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Suplementación con vitaminas en ganado de carne a pastoreo.

Vet. Arg. ? Vol. XXXVI ? Nº 377 ? Septiembre 2019.

Valeria Reinoso(1); Claudio Soto(2)

Resumen
En rumiantes a pastoreo, las vitaminas A y E se consideran las vitaminas más importantes
con respecto a las necesidades de suplementación. Las demás vitaminas son
generalmente adecuadas en la dieta o se sintetizan en cantidades adecuadas por los
microorganismos del rumen o por los tejidos del animal. En el presente trabajo se discute
brevemente los principales aspectos de la suplementación con vitaminas en ganado de
carne a pastoreo.
Palabras clave: suplementación, vitaminas, ganado de carne, pastoreo.

Vitamin supplementation in grazing beef cattle.

Summary
In grazing ruminants the vitamins A and E are considered the most importants vitamins
regarding the needs for supplementation. The other vitamins are generally adequate in the
diet or are synthesized in adequate amounts by the microorganisms of the rumen or by the
tissues of the animal. In this paper we briefly discuss the main aspects of vitamin
supplementation in grazing beef cattle.
Keywords: supplementation, vitamins, grazing, beef cattle.
(1,2) DMTV, actividad privada. Manuel Oribe 389, Artigas ? Uruguay; CP 55000; e-mail:
srvet@adinet.com.uy
Actividad privada, Artigas-Uruguay.
srvet@adinet.com.uy

Introducción
Las vitaminas son compuestos orgánicos que se necesitan en muy pequeñas cantidades
para el normal funcionamiento del organismo y para una eficiente utilización de los demás
nutrientes. La deficiencia de vitaminas ocasiona disminución de la producción y síntomas
específicos que varían según cual sea la vitamina deficiente.

Las deficiencias subclínicas de vitaminas ocasionan baja ganancia de peso vivo, falla en la
reproducción o depresión en la producción apareciendo síntomas específicos recién en las
deficiencias más severas.

Según su solubilidad las vitaminas se dividen en liposolubles (A, D, E y K) e hidrosolubles

(C y complejo B). En la nutrición de rumiantes a pastoreo las únicas vitaminas de
importancia práctica son las vitaminas A y E (McDowell 2000), las demás vitaminas
generalmente se encuentran en cantidades adecuadas en la dieta o se obtienen a partir de
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la síntesis microbiana que se efectúa en el rumen o en los tejidos del animal.

1) Vitamina A
La vitamina A es esencial para todos los animales domésticos y su deficiencia causa
alteraciones en la visión, en huesos, piel y mucosas, en la calidad seminal y en la libido,
signos nerviosos, anormalidades congénitas, disminución en el consumo de alimentos,
pobre crecimiento, fallas reproductivas y mayor susceptibilidad a las infecciones (Frye y col.
1991, Radostits y col. 2006).

La vitamina A (retinol y sus análogos) no existe como tal en las plantas pero sí sus
precursores (carotenos), siendo el beta-caroteno (BC) el precursor más abundante y con
mayor actividad biológica.

La disponibilidad de vitamina A depende del grado en el cual es destruida a nivel ruminal y

de la eficiencia de absorción a nivel intestinal, hasta el 35% del BC ingerido en la dieta y
entre el 20 y el 70% de la vitamina A suplementada en forma oral pueden ser destruidos a
nivel ruminal, la destrucción sería mayor con dietas a base de granos que con dietas a
base de forraje (Weiss 1998, Ballet y col. 2000).

En bovinos una parte del BC de la dieta es convertido a vitamina A en la mucosa intestinal

y otra parte es absorbida como tal, el BC y la vitamina A absorbidos son transportados y
almacenados en el hígado y en otros tejidos. Frente a una carencia dietética de dicha
vitamina, los depósitos hepáticos de vitamina A protegen al animal por períodos variables
de tiempo, en la práctica se considera que las reservas hepática no protegen más allá de 2
a 4 meses (NRC 2000).

