Antraxul

Agentul cauzal:

Familia: Bacillaceae
Genul: Bacillus
Speciile: Bacillus anthracis
Bacillus cereus (antracoid)

Caractere mofrobiologice:

 G+
 Bacili cu extremitățile drepte aranjați în lanțuri (”tulpină
de bambus”)
 Spori ovoizi centrali, nu deformează celula
 4 – 6 micrometri
 Capsulă polipeptidică (acidul D - glutamic)
 Sporogeneza nu are loc în țesuturile vii (numai în
animale moarte, sol, medii de cultură)

Caractere de cultură:

 Se cultivă pe medii uzuale

 Facultativ-anaerob (cresc în orice condiții)
 Pe geloză-sânge: peste 24h formează colonii R mari ”coamă de leu”, nehemolitice
(antracoizii sunt hemolitici)
 Pe geloză ser, cu exces de CO₂: formează colonii S (producerea capsulei)
 Pe medii cu 0.5 – 1 UI de penicilină: formează lanțuri din forme globulare ”colier de
perle” (proprietate absentă la antracoizi)
 În bulion peptonat: formează flocoane pe fundul eprubetei, cu supernatantul clar
 Sensibil la fagul gamma
Caractere biochimice:

 Lichefiază geloza sub formă de ”brad

inversat”
 Activitate proteolitică: Peptonizează
laptele, digeră serul coagulat, nu
produce H₂S
 Activitate zaharolitică: glucoză +
maltoză +
zaharoză +
lactoză –
arabinoză –
 Rezistență: formele vegetative slab
rezistente, dar sporii rămân în sol
decenii, se distrug la fierbere în 30min

Factori de patogenitate:

 Capsula polipeptidică inhibă fagocitoza și efectul bactericid al sângelui

 Exotoxina constituită din 3 componente:
o Factorul I, edematogen (EF) care este o adenilatciclază, produce edeme în
endoteliocite
o Factorul II, letal (LF), responsabil de efectele letale ale toxinei prin inducerea
producerii de citokine de către macrofage și limfocite
o Factorul III, antigen protector (PA) induce sinteza Ac antitoxici protectori

Epidemiologia și patogeneza:

 Sursa de infecție: animalele ierbivore bolnave (ovine, caprine, bovine). Solul contaminat
cu spori (poate fi contaminat decenii)
 Transimterea:
o Prin contact direct cu animalele bolnave sau produse contaminate (carne, piei,
lână, blană, etc), pășuni și nutrețuri contaminate, cu pătrunderea agentului prin
tegumentul lezat
o Aerogen, prin inhalarea sporilor
o Pe cale alimentară (carne contaminată insuficient prelucrată termic)

Formele clinice:

 Antraxul cutanat, ”pustula malignă” (forma cea mai

frecventă). Sporii intră printr-o leziune cutanată,
germinează și proliferează la poarta de intrare, cu
dezvoltarea unui edem gelatinos local. Peste 12 – 36
ore apare o papulă, cale evoluează într-o veziculă,
apoi în pustulă cu conținut sangvinolent. La spargerea
 pustulei se formează o leziune necrotică, prezentând în centru o escară neagră (de aici
și denumirea de antrax – negru ca cărbunele) înconjurată de vezicule satelite.
 Antraxul pulmonar apare la inhalarea sporilor, care sunt înglobați de macrofagele
alveolare unde ei germinează și se multiplică, determinând o pneumonie foarte gravă
cu edem. Urmează infectarea ganglionilor limfatici mediastinali cu dezvoltarea unei
necroze hemoragice. Pacientul manifestă febră, stare de rău, mialgie, tuse
neproductivă. Din ganglionii limfatici infecția poate nimeri în sânge. Decesul poate
surveni peste 24h.
 Antraxul digestiv apare în urma consumului de carne infectată. În mucoasa intestinală
se dezvoltă procese identice cu cele din antraxul cutanat (enterocolită ulceroasă). Vomă
și diaree, scaun cu sânge. Poate urma cu invazia ganlgionilor limfatici mezenterici și a
sângelui, asociată cu prostrație profundă, șoc și moarte.
 Meningita poate apărea foarte rar

Diagnosticul de laborator:

 Prelevate: în funcție de forma clinică – exsudat din leziunea cutanată, spută, sânge, LCR,
materii fecale, probe de la animalul suspect și elemente din mediul extern
 Examenul microscopic direct
o Gram
o Albastru de metilen
 RIF
 Examenul bacteriologic
o Însămânțarea pe geloză și geloză-sânge, iar probele polimicrobiene se încălzesc
până la 75 °C timp de 10 min. Incubare la 37 °C 24h. Sângele – în bulion glucozat,
repicări zilnice timp de 7 zile pe geloză – sânge.
o Examinarea coloniilor crescute, acumularea celor suspecte
o Identificarea culturii pure acumulate și diferențierea de antracoizi
 Examenul biologic
o Se inoculează prelevatele la cobai sau șoareci foarte sensibili la infecție, după
moartea lor se depistează bacilii în sângele și organele lor
o Depistarea Ag prin reacția de precipitare inelară Ascoli
o Diagnosticul serologic (depistarea Ac anti-antrax la convalescenți în RP sau RFC)
o Diagnosticul imunologic (proba cutanată alergică). Inocularea intradermică a 0.1
ml de antraxină (extract din tulpina vaccinată de B.anthracis). Reacție pozitivă –
edem și hiperemie cu diametrul peste 8mm

Tratamentul :

 Antibiotice (peniciline, cefalosporine, fluorochinolone)

 Imunoglobulina antiantrax
Profilaxia:

 Izolarea animalelor bolnave, incinerarea animalelor moarte, sau îngroparea atâncă a

cadavrelor și acoperirea cu var nestins
 Vaccinarea animalelor
 Imunizarea personalului expus cu vaccin viu atenuat, vaccin acelular

Tularemia
Agentul cauzal:

 Familia: Francisellaceae
 Genul: Francisella
 Speciile: Francisella tularensis (agentul cauzal al tularemiei)
Francisella philomiragia (infecții sistemice)
 Biovaruri:
o F. tularensis (nearctica) (tip A, foarte virulentă, America de Nord)
o F. tularensis holarica (palearctica) (tip B, mai puțin virulentă, Europa)
o F. tularensis mediastatica (virulență similară cu holarctica)
o F. tularensis novicida (virulență redusă, cauzează infecții numai la gazde
imunocompromise)

Caractere morfobiologice:

 Cocobacterie foarte mică (0.7 – 1 micrometri)

 G-
 Asporogenă
 Imobilă
 Capsulă (tulpinile virulente)

Caractere de cultură:

 Nu poate fi cultivată pe medii uzuale

 Pentru izolare se utilizează:
o Mediul Francis (geloză, sânge de
iepure, cisteină, glucoză)
o Mediul McCoy (cu gălbenuș de ou)
o Geloză-ciocolată
 Cultivată la 35-37 °C, în anaerobioză. Peste 2-4
zile apar colonii S, mici (1-2mm), albe-cenușii,
mucoide, cu marginile regulate și suprafața
lucioasă
Caractere biochimice:

 Catalazo+
 Oxidazo-
 Nu descompune ureea
 Produce H₂S
 Rezistența: Pot supraviețui perioade mari în apă, nămol, cadavre de animale umede.
Distrusă la 56 °C în 10 minute, dar congelarea permite conservarea bacteriei

Factorii de patogenitate:

 Capacitatea de a penetra macrofagii, supraviețuind și multiplicându-se în interiorul

celulei până la moartea lor (parazitism facultativ intracelular)
 Capsula
 Endotoxina

Epidemiologia și patogeneza:

 Sursa de infecție: Animale bolnave sau cadavre de animale, transmiterea de la om la

om nu are loc. Rezervor principal – mamifere mici și medii (iepuri, veverițe, șobolani,
rozătoare, lemingi). Omul, pisicile, câinii, anumite specii de păsări, pești și amfibii pot fi
gazde accidentale. Vectori – insecte (tăuni, țânțari, căpușe)
 Porți de intrare: Tegumentul (chiar intact), mucoasele, conjunctiva
 Transmiterea:
o Contact cu animalele infectate, cadavre sau cu apa contaminată
o Aerogeni prin inhalare
o Alimentar, prin consum de apă sau alimente infectate
o Înțepătura artrpopodelor hematofage
o Câteva 10 de microorganisme pot provoca infecția (foarte virulentă)

