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Parásitos de
Generalidades
importancia
sobre los ciclos
clínica
de los parásitos.
TEMATICA GENERAL
Epidemiología de las
Generalidades
enfermedades
de parasitología
parasitarias
Generalidades
La inmunidad de
sobre los ciclos
los parásitos.
de los parásitos.
Estas
Entre
Lasenfermedades
BuyMuchos
Now toparasitosis
las enfermedades
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parásitos PDF
son afectan
son consideradas
infecciosas,
without
agentes a millones uno
de
las de
Trial Watermark!!
patógenos frecuentes
en todo perjudican
personas,
los el mundo
producidas
problemas por
másyparásitos
seel encuentran
importantes
desarrolloentre
constituyen
de las
económico
salud
principales
importantes causas
de las naciones dey
problemasmorbilidad
están
pública y mortalidad
de salud
estrechamente
del hombre.de
regiones de África Asia, América Central y Sur
vinculadas con la pobreza
América
y con los sectores
sociales mas desamparado.
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA
http://www.who.int/emc/diseases
/leish/leisdat1.html www.andrew.cmu.edu/...
/Gallery/ Gallery1/SC212.jpg
Amebas
Nemathelminthes Platyhelminthes
Flagelados
Coccidios
Ciliados
Insecta Arácnida Crustácea
Microsporas
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DEL HOMBRE
Protozoos
3. Ciliados intestinales
1. Amebas intestinales a) Balantidium coli.
Protozoos
9. Otros flagelados:
7. Flagelados de la sangre y a) Tricomonas tenax
los tejidos b) Tricomonas vaginalis
a) Leishmania (complejo tropica)
b) Leishmania (complejo mexicana) 10. Otros coccidios,
c) Leishmania (complejo braziliensis) esporozoarios y microsporidios
d) Leshmania (complejo donovani) • Coccidios:
e) Leishmania peruviana a) Toxoplasma gondii
f) Tripanosoma brucei gambiense b) Sarcosystis lindemanni
g) Tripanosoma brucei rhodesiense • Espozoarios:
h) Tripanosoma cruzi a) Pneumocystis carinii
i) Tripanosoma rangeli • Microsporidios:
a) Nosema conorii
8. Amebas de vida libre b) Vittaforma cornea
a) Acanthamoeba spp c) Pleistophora
b) Hartmanella spp d) Trachipleistophora hominis
c) Balamuthia mandrillaris e) Encephalitozoon hellem
d) Naegleria fowleri f) Encephalitozoon cuniculi
g) Encephalitozoon bieneusi
h) Microsporidium
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DEL HOMBRE
Helmintos Nematódeos
2. Hísticos:
1. Intestinales
a) Faciolopsis buski
b) Echinostoma ilocanum
c) Heterophyes heterophyes
d) Metagonimus yokogawai 3. Sanguineos:
Artrópodos
Aracnidos:
a) Escorpiones Insectos
b) Arañas
c) Garrapatas a) Piojos (pediculus, phthirus)
d) Sarcoptes sacabiei b) Cucarachas
c) Hemípteros (Triatoma)
CRUSTACEOS: d) Moscas
e) Mariposas
Cyclops f) Mosquitos
g) Pulgas
Pentastomidos:
a) Armillifer armillatus
b) Linguatula serrata
SIMBIOSIS
INQUILISMO COMENSALISMO
MUTUALISMO OPORTUNISMO
Parasitismo
Hospedador Hospedador
definitivo Intermediario
Hospedador Hospedador
Paraténico Accidental
Hospedador Hospedadores
Definitivo Intermediarios
Hospedador hospedador
accesorio desfavorable
Hospedador Hospedador
Paraténico Acumulador
Transmisor
Hiperparasitismo
Pasivo
PARASITOS
Parásitos Parásitos
permanentes temporales
Parásitos Parásitos
obligado facultativos
HABITAD
Histoparásitos Hemoparásitos
Citoparásitos (Téjidos) (Sangre)
Endoparásitos Ectoparásitos
(células)
TAMAÑO
Capacidad de producir
Enfermedades
Patogénos No patógenos
Anormalidades de
localización
Localización
habitual
Cavitarios Hísticos
(Tubo Digestivo) (Entre Tejidos)
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CATEGORÍAS DE PARÁSITOS.
Especificidades
alimentarias
Estenotróficos Euritróficos
(único alimento) (Diferentes sustancias)
Número de
hospedadores
Monoxenos Heteroxenos
Parásitos Parásitos
autoicos heteroicos
Especificidad
Hospedador-parasito
Relación con el
Huésped
Reino
Phyllum
Clase Nombre Ascaris lumbricoides
Orden Científico.
