ANALGÉSICOS Y

ANTIINFLAMATORIOS.
Integrantes:
● Bustios Ahumada Andrea
● Castañeda Sanchez Angel
● Estela Moreto Cynthia
● Escobar Milian Andre
● Farro Salazar Juan
● Fernandez Vasquez Samir
● Campos Flores Raul
OBJETIVOS
● Comprender el mecanismo de la inflamación
● Conocer la farmacocinética y la farmacodinamia de
antiplaquetarios y antiinflamatorios.
● Conocer las propiedades y el uso terapéutico de AINEs.
● Conocer la forma en que se clasifican los AINEs.
INFLAMACIÓN

● Proceso de reacción de defensa en el cuerpo frente a un

organismo extraño
● Consiste en la activacion de receptores de membrana de
macrofagos
● Los agentes extraños pueden ser químicos, biológicos,
intrínsecos e extrínsecos.
● Se conocen 4 puntos cardinales: color, edema, temperatura y
tumor.
MECANISMOS ALTERAN LA MEMBRANA

SE LIBERA FOSFOLÍPIDOS

ACTIVAN PAF (ACTIVADOR PLAQUETARIO)

Y ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

PAF ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

FORMA Y ACTIVA FORMA Y ACTIVA

SEROTONINA CICLOOXIGENASAS
HISTAMINA LIPOOXIGENASAS
CASCADA DE COAGULACIÓN
CASCADA DE COAGULACIÓN MEDIANTE FORMA EVITA
PLASMINA TROMBOS DISEMINACIÓN
DEL AGENTE

GENERA
SE PRESENTA AG LÍQUIDO DRENA EXTRAVASACIÓN
Y LINFOCITO EN GANGLIOS DEL LÍQUIDO

CICLOOXIGENASAS PROSTAGLANDINAS
TROMBOXANOS VASOCONSTRICCIÓN Y
GENERAN VASODILATACIÓN DE
LIPOOXIGENASAS LEUCOTRIENOS ARTERIAS Y VENULAS

REALIZAN OPSONIZACIÓN DE AGENTES

SISTEMA DEL ES UN CONJUNTO DE
COMPLEMENTO PROTEÍNAS ACTIVA PMN C3a, C4a,C5a.
AINES

● Son medicamentos antiinflamatorios para tratar la inflamación,

dolor, fiebre, disminución de la coagulación de la sangre, etc.
● Constituyen uno de los grupos farmacológicos más usados y
prescritos en el mundo.
● Su acción se basa en la inactivación de ciclooxigenasas,
prostaglandinas y leucotrienos
 Farmacocinética

● pH acido: 3,5 y 5,5.

● Alta afinidad por protinas plasmaticas (>99%).
● Concentraciones elevadas en:
○ Torrente sanguineo
○ Higado
○ Bazo
○ Medula Osea
○ Compartimientos ácidos: Tejido inflamado, tracto gastrointestinal y túbulos colectores renales.
● Los AINES son pH 7 presentan distribucion mas homogenea.
○ Fijación proteica (<20%).
○ Ejm: Paracetamel y Metamizol.

● Biodisponiblidad oral es superior al 80%

● Metabolismo presistemico: AAS (metamizol y diclofenaco).
● Tasa de eliminacion:
○ 0,25h: AAS
○ 75h: Tenoxicam
Accion analgesica

● No altera los umbrales de la percepcion del dolor nociceptivo.

● Son eficaces en dolores de inflamacion aguda.

Periférico

Nivel
Central
Nivel Periférico

La Prostaglandina es liberada por traumatismos e inflamación.

● Aumenta la sensibilidad de las terminaciones sensitivas a través de canales

iónicos

Nivel Central

La PGE2 bloquea la transmisión glicinérgica (carácter inhibidor)

● Produce un estado de sensibilidad
 CLASIFICACIÓN
I. SEGÚN SU ESTRUCTURA QUÍMICA:
II. SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN
III. SEGÚN SU SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN
INHIBIDORES DE LA COX2
CELECOXIB
ETEROCOXIB
PARECOXIB
.
LUMIRACOXIB
EFECTOS
ADVERSOS
CASO CLÍNICO
Un varón de 48 años acude a consulta por rigidez matutina bilateral, así como dolor con el ejercicio en
muñecas y rodillas. En la exploración física, las articulaciones están ligeramente inflamadas y no hay
datos adicionales de importancia. Los estudios de laboratorio son normales, excepto por una ligera
anemia, aumento de la tasa de sedimentación eritrocitaria y factor reumatoide positivo. Con el
diagnóstico de artritis reumatoide, se inicia tratamiento con naproxeno, 220 mg de cada 12 horas.
Después de una semana se incrementa la dosis a 440 mg cada 12 horas. Sus síntomas disminuyen con
esta última dosis pero manifiesta pirosis significativa que no se controla con los antiácidos, por lo que
se cambia a celecoxib, 200 mg cada 12 horas y con ese esquema se resuelven sus síntomas articulares
y de pirosis. Dos años después regresa por aumento de los síntomas articulares. Ahora están afectados
manos, muñecas, codos, pies y rodillas, y muestran inflamación, hipertermia y dolor a la palpación.

¿Qué opciones terapéuticas deben considerar en este momento?

¿Cuáles son las posibles complicaciones?

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Flórez J, Armijo J, Mediavilla A. Farmacología Humana. 6º Ed. Barcelona:
ElsevierMasson; 2014

2. Katzung B, Masters S, Trevor A. Farmacología Básica y Clínica. 11ª. Ed.

México: McGraw-Hill; 2010

3. Velázquez, et al. Farmacología Básica y Clínica. 18a. Ed. Madrid: Editorial

Médica Panamericana; 2009