Sunteți pe pagina 1din 5

Subiecte pentru examenul de promovare la rezidenţi anul II

specializarea medicină de familie

BOLI INFECŢIOASE LA ADULŢI


1. Hepatitele virale acute. Tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu maladiile care evoluează
cu icter. Tratamentul în condiţii de ambulatoriu. Profilaxia specifică. Monitorizarea.
2. Hepatitele virale cronice. Tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial.Tratamentul în condiţii
de ambulatoriu. Profilaxia specifică. Monitorizarea.
Hepatitele virale cronice. Tabloul clinic. Diagnosticul. Principii de tratament.
Astenie, reducerea potenţialului de lucru, fatigabilitate, labilitate emoţională, insomnie, dispoziţie suprimată, scăderea capacităţii de
concentrare, cefalee – toate aceste semne fac parte din sindromul astenovegetativ, prezenţa căruia poate indica dereglarea funcţiei hepatice.
• Dureri surde în hipocondrul drept, senzaţii de greutate, compresiune în această zonă – de obicei, sunt condiţionate de reacţia capsulei
ficatului (a tunicii seroase, a peritoneului visceral) la extinderea provocată de hepatomegalie. Uneori aceste acuze apar din cauza
inflamaţiei capsulei, a aderenţelor dintre tunica fibroasă şi peritoneul parietal .
• Reducerea poftei de mîncare, greţuri, mai rar vome, eructaţii, senzaţii de greutate şi de plenitudine în epigastru, intoleranţa alimentelor
grase, balonarea abdomenului, constipaţii, intoleranţa alcoolului şi a fumului de ţigară – acestea formează sindromul dispeptic, care
deseori este prezent la pacienţii cu hepatite cronice.
• Icter, prurit cutanat, xantelasme, xantoame, modificarea culorii scaunului şi a urinei, tegumentele de culoare mai întunecată, uscate se
remarcă în cadrul hepatitei cronice cu colestază.
Manifestări extrahepatice din HCV B:
exo-endocrine: s-m Shoegren, diabet zaharat, pancreatita cronică, tiroidită;
hematologice: anemia hemolitică, aplazie celulară parţială, imunoglobulinopatia monoclonală, leucemie acută sau cronică, limfom,
crioglobulinemie;
cutanate: vitiligo, urticarie, vasculita ulcero-necrotică;
articulare şi neuromusculare: artrita, poliartrita reumatoidă, poliarteriita nodoasă, polimiozita, mialgii;
renale: glomerulonefrita;
pulmonare: alveolita fibrozantă, granulomatoza pulmonară, vasculita pulmonară;
autoimune: miocardita, pericardita, tiroidita autoimună, s-l antifosfolipidic, s-m Reyno
Lista intervenţiilor şi procedurilor diagnostice obligatorii la nivel de staţionar
Obligatorii:
• Hemoleucograma, trombocite, reticulocite
• АLТ, АSТ, bilirubina, timpul de protrombină , albumina, GGTP, fosfataza alcalină
• Fe seric, glucoza, urea, colesterolul total
• Screening serologic (AgHBs, anti-HBc, AgHBe, anti-HBe, anti-VHC, anti-VHD şi alt. după
indicaţii),
• α-fetoproteina (pentru screening-ul cancerului hepatic primar),
• FGDS sau R-scopia esofagului şi stomacului (pentru aprecierea varicelor esofagiene/gastrice şi
evaluarea riscului de hemoragie),
• ECG, microradiografia cutiei toracice, analiza generală a urinei.
Diagnostic de laborator suplimentar:
• ADN VHB, ARN VHC, ARN VHD
prin PCR - după indicaţii)
Caseta 22. Modificări de comportament la pacienţi cu HCV B
• Excluderea surmenajului fizic şi psihic.
• Renunţarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu încălzirea regiunii
ficatului.
• Alimentaţia raţională (anexa 1), cu evitarea meselor abundente, fracţionată de 4-5 ori/zi (masa 5 după
Pevzner).
• Evitarea strictă a consumului de alcool.
HCV B în faza integrativă nu necesită tratament medicamentos. Aceşti pacienţi sunt supravegheaţi în
dinamică, prin efectuare controlului biochimic, serologic, USG o dată în an.
Principiile de tratament medicamentos

• Tratament etiologic este direcţionat spre supresia replicării VHB, manifestată prin eliminarea ADN-VHB din serul pacienţilor,
clearence-ul AgHBe sau spre eradicarea VHB realizată prin clearence-ul AgHBs, dispariţia ADN VHB din ser şi din ficatul pacienţilor.
• Terapia etiotropă în VHB asociat cu VHD este orientată spre scăderea ALT (care se produce de obicei, la 1-4 luni), reducerea titrului
ARN VHD şi anticorpilor antiVHD sumari şi antiVHD IgM.
• Tratamentul proceselor patologice cu potenţial de progresare şi agravare a bolii – reducerea fibrogenezei (antifibrozante: pentoxifilina,
silimarina etc.), a colestazei (acid ursodeoxicolic, ademetionină etc.), ameliorarea statusului imun – imunomodulatoare (BioR, Pacovirină,
Timozina).
• Tratament simptomatic – antioxidante, fosfolipide esenţiale, ornitină, arginină etc.

