FARMACOLOGÍA CLÍNICA APLICADA AL

TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR

Dr. Carlos Andrés Hernández López
M.V.. Universidad de Antioquia
Especialista clínico, Universidad de Antioquia
Magíster en Ciencias Animales, con énfasis en Medicina Interna de Pequeñas
Especies Animales, Universidad de Antioquia
 Introducción

El vómito es un motivo frecuente de consulta en la práctica diaria de pequeñas

especies y es una complicación común de múltiples condiciones como gastritis
crónica, enfermedad intestinal inflamatoria, obstrucción gastrointestinal,
hepatitis, pancreatitis, piómetra, cetoacidosis diabética, enfermedad renal y
cinetosis, entre muchas otras (Figura 1).

El vómito también resulta una condición frecuente durante el manejo de pacientes

hospitalizados, posterior a diversos procedimientos inclusive los quirúrgicos o
como efecto secundario de múltiples tratamientos como por ejemplo la terapia
antineoplásica. Las complicaciones asociadas con vómito pueden incrementar el
costo, el tiempo de hospitalización y afectar la calidad de vida de los pacientes
caninos y felinos.

Figura 1. Vómito agudo muy voluminoso y fétido causado por obstrucción

intestinal

Fisiopatología del vómito

Mecanismo de acción

El tratamiento del vómito idealmente debería incluir la causa subyacente, sin

embargo cuando la causa no es plenamente conocida o no puede ser corregida,
este puede ser controlado y así contribuir a no deteriorar la calidad de vida
mientras se descubre su causa además de reducir las complicaciones derivadas
del vómito (deshidratación, desbalances electrolíticos y otros).

El entendimiento de la fisiopatología del vómito y de los mecanismos como

actúan los diversos grupos de antieméticos pueden ayudar al médico veterinario a
mejorar el costo-beneficio y la eficacia de las terapias al elegir –según el origen
del vómito- el mejor antiemético y su utilización más apropiada.

La emesis es controlada a través del centro del vómito localizado en la formación

reticular lateral del bulbo raquídeo. El centro está protegido por la barrera
hematoencefálica, consideración importante en la selección de antieméticos.

El vómito ocurre a través de la activación de dos mecanismos, uno humoral (que

activa la zona quimiorreceptora gatillo ZQG ubicada en la base del cuarto
ventrículo) y uno neuronal que estimula directamente el centro del vómito
mediante estímulos vestibulares, fibras aferentes viscerales y mensajes
provenientes de la zona quimiorreceptora gatillo.
La zona quimiorreceptora es entonces afectada principalmente por estímulos
humorales provenientes de la sangre. Esta área no posee una barrera
hematoencefálica completa por lo tanto es más rápidamente accesible que el
centro emético a los medicamentos o toxinas que circulan por la sangre. Los
vómitos causados por mediadores de origen sanguíneo (uremia, toxinas en
piómetra, enfermedad hepática, endotoxemia y aquellas asociadas con
enfermedad producida por radiación) y medicamentos (digitálicos, apomorfina,
analgésicos narcóticos y estrógenos) lo realizan a través de la ZQG (Tabla 1).
Es por este motivo que la activación del vómito por estas sustancias es bloqueada
por antagonismo de la ZQG pero no mediante vagotomía, simpatectomía o
antagonismo del centro emético. En contraste, la activación neuronal del centro
emético por ejemplo por inflamación intestinal es bloqueada por vagotomía,
simpatectomía y antagonismo del centro emético, más no por antagonismo de la
ZQG.
Una vez activados los mecanismos eferentes hay estimulación del tracto
gastrointestinal para desencadenar el proceso del vómito (contracciones
retrógradas duodenales y gástricas, relajación del esfínter esofágico caudal,
reflujo gastroesofágico, relajación del esfínter esofágico superior y evacuación del
contenido gastrointestinal).

