedador Especies próximas
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Selectividad del Hospedador
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Parasitaria

Obligatorios Facultativos Accidentales

Relación con el
Huésped

Temporales Periódicos Permanente

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Nomenclatura

Reino
Phyllum
Clase Nombre Ascaris lumbricoides
Orden Científico.
Familia
Género
Especie

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Cuadro 2 . Ejemplo de nomenclatura de los parasitos (grupos
zoológicos)

Nombre del grupo Ejemplo Terminación


constante
Reino Animalia __
Rama Aschelminthes __
Clase Nematodo __
Orden Rhabditida __
Superfamilia Strongyloidea idea
Familia Ancylostomatidae idea
Subfamilia Ancylostomatinae inae
Tribu Ancyclostomaini ini
Genero Ancyclostoma __
Especie duodenale __

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TIPOS DE
PARASITISMO

Pseudoparasitismo o Parasitismo facultativo


Parasitismo accidental u ocasional

Parásitos Parásitos Parasitismo


Permanentes Temporales Cíclico

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PROCESO INFECCIOSO PARASITARIO

Infección Enfermedad Parasitaria


(Parásitos no causan enfermedad) (Alteraciones patológicas, síntomas)

Infestación súper infección


(Parasitismo por ectoparásitos) (Reinfecciòn por el mismo parasito)

enfermedad infecciosa auto infección


(Relación humano-parasito) (Reexposición a la infección)
(externa o interna)

Exposición a la Infección procesos infecciosos


(proceso de inoculación parasito) (eventos biológicos)
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PROCESO INFECCIOSO PARASITARIO

Periodo de Incubación Periodo Prepatente


(infecciòn y aparición de Man. Clín.) (Entrada parasito y presencia de alguna forma)

Periodo subpatente Periodo Patente


(no se observan parásitos) (parásito puede ser demostrado)

Patogenicidad (Capacidad de producir enfermedad)


Infección Virulencia (Patogenocidad)
Invasividad (capacidad para penetrar tejidos)
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FUENTES DE INFECCION

Agua Alimentos
suelos contaminados contaminados

Insectos Animales domésticos


hematófagos o silvestres

Autoinfecciones
Otras personas
repetidas

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INFECCIONES PARASITARIAS

PARASITO VECTOR

RESERVORIOS HOMBRE

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RESERVORIOS

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VECTORES

Mecánicos Biológicos

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Vector
Now
Los (biología),
to del
Create
vectoresvector,
hospedador
PDF los
without
juegan invertebrado
parásitos,
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un se
Watermark!!
papel
capaz
multiplicarán
de transmitir
determinante y ela ciclo
en desarrollarán
los seres
vitalhumanos hasta
y a
de muchos
otros
transformarse
vertebradosen diversos
formas infectivas
organismos
organismos patógenos, sobre todo de capaces
patógenos
de invadir (como
un nuevo
virus,hospedador
bacterias, vertebrado
hongos y
parásitos.
protozoos).
(reservorio).

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ETAPAS DE LA VIDA
PARASITARIA

Asentamiento
del simbionte

Contacto Salida del


hospedador- simbionte simbionte

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VIAS DE PENETRACIÓN
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Accidental o por Auto infección Vía Parentérica

Vía parentética previa fase entérica Parásitos viscerales

Transmisión Transplacentaria

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MECANISMOS
TRANSMISIÓN

Vectorial Transfusional

Transplacentario Trasplante de órganos

Carnivorismo Contaminación fecal

Contaminación Ambiental
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VIAS DE ENTRADA
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Digestiva Respiratoria

Cutánea y Mucosa Orificio de Cavidades Naturales

Transplacentaria Contacto Sexual

Vectorial

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Contacto
hospedador- simbionte

Encuentro
Accidental activo

Secreción de sustancias
para la penetración

Preparación del
parásito
para la entrada

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Asentamiento del simbionte

Selección del nicho


fijación Superación de los
mecanismos de defensa

Obtención de alimento

Dependencia de los sistemas


enzimáticos del hospedador

Estímulos de desarrollo
y crecimiento del parásito
Cambios patológicos
inducidos por los parásitos
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HABITATS
Ectoparásitos Endoparásitos
•Piel •Aparato Digestivo
•Pelos •Vías Urinaria
•plumas •Tejidos

ÓRGANOS DE FIJACIÓN,
• ventosas
•ganchos en coronas
•dientes o estiletes bucales

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SALIDA DEL SIMBIONTE

Activamente Pasivamente

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ADAPTACIONES TrialY Watermark!!
AL PARASITISMO
MODIFICACIONES MORFOLÓGICAS

Alteración de la forma del cuerpo Los Órganos de sujeción


(ventosas, garfios, filamentos)

El Color El Tamaño
(Incoloros, Blanquecinos o Amarillentos)
(abundancia de alimento)

Alteración de la segmentación Alteración de la longitud


metamérica del cuerpo
(reducción, aparición) (acortamiento, alargamiento)

Adaptaciones Fisiológicas Reproducción


(hermafroditismo) Emparejamiento permanente

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Potencial biótico
de los Parásitos

Aumento de Aumento de la
la fecundidad longevidad del parásito
(Taenia= 300 mill. de huevos)
(Diphyllobotrium= 20años)
(Ascaris= 200.000 huevos diarios)

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MECANISMOS without TrialDE
ACCIÓN Watermark!!
LOS PARÁSITOS

Traumáticos Mecánicos
(T. Trichiura, Ancylostoma) (Obstrución por A. lumbricoides)

Bioquímicos Expoliativos
(perdida de sangre por succión
(Sustancias Toxicas, E. hystolitica) por Ancylostoma)

Inmunológicos
(Reacciones de hipersensibilidad por esquistosomas)

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ADAPTACIONES PARASITARIAS

Morfológicas
Biológicas
y fisiológicas

• Ausencia de órganos de los sentidos


• Sistema• nervioso
Tropismos rudimentario,
• • adaptado
El aparato digestivo Fototropismo
para la absorción de alimentos
ya digeridos.
• • Termo
Los aparatos circulatorios, tropismo
respiratorio y de excreción simples
• Órganos •de fijación
Higrotropismo
como ventosas, ganchos,
• Cambios es el sistema reproductor
• Geotropismo
• Organismos de mayor tamaño
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REPRODUCCIÓN DE LOS PARASITOS
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ASEXUADA

Fisión Múltiple Endodiogenia


Fisión Binaria (brotación interna)
(Esquizogonia) (Apicomplexa)

SEXUADA

Sexos separados Singamia


Conjugación Hermafrodita Dioicos (unión de dos células
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(Ovipara, vivípara) haploides)
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EPIDEMIOLOGIA

Endemia Hiperendemia
(presencia habitual) (Frecuencia alta)

Epidemia enfermedad
(aumento del # casos) esporádica.
(aparece ocasionalmente)

Pandemias Prevalencia
(grandes extensiones) (frecuencia en porcentaje)

Incidencia Biocenosis
(frecuencia a través del tiempo) (formación de focos o nidos)

Zoonosis Parasitaria

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(Enfermedades de animales transmisibles al hombre)
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Zoonosis Parasitaria

Directas Ciclozoonosis
(hospedadero infectado a otro susceptible (Necesitan completar su ciclo evolutivo
Consumo de alimento=T. spiralis) Vertebrado no humano= Taenia)

Metazoonosis Saprozoonosis
(Invertebrado D. latum) (sustancias orgánicas, suelo o plantas)

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FACTORES EPIDEMIOLOGICOS

Contaminación fecal Condiciones ambientales

Vida Rural Educación para la salud

Hábitos alimentarios Migraciones

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BuyREACCIONES
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DEL HOSPEDADOR FRENTETrial
A LOS Watermark!!
PARÁSITOS

Mecanismos de defensa

Respuestas innatas

Fagocitación

Reacciones de inmunidad

Constitución genética del hospedador

Estado fisiológico del hospedador

La edad

Manipulación de la respuesta inmunitaria del hospedador

Producción y liberación de enzimas que destruyen


los anticuerpos del hospedador
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ESPECIFICIDAD PARASITARIA

Adaptación del parásito al medio donde vive

Adaptabilidad surgida en una especie


parásita a un determinado hospedador
o grupo de hospedadores
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ACCIÓN Create PDF without
PARÁSITO SOBRE ELTrial Watermark!!
HOSPEDADOR

La acción de los parásitos dentro del hospedador:


comensalismo o parasitismo

Daño Causado
1. Concentración o Densidad Parasitaria.

Los Síntomas Clínicos


1. Número de Parásitos
2. Estado Fisiológico del Hospedador
(desnutrición, enfermedades previas).
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EFECTOS CAUSADOS POR LA INFECCIÓN PARASITARIA

Competición por los nutrientes del hospedador


Utilización de sustancias no nutritivas del hospedador

Interferencia mecánica

Transformaciones de los tejidos

Destrucción de los tejidos del hospedador


Efecto tóxico

Alteraciones del metabolismo del hospedador

Papel vehiculador de agentes parasitarios o infecciosos

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Transformaciones de los tejidos

Hiperplasia de los tejidos Degeneración del tejido

Neoplasia Hipertrofia celular

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Inmunología de las
parasitosis humana

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Mayor desarrollo filogenético
Dificultad en el (mayor complejidad antigénica)
conocimiento de la
respuesta inmunológica
Ciclos de vida complejos
(mas de una fase en el hospedador)

Reproducción no controlada del


agente invasor
Infección Parasitaria

Producción de lesiones en los


tejidos del hospedero

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Falta de respuesta inmune
(sobre infección aplastante)

Consecuencias del
parasitismo
Respuesta inmunopatologíca
exagerada

Evitar matar al hospedadero

Éxito de infección por el


parasito
Escapar de la destrucción por el
sistema inmunológico

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INMUNIDAD NATURAL

RESPUESTAS
MECANISMOS ESPECIFICOS
INMUNITARIAS

INMUNOPATOGENIA

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NATURAL
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PIEL Mucus intestinal


(barrera física) (capa protectora)

Peristaltismo intestinal Sistema de complemento


(dificulta la adherencia) (acción lítica de proteínas)

Mutación genética Células fagocitas


(anemia de células falciformes) (monocitos y macrófagos)

Líquidos antimicrobianos Acción ciliar


(lagrimas, ácido gástrico)

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MECANISMOS ESPECIFICOS

Respuestas humorales Respuestas Celulares

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RESPUESTAS Trial Watermark!!
HUMORALES
(anticuerpos)

Neutralizar toxinas y Neutralizar al parasito


otros productos del e interferir en sus
metabolismo funciones principales

Bloquear la unión del Activar la vía clásica del


parasito a sus células sistema de complemento

Desencadenar fenómenos
Potenciar la fagocitosis de de citotoxicidad celular
las células parasitarias (productos tóxicos que dañan
estructuras parasitarias)

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RESPUESTAS Trial Watermark!!
CELULARES
(células del sistema inmunológico)

Potenciar la capacidad Activación de células


microbicida de los CD8+
(lisis directa, síntesis de óxido
macrófagos nítrico, potente microbicida)

Expulsión de helmintos
intestinales
(aumentan el peristaltismo, producción de
mucus)

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MECANISMOS Trial Watermark!!
DE EVASIÓN
PARASITARIOS

Secuestramiento Impedimento al
anatómico reconocimiento
(viven dentro de cel. del antigénico
hospedador)
Mimetismo antigénico
(síntesis y recubrimiento de moléculas parecidas
a las del hospedador)

Camuflaje antigénico
(recubrimiento con moléculas del hospedador)

Liberación de señuelos al medio


circundante
(liberación de antígenos superficiales)

Producción de antígenos específicos de


fases
(las respuestas no funcionan en fases
diferentes)

Variación antigénica
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(Cambian antígenos, problemas de las
vacunas)
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MECANISMOS Trial Watermark!!
DE EVASIÓN
PARASITARIOS