Familia
Género
Especie
Agua Alimentos
suelos contaminados contaminados
Autoinfecciones
Otras personas
repetidas
PARASITO VECTOR
RESERVORIOS HOMBRE
Mecánicos Biológicos
Asentamiento
del simbionte
Transmisión Transplacentaria
Vectorial Transfusional
Contaminación Ambiental
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VIAS DE ENTRADA
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Digestiva Respiratoria
Vectorial
Encuentro
Accidental activo
Secreción de sustancias
para la penetración
Preparación del
parásito
para la entrada
Obtención de alimento
Estímulos de desarrollo
y crecimiento del parásito
Cambios patológicos
inducidos por los parásitos
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HABITATS
Ectoparásitos Endoparásitos
•Piel •Aparato Digestivo
•Pelos •Vías Urinaria
•plumas •Tejidos
ÓRGANOS DE FIJACIÓN,
• ventosas
•ganchos en coronas
•dientes o estiletes bucales
Activamente Pasivamente
El Color El Tamaño
(Incoloros, Blanquecinos o Amarillentos)
(abundancia de alimento)
Aumento de Aumento de la
la fecundidad longevidad del parásito
(Taenia= 300 mill. de huevos)
(Diphyllobotrium= 20años)
(Ascaris= 200.000 huevos diarios)
Traumáticos Mecánicos
(T. Trichiura, Ancylostoma) (Obstrución por A. lumbricoides)
Bioquímicos Expoliativos
(perdida de sangre por succión
(Sustancias Toxicas, E. hystolitica) por Ancylostoma)
Inmunológicos
(Reacciones de hipersensibilidad por esquistosomas)
Morfológicas
Biológicas
y fisiológicas
ASEXUADA
SEXUADA
Endemia Hiperendemia
(presencia habitual) (Frecuencia alta)
Epidemia enfermedad
(aumento del # casos) esporádica.
(aparece ocasionalmente)
Pandemias Prevalencia
(grandes extensiones) (frecuencia en porcentaje)
Incidencia Biocenosis
(frecuencia a través del tiempo) (formación de focos o nidos)
Zoonosis Parasitaria
Directas Ciclozoonosis
(hospedadero infectado a otro susceptible (Necesitan completar su ciclo evolutivo
Consumo de alimento=T. spiralis) Vertebrado no humano= Taenia)
Metazoonosis Saprozoonosis
(Invertebrado D. latum) (sustancias orgánicas, suelo o plantas)
Mecanismos de defensa
Respuestas innatas
Fagocitación
Reacciones de inmunidad
La edad
Daño Causado
1. Concentración o Densidad Parasitaria.
Interferencia mecánica
Inmunología de las
parasitosis humana
Consecuencias del
parasitismo
Respuesta inmunopatologíca
exagerada
INMUNIDAD NATURAL
RESPUESTAS
MECANISMOS ESPECIFICOS
INMUNITARIAS
INMUNOPATOGENIA
MECANISMOS ESPECIFICOS
Desencadenar fenómenos
Potenciar la fagocitosis de de citotoxicidad celular
las células parasitarias (productos tóxicos que dañan
estructuras parasitarias)
Expulsión de helmintos
intestinales
(aumentan el peristaltismo, producción de
mucus)
Secuestramiento Impedimento al
anatómico reconocimiento
(viven dentro de cel. del antigénico
hospedador)
Mimetismo antigénico
(síntesis y recubrimiento de moléculas parecidas
a las del hospedador)
Camuflaje antigénico
(recubrimiento con moléculas del hospedador)
Variación antigénica
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(Cambian antígenos, problemas de las
vacunas)
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MECANISMOS Trial Watermark!!
DE EVASIÓN
PARASITARIOS
Formación de Deposito de
granulomas y fibrosis inmunocomplejos
circulantes
(obstruyen vasos conductores)
Fenómenos autoinmunes
(respuestas reaccionan cruzadamente Hiperprodución de factor
con el tejido del hospedero)
de necrosis tumoral (TNF)
(aumento de Citoquina genera
lesiones patológicas)
Método Métodos
directo indirecto
Citodiagnóstico
(hemograma con diferencial) Histodiagnóstico
(reacción granulomatosa)
Electrocardiograma
Ultrasonido Inmunodiagnóstico
(inmunofluorescencia, ELISA)
Radiología Química Sanguínea
Tomografia
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DIAGNOSTICO without
DEL Trial Watermark!!