Los estímulos vestibulares asociados con la enfermedad o sobreestimulación

están asociados con estímulos histaminérgicos y la ZQG en el perro pero no en el
gato. También existe una vía que involucra neuronas cerebrocorticales asociadas
con ansiedad pero al parecer tienen más importancia clínica en el ser humano.

Los neurotransmisores más importantes involucrados en el mecanismo del vómito

y de acuerdo con su origen son la dopamina y la serotonina generados
principalmente por estímulos viscerales, la histamina (no en gatos) y la
acetilcolina, generada de estímulos del aparato vestibular y el sistema nervioso
central. También son de importancia la norepinefrina y las encefalinas.

La estimulación de la zona quimiorreceptora es mediada principalmente por

receptores dopaminérgicos (D2) y serotonina (5-HT3). También 2 adrenégicos,
M1 colinérgicos, H1 y H2 histaminérgicos y ENKµ y ENK encefalinérgicos. Estos
neurotransmisores se convierten en los blancos más importantes de los fármacos
empleados comúnmente en el tratamiento del vómito.

En el centro del vómito se encuentran receptores 5HT1A y 2-adrenérgicos (más

importantes en el gato).

De cualquier forma existen neurotransmisores más importantes según la especie.

Por ejemplo, la apomorfina (agonista de los receptores D2) es un potente emético
en perros, más no en gatos, lo que sugiere que los receptores D2 son de menor
importancia en los gatos y a su vez sugiere que los antagonistas de los receptores
D2 (metoclopramida) no son tan útiles en esa especie. Por otro lado, la xylazina,
un agonista 2 adrenérgico, tiene un potente efecto emético en gatos, lo que
sugeriría que un antagonista 2 adrenérgico podría tener un mejor efecto
antiemético que un antagonista de los receptores D2 en los felinos.

Estímulos aferentes del intestino

Existen numerosos mecanismos originados en el intestino por los cuales se

produce vómito. Ellos incluyen inflamación, necrosis, distensión, quimioterapia,
radioterapia, necrosis, toxinas. Los receptores 5-HT3 al parecer son los más
representativos en la inducción de la emesis.

Antieméticos

Antagonistas dopaminérgicos

Los antagonistas de la dopamina minimizan el efecto de la dopamina en el

receptor D2 en la zona quimiorreceptora, y por lo tanto limitan el impulso al
centro del vómito. Al parecer y como ya se mencionó, los receptores D2 de
dopamina de la ZQG no son tan importantes en la mediación de la emesis
humoral en el gato por lo tanto los antagonistas de la dopamina como la
metoclopramida no son agentes antieméticos muy eficaces en este animal. A
pesar de que los antagonistas dopaminérgicos son muy baratos, ellos tienen una
variedad de efectos secundarios entre los que se incluyen sedación y síntomas
extrapiramidales, por lo que la tendencia será a reemplazarlos por los
antagonistas de la serotonina.

Antagonistas de la serotonina

Los antagonistas selectivos de la serotonina inhiben la acción de la serotonina en

el receptor 5-hidroxitriptamina3 (5-HT3) en el intestino delgado, nervio vago y la
zona quimiorreceptora. Por lo tanto esta acción disminuye el aferente visceral y la
estimulación de la zona quimiorreceptora al centro del vómito. Debido a su
bloqueo difuso de la serotonina, estos fármacos pueden ser utilizados en una
gran variedad de causas del vómito incluyendo infecciones intestinales como el
parvovirus y quimioterapia antineoplásica.

Los antagonistas HT3 son fármacos relativamente nuevos y costosos. Los tres más
importantes son el ondansetrón (Zofran®), dolasetrón (Anzemet®) y granisetrón
(Kytril®).

antihistaminicos y anticolinérgicos

Los antihistamínicos inhiben la acción de la histamina en el receptor H1 sólo en el

perro, mientras que los agentes anticolinérgicos inhiben la acción de la
acetilcolina en el receptor muscarínico. Por lo tanto, los antihistamínicos H1
pueden limitar la estimulación de la zona quimiorreceptora del perro más no en el
gato. Los antihistamínicos pueden tener efectos secundarios leves como
confusión y sedación.