Resistencia a los Daño a las respuestas


mecanismos inmunitarios inmunitarias del
efectores hospedero
Desprendimiento de complejos
antígeno-anticuerpo Trastornos de la circulación
(después de unidos hay linfática
desprendimiento del complejo) Producción de citoquina
(inmunodepresión profunda)
Fabulación antigénica
Lisis de células inflamatorias
Resistencia a la lisis mediada (Destrucción de leucocitos por el
parásito)
por el complejo de ataque de
membrana
Resistencia a los mecanismos
microbicidas

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Formación de Deposito de
granulomas y fibrosis inmunocomplejos
circulantes
(obstruyen vasos conductores)

Fenómenos autoinmunes
(respuestas reaccionan cruzadamente Hiperprodución de factor
con el tejido del hospedero)
de necrosis tumoral (TNF)
(aumento de Citoquina genera
lesiones patológicas)

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DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS

Diagnostico clínico Diagnostico de Laboratorio


Cuadro clínico= Signo de Romaña)

Método Métodos
directo indirecto

Examen Examen Métodos de Técnicas de


macroscópico microscópico concentración Biología Molecular

Citodiagnóstico
(hemograma con diferencial) Histodiagnóstico
(reacción granulomatosa)

Electrocardiograma
Ultrasonido Inmunodiagnóstico
(inmunofluorescencia, ELISA)
Radiología Química Sanguínea
Tomografia
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DIAGNOSTICO without
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PARASITISMO
INTESTINAL

Técnicas Parasitológicas
Cualitativo Cuantitativo
Especiales

Directo (Macroscópico o Dilución Coprocultivo


Microscópico) (Stoll) (Zielh Neelsen)

Frotis Termotropismo
Concentración
(Kato Kats) (Baerman)

Raspado Perianal
Sedimentación Sedimentación
(Graham)

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DIAGNOSTICO DE LAS HISTOPARASITOSIS

Estudios Estudios Estudios


parasitoscópicos especiales inmunológicos

Sangre (Frotis, Anticuerpos


Xenodiagnóstico monoclonales
gota gruesa, centrifugación)

Orina ELISA
Histopatología

inmunodifusión
LCR

Floculación
Expectoración

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Aglutinaciòn
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Todos los animales viven relacionados, de alguna
forma, con su ambiente y los organismos que le
rodean. El estudio de las asociaciones entre
parásito y su hospedador pueden considerarse
relaciones de tipo ecológico, en las que el ambiente
externo del parásito lo constituye su hospedador.
Un sistema parásito-hospedador estable, debe
permitir el contacto de parásito con el hospedador,
que ambos coexistan en el mismo ambiente, y que
el parásito pueda eludir las reacciones de defensa
del hospedador e instalarse en él, y éste le
proporcione las condiciones adecuadas para su
desarrollo
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PREVENCION Y CONTROL
Watermark!!

Control integral de vectores Control Químico

Control Biológico

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BuyANow
nivel
los
Los
Los
Los
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industrial
parásitos
parásitos
parásitos
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mayor laPDF
causan
importancia without
estragos
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malaria
representan una
infectan
de los en
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amenaza
más
parásitos Watermark!!
agranjas
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a 350
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nivel de cría
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mundial
particular
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Las filarias, de
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Los eran
cada año. inofensivos,
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enorme cantidad de que como
Las enfermedades aquellos
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criptosporidiosis y
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la
vacas,
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sueño de encontrolarlos.
África y la Aunque enfermedad muchos parásitos
de Chagas en
resistentes
actualidad
elefantiasis,
producen
América se
ovejas y cerdos,
sólo
del Sur, ya
reconocen
afectan
yhacen
pequeños
ambaslos
como
a
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causantes
unos a100
millones
daños
afectan en dede
sus
casi muertes
millones
toneladas
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20 millonesen
dee
pacientes
insecticidas
carne
otros con no
resulten
son que
patógenos elaptas
síndrome
se aplican de
parainmunodeficiencia
para el consumo
graves. su control.
de personas.
adquirida (SIDA).

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INCIDENCIAS DE LAS INFECCIONES
PARASITARIAS EN EL HOMBRE

La incidencia y morbilidad anuales de las


enfermedades parasitarias han sido estimadas
por la Organización Mundial de la Salud en más
de 5.780 millones de personas expuestas a
estas parasitosis

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Buy Cuadro
Now 1.toPrincipales
Createinfecciones
PDF without Trial
por parásitos en elWatermark!!
mundo
Nematodos Número de Habitantes
A. lumbricoides 650.000.000
Uncinarias 450.000.000
T. trinchiura 350.000.000
E. vermicularis 200.000.000
S. stercoralis 35.000.000
T. spiralis 38.000.000
TOTAL 427.3000.000
Protozoarios
E. histolytica 30.000.000
G. intestinales 150.000.000
B. coli 100.000
TOTAL 450.100000
Cestodos
T. saginata 39.000.000
H. nana 20.000.000
D. latum 10.000.000
T. solium 2.000.000
TOTAL Created by eDocPrinter PDF Pro!!
71.000.000
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Cuadro. Nombre de las enfermedades

NOMBRE CIENTIFICO NOMBRE COMUM NOMBRE DE


LA ENFERMEDAD

Ancyclostoma duodenale anquilostoma duodenal anquilostomiasis


Facsiola hepática faciola hepática fasciolosis
Onchocerca volvulus oncocerca volvulus occocercosis
Si varias especies del mismo género producen enfermedad, se añade el nombre
de la especie en latín.
Taenia solium Tenia solium teniasis solium
Taenia saguinata Tenia saguinata teniasis saguinata

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Nowamibiasis
BuyPor to CreatesePDF
registran
without100 milWatermark!!
Trial casos al
año, con 80 muertes.
La malaria afecta a más de 200.000.000 de
personas en el mundo de las que mueren
aproximadamente 2.000.000 al año.
Helmintiasis intestinales más de 400 mil
casos anuales.
En el departamento Norte de Santander se
En
conocen algunos datos epidemiológicos del año
2000, detectándose unos 39.123 casos por
infección respiratoria aguada, 19.645 casos por
poliparasitismo intestinal, 14.355 casos por
enfermedad diarreica aguda
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DISTRIBUCIÓN Trial Watermark!!
GEOGRÁFICA

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Dengue hemorrágico en Colombia. Número de casos 1990- Tendencia de la malaria en Colombia. Número de casos
1998. 1976-1996.
Figura
TABLA 1. 4. Morbilidad presentada por algunas parasitosis transmitidas por vectores.

Página WEB Ministerio de Salud, 2002.


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ENFERMEDAD PERSONAS
INFECTADAS
(en miles)
PERSONAS
EXPUESTAS
(en millones)
PAISES
INFECTADOS
PERSONAS INFECTADAS POR CONTINENTE
(en miles)

AFRICA ASIA/OCEANIA AMERICA EUROPA

PALUDISMO 270.000 2.100 103 250.00 13.500 4.500 -------------

ESCHISTOSOMIASIS 200.000 600 76 160.000 25.000 8.000 -------------

FILARIAIS LINFÁTICA 90.000 900 76 28.000 60.000 900 -------------

ONCOCERCOSIS 17.000 90 34 17.000 ------------- 100 -------------

CHAGAS 16-18.000 90 21 ----------- ------------- 16-18000


-

LEIHSMANIOSIS 12.000 350 80 1.000 6.000 5.000 10

LEPRA 10-12.000 1.600 121 2-3.000 7-8.000 5.000 < 50

TRIPANOSOMIASIS 25 50 36 25 ------------- ------------- -------------


AFRICAN

TOTAL 619.025 5,780 460.000 110.000 35.000 <60

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Tabla 1. Enfermedades Tropicales: Balance Mundial (0MS, 1999).
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ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES EN ALGUNOS MUNICIPIOS DE NORTE DE SANTANDER

MUNICIPIO NIVEL DE RIESGO MUNICIPIOS INFECTADOS


ENFERMEDAD S EN ÁREA
DE RIESGO

ALTO RIESGO CONVENCIÓN, CÚCUTA, ZULIA, PATIOS, OCAÑA, PUERTO


SANTANDER, SALAZAR, SANTIAGO, TIBÚ, VILLA DEL
ROSARIO
DENGUE 80%
MEDIANO RIESGO ABREGO, ARBOLEDAS, BOCHALEMA, CHINÁCOTA,
CUCUTILLA, DURANIA, EL TARRA, GRAMALOTE, LA PLAYA,
LA ESPERANZA, SAN CALIXTO, SAN CAYETANO,
SARDINATA, TEORAMA, VILLA CARO
ALTO RIESGO ARBOLEDAS, CACHIRA, CUCUTILLA, LABATECA,
RAGONVALIA, VILLA CARO, GRAMALOTE, TEORAMA
PALUDISMO 50%
MEDIANO RIESGO CONVENCIÓN, CÚCUTA, HACARÍ, SARDINATA, TEORAMA,
EL ZULIA, SAN CALIXTO, TOLEDO, EL TARRA, PUERTO
SANTANDER

ALTO RIESGO CUCUTILLA, LABATECA, RAGONVALIA, VILLA CARO,


GRAMALOTE, TEORAMA
LEIHSMANIASIS
87,5% MEDIANO RIESGO CHINÁCOTA, PAMPLONITA, SANTIAGO, TIBÚ, DURANIA,
BOCHALEMA, LOURDES, ABREGO, SAN CAYETANO, LA
PLAYA, CONVENCIÓN, TOLEDO, HACARÍ

ALTO RIESGO CÚCUTA, TIBÚ, EL ZULIA, VILLA DEL ROSARIO,


CONVENCIÓN, EL TARRA, PUERTO SANTANDER,
ENFERMEDAD 32% BUCARASICA, PATIOS, BOCHALEMA, EL CARMEN
DE CHAGAS PAMPLONITA, SAN CAYETANO

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MEDIANO RIESGO ABREGO, CHINÁCOTA, HACARÍ, LA PLAYA, SALAZAR, SAN
CALIXTO, SARDINATA Y SANTIAGO
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CICLO BIOLÓGICO

Protozoos Helmintos

Amebas

Flagelados Nemathelminthes Platyhelminthes

Coccidios

Esporozoarios

Ciliados Cestodes Trematodes

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Microsporas by eDocPrinter PDF Pro!!
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CICLO BIOLOGICO

Protozoos

Amebas Coccidios Microsporas

Flagelados Esporozoarios Ciliados

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CICLO BIOLOGICO

Protozoos

Amebas

Amebas Amebas de
intestinales vida libre

Entamoeba Endolimax Acanthamoeba Hartmanella

Iodomeba Blastocytis Balamuthia Naegleria


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Amebas parasitas Entamoeba hystolitica

Entamoeba coli

Entamoeba polecki
Amebas no parasitas Entamoeba hartmanni
Comensales o
Oportunistas Iodamoeba buetschlii

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Endolimax nana
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AMEBAS HUMANAS GENERO ENTAMOEBA
ESQUEMA DE LOS NUCLEOS SEGÚN ESPECIE
ESQUEMA DE LOS NUCLEOS SEGÚN GENERO

E. Hystolitica / E. dispar
ENTAMOEBA CARIOSOMA IODAMOEBA

ENDOLIMAX DIENTAMOEBA E. coli

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Endolimax nana.

Entamoeba hartmanni.

Entamoeba polecki.

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Entamoeba coli

Iodamoeba buetschlii

Entamoeba
histolytica

Created
6-65 micras by eDocPrinter PDF Pro!!
10-25 micras
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Sarcodinos
Emiten diferentes cariosomosa
tipos de seudópodos
como medio de
locomoción, lo cual
les da la forma
"ameboidea".
Presentan uno o
varios núcleos en los
diferentes estadios de
vida.

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Buy•Los
Now sarcodinos
to Createson protozoos
PDF conTrial
without una Watermark!!
membrana
plasmática extremadamente flexible en su fase
vegetativa, que les permite formar seudópodos
lobulados, utilizándolos como órganos de
locomoción.