3. Infecţiile intestinale acute la adulţi, copii. Tabloul clinic. Diagnosticul precoce.


Diagnosticul diferenţial. Tratamentul la domiciliu. Monitorizarea.
4. Infecţia meningococică. Formele clinice. Diagnosticul precoce şi diferenţial. Terapia de
urgenţă la etapa prespitalicească a formelor severe.
5. Infecţiile respiratorii virale acute la adulţi, copii. Tabloul clinic. Diagnosticul precoce.
Diagnosticul diferenţial. Tratamentul la domiciliu.
Paragripa
Paragripa este o boală infecţioasă virală acută cu transmitere aerogenă şi asemănătoare clinic cu gripa, distingîndu-se de aceasta prin
toxicoză mai mo¬derată, evoluţie mai îndelungată şi modificări mai pronunţate în căile respira¬torii superioare.
Paragripa este răspîndită pe tot globul.
Etiologic Virusurile paragripei umane se referă la genul Paramyxovirus. Actualmente distingem : 1) virusul paragripal tip 1, în care sînt
incluse virusul hemadsorbant 2, (HA-2), decelat în 1958 de Chanock, şi virusul Senday, dece¬lat pentru prima dată în 1953 în Japonia la
copii cu pneumonie virală şi desem¬nat iniţial ca virusul gripei D ; ambele virusuri au antigene comune, deci anti¬corpii lor se detectează
pentru un virus şi pentru altul ; 2) virusul paragripal tip 2, desemnat şi ca virus CA (croup associated), decelat, cum s-a mai spus deja, în
1956 ; 3) virusul paragripal tip 3, la care se referă virusul hemadsor¬bant tip 1 (HA-1) ; 4) virusul paragripal tip 4 (tulpina M-25).
Dimensiunile lor sînt de 100—150 nm. Pentru aceste virusuri nu este caracteristică variabili-tatea structurii antigenice ca la virusul gripei.
Spre deosebire de virusul gripei, ele posedă nu numai activitate hemaglutinantă şi neuraminidazică, ci şi activitate hemolitică. Virusurile
paragripei umane nu se reproduc în culturi de ouă de găină embrionate, însă se dezvoltă bine în culturi de epiteliu de rinichi de maimuţă,
de om, de cobai, precum şi pe fibroblaste de embrion uman. La virusurile paragripale există 2 antigene — antigen S, ce ţine de ribonucleo-
proteină, şi antigen V, aflat în componenţa membranei virale. La fiecare tip de virus caracterele antigenice sînt diferite.
Patogenie şi anatomie patologică. Ca şi virusul gripei, virusurile paragripa¬le se multiplică în celulele epiteliului superficial al mucoasei
căilor respiratorii, condiţionează distrugerea epiteliului, proces inflamator, uneori edem laringian. în caz de afectare a epiteliului căilor
respiratorii se distruge bariera de pro¬tecţie şi virusurile pătrund în sînge. în acelaşi mod e posibilă pătrunderea şi a florei bacteriene cu
instalare de complicaţii secundare. însă, spre deosebire de gripă, în patogenia afecţiunii toxicoza este slab pronunţată. Lezarea mucoasei
laringelui şi instalarea simptomului de laringită sînt curente. Virusul tip 3 afec¬tează predilect căile respiratorii inferioare.
Anatomopatologii constată o hiper¬trofie marcată a epiteliului căilor respiratorii, infiltraţie peribronhială limfoidă brutală, îngroşarea
septurilor interalveolare din cauza reacţiei interstitiale [V. Parusov, 1981].
Tablou clinic. Perioada de incubaţie constituie 2—7 zile, mai frecvent 3—4. Afecţiunea are debut treptat cu guturai, care constituie unul
din simptomele frecvente, cu eliminări seroase scunde, tuse uscată, dureri în gît şi frecvent răguşeală. Se consideră că în prezenţa unei
reacţii febrile în paragripa sînt deosebit de caracteristice laringita şi laringotraheita cu dureri în gît şi torace, e posibilă tuşea lătrătoare. Sînt