Formele clinice:

 Forma ulceroganglionară: (80% din cazuri),

penetrarea agentului patogen prin tegument
sau mucoase. Microorganismul se multiplică
local și determină apariția, peste 3-5 zile de
la expoziție, a unei papule la locul de
inoculare. Peste câteva zile se transformă în
pustulă, cale ulcerează rapid. Ulcerul are 2-
4cm în diametru și marginile neregulate.
Uneori ulcerul e acoperit cu o crustă neagră
(asemănătoare cu escara în antrax).
 Bacteriile se răspândesc spre ganglionii limfatici regionali, unde cauzează limfadenite
necrotice, înconjurate de infiltrate granulomatoase (bubonul tularemic). Ganglionii
limfatici afectați devin fluctuanți, uneori creând canale de drenare în tegument.
Microorganismele pot disemina hematogen infectând multiple organe, cu dezvoltarea
septicemiei.
 Forma ganglionară se manifestă prin afectarea ganglionilor limfatici regionali, leziunea
de la poarta de intrare lipsește
 Forma oculoganglionară apare la pătrunderea agentului cauzal prin conjunctivă. Se
dezvoltă necroza și ulcerația conjunctivei, cu infiltrație limfocitară. Din conjunctivă
bacteriile trec în ganglionii limfatici preauriculari, submandibulari sau cervicali,
provocând leziuni similare cu cele din tularemia ulceroganglionară.
 Forma orofaringeană (angino-ganglionară)
Microorganismele intră prin mucoasa orofaringelui în
urma ingestiei sau inhalării lor. Ulterior se dezvoltă
faringite sau tonzilite exsudative, cu ulcerația ulterioară.
Pătrunderea în ganglionii limfatici cervicali determină
necroză și supurație.
 Forma tifoidică (abdominală) , cu afecțiuni generalizate.
Microorganismele pătrund în sânge prin tegument sau mucoase și afectează plămânii și
organele reticulo-endoteliale. Determină frecvent septicemie și șoc.
 Forma pneumonică, foarte gravă. Microorganismele pătrund în plămâni aerogen sau
hematogen

Diagnosticul de laborator:

 Prelevate: (în funcție de forma clinică)

serozitate din leziunea cutanată sau
conjunctivă, exsudat faringean, punctat
din ganglionul limfatic afectat, spută,
sânge
 Examenul microscopic aproape imposibil
 RIF
 Examenul bacteriologic. Izolarea direct
din prelevate e practic imposibilă. Uzual
se utilizează inocularea prelevatelor la
animale (șoareci, cobai). La necropsii se
studiază frotiuri-amprentate din organele
afectate (Giemsa, RIF), se fac însămânțări
pe medii speciale (Francis, McCoy)
 Serodiagnosticul Ac apar după ziua a 7-a
de boală, ating titrul maxim peste 1-2 luni
și persistă mai mulți ani. RA cu suspensie
de bacterii omorâte este cea mai utilizată.
ELISA este posibilă.
 Intradermoreacția cu tularină
Tratamentul:

 Antibiotice: aminozide (streptomicină, gentamicină), tetracicline, cloramfenicol,

fluorochinolone, eritromicină (există și tulpini rezistente)

Profilaxia:

 Informarea persoanelor expuse contaminării

 Supravegherea sanitară
 Vaccinarea contingentelor de risc cu vaccin viu atenuat asigură imunitate pe 5-7 ani

Bruceloza
Agentul cauzal:

 Familia:
 Genul: Brucella
 Speciile: Brucella melitensis
Brucella abortus
Brucella suis

Caracterele morfobiologice:

 Cocobacili
 G-
 Imobili
 Nesporulați
 Necapsulați

Caracterele de cultură:

 Prelevate: hemoculturi, meduloculturi, biopsii ganglionare, LCR, exsudat articular, bilă,

urină, puroi
 Se însămânțează pe medii de cultură speciale cu extracte de ficat, geloză D, geloză
îmbogățită cu eritrol
 Sângele se însămânțează în 2 eprubete cu mediu bifazic Castaneda(pantă de geloză și
bulion reunite în același flacon). În poziție verticală, panta e descoperită și poate fi
inundată cu bulion la înclinarea flaconului. Se incubează la 37 °C și urmărite timp de 5
săptămâni pentru apariția culturii. La fiecare 3-5 zile flacoanele se înclină pentru
 însămânțarea pantei de geloză prin inundare, și
readuse vertical. Una din hemoculturi este
incubată înatmosferă cu 5-10% de CO₂ (Pentru
a facilita izolarea de B.abortus)
 Se formează colonii S mici, transparente,
incolore

Caractere biochimice:

 Lizotipia cu bacteriofagul TB(Tbilisi) – (numai B.

abortus e sensibil)

Aglutinare cu
Necesită Produce Crește pe mediu cu
Ureează anticorpi
CO₂ H₂S
tionină fucsină anti-A anti-M
B.abortus + + + - + + -
B.melitensis - - + + + - +
B.suis - ++ + + - ± ±

 Rezistența: Rezistență în mediu extern mare. Supraviețuiesc 2-3 luni în gunoiul de grajd,
până la 2 luni în brânzeturi, 15-40 de zile în pulberi. Sunt moderat sensibile la
temperatură și aciditate, sunt sensibile la dezinfectante uzuale. Pasteurizarea laptelui le
distruge

Factori de patogenitate:

 Capacitatea de a se multiplica și invada organismul. Nu s-au identificat exotoxine și nu

s-au pus în evidență constituienți antifagocitari capsulari sau ai peretelui celular care să
fie implicați în patogenitatea Brucelei. Endotoxina (antigenul O, LPZ) este implicată în
patogenitate
 Există un factor de patogenitate neprecizat, produs numai in vivo, care ajută
supraviețuirea intracelulară. Serul animalelor receptive conține o globulină și o
lipoproteină care favorizează creșterea formei S (virulente) a bacteriei, astfel numai
aceste specii sunt sensibile la Brucelă.

Epidemiologia și patogeneza:

 Porțile de intrare:
o Tractul digestiv
o Tegumentul lezat
o Conjunctivă
o Cale respiratorie
 De la poarte de intrare, microorganismul trece în ganglionii limfatici regionali, unde se
multiplică, apoi ajung în sânge, răspândindu-se în sistemul reticulo-endotelial al
 organelor parenchimatoase și ale sistemului osos. Declanșează o reacție inflamatorie cu
constituirea de noduli granulomatoși cu tendință de abcedare.
 Perioada de incubație: 2-3 săptămâni
 Debut insidios manifestat prin astenie, indispoziție, cefalee, artralgii, febră moderată,
transpirații abundente.
 Febră ondulantă (de Malta) (crește la amiază și scade noaptea ) și transpirații
abundente nocturne cu un miros specific
 Boala durează mai mult de 3 luni, în forme cronice – ani de zile.

Formele clinice:

 Forma inaparentă: infecția e depistată doar prin determinarea anticorpilor specifici,

fără nici un semn clinic de boală
 Forma septicemică: incubație 2-3 săptămâni, debut insidios. Simptome specifice
 Formele localizate: apar după o formă inaparentă sau septicemică de boală. Localizările
pot fi multiple, dar mai frecvent sunt afectate osul și articulațiile: spondilită lombo-
sacrată, sacro-ileită, artrite
 Recăderi sau forme cu evoluție prelungită: semnele clinice sau afectările locale persistă
peste 1 an, tratamentul antibacterian este ineficient, hemocultura sau serodiagnosticul
sunt adesea pozitive
 Forma cronică: fără un tablou clinic caracteristic, cu manifestări polimorfe –
subfebrilitate prelungită (săptămâni, luni, ani), astenie, atralgii, transpirații, cefalee.
Hemocultura și serodiagnostirul sunt negative. Intradermoreacția este pozitivă stabilind
diagnosticul etiologic al manifestărilor clinice.

