BACHILLERATO TECNICO EN ENFERMERIA.

“MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA”

ESCENARIO DE APRENDIZAJE:
PROYECTO FINAL: AMEBIASIS

INTEGRANTES: EQ. 0
 LUZ MARELY ZARATE MORALES.
 DIEGO GUILLEN SANCHEZ.
 MARCOS G. LEZMA MACEDO.
 JULIANA SHECCID NAJERA JARAMILLO.
 EDWIN MARCELO ARELLANO.

PROFESORA:
I.B.Q. SHEILA NABIL GARCIA DELGADO.

GRADO Y GRUPO: H – 402.

CUARTO SEMESTRE.

Acapulco, Gro. 10 de Junio del 2019

 1. INTRODUCCION.

La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito

protozoo cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. Según
estimaciones, el 10% de la población mundial sufría la infección y constituía una de las
principales diez causas de muerte, en México y otros países.
Su prevalencia puede ser hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamérica, Africa y Asia.
Se le atribuyen alrededor de 500 millones de infecciones.

Es necesario reevaluar la epidemiología de la amibiasis, ya que las cifras mencionadas

probablemente no corresponden a la realidad si se consideran las infecciones por
Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovski y E. bangladeshi, de morfología indistinguible
por microscopía.

Constituyen el Complejo Entamoeba: Entamoeba histolytica, E. dispar, E. moshkovskii,

E bangladeshi.

Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican

que es un comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E.
dispar en abscesos hepáticos de pacientes. La morfología de sus quistes y trofozoitos es
idéntica a E. histolytica, con algunas diferencias genómicas. Otros estudios recientes, in
vitro e in vivo han ofrecido evidencia de que cepas de E. dispar de diferentes orígenes son
capaces de producir daño hepático y destruir líneas celulares de cultivo.
Entamoeba moshkovskii, de la cual se desconocen en buena medida aspectos sobre su
epidemiología y patogenicidad se ha relacionado con enfermedad en niños y adultos y en
menores y ratones, e incluso de ha considerado "patógeno emergente".
Entamoeba bangladeshi también se considera causa potencial de enfermedad, sin
embargo, se requiere mayor estudio para determinar su epidemiología y patogenicidad.
Desafortunadamente, las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos
sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie.

Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel

intestinal (ej. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E.
histolytica.
Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnóstico, principalmente
en países en desarrollo, los más afectados debido a condiciones deficientes de higiene,
contaminación fecal y hacinamiento, para reevaluar la morbi-mortalidad de la amibiasis.

La amibiasis intestinal se encuentra dentro de las primeras causas de morbilidad.

 OBJETIVOS

General:

Informar a la población acerca de este parásito y las consecuencias de como este puede
afectar su salud.

Específicos:

 Lograr identificar las causas de este.

 Explicar el cuadro clínico y de qué forma podemos tratarlo.
 Determinar la forma en que podríamos prevenirlo.
 MARCO TEORICO.

1.1 CONCEPTO DE AMEBIASIS.

La amebiasis es la infección por Entamoeba histolytica. En general, es asintomática,

pero sus síntomas pueden ir desde diarrea leve hasta disentería grave. En casos graves,
esta enfermedad puede causar diarrea con sangre.

TIPOS DE AMEBIASIS.

Existen diferentes tipos de amibiasis de acuerdo con el órgano o tejido afectado:

 Amebiasis intestinal crónica: Es la más frecuente, con un daño mínimo de la
pared intestinal. Sus síntomas son dolor abdominal crónico de aparición
ocasional, meteorismo y periodos de estreñimiento alternados con episodios
diarreicos.
 Amibiasis intestinal aguda: Se caracteriza por un cuadro de dolor abdominal,
tenesmo y diarrea aguda (simple o con moco y sangre), a veces disentérica. No
suele existir fiebre.
 Menos comunes son la Amebiasis cutánea y la Pericarditis amibiásica.

TAXONOMÍA.

REINO PROTISTA

SUBREINO PROTOZOA

PHYLUM SARCOMASTIGOFORO

SUBPHYLUM SARCODINA

FAMILIA ENDAMOEBIDAE

CLASE LOBOSA

ORDEN AMOEBIDA

GENERO / ENTAMOEBA HYSTOLITICA.