posibile de asemenea bronşita, bronşiolita şi pneumonia, iar la copii, mai ales la nou-născuţi, afecţiunea evoluează cu feno¬mene acute de
laringotraheobronşite, cu tablou tipic de pseudocrup, cu pneu¬monii grave. S-a constatat că în 45% din laringitele infantile acute cu
fenomene de crup ele sînt condiţionate de virusurile paragripale, mai ales de HA-2 (tip 1) şi CA (tip 2). Cu cît copiii sînt mai mari, cu atît
mai uşor evoluează boala. Indivizii maturi aproape întotdeauna suportă boala'în formă uşoară. Cefaleea este moderată. Examenul relevă o
hiperemie uşoară a pilierilor palatini şi a peretelui posterior al glotei. Temperatura e mai frecvent subfebrilă sau, rareori, atinge la maturi
38°C şi peste. La copii temperatura poate fi şi mai înaltă, mai ales în cazul pneumoniei, aproape întotdeauna se constată laringita
pronunţată, pe cînd rinita şi faringita sînt moderate. Modificări interesînd sistemul cardio¬vascular lipsesc. Pulsul corespunde indicilor de
temperatură. Evoluţia bolii este mai îndelungată şi mai torpidă decît în gripă. Tabloul sîngelui de obicei este normal sau se constată o
uşoară leucopenie.
Odată cu instalarea complicaţiilor se profilează leucocitoză neutrofilă cu deviere a formulei leucocitare în stînga. Cea mai frecventă
complicaţie atît la maturi, cît şi la copii o constituie pneumonia. Odată cu instalarea ei tabloul clinic se modifică : procesul capătă un
caracter febril acut cu ascensiuni importante ale temperaturii, frisoane, cefalee puternică şi chiar semne menin-giene, dureri în torace,
intensificarea tusei şi eliminarea unei spute de caracter variat, uneori cu amestec de sînge, cianoză a buzelor şi date obiective pronun¬ţate,
ajungînd pînă la zgomotul de frecare a foilor pleurale. Radiologie se constată un proces de extindere variată, în care sînt antrenaţi unul sau
cîteva segmente. Se înregistrează uneori chiar pneumonie lobară. Acest tip de pato-logie pulmonară este condiţionat de microflora
bacteriană secundară, deci se poate înţelege gravitatea procesului, precum şi eventualitatea abcedării. Cît priveşte pseudocrupul, geneza lui
în clinică este bine studiată. Formele grave ale afecţiunii sînt rare şi sînt condiţionate de pneumonie. Drept compli¬caţii se pot prezenta
angine, sinuzite, otite şi exacerbări ale proceselor cronice.
Diagnostic şi diagnostic diferenţial. în sens clinic paragripa are multe trăsături comune cu gripa. în legătură cu aceasta diferenţierea
obiectivă a procesului pînă în prezent poate fi făcută cu ajutorul metodelor de laborator. Din acestea cele mai importante sînt RIHA, pe
cînd RFC deseori poate fi inter¬ferată, în titrele de diagnostic RIHA cu seruri pare denotă creşterea titrului de anticorpi la convalescenţi
chiar începînd cu a 8—10-a zi de boală. însă cu ajutorul metodelor serologice diagnosticul poate fi confirmat doar retrospectiv. Decelarea
virusului în celulele epiteliului căilor respiratorii superioare este posibilă doar prin montarea reacţiei de imunofluorescenţă directă.
Tratament. în lipsa complicaţiilor tratamentul paragripei se reduce la ordonarea unor măsuri simple sub formă de băi, remedii revulsive şi
antipiretice. în formele complicate ale bolii, mai ales în pneumonii, este indicată terapia antibacteriană (antibiotice şi sulfanilamide, unde
se cere să se ţină cont de sensibilitatea microflorei implicate). în caz de necesitate se administrează remedii cardiovasculare şi terapie
simptomatică. Tratamentul crupului se face după principiul de terapie intensivă.
Pronosticul e de obicei favorabil.
Profilaxia, cu excepţia celei specifice, este aceeaşi ca şi în gripă.

