89

FISIOLOGIA HUMANA

MEDIO INTERNO: SANGRE

Elaborado por: MSc. Edinson Larco León

Ms.C. Edinson Larco León
 SANGRE
 CARACTERISTICAS FISICAS  FUNCIONES
 Es el 8% del peso corporal  Transporte
aproximadamente. • Gases (02 y C02)
 Volemia: • Nutrientes
• Hombre: 5 – 6 L • Hormonas
• Productos de desecho
• Mujer: 4 – 5 L
• Calor
 Temperatura: 38 °C.
 Regulación
 pH: 7.35 – 7.45 • pH
• Ajuste de temperatura
 Protección
• Pérdida de sangre  Coagulación
• Enfermedades  Leucocitos/Ac

Ms.C. Edinson Larco León

 COMPONENTES DE LA SANGRE

Ms.C. Edinson Larco León

 ORIGEN Y DESARROLLO DE LAS CELULAS SANGUINEAS

Ms.C. Edinson Larco León

 ERITROCITOS
 CARACTERISTICAS
 Forma de disco bicóncavo.
 Tamaño:
• Diámetro: 7.0 – 8.0 µm
• Grosor : 2.0 µm
 Tiempo de vida: 120 días.
 Número promedio:
• Hombre : 5.4 millones/µL
• Mujer : 4.8 millones/µL
 Transporte de oxígeno.
• 280’ moléculas de Hb.
• Carece de núcleo.
• Carece de mitocondrias.
• Mayor proporción S/V (disco bicóncavo).
 Hematocrito: 45 %

Ms.C. Edinson Larco León

 HEMOPOYESIS

En la M.O.R., las células pluripotenciales (0.05 a

0.1% de las células de la médula) se replican,
proliferan y se diferencian en los tipos celulares
que dan origen a todas las células sanguíneas.

Ms.C. Edinson Larco León

 HEMOGLOBINA
• Contenido sanguíneo:
 Varones: 16 g/L
 Mujeres: 14 g/L
• Proteína globular con PM: 64 450 Daltons.
• Estructura:
 Porción globina:
 4 subunidades: 2 α y 2 β.
 Fracción Hem:
• Tipos:
 Hemoglobina A (hemoglobina normal
adulto)
2 α : 141 Aas c/u
2 β : 146 Aas c/u
 Hemoglobina A2 ( 2.5%): α2 δ2
 Hemoglobina A1c : HbA1c
 Hemoglobina F: α2 γ2

Ms.C. Edinson Larco León

 FORMACION Y DESTRUCCION DE LOS ERITROCITOS Y
RECICLAMIENTO DE LOS COMPONENTES DE LA HEMOGLOBINA

Ms.C. Edinson Larco León

 HIBERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
• FACTORES QUE PREDISPONEN
 Mayor número de eritrocitos.
 Menor sobrevida del glóbulo rojo.
 Eritrocitos envejecidos en proceso de destrucción.
 Ingesta oral disminuida, y escasa flora intestinal (mayor circulación entero-hepática).
 Insuficiente funcionalidad hepática.
• ICTERICIA FISIOLOGIA
 Aparece entre las 30 a 72 horas de vida en bebés a término (mucho antes en bebés pretérmino).
 Su máxima intensidad al 4to o 5to día (bebés a término) o al 7mo día en bebés pretérmino.
 Niveles séricos de bilirrubina menor de 15 mg/dl.
 Desaparece a los 10 días de vida (a término) y 15 días (pretérmino) aproximadamente.
 Desaparece sin ningún tratamiento.
• ICTERICIA PATOLOGICA
 Aparece en el 5% de los recién nacidos y dentro de las 24 horas de nacido.
 Bilirrubina sérica mayor de 15 mg/dl e incrementa mas de 5 mg/dl/día.
 Ictericia persiste mas de 14 días.

Ms.C. Edinson Larco León

 TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:
FOTOTERAPIA
• En el metabolismo normal, la bilirrubina
lipofílica, generada a partir del catabolismo de
la Hb, circula en sangre unido a la albúmina
sérica.
• Para su excreción a través de la bilis u orina, la
bilirrubina es conjugada por la enzima uridina-
difosfo-Glucuronosil-transferasa (UGT 1A1) en
glucurónidos solubles.
• En los neonatos, la actividad hepática de
UGT1A1 es deficiente, y la vida de los glóbulos
rojos es más corta que en los adultos, lo cual
produce una acumulación y una mayor
formación de bilirrubina, con una eventual
ictericia.
• La fototerapia convierte la bilirrubina en foto-
isómeros amarillos y productos de oxidación
incoloros que son menos lipofílicos que la
bilirrubina y no requieren la conjugación
hepática para su excreción. Los fotoisómeros se
excretan principalmente en la bilis, y los
productos de oxidación, en la orina.