ESPECIE
 1.1.1 CARACTERISTICAS DEL PARASITO.

Existen siete especies diferentes de amebas que pueden parasitar la boca y el tracto

intestinal humano: E. histolytica, E. gingivalis, E. harmanni, E. coli, Iodamoeba bütschlii,

Diantamoeba fragilis y Endolimax nana. De ellas, sólo algunas cepas de E. histolytica se

han mostrado patógenas y se encuentran en el colon del hombre en dos formas: el

trofozoíto o forma móvil, que es la forma invasiva, y el quiste, que es la forma infectante.

Los trofozoítos miden entre 20 y 50 µm, tienen mo tilidad orientable, presentan ectoplasma

claro y bien delimitado, con delgados pseudópodos digitiformes y endoplasma granuloso,

con un núcleo excéntrico y cariosoma central y puntiforme. Habitan en el lumen, la pared o

en ambos lugares del colon. Se multiplican por fisión binaria, crecen mejor en condiciones

anaerobias y necesitan la presencia de bacterias o sustratos tisulares para su nutrición.

Ante la presencia de diarrea, los trofozoítos salen en el contenido fecal, frecuentemente con

eritrocitos fagocitados, signo patognomónico de amebiasis.

1.2 MORFOLOGIA.

Hay 3 especies de Entamoeba morfológicamente indistinguibles, aunque con técnicas

moleculares puede demostrarse que son especies diferentes:

 E. histolytica (patógena)
 E. dispar (colonizadora inocua, más frecuente)
 E. moshkovskii (capacidad patogénica incierta)

Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 - 60 µm (rango más

frecuente 12-15 µm), forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina
periférica fina, distribuída regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva,
mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos).

En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de

actina/miosina, el cual impulsa a la amiba hacia adelante. No es frecuente, pero pueden
observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. Emergen en el íleon terminal, tras el
desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos
uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.

Trofozoito. Fagocitosis de
eritrocitos. Trinción tricómica. Trofozoíto. Núcleo y eritrocitos.

Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de
madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales
de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos
son eliminados en las heces fecales. Los vehículos principales de transmisión son el agua
y alimentos contaminados con quistes.

Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad
en piel (a través de pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse
también los fomites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores
mecánicos.
 Trofozoíto. Emisión de seudópodo
Quiste inmaduro con vacuola de
(lobópodo).
glucógeno.

En condiciones limitadas de oxígeno, las mitocondrias de ciertos eucariotes sufren

reducciones importantes en contenido y función, lo que da lugar a la generación de los
denominados organelos relacionados con mitocondrias (MROs - por las siglas en inglés),
tales como los mitosomas, hidrogenosomas y organelos-similares-a-mitocondrias. Estos se
encuentran en un gran número de eucariotes anaeróbico/microaerofílicos, que incluyen a
varios organismos de importancia médica: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis,
Trichomonas vaginalis, Cryptosporidium sp, Blastocystis hominis, Encephalitozoon cuniculi,
y diversos protistas de vida libre.
1.3 CICLO BIOLOGICO.

Los quistes se excretan en heces . La infección por Entamoeba histolytica ocurre por la
ingestión de quistes maduros en alimentos, agua o manos contaminadas con heces. La
eclosión ocurre en el intestino delgado liberando a los trofozoítos, que migran al
intestino grueso. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y produce quistes , los
cuales son excretados en las heces .
 Por la
protección que confiere la pared del quiste, este puede sobrevivir días en ambiente externo
y ser responsable de la transmisión (los trofozoítos se excretan en las heces diarreicas,
pero se destruyen rápidamente fuera del cuerpo y si fueran ingeridos no sobreviven al ser
expuestos al ambiente gástrico). En muchos casos, los trofozoítos se mantienen
confinados al lumen intestinal ( : infección no invasiva) de los individuos que se convierten
en portadores asintomáticos, que excretan los quistes en heces. En algunos pacientes los
trofozoítos invaden la mucosa intestinal ( : infección intestinal), o a través del torrente
sanguíneo, en sitios extraintestinales como son hígado, cerebro y pulmones ( : infección
extraintestinal). Se ha establecido que las formas invasivas y no invasivas representan dos
diferentes especies, respectivamente E. histolytica y E. dispar, sin embargo, no todas las
personas que están infectadas con E. histolytica presentan la infección invasiva. Estas dos
especies son morfológicamente indistinguibles

1.4 FUENTE O RESERVORIO.

El ser humano es el reservorio de la infección y no parece haber otros reservorios animales

significativos de E. histolytica.