PARASITISMO
INTESTINAL
Técnicas Parasitológicas
Cualitativo Cuantitativo
Especiales
Frotis Termotropismo
Concentración
(Kato Kats) (Baerman)
Raspado Perianal
Sedimentación Sedimentación
(Graham)
Orina ELISA
Histopatología
inmunodifusión
LCR
Floculación
Expectoración
Control Biológico
Dengue hemorrágico en Colombia. Número de casos 1990- Tendencia de la malaria en Colombia. Número de casos
1998. 1976-1996.
Figura
TABLA 1. 4. Morbilidad presentada por algunas parasitosis transmitidas por vectores.
Protozoos Helmintos
Amebas
Coccidios
Esporozoarios
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Microsporas by eDocPrinter PDF Pro!!
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Protozoos
Protozoos
Amebas
Amebas Amebas de
intestinales vida libre
Entamoeba coli
Entamoeba polecki
Amebas no parasitas Entamoeba hartmanni
Comensales o
Oportunistas Iodamoeba buetschlii
E. Hystolitica / E. dispar
ENTAMOEBA CARIOSOMA IODAMOEBA
Entamoeba hartmanni.
Entamoeba polecki.
Entamoeba coli
Iodamoeba buetschlii
Entamoeba
histolytica
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6-65 micras by eDocPrinter PDF Pro!!
10-25 micras
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Sarcodinos
Emiten diferentes cariosomosa
tipos de seudópodos
como medio de
locomoción, lo cual
les da la forma
"ameboidea".
Presentan uno o
varios núcleos en los
diferentes estadios de
vida.
Diagnóstico
Estudios de líquido cefalorraquídeo (LCR), suero y material obtenido por biopsia.
Examen directo de LCR o frotis teñidos con Giemsa o Wright. la inmunofluorescencia indirecta y
ELISA.
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El estudio histopatológico por lo general es post mortem y del sistema nervioso central.
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Localización en el huésped
Puede afectar la piel, pulmones, córnea y sistema nervioso central.
Mecanismo de infección
La infección se adquiere por la inhalación de aire contaminado con trofozoitos que se
establecen en pulmones o por la presencia de trofozoitos y quistes en lesiones crónicas
de la piel, boca, oído y mucosas. A partir de estos sitios de infección primaria, los
parásitos se diseminan por vía hematógena al sistema nervioso central,
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Balamuthia sp Trial Watermark!!
•Trofozoíto entre 15 - 60 u, un núcleo con cariosoma central,
también han sido descritas formas con 2 núcleos
•Quiste de 15 - 30 u de doble pared.
Manifestaciones clínicas
encefalitis amibiana granulomatosa Cefalea, irritabilidad, confusión mental,
alucinaciones, vértigo y somnolencia; pueden afectarse pares craneales y ocurrir
anisocoria (desigualdad en el diámetro de las pupilas), diplopia (visión doble de los
objetos), afasia (Pérdida de la capacidad de expresión (hablada, escrita o mímica) ,
ataxia (ausencia o iregularidad en la coordinación de los movimientos musculares),
papiledema (edema de la papila óptica) y coma profundo. La queratitis por
Acanthamoeba se caracteriza por ser una lesión crónica ulcerada de la córnea que
produce dolor ocular, disminución de la agudeza visual, conjuntivitis, iritis y uveitis.
Puede provocar pérdida de la visión, y en casos graves, pérdida del ojo.
Diagnóstico
Exámenes de LCR en frotis del mismo teñidos con los métodos de Giemsa o Wright.
métodos inmunológicos: inmunofluorescencia y ELISA.
Los estudios histopatológicos de córnea, piel o tejido nervioso con presencia de
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trofozoitos o quistes de Acanthamoeba sp. confirman el diagnóstico.
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Balamuthia
mandrillaris.
Cerebro
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CICLO BIOLOGICO
Protozoos
Coccidios
Coccidios Coccidios de
intestinales los tejidos
Gametocitos masculinos
Merozoitos Reproducción (Microgametos)
Reproducción sexual
asexual Gametocitos femeninos
(Macrogametos)
ZIGOTE
ooquistes
(Cigoto)
ISOSPORA BELLI
Esporoquistes
ZIGOTE ooquistes
(Cigoto)
Cistozoitos en muculos
Ooquistes de Sarcocystis sp.
