Universidad

Norbert Wiener

Facultad de Medicina Humana

Morfofisiología Normal I
MONOGRAFÍA

Fisiología del Equilibrio Ácido-Base

Doctor:

Ugarte Nuñez, Kateryn del Carmen

Integrantes:

❖ Arquínigo Rojas, Angeline

❖ Ayala Ramirez, Sebastian
❖ Bustamante Palomino, Josefina
❖ Contreras Pesantes, Raúl
❖ Urrutia Retamozo, Max

Mesa:

“F”

2019

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ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 3
2. CONCEPTO .......................................................................................................... 3
3. FISIOLOGÍA .......................................................................................................... 4
3.1. Regulación pulmonar ................................................................................... 6
3.2. Regulación renal ........................................................................................... 6
3.3. Acidosis metabólica ..................................................................................... 7
3.4. Alcalosis metabólica .................................................................................... 8
4. CONCLUSIÓN....................................................................................................... 8
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................................... 8

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1. INTRODUCCIÓN
La regulación de las concentraciones de iones hidrógeno (hidrogeniones), en los
líquidos corporales, es uno de los aspectos más importantes del homeostasis.
La concentración de hidrogeniones en los líquidos corporales es relativamente
baja, si se compara con otros iones, como el sodio o el potasio. Sin embargo, la
regulación de la concentración de hidrogeniones es mucho más estricta que la
de la mayor parte de los iones del organismo. Así, la variación normal en la
concentración de hidrogeniones del líquido extracelular es un millón de veces
menor que la del ion sodio. La razón de esta gran precisión en la regulación de
la concentración de hidrogeniones se debe a que pequeñas variaciones en la
misma, causan grandes cambios en muchas funciones celulares y, por tanto, se
altera el funcionamiento de muchos órganos, así como del conjunto del
organismo. La alteración de las funciones celulares se basa en el hecho de que
la actividad de las enzimas es dependiente de la concentración de
hidrogeniones, como posteriormente se detallará.
Como la función celular depende de la acción concertada de muchas enzimas,
un pequeño cambio en la concentración de hidrogeniones puede inducir
aumentos de la velocidad de ciertas reacciones y disminución simultánea de la
velocidad de otras, lo que altera profundamente la función celular.

2. CONCEPTO
Se denomina equilibrio ácido-base al balance que mantiene el organismo entre
ácidos y bases con el objetivo de mantener un pH constante.
Las funciones metabólicas del organismo producen y consumen iones de
hidrógeno (H+).
Ácido: sustancia que puede liberar o donar H+
Base: sustancia que puede combinarse con H+ o aceptar H+

La relación de acidez de una solución con la concentración de iones de

hidrógeno se denomina pH. En condiciones normales el pH de la sangre es de
7.35-7.45

El exceso de ácidos –Acidosis- se define como un pH < 7.35

El exceso de bases –Alcalosis- se define por un pH > 7.45

El equilibrio ácido base se altera en las enfermedades renales, respiratorias,

diabetes, estados de ayuno, entre otras causas.

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3. FISIOLOGÍA
El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos, el
hígado, los pulmones y el riñón.
 el hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno ( H+ )
 el pulmón elimina el dióxido de carbono ( CO2 )
 el riñón generando nuevo bicarbonato ( H2CO3 )
Un ácido es una sustancia capaz de donar un H+ y una base una sustancia capaz
de aceptarlo
Por tanto, la acidez de una solución depende de su concentración de
hidrogeniones H+.
En el plasma normal la concentración de H+ es de 40 nmol/l. Para no utilizar
estas unidades tan pequeñas, Sorensen propuso el concepto de pH, que es el
logaritmo negativo de la concentración de H+ expresada en mol/l. Por tanto la
acidez se mide como pH.

El pH del plasma normal es: -log 0.00000004 = 7.3979 (aprox. 7.40).

El pH plasmático se refiere habitualmente a la relación entre las concentraciones
de bicarbonato/ácido carbónico.