Infecţia respiratorie sinciţială


Denumirea acestei patologii tine de afectarea de către virus a căilor respi¬ratorii şi de efectul citopatic particular al virusului în celulele
culturale sensi¬bile— formarea „sinetului" (unei reţele tisulare) din celule gigante.
Etiologic Virusul RS face parte din genul Metamyxovirus,
Epidemiologie. Sursa de infecţie o constituie omul bolnav. Morbiditatea poartă un caracter de epidemii cu o durată de 2—3 luni, mai ales
cu incidenţă iarna şi primăvara.
Patogenie şi anatomie patologică. Se consideră că în infecţia RS sînt intere¬sate predilect căile respiratorii inferioare umane. Unii
cercetători afirmă că în sindromul pneumoniei la copii virusul RS este cel mai răspîndit dintre toţi agen¬ţii cunoscuţi. Conform datelor lui
V. Parusov (1981), cele mai caracteristice semne patologice pentru infecţia RS-virală le constituie vegetaţiile papilare ale epiteliului
bronhiilor de calibru mediu şi mic. în afara excrescenţelor papilare epiteliul bronhiilor rămîne intact. Estecaracteristică de asemenea şi
bronşiolita necrotică. în ţesutul pulmonar se constată o îngroşare considerabilă a septu¬rilor interalveolare din cauza proliferării
elementelor celulare. în canalele alveolare de asemenea se observă formaţiuni ce amintesc vegetaţiile papilare din bronhii (simplaste).
Pentru această afecţiune nu sînt caracteristice tra-heita, dereglarea microcirculaţiei sub formă de membrane hialinice, precum şi îngroşarea

2
septurilor interalveolare din cauza edemului şi pletorei. Pneu¬moniile poartă un caracter miliar pronunţat. La nou-născuţi în primele 6 luni
de viaţă pînă la 75% din cazurile de bronhiolite şi preumonii sînt cauzate de virusul RS, Ceea ce condiţionează o letalitate înaltă printre
copiii de primă vîrstă.
Imunitatea este instabilă, sînt posibile reinfectări.
Tablou clinic. Perioada de incubaţie durează 4—9 zile^durata afecţiunii e de 5—7 zile, deşi la 10% din bolnavi se remarcă o evoluţie
trenantă şi ondulan-tă pe un termen de pînă la 30 zile. Pe de altă parte, la 9—10% din bolnavi infecţia RS evoluează asimptomatic. în fine
ea poate să se asocieze cu alte afecţiuni virale şi bacteriene, procesul devenind tarat cu posibilitate de croni-cizare. De exemplu, s-a
constatat că virusul RS participă în patogenia bronşi¬tei cronice la adulţi. în 50% din cazuri boala are debut acut cu febră, frisoane.
Frecvent, deşi nu chiar din prima zi, se declară cefalee, astenie, mialgii, mai rar curbaturi în corp. Aceste fenomene toxice generale ale
afecţiunii de obicei apar pe fondul unei temperaturi subfebrile sau normale, care în astfel de cazuri va trece în ascensiune la termene mai
îndepărtate şi va persista pînă la a 10-a zi de la debutul afecţiunii. Simptomele de toxicoză generală, chiar şi pe fond de temperatură înaltă,
rămîn moderate. Toxicoza pronunţată cu cefalee mai puternică, astenie, vertij şi vomă se înregistrează rar. în asemenea cazuri sînt posibile
rinoragii şi hemoragii din palatul moale. Se consideră că după mani¬testările toxice generale afecţiunea RS-virală ocupă o poziţie
intermediară între gripă şi paragripa. Modificările catarale în cavitatea nazală şi faringiană sînt minime^ prezentîndu-se sub formă de tuse,
guturai, hiperemie moderată sau slabă a palatului moale, pilierilor, mai rar a peretelui posterior al faringe-lui şi uneori prin laringita. La o
altă parte din bolnavi afecţiunea are debut insidios.
Din simptomele tipice ale afecţiunii RS-virale fac parte dispneea, uneori asfixia cu cianoză labială de grad diferit. Dispneea, care într-o
anumită măsură este echivalentă sindromului astmoid şi chiar astmatic tipic, este deosebit de caracteristică pentru această patologie la
copii, mult mai mult decît în alte afecţiuni respiratorii virale acute. în caz de instalare a bronşitei, bronhiolitei şi pneumoniei se constată
raluri de diferite caracteristici (umede şi uscate), uneori zgomot de frecare a pleurei, matitate a sunetului percutoric. La nume-roşi bolnavi
se constată dificilierea permeabilităţii bronhiale şi hipoxemie arterială, accelerarea respiraţiei, cianoza buzelor şi acrocianoza. Infiltratele
pneumonice pot fi focare, segmentare, confluente şi chiar lobare (în asociere cu microflora bacteriană) şi se localizează de obicei în lobii
inferiori, deseori procesul este bilateral. Umbrele radiologice ale infiltratelor se detectează simultan cu intensificarea desenului pulmonar şi
deseori cu o umflare acută a plămînilor, caracteristică pentru afecţiunea RS-virală, ceea ce se poate explica prin afectarea bronhiolelor. La
copii este posibil sindromul hepatolienal. Modificările interesînd sîngele sînt incerte.
Diagnosticul infecţiei RS şi diferenţierea ei se realizează după acelaşi prin¬cipiu ca şi în gripă.
Tratamentul se face ţinîndu-se cont de particularităţile patologiei în infecţia RS şi prevede oxigenoterapie, sinapisme, instilaţii nazale
(halazolin, sanorin), spasmolitice. Cu scopul de a combate sindromul astmatic se administrează eufilină, efedrina, dimedrol sau pipolfen
intramuscular. în lipsă de efect se recomandă a administra prin aerosol soluţie de efedrina 5% + soluţie de adre¬nalină 0,1% cîte 0,5 ml în
asociere cu soluţie de pipolfen 2,5% — 1 ml şi solu¬ţie de atropină 0,2% — 0,5 ml. Un efect bronhodilatator excelent asigură izadrina
(novodrină, euspiran), care se administrează prin inhalaţie sub formă de soluţie 0,5%. în fine, se pot administra şi corticosteroizi. Este
indicată de asemenea aplicarea interferonului leucocitar, gamma-globulina antigripală de la donatori, şi, în faţa unor complicaţii secundare
— remedii antibacteriene (antibiotice şi sulfanilamide cu efect de durată).
Pronosticul este rezervat, exiturile letale înregistrîndu-se în cazurile de evoluţie complicată a afecţiunii la copiii de vîrstă sub 1 an.