Los síntomas de deficiencia aparecen cuando frente a una carencia prolongada los
animales agotan las reservas hepáticas de vitamina A. Los animales con deficiencias leves
presentan una reducción en el consumo de alimento que lleva a baja ganancia de peso
vivo, pobre crecimiento, baja fertilidad y mala apariencia, apareciendo signos específicos
de deficiencia recién en los casos más severos (McDowell 2000).

El contenido de BC de los forrajes varía con la especie, la parte de la planta, el estado de

madurez, la forma de conservación, etc. Todas las partes verdes de las plantas en
crecimiento son ricas en carotenos, la mayor parte del BC se encuentra en las partes
vegetativas y disminuye marcadamente a medida que el forraje madura. Las hojas
presentan mayor concentración de carotenos que los tallos, las leguminosas más que las
gramíneas y los forrajes frescos más que los conservados (henos y ensilajes). La
intensidad del color verde de los forrajes es un buen indicador del contenido de caroteno,
los rumiantes que pastorean forrajes verdes suelen poseer elevadas reservas hepáticas de
vitamina A (McDowell 2000, Ballet y col. 2000).
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Los carotenos y la vitamina A son fácilmente destruidos por la oxidación. El ensilaje y la

henificación pueden reducir rápidamente la concentración de BC, especialmente si los
forrajes conservados son almacenados por largos períodos de tiempo, sufren
calentamiento o son expuestos a la intemperie (lluvias y luz solar).

A excepción del maíz amarillo, la mayoría de los granos y sus subproductos son muy
pobres en BC, mientras que los aceites de pescado, especialmente de hígado, son muy
ricos en vitamina A.

Existen a nivel comercial premezclas vitamínicas para adicionar a los concentrados,

minerales, etc. y preparados inyectables y orales. Las inyecciones masivas de vitamina A
tienen un efecto prolongado debido a su almacenamiento hepático.

El peleteado, calor, luz solar, fricción, humedad, presencia de ciertos minerales traza
(particularmente cobre, hierro y cinc), enranciado de los lípidos de los alimentos, etc. son
factores que disminuyen la estabilidad de las vitaminas en los alimentos y en las
premezclas vitamínicas y constituyen un problema práctico en la formulación de raciones
(Frye y col. 1991, McDowell 2000).

Existen algunas circunstancias que hacen al ganado más susceptible a una deficiencia de
vitamina A (NRC 2000, McDowell 2000):

• Alimentación por largo período de tiempo sobre pasturas de baja calidad

con poco o sin color verde (ej. pasto seco, maduro y encañado).
• Largos períodos de sequía que llevan a un tapiz blanco amarillento y seco
sin forraje verde.
• Dietas a base de concentrados sin acceso a pasturas verdes.
• Alimentación en base a silo de maíz y mezcla de concentrados con baja
actividad en vitamina A.
• Animales jóvenes alimentados con leche proveniente de madres con bajo
consumo de vitamina A o caroteno.
• Animales jóvenes alimentados con poco calostro o leche entera.

Los forrajes de baja calidad (altos en fibra y deficientes en proteína) usualmente son
deficientes en vitamina A. Los rumiantes que pastorean este tipo de forrajes por largos
períodos de tiempo (ej. mayor a 4 a 6 meses) sin recibir forraje verde extra o durante
sequías prolongadas donde la masa de forraje seco y blanqueado por el sol o las heladas
es bajo en BC suelen presentar carencia de vitamina A (NRC 2000, McDowell 2000).
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Además durante las sequías los animales suelen ser suplementados con alimentos bajos
en vitamina A (ej. granos de cereales, henos, etc.). Sin embargo cuando los rumiantes
reciben una sustancial cantidad de un buen ensilaje confeccionado a partir de un forraje
verde o de un heno fresco con un buen color verde, generalmente la deficiencia de
vitamina A no se presenta (McDowell 2000).

En regiones donde existe una estación seca y una lluviosa como por ejemplo en el trópico,
es común una deficiencia leve de vitamina A durante la estación seca (invierno) período en
el cual el forraje pierde rápidamente calidad (alto en fibra, deficiente en proteína, fósforo y
vitamina A) y en consecuencia los animales responden favorablemente a una
suplementación con vitamina A, especialmente en el período comprendido entre la mitad y
el final de la estación seca (McDowell 2000). En años con precipitaciones normales,
cuando la estación lluviosa provee al menos 4 meses o más de forraje verde, los animales
adultos normalmente almacenan suficiente cantidad de vitamina A en el organismo como
para soportar varios meses de alimentación con dietas bajas en carotenos (McDowell
2000).