•Forma quistes característicos en los musculos de animales y seres humanos
infectados
•Cada ooquistes maduro presenta dos esporoquistes con cuatro esporozoitos
•La infección generalmente se diagnostica por muestras de biopsia o de autopsias, ya
que por lo común su curso es asintomático
•A veces el parásito puede dar lugar a dolor y edema muscular. En el hombre se
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localizan en el miocardio y músculo estriado.
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MANIFESTACIONES Trial
CLÍNICAS Watermark!!
DE LA
CRIPTOSPORIDIOSIS
La sintomatología esta muy relacionado con el sistema
inmunitario del huésped.
INMUNOCOMPROMETIDOS
Inmunocompetentes
•la sintomatología intensa, diarrea crónica, enfermedad
•Asintomatico
debilitante con malestar, anorexia y fiebre.
•Se pueden
•Pérdida presentarque
de electrolitos diarrea y dolor
pueden causarabdominal.
enfermedad grave o
•Periodo
muerte porde incubación varía de 3 a 12 días.
deshidratación.
•Lapacientes
•Es diarrea congeneralmente
SIDA además de es laacuosa, conintestinal
localización moco se y
ha encontrado diseminación con complicación pulmonar.
sangre.
Colecistitis (inflamación
•Ocasionalmente fibre,decefalea,
la vesícula biliar), perdida
anorexia, vómito de y
peso, pancratitis (trastorno inflamatorio del páncreas que
perdida de peso.
puede ser agudo o crónico ), sinusitis, entre otros.
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CARACTERISTICAS Trial Watermark!!
DEL OOQUISTE
Ooquistes de Cryptosporidium
parvum técnica de
inmunofluorescencia con tinción de
auramine-rhodamine
Reproducción
asexual merogonia merontes
Esporogonia esporontes
Se multiplican
(autofecundación)
Esporoblastos esporas
Estos esporas salen al exterior con las materias fecales e infectan por vía oral a
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los nuevos huéspedes.
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MICROSPORA
Este grupo se caracteriza
por la producción de
esporas de diferentes
formas y tamaños.
Poseen un organelo
único, el túbulo o
filamento polar,
enroscado dentro de la
espora, a través del cual
el esporoplasma es
inyectado en la célula
huésped. Las esporas
miden Created
de 1.5 a 3 um by eDocPrinter PDF Pro!!
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MANIFESTACIONES Trial Watermark!!
CLÍNICAS
Diarrea crónica con mala absorción, sin moco ni sangre, acompañada de
anorexia, debilidad general, pérdida de peso y a veces intensa caquexia
(estado de desnutrición profundo y progresivo) que contribuye a la
muerte.
Otras sintomatologías son: Colangitis (inflamación de los conductos
biliares), dolor abdominal, náuseas y vómitos
Esta sintomatología se presenta especialmente en pacientes con SIDA.
DIAGANOSTICO
1. La confirmación diagnostica se hace por identificación de esporas en
materia fecal, liquido biliar, duodenal y en tejidos, utilizando
metodos de tinción como Gram, Giemsa y Hematoxilina-eosina.
2. Tecnicas de inmunofluorescencia.
3. Metodos serológicos.
4. Tecnicas de PCR
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Encephalitozoon hellem,
Microfotografia electronica de
identificación por
inmunofluoresencia esporas de Microsporidium
Microfotografia electronica de
Created esporas de Microsporidium
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Giardiasis
• agente etiológico
– Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis)
• estado infectante : quiste
• hábitat : intestino delgado
• reservorio
– humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y
domésticos
• mecanismo de transmisión : contaminación fecal
• vía de contaminación : oral
Mastigophora
• Zoíto • Quiste
– piriforme – oval
– simétrico – 9-12 micras
– 12- 20 micras de largo – pared quística
– 6-15 micras de ancho – 2-4 núcleos
– 2 núcleos – axostilo
– 4 pares de flagelos – restos de flagelos
– axostilo
– disco suctor
se multiplica por
división binaria en
la superficie del
intestino delgado
Clínica
• síntomas
– anorexia
– dolor abdominal leve e inconstante
• signos
– fetidez fecal
– diarrea
• lientérica (restos de alimentos)
• esteatorrea (grasa en las desposiciones)
–
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Epidemiología
• distribución : mundial
• prevalencia
– mayor en climas cálidos y templados
– grupos de riesgo: preescolares, lactantes,
inmunodeprimidos
• factores de riesgo
– mal saneamiento ambiental
– hábitos higiénicos inadecuados
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TRATAMIENTO
• Metronidazol 250 mg. Dosis
1 tab. C/8 hrs. X 5 días.
