 Tejido cardíaco especializado que disemina

la onda con mayor velocidad que el

miocardio
 Nodo AV conducción lenta que permite el
llenado vetricular
FASES DE ACTIVACIÓN ELECTRICA Y
REPRESENATACIÓN GRÁFICA DE LAS
MISMAS
 Repolarizaciín
lenta V

Repolarización
rápida v

Retraso en el
Nodo AV
 “ANORMALIDADES EN EL RITMO NORMAL
CARDÍACO”
 “ Toda alteración en el RITMO, FRECUENCIA, ONDAS,
INTERVALOS o lugar de producción de los estímulos.”

LAS CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS DEPENDEN

DE:
 FC
 Estado de la función cardíaca
 Duración de la irregularidad
 Presencia de otras enfermedades
 La suma de los factores determina las consecuencias
El disturbio del ritmo:
 Puede ser el resultado de una enfermedad
cardíaca y su presencia agravar los síntomas
 Puede ser responsable de que se presenten las
primeras anormalidades de una cardiomiopatía
latente
 Puede ser la primera expresión de una
anormalidad sistémica
 La auscultación cardíaca y la palpación del
pulso revelan: FC, regularidad o irregularidad
del pulso, déficit de pulso.
EVALUACIÓN PANORÁMICA
 FC normal, elevada, disminuida?
 1ª un solo ritmo o muchos?
 QRS iguales?
 R-R regular o irregular?

 Ritmo regular o irregular?

V
V
EVALUAR INTERVALOR R-R EN TODO EL
TRAZADO:
 PERROS: NORMAL “BETI” Bradicardia
Espiratoria, Taquicardia Inspiratoria.
Variabilidad rítmica cíclica de R-R es
normal
 Gatos es ANORMAL
EVALUAR QRS INDIVIDUALES:
 QRS ESTRECHOS: Despolarización Ventricular de
origen Supraventricular (Atrial)
 QRS ANCHOS: Despolarización asincrónica de los
dos ventrículos. Origen Ventricular
EVALUAR ONDA P E INTERVALO PR
 Hay onda P por cada QRS?
 Si = origen atrial
 No= origen Ventricular
 Valora la sincronía atrio-ventricular
 Valora la conducción nodal AV
 FC normal, elevada, disminuida?
 R-R regular o irregular?
 Ritmo regular o irregular?
 Evaluar los QRS individuales
 Evaluar la onda P: hay una onda P antes
de cada QRS.
 Evaluar el intervalalo PR
TAQUICARDIA SINUSAL:
 PQRS NORMAL + FC ALTA
ETIOLOGÍAS:
 1.- Dolor
 2.- Fiebre
 3.- Anemia
 4.- Reducción del gasto cardiaco
(hipovolemia- hipotensión)
 5.- Hipertiroidismo
 6.- Excitación, nerviosismo
TRATAMIENTO:
 Resolver la enfermedad de base
BRADICARDIA SINUSAL:
PQRS NORMAL+ FC BAJA
Etiología:
1.- Tono parasimpático incrementado como ocurre
en:
a.- Esfuerzo inspiratorio incrementado como ocurre
en enfermedad respiratoria
c.- Presión del LCR incrementada
2.- Hipotiroidismo
3.- Hipotermia
4.- Hiperkalemia DIFERENCIA
R CON
5.- Hipoglucemia ATROPINA
6.- Algunas drogas
Consecuencias:
 1.- Una bradicardia profunda puede provocar
debilidad, hipotensión y síncopes.
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA:
PQRS NORMAL + TAQUICARDIA
INSPIRATORIA + BRADICARDIA
ESPIRATORIA.
Etiología:
 La mayoría de los casos de arritmia sinusal son fásicas y se
asocia con la respiración
 Se asocian con frecuencias relativamente bajas. A FC>150
DESAPARECE
 La arritmia sinusal de origen respiratorio ocurre debido a la
influencia del tono vagal
 Los individuos con enfermedad respiratoria tienden a tener
arritmia sinusal aumentada.
Consecuencias:
 Esto es un hallazgo normal en perros sanos. Un ritmo
cardiaco irregular puede detectarse durante un examen
físico (auscultación). El hallazgo de arritmia sinusal en el
ECG confirma la presencia de una arritmia pero también
establece que esta irregularidad no es patológica.
 En lo gatos hay que darle importancia clínica y debemos
buscar posibles causas funcionales o anatómicas que estén
generando este problema.
 Comunes en perros con cardiomiopatias y
endocardiosis valvular
 La distención del atrio conduce a
desorganización patológica del tejido atrial
que genera hiperexitabilidad y disturbios
conductivos
EXTRASÍSTOLES AURICULAR:
 Se originan de un foco atrial ectópico
 Hay P por cada QRS
 P de amplitudes diferentes +. -, bifásicas.
 PR diferente al normal
 PREMATUREZ DEL COMPLEJO PQRST
 Ritmo irregular R-R
 Causas:
•Trastornos que resultan con agrandamiento de las aurículas
•Insuficiencia de válvulas A-V
•Focos isquémicos en las aurículas
•Drogas (digitálicos, anestésicos)
Consecuencias:
1.- Varios latidos prematuros aislados no tienen efectos hemodinámicos
2.- Sin embargo, cuando se presentan un número suficiente, puede producirse
una reducción del gasto cardiaco (debido a un llenado ventricular insuficiente
inducido por la elevada frecuencia auricular).
TAQUICARDIA AURICULAR
 3 o mas extrasístoles atriales+ FC elevada.
 Taquicardia auricular sostenida: continua
 Taquicardia auricular paroxística: intermitente
Fusión P con T por alta
FC
Etiología:
 Las mismas que para las extrasístoles
auriculares
Consecuencia:
 La taquicardia auricular puede resultar con
síncopes y fallo cardiaco.
 A menudo precede la fibrilación auricular
FIBRILACIÓN AURICULAR:
 Desorganización eléctrica completa a nivel
atrial que conduce a despolarizaciones
rápidas y caóticas (300 a 600 x min)
 El Nodo AV actua como “Barrera” haciendo
que solo las despolarizaciones cuya
intensidad sea óptima puedan atravesar
hacia el ventrículo
 Puede generar DEFICIT DE PULSO
Características ECG:
 Elevada frecuencia cardíaca (180-220 l/min)
 QRS supraventriculares
 Ritmo irregular R-R irregular
 Sin ondas P visibles (por la velocidad el ECG
no las detecta)a veces como una línea
ondulante (onda f)
CAUSAS:
 Dilatación auricular
 Anestesia
 Taponamiento cardíaco