•Se multiplican por fisión binaria y suelen tener una


fase quística. Los trofozoitos pueden tener un solo
núcleo vesicular y el cariosoma puede estar
colocado central o excéntricamente, teniendo la
superficie interna nuclear gránulos de cromatina
más o menos gruesos.

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Buy Now to Create TROFOZOITO
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Forma patógena, movil mide 6-65 micras,
posee un núcleo con gránulos de cromatina,
un cariosoma y un endoplasma puramente
granular, contiene vacuolas, restos celulares
y eritrocitos fagocitados (histolytica) se nutre
de bacterias o tejidos. Su multiplicación se
produce por división celular simple.

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•SÍNTOMAS Y SIGNOS

•Amebiasis Intestinal es asintomática es la forma


más frecuente de infestación.

•Amebiasis Invasora se presenta diarrea grave,


dolor abdominal (100% de los niños), heces con
sangre y moco (90%), fiebre (50%), invaginación
intestinal, perforación, entre otros.

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BuyAbsceso
Now to Create
Hepático PDF without
Amebiano Trial en
es más común Watermark!!
adulto
que en niños, Produce: hepatomegalia, ictericia
(coloración amarilla de la piel de las mucosas y
secreciones debida a la presencia de pigmentos biliares
en la sangre como consecuencia de una destrucción
masiva de eritrocitos ) fiebre, excursión diafragmática,
en niños la fiebre es más frecuente que el dolor
abdominal. La insuficiencia hepática como causa de
muerte es rara a menos que exista daño hepático
extenso.
Amebiasis Extraintestinal la mas común es la de
localización toráxica (10%) ocasiona taponamiento
cardiaco. Los abscesos cerebrales sólo se encuentran
en estudios necrópsicos
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AMIBAS DE VIDA LIBRE, TRANSMITIDAS A TRAVES DEL AGUA

Trofozoíto y quiste son formas infectantes


Trofozoíto forma invasiva

Naegleria fowleri (Familia Vahlkampfidae)

Acanthamoeba (Familia Acanthamoebidae)

Balamuthia mandrillaris (Familia Leptomyxidae)

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Naegleria fowleri, Trial Watermark!!
Meningoencefalitis Amebiana Primaria (PAM),

Trofozoíto se presenta en 2 formas, ameboídea y flagelada ( 2 flagelos ), mide


de 7-20 Localización en el
Quiste es esférico, de pared delgada y mide entre 7 a 10 u. huésped
Puede invadir la
faringe, nasofaringe
y sistema nervioso
central.
Manifestaciones clínicas
cefalea intensa de predominio frontal o bitemporal, fiebre de 38 a 40°C, anorexia, náusea, vómito,
fotofobia, signos de irritación meníngea, confusión mental, irri-tabilidad, intranquilidad y coma. La
muerte sobreviene por edema pulmonar o paro cardiorrespiratorio 72 horas después de haberse
iniciado los síntomas.

Diagnóstico
Estudios de líquido cefalorraquídeo (LCR), suero y material obtenido por biopsia.
Examen directo de LCR o frotis teñidos con Giemsa o Wright. la inmunofluorescencia indirecta y
ELISA.
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El estudio histopatológico por lo general es post mortem y del sistema nervioso central.
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N fowleri. Trofozoítos en cerebro N fowleri. Trofozoítos en LCR


® S.J. Upton, Kansas University CDC
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Acanthamoeba sp Trial Watermark!!
Encefalitis Amebiana Granulomatosa.

•Trofozoíto: 15-30 u presenta un núcleo con un gran cariosoma


•El quiste tiene una doble pared, mide de 10- 25 u.

Localización en el huésped
Puede afectar la piel, pulmones, córnea y sistema nervioso central.

Mecanismo de infección
La infección se adquiere por la inhalación de aire contaminado con trofozoitos que se
establecen en pulmones o por la presencia de trofozoitos y quistes en lesiones crónicas
de la piel, boca, oído y mucosas. A partir de estos sitios de infección primaria, los
parásitos se diseminan por vía hematógena al sistema nervioso central,
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Balamuthia sp Trial Watermark!!
•Trofozoíto entre 15 - 60 u, un núcleo con cariosoma central,
también han sido descritas formas con 2 núcleos
•Quiste de 15 - 30 u de doble pared.

Manifestaciones clínicas
encefalitis amibiana granulomatosa Cefalea, irritabilidad, confusión mental,
alucinaciones, vértigo y somnolencia; pueden afectarse pares craneales y ocurrir
anisocoria (desigualdad en el diámetro de las pupilas), diplopia (visión doble de los
objetos), afasia (Pérdida de la capacidad de expresión (hablada, escrita o mímica) ,
ataxia (ausencia o iregularidad en la coordinación de los movimientos musculares),
papiledema (edema de la papila óptica) y coma profundo. La queratitis por
Acanthamoeba se caracteriza por ser una lesión crónica ulcerada de la córnea que
produce dolor ocular, disminución de la agudeza visual, conjuntivitis, iritis y uveitis.
Puede provocar pérdida de la visión, y en casos graves, pérdida del ojo.

Diagnóstico
Exámenes de LCR en frotis del mismo teñidos con los métodos de Giemsa o Wright.
métodos inmunológicos: inmunofluorescencia y ELISA.
Los estudios histopatológicos de córnea, piel o tejido nervioso con presencia de
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trofozoitos o quistes de Acanthamoeba sp. confirman el diagnóstico.
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Acanthamoeba polyphaga. Acanthamoeba sp en biopsia de


Trofozoítos, quistes, cerebro de córnea
Acanthamoeba sp. ratón
Quiste en raspado de córnea

Balamuthia
mandrillaris.
Cerebro
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CICLO BIOLOGICO

Protozoos

Coccidios

Coccidios Coccidios de
intestinales los tejidos

Eimeriidae Criptosporidiidae Sarcocystidae

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Tamaño: 6-29 x 9-51 UM


ESPOROQUISTE ESPOROZOÍTOS
ESPOROBLASTO
ESPOROCISTO

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Dos Cuatro
Esporoquistes Esporozoítos Cell. Epiteliales
(esporocistos) (duodeno) (enterocitos)

Gametocitos masculinos
Merozoitos Reproducción (Microgametos)
Reproducción sexual
asexual Gametocitos femeninos
(Macrogametos)

ZIGOTE
ooquistes
(Cigoto)

ISOSPORA BELLI
Esporoquistes

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Buy Now Sarcocystis
to Create sp. PDF without Trial Watermark!!
Enterocitos
Esporoquistes Esporozoítos y
(esporocistos) (tracto intestinal) Vasos sanguineos

Cistozoitos Cell. musculares


Reproducción enquistan
asexual
Cell.intestinales Gametocitos masculinos
(Microgametos)
Cistozoitos Reproducción
sexual Gametocitos femeninos
(Macrogametos)

ZIGOTE ooquistes
(Cigoto)

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Esporoquistes
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Criptosporidium PDF without Trial Watermark!!
parvum.
Esporoquistes Esporozoítos desquista Cell. Epiteliales
(esporocistos) (cell. intestinales) (enterocitos)
Reproducción
sexual
Trofozoitos Merozoítos
Reproducción
asexual
Gametocitos masculinos
(Microgametos) ZIGOTE
(Cigoto)
Gametocitos femeninos
(Macrogametos)
ooquistes
Pared delgada
Autoinfestación

Eliminan con la Pared gruesa


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heces PDF Pro!!
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ASPECTOS without
CLÍNICOS Trial
DE LA Watermark!!
ISOSPORIDIOSIS

1. Síndrome diarreico leve y autolimitado


2. En organismos inmunosuprimidos el síndrome diarreico adquiere un
carácter crónico y se prolonga durante meses y años.
3. diarrea y malabsorción, anorexia.
4. En las infecciones intensas pueden producir enteritis hemorrágica
(inflamación del intestino, en particular del intestino delgado)

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Cistozoitos en muculos
Ooquistes de Sarcocystis sp.
•Forma quistes característicos en los musculos de animales y seres humanos
infectados
•Cada ooquistes maduro presenta dos esporoquistes con cuatro esporozoitos
•La infección generalmente se diagnostica por muestras de biopsia o de autopsias, ya
que por lo común su curso es asintomático
•A veces el parásito puede dar lugar a dolor y edema muscular. En el hombre se
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localizan en el miocardio y músculo estriado.
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MANIFESTACIONES Trial
CLÍNICAS Watermark!!
DE LA
CRIPTOSPORIDIOSIS
La sintomatología esta muy relacionado con el sistema
inmunitario del huésped.
INMUNOCOMPROMETIDOS
Inmunocompetentes
•la sintomatología intensa, diarrea crónica, enfermedad
•Asintomatico
debilitante con malestar, anorexia y fiebre.
•Se pueden
•Pérdida presentarque
de electrolitos diarrea y dolor
pueden causarabdominal.
enfermedad grave o
•Periodo
muerte porde incubación varía de 3 a 12 días.
deshidratación.
•Lapacientes
•Es diarrea congeneralmente
SIDA además de es laacuosa, conintestinal
localización moco se y
ha encontrado diseminación con complicación pulmonar.
sangre.
Colecistitis (inflamación
•Ocasionalmente fibre,decefalea,
la vesícula biliar), perdida
anorexia, vómito de y
peso, pancratitis (trastorno inflamatorio del páncreas que
perdida de peso.
puede ser agudo o crónico ), sinusitis, entre otros.
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CARACTERISTICAS Trial Watermark!!
DEL OOQUISTE

Ooquistes de Cryptosporidium
parvum técnica de
inmunofluorescencia con tinción de
auramine-rhodamine

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Ooquistes of Cryptosporidium parvum, Metodo de Ziehl Neelsen modificado y microscopica de contraste
interferencial de fases (DIC), tamaño de los ooquistes, 4.2 µm - 5.4 µm.
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Microsporidium sp.

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Esporas Esporoplasma

Reproducción
asexual merogonia merontes

Esporogonia esporontes

Se multiplican
(autofecundación)

Esporoblastos esporas

Estos esporas salen al exterior con las materias fecales e infectan por vía oral a
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los nuevos huéspedes.
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MICROSPORA
Este grupo se caracteriza
por la producción de
esporas de diferentes
formas y tamaños.

Poseen un organelo
único, el túbulo o
filamento polar,
enroscado dentro de la
espora, a través del cual
el esporoplasma es
inyectado en la célula
huésped. Las esporas
miden Created
de 1.5 a 3 um by eDocPrinter PDF Pro!!
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MANIFESTACIONES Trial Watermark!!
CLÍNICAS
Diarrea crónica con mala absorción, sin moco ni sangre, acompañada de
anorexia, debilidad general, pérdida de peso y a veces intensa caquexia
(estado de desnutrición profundo y progresivo) que contribuye a la
muerte.
Otras sintomatologías son: Colangitis (inflamación de los conductos
biliares), dolor abdominal, náuseas y vómitos
Esta sintomatología se presenta especialmente en pacientes con SIDA.

DIAGANOSTICO
1. La confirmación diagnostica se hace por identificación de esporas en
materia fecal, liquido biliar, duodenal y en tejidos, utilizando
metodos de tinción como Gram, Giemsa y Hematoxilina-eosina.
2. Tecnicas de inmunofluorescencia.
3. Metodos serológicos.
4. Tecnicas de PCR
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Encephalitozoon hellem,
Microfotografia electronica de
identificación por
inmunofluoresencia esporas de Microsporidium

Microfotografia electronica de
Created esporas de Microsporidium
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Giardia sp.

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Giardiasis
• agente etiológico
– Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis)
• estado infectante : quiste
• hábitat : intestino delgado
• reservorio
– humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y
domésticos
• mecanismo de transmisión : contaminación fecal
• vía de contaminación : oral

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Mastigophora

Utilizan flagelos como


medio de locomoción.
Cada uno de ellos está
formado por un filamento
(axonema, parte
citoplasmática del flagelo)
compuesto por series de
microtúbulos paralelos.

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Buy Now to CreateGiardia
PDF without
lamblia Trial Watermark!!