Infecţia rhinovirală
Infecţia rhinovirală, sau guturaiul contagios (common cold) este o boală infecţioasă acută, caracterizată prin afectarea mucoasei nazale şi
faringiene şi cu manifestare clinică prin guturai pronunţat.
Etiologie. Agentul bolii face parte din genul Rhinovirus, are dimensiuni între 25—30 nm. Actualmente sînt descrise 113 serovariante de
rhinovirusuri. Epidemiologie. Rhinovirusurile se transmit de la omenii bolnavi la cei sănă-roşi prin picături de salivă în timpul strănutului
Patogenia bolii este slab studiată. S-a constatat afectarea celulelor epite-liale ale mucoasei nazale, la copii fiind antrenat şi epiteliul
bronhiilor şi bron¬hiolelor. Sînt caracteristice descuamarea epiteliului şi hipersecreţia, dilatarea şi pletora vaselor, un anumit grad de
infiltraţie.cu limfocite şi mononucîeare, se observă adenopatie cervicală. Intoxicaţia este slabpr-enunţată. Modificările anatomopatologice
nu au fost descrise, or, pe acest fond nu s-au observat exituri letale.
Tablou clinic. Perioada de incubaţie oscilează între 1 şi 6 zile. Debutul afec¬ţiunii poate fi acut sau treptat. Se constată indispoziţie,
frisoane uşoare, senza¬ţie de greutate a capului şi o anumită miastenie. Temperatura corpului poate atinge valori subfebrile — 37—
37,5°C. Aproape simultan cu aceste simptome apar obstruarea nasului, strănuturile frecvente, dificilierea respiraţiei nazale, iar peste cîteva
ore încep secreţii mucoide, uneori abundente, frecvent apoase, care treptat devin filante, mucoseroase şi chiar purulente de culoare
gălbuiev Mucoasa nazală este edemaţiată şi hiperemiată, se poate constata o hiperemie uşoară a mucoasei bucofaringelui şi a peretelui
posterior al faringelui, amigda-lele nu sînt antrenate în proces. E posibilă conjunctivita cu lacrimaţie. Senza¬ţia de usturime în gît provoacă
o uşoară tuse. Deseori se înregistrează larin-gita însoţită de o uşoară răguşire. La maturi nu se constată traheită şi bronşită. Cefaleea
lipseşte. în alte organe şi sisteme, precum şi în tabloul sangvin nu se constată modificări. Boala evoluează de obicei benign, durează cea
6—8 zile şi se termină prin convalescenţă.
Afecţiunea se va d i f e r e n ţ i a prin prevalenta sindromului cataral pe un fond de intoxicaţie slab pronunţată. Diagnosticul poate fi
confirmat în laborator prin izolarea virusului din secretul nazal.prin inoculare în cultura de celule de rinichi de embrion uman.
Tratamentul se instituie după acelaşi principiu ca în infecţia RS-virală. Sînt recomandabile băi cu muştar pentru picioare, fizioterapia
(lampă sollux sau Minin, RUS etc.).

