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MANABÍ
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
6TO NIVEL A
MEDICINA INTERNA II
INFORME AUTÓNOMO
ESTUDIANTE:
ZAMBRANO MENDOZA MAITE
DOCENTE:
DR. JUAN MANUEL SIERRA ZAMBRANO
FECHA:
30/11/2018
AÑO LECTIVO:
2018-2019
2 PERIODO
INTRODUCCIÓN
Las hepatopatías son enfermedades que afectan el hígado y son dadas por diversas
causas, en la actualidad según datos de La Organización Mundial de la Salud,
más de 24 millones de personas padecen de Hepatopatías, esto nos lleva a
estudiar las medidas de prevención que debemos tomar a la hora de nuestra consulta
odontológica. (Salud, 2013)
ANTECEDENTES
Las causas más frecuentes de hepatopatía son los virus, fundamentalmente los
virus de la hepatitis C y B, el alcohol y los fármacos, aunque sin olvidar que,
cada vez más, el sobrepeso y/o obesidad suponen frecuentes causas de
alteraciones en la bioquímica hepática.(Hernandez, Juanse,2013)
Anta manifiesta que los principales signos que podemos observar cuando existe
enfermedad hepática son: apatía, vómitos, diarrea, malestar, adelgazamiento,
deshidratación, ictericia, mucosa pálida, signos neurológicos, intolerancia anestésica,
distención abdominal, entre otros menos frecuentes.
CIRROSIS
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su
estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada
necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son
independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática.
Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular
y mixta
Las complicaciones que pueden aparecer en el paciente cirrótico son fracaso hepático
agudo, encefalopatía hepática, fracaso renal agudo y sangrado gastrointestinal por lo
cual se recomienda emplear los fármacos en dosis más reducidas y espaciadas durante
cortos espacios de tiempo para así evitar su acumulación y variedades de efectos
adversos ya mencionados.
Suárez y Laura María Díaz Guzmán (2000) En todo paciente portador de hepatopatías
es necesario considerar de manera minuciosa el tipo de fármaco que se prescribe
debido a razones como las siguientes:
Los anestésicos locales deben de administrarse con cautela ya que las amidas son
metabolizadas en el hígado e incluso con dosis más bajas de lo esperadas se puede
producir una reacción tóxica. La articaína tiene su metabolismo en el plasma mientras
que la prilocaína se metaboliza en el pulmón y al no ser dependiente del metabolismo
hepático producirá menos reacciones adversas tóxicas.
Las penicilinas y derivados producen muy raras veces daño hepático, y suele ser
asintomático. Tanto la pencicilina G, la penicilina V, la ampicilina y la amoxicilina son
fármacos con muy pocos casos descritos de hepatotoxicidad. Esta es la razón que su
uso como profilaxis en dosis única en pacientes con cirrosis avanzada y riesgo de sepsis
administrando 2 g amoxicilina aisladamente, o combinada con 500 mg metronidazol una
hora antes del procedimiento, ofrece una relación beneficio-riesgo favorable.
Los opiáceos menores, se recomiendan usar con precaución, debido a que su toxicidad
aumenta en los casos de hipoalbuminemia asociados a la cirrosis. Además deben
administrarse junto a laxantes para evitar el estreñimiento y el desarrollo de
encefalopatía. (Lewis JH, 2013)
CONSIDERACIONES EN EL MANEJO DE LAS ALTERACIONES
HEMOSTÁTICAS
El uso de fármacos para el control de la hemorragia tras exodoncia simple, así como la
administración intranasal de desmopresina (1-ácido-8-D-argininavasopresina, DDAVP),
que aumenta la síntesis del factor VIII y estimula la generación del factor de Von
Willebrand, pueden ser una buena alternativa en aquellos pacientes concifras de
plaquetas entre 30.000-50.000, y valores de INR entre 2-3, en los cuales la transfusión
de plaquetas parece inadecuada. (Lieberman BL, 2010)
(José Luis Castellanos Suárez, 2015)Para evitar riesgos posibles en nuestra consulta
constatar el IRN:
Los hemostáticos locales puede ser útiles: celulosa oxidada regenerada. En casos
graves y bajo un ambiente de hospital puede aplicarse transfusiones plaquetarias
y terapia de reemplazo de factores de coagulación.
CONCLUSIONES