Ya que se han demostrado receptores muscarínicos M1 en el aparato vestibular

del gato, los antagonistas M1/M2 mixtos como la atropina y los antagonistas M1
puros como la pirenzepina, inhiben la cinetosis en el gato. Los anticolinérgicos
pueden causar sequedad de la boca y retención urinaria aunque estos efectos son
raros. La ventaja de los antihistamínicos y anticolinérgicos es el bajo costo.

Derivados fenotiazínicos

Son de gran utilidad en la emesis inducida por muchas causas centrales. Bloquean
la zona quimiorreceptora gracias a sus efectos antidopaminérgicos y
antihistamínicos. En dosis altas poseen efectos anticolinérgicos. Las fenotiazinas
clorpromazina y proclorperazina bloquean los receptores 2 en el centro del
vómito. Este grupo de fármacos puede causar sedación, hipotensión, y la
disminución del umbral convulsivo en pacientes epilépticos.

Maropitant

Es un medicamento antiemético nuevo. Es un antagonista de los receptores de

neurokinina NK1 que bloquea la acción de la sustancia P en el sistema nervioso
central. La sustancia P y sus receptores están implicados en procesos como la
transmisión del dolor en la médula y el SNC, emesis y otros. Es especialmente
empleado en perros para la prevención de los vómitos provocados por el mareo y
el movimiento. En estudios realizados los efectos secundarios fueron muy
infrecuentes, pero comprendieron diarrea, heces sanguinolentas, pérdida del
apetito, babeo, vómitos o arcadas, temblores musculares, flatulencia, inflamación
en los oídos y muerte (al parecer no relacionada directamente con la medicación).

También es empleado en otras condiciones. La dosis oral de maropitant para el

tratamiento de enteritis parvoviral, pancreatitis e indiscreción alimentaria es 2
mg/kg; sin embargo, estudios clínicos y farmacocinéticos indican que dosis de 8
mg/kg serían más efectivas en la prevención del mareo conservando un buen
margen de seguridad. El medicamento es comercializado con el nombre de
Cerenia® y su uso se aprobó en febrero de 2007.

Contraindicaciones de los antieméticos

En las siguientes situaciones se encuentra contraindicado el uso de antieméticos:

1) Infección gastrointestinal
2) Obstrucción gastrointestinal
3) Toxicidad gastrointestinal
4) Hipotensión
5) Epilepsia
Agentes antisecretores y producción de ácido gástrico

Los estímulos para la secreción de ácido gástrico por parte de las células
parietales son la histamina, la gastrina y la acetilcolina (Figura 2). La producción
máxima de ácido se logra con la estimulación de las tres vías fisiológicas, que
provocan que la bomba de protones de la célula parietal secrete hidrogeniones.

Antagonistas de los receptores H2 (Tabla 5)

Los antagonistas de la histamina (histaminérgicos H2) se unen de forma

competitiva y reversible a los receptores H2, provocando un bloqueo sobre el
estímulo de la histamina y disminuyendo la sensibilidad a la acetilcolina y la
gastrina. Sin embargo, al ser inhibidores competitivos y actuar sólo sobre la
histamina, disminuyen mas no eliminan la secreción gástrica.

Los antagonistas H2 disponibles son la cimetidina, ranitidina, nizatidina y

famotidina. Todos son eficaces, pero varían en su potencia, frecuencia de
administración y efectos sobre la motilidad gastrointestinal. La cimetidina forma
parte del grupo de fármacos inhibidores del metabolismo hepático al ser un
potente inhibidor de enzimas microsomales hepáticas, por lo que puede disminuir
el metabolismo de otros fármacos (lidocaína, propanolol, metronidazol,
diazepam, warfarina, fenitoína o teofilina). La cimetidina, además, requiere una
administración frecuente para lograr su efecto.