Ms.C. Edinson Larco León

ROL DE LA ERITROPOYETINA
EN LA PRODUCCION DE G.R.

El número total de hematíes en el

sistema circulatorio esta regulado de tal
manera que se garantice la oxigenación
tisular suficiente. Por tanto, no es la
cantidad de eritrocitos en la sangre la
que controla su producción, sino la
cantidad de oxígeno transportado a los
tejidos en relación con la demanda
tisular de oxígeno. Este mecanismo esta
regulado por la eritropoyetina.

Ms.C. Edinson Larco León

 REGULACION DE LA ERITROPOYESIS
• En condiciones normales, la eritropoyesis y la
destrucción de GR ocurren casi con el mismo ritmo.
Cuando disminuye la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre porque la eritropoyesis es
mas lenta que la destrucción de GR, un sistema de
retroalimentación negativa acelera la formación de
estos últimos. El factor que se controla en dicho
sistema es el aporte de oxigeno a los tejidos. Es
posible que ocurra hipoxia cuando no llega oxígeno
suficiente a la sangre (grandes alturas, anemias,
etc.) estimulando en los riñones el aumento de
liberación de eritropoyetina. Esta hormona circula a
través de la sangre hasta la médula ósea roja,
donde acelera el desarrollo de los proeritroblastos
en reticulocitos y, por tanto mayor número de GR
entran a la circulación. Esta respuesta incrementa
la distribución de oxígeno a los tejidos.
• Los recién nacidos prematuros frecuentemente
padecen de anemia, debida en parte a la
producción inadecuada de eritropoyetina.

Ms.C. Edinson Larco León

 ANEMIA Y POLICITEMIA

ANEMIA
 Deficiencia de GR.
 Disminuye la viscosidad de la sangre.
 Aumenta el gasto cardiaco.
 Tipos:
 Microcítica hipocrómica.
 Aplásica.
 Megaloblástica.
 Hemolítica: Falciforme, esferocitosis
hereditaria, eritroblastosis fetal.

POLICITEMIA
 Grandes cantidades de GR: 6’ – 8’/mm3.
 Disminuye el retorno venoso.
 Tipos:
 Policitemia secundaria (fisiológica)
 Policitemia vera

Ms.C. Edinson Larco León

 LEUCOCITOS

• Células nucleadas y carecen de Hb.

• VN (sangre humana): 4 000 – 11 000 leucocitos/µl.
– Leucocitosis:
Presencia de patógenos, ejercicio extenuante,
anestesia e intervenciones quirúrgicas.
– Leucopenia
Radiaciones, shocks, quimioterapia.
• Protegen al cuerpo contra gérmenes invasores.
• Según la presencia o carencia de vesículas
.citoplasmática pueden ser:
 Granulocitos:
 Neutrófilos
 Eosinófilos
 Basófilos
 Agranulocitos:
 Linfocitos
 Monocitos

Ms.C. Edinson Larco León

 VALORES NORMALES DE LOS ELEMENTOS FORMES EN LA
SANGRE HUMANA

Ms.C. Edinson Larco León

 IMPORTANCIA CLINICA DEL RECUENTO LEUCOCITARIO

El recuento diferencial leucocitario es importante para detectar inflamación o infecciones, determinar los
efectos de la posible intoxicación por fármacos u otras sustancias, vigilar la evolución de enfermedades
hemáticas (como la leucemia) y los efectos de agentes quimioterápicos, o detectar reacciones alérgicas e
infestaciones parasitarias.

Ms.C. Edinson Larco León

 CONTROL DE LA PRODUCCION DE
GRANULOCITOS Y MONOCITOS POR LA
MEDULA OSEA

El aumento de la producción de leucocitos en

la médula ósea se produce sobre todo por los
factores estimuladores de colonias, de las
cuales, el GM-CSF, estimula la producción de
granulocitos y monocitos; y los G-CSF y M-CSF
estimulan la producción de granulocitos y
monocitos, respectivamente.
La combinación de TNF, IL-1 y factores
estimuladores de colonias constituye un
mecanismo de retroalimentación poderoso que
comienza con la inflamación tisular y conduce a
la formación de un gran número de leucocitos
defensivos que ayudan a eliminar la causa de la
inflamación.

Ms.C. Edinson Larco León

 INFLAMACION

• Es una respuesta localizada compleja producida

ante agentes patógenos o sustancias extrañas
(en algunos casos producidas en el interior del
organismo), que comprende una serie de
fenómenos que ayudan a restaurar la
homeostasis tisular.
• Signos:
 Eritema.
 Calor
 Dolor
 Edema
• Etapas:
 Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
de los vasos sanguíneos.
 Emigración de fagocitos
 Reparación tisular.