Como los forrajes verdes y frescos son ricos en BC las necesidades de vitamina A
suplementaria usualmente son menores en rumiantes a pastoreo que en rumiantes
alimentados con forrajes conservados (henos o ensilajes) o con dietas altas en granos
(Weiss 1998). Las dietas a base de granos no solo son bajas en BC sino que además
producen una elevada destrucción de los carotenos y de la vitamina A en el rumen, la
suplementación con vitamina A (ej. inyección intramuscular de 1 a 2 millones de UI de
vitamina A por cabeza) en animales en feed-lot que no reciben forraje verde ha demostrado
ser beneficiosa (McDowell 2000).

Los rumiantes suelen nacer con pocas reservas de vitamina A debido a la escaza
capacidad de ésta vitamina de atravesar la placenta, incluso cuando el aporte es adecuado
en las dietas de sus madres. La ingesta abundante de BC o vitamina A durante la
gestación produce elevadas reservas hepáticas en la madre, que son transferidos al recién
nacido a través de la leche y el calostro. Los más susceptibles a la deficiencia de vitamina
A son los terneros y corderos que nacen en períodos de sequía de madres con pobres
reservas hepáticas de vitamina A (Radostits y col. 2006).

En situaciones de deficiencias las inyecciones intramusculares de vitamina A a dosis de

3000 a 6000 UI / kg PV con intervalos de 50 a 60 días promueven en la mayoría de los
casos la formación de una buena reserva hepática y mantienen elevadas concentraciones
de vitamina A en sangre y en hígado por hasta 50 a 60 días (Radostits y col. 2006). En las
vacas de crías en gestación, la última inyección no debería ser antes de los 40 a 50 días
(óptimo 30 días) antes del parto para asegurar que existan buenas concentraciones de
vitamina A en el calostro (Radostits y col. 2006).
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La vitamina A y el BC mejoran la inmunidad y aumentan la resistencia a las enfermedades,

los animales deficientes en vitamina A presentan mayor susceptibilidad a las enfermedades
infecciosas (McDowell y col. 2007, Celi, P. 2011). Las condiciones de convalecencia o
stress (hacinamiento, frío, calor, parto, aborto, infecciones agudas, etc.) aumentan las
necesidades de vitamina A y los animales suelen responder positivamente a la
suplementación en estos períodos (McDowell 2000). Hay que tener en cuenta que los
requerimientos de vitaminas (A, D, E, etc.) para optimizar la función inmune son mucho
más elevados que los necesarios para una óptima producción o reproducción (Weiss 1998,
McDowell 2000).

La vitamina A es necesaria para mantener una adecuada función reproductiva, no

obstante, la suplementación con esta vitamina ha dado resultados contradictorios
(McDowell y col. 2007, Celi, P. 2011).

La administración parenteral de vitamina A es más eficiente que la suplementación oral,

posiblemente por la extensa destrucción de esta vitamina en el rumen y abomaso (NRC
2000, Ballet y col. 2000), especialmente con dietas altas en granos (McDowell 2000). En
cuanto a la presentación, son recomendables las soluciones parenterales acuosas de
vitamina A (hidromiscibles), ya que los preparados oleosos son de escasa eficiencia
(Radostits y col. 2006).

Las dosis extremadamente altas de vitamina A pueden causar toxicidad (NRC 2000,
McDowell 2000).

2) Vitamina E
La vitamina E es un nutriente esencial para mantener la integridad y una óptima función
reproductiva, muscular, circulatoria, nerviosa y del sistema inmune. El metabolismo de la
vitamina E y del selenio (Se) se encuentran muy relacionados, ambos son los antioxidantes
más importantes del organismo y la deficiencia de uno de ellos aumenta en cierta medida
los requerimientos del otro (Frye y col. 1991, Radostits y col. 2006).