• Zoíto • Quiste
– piriforme – oval
– simétrico – 9-12 micras
– 12- 20 micras de largo – pared quística
– 6-15 micras de ancho – 2-4 núcleos
– 2 núcleos – axostilo
– 4 pares de flagelos – restos de flagelos
– axostilo
– disco suctor

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Los quistes, miden entre 11 - 14 µm de


longitud y contienen 4 núcleos y estructuras
residuales de la forma vegetativa (axonemas
flagelares, vacuolas, ribosomas, restos de disco
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adhesivo). Pro!!
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se multiplica por
división binaria en
la superficie del
intestino delgado

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El trofozoíto: tamaño 12-15 x


6-8 µm, es piriforme
superficie dorsal convexa y
región ventral cóncava donde se
alla el disco adhesivo
El trofozoíto presenta dos
núcleos y 4 pares de flagelos.

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Sus movimientos en espiral, dan la impresión de "una


Created by hojaeDocPrinter
de árbol que cae".PDF Pro!!
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Buy Now to CreateSINTOMATOLOGÍA
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Periodo de incubación de 1 a 3 semanas.
La mayoria de las infecciones son asintomáticas
Transtornos digestivos: anorexia, nauseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea (heces pastosas o líquidas, amarillentas, mucosas o
grasosas), dolor epigátrico, perdida de peso.
Sindrome de malabsorción: heces abundantes, malolientes, grasosas.
Transtornos en la absorción de grasas, peptidos, azucares, vitamia
B12 acido fólico. Perdida de peso considerable con retraso del
crecimiento
Las complicaciones pueden generar gastritis, colecistitis
(inflamación de la vesícula biliar), pancreatitis
manifestaciones alérgicas: urticaria, asma bronquial, artritis
reactiva, retinitis (inflamación aguda o crónica de la retina)
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Clínica
• síntomas
– anorexia
– dolor abdominal leve e inconstante
• signos
– fetidez fecal
– diarrea
• lientérica (restos de alimentos)
• esteatorrea (grasa en las desposiciones)

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Epidemiología
• distribución : mundial
• prevalencia
– mayor en climas cálidos y templados
– grupos de riesgo: preescolares, lactantes,
inmunodeprimidos
• factores de riesgo
– mal saneamiento ambiental
– hábitos higiénicos inadecuados
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TRATAMIENTO
• Metronidazol 250 mg. Dosis
1 tab. C/8 hrs. X 5 días.
• Tinidazol 500 mg. Dosis 4
tab. Juntas UD.
PATOGENIA • Nifurantel 400 mg. Dosis 1
tab. C/ 8 hrs. X 7 días.
•Se inicia por la adhesión • Secnidazol 500 mg. Dosis 2
mediante el disco suctorio: tab. C/12 hrs. DU.
provocan alteración del epitelio • Ornidazol 500 mg. Dosis 1
Tab. C/ 12 hrs. X 5 a 10
•el movimiento flagelar: daño días.
variable y atrofia a nivel de las • Furazolidona 100 mg. Dosis
microvellosidades. 1 Tab. C/ 6 hrs. C/ 6 hrs. X
7 días.
• Nitazoxanida 500 mg. Dosis
1 Tab. C/!2 hrs X 3 a 5 días.
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• Quinacrina.
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Control
• medidas preventivas
– educación
– aguas
• filtración de aguas
• hervir agua si no está filtrada
– deposiciones
• eliminación de heces en forma sanitaria
– no está indicado la terapia familiar como
medida primaria
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Trichomonas vaginalis
es un protozoo flagelado patógeno, cuyo habitat es el
tracto genitourinario.
Otros tricomonánidos, tales como Trichomonas
tenax y Pentatrichomonas hominis se asocian a
patología bucal y respiratoria, e intestinal,
respectivamente.
Vaginitis, cervicitis y uretritis por T. vaginalis
constituyen algunas de las enfermedades de
transmisión sexual más conocidas en el mundo; se
estima que entre 120 - 180 millones de mujeres sufren
la infección anualmente en el mundo.
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Este organismo tiene forma oval (se describe
como una pera).
Presenta en su parte anterior un citostoma y 5
flagelos, uno de los cuales, suguiendo una
membrana ondulante, vuelve hacia atrás, posee un
axostilo (bastoncillo central de sostén) que recorre
toda
la longitud de su cuerpo.
No se conoce forma
quística.
En su interior se
aprecia un gran núcleo.
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Buy En
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mujeres embarazadas deben contemplarse: aborto, parto prematuro,
ruptura prematura de membranas fetales, infección del producto,
endometritis postparto.
Los sujetos de sexo masculino infectados habitualmente no presentan
signos y síntimas (50 - 90%), y cuando se manifiestan implican un
síndrome (uretritis con descarga uretral y disuria)

abundante descarga vaginal, fluída de color amarillento o verdoso,


fétida, que se acumula en el fórnix vaginal posterior. disuria (emisión
díficil o dolorosa de orina )

DISPAREUNIA (Coito difícil, generalmente debido a una escasez de


las secreciones vaginales), dolor abdominal, sensación de inflamación,
irritación o prurito a nivel vaginal

ENDOMETRITIS (inflamación de la mucosa uterina)

Created(inflamación
SALPINGITIS by eDocPrinter
o infección de laPDF
trompa Pro!!
de Falopio).
Buy Now to Create
a La
A este
T. vaginalis
dePDF
pesartrichomonosis
carecer de
respecto
es un
without
formas
también
organismose
que
de puede
mencionan Trial
ser Watermark!!
resistencia
se reproduce ropa
(quistes u otras),
transmitida la quitina
a neonatos asociada
ala paso por ael
húmeda
por (persiste
división binaria
estructuras viable 35 grados
de superficie le permite sobrevivir
canal
durante de 24 h),infectado:
parto juguetes entre 2 - 17%losde
en condiciones ácidas (pH sexuales,
4.0 - 4.5),
los recien
dedos durante
secreciones nacidos nodediluídas
masturbación
vaginales madres infectadas
mutua.
a 10 grados
desarrollandurante
centígrados vaginitis,
48 horas, habitualmente
en orina
asintomática.
acumulada 3 h y en semen por 6 h, por lo que
existe el potencial de transmisión no venérea.

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Trichomonas PDF without Trial Watermark!!
tenax.
• Es de forma variable Presenta
cinco flagelos.
• Es un parásito apatógeno de la
boca del hombre y de primates.

Trichomonas hominis

• Este parásito presenta seis flagelos,


• Es parásito del intestino grueso y ciego del
hombre, Patógeno que se transmite por los
alimentos y aguas de bebida.
• Tratamiento Metronidazol.
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BuyNoNow to Create PDF without
produce ninguna sintomatología
Trialintestinalis
Retortomonas Watermark!!
en el hombre.
El trofozoíto mide de 4 a 9 um.
Quiste en forma de pera o limón,
Mide de 4 a 7 micras.
Enteromonas hominis

•Protozoo no pategeno que se


localiza en el intestino actuando
como comensal. El trofozoíto mide
de 4 a 10 um. Quiste oval, de 6 a 8
um, Los quistes maduros tienen
cuatro núcleos.
Chilomastix mesnili.
Parásito comensal flagelado que habita el
ciego y el colon del hombre sin producir
ninguna patología.El trofozoito puede medir
de 6 a 24 um. La transmisión es a través del
quiste
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Quiste con un solo nucleo, mide de 6 a 10 um
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Buy Now toBalantidium
Create PDF coli without Trial Watermark!!
•Trofozoitos:30-150 x 20-300
•Intestino grueso
•Peristoma sub.-terminal
•El macronucleo tiene forma
arriñonada, disponiéndose el
micronúcleo en su parte
cóncava.
Balantidium coli Presenta dos •Quiste: 25-100 µm
clases de núcleos: macronúcleo
implicado en la producción de RNA
mensajero, y el micronúcleo
relacionado con la reproducción
sexual.
Disinteria: dolor abdominal, fiebre,
diarrea, e inflamación y ulceración de
la boca
tiflitis
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Balantidiasis
• TRATAMIENTO:
a) tetraciclina 250- 500 mg VO 4 dosis diarias
por 5-10 dias.
b) metronidazol 500mg VO c/8hrs por 5- 10
dias.
c) nitazoxanida 500mg VO c/12 hrs por 3- 5
dias.

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Helmintos
Nematelmintos
 gusanos de redondos
Platelmintos
gusanos planos
cestodes, forma de cinta
trematodes, forma de hoja

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CICLO BIOLÓGICO

Helmintos

Nemathelminthes

Trichuridae Ancylostomatidae Oxyuridae Filaridae

Strongyloididae Drancunculidae Ascarididae

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Nematelmintos

• gusanos redondos al corte


– de diferentes tamaños
– se reproducen por huevos o larvas
– para crecer desarrollan mudas

autóctonos
Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris
trichiura, Trichinella spiralis, Toxocara spp

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Buy Now to Create PDFAscaris
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Tienen una boca con 3 labios Ovales y papilas sensitivas. La hembra puede deporsitar
unos 200.000 huevos diarios

Aspectos Clínicos
 La migración larval por el hígado y los pulmones provoca una reacción
inflamatoria de grado variable.
 Las lesiones más importantes se producen en los pulmones, ataques de asma
 Ascariasis hepática. guasanos adultos migran hacia el conducto biliar común y los
conductos hepáticos, los gusanos se desintegran en este sitio, liberando gran
cantidad de huevos, los que se dispersan en el tejido hepático y producen absesos
múltiples.
 Cuando el índice de infección es muy alto pude dar lugar a una obstrucción del
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intestino, especialmente en niños
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Tratamiento:

• Albendazol 200mg. Dosis 2 tab. VO. UD.


• Mebendazol. 100 mg.Dosis 1 tab. C/12 hrs durante
3 días. ( Este medicamemto no se recomienda en
infestación masiva, porque causa migración de
larvas al árbol biliar).
• Pamoato de pirantel. 250 mg. Dosis 1 tab. C/8
hrs..
• Nitazoxanida 500 mg. Dosis . 1 tab. C/12 hrs. Por
3 a 5 días.

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Ascaridia sp. Heterakis sp.

Created by eDocPrinter Toxascaris


Parascaris equorum
PDF Pro!! leonina
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Toxascaris sp. Trial Watermark!!
Existen dos especies muy difundidas a nivel mundial, T.
canis y T. cati. Son gusanos cilíndricos, alargados y como
los nematodos en general, son dioicos.
Aspectos Clínicos
neumonía, vómitos, diarreas, descenso en el grado de desarrollo,
inflamación abdominal, y posible anemia.
migración de las larvas, produciendo una reacción granulomatosa.
Algunos pacientes presentan entre otros síntomas inflamación
pulmonar crónica, con tos y fiebre

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Buy Now to CreateEnterobius
PDF without
vermicularis Trial Watermark!!
Gusano cilíndrico con dimorfismo sexual. Los machos de 2 a 5 mm. de largo
por 0,1 a 0,2 mm. de ancho, con su extremo posterior retorcido con una
espícula copulatoria.
Las hembras miden de 8 a 13 mm. de largo por 0,3 a 0,5 mm. de ancho y
tienen una cola larga y puntiaguda.
Tanto el macho como la hembra tienen lateralmente y de delante y atrás unas
prolongaciones aleares de la cutícula.

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Aspectos Clínicos Trial Watermark!!
prurito anal que provoca insomnio e inquietud, diversas alteraciones en la
conducta, como falta de atención, no cooperación y posiblemente sentimientos
de vergüenza e inferioridad.
. La región perianal puede infectarse por el rascado.
En pacientes del sexo femenino penetra algunas veces en vagina, produciendo
picores y secreciones, dando lugar a que a veces se encuentren huevos en la
orina.