En la fase aguda de la infección, los pacientes excretan únicamente trofozoítos que no son
infecciosos. Son fuentes de infección más importantes los enfermos crónicos y los
portadores asintomáticos, que pueden excretar hasta 1,5 × 107 quistes diariamente.
Entamoeba histolytica puede estar presente en aguas residuales y en aguas contaminadas.
Los quistes pueden mantenerse viables durante varios meses en medios acuáticos
adecuados a baja temperatura.

La posibilidad de transmisión por el agua es mayor en los trópicos, donde puede haber en
ocasiones más de un 50% de portadores, que en zonas más templadas, donde la
prevalencia en la población general puede ser inferior al 10%.

.La transmisión se presenta también por contacto sexual (en cuyo caso tanto los quistes
como trofozoítos son infectantes).
 1.5 VIAS DE EXPOSICION.

El contacto entre personas y la contaminación de alimentos por manipuladores de alimentos

infectados parece ser el medio de transmisión más importante, aunque el agua
contaminada también es una fuente de infección importante.

La ingestión de agua contaminada con heces y el consumo de cultivos alimentarios regados

con agua contaminada pueden llevar a la transmisión de amebiasis. Asimismo, se ha
documentado la transmisión sexual, sobre todo entre homosexuales varones.

1.5.1 RELEVANCIA DE SU PRESENCIA EN EL CONSUMO DE AGUA.

Se ha confirmado la transmisión de E. histolytica por agua de consumo contaminada. Los

quistes son relativamente resistentes a la desinfección y pueden no ser inactivados
mediante los tratamientos de cloración aplicados generalmente en la producción de agua
de consumo. En un PSA, pueden aplicarse como medidas de control para gestionar el
riesgo potencial derivado del E. histolytica la prevención de la contaminación del agua de
alimentación por residuos humanos, su posterior tratamiento adecuado y la protección del
agua durante su distribución.

Dada la resistencia de los quistes a los desinfectantes, no se puede confiar en el análisis

de E. coli (o bien de coliformes termotolerantes) como índice de la presencia o ausencia de
E. histolytica en sistemas de abastecimiento de agua de consumo.

1.6 FACTORES DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA.

Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial deadherirse y

reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los
trofozoítos. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos
y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas,
fagocitadas. La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas, en "cuello de
botella" definidas por la extensión lateral de E. histolytica sobre la lámina basal. Si dicha
lámina es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del
parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de abscesos, y con
muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante una perforación, los
trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos.
 "Úlcera en botón de camisa". Cambios Colitis Amebiana. Múltiples úlceras “en botón de
histopatológicos en intestino grueso. camisa”. Endoscopía.

Aunque existe controversia, se cuenta con evidencia de estudios in vitro y modelos

animales.
E. histolytica tiene una amplia gama de factores, cuyo objetivo es la adhesión, daño a la
membrana celular, lisis, fagocitosis y digestión de las células ingeridas, con los fines
últimos de la reproducción y supervivencia.

• La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) está involucrada en el

proceso de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales.
Otras moléculas se han asociado al proceso de adhesión.
Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un
papel en la adhesión.

• La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular, siendo la causa al menos

uno de dos procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros
(amebaporos) y la inducción de apoptosis.
Los péptidos formadores de poros (A, B, C), con 6 genes reconocidos, con 77
aminoácidos y 6 cisteínas, producen lisis celular, permiten el paso de agua, iones y
pequeñas moléculas.
Además, se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio.