6. HIV – infecţia. Diagnosticul infecţiilor oportuniste. Tabloul clinic. Diagnosticul


diferenţial.Tratamentul. Profilaxia.
Infecţia cu HIV se manifestă printr-o gamă largă de manifestări clinice, interesând sisteme multiorganice. în manifestările clinice sunt
incluse şi suferinţele severe şi diverse ale stadiului simptomatic tardiv, cunoscut sub numele generic de SIDA.
Deşi există mari variaţii individuale, la 50-70% din PIH se poate identifica o anume stadialitate a infecţiei (F13. 39 .):
I) . Infecţia primară (infecţia acută, sindromul retroviral acut; mai evidentă în infecţiile postnatale)
II) .Perioada asimptomatică (durată : circa 10-11 ani la adolecenţi şi adulţi; aspecte particulare la copilul infectat vertical)
III). Stadiul simptomatic
- timpuriu /simptomatologie minoră;
- intermediar/ simptomatologie medie, moderată;
- tardiv/ simptomatologie severă (i.e., SIDA, stadiul terminal al infecţiilor oportuniste, bolilor neoplazice şi a suferinţei cerebrale).
Infecţia primară cu HIV poate fi asimptomatică, dar în 40-90% din cazuri se manifestă ca sindrom retroviral acut (F 13.40.).