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• Tratamiento
a todos los miembros de la familia.
PREVENCIÓN: Medidas higiénicas: Asolear la ropa
ó el uso de rayos ultravioleta destruyen a los
huevecillos.
MEDICO:
• Albendazolab. 200 mg. Dosis 2 tab. Día VO. UD.
• Mebendazol. Tab. 100 mg. Dosis 1 tab. C/12 hrs.
Durante 3 días.
• Pamoato de pirantel. Tab. 250 mg. Dosis 1 Tab.
Cada 8 hrs. UD.
• Nitazoxanida . Tab 500 mg. Dosis 1 tab. Cada 12
hrs. Por 3 a 5 días.
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Trichuris
Buy Now to Create trichuria. Trial Watermark!!
PDF without
Los helmintos de este género se
conocen como “gusanos látigo”
El extremo terminal del macho está
curvado y presenta una espícula
rodeada por una vaina protusible,
que está armada
generalmente con espina
cuticulares fina.

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Buy Now to Aspectos
CreateClínicos
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. colitis con moco y sangre en las heces.
provocar prolapso del recto.
diarrea con heces malolientes, inicialmente
blandas, luego acuosas, recubiertas de mucus
y estrías y, consecutivamente, deshidratación.
anorexia, anemia, mal aspecto de la piel,
abdomen dilatado, retraso del desarrollo y
adelgazamiento

TRATAMIENTO:
• Puede indicar cualquiera de los siguiente:
• Albendazol. 200 mg. Dosis 2 tab. VO. DU.
• Mebendazol. 100mg. Dosis 1 tab C/12 hrs VO. Durante 3 dias.
• Pamoato de Pirantel. 250 mg. Dosis 1 tab. C/8 hrs. VO. UD.
• Nitazoxanida 500mg. Dosis 1 tab C/12 hr. VO. Durante 3 a 5 días.

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Buy Now tophilippinensis
Capillaria Create PDF hepática
y Capillaria without
El
En El
Los
El
ciclo
Cuando Trial
elhospedador
huevos
Hospedador
ciclo
el Watermark!!
definitivo
eliminados
biológico
biológico
ciclo
secon
infecta
intermediario
es puede
directo,
indirecto, las
ser
los
las
al ingerir las lombrices o pescado,
heces
ingieren
huevos seo de
del desarrollan
los huevos
parásito se hasta
larvados
eliminanlarvas
cony
directo
lombrices
enheces
donde indirecto
tierra
los vermes (utilizan
o algunos peces
(gusanos) se
las
de
en primer
ellas y sese desarrollan
estadio
alcanzaen el
el en el
estadio
medio
unactúan
desarrollan
como hospedadores
hospedador
y alcanzan el estadio
ambiente
ambiente.
infectivo.externo, permaneciendo la
intermediarios.
adulto
larva en elen interior
intermediario, unas tresdel
semanas.
como
huevo siendo la
infectiva en 2-3 semanas. El
lombriz de tierra o peces).
hospedador se infecta cuando ingiere
el huevo que se encuentra
generalmente en el suelo.

•intestino delgado,
esófago, traquea,
pulmones, buche y el
hígado de sus
hospedadores
•machos miden entre 8-
17 mm X 25-80 μm y
hembra de 10-80 mm X
30-150 μm
•Los machos poseen una
larga espícula y una
vaina espicular armada
Created by eDocPrinter PDF Pro!! de diminutas espinas.
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without
DIAGNOSTICO
Características Trial Watermark!!
del Huevo
Huevos de 22 aatravés
Se determina 50 um,del color pardoamarillento,
hallazgo de lo huevos encubierta gruesapory
las heces,
provistos de
técnicas dedoscoprocultivo,
tapones polares hialinos que
métodos de lesedimentación-flotación,
dan el aspecto general de
limón o barril, conpor
concentración un contenido
filtro de granular no segmentado.
membrana, concentración por
sedimentación con formol éter y flotación con sulfato de Zinc

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Buy Now to CreateC LPDF
A S I F I C without
A C IO N T A X OTrial
M IC A
NO- Watermark!!
P HY LUM :
N e m a to d a
C LAS E :
S e rc e n e n te a o P h la s m id ia
O R D EN:
R h a b d itid a
S U P E R F A M IL IA :
R h a b d ito id e a
F A M IL IA :
S tro n g y lo id id a e
GENERO:
S tr o n g y l o id e s
- S . s te r c o l a r i s
- S . ra n s o m i
- S . p a p i ll o s u s
- S . w e s te r i
- S . R a tti

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- S . a v iu m
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Strongyloides Trial Watermark!!
stercolaris
La hembra adulta reside en la mucosa del intestino
delgado 2,2 mm x 30 a 75 mm
esófago cilíndrico que ocupa aproximadamente el tercio
anterior del gusano.

Características
Generales del Huevo
Huevos ovalados, de
cubierta fina, lisa e
incolora, conteniendo
un embrión
vermiforme, y de
unas dimensiones de
40-65Created
x 20-45 mm.by eDocPrinter PDF Pro!!
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Aspectos PDF without Trial Watermark!!
Clínicos
En individuos sensibilizados, las larvas
no consiguen siempre migrar
inmediatamente a los pulmones, producen
al desplazarse bajo la piel un tipo de
erupción exudativa o larva migrans. larva
currens ( LARVA CORREDORA).

• Manifestaciones cutáneas: Dermatitis perianal o glútea.


• Manifestaciones pulmonares: con hipertemia e infiltrado pulmonar. Neumonitis y
síntomas intestinales con la maduración.
• Cuadro intestinal leve: dolor abdominal, ligera eosinofilia.
• Cuadro intestinal moderado: Se comporta como. Ulceroso o diarrea, nauseas,
vómito, baja de peso.
• Cuadro intestinal grave: Cuando hay gran carga parasitaria puede ulcerar el colon
• En niños se manifiesta con diarrea grave, prolápso, sépsis, anemia hipocrómica
grave.
• Paciente con SIDA: presenta estrongiloides diseminada a : cerebro, meninges,
peritoneo, hígado, riñones y muerte.
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DIAGNÓSTICO without Trial Watermark!!
LABORATORIO:
• Coproparasitoscópico seriado con técnica de Ferreira o
Bearmann o cultivo de Harada. Para busqueda de
huevecillos
• Diagnóstico Diferencial: SIDA
TRATAMIENTO: ( de primera elección)
• Tiabendazol dosis 25 mg., sin pasar de 3 gr. Diarios dos
veces al dia durante 2 dias. Tratamiento Recomendable:
• Albendazol tab. 200 mg. Dosis 2 tab. VO. Por día X 3 días.
• Mebendazol Tab 100 mg. Dosis 2 tab. VO. Por día X 3 días.
• Nota: en enfermedad diseminada, el tratamiento es por 5
a 7 días.
• Nitazoxanida 500 mg. Dosis 1 tab. C/12 hrs. VO durante 3
a 5 días
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C L A S IPDF without
F IC A C IO N T A XTrial
O N O - Watermark!!
M IC A
PHYLUM :
N e m a to d a
C LASE:
S e rc e n e n te a o P h la s m i d i a
O R D EN:
R h a b d i ti d a
S U P E R F A M IL IA :
A n c y lo s to m a t o i d e a
F A M IL IA :
A n c y lo s to m a t id a e
U n c i n a ri id a e
G E N E R O :
A n c y lo t o s m a s p .
N e c a to r s p .
U n c in a r ia s p .

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B u n o s t o m u m s pPDF
. Pro!!
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Anquilostomiasis
Ancylostoma duodenales y Necator americanus
Gusanos redondeados, que en su extremo anterior presentan una cápsula cefálica
provista de dientes, ganchos o placas . producen entre 5000 y 25.000 huevos al día
Las especies del
género Necator,
Uncinaria tiene dos
placas cortadoras
curvas).
las especies del género
Acylostomas tienen
dos pares de dientes

Los machos poseen


en el extremo posterior
una bolsa ancha con
dos espículas que no se
fusionan en su extremo
distal y que sirve para
fijarse a la hembra
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Aspectoswithout
Clínicos Trial Watermark!!
las infecciones leves cursan en forma asintomática.
adultos que viven en el duodeno y el yeyuno, se adhieren a la mucosa
intestinal a partir de la cual absorben sangre (producen anemia)
La aparición de los vermes pueden venir marcada por la aparición de
diarrea, eosinofilia variable.
pérdida del apetito, déficit de crecimiento. uncinarias del perro, (A.
braziliense A. caninum) pueden penetrar por la piel, (larvas migrans
cutánea).

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• Diagnóstico Laboratorio:
• Copro seriado
• Biometría hemática
• Química Sanguinea
• Cultivo huevecillo con técnica de Harada.
• Tratamiento:
• Anemia : hierro ó transfusión.
• Parasitosis: Albendazol. 200mg. Dosis 2 tab. DU.
Mebendazo. 100 mg. 1 tab C/12 hrs. X 3 dias. Pamoato de
pirantel 250mg. Dosis 1 tab C/8 hrs. X 3 dias.
• Nitazoxanida 500mg. 1 tab. C/12 hrs. X3 a 5 dias.

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Helmintos

Plathelminthes

Cestodes

Hymenolepididae Taeniidae

Davaineidae Diphillobotriidae

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CESTODOS
Existen unas 4000 especies de cestodos
que son hermafroditas, con una longitud
comprendida entre 1 mm y 25 metros.
Todas son especies endoparásitas y los
adultos parasitan vertebrados.
Presentan simetría bilateral, y carecen de
tubo digestivo.
Son alargados y aplanados dorso
ventralmente.
 Presenta el cuerpo dividido en proglótides.

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Taenia sp.PDF without Trial Watermark!!
Síntomas

La teniasis produce un cuadro


Epidemiología sintomático en el que lo más
•El hombre huésped definitivo relevante es la eliminación de
•Los adultos se localizan en el intestino proglótidas por el ano.
delgado.
Tratamiento
• La etapá larval en el caso de la T.
saginata se conoce como ciysticercus
•Prazicuantel
bovis, y en la T. solium como cysticercus •Niclosamida
cellulosae. •Mebendazol.
•Albendazol
•Alrededor de los 2 meses después de la •Paromomicina
infestión la Taenia se ha desarrollado y
libera diariamente en las heces del Diagnóstico
portador segmentos que contienen • Copro seriado con técnica de
alrededor de 50 000 huevos cada uno tamizado
– HUEVECILLOS
•Taenia saginata: 3 a 5 mt – PROGLÓTIDES.
•Taenia solium : 2 a 7 m de largo • BH: Eosinofília
• Inmunoglobulinas: Aumento IgG
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Taenia saginata Taenia solium


Ramas Uterinas Ramas Uterinas
15 a 30 7 a 12

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Morfología comprada de T. saginata y T. solium

T. saginata T solium
Escoléx 4 ventosas sin gancho 4 ventosas rostelo
con ganchos
Huevo Embrióforo Estriado Embrióforo Estriado
radialmente radialmente
Segmento maduro
Ovario 2 lóbulos grandes 1 lóbulo pequeño
y dos grandes
Testículos pequeños testículos pequeños testículos foliculares de
foliculares de 300 a 400 150 a 200
Segmento grávido
Ramas uterinas 15 a 30 7 a 12

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Cysticercosis Watermark!!
Sintomatología
deficit motor,
ataxia cerebelosa (pérdida de coordinación
muscular provocada por una lesión del
cerebelo),
Epidemiologia signos de disfunción de tallo cerebral y
problemas de salud pública movimientos involuntarios.
•Prácticas de crianza de cerdos hipertensión endocraneal,
•malas condiciones sanitarias e higiénicas Hidrocefalia,
•ignorancia y pobreza. aracnoiditis cisticercosa, (inflamación del
La neurocisticercosis aracnoides, membrana que recubre las
•enfermedad parasitaria del sistema meninges).
nervioso central, ependimitis granular (inflamación del tejido
• América Latina, Africa y Asia ependimario, membrana que tapiza los
•Aumento turismo, ventrículos del cerebro y el conducto central
•refugiados de la médula espinal) o quistes ventriculares.
•La migración masiva
Los cisticercos (metacéstodos) se desarrollan Tratamiento
en el músculo y el cerebro (neurocisticercosis).
 Prazicuantel
Infección por ingestión de alimentos o agua
Niclosamida
con huevos
Albendasole
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 Mebendasole
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Buy Now to CreateHymenolepis
PDF withoutnana Trial Watermark!!
Parásito de roedores, primates y hombre. Es uno de los
cestodos más comunes en el hombre.
Los adultos miden entre 2,5 a 4 cm.
Suele tener hasta unas 200 proglótides, que son más
anchas que largas, poro genital unilateral, presentan tres
testículos y ovario bilobulado.
La forma adulta presenta un escólex Onconsfera Filamentos polares
diminuto, como una cabeza cuadrangular
(embrion hexacanto)
con 4 ventosas y 1 róstelo armado.