• Tinidazol 500 mg. Dosis 4
tab. Juntas UD.
PATOGENIA • Nifurantel 400 mg. Dosis 1
tab. C/ 8 hrs. X 7 días.
•Se inicia por la adhesión • Secnidazol 500 mg. Dosis 2
mediante el disco suctorio: tab. C/12 hrs. DU.
provocan alteración del epitelio • Ornidazol 500 mg. Dosis 1
Tab. C/ 12 hrs. X 5 a 10
•el movimiento flagelar: daño días.
variable y atrofia a nivel de las • Furazolidona 100 mg. Dosis
microvellosidades. 1 Tab. C/ 6 hrs. C/ 6 hrs. X
7 días.
• Nitazoxanida 500 mg. Dosis
1 Tab. C/!2 hrs X 3 a 5 días.
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• Quinacrina.
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Control
• medidas preventivas
– educación
– aguas
• filtración de aguas
• hervir agua si no está filtrada
– deposiciones
• eliminación de heces en forma sanitaria
– no está indicado la terapia familiar como
medida primaria
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Created(inflamación
SALPINGITIS by eDocPrinter
o infección de laPDF
trompa Pro!!
de Falopio).
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a La
A este
T. vaginalis
dePDF
pesartrichomonosis
carecer de
respecto
es un
without
formas
también
organismose
que
de puede
mencionan Trial
ser Watermark!!
resistencia
se reproduce ropa
(quistes u otras),
transmitida la quitina
a neonatos asociada
ala paso por ael
húmeda
por (persiste
división binaria
estructuras viable 35 grados
de superficie le permite sobrevivir
canal
durante de 24 h),infectado:
parto juguetes entre 2 - 17%losde
en condiciones ácidas (pH sexuales,
4.0 - 4.5),
los recien
dedos durante
secreciones nacidos nodediluídas
masturbación
vaginales madres infectadas
mutua.
a 10 grados
desarrollandurante
centígrados vaginitis,
48 horas, habitualmente
en orina
asintomática.
acumulada 3 h y en semen por 6 h, por lo que
existe el potencial de transmisión no venérea.
Trichomonas hominis
Balantidiasis
• TRATAMIENTO:
a) tetraciclina 250- 500 mg VO 4 dosis diarias
por 5-10 dias.
b) metronidazol 500mg VO c/8hrs por 5- 10
dias.
c) nitazoxanida 500mg VO c/12 hrs por 3- 5
dias.
Helmintos
Nematelmintos
gusanos de redondos
Platelmintos
gusanos planos
cestodes, forma de cinta
trematodes, forma de hoja
Helmintos
Nemathelminthes
Nematelmintos
autóctonos
Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris
trichiura, Trichinella spiralis, Toxocara spp
Aspectos Clínicos
La migración larval por el hígado y los pulmones provoca una reacción
inflamatoria de grado variable.
Las lesiones más importantes se producen en los pulmones, ataques de asma
Ascariasis hepática. guasanos adultos migran hacia el conducto biliar común y los
conductos hepáticos, los gusanos se desintegran en este sitio, liberando gran
cantidad de huevos, los que se dispersan en el tejido hepático y producen absesos
múltiples.
Cuando el índice de infección es muy alto pude dar lugar a una obstrucción del
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intestino, especialmente en niños
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Tratamiento:
TRATAMIENTO:
• Puede indicar cualquiera de los siguiente:
• Albendazol. 200 mg. Dosis 2 tab. VO. DU.
• Mebendazol. 100mg. Dosis 1 tab C/12 hrs VO. Durante 3 dias.
• Pamoato de Pirantel. 250 mg. Dosis 1 tab. C/8 hrs. VO. UD.
• Nitazoxanida 500mg. Dosis 1 tab C/12 hr. VO. Durante 3 a 5 días.
•intestino delgado,
esófago, traquea,
pulmones, buche y el
hígado de sus
hospedadores
•machos miden entre 8-
17 mm X 25-80 μm y
hembra de 10-80 mm X
30-150 μm
•Los machos poseen una
larga espícula y una
vaina espicular armada
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DIAGNOSTICO
Características Trial Watermark!!
del Huevo
Huevos de 22 aatravés
Se determina 50 um,del color pardoamarillento,
hallazgo de lo huevos encubierta gruesapory
las heces,
provistos de
técnicas dedoscoprocultivo,
tapones polares hialinos que
métodos de lesedimentación-flotación,
dan el aspecto general de
limón o barril, conpor
concentración un contenido
filtro de granular no segmentado.
membrana, concentración por
sedimentación con formol éter y flotación con sulfato de Zinc
Características
Generales del Huevo
Huevos ovalados, de
cubierta fina, lisa e
incolora, conteniendo
un embrión
vermiforme, y de
unas dimensiones de
40-65Created
x 20-45 mm.by eDocPrinter PDF Pro!!