• La inducción de apoptosis por la vía 3-caspasa. Los trofozoítos remueven células

apoptóticas opsonizadas y necróticas, así como bacterias y eritrocitos, los cuales pueden
ser utilizados como fuente de hierro.

• Proteasas: Las cisteínproteasas, muy abundantes (inicialmente 20, ahora se han

identificado 50 genes) han demostrado tener un papel importante en la invasión,
degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in
vitro; son responsables de la escisión de las fibras de colágeno tipo I Tambien degradan
las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a, IgA secretora y la IgG sérica.
La expresión de la proteína calreticulina, asociada al retículo endoplásmico, tiene diversas
funciones, entre ellas la capacidad de unirse al C1q, primer componente de la vía clásica
del complemento. La unión CRT-C1q inhibe la cascada del complemento en diferentes
hospederos. Este mecanismo de evasión inmune, descrita en la esquistosomiasis,
oncocercosis y tripanosomiasis se ha identificado en la amibiasis (Ximenez et al., 2014).

• La fagocitosis de células, una vez desprendidas estas de las proteínas de la matriz

extracelular.

• Los trofozoítos de E. histolytica destruyen células humanas "mordiendo" e ingeriendo

fragmentos de material celular huésped, lo que se denominado "trogocitosis" amibiana
(trogo: mordisquear). Esta trogocitosis se produjo mediante la interacción de trofozoítos
con intestino de ratón ex vivo, lo que sugiere que este mecanismo juega un papel en el
daño intestinal, de aparente relevancia para la patogénesis de la amibiasis.

• Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples, entre
ellos la inducción de una importante reacción inflamatoria. Los neutrófilos no eliminan a
los trofozoítos, y contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus
gránulos citotóxicos. La invasión involucra la destrucción de células epiteliales, neutrófilos
y linfocitos por los trofozoítos.

• En la infección experimental también se encuentran deficiencias en las funciones

efectoras de los macrófagos e inhibición de la quimiotaxis. Los parásitos, además, son
capaces de inducir la producción y activación de citocinas de líneas celulares derivadas
del intestino.

• También se asocian factores genéticos del hospedero, del parásito y factores

ambientales.
Se realizan investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E. histolytica y E.
dispar, en un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros elementos de
control que afectan la expresión de genes de E. histolytica.

1.7 FISIOPATOLOGIA.
Las especies de Entamoeba se presentan en 2 formas:

 Trofozoíto
 Quiste

Los trofozoítos móviles se alimentan de bacterias y tejidos, se reproducen, colonizan la

luz y la mucosa del intestino grueso y, a veces, invaden los tejidos y los órganos. Los
trofozoítos predominan en las heces líquidas, pero mueren en poco tiempo fuera del
cuerpo y, si se ingieren, serían destruidos por los ácidos gástricos.
 Algunos trofozoítos presentes en la luz colónica se convierten en quistes, que se
excretan a través de las heces.

Los trofozoítos de E. histolytica pueden adherirse a las células epiteliales del colon y a los
leucocitos polimorfonucleares (PMN) y destruirlos, produciendo una disentería
mucosanguinolenta pero con escasos polimorfonucleares en las heces. Los trofozoítos
también secretan proteasas que degradan la matriz extracelular y permiten la invasión de
la pared intestinal y sectores más profundos. Los trofozoítos pueden diseminarse a través
de la circulación portal y causar abscesos hepáticos necróticos. La infección también
puede avanzar por extensión directa desde el hígado hacia el pulmón derecho y el
espacio pleural o, rara vez, a través del torrente sanguíneo al encéfalo y otros órganos.

Los quistes predominan en las heces formadas y resisten la destrucción en el ambiente

externo. Pueden diseminarse directamente de una persona a otra indirectamente a través
de los alimentos o el agua. La amebiasis también puede transmitirse por vía sexual
durante el contacto bucoanal.

1.8 FACTORES DE RIESGO.

 Alcoholismo.
 Cáncer
 Desnutrición
 Edad avanzada o temprana
 Embarazo
 Viaje reciente a una región tropical
 Uso de corticoesteroides para inhibir el sistema inmunitario

En los Estados Unidos, la amebiasis es más frecuente entre personas que residen en
instituciones o personas que han viajado a un área donde esta enfermedad es común.
 1.9 CUADRO CLINICO.