Diagnosticul de laborator:

 Microscopia directă și RIF rămân frecvent negative

 Izolarea se face cu utilizarea mediilor de cultură speciale, prin utilizarea 10% CO₂
 Identificarea se bazează pe caracterele de cultură, aspectul microscopic, teste
biochimice și aglutinarea pe lamă cu seruri anti-brucela forma S
 Testele specifice:
o Producerea de H₂S
o Necesitatea CO₂
o Creșterea în prezența tioninei și fucsinei bazice
o Aglutinarea cu antiseruri monospecifice
o Sensibilitatea la fagul ”Tbilisi”
 Diagnosticul serologic:
o Aglutinarea pe lamă (Huddleson)
o Reacția de aglutinare Wright (cuantificarea aglutininelor anti-Brucella în tuburi)
 Intradermoreacția la brucelină/melitină este pozitivă în formele cronice de boală,
uneori fiind unicul semn pozitiv al infecției
Tratamentul:

 Antibiotice: Ciclinele, rifampicina, cotrimoxazolul, ampicilină, tetraciclină

Profilaxia:

 Eradicarea bolii la animale

 Pasteurizarea laptelui
 Personalul expus trebuie să poarte echipament de protecție
 Vaccinarea selectivă a personalului care vine în contact cu animelele se poate realiza cu
vaccin viu atenuat

Pesta
Agentul cauzal:

 Familia: Enterobacteriaceae
 Genul: Yersinia
 Speciile: Yersinia pestis
Yersinia pseudotuberculosis
Yersinia enterocolitica

Caractere morfotinctoriale:

 G-
 Bastonașe drepte
 Acapsulate
 Asporulate
 Imobile la 37 °C

Caractere de cultură:

 Anaerobe facultative
 Se cultivă pe medii uzuale la 25-28 °C
 În bulion peptonat se manifestă printr-un voal la
suprafață și un aspect floconos în interior.
 Pe geloză peste 48 ore apar colonii R mari, cu
margini neregulate
Activitate biochimică:

 Catalazo+
 Oxidazo-
 Glucoză+
 Reduce nitrații în nitriți
 Rezistența: Rezistente în mediul extern și cadavre de animale

Factori de patogenitate:

 Proteina Icr (low calcium response) - permite multiplicarea intracelulară a bacteriei

 Proteinele V și W – determină proliferarea rapidă și septicemie
 Proteinele Yops – 11 proteine responsabile de citotoxicitate, inhibarea migrării
fagocitelor și a înglobării, agregarea trombocitelor
 Antigenul F-1 – complex proteic-polizaharidic, antifagocitar, se formează doar în
organismul mamiferelor
 Coagulaza și activatorul de plasminogen – determină formarea microtrombilor,
promovează diseminarea bacteriilor, distruge C3b de pe suprafața bacteriilor

Epidemiologia:

 Sursa de infecție: rozătoarele

sălbatice (în general șobolani) care
transmit maladia prin intermediul
puricilor infectați. Foarte rar se
infectează prin mușcături sau prin
consumul șobolanului.
 Iepurii și carnivorele pot infecta omul
prin contact direct sau mușcătură.
 În epidemii transmiterea se poate
efectua interuman pe cale aerogenă.
 După înțepătura unui purice infectat,
germenul se multiplică la locul de
inoculare cu formarea unei vezicule-
pustule apoi pătrund în sistemul limfatic și
colonizează ganglionii regionali în care se
multiplică. Peste 2-5 zile apar semne de
limfadenită hemoragică (bubonul pestos)
 Pesta bubonică – 90% din cazurile de
pestă
 Aflat în sânge, bacteriile determină
coagulare intravasculară diseminată și
leziuni purpurice (hemoragii). Afectarea
plămânilor duce la pesta pulmonară
secundară, cu expectorații sanguinolente
 bogate în germeni, foarte contagioase. Contactul cu acești pacienți duce, prin contact
direct, la apariția pestei pulmonare primare care prezintă o mortalitate de 90-100% în
lipsă de tratament.

Diagnosticul de laborator al pestei:

 Prelevate: punctat din bubon, spută, sânge.

 Examenul microscopic: Colorarea Gram sau Giemsa. RIF nu e semnificatic, deoarece
există reacții încrucișate cu alte Yersinii
 Examenul bacteriologic este o investigație de bază. Pestă pulmonară – izolarea din
spută sau din aspirat bronșic. Hemocultura – examenul cheie în septicemie
 Depistarea rapidă a antigenelor F1

Tratamentul:

 Antibiotice: streptomicină, gentamicină, dozicilină, cloramfenicol

Profilaxia:

 Izolarea bolnavilor
 Persoanele de contact – carantină 6 zile

Infecții meningo- și gonococice

Agentul cauzal:

 Familia: Neisseriaceae
 Genurile: Neisseria, Kingella
 Speciile: Neisseria gonorrhoeae și Neisseria meningitidis
Caractere generale ale genului Neisseria:

 Coci G- , asociați în diplococi

 Imobili
I.Neisseria meningitidis

Caractere mofobiologice:

 Coci aranjați în diplococi cu suprafețele

adiacente puțin concave (boabe de cafea)
 Imobili
 G-
 Capsulați
 Fimbrii

Caractere de cultură:

 Carboxifil, foarte exigent la cultivare

 Se cultivă doar pe medii îmbogățite cu sânge
sau ser: geloză-ser, geloză-sânge, geloză-
ciocolată, mediul Mueller-Hinton și
preîncălzite în termostat
 Peste 24-48h formează colonii S mici (1-
2mm), cu marginile netede, bombate,
translucide

Activitate biochimică:

 Catalazo+
 Oxidazo+
 Glucoza+ și maltoza+ fără a produce gaz
 Rezistență: Deosebit de fragilă, sensibilă la desicare, radiații solare, variații de pH și
refrigerare. Temperaturile sub 37 °C determină autoliza bacteriilor.

Factori de patogenitate:

 Adezine (fimbriile și proteine ale membranei externe)

 Capsula – rol antifagocitar
 Slg A proteaza – descompune slg A de pe mucoase
 Endotoxina – declanșează secreția diferitor citokine
 Receptori și captatori de Fe – captarea fierului din transferină, lactoferină și direct din
hemoglobină

Epidemiologia:

 Sursa de infecție: bolnavii cu meningită sau rinofaringită meningococică sau purtătorii

de germeni
 Transmiterea: aerogen, prin picături Pflugge, prin obiecte contaminate
  Meningococul aderă la epiteliul rinofaringelui, provocând sau o infecție locală
(rinofaringita), sau o infecție inaparentă. În caz de diminuare a rezistenței organismului,
bacteria trece în submucoasă și apoi în circulația sanguină generală (meningococcemia).
Această translocație e favorizată de inflamații rinofaringiene, în special virale
 În circulația generală, grație capsulei, bacteria e protejată de mijloacele de rezistență a
organismului. Prin tropism pentru celulele plexului coroid, meningococul aderă la acest
nivel și, prin translocație, trece în spațiul meningean, inducând meningita
cerebrospinală
 Nou-născuții foarte sensibili, cu timpul, imunitatea se instalează și frecvența
meningitelor meningococice diminuează

Formele clinice:

 Rinofaringita (cel mai frecvent, asimptomatic)

 Septicemia (meningococcemia) – etapa II. Complicații: meningococcemie fulminantă
(sindromul Waterhouse-Friderichsen) în 10-20% de cazuri șoc endotoxinic, purpură
extensivă indusă de coagulopatie de consumare (coagulare intravasculară diseminată)
 Meningita cerebrospinală epidemică: precedată de faringită și însoțită de bacteriemie.
Febră înaltă, cefalee, vomă, fotofobie, hiperestezie caracteristică în ”cocoș de pușcă”
dată de sindromul de contractură. Afectarea SNC se face gradat: cu delir, agitație
psihomotorie, somnolență, uneori comă, pareze și paralizii, convulsii. Fără tratament –
deces în 90% de cazuri
 Alte forme: infecții bronhopulmonare, endocardite, pericardite, osteomielite, artrite,
conjunctivite, angine

Diagnosticul de laborator:

 Prelevate: Exsudat nazofaringean, sânge, LCR, lichidul articular ș.a.