La enfermedad del músculo blanco observada principalmente en animales jóvenes

(terneros y corderos de 1 a 4 meses de edad) es la patología clásica asociada a la
deficiencia de vitamina E y Se (Radostits y col. 2006, McDowell 2000).

La vitamina E es un nombre genérico que se da a un grupo de compuestos llamados

tocoferoles y tocotrienoles, siendo el alfa-tocoferol el más abundante en los alimentos y con
mayor actividad biológica (McDowell 2000, Ballet y col. 2000).

La vitamina E ingerida en la dieta no es destruida a nivel ruminal pero una gran cantidad
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puede ser eliminada con las heces debido a una baja absorción en el tracto gastrointestinal
(Weiss 1998, Ballet y col. 2000). Una vez absorbida esta vitamina es transportada y
almacenada en el hígado y otros tejidos, no obstante las reservas hepáticas de vitamina E
son apreciablemente menores que las reservas de vitamina A, ya que la vitamina E no se
almacena en grandes cantidades en el organismo (NRC 2000, McDowell 2000, Ballet y col.
2000).

Las pasturas verdes son muy ricas en vitamina E sin embargo dado que esta vitamina es
muy susceptible a la oxidación el contenido en vitamina E de los forrajes declina
rápidamente luego del corte especialmente si estos fueron expuestos por períodos
prolongados al oxígeno y a la luz solar, presentando así los forrajes conservados (henos y
ensilajes) entre 20 y 80% menos vitamina E que los forrajes verdes frescos (Weiss 1998,
Ballet y col. 2000).

En general los concentrados son bajos en vitamina E mientras que los aceites vegetales
(ej. de soja, maíz, girasol, semilla de algodón, etc.) son muy ricos en esta vitamina siempre
que no hayan sufrido oxidación.

Todos aquellos factores que favorecen la oxidación (ej. calor, humedad, enranciamiento de
los lípidos, minerales traza, peleteado, molido, almacenamiento prolongado, etc.)
disminuyen el contenido de vitamina E de los alimentos (Frye y col. 1991, McDowell 2000).

Como los forrajes verdes frescos son ricos en vitamina E los rumiantes a pastoreo
generalmente poseen menos necesidades de vitamina E suplementaria que los
alimentados a base de forrajes conservados o de concentrados (Weiss 1998). En
rumiantes a pastoreo la carencia de vitamina E se produce generalmente en aquellos
casos en que la dieta es deficiente en vitamina E y marginal en selenio (ej. menor 15 a 60
UI de vitamina E / kg MS y/o menor 0.05 mg Se / kg MS) (McDowell 2000, Radostits y col.
2006). La deficiencia de vitamina E es mas frecuente en animales alimentados con heno de
baja calidad, pajas o raíces de cultivos (Radostits y col. 2006).

Existen algunas situaciones que hacen más propenso al ganado a padecer una deficiencia
de vitamina E (McDowell 2000, Radostits y col. 2006):

• Dietas altas en granos.

• Pasturas secas, maduras y encañadas.
• Dietas a base de forraje de baja calidad (ej. pajas o henos y ensilajes mal
conservados, almacenados por largos períodos de tiempo, confeccionados a
partir de forrajes de mala calidad, etc.).
• Dietas altas en ingredientes que aumentan los requerimientos de vitamina
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E (ej. lípidos insaturados, agua de bebida con altos niveles de nitrato, etc.).
• Situaciones de stress, intensificación de la producción, desafíos
inmunitarios, etc.
• Animales jóvenes alimentados con leche o calostro provenientes de
madres con bajo consumo de vitamina E.

Dado que la vitamina E no atraviesa en cantidades apreciables la placenta los terneros y

corderos nacen con muy bajas reservas de esta vitamina. Los neonatos dependen de la
leche pero principalmente del calostro para satisfacer sus necesidades de vitamina E. La
suplementación con vitamina E durante el último tercio de la gestación aumenta en forma
apreciable la concentración de esta vitamina en el calostro y en consecuencia aumenta los
niveles de vitamina E en sangre de los neonatos alimentados con leche y calostro de
madres suplementadas (McDowell 2000, Radostits y col. 2006).