La ranitidina es cinco veces más potente que la cimetidina y sólo requiere dos
dosis diarias, sólo inhibe el metabolismo hepático en un 10%.

La nizatidina, al igual que la ranitidina, es 5 veces más potente que la cimetidina,

no presenta interacciones con otros fármacos y se elimina exclusivamente por
orina, lo cual conviene en pacientes con enfermedades hepáticas. La famotidina es
20% más potente que la cimetidina y no altera el metabolismo hepático, además
se puede administrar con antiácidos.

Además del efecto antisecretor, la ranitidina y la nizatidina presentan un efecto

procinético por estimulación de la acetilcolina en el músculo liso gastrointestinal,
inhibiendo la acetilcolinesterasa.

Inhibidores de la bomba de protones (Tabla 5)

Los bloqueadores bencimidazólicos de la bomba de protones (enzima hidrógeno –

potasio adenosin – trifosfatasa) bloquean el paso final en la producción de ácido
gástrico por parte de la célula parietal, lo que le confiere más potencia sin
importar el estímulo sobre la célula, ya sea mediado por histamina, acetilcolina o
gastrina. Además el bloqueo no es competitivo y es irreversible y el fármaco se
acumula en la célula parietal, logrando una inhibición casi completa de la
secreción al cabo de la quinta dosis.

El omeprazol y lansoprazol son los más empleados en los caninos, con potencia
similar y sin efectos secundarios importantes incluso con utilización a muy largo
plazo.

Protectores de la mucosa gástrica sucralfato

Está formado por octasulfato de sacarosa e hidróxido de aluminio. Con el pH

ácido del estómago forma un gel pegajoso y viscoso que se une a la superficie de
erosiones y ulceraciones acelerando su reparación puesto que evita el contacto
con el ácido, inactiva la pepsina y absorbe los ácidos biliares. Esta capacidad de
absorber hace que otros fármacos no deban ser administrados concomitantes,
sino dentro de las 2 horas previas o posteriores.

En general, el sucralfato es bien tolerado y su único efecto colateral es la

constipación. Ocasionalmente algunos pacientes no toleran bien la presentación
líquida e incluso llegan a vomitar posterior a su administración.

Compuestos de bismuto

El subcitrato de bismuto promueve la cicatrización de las úlceras con una eficacia

similar a la cimetidina. Era frecuente su utilización como terapia combinada
contra el Helicobacter spp. por su efecto protector y antibacteriano. También se
emplea en el tratamiento y prevención de la recurrencia de erosiones y
ulceraciones gástricas, gracias a su propiedad de formar quelatos con proteínas
en la base de las úlceras y puede formar una barrera protectora contra la difusión
de ácido y la digestión péptica.

Antiácidos

Los antiácidos tienen la capacidad de neutralizar el pH estomacal y disminuyen la

actividad de la pepsina. Por lo general, as preparaciones de antiácidos disponibles
son combinaciones de hidróxido de aluminio para mejorar su capacidad
amortiguadora. Además equilibra el efecto laxante del hidróxido de magnesio con
el efecto constipador del hidróxido de aluminio.

La acción de los antiácidos suele ser muy transitoria, además se incrementa la

secreción de ácido una vez termina su efecto al inhibir el efecto de supresión de
liberación de gastrina (al elevar el pH), por lo tanto su administración debe ser
muy frecuente para evitar el efecto de rebote, además deberían ser administrados
entre comidas ya que la alimentación de por sí causa un efecto amortiguador. La
necesidad de dosis elevadas y frecuencias incrementadas, además de lo difícil que
suele resultar para los propietarios su administración, hace que su utilización sea
poco práctica en pequeñas especies.
Análogos de las prostaglandinas

Las prostaglandinas sintéticas como el misoprostol, inhiben la secreción de ácido

gástrico, aumentan la producción de moco y la secreción de bicarbonato e
incrementan el flujo sanguíneo de la mucosa y aceleran la epitelialización. Su
utilización está relacionada con la prevención de la ulceración gástrica asociada
con el uso de antiinflamatorios no esteroideos a largo plazo, por ejemplo, en el
tratamiento de la enfermedad articular degenerativa. Su uso puede causar aborto
en hembras gestantes, y a dosis altas puede causar vómito, diarrea y molestias
abdominales.