 Probele se transportă rapid la laborator, ferite de variații de temperatură și lumină. La
necesitate se utilizează mediul de transport Stuart
 LCR se prelevă în 2 eprubete pentru centrifugă. Este tulbure, din cauza conținutului
mare de elemente celulare (95% neutrofile)
 Examenul microscopic al sedimentului
o Albastru de metilen
o Gram
o RIF
 Examenul bacteriologic:
o Sedimentul din LCR se însămânțează pe geloză-sânge, geloză-ciocolată, mediul
Mueller-Hinton preîncălzite la 37 °C
o Exsudatul nazofaringean se însămânțează imediat după recoltare pe medii cu
adaos de antibiotice (lincomicină, vancomicină) pentru inhibarea altor specii
microbiene existente în exsudat
o Sângele pentru hemocultură se însămânțează direct pe medii de cultură lichide
(bulion glucozat 2%, respectâng proporția de 5% sânge). Examinările se fac zilnic
timp de 5-7 zile prin subculturi
 o Identificare și diferențierea de speciile comensale se bazează pe aspectul
morfologic pe frotiuri colorate Gram, prin testul oxidazei care este pozitiv, prin
scindarea numai a glucozei și maltozei și prin identificarea serologică prin RA cu
seruri imune specifice de grup
 Decelarea directă în sânge și LCR a antigenelor polizaharidice capsulare, utilizând
reacțiile de contraimunoelectroforeză, ELISA, latex și coaglutinare cu antiseruri specifice
de grup
 Diagnosticul serologic

Tratamentul:

 Tratamentul trebuie instituit extrem de urgent, imediat după internare și efectuarea

puncției lombare
 Tratamentul etiotrop constă în administrarea de antibiotice timp de 7-10 zile: penicilină
G, ampicilină, cloramfenicol, cefalosporine

Profilaxia:

 Imunizare activă cu un vaccin polizaharidic antimeningococic monovalent sau polivalent

(A, C, Y, W), care se poate administra intradermic sau subcutanat, după vârsta de 3 luni,
oferind protecție pentru 2-3 ani.
 Cazurile de meningită trebuie declarate în decurs de 24h
II.Neisseria gonorrhoeae

Caractere morfobiologice:

 Coc G-
 Diametrul 0.6-1.0 micrometru
 Observat în perechi cu suprafețe
concave alăturate
 Imobil
 Posedă capsulă
 Fimbrii

Caractere de cultură:

 Exigent la cultivare. Se utilizează medii

îmbogățite cu ser sangvin, extract de
drojdii, lichid ascitic...(mediul HYL,
Thayer-Martin, geloză-ciocolată).
Culturile cresc la 35-36 °C în atmosferă
umedă cu 5-10% CO₂.
 Peste 24-48h apar colonii S mici (1mm),
netede, translucide
 4 tipuri de colonii:
o Tipul I și II , apar la izolare,
corespund tulpinilor virulente, purtătoare de pili
o Tipul III și IV, apar la repicare, mai mai, corespund tulpinilor fără pili

Factori de patogenitate:

 Adezinele (fimbriile, unele proteine din membrana externă)

 IgA-proteazele, cu rol în colonizarea mucoaselor
 Proteinele membranei externe (PI, Por) care inhibă formarea fagolizosomei
(supraviețuirea și multiplicarea gonococilor în fagocite)
 Endotoxina (rexistență la complement, secreția citokinelor)
 Sisteme de captare a Fe
 Capsula de acid sialic
 Variațiile rapide antigenice a fimbriilor de adeziune
 Rezistența: Foarte fragil, sensibil la variațiile de temperatură, desicare, raze UV și alte
condiții ale mediului extern. Este inhibat de bumbacul din tampoane (hipoclorit), pentru
prelevări sunt indicare tampoane cu alginat de Ca sau din dacron
Epidemiologia:

 Sursa de infecție: unica sursă este bolnavul cu gonoree, în special cu infecție inaparentă
 Transmiterea:
o La maturi exclusiv prin contact sexual
o La nou-născut la trecerea prin canalul de naștere a mamei bolnave
 Infecția e limitată la mucoasele cu epiteliu columnar. Cele mei implicate sunt uretra,
cervixul, rectul, faringele și conjunctiva. Infecțiile sunt caracterizate prin secreții
purulente
 Prin intermediul fimbriilor și a unor proteine din membrana externă (Opa) gonococii
aderă la vilozitățile celulelor epiteliale columnare neciliate. Urmează penetrarea lor în
celulă (prin endocitoză), apoi vacuola este transportată la baza celulei, unde bacteria
este eliberată prin exocitoză în țesutul subepitelial
 Pe parcursul infecției, lipopolizaharidul bacterian și peptidoglicanul sunt eliberate prin
autoliza celulelor. Ambele substanțe activează complementul, LPZ de asemenea
stimulând producția factorului de necroză a tumorilor (TNF), care provoacă distrugerea
celulelor. Neutrofilele sunt imediat atrase în focar și înglobează bacteriile. Mulți
gonococi sunt capabili să supraviețuiască în interiorul fagocitelor până la moartea lor, cu
eliberarea bacteriilor ingerate

Manifestările clinice:

 La bărbați:
o Uretrita (secreție uretrală alb-gălbuie, duree și usturime la mictiune, dizurie)
o Prostatita
o Orhita
o Epididimita
 La femei:
o Cervicita (cu sau fără leucoree)
o Uretrita
o Bartolinita
o Salpingita
o Ovarita
o Endometrita
o Peritonita
 La nou născuți se poate dezvolta conjunctivita purulentă ca urmare a trecerii prin
canalul de naștere infectat

Diagnosticul de laborator:

 Prelevate: secreții uretrale, vaginale, din endocol sau orificiile glandelor vulvare,
exsudat articular, nazofaringean, sânge, puroi din conjunctivită, LCR, tampon rectal
 Pentru prelevare se folosește tampon de alginat de Ca (sau ansa bacteriologică). După
necesitate se folosește mediul Stuart cu tioglicolat și cărbune activat.
 Dacă eliminările sunt sărace, se precede la stimularea secreției (reactivare, provocare):
 o Alimentară (cu băuturi alcoolice)
o Chimică (Instilații de nitrat de Ag – sol 1% în uretră, 10% în colul uterin)
o Biologică (inocularea gonovaccinului, recoltarea secrețiilor imediat după
menstre la femei)
o Mecanică (masaj al prostatei)
o Termică (diatermie sau inductotermie)
 Examenul microscopic: (elocvent doar în cazul uretritelor acute la bărbați)
o Gram
o Albastru de metilen
o RIF
 Examenul bacteriologic: (obligator în forme asimptomatice sau cronice)
o Mediul Thayer-Martin (bogat în factori de creștere și conține antibiotice care
inhibă alte bacterii din prelevat)
o Geloză-ciocolată
 Identificarea se efectuează în baza caracterelor morfotinctoriale, aspectul coloniilor,
oxidaza+, scindarea doar a glucozei până la acid, seroidentificarea cu Ac monoclonali în
reacția de co-aglutinare
 Depistarea directă în prelevate prin ELISA sau RIF
 Examenul serologic (RFC)

Tratamentul:

 Antibiotice: Peniciline, cefalosporine de generația III, fluorochinolone, cotrimazol

Profilaxia:

 Nespecifică (individuală sau generală)

 Prevenirea oftalmiei gonococice se efectuează prin instilarea intraconjunctivală la nou-
născuți a soluției 1% de nitrat de Ag

Infecțiile stafilococice
Agentul cauzal:

 Familia: Staphylococcaceae
 Genul: Staphylococcus
 Specii:
o Stafilococi coagulazo-pozitivi – foarte virulenți (S.aureus, S.intermedius)
o Stafilococi coagulazo-negativi – potențial-patogeni (S.epidermidis, S.capitis,
S.haemolyticus etc.)
Caractere morfobiologice:

 Coci G+ aranjați în grămezi neregulate

(ciorchine), în perechi sau izolat
 Imobili
 Nesporogeni
 Necapsulați

Caractere de cultură:

 Facultativ anaerobi, nepretențioși la

cultivare. Cresc pe medii uzuale. Cultura
apare peste 24h de incubare la 37 °C
 Bulion peptonat: turbiditate uniformă
 Medii selective cu caracter diferențial-
diagnostic:
o Geloza salină (3% NaCl) cu
gălbenuș de ou
o Mediul Chapman (7.5 % NaCl,
manitol)
o Geloză-sânge
 Colonii S, 2-3mm, opace, bombate,
pigmentae galben-auriu (S.aureus),
galben-citric (S.saprophyticus) sau alb
(S.epidermidis). Pe geloză-sânge cauzează hemoliză.