No todas las personas que están infestadas con Entamoeba Hystolítica presentan
síntomas. En ocasiones, los síntomas son tan leves que pasan desapercibidos.

Los más comunes son:

1. Diarrea y estreñimiento intermitentes.
2. Dolor abdominal
3. Cólicos o retortijones
4. Distensión abdominal
5. Evacuaciones con moco y sangre
6. Sensación de cansancio
7. Fiebre
8. Falta de apetito
9. Pérdida de peso

Sin embargo, la infestación por Entamoeba Hystolítica puede causar manifestaciones

clínicas como:

 Amebiasis pleuropulmonar: Es una complicación rara, pero grave del

absceso hepático amebiano. Se presenta con tos, dolor torácico pleurítico y
dificultad respiratoria, que sugieren una ruptura a través del diafragma.
 Absceso amebiano hepático: Es una acumulación de pus en el hígado en
respuesta al parásito intestinal llamado Entamoeba histolytica.
 Amebiasis cerebral: ocurre en el 0.6% de los casos de abscesos hepático
amebiano. Se manifiesta de manera brusca y se acompaña de nauseas,
vomito, dolor de cabeza y cambios de estado mental; por lo tanto, con estos
síntomas se debe investigar una afectación del Sist. Nervioso Central.
 Colitis amebiana: la presentación más común de la colitis amebiana es la
aparición gradual de diarrea con sangre, dolor abdominal y dolor al palpar,
abarcan varias semanas de duración. En los niños puede ocurrir un sangrado
rectal sin diarrea.
 Colitis fulminante o necrosante: se manifiesta con diarrea severa con sangre
y dolor abdominal generalizado con signos de peritonitis y fiebre. Los factores
predisponente para esta incluyen mala nutrición, el embarazo, uso de
corticosteroides y edad joven.
 (Sin. colon tóxico amibiano, disentería fulminante), con perforación en colon y
una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis,
esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada,
abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado
general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.

Se dividen también en: Intestinal o extraintestinal.

Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a infección con localizaciones
más frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son:

 Estado de portador - Subclínico.

- Colitis invasiva aguda: puede manifestarse como diarrea simple, con moco,
sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede
presentarse fiebre.

- Colitis invasiva crónica: se manifiesta por periodos alternados de constipación

y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más
frecuente en adolescentes y adultos.

- Ameboma: De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla

en la pared intestinal, una complicación de la amibiasis invasora, de tipo
seudotumoral, granulomatoso, sobre todo a nivel de colon ascendente.
Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de colon con
metástasis hepáticas cuando se encuentran abscesos hepáticos amebianos
asociados.
Generalmente es una lesión única, de tamaño variable, que puede medir varios
centímetros y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de
obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo
bajo.
- Apendicitis.
 Patología de absceso hepático.
Patología de lesiones extensas en intestino grueso

Amibiasis. Región anoperineal. Absceso hepático amibiano. Contenido del mismo

en tubo.

La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con

mayor frecuencia en hombres.

Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo
derecho, debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen. Los
trofozoítos también pueden migrar a a este y otros tejidos por contigüidad o continuidad.
Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible
irradiación a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre,
tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La
presencia de ictericia no es frecuente.
Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o
pericárdico.
Los casos con metástasis pericárdicas, cutáneas, cerebrales y en otras localizaciones son
muy poco frecuentes, pero es importante mencionarlos, ya que pueden pasar
desapercibidos.

En México, los casos cutáneos reportados hasta finales de los años 80s correspondían a
lesiones identificadas de localización anal, perineal, vulvar, vaginal, principalmente, así
como abdomen (como consecuencia de absceso hepático) y en región del pañal en
bebés.

2.0 COMPLICACIONES.

Las complicaciones de la amebiasis intestinal son la perforación, la hemorragia y el

ameboma. Este último consiste en una gran masa de tejido fibroso de granulación como
secuela de las úlceras.

Perforación intestinal. Ameboma rectal

Hemorragia intestinal.
 2.1 EPIDEMIOLOGIA.

