ARRITMIAS

Dr Curcio – 2003 – José

Arritmia: Alteración del ritmo cardiaco.

 Taquiarritmias (arritmias ↑ FC)

- Taquicardia sinusal
- Taquicardia paroxística supraventricular
- Taquicardia ventricular
- Aleteo auricular
- Fibrilación auricular

 Arritmias con frecuencia cardiaca normal (60 – 90/´)

- Extrasístoles Supraventriculares
Ventriculares

 Bradiarritmias (arritmias ↓ FC)

- Bradicardia sinusal
- Bloqueos AV 1º
- 2º
- 3º

Mecanismos de producción
- Alteración en la formación del impulso cardiaco o
- Alteración en la conducción del impulso cardiaco

Formación: se produce por

Automatismo cardiaco
↑ impulsos de focos ectópicos (taquic sinusal – bradicardia sinusal)
Potencial. Los potenciales pueden ser estímulos en la fase 2 y 3:
2 → sme de QT largo provoca taquicardia ventricular
3 → por intoxicación digital

Conducción: se produce por

Bloqueo uni o bidireccional (bloqueos AV 1º 2º 3º)
Mecanismo de reentrada. Puede ser pequeño→ microreentrada (Extrasístole y taquiarritmia)
O grande → macroreentrada

Diagnostico supremo para la arritmia → ECG

Electrofisiológico: estudio para saber la génesis de las arritmias. Este lo hacen los cardiólogos
Holter: es el electro de 24 hs. Tiene un aparato durante las 24hs para saber si en algún momento del día tiene
una arritmia
ECOCG son otros estudio q se pueden hacer
Gammagrafía con talio

TAQUICARDIA SINUSAL 100-160/´

Causas
 Fisiológicas: ejercicios - emociones
 ECH
 IC
 Tóxicos: tabaco, café, fármacos antiasmáticos como salbutamol o neuropsiquiatricos como AD
 TEP
 Shock (hipoTA con taquicardia sinusal)
ECG
 Onda P normal
 QRS normal
 Sin segmento PQ
 Ondas P y T se acercan

Tratamiento
 Etiológico: emocional, sedar; farmacológico, sacar
 Farmacológico: BB: atenolol

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR 140-220/´

Causas
Primarias (90%). Enfermedad de Bouveret. En jóvenes x stres o tóxicos (café – tabaco - alcohol)

Secundarias (10%)
 Hipertiroidismo
 Chagas
 Feocromcitoma
 SWPW

Etiología
Hay un foco q está a nivel de la aurícula q empieza a descargar automáticamente, y puede ser un circuito de
reentrada q es patológico xq no nacen del NSA. Este foco descarga impulsos muy altos (<300/´)

La aurícula se despolariza retrógradamente (al revés) y el NSA

activa la aurícula en forma anómala

Manifestaciones clínicas

Cuadro clínico agudo → emergencia

 Disnea (cuesta respirar x la taquicardia)
 Palpitaciones (es la regla)
 Angor (x hipoflujo xq la FC es 250/´)
 Sncope (de origen cardiaco)

 Taquicardia regular de 140-220 lat/´. Es la taquiarritmia de > fcia

 MSC (masaje del seno carotideo): rta del todo o nada. Podemos bajarlo.

ECG
 Onda P tapada
 QRS y T regular
 FC ↑

Tratamiento
Hay q hacer maniobra del estimulo vagal: masajear el seno carotideo durante 20” y después del otro lado.
Luego hacer presión de los globos oculares (acción B ). Y si no rde va a coronaria, se da Verapamilo o
Digital EV. Y si no rde cardioversión con desfibrilador. Hay q prevenir la crisis: si es emocional, sedantes.
TAQUICARDIA VENTRICULAR

Causas
Común (la + fte)
 IAM
 Coronariopatías
 IC
 Intox digitalica
 Miocardiopatía (Chagas)
120- 200/´
Por disociación AV

Lenta (- fte)
 IAM
 Intox digitalica
 EPOC
60-120/´
Por disociación AV, es lenta xq la toma el centro iridoventricular

Torsión de punta
 Congénito
 Antiarritmicos (fármacos como Quinidina – Procainamida - Donadona)
200 – 250/´
Por QT largo o sea x potencial precoz

¿A qué se debe la disociación AV? Hay un foco ectópico a nivel del ventrículo o es un circuito de reentrada
q descarga en el ventrículo. Pasa de un ventrículo a otro. No descarga a la aurícula. En este caso el ventrículo
late + rápido que la aurícula.