Caractere biochimice:

 Catalazo+
 Glucoză+
 Manitol+ (S.aureus)

Factori de patogenitate:

 Peptidoglicanul (induce secreția citokinelor de către limfocite, responsabile de starea

de șoc)
 Acizii lipoteicholici (induc o stare de hipersensibilitate tardivă)
 Proteina A (asigură fixarea Fc al IgG, împiedică opsonizarea și fagocitoza)
 Microcapsula rol antifagocitar
 Adezine, proteine care asigură fixarea S.aureus pe diverse molecule plasmatice ale
gazdei, ulterior adeziunea la țesuturi:
o Proteine fixatoare de fibronectină și laminină
o ”Clumping factor”, proteina fixatoare de fibrinogen
o Proteina fixatoare de colagen
  Toxine
o Alfa-toxina (alfa-hemolizina). Deteriorează membranele celulare (trombocite,
monocite, hematii) prin integrare și formarea porilor
o Beta-toxina (sfingomielinaza)
o Gamma și delta-toxine. Efect leuco- și hemolitic
o Leucocidina, efect litic față de leucocite și macrofage
o Exfoliatine (epidermiolizine) A și B. Induc desprinderea stratului granular de
stratul spinos, cu formarea leziunilor buloase
o Enterotoxine. Determină intoxicații alimentare, enterita fulminantă.
o Toxina sindromului toxic stafilococic – 1 (TSST-1)
 Coagulazele
o Coagulaza liberă – proteină extracelulare ce se leagă de protrombina gazdei,
activând-o. Astfel se produce coagularea plasmei.
o Coagulaza legată – fixator de fibrinogen. Antifagocitar. Aglutinarea stafilococilor
în prezența fibrinogenului.
 Stafilokinaza (fibrinolizina) – activator al plasminogenului
 Enzime de patogenitate:
o Hialuronidaza – facilitează diseminarea bacteriilor
o Alte enzime: proteaze, lipaze, ADN-aze, fosfataze ș.a.

Epidemiologia:

 Sursa infecției: omul bolnav sau purtători sănătoși de germeni. Rareori – bovinele
bolnave de mastită
 Transmiterea: Contact direct sau diseminare manuportată, contact indirect (alimente,
praf, îmbrăcăminte). Factori favorizanți: diabet, tratament imunosupresiv, arsuri, plăgi.

Formele clinice:
 Infecții cutanate și subcutanate: foliculite, furuncule, carbuncule, abcese,
hidrosadenite, mastită, panarițiu, infecție de plagă
 Exfoliatina provoacă epidermoliza buloasă la copii, pemphigus neonatorum la nou-
născuți și impetigo bulos la maturi
 Infecții ale mucoaselor: mastoidite, sinusite, otite, angine...
 Infecții ale seroaselor: artrite, pleurezie, peritonită, meningită...
 Infecții osoase: osteomielită, spondilodiscită, infecție de proteză
 Infecții viscerale: absec pulmonar, cerebral, flegomn perirenal, pielonefrite
 Septicemii și endocardite: cauzate și întreținute de un focar infecțios primar (infecție
cutantată, pneumonie) complicat de tromboflebită
 Sindromul șocului toxic stafilococic: febră, hipotensiune arterială, erupție
scarlatiniformă în special pe palme și plante, urmată de descuamare, stare de șoc,
leziuni viscerale (cerbrale, renale, hepatice, musculare). Mortalitate 3-5%
 Manifestări digestive:
o Intoxicații alimentare (doza toxică – 1 microgram la 100 g de aliment). Incubație
scurtă (1-6 ore). Vome, diaree, deshidratere, absența febrei
 o Enterita fulminantă – gravitate extremă și mortalitate înaltă. Consecință a unei
antibioterapii, urmare a multiplicării tulpinii de stafilococ producător de
enterotoxină în intestin.
 Infecții cauzate de stafilococi coagulazo-negativi:
o S.epidermidis produce un polizaharid de adeziune care-i permite fixarea pe
implante din polimeri sintetici, metalici, din ceramică
o S. Epidermidis determină infecții asociate cu un corp străin, frecvent de origine
nosocomială
o S.saprophyticus e responsabil de 10_20% din infecțiile acute ale tractului urinar,
în speciial cistita la femei tinele. La bărbați, rareori uretrită.

Diagnosticul de laborator:

 Prelevate: Puroi, urină, sânge, LCR...

 Examen microscopic – Gram, RIF
 Examen bacteriologic
 Diagnosticul serologic

Tratamentul:

 Autovaccinuri, vaccinuri inactivate, seruri imune, gamma-globulină antistafilococică

 Antibiotice conform antibiogramei (peniciline, glicopeptide, rifampicină ș.a.)

Profilaxia:

 Plasmă antistafilococică, Ig anti-stafilococică, ser hiperimun, anatoxină stafilococică

Infecțiile streptococice
Agentul cauzal:

 Familia: Streptococcaceae
 Genul: Streptococcus
 Speciile: Streptococcus pyogenes

Clasificarea:

 După aspectul hemolizei pe geloză-sânge

o Alfa-hemolitici (hemoliză incompletă, zonă verde în jurul coloniilor din cauza
acumulării de methemoglobină)
o Beta-hemolitici (hemoliză completă, zonă clară în jurul coloniilor)
o Nehemolitici (gamma-hemoliză)
  Clasificarea imunologică Lancefield
o După prezența antigenului polizaharidic C în peretele celular
 După habitat și patogenitate
o Piogeni, virulenți, beta-hemolitici
o Orali, comensali, nehemolitici sau alfa-hemolitici
o Fecali, speci comensale sau condiționat patogene alte TGI uman și animal
o Lactici, reprezintă flora laptelui și produselor lactate
 Patogenitatea se determină după:
o Creșterea în bulion peptonat la 10 și 45 °C
o Creșterea în bulion cu 6.5% NaCl
o Creșterea în mediu cu pH 9.6
o Hidroliza esculinei pe mediu cu 40% bilă
o Liza culturii în bulion biliat
o Sensibilitatea la bacitracină și obtochină
o Hidroliza hipuratului de sodiu

Caractere morfologice:

 Lanțuri scurte sau perechi de

coci
 G+
 Imobili
 Capsulați
 Nesporulați

Caractere de cultură:

 Facultativ-anaerobi, se cultivă pe medii elective

 Pe geloză-sânge, după 18-24 ore incubare la 37 °C, apar colonii S mici (0.5-1mm),
bombate, transparente sau translucide, cu zonă de beta-hemoliză
 În bulion-glucozat, bulion-ser foremază depozit la fundul și pe pereții tubului
 Sensibil la bacitracină

Factori de patogenitate:

 Factori de sctuctură:
o Capsula din acid hialuronic, efect antifagocitar
o Proteina M, adeziune, antifagocitar
o Acizii lipoteicholici, adeziune la epiteliu
o Proteina F, receptor de fibronectină
 Toxine:
o Streptolizinele ) (oxigen labilă) și S (oxigen stabilă). Sunt toxine citolitice. Inhibă
chemotaxismul polimorfonucleatelor și reduce activitatea celulelor
o Toxinele eritrogene. Responsabile de scarlatină. Activitate de superantigen,
producând inflamație asociată cu stare de șoc
  Enzime de patogenitate: hialuronidaza, streptodornaza, lipoproteinaza, streptokinaza.
Facilitează diseminarea rapidă în țesuturi

Epidiemiologia:

 Sursa de infecție: bolnavii și purtătorii sănătoși (faringe, amigdale, mai rar intestin,
tegument, vagin)
 Transmitere: Aerogen și prin contact direct (leziuni cutanate)

Formele clinice:

 Infecții ale mucoaselor: Sfera ORL – rinite, faringite, angine, eritematoase, adenite
cervicale, otite, mastoidite
 Infecții cutanate și subcutanate: erizipel, impetigo, celulită, fasciită necrozantă,
mionecroză, eritem nodos, infecții ale plăgilor
 Scarlatina: angină streptococică însoțită de erupție cutanată și descuamare în
convalescență, enantem, febră, adenopatie
 Sindromul șocului toxic streptococic: determinat de tulpini producătoare de toxină
eritrogenă (febră, hipotensiune, erupție generalizată, descuamarea în convalescență,
afectarea organelor). Letalitate 30%
 Septicemii
 Alte infecții: endometrite, pneumonii
 Infecții post-streptococice
o RAA (reumatism articular acut), mai frecvent la copii de vârstă școlară. Apare
după infecții faringiene repetate și este determinată de acțiunea directă a
streptolizinei, depozite de complexe imune (RHS III), precum și prin
interacțiunea autoAc și Ac anti-streptococici cu autoantigene din miofibrile
valvulei cardiane
o Glomerulonefrita acută
 Streptococcus agalactiae: Streptococ piogen animal, ocazional găzduit de om în
rinofaringe, vagin și intestin. Rol în patologie:
o La gravide: infecție urogenitală, infecție de plagă, amniotite, endometrite, avort
sau naștere prematură
o La nou-născut: infecție precoce (septicemie, pneumopatie în primele 10 zile de
viață) sau tardivă (meningită)
o La adult: infecție de plagă, osteo-artrite, infecțiiurogenitale, septicemii,
endocardite, meningite
 Streptococi din grupul C (S.equisimilis, S.equi) și din grupul G: Beta hemolitici cu
rezervor animal și uman (tegument, mucoase). Responsabili de infecții cutanate,
faringite, septicemii post-partum, infecții osteo-articulare, meningite, pneumopatii,
endocardite. Excepțional pot cauza scarlatină.
 Streptococii din grupul D (S.bovis, S.equinus): Fac parte din flora comensală a tubului
digestiv al omului și animalelor. Rol în patologia umană: endocardite, septicemii
neonatale, cholecistite, peritonite, infecții urinare, meningite, osteomielite vertebrale,
artrite, abces cerebral.
  Streptococii negrupabili (lipsiți de antigene polizaharidice de perete) : S.mitis, S.mutans,
S.oralis, S.sanguis – Prezenți în cavitatea bucală, joacă rol în geneza cariei dentare, în
infecții materno-fetale, bacteriemii și endocardite.

Streptocuccus pneumoniae

 Habitat natular – mucoasa tractului respirator

superior. 5-10% adulți și 20-40% copii sunt
purtători sănătoși de germeni.
Caractere morfo-tinctoriale:

 diplococi ovoizi sau lenceolați

 gram+
 imobili
 nesporogeni
 capsulați

Caractere de cultură:

 Cultivă pe medii elective

(geloză-sânge, geloză-ser,
bulion-ser), pH optimal 7.8
 Pe geloză-sânge peste 18-24h
de incubare la 35-37 °C în
atmosferă cu 5-10% CO₂,
formează colonii S mici (0.5-
1.5mm), opace, bombate, cu o
zonă de hemoliză alfa (verzuie).
Din cauza autolizei
pneumococilor centrul
coloniilor se deprimă. Tulpinile
necapsulate formează colonii R
Factori de patogenitate:

 Capsula (rol antifacogitar)

 Adezine
 sIg-A – protează
 Acidul lipoteicholic (implicat în reacții inflamatoare ce semne generale și leziuni
tisulare, posibil șoc)
  Autolizinele (eliberarea unor factori bacterieni cu rol în virulență)
 Pneumolizina (hemolizina). Efect citolitic și citotoxic asupra celulelor epiteliale și
endoteliale. Reduce activitatea bactericidă a PMN
 Hialuronidaza
 Neuraminidaza
 Se diferențiază de alți streptococi prin:
o Sensibilitate la optochină
o Liza culturii de pneumococi în prezența sărurilor biliare (activarea autolizinelor)
– testul de solubilitate în bilă
o Patogenitatea pneumococilor pentru șoarece
o Prezența capsulei
o Hidroliza inulinei

Epidemiologia infecțiilor cu pneumococi:

 Sursa de infecție: purtătorii sănătoși (naso-faringe) sau bolnavii

 Transmiterea: aerogenă
Forme clinice:

 Infecții respiratorii: pneumonia franca lobară acută, broncho-pneumonii, bronșite,

otite, sinusite, mastoidite
 Meningite (în special la copii)
 Bacteriemii cu artrite, peritonită, pericardită, endocardită

Diagnosticul de laborator al infecțiilor streptococice:

 Prelevate: (în funcție de forma clinică) – tampon faringean sau cutanat, puncție a
țesutului subcutanat, LCR, puroi, sânge, etc.
 Examenul microscopic – Gram, RIF
 Examenul bacteriologic (de bază)
 Identificarea serologică – latex-aglutinare, ”reacția de umflare a capsulei” cu Ac
specifici (formele capsulate)
 Diagnosticul indirect (util în infecțiile post-streptococice)
o Evidențierea Ac ASLO în cazul RAA
o Ac antistreptodornază B
o Dozarea Ac anti-hialuronidază și anti-streptokinază
 Diagnosticul scarlatinei:
o Eritemul scarlatinos se identifică prin reacția Schultz-Charlton (anti-eritrotoxina
inoculată în erupție determină dispariția exantemului)
o Reacția Dick – pentru depistarea Ac anti-eritrotoxină: Se inoculează intradermic
0.1 ml de eritrotoxină. Rezultat pozitiv: peste 24h eritem local peste 10mm
(lipsa anti-eritrotoxinei, receptivitate). Rezultat negativ: absența eritemului
(anticorpi prezenți, persoană imună la scarlatină)
Tratamentul:

 S.pyogenes e sensibil la penicilina G și macrolide. Tratamentul anginelor previne

complicații post-streptococice
 S.pneumoniae este sensibil la peniciline și cefalosporine. Există tulpini rezistente la
eritromicină, tetraciclină, macrolide.

Profilaxia:

 Nu există vaccin contra S.pyogenes (variabilitatea proteinei M, Ag comune cu țesuturile

umane)
 Femeile purtătoare de S.agalactiae sunt imunizate cu vaccin din polizaharide capsulare
 Există un vaccin anti-pneumococic, constituit din antigene capsulare mai frecvent
întâlnite în regiune

Familia Enterococcaceae, Genul Enterococcus

Specii:

 E.faecalis, E.faecium, E.durans etc.

Caractere morfo-biologice:

 Coci ovoizi
 Gram +
 Dispuși în perechi sau lanțuri scurte
 Anaerobi facultativi

Diferențierea de genul Streptococcus:

 Cresc la 10-45 °C
 Se multiplică în prezența 6.5% NaCl
 Hidrolizează esculina în mediu cu 40% bilă și produc piridonil arilamidază

Habitat:

 Comensali ai intestinului omului și animalelor

 Uneori se întâlnesc pe mucoasa genitală, în orofaringe și pe tegument
 Reprezintă markeri biologici de poluare fecală a mediului
 Rezistenți la mediul extern și antibiotice
Rolul în patologia umană:

 Bacteriemie, endocardite, infecții urinare, infecții intra-abdominale, meningite, infecții

neonatale, endoftalmice. Frecvent infecții cu caracter nozocomial (infecții de plagă)

Difteria
Agentul cauzal:

 Genul: Corynebacterium
 Specii:
o Fitopatogene
o Patogene pentru animale, dar care accidental afectează omul
o Cu tropism uman
 Specie patogenă: C.diphteriae (biovaruri gravis, mitis, intermedius).
Colonizează frecvent rinofaringele, mai rar tegumentul. Există și purtători
sănătoși
 Specii comensale (pseudodifterice, defteroizi). Gabitat – faringe,
rinofaringe, uretra distală, tegument

Caractere morfotinctoriale:

 Bacili de 1-8 micrometri, drepte sau puțin încurbate

 Extremitățile rotunjite sau îngroșate
(aspect de măciucă sau halteră) datorită
granulațiilor de volutină (corpii Babeș-
Ernst)
 În frotiuri se aranjează unghiular, sub
forma caracterelor chinezești, cifre
romane sau litere majuscule: Y, M, N, V
 Imobile
 Asporogene
 Necapsulate
 G+
 Loeffler, Albert, Neisser (pentru
evidențierea granulațiilor de volutină)
Caractere de cultură:

 Facultativ anaerobă, exigentă la cultivare. Temperatură optimă 37 °C, pH 7.4

 Medii de cultură elective:
o Mediul Loeffler (ser bovin coagulat):
colonii S mici, netede, opace, albe-
cenușii, apar peste 16-24h
o Geloză-sânge (identic)
 Medii de cultură selective diferențiale:
o Mediul Clauberg (geloză-sânge cu telurit
de potasiu)
 C.diphteriae gravis: colonii R
mari, negre (reducerea teluritului
în teluriu), aspect de ”floare de
margaretă”, nehemolitice
 C.diphteriae mitis: colonii S mijlocii, negre, bombate, cu zonă de
hemoliză
o Mediul Tinsdale (geloză-ser-cisteină-telurid de potasiu-tiosulfat) – colonii negre
cu halou brun
o Mediul Bucin (geloză-sânge cu hinozol) – colonii albastre
 Medii de transport:
o Geloză-ser semilichidă cu telurit de K
o Mediul Stuart
o Mediul OCST (ou-cisteină-ser-telurit)