Tiene distribución universal con predominio en las regiones templadas, subtropicales y

tropicales. Las áreas de alta endemicidad en la sub región latinoamericana son América
Central y el norte de América del Sur. Es de reservorio humano exclusivo.

El riesgo de exposición es inversamente proporcional al nivel socioeconómico cultural.

Alrededor del 10 % de los infectados (50-100 millones) presenta manifestaciones clínicas y
de éstos la décima parte cursa con localización extraintestinal.

La enfermedad es infrecuente en menores de 5 años y especialmente en menores de 2

años. La forma invasora afecta más a los adultos jóvenes y los abscesos hepáticos tienen
mayor frecuencia en el género masculino. La amibiasis fulminante puede observarse en
menores de 2 años, gestantes, desnutridos graves e inmucocomprometidos. Es causa de
aproximadamente 100.000 muertes/año.

Un estudio seroepidemiológico de prevalencia por técnica IHA realizado en México

demostró un 8,4 % de positividad con el pico (11 %) en el grupo de 5-9 años. Los quistes
se eliminan durante períodos variables por las heces.

La infección con E. histolytica tiene una distribución universal y genera una enfermedad
cosmopolita. Junto con Giardia lamblia, son las infecciones parasitarias preponderantes en
EUA. La amibiasis es más frecuente en regiones tropicales, climas cálidos y templados,
pero más aún en áreas pobres y mal seneadas donde priva el hacinamiento y el mal manejo
de aguas y de excretas, de ahí que sea más frecuente la infección y la enfermedad.De
hecho se ha escrito que afecta al 10 a 20 por ciento de la población mundial y alcanza
prevalencias de 30 y hasta 55 por ciento en regiones tropicales y subtropicales mal
saneadas. En Colombia y Brasil se calculan prevalencias de hasta 40 por ciento, y en Costa
Rica de 27 a 55 por ciento, posiblemente relacionadas también con altas prevalencias de
desnutrición.

En otras regiones del tercer mundo se han reportado prevalencias de entre 3.2 por ciento
en Bangladesh hasta 30 por ciento en Arabia. A la fecha se sigue considerando como la
tercera parasitosis causante de muerte en el mundo, sólo después del paludismo y la
esquistosomiasis, con 40 a 110 mil muertes.

La forma infectante de E. histolytica es el quiste maduro tetranucleado. El hombre no es el

único pero sí el principal reservorio de E. histolytica. Como portador sano o convalesciente,
es la principal fuente de excreción de quistes infectantes patógenos. La etapa en la que se
puede ser portador varía desde meses hasta dos años. Se puede dejar de ser portador
espontáneamente.
 La forma básica de infección es la ingestión de quistes maduros, que se da en medios
contaminados, mal saneados y con malos hábitos de higiene que propician el cierre del
ciclo ano-mano-boca a través de aguas o alimentos contaminados, manos mal lavadas o
insectos vectores (moscas, cucarachas). Sin embargo, no se tienen datos epidemiológicos
actualizados de comunidades.

Recientemente, en un estudio llevado a cabo en la ciudad de México, se informaron valores

de prevalencia del 55 por ciento. Sin embargo, en otro estudio llevado a cabo en una área
rural de Michoacán, se encontró una prevalencia de 7.2 por ciento con la identificación de
amibas en heces con el uso del micrómetro y consecuente exclusión de E. hartmanni.
Ambos estudios muestran condiciones de insalubridad similares, por lo que sus resultados
parecen contraponerse.