Ms.C. Edinson Larco León

 VASODILATACION Y AUMENTO DE
LA PERMEABILIDAD VASCULAR

• Una de la modificaciones vasculares que se pro-

ducen en la inflamación es la vasodilatación
(principalmente en las arteriolas) que permite el
aumento del flujo de sangre en la zona
inflamada  eritema e incremento de calor.
• El aumento de la permeabilidad vascular da
lugar a la salida de un exudado (fluido rico en
proteínas) hacia el intersticio, produciendo un
incremento de fluido extravascular  edema.

Ms.C. Edinson Larco León

 FUNCION DE LOS LEUCOCITOS EN LOS
PROCESOS INFLAMATORIOS

La secuencia de acontecimientos que se produce desde que los leucocitos salen de la luz vascular hasta que alcanzan el
tejido intersticial, se denomina extravasación y comprende: marginación, rodamiento y adhesión (en la luz vascular);
transmigración (a través del endotelio) y emigración hacia un estímulo quimiotáctico (en tejidos intersticiales).

Ms.C. Edinson Larco León

 FAGOCITOSIS

La fagocitosis por los neutrófilos y macrófagos

constituye uno de los principales efectos beneficiosos
en el foco de la inflamación y se lleva a cabo a través
de tres pasos: reconocimiento y contacto,
englobamiento y destrucción o degradación.
La degradación del agente patógeno, se lleva a cabo
por la presencia de enzimas (en las vacuolas
fagocíticas) que, en presencia de oxígeno, forman
compuestos oxidantes que actúan como bactericidas
efectivos. Este mismo efecto tiene el hipoclorito
formado por la mieloperoxidasa a partir de peróxido.

Ms.C. Edinson Larco León

 MEDIADORES QUIMICOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
La inflamación está bajo el control de los sistemas enzimáticos plasmáticos y de mediadores
liberados por las células que intervienen en la respuesta inflamatoria y que son:
 Histamina:
– Vasodilatación y mayor permeabilidad de los vasos sanguíneos.
 Cininas
– Aumenta la luz vascular para aumentar el aporte sanguíneo.
– Contrae el músculo liso para evitar la difusión del agente proinflamatorio.
– Agente quimiotáctico.
 Prostaglandinas
– Intensifican los efectos de la histamina y cininas.
– Induce la emigración de los fagocitos a través de la paredes capilar.
 Leucotrienos
– Incrementan la permeabilidad vascular.
– Participa en la adhesión de los fagocitos.
– Agente quimiotáctico.
 Sistema del complemento.
– Estimulan la liberación de histamina.
– Atraen neutrófilos por quimiotaxia.
– Promueven la fagocitosis.

Ms.C. Edinson Larco León

 GRUPO SANGUINEO: SISTEMA ABO

Ms.C. Edinson Larco León

 FACTOR Rh Y EL
EMBARAZO

En condiciones normales, no ocurre

contacto directo entre la sangre ma-
terna y fetal durante el embarazo. Sin
embargo, en caso de que un pequeño
volumen de sangre Rh+ pase, por la
placenta, del feto al torrente sanguí-
neo de una madre con Rh-, se inicia
en ésta la producción de anticuerpos
anti Rh. Las probabilidades de trans-
ferencia de sangre fetal son máximas
durante el alumbramiento, de modo
que el primogénito de la mujer en
cuestión no resulta afectado. Sin
embargo, si se embaraza de nuevo,
sus anticuerpos anti-Rh podrían
cruzar la placenta hacia la sangre del
feto. Si el feto tiene sangre Rh+, es
posible la hemólisis en la sangre fetal
por la incompatibilidad maternofetal.

Ms.C. Edinson Larco León

 HEMOSTASIA

• Proceso que permite mantener la sangre dentro de

un vaso sanguíneo lesionado y, por tanto, evitar la
pérdida de sangre.
• Fases:
– Espasmo vascular.
 Reflejos nerviosos
 Espasmo miogéno local
 Factores humorales: Tromboxanos A2
– Formación del tapón plaquetario:
 Adhesión plaquetaria
 Reacción de liberación plaquetaria
 Agregación plaquetaria.
– Coagulación sanguínea:
 Vía extrínseca
 Vía intrínseca

Ms.C. Edinson Larco León

 MECANISMOS DE COAGULACION

La vía intrínseca (A) y la extrínseca (B) de la coagulación. Estas dos vías desembocan en la vía común (C) que consiste en la
conversión de protrombina en trombina y la polimerización del fibrinógeno para formar hilos de fibrina. El coágulo es una
red de fibras de fibrina, una proteína insoluble, en que quedan atrapados los elementos formes de la sangre.

Ms.C. Edinson Larco León