Manifestaciones clínicas
 Fallo ventricular izq (fallo de bomba)
 La taquicardia puede llegar al aleto y luego se puede fibrilar (el ventrículo tiembla pero no se
contrae)
 Palpitaciones
 Angor
 Taquicardia regular
 R1 – R2 desdoblados
 R3 galope
 MSC: no hay rta (el X no llega al V)

ECG
No hay onda P

Evolución
Peligro → FV, fibrilación ventricular

Tratamiento
 Lidocaína (sin epinefrina) 2% bolo
goteo
 Cardioversión. Ante cualquier arritmia de ↑ fcia con “fallo hemodinámico” se hace cardioversión.
 No usar digital
ALETEO AURICULAR

Causas
 Por las mismas causas que la FA
 El cor pulmonar crónico (son arritmias x hipoxia)

Manifestaciones clínicas
 Insuficiencia ventricular izq
 Palpitaciones
 Angor
 Cdo es crónico puede estar asintomático
 Taquicardia regular de 150 /´
 R1 de intensidad cte
 Pulso venoso es rápido con ondulación

 MSC. Disminuye y después vuelve a saltos rápidamente

ECG
 Hay 4 ondas P (ondas P picudas en serrucho)
 Distancia R-R es igual

Tratamiento
 Digital
 Amiodarona
 Cordioversion

FIBRILACIÓN AURICULAR

Causas
o Estenosis mitral
o Hipertiroidismo
o Miocardioesclerosis
o EPOC (cdo pasa de aleteo)
o Cardiopatía coronaria
o Cardiopatía hipertensiva

Manifestaciones clinicas
o Insuficiencia ventricular izq
o Palpitaciones
o Angor
o Asintomática

o MSC: baja la FC
o Ritmo caótico (corazón loco)
o R1 muy ↑ de intensidad
o Presión venosa desaparición
o Taquicardia irregular de 100 – 170
ECG
o No hay onda P
o No hay R-R igual (R-R diferentes distacias)

Evolución
Cardiopatía embolígena SNC
(xq la estasis forma trombos) Intestino
Riñón
Miembros inferiores
Anticoagular

Tratamiento
Crónica Sin taquicardia no se hace nada
Con taquicardia digital
Aguda Amiodarona (goteo)
(sin fallo) Digital (EV)
Cardioversión
Diltiazem (EV)

EXTRASISITOLES
Definición
Latido anticipado o prematuro
 las q nacen a nivel auricular o a nivel del NAV Supraventriculares (predominan en personas sanas)
 las que nacen x debajo del NAV Ventriculares (predom en pers enfermas)

Causas
En sanos
 café
 tabaco
 alcohol
 fatiga
 emociones

En cardiópatas
 Miocardiopatías
 Isquemia (coronarios)
 IC
 Intox digitalica
 EPOC (hipoxia)

Fisiopatología
Supraventricular
Foco ectópico a nivel de la aurícula o mec de reentrada a nivel auricular. Primero laten aurículas y después
ventrículos→ normal; pero una parte de la auricula se contrae después (“para arriba”).
Ventricular
Foco ectópico a nivel ventricular. Ambas cavidades hacen contracción casi simultáneas.
Manifestaciones clínicas
 Asintomático: lo + común
 Palpitaciones
 Auscultacion y pulso hacen el dx: se palpa latido anticipado o no pero se palpa una pausa.

ECG
Supraventricular
 Onda P xq la despolarización es en sentido inverso
 QRS normal. Todo anticipado
 Pausa
 Caudndo la onda P es plana, nace en el NAV
Ventricular
 Complejos QRS deformados, complejos monstruos, gigantescos.
 No hay onda P
 Cuando los complejos no son iguales → descarga multifocal

Bigeminismo
Un complejo normal y uno extrasistólico
1ª causa: intox digitálica
Otras Cardiopatía chagásica
Alteraciones del K
2 complejos normales y uno extrasistólico → trigeminismo.