La enfermedad del músculo blanco es más frecuente en corderos y terneros de crecimiento

rápido que nacen de madres que han sido alimentadas con dietas deficientes en vitamina E
y Se durante períodos prolongados (Radostits y col. 2006).

La deficiencia de Se es más frecuente en animales pastoreando leguminosas (menor

contenido de Se que las gramíneas) y en períodos con altas precipitaciones debido a que
el contenido de Se del forraje tiende a disminuir como consecuencia de la pérdida de Se
del suelo por lixiviación y de la dilución del contenido de Se en las plantas que crecen
rápidamente. Además las pasturas de crecimiento exuberante poseen alto contenido de
ácidos grasos poli-insaturados que incrementan los requerimientos de vitamina E y Se del
ganado (Suttle 2010).

Independientemente del nivel de Se en la dieta la disponibilidad de este mineral puede

verse afectado por otros factores tales como ambiente ruminal, suplementación con grasa,
calcio y azufre dietético, elementos traza (cobre, hierro, cinc, cobalto, etc.) y factores
genéticos del animal.

El Se atraviesa eficientemente la placenta, la suplementación con Se durante la gestación

aumenta el status de este mineral del ternero al nacimiento y la concentración de este
elemento en la leche y el calostro de la madre. El calostro es 4 a 5 veces más rico en Se y
en vitaminas A y E que la leche (McDowell 2000, Suttle 2010).

Debido a que no siempre es posible establecer si el determinante etiológico es la vitamina

E y/o el Se, para prevenir la enfermedad del músculo blanco en terneros durante las
primeras semanas de vida se debe suplementar a la madre con ambos nutrientes
(McDowell 2000) desde el segundo trimestre de la gestación hasta el primer mes de
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lactación con una sal mineral que contenga al menos 15 mg Se y 2700 UI Vit. E por kg de
sal (Radostits y col. 2006). Las inyecciones intramusculares de selenito de sodio (0.1 mg
Se / kg PV) protegen al ganado por aproximadamente un mes mientras que las inyecciones
subcutáneas de preparados de acción prolongada de selenato de bario (1 mg Se / kg PV)
brindan protección por 5 meses aproximadamente (Radostits y col. 2006). Las soluciones
inyectables acuosas de vitamina E presentan mayor biodisponibilidad y eficacia que los
preparados oleosos (Hatfield y col. 2000). La vitamina E es relativamente poco tóxica
mientras que el Se es potencialmente toxico cuando se suministra al ganado en elevadas
cantidades (Radostits y col. 2006, Suttle 2010).

La vitamina E y el Se mejoran la inmunidad y aumentan la resistencia a diversas

enfermedades. La deficiencia de vitamina E y Se ha sido relacionada con desórdenes
reproductivos y productivos en vacas lecheras tales como retención de placenta, aborto,
mortalidad embrionaria temprana e infertilidad, metritis, mastitis clínica y subclínica y mayor
recuento de células somáticas en leche, lo cual ha sido asociado con el rol que juegan
estos nutrientes en el sistema inmune y en los sistemas antioxidantes del organismo
(McDowell y col. 2007, Celi, P. 2011).

En ganado de carne la suplementación con vitamina E mejora la respuesta inmune en

animales sometidos a un fuerte estrés (ej. hacinamiento, transporte prolongado, etc.) y en
condiciones de feed-lot ha reducido el tiempo de recuperación en animales afectados con
el síndrome respiratorio bovino (McDowell y col. 2007, Celi, P. 2011). La suplementación
con vitamina E también ha sido asociada a una mejora en la calidad de la carne (reducción
en la cantidad de cortes oscuros) en animales terminados en feed-lot, diferentes autores
han recomendado la administración de elevadas dosis de vitamina E (500 a 1000 UI
/animal/día) durante un periodo de 90 a 100 días antes del sacrificio del ganado para
mejorar la calidad de la canal (Ballet y col. 2000, Spears y Weiss 2014).