2.1.1 MORTALIDAD.

De todos son conocidos los problemas con los registros de la mortalidad: una encuesta
reciente en 1975, en 10 países latinoamericanos. Reveló una estimación de subregistro
de mortalidad general de por lo menos 20% (1). Otra fuente menciona que el porcentaje de
muertes mal definidas en México, en 1973, fue de 12.4% (2); y por último, en cuanto a
mortalidad infantil, un estudio realizado entre 60·65, reveló un 16% de subregistro de
defunciones (3).
A pesar de estos problemas y de la confiabilidad de la mayoría de los datos, analizando las
estadísticas nacionales se encuentra que en 1973 (5) las enfermedades infecciosas
intestinales representaron el 71.72% de las muertes ocurridas (65,695/95,588).
En los menores de un año esto se elevó al 82.6% (32,998/39,939). La amibiasis representa el
3.55% de las muertes ocurridas por enfermedades infecciosas intestinales
(2,335/65,695).
Si se toma en cuenta la muy desigual distribución de los servicios médicos en la
República, esta cifra probablemente sea mucho mayor.
Si se observa el cuadro 4, se ve que la amibiasis dentro del grupo de enfermedades
infecciosas intestinales fluctúa por año de edad de un 0.5 a 3.24%, siendo mayor entre los 40
y 70 años de edad.
Ahora bien tomando a la amibiasis sola se observa que es dentro del primer año de vida
cuando cobra mucha mayor importancia, 16.2% del total y el 10.81% de los casos de absceso
hepático (cuadro 5); lo mismo se puede observar en años anteriores, ya que se repite el mismo
patrón aunque varíen ligeramente las cifras. En las demás edades es muchísimo más bajo;
menos del 1% sin embargo, ven los casos de absceso hepático las cifras tienden a ser más
elevadas (entre 3 y 7%).

Por sexos, se observa una distribución similar, pero predominado en los diferentes grupos de
edad de sexo masculino: 1.3 casos masculinos por cada caso femenino. Solo entre grupos de
entre 25 y 64 años esta es definitivamente mayor, siendo casi el doble de casos masculinos.
 2.2 DIAGNOSTICO.

Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e

imagenológicas.
El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación
de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es
importante enfatizar que la mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para
diferenciar E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi.
El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea.
La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se
emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras.
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de
Faust, que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son
útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa.
Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas.
Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia
indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios
epidemiológicos.
La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el
complejo E. histolytica/E. dispar.
Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia
magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.
La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así
como la observación de las lesiones en colon.

Abscesos hepáticos amebianos.

Algunos laboratorios, principalmente de investigación, cuentan con técnicas moleculares,

de mayor sensibilidad y especificidad:
- PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa.
- Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas.

En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática:

leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular.
Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, con elevación de
fosfatasa alcalina.
El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o
metastásicas del hígado, quistes hepáticos, fasciolosis y, en regiones endémicas, quiste
hidatídico.

Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda:

Infecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis,
infecciones por E. coli, tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasia in
situ, estenosis rectal.
 2.3 TRATAMIENTO.

 En un principio, metronidazol o tinidazol

 A continuación, yodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida para la
erradicación del quiste

Para los síntomas gastrointestinales y la amebiasis extraintestinal, se usa uno de los

siguientes:

 Metronidazol por vía oral 500 a 750 mg tres veces al día (entre 12 y 17 mg/kg 3
veces al día en los niños) durante 7 a 10 días
 Los adultos pueden recibir 2 g de tinidazol por vía oral 1 vez al día (50 mg/kg
[máximo 2 g] por vía oral 1 vez al día en los niños > 3 años) durante 3 días para
los síntomas GI leves a moderados, 5 días para los síntomas GI graves y 3 a 5
días para el absceso amebiano hepático

El metronidazol y el tinidazol están contraindicados durante el embarazo. Debe evitarse el

alcohol debido a que estos fármacos tienen efecto disulfirámico. En términos de efectos
adversos gastrointestinales, el tinidazol generalmente se tolera mejor que el metronidazol.

El tratamiento de los pacientes con síntomas GI significativos también debe ocuparse de

la reposición hídrica con líquidos y electrolitos y otras medidas de sostén.

Si bien el metronidazol y el tinidazol tienen cierto nivel de actividad contra los quistes de
E. histolytica, no son suficientes para erradicar los quistes. En consecuencia, se utiliza un
segundo fármaco para erradicar los quistes residuales en el intestino.