Consecuencias:
 1.- El rápido ritmo ventricular resulta con una reducción del
gasto cardiaco debido a la excesiva frecuencia cardiaca.
 2.- El gasto cardiaco se reduce debido a la pérdida de la
contracción auricular. A frecuencias auriculares rápidas, el
contenido auricular para el llenado de los ventrículos puede
ser de hasta el 30%.
 3.- Las frecuencias cardiacas rápidas también resultan con
un incremento del consumo de oxígeno del miocardio. Esto
puede desencadenar una hipoxia miocárdica, la cual
produce una reducción del inotropismo y una exacerbación
de arritmias.
 Importantes porque pueden tener una
repercusión hemodinámica y clínica grave
 Posee etiología intracardíacas y
extracardíacas
 EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR:
 Despolarizaciones prematuras generadas
por un foco ectópico en el tejido ventricular.
 Muy comunes
CARACTERÍSTICAS:
 QRS ancho “ventricular”
 Sin onda P
 Gran onda T
Etiología:
 1.- Se asocia con hipertrofia ventricular
concéntrica o excéntrica.
 2.- Se asocia con estados hipoxémicos como
anemia, dilatación vólvulo-torsión gástrica, fallo
cardiaco.
 3.- Se asocia con acidosis.
 4.- Se asocia con drogas como digitálicos,
barbitúricos y agentes antiarrítmicos.
Consecuencias:
 1.- Si existe un número suficiente de latidos
prematuros, puede haber una reducción del
gasto cardiaco.
 2.- Puede predisponer a una fibrilación
ventricular.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Tres o mas extrasíatoles ventricular + FC
elevada
 Continua o paroxística
FIBRILACIÓN VENTRICULAR:
 Secuencia caòtica y descontrolada de despoarizaciones
ventriculares.
 Falla la sincronía total de la actividad eléctrica ventricular
 Produce colapso y lleva a paro cardíaco
Caracteristicas ECG:
 ondas sin patrones
 Morfología , frecuencia y amplitud variables
TIPOS:
 1º GRADO: RETARDO en la conducción
 2ª GRADO: interrupción COMPLETA de la conducción
pero INTERMITENTE
 3º GRADO: interrupción COMPLETA y permanente
LOCALIZACIÓN:
 Bloqueos Sinoatriales: demoras o interrupciones de la
transmisión entre el nodo SA y las aurículas
 Bloqueos Atrioventriculares: demoras o interrupciones
de la transmisión entre aurículas y ventrículo.(parte
anterior del nodo SA y tronco común del Haz de His)
 Bloqueos de Rama: demoras o interrupciones de la
transmisión de una mas ramas del Has de Hiz
1º GRADO:
 PR LARGOS + FC DISMINUIDA
 Hay un P por cada QRS
ETIOLOGÍAS:
 1.- Este trastorno se interpreta como una discreta
alteración del nódulo auriculo-ventricular (AV) que
retrasa algo más de lo normal el paso del impulso
eléctrico a través suyo, pero sin impedir el paso de
ningún impulso eléctrico.
 2.- Se asocia con trastornos que producen un
incremento del tono parasimpático.
 3.- Tratamientos (digitálicos, bloqueadores del canal
del calcio, procainamida, quinidina).
 4.- Hiperkalemia.
Consecuencias:
 No se producen anormalidades hemodinámicas
2ªGRADO:
 Mobits tipo I: daño en nodo AV. Alargamiento
progresivo de Intervalos PR hasta que
aparece una onda P sin QRS
 Mobitz tipo II: daño de rama cumún del Haz
de Hiz. Intervalos PR regulares hasta que
una o mas P son bloqueadas. Pronostico
mas grave.