Procinéticos

A este grupo pertenecen las benzamidas, derivados del bencimidazol, agonistas

colinérgicos y agonistas de la motilina.

Benzamidas

Ejercen su acción debido a sus acciones de estimulación de los receptores 5-HT4

serotoninérgicos sobre el músculo liso gastrointestinal. Los más representativos
de este grupo son la metoclopramida, la cisaprida y la domperidona.

Metoclopramida

Incrementa la sensibilidad de los receptores colinérgicos a la acetilcolina,

aumenta la liberación neuronal de acetilcolina y contrarresta el efecto de la
dopamina. Sus acciones entonces mejoran la coordinación de la actividad motora
esofágica, gástrica, pilórica y duodenal. Aumenta el tono del esfínter esofágico
inferior y estimula las contracciones gástricas mientras relaja el píloro y el
duodeno.
Cisaprida

Es un agonista del receptor 5-HT4 serotoninérgico, lo que aumenta la liberación

de acetilcolina. No tiene efectos antidopaminérgicos por lo que no tiene efecto
antiemético directo, sin embargo como procinético es más potente que la
metoclopramida y no presenta efectos secundarios importantes en perros y gatos.
En seres humanos su uso fue descontinuado por la aparición de arritmias fatales.
Actualmente se investigan otros derivados como la mosaprida.

Mosaprida

La mosaprida en un estimulante de la motilidad gastrointestinal. Es un agonista

selectivo del receptor 5-HT4 a nivel del plexo nervioso mientérico, cuya
estimulación aumenta la liberación de acetilcolina y mejora la motilidad
gastrointestinal duodenal y el vaciamiento gástrico. Experimentalmente la
mosaprida demostró este efecto en perros mejorando la motilidad gástrica y
duodenal después de las comidas, aunque tuvo un efecto menor sobre la
motilidad del colon.

El citrato de mosaprida es principalmente metabolizado por el hígado, mediante

el sistema del citocromo P-450 por lo tanto aquellos agentes que inhiben esta
enzima pueden disminuir su metabolismo (ej: ketoconazol, itraconazol,
miconazol, fluconazol, eritromicina, claritromicina). La mosaprida se consigue en
presentaciones tableta o comprimido de 2,5 mg y 5 mg. Las dosis empleadas en
los estudios experimentales en los perros variaron de 0,3 mg/kg a 3 mg/kg por
vía intravenosa.

Aún faltan estudios clínicos que demuestren utilidad clínica de la mosaprida en

los perros, sin embargo puede constituirse en una alternativa en aquellos con
alteraciones del vaciado gástrico.
Derivados del bencimidazol

La domperidona es un antagonista dopaminérgico, con efectos procinéticos

gastrointestinales similares a la metoclopramida, pero no atraviesa la barrera
hematoencefálica por lo que sus efectos se limitan a la acción periférica con
aumento de las contracciones gástricas.

Análogos de la motilina

La eritromicina es un antibiótico que a dosis bajas estimula la motilidad gástrica

de manera similar a la motilina. La eritromicina se une a los receptores de
motilina y facilita el vaciamiento gástrico.