Las opciones para la erradicación del quiste son:

 650 mg de yodoquinol por vía oral 3 veces al día después de las comidas en
adultos (10 a 13 mg/kg [máximo 2 g/día] por vía oral 3 veces al día en los niños)
durante 20 días
 8 a 11 mg/kg de paromomicina por vía oral, 3 veces al día con las comidas,
durante 7 días
 500 mg de furoato de diloxanida por vía oral 3 veces al día en adultos (7 mg/kg
por vía oral 3 veces al día en los niños) durante 10 días

**El furoato de diloxanida no se comercializa en los Estados Unidos.**

Los pacientes asintomáticos que eliminan quistes de E. histolytica deben tratarse con
paromomicina, yodoquinol o furoato de diloxanida (véase sección anterior para conocer
las dosis) para prevenir el desarrollo de enfermedad invasora y la diseminación a otros
sitios del cuerpo y a otras personas.

Las infecciones por E. dispar o E. moshkovskii no requieren tratamiento. No obstante, si

no se cuenta con la prueba que busca el antígeno fecal o un ensayo basado en PCR para
distinguirlas de E. histolytica, la decisión de tratar al paciente se basa en la evaluación
clínica (p. ej., en la probabilidad de exposición a E. histolytica).

En la hepatitis amebiana el fármaco de elección es el metronidazol. El drenaje quirúrgico

se utiliza cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de ruptura del absceso.

2.4 OTRAS AMEBAS PRESENTES EN EL SER HUMANO.

Otras amibas intestinales de diferentes géneros, son:

 2.5 PREVENCION.

La transmisión de la amebiasis se puede prevenir practicando buenos hábitos de higiene

y evitando consumir alimentos o beber agua cuya fuente se desconoce.

Algunas recomendaciones generales:

 Lávese siempre las manos a fondo con agua y jabón antes de comer o preparar
alimentos y después de ir al baño, cambiar pañales o ayudar a otros a ir al baño.

 No beba agua de estanques, lagos o arroyos que no haya sido tratada. Aunque
parezca que el agua este limpia, podría estar contaminada con desechos
humanos. Si solo hay agua que no ha sido tratada, hiérvala por al menos 1 minuto
antes de usarla. Muchas pastillas purificadoras de agua no son eficaces para
destruir este parásito.

 Lave a fondo todas las frutas y verduras que se coman crudas.

 Si usted atiende a una persona que tiene amebiasis, restriéguese las manos con
mucha agua y jabón después de ayudarla a ir al baño. Deseche cualquier material
que pueda haberse contaminado con heces y lávese siempre las manos después
de tener contacto con estos materiales.

 Las regiones con malas condiciones higiénicas tiene un mayor riesgo de

amebiasis. Las personas que viajen a estas regiones deben beber agua o usar
hielo que provenga exclusivamente de fuentes limpias (por ejemplo, agua
embotellada). No deben consumir leche ni productos lácteos no pasteurizados,
frutas sin cocer (a menos que se puedan pelar), ensaladas, o verduras crudas.
También debe evitar consumir la comida de vendedores ambulantes.

 Siempre que practique alguna actividad sexual que conlleve el contacto fecal-
bucal, use algún tipo de protección como una barrera de látex colocada en la boca.

 En la actualidad se encuentra en desarrollo una vacuna, aunque todavía no está

disponible.
BIBLIOGRAFIA.

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opinion in microbiology. 2015;28:26-35. doi:10.1016/j.mib.2015.07.009.
 TEMAS Y SUBTEMAS PARA ELABORAR EL INDICE:

1. INTRODUCCION
a. CONCEPTO DE AMEBIASIS / TIPOS / TAXONOMIA
i. CARACTERISTICAS DEL PARASITO.
b. MORFOLOGIA
c. CICLO BIOLOGICO
d. FUENTE O RESERVORIO
e. VIAS DE EXPOSICION
i. RELEVANCIA DE SU PRESENCIA EN EL CONSUMO DE AGUA.
f. FACTORES DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA.
g. FISIOPATOLOGIA.
h. FACTORES DE RIESGO.
i. CUADRO CLINICO
2. COMPLICACIONES.
a. EPIDEMIOLOGIA.
2.1.1 MORTALIDAD
b. MORTALIDAD
c. TRATAMIENTO.
d. OTRAS AMEBAS PRESENTES EN EL SER HUMANO.
e. PREVENCION