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Epidemiología
• distribución cosmopolita
• agente infectante
Aspectos Clínicos
– Hymenolepis nana, único tenia en el hombre
•La infección es
que no tiene huésped intermediario obligado
generalmente
(ciclo monoxénico)
asintomático.
• cestode más pequeño del intestino humano •grandes cantidades la
• elemento infectante infección se vuelve
– huevo sintomática.
• mecanismo de transmisión • Con síntomas
generales como
– fecalismo
trastornos intestinales,
• reservorio: humano, posiblemente ratones diarrea, vómitos, dolor
• susceptibilidad: universal y anorexia.
• climas templados
• más frecuente en preescolares y escolares

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Clínica

• distensión abdominal
Patogenia
• anorexia
• irritación de la pared intestinal • dolor abdominal
• liberación de productos tóxicos • aumento del tránsito intestinal
• disfunción intestinal • diarrea

• secuestro de nutrientes orgánicos


Terapia Control

• Individual y colectivo
• niclosamida – terapia precoz de casos para eliminar fuentes de
infección
• praziquantel
– educación en higiene personal y eliminación
sanitaria de heces
– proteger alimentos y agua de roedores
Created by– eDocPrinter PDFdoméstico
eliminar roedores del medio Pro!!
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Oncosfera Filamentos polares Hymenolepis nana

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Aspectos Clínicos
A menudo la
infección es
asintomática,
aunque en casos
graves se presenta
una sintomatología
intestinal.

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Dipylidium caninum.
Mide de 200 a 400 mm, parásito de perros y gatos que se observa
ocasionalmente en el hombre.
Los proglótides grávidos contienen cápsulas ovígeras, las que son
ingeridas por las larvas de las pulgas del perro y del gato y desarrollan
en su cuerpo, en cisticercoides.
El ser humano resulta infectado por la ingestión de pulgas

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Dipylidium sp.

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Buy Now to CreateDiphyllobothrium
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Epidemiología

• magnitud
– casos aislados o brotes en relación a ingesta de peces
crudos infectados
• reservorio
– peces de agua dulce y o salada
• mecanismo de transmisión
– ingesta de carne de pescado crudo o poco cocido
• período de incubación
– 3 a 6 semanas
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Buy Now Sintomatologia
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Patogenia
La infección es habitualmente •sustracción de nutrientes deficiencia de
asintomática. vitamina B12,
• dolor abdominal (epigastralgia)
•anemia
• anorexia, bulimia, vómitos
• diarrea aislada •alteraciones neurológicas severas,
obstrucción intestinal
• déficit de vit b12
– anemia •colecistitis o colangitis (por migración de
proglótidos).
– leucopenia
– trombocitopenia • inmunoalergia
Control
• individual
Terapia – evitar ingesta de carne de pescado
cruda o ahumada
• Antiparasitarios • colectiva
– Niclosamida – adecuado saneamiento ambiental
– Praziquantel • eliminación de excretas
• depuración de aguas servidas
• vigilancia epidemiológica sobre
Created by eDocPrinter PDF Pro!! reservorio
Buyhuevos
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operculados 50- PDF without Trial Watermark!!
75 ums de largo por 40-
52 um

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Echinococcus granulosus.
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Epidemiología
intestido delgado de perro y otros
Sintomatología carnivoros

•Depende el sitio y el tamaño del quiste Tamaño de 3 a 6 mm con 3 a 4


hidatídico. proglótides.
•La primera etapa de la infección
generalmente es asintomática, Cuando los huevos son ingeridos
•A medida que el quiste aumenta de tamaño humanos los embriones penetran en
aparecen las lesiones con sitomatologia por diferentes órganos del cuerpo y
la ocupación de espacio. Si hay rotura del desarrollan quistes hidatídicos
quiste se presentan reaccionea alérgicas.

Patologías. Diagnostico
Echinococcus granulosus hidatidosis quística;
E. multilocularis: hidatidosis alveolar, Exámen radiológico, si el quiste se
metastásica y letal; E. vogeli hidatidosis halla calcificado.
poliquistica y E. oligarthrus rara vez infectan Pruebas inmunológicas
al hombre.
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La
La forma
oncosfera adultase
Buy Now to Create PDF without TrialLosWatermark!!
El
libera
de
desarrollo de la
huevos
en intestino
quísticay
Echinococcus
hidatidosis
embrionados
por
es circulación
granulosus
muy habita
lento. se
El
eliminados en las
establece
quiste, encapsulado en
eldiferentes intestino
heces fecales de
órganos,
(por
estos animales capas
son la
delgado de
principalmente perros
en
provenientes
forma del
infectante
yhígado,
otrosen cánidos
parásito ysegundo
del
para huéspedes
lugar en pulmones,
(hospederos
huésped), crece a loy
intermediarios
con
largomenordefrecuencia
definitivos) años,
(mamíferos
en cerebro, huesos,
produciendo
hervíboros) y una
el
corazón y
masa ocupativa otros
que
humano, huésped
tejidos.
puede
accidental,ser el muy
cuál
importante.
los adquiere por
ingestión.

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CICLO BIOLÓGICO

Helmintos

Platyhelminthes

Trematodes

Shistosomatidae Opisthorchidae Heterophyidae

Fasciolidae Paragonimidae

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EPIDEMIOLOGÍA • Huésped Intermediario: Caracoles de agua
dulce, en embalses, diques, represas y
regadíos, en los que se reproducen. Los
• Parasitos digeneticos huevos de los parásitos se depositan en el
agua, donde se rompen y liberan
• Casi todos hermafroditas
• Miracidios, que nuevamente son ingeridos
• Muchos de ellos tienen al por el caracol. Después de varios ciclos de
hombre como huesped maduración se transforman en larvas
definitivo u ocassional • Cercarias Miles de cercarias flotan
• Esquistosomas en: Asia, Africa, libremente en el agua y:
America del sur, algunas islas - Infectan al Huésped definitivo mamífero
del caribe. - Penetran en un segundo huésped
• Clonorchis sinensis, Fasciola intermediario (caracol)
buski y Parangonimus - Se enquistan en la vegetación acuática
westermani Se encuentran como
implicadas en grandes • Metacercarias, forma latente infectante. Las
endemias en el extremo cercarias llegar al ser humano atravesando
oriente y otros lugares. por la piel, enquistadas en plantas que se
ingieren con el alimento, o al consumir el
huésped intermediario donde permanecen
enquistadas en los tejidos

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Buy• Now
A- Adultoto Create PDF without Trial Watermark!!
CICLO DE VIDA
reproducción sexual
• B- Huevo
sale del huésped definitivo
• C- Miracidio
busca y penetra al huésped
intermedio
• D- Esporocisto
reproducción asexual: redias o
cercarias
• E- Redia
Reproducción asexual: cercarias
• F- Cercaria
sale del huésped intermedio 1 y
penetra el huésped intermedio 2 y/o
se enquista
• G- Metacercarias
quiste que se convierte en adulto en
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el huésped definitivo
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CARACTERÍSTICAS GENERALES

 Aparato digestivo bifurcado, sin


ano
 Circulación y excreción ( no tienen
sistema circulatorio) Difusión,
 Sistema nervioso = dos bulbos a
nivel de esófago con
ramificaciones, tres pares de
cordones salen de bulbos y se
distribuyen a todos los organos
(no existen org. especializados)
 Organos de reproducción= En
machos, uno o mas testiculos
globosos o ramificados se unen en
un ducto deferente se abre en el
cirro.
 En hembras, un ovario, oviducto,
ootipo,

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Buy NowFasciola
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sp.
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Paragonimus
Fasciolopsis
sp. sp.

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Metagonimus sp.
Schistosoma
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Clonorchis
sp.
sp.
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Trematodos
Intestinales

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Trematodos tisulares
(Hepáticos y pulmonares)

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PARASITOSIS POR TREMÁTODOS ADULTOS
• Esquistosomiasis: importante en el
mundo, no se encuentra en
Colombia.

• Fascioliasis. De mayor importancia


en veterinaria. Pocos casos humanos
como hallazgo ocasional en cirugía.

• Paragonimiasis: foco en indios


katíos de Urrao (Ant.), estudiados
por Pecet, U.de A. y casos
esporádicos.
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Fascioliasis
• zoonosis parasitaria producida por el trematode Fasciola
hepática (Distoma hepático)
• en su ciclo biológico intervienen como
– huéspedes definitivos animales hervíboros
– huésped definitivo accidental (paraténico) el hombre
– huésped intermediario un pequeño caracol de agua dulce
– ( Limnea viatrix)
• en el hombre la migración del parásito y su ulterior
localización en las vías biliares determina el cuadro clínico

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Morfología
• Adulto • Huevo
– forma de hoja – oval 140 x 40 micras
(trematode) – operculado
– hermafrodita – cubierta lisa..
– aplanado (platelminto)
– mide 3 x 1,5 cm
– posee dos ventosas una
ventral y otra cefálica.

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Epidemiología
• distribución : mundial en zonas donde se encuentra el
huésped intermediario
• presentación en humanos : brotes esporádicos
• mecanismo de transmisión : ingesta de berros
contaminados con el parásito (antecedente presente en el
95% de los casos)
• período de incubación : variable ; susceptibilidad :
universal
• período de transmisibilidad : la infección no se transmite
de persona a persona

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Ciclo biológico (I)


• los huevos eliminados en las heces de los huéspedes
definitivos al caer al agua, eclosionan (apertura del
opérculo)
• sale un miracidio libre (larva) que nada hacia un caracol
(Limnea viatrix)
• en el caracol se desarrollan varias etapas de reproducción
asexuada (redias)
• los parásitos salen del caracol en forma de cercarias
• las cercarias nadan y se adhieren a berros donde
desarrollan el estado de metacercaria (estado infectante)

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Ciclo biológico (II)


• el huésped definitivo ingiere la metacercaria en el berro
• en el intestino delgado a partir de la metacercaria se libera
la larva juvenil
• esta atraviesa la pared intestinal y migra por el peritoneo
hacia el higado, donde atraviesa la cápsula de Glisson
reptando para localizarse en los canaliculos biliares
• allì desarrolla el estado adulto y libera huevos que son
arrastrados en el contenido biliar hacia el intestino y
posteriormente a las heces

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Fascioliasis : patogenia
• período de invasión
– etapa entre la ingesta de las metacercarias y
llegada de distomas jóvenes a los conductos
biliares
• período de estado
– comienza con la parasitación de la vía biliar por
los parásitos adultos.

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Fascioliasis : patogenia
• período de invasión
– traumatismo tisular
– producción de áreas de necrosis” microabscesos”
– lesiones inflamatorias en las paredes canaliculares
– atrofia parenquimatosa
• período de estado
– obstrucción biliar (definitiva o intermitente )
– liberación de antígenos : fenómenos inmunoalérgicos.