Figura 1. Vómito agudo muy voluminoso y fétido causado por obstrucción

intestinal

H Histamina
A Acetilcolina
G Gastrina
S Somatostatina
P Prostaglandina

Célula parietal
Bomba de protones

Figura 2. Esquema de la célula parietal con sus principales estímulos (histamina,

gastrina, acetilcolina) y sus inhibidores incluyendo prostaglandinas y
somatostatina
Tabla 1. Etiología del vómito
Estímulos humorales
Estímulo vísceral
Zona quimiorreceptora gatillo
Aparato vestibular
Liberación de dopamina y serotonina
Liberación de dopamina y serotonina
Liberación de histamina y acetilcolina
Estimulación del centro del vómito
Vómito

Tabla 2. Selección de antieméticos según algunas situaciones clínicas

Situación
Neurotransmisor asociado
Antiemético recomendado

Cinetosis en perros
Histamina, acetilcolina
Antihistamínico y anticolinérgico

Gastroenteritis
Dopamina, serotonina
Antagonistas de la dopamina antagonistas de la serotonina

Quimioterapia
Serotonina
Antagonistas de la serotonina

Uremia
Dopamina
Antagonistas de la dopamina
Tabla 3. Clasificación y dosis de antieméticos
Clasificació Ejemplo Sitio de Dosis Efectos
n Acción (mg/kg) colaterales
-2 Proclorperaci CRTZ, Centro 0.5 c8h Hipotensión,
antagonista na emesis SC, IM sedación
s Clorpromaci CRTZ, Centro 0.2-0.4 Hipotensión,
adrenérgic na emesis c8h SC sedación
os Yohimbina CRTZ, Centro 0.25-0.5 Hipotensión,
emesis c12h SC sedación
Atipamezol CRTZ, Centro IM
emesis

D2- Metoclopram CRTZ, 0.2-0.4 Signos

antagonista ida músculo GI c6h PO, extrapiramida
s SC les
dopaminér Domperidon Músculo liso IM Ninguno
gicos a GI reportado
Trimetobenz CRTZ 0.1-0.3 Reacción
amida c12h alérgica
IM,IV
Proclorperaci 3 c8-12 h
na IM
Clorpromaci
na

H1- Difenhidram CRTZ 2-4 c8h Sedación

antagonist ina PO,IM
as Dimenhidrin CRTZ 4-8 c8h Sedación
histaminér ato PO
gicos Proclorperac
ina
Clorpromaci
na
M1- Escopolamin Vestibular, 0.03 c6h Sedación,
antagonist a CRTZ SC,IM xerostomía
as Pirencepina Vestibular,
colinérgico CRTZ
s Proclorperac
ina
Clorpromaci
na
5-HT3- Ondansetro CRTZ, 0.5-1 Sedación,
antagonist n aferentes c12-24 h sacudidas de
as vagales PO cabeza
serotoniné Granisetron CRTZ,
rgicos aferentes
vagales
Metoclopra
mida
5-HT4- Cisaprida Neuronas 0.1-0.5 Ninguno
antagonist mioentéricas c8h PO reportado
as
serotonine
rgicos
Clasificación
-2 antagonistas adrenérgicos
D2 antagonistas dopaminérgicos
H1 antagonistas histaminérgicos
M1 antagonistas colinérgicos
5-HT3 antagonistas serotoninérgicos
5-HT4 antagonistas serotoninergicos

Ejemplo
Proclorperacina
Clorpromacina
Yohimbina
Atipamezol
Metoclopramida
Domperidona
Trimetobenzamida
Proclorperacina
Clorpromacina
Difenhidramina
Dimenhidrinato
Proclorperacina
Clorpromacina
Escopolamina
Pirencepina
Proclorperacina
Clorpromacina
Ondansetron
Granisetron
Metoclopramida
Cisaprida
Sitio de acción
CRTZ, Centro emesis
CRTZ, Centro emesis
CRTZ, Centro emesis
CRTZ, Centro emesis
CRTZ, músculo GI
Músculo liso GI
CRTZ
CRTZ
CRTZ
Vestibular, CRTZ
Vestibular, CRTZ
CRTZ, aferentes vagales
CRTZ, aferentes vagales
Neuronas mioentéricas