3
Se manifestă, de obicei, ca un sindrom de tip mono-nucleozic acut apărut la 2-4 săptămâni de la momentul infectant. Bolnavul prezintă:
febră, disfagie, oboseală, scădere ponderală, mialgii, artralgii. Examenul fizic evidenţiază: angina (exudativa, uneori), limfadenopatie,
erupţii cutanate maculoase, ulceraţii orale.
Mai rar, sunt prezente: ulceraţii genitale, neuropatie periferică, meningoencefalită.
Manifestările clinice sunt moderate şi durează 1 -2 săptămâni.
O treime din bolnavi pot prezenta limfocite atipice în sângele periferic. Numărul de limfocite CD4+ se poate prăbuşi, dar după 2-3
săptămâni creşte din nou, chiar dacă în general nu mai atinge valoarea iniţială. Trombocitopenia, dacă apare, este moderată şi rapid
reversibilă. Unii bolnavi prezintă creşteri ale transaminazelor, dar hepatita clinică este rară.
In stadiul asimptomatic bolnavul este liber de orice simptome şi semne de boală, dar replicarea virusului continuă (şi implicit distrugerea
progresivă a sistemului imunitar celular!), aspect esenţial pentru înţelegerea atitudinii terapeutice
în stadiul simptomatic timpuriu bolnavul prezintă suferinţe minore, neca-racteristice, care nu se corelează cu riscul de progresie a infecţiei,
f Cel mai frecvent sunt întâlnite limfadenopatia 0 persistentă generalizată şi diverse suferinţe dermatologice (ex. dermatita seboreică,
foliculită, prurigo). Mai rar apar leucoplachia păroasă a limbii (F 13.41.) şi ulceraţii aftoase recidivante.
Limfadenopatia persistentă generalizată (incidenţă: 5-70%) se caracterizează prin: adenopatii > 1 cm, localizate în cel puţin 2 arii
extrainghinale, evoluând de cel puţin 3-6 luni, fără să se poată face dovada unei alte etiologii. Ganglionii afectaţi, localizaţi simetric, sunt
mobili, elastici. Localizări frecvente: cervical, submandibular, occipital, axilar, mai rar mezenteric sau retroperitoneal. Modificările
biologice pot fi marcate: leucopenie, trombocitopenie, mai rar anemie, hipergamaglobulinemie, posibil hipertransaminazemie. Lirnfocitele
CD4+ sunt în limite normale.
Stadiul simptomatic intermediar- majoritatea bolnavilor prezintă o simptomatologie minoră. în timp, apar manifestări generale nespecifice
(modificarea stării generale, sindrom febril prelungit, transpiraţii nocturne, scădere ponderală), diaree trenantă sau recidivantă, infecţii
recidivante cu VHS, candidoză persistentă, rezistentă la tratament. Infecţiile bacterine - cu microbi comuni -din sfera ORL, pulmonară sau
cutanată devin tot mai frecvente. Limfocitele CD4+ variază între 200 şi 500/mm1.
Stadiul simptomatic tardiv, sever corespunde sindromului de imunodeficienţă dobândită (SIDA) şi este caracterizat de apariţia infecţiilor
oportuniste şi a bolilor maligne.
Diagnostic
Date epidemiologice - apartenenţa bolnavului la o grupă la risc.
Date clinice - manifestările infecţiei, atât la copil cât şi la adult, fiind polimorfe şi nespecifice în majoritatea lor (semne generale
constituţionale, limfadenopatie, hepato/splenomegalie, tulburări de dezvoltare staturo-ponderală/stagnare/scădere ponderală, candidoza
orală persistentă, diaree trenantă/ recidivantă, infecţii bacteriene recidivante, parotidita cronică, suferinţe neurologice, infecţii oportuniste,
boli maligne ş.a) trebuie judecate şi interpretate în context epidemiologie.
In perioada de latenţă clinică, demersul diagnostic pleacă de la datele epidemiologie şi se precizează prin investigaţii de laborator.
Date de laborator:
1. Dovedirea deficitului şi a perturbărilor imu-nologice caracteristice: număr de celule T CD4+, celule T CD8+, raport CD4/CD8, teste
cutanate cu diverse antigene (urlian, Candida, Trichophyoton, PPD), nivelul imuno-globulinelor serice (în special Ig G şi IgA).
2. Dovedirea infecţiei cu HIV se bazează pe determinarea anticorpilor specifici anti-HIV (teste curente, de screening), evidenţierea
antigenului p24 sau prin detectarea ADN-ului proviral sau a ARN HIV prin teste de amplificare genetică (PCR).
In mod curent, detectarea anticorpilor anti-HIV-1 şi/ sau HIV-2 se face prin teste imunoenzimatice (ELISA), bazate pe folosirea ca
antigene a proteinelor virale specifice purificate, realizate prin tehnici de recombinare. Testul are o specificitate şi o sensibilitate >99%.
Având o valoare predictivă pozitivă mai scăzută în populaţiile cu incidenţă redusă a infecţiei cu HIV, necesită un test de confirmare pentru
a garanta că răspunsul în anticorpi este specific pentru HIV.
Există mai multe teste de confirmare: Western-blot, imunofluorescenţa indirectă (IFA), testul de radioimuno-precipitare.
Western blot - este mai specific decât ELISA ( dar mai puţin sensibil, mai dificil tehnic şi mai scump); detectează anticorpii serici folosind
proteine HIV separate prin electroforeză şi transferate (blotate) pe benzi de nitroceluloză. Există mai multe seturi de criterii de interpretare.
Testul poate fi pozitiv, negativ sau indeterminat (sunt prezenţi anticopi faţă de una sau mai multe proteine, dar nu sunt întrunite în
întregime criteriile de pozitivitate F 13.49.). O urmărire corectă a persoanelor cu Western blot indeterminat va permite confirmarea sau
infirmarea infecţiei cu HIV.
Detectarea antigenului p24 este util la persoanele suspecte de infecţie acută sau cu debut recent, la care anticorpii pot lipsi.
Este un test imunoenzimatic (ELISA) care utilizează anticorpi anti-p24. Deşi specific, numai 20-30% din persoanele infectate cu HIV au
antigen detectabil. Un bolnav cu infecţie cu HIV acută are niveluri detectabile de Ag p24, dar poate fi ELISA-negativ, ELISA-pozitiv/
Western blot negativ sau indeterminat.
Testul mai este folositor în supravegherea evoluţiei bolii: reapariţia Ag p24 se asociază cu un risc crescut de dezvoltare a simptomatologiei
majore.
Cultura virală - sensibilitatea culturilor variază între 10 -100%, dar specificitatea este aproape 100%.
Mononuclearele din sângele periferic a persoanei investigate sunt co-cultivate cu limfocite stimulate cu fitohemaglutinină provenind de la
un donator sănătos; prezenţa virusului este dovedită prin determinarea în supernatantul culturii a antigenului p24 sau a reverstranscriptazei.
Testul este consumator de timp, costisitor, laborios şi nu este disponibil decât în laboratoare hiperspecializate.
PCR ( acronim de la Polymerase Chain Reaction ) -test de amplificare genetică, bazat pe folosire unor primeri cunoscuţi pentru
identificarea secvenţelor ADN sau ARN specifice HIV. Este mai sensibil decât determinarea Ag p24, dar mai costisitor şi necesită
echipamente sofisticate.
Testul PCR cantitativ pentru ARN HIV (i.e. numărul de copii HIV ARN din plasmă; încărcătura virală) este folosit în monitorizarea
evoluţiei bolnavilor, formularea prognosticului şi urmărirea răspunsului la terapie.