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Fascioliasis : clínica
• período de invasión
– compromiso del estado general, fiebre
– dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia
– leucocitosis, eosinofilia
– hipergamaglobulinemia
– alteración de las pruebas funcionales hepáticas
– síntomas inmunoalérgicos
• período de estado
– síntomas de obstrucción biliar intermitentes

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Fascioliasis : diagnóstico
• Parasitario
– búsqueda de huevos
• estudio parasitológico de deposiciones técnica de
flotación
• sondeo duodenal (hallazgo de huevos en la bilis))
– búsqueda de formas larvales o adultas
• biopsia
• Hemograma (eosinofilia)
• Inmunológicos IgG : CIEF, ELISA
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Fascioliasis : tratamiento
• Primera elección
– Triclabendazol
• Alternativos
– Dehidroemetina
– Clorhidrato de emetina
– Bitionol

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Métodos de Control
– Generales
• educar para no ingerir berros u otras plantas acuáticas
silvestres o de origen desconocido
• no usar excrementos de ovejas para fertilizar plantas acuáticas
drenar la tierra
• usar molusquicidas químicos para eliminar los moluscos
cuando sea factible
– Específicos (frente al caso clínico)
• investigación de los contactos y de la fuente infección lo que
puede ser útil para evitar nuevas infecciones del paciente o de
otras personas

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sospecha epidemiológica: establecimiento de


diagnostico clínico

FASE AGUDA O INVASIVA (2 A 4 MESES)

•Mecanismo destructivo del peritoneo y del tejido


hepático por el paso de las formas inmaduras
•Reacciones tóxica y alérgicas
•Elevada eosinofila Sanguínea, fiebre
•Dolor abdominal, trastornos gastrointestinales
•Urticaria y hepato esplenomegalia
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FASE LATENTE (MESES O AÑOS)
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En la mayoría de los casos es asintomática: Trastornos


gastrointestinales

FASE OBSTRUCTIVA

•Conducto biliar: inflamación e hiperplasia del epitelio


•Engrosamiento y dilatación,
•Colangitis y colecistitis
•Obstrucción mecánica del conducto biliar
•Cólico biliar, dolor epigástrico
•Intolerancia a las grasas
•Nauseas, prurito, dolor
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Paragonimus westermani.

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MANIFESTACIONES Trial Watermark!!
CLÍNICAS

Forma Pulmonar

•Fiebre
•Etapa aguda, tos seca (Puede confundirse con neumonía,
bronquiectasia o tuberculosis)
•Perdida de peso y debilidad
•Fiebre, disnea, Anorexia malestar y fatiga

Forma Abdominal

•Formación de abscesos en hígado, bazo o cavidad


abdominal
•Diarrea, sangre y huevos en la heces
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Forma Cerebral

•Meningoencefalitis (1 a 2 meses de duración)


•Lesión de masa ocupativa
•Embolica cerebral parálisis y convulsiones motoras
•Hemorragia cerebral, trastornos visuales, atrofia óptica y
retardo mental
•Medula espinal (paraplejía, monoplejía, debilidad en las
extremidades
•Paragonimosis cutánea (formación de nódulos en tejidos
subcutáneo)

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Paragonimus westermani
duela del pulmón

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Duela de los humanos
Clonorchis sinensis

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Trematodos tisulares
(Sanguineos)

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Buy Now to Create EPIDEMIOLOGÍA
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INCIDENCIA
 200 millones de infectados en 74 países del mundo.
 120 millones tienen síntomas y 20 millones enfermedad grave.
 600 millones con riesgo de adquirir la Parasitosis.

ETIOLOGÍA
5 especies de schistosomas infectan al ser humano
Schistosoma mansoni (Caribe y zona oriental de Sudamérica, África y
Oriente Medio) y Schistosoma intercalatum (Sudeste asiático y la zona
occidental de centro-África) causan esquistosomiasis intestinal.
Schistosoma haematobium (África y Oriente Medio) causa
esquistosomiasis urinaria.
Schistosoma japonicum (lejano Oriente) y Schistosoma mekongi
(Asia) causan la variedad asiática de la esquistosomiasis intestinal.
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Shistosoma sp.

Genero Bullinus
Genero oncomelania
Genero biomphalaria

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Bilharzia

Vesículas producidas por la


penetración del Schistosoma

Schistosoma mansoni

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Morfología

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Trematodos
Distribuciòn S. mansoni

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Buy Now to CreateFisiopatología
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• Reacción granulomatosa inflamatoria y
fibrótica, máximo en sitios de acumulación de
huevos, en pared intestinal e hígado. También
se encontran granulomas peri ovulares en piel,
pulmones cerebro, suprarrenales y músculo
esquelético.
Sintomatología
En pared intestinal: hiperplasia, ulceraciones,
poliposis, microabcesos, dolor en hipogastrio y
fosa ilíaca derecha. Diarrea, sangre oculta en
heces. Estenosis rectal o colónica.
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Buy Now to CreateCUADROS
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CLINICOS Trial Watermark!!
En Hígado y Bazo
• Hepatomegalia, depósito de colágeno y tejido fibroso peri
portal, hipertensión portal, obstrucción flujo sanguíneo, várices
esofágicas, sangrado, esplenomegalia e hiperesplenismo.
En niños
• La Esquistosomiasis crónica produce retardo en el crecimiento
y anemia. Déficit cognitivo y de la memoria.

ESQUISTOSOMIASIS URINARIA: (S. Haematobium).


Inflamación granulomatosa, por depósito de huevos en pared
vesical. Hematuria, disuria, calcificaciones vesicales, obstrucción
ureteral, cólico renal, Hidronefrosis, proteinuria, IRC. Se ha
postulado asociación con carcinoma vesical.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Depósito de huevos en SNC, por posible migración embólica.
Epilepsia focal
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generalizada tónicoPDF
clónica, mielitis
Pro!!
transversa.
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Trematodos

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Control

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Praziquantel

INDICACIONES
• Todas las formas, incluso con severa afectación
hepatoesplénica, y por todas las especies de
Esquistosomas e infecciones mixtas.
DOSIS
• 40 mg/kg, dosis única, vía oral o 3 dosis de 20
mg/kg cada 4-6 horas.

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Buy Now to Create PDF ADVERSOS
EFECTOS without Trial Watermark!!
• Es un antiparasitario bien tolerado. Los efectos adversos
pueden verse en pacientes con un gran número de gusanos:
disconfort abdominal, nauseas, cefaleas, mareos,
somnolencia y raramente fiebre urticaria, hemorragia rectal,
artralgias, mialgias.
CONTRAINDICACIONES
• Hasta que se determine su seguridad en ECC, no administrar
Praziquantel en el embarazo.
• Resistencia a Praziquantel ha sido detectada, en zonas
endémicas con alta exposición al fármaco.
ALTERNATIVAS
Oxamniquina es única alternativa para S. Manzoni.
Metrifonato es alternativa para S. Haematobium.
Vacunas contra S. mansoni:
• estudios para identificación de antígenos específicos
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BuyPatología
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La esquistosomiasis es una enfermedad crónica. Los daños ocasionados por el parásito se deben por las cercarias en su paso a
través la piel y los gusanos adultos en su tránsito sistémico.
editar Piel
Al atravesar la piel, las cercarias causan daño mecánico y traumático localizado con hipersensitividad, urticaria y/o
dermatitis. Sin embargo es común ver pacientes infectados sin sintomatología dérmica.
editar Granulomas
La reacción del sistema inmune a los huevos depositados en los tejidos produce granulomas, los cuales son cubiertas
inmunológicas (celular y fibróticas) alrededor del huevo que se tornan cicatrizantes. Estos granulomas pueden ocurrir en
cualquier órgano del cuerpo. Esta patología característica del S. mansoni y de S. japonicum producen las llamadas Fiebre de
Katayama, con fibrosis periportal, hipertensión portal, y ocasionalmente embolias producidas por granulomas cerebrales o
espinales. La fibrosis alrededor de los vasos porta intrahepáticos se denomina en medicina Fibrosis de Symmer o en tallo de
pipa.
editar Vejiga
La patología de S.haematobium incluye hematuria, calcificaciones, carcinoma de células escamosas, y ocasionalmente
embolias por granulomas cerebrales o espinales. La mortalidad y padecimiento de cáncer de vejiga es elevada en las zonas
afectadas por esquistosomiasis.
editar Cardiopulmonar
Las reacciones inflamatorias, daños mecánicos y traumáticos por ruptura de los alvéolos y capilares pulmonares, neumonitis
y Síndrome de Loeffler. Las lesiones granulomatosas en el pulmón producen con frecuencia, especialmente en casos
francamente crónicos, oclusiones y arteritis en la circulación pulmonar. Ello produce hipertrofia del ventrículo derecho del
corazón denominada cor pulmonar. Las etapas iniciales de la enfermedad cursan con tos seca y persistente. Otra
sintomatología cardiopulmonar suele ser poco frecuente.
editar Intestinal
Además de notar que muchos pacientes pueden cursar los estadíos iniciales de la enfermedad de manera asintomática, es
frecuente referir diarrea con o sin disentería, dolor abdominal del hipocondrio derecho y/o el epigastrio, dolor a la palpación
cecal y estado general deficiente. El examen de heces suele ser positivo en presencia de síntomas intestinales.

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Schistosoma mansoni

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Toxoplasma sp.

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BuyTOXOPLASMOSIS:
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Tipo: Apicomplexa
Subclase: Coccidia.
Reproducción intracelular.-
Multiplicación por endodiogenia.

La toxoplasmosis es una
zoonosis causada por el
protozoo coccidio Toxoplasma
gondii

La infección por Toxoplasma gondii es


habitualmente asintomática y el cuadro clínico
dependerá del estado inmune del paciente
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TRANSMISIÓN Trial Watermark!!
EPIDEMIOLOGÍA

vía oral verduras, aguas,  La infección humana es accidental


huevos, leche, etc.  zoonosis de distribución mundial.
contaminados por ooquistes  Se infectan animales herbívoros, omnívoros o
Ingesta a través del consumo carnívoros, incluyendo casi todos los mamíferos
de carnes, con quistes tisulares: (incluye el hombre, Huésped accidental)
Transmisión materno-fetal o  La transmisión vertical es posible cuando la
transplacentaria dando origen embarazada padece la infección aguda durante la
a la toxoplasmosis congénita gestación.
transmisión por  Es rara la transmisión transfusional o a través de
transfusiones o por recepción transplantes de órganos
de órganos (son raras)  la afectación del feto, ocasiona la toxoplasmosis
neonatal.
 El sistema inmunitario controla la infección por
Toxoplasma produciendo quistes, que persisten de
por vida en los tejidos del sujeto infectado, con
especial predilección por el cerebro, corazón y
músculos.
 Pacientes VÍH, `genera toxoplasmosis cerebral

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ZOITO DE
TOXOPLASMA GONDII ZOITO
- forma oval
-Complejo apical - 11-14 u largo
-Citoesqueleto. - núcleo redondo
- conoide
-Organelos del
aparato excretor.

OOQUISTE
- forma de arco
- 4-6 um largo
- 4 esporozoítos
- pared refringente
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Formas without
Evolutivas Trial Watermark!!
•a) taquizoito (o trofozoito) - Es la forma activa de replicación, responsable de la
diseminación de la infección y de la destrucción tisular. Se le encuentra en sangre y
tejidos durante la infección aguda.

•b) bradizoito - Es la forma quiescente, contenida en los quistes tisulares. Puede


reactivarse cuando se deteriora la inmunidad celular.