El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica, se hidrata de la siguiente forma:

CO2 + H2O <------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-

En el plasma donde no existe anhidrasa carbónica, casi todo el ácido carbónico

está disociado en CO2 y H2O, y la concentración del ácido carbónico es muy
escasa. Sin embargo esta pequeña cantidad está disociado en CO3H- y H+, lo
cual explica el porqué aumenta la acidez cuando aumenta el CO2 en el plasma.
La concentración normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l.
Si se aplica la fórmula de Henderson - Hasselbach al sistema bicarbonato/ácido
carbónico:
HCO3-
pH = pK + log ------------
H2CO3
el pK a 37ºC tiene un valor de 3.5, luego:

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pH = 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4 que es el pH normal
del plasma arterial. Como la concentración de H2CO3 es tan pequeña y es difícil
de medir, habitualmente se recurre a incluir en la fórmula el CO2, aprovechando
que su concentración es proporcional a la de H2CO3.
Por lo tanto la ecuación sería:
HCO3- (mmol/l)
pH = pK + log ------------------------------------
CO2 disuelto(mmol/l) + H2CO3
La concentración real de ácido carbónico en el plasma es tan pequeña que se
ignora.
La concentración de CO2 disuelto en el plasma es proporcional a su presión
parcial por la constante de solubilidad del CO2 en el agua, que a 37ºC tiene un
valor de 0.03, expresándose en mmHg; por tanto:

HCO3-
pH = pK + log ------------------------
pCO2 x 0.03

La mayoría de los ácidos proceden de

 Metabolismo de los lípidos y los hidratos de carbono
El metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos que genera entre 15.000
y 20.000 mmol de dióxido de carbono (CO2) por día. El CO2 no es un ácido en sí
mismo, pero en presencia de un miembro de la familia de enzimas de la
anhidrasa carbónica, el CO2 se combina con agua (H2O) en la sangre para crear
ácido carbónico (H2CO3), que se disocia en ión hidrógeno (H+) y bicarbonato
(HCO3−). El H+ se une a la hemoglobina en los eritrocitos y se libera durante la
oxigenación en los alvéolos, momento en el cual la reacción es revertida por otra
forma de la anhidrasa carbónica y se genera agua (H2O), que se excreta por vía
renal, y CO2, exhalado durante cada espiración.
Una proporción menor de los ácidos orgánicos procede de las siguientes fuentes:
● Metabolismo incompleto de la glucosa y los ácidos grasos en
ácido láctico y cetoácidos
● Metabolismo de aminoácidos con azufre (cisteína, metionina) en
ácido sulfúrico
● Metabolismo de aminoácidos catiónicos ( arginina, lisina)
● Hidrólisis del fosfato de la dieta

Esta carga “fija” o “metabólica” de ácido no puede exhalarse y en consecuencia,

debe neutralizarse o excretarse por vía renal.

La mayoría de las bases proceden del metabolismo de los aminoácidos

aniónicos (glutamato y aspartato) y de la oxidación y el consumo de los aniones
orgánicos como lactato y citrato, que producen HCO3−.