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B u n o s t o m u m s pPDF
. Pro!!
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Anquilostomiasis
Ancylostoma duodenales y Necator americanus
Gusanos redondeados, que en su extremo anterior presentan una cápsula cefálica
provista de dientes, ganchos o placas . producen entre 5000 y 25.000 huevos al día
Las especies del
género Necator,
Uncinaria tiene dos
placas cortadoras
curvas).
las especies del género
Acylostomas tienen
dos pares de dientes
Helmintos
Plathelminthes
Cestodes
Hymenolepididae Taeniidae
Davaineidae Diphillobotriidae
T. saginata T solium
Escoléx 4 ventosas sin gancho 4 ventosas rostelo
con ganchos
Huevo Embrióforo Estriado Embrióforo Estriado
radialmente radialmente
Segmento maduro
Ovario 2 lóbulos grandes 1 lóbulo pequeño
y dos grandes
Testículos pequeños testículos pequeños testículos foliculares de
foliculares de 300 a 400 150 a 200
Segmento grávido
Ramas uterinas 15 a 30 7 a 12
• distensión abdominal
Patogenia
• anorexia
• irritación de la pared intestinal • dolor abdominal
• liberación de productos tóxicos • aumento del tránsito intestinal
• disfunción intestinal • diarrea
• Individual y colectivo
• niclosamida – terapia precoz de casos para eliminar fuentes de
infección
• praziquantel
– educación en higiene personal y eliminación
sanitaria de heces
– proteger alimentos y agua de roedores
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eliminar roedores del medio Pro!!
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Aspectos Clínicos
A menudo la
infección es
asintomática,
aunque en casos
graves se presenta
una sintomatología
intestinal.
Epidemiología
• magnitud
– casos aislados o brotes en relación a ingesta de peces
crudos infectados
• reservorio
– peces de agua dulce y o salada
• mecanismo de transmisión
– ingesta de carne de pescado crudo o poco cocido
• período de incubación
– 3 a 6 semanas
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Patologías. Diagnostico
Echinococcus granulosus hidatidosis quística;
E. multilocularis: hidatidosis alveolar, Exámen radiológico, si el quiste se
metastásica y letal; E. vogeli hidatidosis halla calcificado.
poliquistica y E. oligarthrus rara vez infectan Pruebas inmunológicas
al hombre.
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La
La forma
oncosfera adultase
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El
libera
de
desarrollo de la
huevos
en intestino
quísticay
Echinococcus
hidatidosis
embrionados
por
es circulación
granulosus
muy habita
lento. se
El
eliminados en las
establece
quiste, encapsulado en
eldiferentes intestino
heces fecales de
órganos,
(por
estos animales capas
son la
delgado de
principalmente perros
en
provenientes
forma del
infectante
yhígado,
otrosen cánidos
parásito ysegundo
del
para huéspedes
lugar en pulmones,
(hospederos
huésped), crece a loy
intermediarios
con
largomenordefrecuencia
definitivos) años,
(mamíferos
en cerebro, huesos,
produciendo
hervíboros) y una
el
corazón y
masa ocupativa otros
que
humano, huésped
tejidos.
puede
accidental,ser el muy
cuál
importante.
los adquiere por
ingestión.
Helmintos
Platyhelminthes
Trematodes
Fasciolidae Paragonimidae
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Metagonimus sp.
Schistosoma
PDF Pro!!
Clonorchis
sp.
sp.
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Trematodos
Intestinales
Trematodos tisulares
(Hepáticos y pulmonares)
Fascioliasis
• zoonosis parasitaria producida por el trematode Fasciola
hepática (Distoma hepático)
• en su ciclo biológico intervienen como
– huéspedes definitivos animales hervíboros
– huésped definitivo accidental (paraténico) el hombre
– huésped intermediario un pequeño caracol de agua dulce
– ( Limnea viatrix)
• en el hombre la migración del parásito y su ulterior
localización en las vías biliares determina el cuadro clínico
Morfología
• Adulto • Huevo
– forma de hoja – oval 140 x 40 micras
(trematode) – operculado
– hermafrodita – cubierta lisa..