• c) esporozoito - Es la forma de resistencia, que está dentro de los ooquistes. Estos


son eliminados, por un período de 1 a 3 semanas, con las heces de los felinos que
padecen la infección aguda. Si las condiciones son favorables pueden permanecer
viables en el suelo durante 1 año o más. Pueden ser vehiculados por insectos y
gusanos

Taquizoito. (Pseudoquiste y formas libres) Bradizoito (Quistes tisulares) Esporozoito (Ooquiste)

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QUISTE
DE TOXOPLASMA
GONDII

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ZOITO DE TOXOPLASMA GONDII


FORMA PROLIFERATIVA

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OOQUISTE DE
Toxoplasma gondii

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Dos Cuatro Cell. Epiteliales,
Esporoquistes Esporozoítos taquizoitos
(duodeno) Cell. Musculares
(esporocistos)
Cell. SNC
Gametocitos masculinos
Merozoitos Reproducción (Microgametos)
Reproducción sexual
asexual Gametocitos femeninos
Fase esquizogónica (Macrogametos)
Fase gametogónica
ciclo Enteroepitelial
ZIGOTE
ooquistes
(Cigoto)

Fase esporogónica
Esporoquistes
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Buy Now to Create PDF without TrialHUESPED
Hombre:
HUESPED INTERMEDIARIO
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Felinos
DEFINITIVO

1. Fase esquizogònica
1. Fase proliferativa
el zoíto penetra en las
Zoítos penetran las células de la pared
células, se multiplicas por intestinal, forma allí
endodiogenia y rompen la esquizontes los que
célula liberando después se rompen.
taquizoitos.
2. Fase gamagonica
2. Fase quística:
El zoito penetra a las
Los zoitos penetran a una células de la pared
célula formando una intestinal formando micro
membrana quística se y macrogametos.
multiplican por
endodiogenia, degeneran 3. Fase esporogónica
la célula formando un
seudoquiste Los gametos se fecundan
formando un cigoto que
sale a la luz intestinal
(ooquistes con 2
esporoblastos y cuatro
esporozoitos – 4

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PATOGENIA
Nº de Taquizoitos
Virulencia de las cepas
Estado inmunológico del huésped
Reacciones de hipersensibilidad por la ruptura de quistes
Niños desarrollan la enfermedad, adultos es asintomático
Aumento respuesta inmunitaria, produce enquistamiento del
parasito en los tejidos
Daño en ojos y riñones (formación de inmunocomplejos)
Reactivación de la infección en pacientes inmunodeprimidos con
VIH
Lesiones, necrosis de tejido (proceso inflamatorio celular) y
calcificación
Ojos (retinocoroiditis o uveitis) y cerebro (órganos más afectados)
Ganglios linfáticos aumentados de tamaño
Hiperplasia de células reticulares
Embarazo (abortos, anomalías congénitas o infección generalizada
Invasión de corazón, pulmón e hígado
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Toxoplasmosis ocular Watermark!!
Coriorretinitis: síntomas: visión borrosa,
Toxoplasmosis aguda adquirida en el dolor, fotofobia y epífora. Cuando esta
paciente inmunocompetente. implicada la mácula hay perdida de visión
asintomática. central.
afectación ganglionar (linfoadenopatía
Toxoplasmosis aguda adquirida en
cervical) fiebre, malestar general, mialgias,
pacientes inmunodeficiente.
hepatoesplenomegalia y erupción
toxoplasmosis cerebral
maculopapulosa simulando un síndrome
la afectación del SNC por el Toxoplasma
mononucleósico.
se considera una reactivación de una
La enfermedad grave con encefalitis, infección crónica latente.
neumonitis o miocarditis es muy rara. La forma de presentación suele ser
Toxoplasmosis congénita. subaguda con trastornos de la conducta
La mayoría de los recién nacidos no suelen síntomas focales.
presentar síntomas específicos cuando nacen, Clínicamente predomina un síndrome
apareciendo estos entre las 3 semanas y los 3 compatible con lesiones ocupantes; son
meses de vida. comunes hemiparesias, convulsiones,
Pueden presentar encefalopatía, coriorretinitis, deficiencias visuales, confusión y
hidrocefalia somnolencia.
Retardo en el desarrollo psicomotor y mental Además de la encefalitis,
cerebritis con calcificaciones intracraneales, meningoencefalitis o lesiones ocupantes del
neumonitis, linfadenopatías, SNC, se pueden presentar neumonitis y
hepatoesplenomegalia, trombopenia ... miocarditis.
Cuando no se realiza el diagnóstico y Anormalidades del habla
tratamiento precoz se desarrolla encefalitis y Alteraciones neuropsiquiatricas

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toxoplasmosis sistémica con evolución rápida y
fatal.
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CARDIACA TrialPULMONAR
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Por lo general: neumonitis
Puede haber una intersticial en el curso de una
miocarditis aguda como toxoplasmosis generalizada
parte del cuadro generalizado Más frecuente en
taquicardia, arritmia e inmunosuprimidos, SIDA
hipotensión arterial. Diagnóstico diferencial:
ECG: alteraciones neumonitis por
inespecíficas, lesiones Pneumocystis carinii
necróticas en Pacientes con tos y disnea
inmunosuprimidos
Fuera de los cuadros
agudos existiría compromiso
cardíaco en fase sub-aguda y
crónica

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Diagnóstico

Métodos directos: Métodos indirectos:


por técnicas histológicas métodos serológicos,
Frotis sanguíneo inmunofluorescencia indirecta
aislamiento en cultivos (IFI), inmunoenzimáticas
celulares o por inoculación al (ELISA)
ratón.  hemaglutinación indirecta
PCR (HAI)

Tratamiento
Dosis aconsejadas de las drogas:
pirimetamina 75 a 100 mg/d los primeros 3 días, luego 25 a 50 mg/d
sulfadiazina 4 a 6 g/d, en 4 dosis
dapsona 100 mg/d
clindamicina 2.400 mg/d, en 4 dosis
claritrimicina 2 g/d, en 2 dosis
azitromicina 1 g/d
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folinato PDF Pro!!
de calcio 10 mg/d
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OCULAR
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TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
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TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
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HIDROCEFALIA

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TOXOPLASMAS FLUORESCENTES

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Normas de without
prevención Trial Watermark!!
1.Evitar el contacto con gatos (sobre todo con sus deposiciones).
2.Comer la carne muy cocida, incluidas las hamburguesas. Se debe
alcanzar una temperatura de más de 65 grados en todo su espesor.
También es efectivo tenerla congelada por debajo de 20 grados.
3.Utilizar guantes cuando se manipule la tierra, jardines, plantas,
huertas. Es conveniente usarlos para preparar alimentos,
especialmente vegetales y cualquier alimento crudo.
4.Evitar ingerir verduras o vegetales crudos o sin lavarlos muy a fondo
previamente.
5.No tomar huevos crudos y evitar la leche no pasteurizada.
6.Lavarse bien las manos cuando se ha realizado cualquiera de las
actividades expuestas en los puntos anteriores.
7.Si se tienen gatos, procurar que no sean 'gatos callejeros', darles
alimentos preparados comercialmente o en su defecto alimentos bien
cocinados evitando la carne cruda o poco hecha, prestarles atención
veterinaria, encargar la limpieza de sus excrementos a personas VIH
negativas y no embarazadas, lavarse bien las manos después de
tener un contacto con ellos, etc.
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TRATAMIENTO HUESPEDES INMUNOCOMPROMETIDOS

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HUESPEDES GESTANTES

TRATAMIENTO HUESPEDES CONGENITOS

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ADENOPATIA TOXOPLASMOSICA

Mononucleosis
infecciosa
1. SINDROME MONONUCLEOSIS
Síndrome de
Epstein Barr
2. RUBEOLA
3. TBC
4. SIFILIS SECUNDARIA
5. HODGKIN
6. LEUCEMIAS
7. LINFOMAS
8. CAT-SCRATCH SYNDROM
9. SARCOIDOSIS
10. ADENOPATIAS POR FENITOINA (EPILEPSIA)
11. IMPETIGO DEL CUERO CABELLUDO

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Formas clínicas

Forma asintomática (80 a 90%)


Huésped Toxoplasmosis ganglionar.
inmunocompetente Toxoplasmosis ocular
Otras

Reactivaciones
Siempre formas graves
Huésped Toxoplasmosis cerebral más frecuente
inmunodeprimido Toxoplasmosis pulmonar
Toxoplasmosis diseminadas
Otras

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Now to Create PDF without TrialFormas
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clínicas

Toxoplasmosis Representa 3 a 10% de todas las uveitis


Representa 10 a 60% de las uveitis posteriores
Ocular Alto grado de recurrencia (13 a 39%)

Consecutiva a primoinfección materna durante la


gestación.
Riesgo de infección congénita:
Toxoplasmosis 2 a 4 / 1000 nacidos vivos en Uruguay.
Congénita El riesgo de transmisión vertical aumenta
paralelamente con la edad gestacional.
El riesgo de presentar síntomas al nacimiento es
mayor en caso de infección en etapas fetales
precoces.

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Now to Create PDF without TrialToxoplasmosis
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Congénita

 Infección toxoplásmica congénita


Asintomática al nacimiento
Infección toxoplásmica subclínica
90% de los casos

Formas Clínicas  Toxoplasmosis congénita


Sintomática al nacimiento
10% de los casos
Clasificación
-Toxoplasmosis con síntomas neurológicos
-Toxoplasmosis generalizada severa
-Toxoplasmosis leve con síntomas mínimos
de infección prenatal.

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Now to Create PDF without TrialToxoplasmosis
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Congénita

Generalización
(Hepatoesplenomegalia, citopenias,
ictericia,etc)

Etapas evolutivas
de la Toxoplasmosis Encefalitis
congénita (LCR anormal, retinocoroiditis, convulsiones,
sintomática paresias,etc)

Secuelas postencefalíticas
(Hidro y microcefalia, calcificaciones,
retraso psicomotor)

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Buy Now to Create PDF without TrialDiagnóstico
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TOXOPLASMOSIS

 Coloraciones de frotis o cortes


Métodos directos  Inoculación al ratón
 Cultivo celular
 PCR

 Técnicas cuantitativas
Test de Sabin y Feldman
Aglutinación directa
Métodos IFI (IgG e IgM)
inmunológicos Elisa (IgG, IgM, IgA)
Elisa Avidez (IgG)
Isaga (IgM, IgA)
 Técnnicas cualitativas
PIC- ELIFA
Western Blot
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Diagnóstico
TOXOPLASMOSIS metodología

• Toxoplasmosis aguda sintomática


Clínica + serología con perfil agudo
Adulto • Toxoplasmosis ocular
inmunocompetente Examen oftalmológico
Serología positiva ( agudo o crónico)
IgA en humor acuoso
PCR

• Toxoplasmosis cerebral
Imagenología (TAC, RMN)
Adulto Métodos directos en sangre o LCR
inmunodeprimido Prueba terapéutica
• Otras localizaciones
Métodos directos ( en sangre, LBA,
médula ósea, etc)

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Diagnóstico
TOXOPLASMOSIS Toxoplasmosis
congénita
Seroconversión
Diagnóstico de Presencia de IgM y/o IgA específicas
infección aguda Aumento significativo de IgG específica
en la gestante Baja avidez de IgG específicas

Signos ecográficos sugestivos


Diagnóstico de Amniocentesis
infección fetal (Inoculación al ratón, PCR y Cultivo celular)

Imagenología (TAC)
Diagnóstico de Metodos directos
(en Placenta y Sangre de cordon)
Infección en el
Búsqueda de Anticuerpos específicos
Recién Nacido y IgM e IgA
menor de 1 año Técnicas analíticas comparativas con
anticuerpos maternos (West.Blot; Elifa)
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Buy Now to Create PDF without TrialTratamiento
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TOXOPLASMOSIS

Inhiben la DHFR: Pirimetamina, Trimetroprim


Inhibidores de la Inhiben la DHPS: Sulfonamidas, Dapsona
Combinaciones sinérgicas:
biosíntesis de folatos Pirimetamina + Sulfadiazina
Pirimetamina + Sulfadoxina
Siempre en asociación con Acido Folínico

Otros fármacos de Macrólidos, azálidos, lincosaminas,


segunda línea. sinergistinas, ketólidos, atovaquona, etc.

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Now to Create PDF without TrialProfilaxis
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Dirigida a:
Profilaxis primaria La gestante no inmune
El inmunodeprimido con serología negativa

Dirigida a:
Profilaxis secundaria Diagnóstico de primoinfección materna
Prevención de la transmisión vertical
Paliar la acción lesional sobre el feto

Dirigida a:
Diagnóstico precoz de la infección en el
Profilaxis terciaria recién nacido
Tratamiento precoz de todos los recién
nacidos infectados, sintomáticos o no.

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