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3.1. Regulación pulmonar
La concentración de CO2 está estrechamente regulada por las
modificaciones en el volumen corriente y la frecuencia respiratoria
(ventilación minuto).
Los quimiorreceptores arteriales registran la disminución del pH y, en
respuesta, aumentan el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, con
incremento de la espiración de CO2 y del pH de la sangre. A diferencia de la
amortiguación química, que es inmediata, la regulación pulmonar tarda
varios minutos u horas. Este sistema tiene una eficacia de entre 50 y 75% y
no normaliza completamente el pH.
3.2. Regulación renal
Los riñones controlan el pH mediante el ajuste de la cantidad de HCO 3− que
se excreta o es reabsorbido. La reabsorción de HCO3− es equivalente a la
excreción de H+ libre. Las respuestas para manejar los trastornos del
equilibrio ácido base se desarrollan entre horas y días después de que
sucedieron los cambios en este equilibrio.
Introducción al papel de los riñones en el equilibrio ácido-base.
Toda el HCO3− en el suero se filtra a medida que pasa a través del glomérulo.
La reabsorción de HCO3− se produce sobre todo en el túbulo proximal y, en
menor medida, en el túbulo colector. El H2O dentro de la célula tubular distal
se disocia en H+ e hidroxilo (OH−); en presencia de anhidrasa carbónica, el
OH− se combina con CO2 formando HCO3−, que regresa al capilar peritubular,
mientras que el H+ se secreta hacia la luz tubular y se une con el HCO3−
filtrado libremente formando CO2 y H2O, que también se reabsorben. En
consecuencia, los iones de HCO3− reabsorbidos distalmente vuelven a
sintetizarse y no son los mismos que se filtraron. La disminución del volumen
circulante efectivo (como durante la terapia con diuréticos) aumenta la
reabsorción de HCO3−, mientras que la elevación de la concentración de
hormona paratiroidea en respuesta a una carga de ácido disminuye la
reabsorción de HCO3−. Asimismo, el aumento de la Pco2 incrementa la
reabsorción de HCO3−, mientras que la depleción de cloruro
(Cl−)(típicamente, debido a la depleción de volumen) estimula la reabsorción
de Na+ y la generación de HCO3− en el túbulo proximal.
En los túbulos proximales y distales se secretan ácidos activamente, donde
se combinan con amortiguadores urinarios, en particular fosfato (HPO 4−2)
(que se filtra libremente), creatinina, ácido úrico y amoníaco, para de esta
manera excretarse del organismo. La mayor importancia del sistema

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 amortiguador de amoníaco es que los demás amortiguadores se filtran en
concentraciones fijas y pueden agotarse frente a cargas elevadas de ácido,
mientras que las células tubulares regulan activamente la producción de
amoníaco en respuesta a los cambios en la carga de ácido. El pH arterial es
el principal factor determinante de la secreción de ácido, pero la excreción
también depende de las concentraciones de potasio (K+), Cl− y aldosterona.
La concentración intracelular de K+ y la secreción de H+ están relacionadas
en forma recíproca: la depleción de K+ aumenta la secreción de H+ y, en
consecuencia, agrava la alcalosis metabólica.

3.3. Acidosis metabólica

Descenso del pH debido al incremento en la producción endógena de ácidos,
disminución de la excreción de ácidos, ganancia de ácidos exógenos o
condicionada por pérdida de HCO3 - y, con menor frecuencia, por defecto en
la síntesis renal del mismo, la disminución de la pCO2 por compensación
respiratoria es esperada. La acidosis metabólica se clasifica con base brecha
aniónica elevada (mayor de 12) o brecha aniónica normal

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3.4. Alcalosis metabólica
Se distingue por incremento del HCO3 - plasmático, elevación del pH de
incremento de la pCO2 como respuesta compensadora. Por lo común ocurre
por pérdidas de H+ en la zona gastrointestinal (vómitos o aspiración gástrica)
o a través de la orina (diuréticos). También se produce por la retención de
HCO3 - administrado o por pérdida de fluidos con alto contenido de cloro.

4. CONCLUSIÓN

El equilibrio ácido-base es de mucha importancia ya que las alteraciones de este

se pueden presentar en personas de forma primaria o secundaria a un proceso
patológico como la diabetes mellitus o la falla renal entre otros.

5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
● Dres Masso y Repetto .capitulo 23. Fisiología y fisiopatología de
la homeostasis ácido-base. Nefrología pediátrica. SAP.2008
● Dr Gennari . Pathophysiology of metabolic alkalosis : A New
Classification Based on the Centrality of Stimulated collecting
Duct lon transport . En: Am J Kidney Dis.2011; 58(4) : 626-636