3) Otras Vitaminas
La forma activa de la vitamina D es necesaria para el adecuado metabolismo del calcio y
del fósforo y para mantener una adecuada función del sistema inmune. La deficiencia de
vitamina D es rara en animales a pastoreo ya que es sintetizada normalmente en
cantidades apreciables por la piel de la mayoría de los mamíferos cuando son expuestos a
la luz solar (Weiss 1998, NRC 2000, McDowell 2000, Ballet y col. 2000). La deficiencia de
vitamina D es más frecuente en animales estabulados que no reciben una adecuada
exposición al sol o durante el invierno en zonas alejadas de los trópicos (menor incidencia
de los rayos solares) en animales con tegumento grueso (ej. ovinos con vellón largo)
(Radostits y col. 2006, McDowell 2000).

Las deficiencias de vitamina K y del complejo B son raras en rumiantes debido a que son
abundantes en muchos alimentos y a su extensa síntesis a nivel ruminal (NRC 2000,
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McDowell 2000). La vitamina C normalmente es sintetizada en cantidades apreciables en

los tejidos de los rumiantes (McDowell 2000).

En la práctica la deficiencia de vitamina B12 se presenta únicamente con dietas deficientes

en cobalto ya que éste mineral es necesario para su síntesis, para contrarrestar
rápidamente la deficiencia de vitamina B12 se debe suplementar con cobalto en forma oral
o directamente con vitamina B12 en forma oral o inyectable (500 a 3000 ug vitamina B12
intramuscular por animal, puede ser repetida semanalmente) (McDowell 2000).

La deficiencia de tiamina (vitamina B1) puede ocurrir en dietas altas en carbohidratos de

fácil fermentación (altas en granos o melaza) o en animales que pastorean Festuca
arudinacea contaminada con el hongo endofítico Acremonium coenophialum (responsable
de la "intoxicación por festuca") debido al aumento de la actividad de las tiaminasas en el
rumen (McDowell 2000). Las tiaminasas son enzimas que destruyen la actividad de la
tiamina a través de una alteración de su estructura.

La suplementación con algunas vitaminas del complejo B (ej. tiamina, niacina, biotina,
colina, B12) en determinadas situaciones han demostrado ser beneficiosa en animales
alimentados a corral (feed-lot) (McDowell 2000, Spears y Weiss 2014).

4) Respuesta a la suplementación
Con cualquier tipo de suplemento (energético, proteico, vitamínico, mineral, etc.), la
respuesta a la suplementación solo es positiva si la pastura (dieta base) es deficiente en
los nutrientes que aporta el suplemento, y solo existe respuesta positiva hasta el punto en
que dichos nutrientes dejan de ser limitantes en la dieta del animal. En consecuencia no es
dable esperar un aumento en la producción (ej. ganancia de peso vivo, producción de
leche, cambios en la condición corporal, etc.) cuando la suplementación con vitaminas se
realiza por encima de los requerimientos del animal (Weiss 1998, NRC 2000, Spears y
Weiss 2014).

En las zonas templadas y subtropicales las deficiencias vitamínicas generalmente no

constituyen un problema práctico en la alimentación del ganado de carne a pastoreo ya que
éstos disponen de pasturas con componentes verdes durante todo el año. Las hojas verdes
de los forrajes son fuentes muy ricas en carotenos y tocoferoles (Ballet y col. 2000,
McDowell 2000).

Ha sido ampliamente documentado que por efecto del pastoreo selectivo la dieta
consumida por rumiantes a pastoreo generalmente contiene mayor proporción de hojas y
tejidos vivos y menor proporción de tallos y tejidos muertos que la que se encuentra en el
forraje ofrecido. Trabajos en Uruguay demostraron que ovinos y vacunos a pastoreo
cosechan dietas con alta proporción de hojas verdes (55 a 84%) independientemente de la
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estación del año y de la carga utilizada (Montossi y col. 2000). Descalzo y col. (2005) en
Argentina encontraron que la suplementación con vitamina E en novillos terminados sobre
pasturas no mejoró la ganancia diaria de peso vivo ni la calidad de la canal. Por otro lado
Kumagai y White (1995) en Australia encontraron que la suplementación con vitaminas A y
E en ovinos a pastoreo no mejoró la ganancia de peso vivo, la performance reproductiva ni
la producción de lana.

Bibliografía
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