Evolución
Supraventricular
- TPS
- AA
- FA
Ventricular
- TV
- FV

Criterios de malignidad (o criterios prefibrilatorios)

Por los cuales una extrasístole ventricular puede generar una taquicardia y luego FV:
 Frecuentes: + de 6/´
 Multifocales
 Precoces: fenómeno de la R en T (la R se acerca mucho a la T del complejo anterior)
P.e. IAM

Tratamiento
(pte de consultorio)
Supraventricular
 Tto etiológico
 Posibilidad de antiarrítmico BB
Amiodarona
Ventricular
 Tto etiológico
 No olvidar circulación coronaria (mejorarla): Diltiazem
 Antiarrítmico Amiodarona
BB (atenolol)

BRADICARDIA SINUSAL

Causas
Fisiológicas: vagotónicos y atletas

Patológicas
 - IAM
- HTE (sme hipertensión endocraneana). Muy fte. Casi 100% con bradicardia.
- Ictericia (obstructiva → posthepática) retención de sales biliares q al llegar al NS lo frenan.
- Hipotiroidismo
- Reflejos vagales

Farmacológicas
- Digital
- BB (x bloqueo del NS)

ECG
El espacio TP se alarga (diástole larga)

Tratamiento
- Etiológico
- Si tiene IAM → atropina

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Enlentecimiento o supresión del pasaje del impulso cardiaco
Bloqueos AV
Primer grado
Segundo grado Mobitz I (Wenckebach) *
Mobitz II
Tercer grado
* Algunos autores dicen Tipo I se llama Wenckebach Tmb está bien
Tipo II se llama Mobitz

Primer grado: impulso enlentecido

Segundo grado: en algún momento el impulso no pasa al ventrículo
Tercer grado: bloqueo completo. A y V laten x separado.

Causas
Bloqueos transitorios
 FR
 Miocarditis aguda infecciosa
 Digital – BB – Amiodarona
 IAM inferior
 ↑ tono vagal
 Uremia – Hiperkalemia

Permanentes
 Miocardioesclerosis (corazón de personas ancianas)
 Miocardiopatía chagasica
 IAM
 Estenosis Ao
 Cardiopatía congénita (CIA - CIV)

Ante bloqueo AV completo o de 3º grado pensar en Miocardioesclerosis

Miocardiopatía chagasica
IAM

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

 Causas: FR
Efecto digital

 Asintomático
  Dx → ECG: PR > 0,20” (+ de un cuadrado) PR indica conducción desde A a V

 No se tta

BLOQUEO AV 2º GRADO
Todos pasan, algs no
Weckenbach: el PR se va alargando progresivamente hasta q la onda P se bloquea y no conduce, por lo
tanto no va seguida de QRS

Mobitz. Los PR son todos iguales. De cada 2 ondas P hay un QRS: bloqueo 2:1 (en bloqueo regular)

Manifestaciones clínicas
 Asintomático
 Sintomático (cdo ↓ mucho el VM)
- Palpitaciones
- Mareos
- Disnea
- Angor
- Bradicardia regular o irregular

Tratamiento
 Atropina
 B agonista
 Marcapaso

BLOQUEO COMPLETO
Anulación total entre impulso de A e impulso de V. La aurícula descarga normal pero no pasa → el comando
del corazón lo toma del centro idioventricular q tiene posibilidad de latir hasta 40 lat/´.

2 grandes arritmias q provocan disociación AV T.V

Bloqueo AV 3º

Manifestaciones clínicas
 Bradisfigmia rítmica 20 -40/´
 R1 ↑ intensidad intermitente (en cañonazo)
Sístole en eco (rarísimos)
Soplos sistólicos funcionales
 Onda “a” cañón intermitente
(Coincide sístole auricular y ventricular)

Si hay ↓ VM
1. Fallo de bomba
2. HipoTA
3. Crisis de Adams Stockes (paro cardiaco transitorio): gralmente cdo hay fenómeno isquémico o
metabólico
- sincope
- bradicardia extrema (5 – 10/`)
- convulsiones
- relajación de esfínteres

ECG
PR desiguales

Tratamiento
 marcapaso
 en Stockes Adams golpear el pecho del pte.