Tratamentul infecţiei cu HIV


Scopurile tratamentului sunt:
- prelungirea duratei de viaţă în condiţii optime;
- încetinirea progresiei infecţiei la asimptomatici;
- stabilizare pe termen lung a bolnavilor simptomatici;
- prevenirea şi tratamentul complicaţiilor HIV-asociate;
- asigurarea unui sprijin realist, compasional pe măsura apropierii de momentul final;
- reducerea costurilor tratamentului;
- reducerea infecţiozităţii bolnavilor
Principii şi posibilităţi actuale de tratament

4
îngrijirea bolnavului cu infecţie cu HIV trebuie efectuată de echipe multidisciplinare în vederea optimizării actului medical, reducerii
intensităţii problemelor psihosociale, asigurării unei stări nutriţionale adecvate şi pentru monitorizarea evoluţiei.
Obiectivele îngrijirii sunt:
-Măsuri suportive:
- măsuri nutriţionale edecvate, energice, susţinte;
- evaluarea periodică a statusului psiho-somatic cu intervenţii medicale prompte;
- sprijin educaţional;
- sprijin psiho-social.
-Diagnosticul şi tratamentul infecţiilor HIV/SIDA asociate (bacteriene, virale, parazitare, fungice);
-Tratament etiologic - medicaţie antivirală;
-Măsuri de reechilibrare imunologică;
-Tratamentul suferinţelor organice terminale;
-Diagnosticul şi tratamentul bolilor maligne HIV-asociate.
Infecţia cu HIV per se nu constituie un motiv de izolare a bolnavului.
Izolarea PIH se face doar în anumite situaţii : bolnavul prezintă supraadăugat boli infecţioase cu transmisibilitate marcată; starea de
imunodepresie impune evitarea contactelor infectante; alterarea neuropsihică pune în pericol anturajul.
Nutriţia este un element cheie în îngrijirea bolnavilor infectaţi cu HIV, dar nu este uşor de realizat din cauza condiţiilor multiple care
concură la dezechilibrele nutriţionale şi a complianţei bolnavilor. In fazele incipiente ale bolii, păstrarea unui echilibru nutriţional este o
măsură importantă. In stadiile avansate sunt necesare suplimentări nutriţionale. Se recomandă mese mici şi repetate, o dietă hipercalorică şi
hiperproteică. Când alimentaţia orală nu este posibilă, se procedează la nutriţie pe sondă nasogastrică sau chiar la nutriţie parenterală
totală. Stimularea apetitului cu megestrol acetat sau cu dronabinol a dat unele rezultate, dar produc o creştere ponderală pe seama
grăsimilor şi nu a masei musculare.
Tratamentul antiretroviral
Principiul de terapie antiretrovirală extrem de activă ("Highly active antiretroviral therapy", cu acronimul HAART) se referă la orice regim
ARV capabil să realizeze supresia replicării HIV la niveluri nedetectabile (i.e. încărcătură virală plasmatică sub limita de detecţie prin
metode sensibile şi ultrasensibile, care este în prezent de 50-20 de copii ARN HIV/ mL) şi să o menţină pe termen cât mai lung (luni-ani
de zile).
Apariţia conceptului HAART este consecinţa directă a rezultatelor a numeroase studii teoretice şi practice, care au dovedit că HIV
incomplet supresat are rate foarte rapide de replicare, mutaţie şi diversificare.
De asemenea, sub presiunea de selecţie exercitată de medicamente sau de sistemul imun, se dezvoltă, mai repede sau mai lent, tulpini de
HIV rezistente sau foarte virulente. Pentru prevenirea unei astfel de situaţii s-a recurs la asocieri de medicamente ARV..
Medicaţia antivirală la dispoziţie cuprinde mai multe produse comercializate şi altele aflate în studiu pe loturi de voluntari. Este important
de reţinut că nici unul dintre produsele folosite în prezent (v. T 13.20.) nu are capacitatea de a eradica infecţia cu HIV, în fapt ele reducând
încărcătura virală şi întârziind declinul imunologic.
1. Inhibitori de reverstranscriptază (IRT)
Nucleozidici (INRT)
Abacavir (ABC, Ziagen™) Didanozina (ddl, Videx™) Emtricitabina (FTC, Emtriva™) Lamivudina (3TC, Epivir™) Stavudina (D4T,
Zerit™) Tenofovir (TDF, Viread™) Zidovudina (AZT, Retrovir™)
2. Inhibitori de protează (IP
Atazanavir (ATV, Reyataz™) Fosamprenavir (FPV, Telzir™/Lexiva™) Indinavir (IDV.Crixivan™) Lopinavir(LPV,coformulare -
Kaletra™)
3. Inhibitori de fuziune (IF)
Enfuvirdide (T-20, Fuzeon1
4. Formulări comerciale de asocieri
Combivir ™ (CBV; AZT+3TC) Kivexa™/Epzicom™ (KVX; 3TC+A8C) Trizivir™ (TZV; AZT+3TC+ABC) Truvada™ (TVD;
FTC+TDF) Kaletra™ (LPV/RTV)
7. Helminteazele, antroponozele şi zooantroponoze. Tabloul clinic. Diagnosticul precoce.
Diagnosticul diferenţial.Tratamentul şi profilaxia. Monitorizarea.