– aplanado (platelminto)
– mide 3 x 1,5 cm
– posee dos ventosas una
ventral y otra cefálica.
Epidemiología
• distribución : mundial en zonas donde se encuentra el
huésped intermediario
• presentación en humanos : brotes esporádicos
• mecanismo de transmisión : ingesta de berros
contaminados con el parásito (antecedente presente en el
95% de los casos)
• período de incubación : variable ; susceptibilidad :
universal
• período de transmisibilidad : la infección no se transmite
de persona a persona
Fascioliasis : patogenia
• período de invasión
– etapa entre la ingesta de las metacercarias y
llegada de distomas jóvenes a los conductos
biliares
• período de estado
– comienza con la parasitación de la vía biliar por
los parásitos adultos.
Fascioliasis : patogenia
• período de invasión
– traumatismo tisular
– producción de áreas de necrosis” microabscesos”
– lesiones inflamatorias en las paredes canaliculares
– atrofia parenquimatosa
• período de estado
– obstrucción biliar (definitiva o intermitente )
– liberación de antígenos : fenómenos inmunoalérgicos.
Fascioliasis : clínica
• período de invasión
– compromiso del estado general, fiebre
– dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia
– leucocitosis, eosinofilia
– hipergamaglobulinemia
– alteración de las pruebas funcionales hepáticas
– síntomas inmunoalérgicos
• período de estado
– síntomas de obstrucción biliar intermitentes
Fascioliasis : diagnóstico
• Parasitario
– búsqueda de huevos
• estudio parasitológico de deposiciones técnica de
flotación
• sondeo duodenal (hallazgo de huevos en la bilis))
– búsqueda de formas larvales o adultas
• biopsia
• Hemograma (eosinofilia)
• Inmunológicos IgG : CIEF, ELISA
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Fascioliasis : tratamiento
• Primera elección
– Triclabendazol
• Alternativos
– Dehidroemetina
– Clorhidrato de emetina
– Bitionol
Métodos de Control
– Generales
• educar para no ingerir berros u otras plantas acuáticas
silvestres o de origen desconocido
• no usar excrementos de ovejas para fertilizar plantas acuáticas
drenar la tierra
• usar molusquicidas químicos para eliminar los moluscos
cuando sea factible
– Específicos (frente al caso clínico)
• investigación de los contactos y de la fuente infección lo que
puede ser útil para evitar nuevas infecciones del paciente o de
otras personas
FASE OBSTRUCTIVA
Paragonimus westermani.
Forma Pulmonar
•Fiebre
•Etapa aguda, tos seca (Puede confundirse con neumonía,
bronquiectasia o tuberculosis)
•Perdida de peso y debilidad
•Fiebre, disnea, Anorexia malestar y fatiga
Forma Abdominal
Forma Cerebral
Trematodos tisulares
(Sanguineos)
ETIOLOGÍA
5 especies de schistosomas infectan al ser humano
Schistosoma mansoni (Caribe y zona oriental de Sudamérica, África y
Oriente Medio) y Schistosoma intercalatum (Sudeste asiático y la zona
occidental de centro-África) causan esquistosomiasis intestinal.
Schistosoma haematobium (África y Oriente Medio) causa
esquistosomiasis urinaria.
Schistosoma japonicum (lejano Oriente) y Schistosoma mekongi
(Asia) causan la variedad asiática de la esquistosomiasis intestinal.
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Genero Bullinus
Genero oncomelania
Genero biomphalaria
Schistosoma mansoni
Trematodos
Distribuciòn S. mansoni
Trematodos
Control
INDICACIONES
• Todas las formas, incluso con severa afectación
hepatoesplénica, y por todas las especies de
Esquistosomas e infecciones mixtas.
DOSIS
• 40 mg/kg, dosis única, vía oral o 3 dosis de 20
mg/kg cada 4-6 horas.
Schistosoma mansoni
La toxoplasmosis es una
zoonosis causada por el
protozoo coccidio Toxoplasma
gondii
ZOITO DE
TOXOPLASMA GONDII ZOITO
- forma oval
-Complejo apical - 11-14 u largo
-Citoesqueleto. - núcleo redondo
- conoide
-Organelos del
aparato excretor.
OOQUISTE
- forma de arco
- 4-6 um largo
- 4 esporozoítos
- pared refringente
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Formas without
Evolutivas Trial Watermark!!