Dosis (mg/kg)
0.5 c 8 h SC, IM
0.2 - 0.4 c 8 h SC
0.25 - 0.5 c 12 h SC
IM
0.2 - 0.4 c 6 h PO, SC
IM
0.1 - 0.3 c 12 h IM, IV
3 c 8 - 12 h IM
2 - 4 c 8 h PO, IM
4 - 8 c 8 h PO
0.03 c 6 h SC, IM
0.5 - 1 c 12 - 24 h PO
0.1 - 0.5 c 8 h PO

Efectos colaterales
Hipotensión, sedación
Hipotensión, sedación
Hipotensión, sedación
Signos extrapiramidales
Ninguno reportado
Reacción alérgica
Sedación
Sedación
Sedación, xerostomía
Sedación, sacudidas de cabeza
Ninguno reportado
Tabla 4. Dosis de antieméticos en gatos

TABLA 4
Dosis de antieméticos en gatos

Nombre Genérico Producto Dosis (Felinos)

Clorpromacina Torazina, Largactil 0.5 mg/kg c8h IM

Proclorpromacina Compazine 0.1 mg/kg c6h IM

Metoclopramida Reglan 1-2 mg/kg tasa

constante de infusión
IV por 24 horas

Ondansetrón Zofran 0.1-0.15 mg/kg lento

IV c6-12 horas

Dolasetrón Anzemet 0.6 mg/kg IV c24 h

Nombre Genérico
Clorpromacina
Proclorpromacina
Metoclopramida
Ondansetrón
Dolasetrón

Producto
Torazina, Largactil
Compazine
Reglan
Zofran
Anzemet

Dosis (Felinos)
0.5 mg/kg c 8 h IM
0.1 mg/kg c 6 h IM
1-2 mg/kg tasa constante de infusión IV por 24 horas
0.1-0.15 mg/kg lento IV c 6 - 12 horas
0.6 mg/kg IV c 24 h

Tabla 5. Dosis de antisecretores y protectores gástricos

TABLA 5
Dosis de antisecretores y protectores gástricos

CLASIFICACIÓ EJEMPLO DOSIS (MG/KG) EFECTOS

N COLATERALES

Antagonistas Cimetidina 5 a 10 mg/kg cada 6 Interacciones

de receptores horas. PO, IV, IM medicamentos
H2 as, inhibición
metabolismo
hepático

Ranitidina 2 mg/kg cada 8-12 Inhibición del

horas. IV, IM, SC metabolismo
hepático en
10%

Nizatidina 5 mg/kg cada 24 horas Ninguno

PO aparente
 Famotidin 0,5 mg/kg cada 24 Similar a
a horas PO, IV ranitidina

Inhibidores omeprazol 0,7 mg/kg cada 24 Hipertrofia de

de la bomba horas PO, IV la mucosa
de protones gástrica
reversible

Protectores sucralfato 1g/8kg cada 8 horas constipación

de mucosa

Análogos de misoprost 2-5 µg/kg cada 8 horas Diarrea,

las ol PO vómito, aborto
prostaglandin
as

CLASIFICACIÓN

Antagonistas de receptores H2
Inhibidores de la bomba de protones
Protectores de mucosa
Análogos de las prostaglandinas

EJEMPLO

Cimetidina
Ranitidina
Nizatidina
Famotidina
Omeprazol
Sucralfato
Misoprostol

DOSIS (Mg/Kg)
5 a 10 mg/kg cada 6 horas. PO, IV, IM
2 mg/kg cada 8 - 12 horas. IV, IM, SC
5 mg/kg cada 24 horas PO
0,5 mg/kg cada 24 horas PO, IV
0,7 mg/kg cada 24 horas PO, IV
1g/8kg cada 8 horas
2 a 5 µg/kg cada 8 horas PO

EFECTOS COLATERALES

Interacciones medicamentosas, inhibición metabolismo hepático

Inhibición del metabolismo hepático en 10%
Ninguno aparente
Similar a ranitidina
Hipertrofia de la mucosa gástrica reversible
Constipación
Diarrea, vómito, aborto