•a) taquizoito (o trofozoito) - Es la forma activa de replicación, responsable de la
diseminación de la infección y de la destrucción tisular. Se le encuentra en sangre y
tejidos durante la infección aguda.
QUISTE
DE TOXOPLASMA
GONDII
OOQUISTE DE
Toxoplasma gondii
Fase esporogónica
Esporoquistes
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Buy Now to Create PDF without TrialHUESPED
Hombre:
HUESPED INTERMEDIARIO
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Felinos
DEFINITIVO
1. Fase esquizogònica
1. Fase proliferativa
el zoíto penetra en las
Zoítos penetran las células de la pared
células, se multiplicas por intestinal, forma allí
endodiogenia y rompen la esquizontes los que
célula liberando después se rompen.
taquizoitos.
2. Fase gamagonica
2. Fase quística:
El zoito penetra a las
Los zoitos penetran a una células de la pared
célula formando una intestinal formando micro
membrana quística se y macrogametos.
multiplican por
endodiogenia, degeneran 3. Fase esporogónica
la célula formando un
seudoquiste Los gametos se fecundan
formando un cigoto que
sale a la luz intestinal
(ooquistes con 2
esporoblastos y cuatro
esporozoitos – 4
Tratamiento
Dosis aconsejadas de las drogas:
pirimetamina 75 a 100 mg/d los primeros 3 días, luego 25 a 50 mg/d
sulfadiazina 4 a 6 g/d, en 4 dosis
dapsona 100 mg/d
clindamicina 2.400 mg/d, en 4 dosis
claritrimicina 2 g/d, en 2 dosis
azitromicina 1 g/d
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folinato PDF Pro!!
de calcio 10 mg/d
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CreatedTOXOPLASMOSIS
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OCULAR
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TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
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TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
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HIDROCEFALIA
TOXOPLASMAS FLUORESCENTES
Mononucleosis
infecciosa
1. SINDROME MONONUCLEOSIS
Síndrome de
Epstein Barr
2. RUBEOLA
3. TBC
4. SIFILIS SECUNDARIA
5. HODGKIN
6. LEUCEMIAS
7. LINFOMAS
8. CAT-SCRATCH SYNDROM
9. SARCOIDOSIS
10. ADENOPATIAS POR FENITOINA (EPILEPSIA)
11. IMPETIGO DEL CUERO CABELLUDO
Reactivaciones
Siempre formas graves
Huésped Toxoplasmosis cerebral más frecuente
inmunodeprimido Toxoplasmosis pulmonar
Toxoplasmosis diseminadas
Otras
Generalización
(Hepatoesplenomegalia, citopenias,
ictericia,etc)
Etapas evolutivas
de la Toxoplasmosis Encefalitis
congénita (LCR anormal, retinocoroiditis, convulsiones,
sintomática paresias,etc)
Secuelas postencefalíticas
(Hidro y microcefalia, calcificaciones,
retraso psicomotor)
Técnicas cuantitativas
Test de Sabin y Feldman
Aglutinación directa
Métodos IFI (IgG e IgM)
inmunológicos Elisa (IgG, IgM, IgA)
Elisa Avidez (IgG)
Isaga (IgM, IgA)
Técnnicas cualitativas
PIC- ELIFA
Western Blot
Created by eDocPrinter PDF Pro!! Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
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Diagnóstico
TOXOPLASMOSIS metodología
• Toxoplasmosis cerebral
Imagenología (TAC, RMN)
Adulto Métodos directos en sangre o LCR
inmunodeprimido Prueba terapéutica
• Otras localizaciones
Métodos directos ( en sangre, LBA,
médula ósea, etc)
Imagenología (TAC)
Diagnóstico de Metodos directos
(en Placenta y Sangre de cordon)
Infección en el
Búsqueda de Anticuerpos específicos
Recién Nacido y IgM e IgA
menor de 1 año Técnicas analíticas comparativas con
anticuerpos maternos (West.Blot; Elifa)
Created by eDocPrinter PDF Pro!! Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis
Buy Now to Create PDF without TrialTratamiento
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TOXOPLASMOSIS
Dirigida a:
Profilaxis primaria La gestante no inmune
El inmunodeprimido con serología negativa
Dirigida a:
Profilaxis secundaria Diagnóstico de primoinfección materna
Prevención de la transmisión vertical
Paliar la acción lesional sobre el feto
Dirigida a:
Diagnóstico precoz de la infección en el
Profilaxis terciaria recién nacido
Tratamiento precoz de todos los recién
nacidos infectados, sintomáticos o no.