Activitate biochimică:

 Proteolitică:
o Ureaza- (testul Zaks)
o Cistinaza+ (testul Pizu)
o Indol-
 Zaharolitică:
o Gravis: glucoza+, amidon+, zaharoza-
o Mitis: glucoza+, amidon-, zaharoza-
o Catalază+
o Oxidază-

Factori de patogenitate:

 Toxina difterică – origine proteică, secretată de tulpinile lizogene (fagi beta, purtători ai
genei Tox), în prezența unor cantități reduse de Fe. Un represor proteic bacterian (DtxR)
controlează expresia genei Tox. Acest represor e activat de cantități mari de Fe.
Exotoxină tipică (fragmente polipeptidice A și B). Subunitatea B se leagă de un
receptor de pe celula eucariotă care reglează creșterea și diferențierea celulei. Ulterior,
prin endocitoză, ambele fragmente pătrund în celulă. În interiorul endosomei are loc
descompunerea toxinei în fragmente individuale. Fragmentul A e translocat în
 citoplasmă prin porii din membrana endosomei creați de fragmentul B. Toxina
hidrolizează NAD și transferă fragmentul ADP-riboză formate pe factorul de elongate
EF-2 (ADP-ribozilare), care nu mai asigură translocarea peptidil-ARNt de la situsul
acceptor la situsul donor al ribosomului eucariot. Rezultă stoparea ireversibilă a
sintezei proteice. O singură moleculă e letală pentru celulă !. Toxina acționeasă la
poarta de intrare și difuzează în organism perturbând funcționarea diferitor ornage (în
special SCN, cord, rinichi, suprarenale), cauzând distrofii. Poate fi transformată în
anatozină, utilizată în vaccinare.
 Enzime de patogenitate: hialuronidaza, neuraminidaza
 Cord-factor: un glicolipid toxic din peretele celular

Patogeneza și formele clinice:

 Sursa de infecție: bolnavul cu difterie și purtătorii sănătoși de germeni (colonizează

rinofaringele, rareori tegumentul sau conjunctiva)
 Transmiterea:
o Direct pe care aerogenă (picături) sau plăgi contaminate
o Indirect (foarte rar) prin obiecte (jucării, cărți), praf sau alimente contaminate
o Perioada de incubație – 2-4 zile
 La poarta de intrare bacteriile se multiplică și provoacă un focar inflamator local,
determinat de acțiunea toxinei, care fiind ulterior difuzată prin limfă și sânge provoază
stare de intoxicație generală
 Focarul inflamator se localizează în faringe (faringită, angină difterică), nas, urechi,
conjunctivă, mucoasa organelor genitale, plăgi cutanate
 Leziunile locale se caracterizează prin inflamație
fibrinoasă. Exotoxina cauzează necroză, dilatarea
vaselor și creșterea permeabilității, eliminearea
firbinogenului, care coagulează cu formarea unei
pseudomembrane fibrinoase (amigdale, uvulă, palatul
moale, faringe). Ea conține bacterii, hematii, PMN și
celule necrozate. Se detașează dificil, nu se dizolvă în
apă. Membrana are tendință să se extindă (laringe,
trahee) provocând astfel asfixie. În cazuri
necomplicate membrana este eliminată în 5-10 zile.
 În forme maligne difteria este însoțită de edem al
gâtului, semne toxice și paralizia vălului palatin
 Intoxicația generală afectează SNC (disfagie,
paralizii), sistemul cardio-vascular (miocardite),
suprarenalele (insuficiență a suprarenalelor), rinichii
(nefroză)

Diagnosticul de laborator:

 Prelevate: (în funcție de forma clinică) – membrana falsă, tampoane de la periferia

membranelor, tampoane cutanate, conjunctivale etc
  Examenul microscopic – Gram, Loeffler, Neisser, Albert, RIF
 Examenul bacteriologic – studierea toxigenezei obligator. Se efectuează reacția RN cu
ser antitoxic in vitro (RP Elek), in vivo (cobai), sau depistarea genei Tox în prelevat sau în
cultura pură prin PCR
 Examenul serologic – retrospectiv – RA cu seruri și cultură de C.diphteriae
 Receptivitatea:
o Testul Schick (in vivo): intradermic 0.1 ml toxină difterică (1/40 DLM) -48h. La
eritem mai mare de 1cm, testul e pozitiv (receptivitate la difterie), la lipsa
eritemului, persoana este imună
o RN in vitro/RP
o RHAI
o ELISA

Tratamentul:

 Seroterapie precoce (ser antitoxic antidifteric, Ig). Neutralizează activitatea toxinei,

blocând fixarea ei pe receptorii celulari
 Antibioterapie (macrolide, tetracicline, cloramfenicol, aminozide, beta-lactamine).
Asigură eradicarea germenilor
 Tratament simptomatic

Profilaxia:

 Vaccinarea obligatorie cu anatoxină difterică a copiilor conform calendarului de

vaccinări. Există vaccinuri asociate: DT, DTP, HepB+DTP+Hib (Quinvaxem)
 Vaccinarea primară cu DTP la 2-4-6 luni, revaccinarea la 24 luni, la 6 ani cu DT, la 15-16
cu Td, revaccinarea adulților la fiecare 10 ani cu Td începând ce vârsta de 20 de ani

Tuberculoza
Agentul cauzal:

 Familia: Mycobacteriaceae
 Genul: Mycobacterium
 Specii:
o Tuberculoza umană: M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum - cultivabile
o Agentul leprei: M.leprae (strict umană, necultivabilă)
 o Micobacterii ”atipice”, condiționat patogene: M.avium-intracellulare,
M.ulcerans, M.fortuitum, M.kansasii, M.marinum – cauzează micobacterioze la
persoane imunocompromise
o Micobacterii nepatogene: M.smegmatis, M.gastri, M.phlei

Caracteristice generale ale micobacteriilor:

 Bastonașe G+ drepte sau ușor încurbate

 Necapsulate
 Asporogene
 Imobile
 Perete celular bogat în acizi grași cu catenă
lungă – acizi micolici și un complex
lipopolizaharidic care se extinde de la MCP
până la suprafața celulei. Acești compuși
determină acido-alcoolorezistența la
colorarea Ziehl-Neelsen

Caractere morfobiologice ale M.tuberculosis:

 Sensibilă la lumină, căldură, raze UV sau X. Rezistentă la frig la desicare. Puțin sensibilă
la acizi, baze sau detergenți și foarte sensibilă la soluția de alcool 70%
 Bastonaș fin sau ușor încurbat
 Se colorează în roșu prin tehnica Ziehl-Neelsen

Caractere de cultură:

 Bacterie strict aerobă, foarte exigentă la cultivare. Toate mediile de izolare au la bază ou
coagulat. Mediu de referință: Lowenstein-Jensen (ou, glicerină, asparagină, verde de
briliant)
 Alte medii solide – Popescu (acid glutamic în locul asparaginei), Finn (glutamat de Na)
  Micobacteriile cresc lent la 37° C, pH 7.0. Coloniile apar peste 2-4 săptămâni, sunt
colonii R, friabile, conopidoforme, opace, de culoare crem-bej
 M.bovis și M.africanum formează colonii S, mici, netede, nepigmentate, vizibile peste 4-
8 săptămâni
 Mediile de cultură lichide (mediul 7H9, Middlebrook 7H12, Sauton)
o Sauton: săruri minerale, asparagină, glicerină. M.tuberculosis crește în 8-10 zile
sub formă de voal. Utilizat pentru repicarea tulpinilor de BCG

Activitatea biochimică:

 Toate micobacteriile patogene produc o catalază termolabilă, distrusă la 68 °C timp de

20 min. Celelalte micobacterii posedă catalază termostabilă
 M.tuberculosis și M.bovis hidrolizează ureea
 M.tuberculosis produce acid nicotinic (niacină), reduce nitrații în nitriți

Factorii de patogenitate:

 Acizii micolici previn distrugerea micobacteriilor în macrofage, protejează

micobacteriile extracelulare de complementul din ser. Condiționează transformarea
macrofagelor în celule epitelioide și celule gigante Langhans
 Cord-factorul (sulfo-lipid) perturbă respirația în mitocondrii și inhibă migrația PMN.
Induce cultivarea în corzi (cosițe) a M.tuberculosis
 Ceara stimulează răspunsul imun celular, hipersensibilitatea tardivă
 Proteina ESAT-6 (early secteted antigenic target) – facilitează legarea bacteriilor de
laminină din membrana bazală a celulelor epiteliale alveolare, cauzează citoliză
 Lipidele din peretele Mycobacterium tuberculosis sunt asociate cu următoarele
proprietăți ale bacteriei:
o Impermeabilitate la colorare
o Rezistență la multe antibiotice
o Rezistență la substanțe acide și alcaline
o Rezistență la activitatea litică a complementului
o Rezistență la oxidare și supraviețuire în interiorul macrofagelor

Formele clinice și patogeneza:

 Sursa de infecție: omul bolnav cu TB pulmonară (M.tuberculosis, M.africanum) sau

bovinele bolnave (M.bovis). Un bolnav cu tuberculoză activă infectează 10-15 persoane
anual
 Transmiterea: Pe cale aeriană (picături, praf). Inhalarea a 10 bacterii poate determina
infecția. Rareori e posibilă contaminarea prin obiecte, alimente sau mâin contaminate.
 Bacteriile pătrund în alveole unde sunt captate de macrofage în care se multiplică
(bacterii facultativ intracelulare, împiedică formarea lizozomei). Apare o leziune
inflamatoare exsudativă nespecifică
 Peste câteva săptămâni (4-12) se dezvoltă o imunitate celulară și leziunea exsudativă
evoluează în leziune granulomatoasă. Sub acțiunea unor citokine secretate de
 limfocitele T are loc activarea macrofagelor, care devin deja capabile să distrugă
micobacteriile. În același timp macrofagele activate se diferențiază în celule epitelioide
și celule multinucleate gigante. Ele sunt înconjurate de limfocite și fibroblaste. Acesta
este granulomul tuberculos, semn caracteristic primo-infecției. Infecția se extinde pe
cale limfatică, cu afectarea ganglionilor regionali.
 Primoinfecția inaparentă: La circa 85% leziunile se vindecă și se pot autosteriliza.
Nicioexpresie clinică sau radiologică. Consecințe: dezvoltarea imunității
antituberculoase și a sensibilizării tuberculinice
 Infecția primară subclinică: Dacă multiplicarea bacteriilor este masivă, în leziunile
tuberculoase se realizează o necroză cazeoasă (tuberculom)
 Infecția tuberculoasă latentă: Calcificarea tuberculomului (vizibilă radiologic), cu
autosterilizarea spontană sau cu persistența unor bacterii în leziune. Bacteriile rămân
inactive, dar viabile timp de mulți ani.
 Tuberculoza primară necomplicată: Pacienții au febră, tuse, astenie, pierdere în
greutate, transpirații nocturne. Etapa ganglionară poate fi depășită cu diseminări
hematogene și afectarea pleurei, meningelui, măduvei osoase, parenhimei organelor.
Leziunile pot evolua fie spre cicatrizare, fie spre agravare
 Tuberculoza primară cu complicații:
Rareori (10%), evoluția este nefavorabilă:
masele necrotice sunt evacuate în bronșii,
vase sanguine, pleură sau pericard cu
formarea unei caverne, unde bacteriile se
multiplică intens. Fistulizarea într-un vas
sangvin diseminează infecția sistemic
(tuberculoza miliară). Starea generală este
alterată, apare febră, tuse, uneori
hemoptizie. Bolnavul este contagios,
eliminând bacterii cu sputa.
 Tuberculoza secundară: Se manifestă în
condiții de scădere a reactivității imune,
prin reinfecții masive sau reactivarea unor focare latente. Focarele noi apar în ritm lent
și evoluează cronic fără tendință de vindecare spontană
 Alte forme clinice de tuberculoză: ganglionară, meningeană, osteo-articulară, uro-
genitală

Diagnosticul de laborator:

 Prelevate: în funcție de forma clinică – sputa matinală, tubaje gastrice, urină, lichid
pleural, articular, peritoneal, LCR, bioptate. În caz de necesitate se efectuează
omogenizarea/decontaminarea cu NaOH și concentrarea prin centrifugare a
prelevatelor
  Examenul microscopic: Ziehl-Neelsen (bastonașe
purpurii izolate) sau cu fluorocrom (auramină sau
amestec auramină + rodamină) – bastonașe
galbene pe fondul negru
 Examenul bacteriologic clasic: izolarea culturii
pure de pe mediile speciale, identificarea ei,
testarea sensibilității la chimioterapice (prin
metoda diluțiilor în mediu solid – metoda
concentrațiilo absolute). Rezultat peste 2 luni
 Examenul bacteriologic rapid: sistemul BACTEC,
metoda MB/BacT. Rezultat în 3-21 zile. Sunt
utilizare medii lichide. Principiul metodei: se apreaciază scăderea concentrației
oxigenului din mediu odată cu multiplicarea micobacteriilor.
 PCR: pentru detectarea rapidă de ADN al micobacteriilor direct în prelevate. Permite
detectarea genelor de rezistență la preparate antituberculoase.
 Intradermoreacția la tuberculină (reacția Mantoux): Se cercetează starea de
hipersensibilitate cutanată la tuberculină. Tuberculina reprezintă un filtrat proteic dintr-
o cultură bulionică autoclavată de M.tuberculosis. Pe fața anterioară a antebrațului se
injectează intradermic 2, 5, sau 10 UI de tuberculină în volum de 0.1 ml. Lectura peste
72 ore. Reacția pozitivă se manifestă printr-o indurație și congestie cu diametrul
superior sau egal cu 5mm. Reacția pozitivă indică că subiectul a fost infectat cu
micobacterii, a fost vaccinat cu BCG sau este bolnav de tuberculoză (în acest caz
diametrul depășește 10mm). Reacția negativă exclude diagnosticul de tuberculoză și
indică receptivitate individului la tuberculoză
 IGRAs (Interferon-gamma release assays): Se bazează pe capacitatea unor antigene ale
M.tuberculosis de a stimula producerea IFN-gamma de către gazdă. Aceste Ag lipses la
alte micobacterii sau la tulpina vaccinată BCG, astfel poate fi depistată infecția
tuberculoasă latentă. Un test ELISA e utilizat pentru cuantificarea interferonului

Tratamentul:

 DOTS (Directly Observed Treatment Short Course Chemotherapie):

o Tratament standartizat
o Tratament bifazic constituit dintr-o fază intensivă și faza de continuare
o Asocieri de medicamente antituberculoase
o Supraveghere directă a regularității administrării tratamentului antituberculos
 Chimioterapice care inhibă sinteza acizilor micolici (Izonidaza, Pirazinamida,
Etambutolul, Etionamida) – de prima linie
 Antibiotice cu spectru larg: rifampicină, streptomicină, kanamicină, D-cicloserină
 Fluorochinolone – linia a doua
 Antibiotice noi: Bedaquiline, delamanide
 Exigențele terapiei antituberculoase: a împiedica selecția mutanților rezistenți și a
steriliza definitiv focarul. În acest scop se utilizează asocierea a 3-4 medicamente pe o
perioadă de 6-12 luni
Profilaxia:

 Vaccinarea obligatorie cu vaccinul BCG. El prezintă o tulpină vie avirulentă de M.bovis.

A fost obținută de Calmette și Guerin în 1921 după multiple repicări (230 pasaje) pe
mediu cu cartof, bilă și glicerină. Se administrează intradermic la vârsta de 2-5 zile de la
naștere

Tusea convulsivă
Agentul cauzal:

 Familia: Halobacteriaceae
 Genul: Bordetella
 Specii:
o Bordetella pertussis (agentul tusei convulsive)
o Bordetella parapertussis (agentul parapertusei)
o Bordetella bronhiseptica (pneumonii, bacteriemii)
o Bordetella avium
o Bordetella holmensii (izolată din hemoculturi)
o Bordetella hinzii (izolată din prelevate respiratorii)
o Bordetella trematum (infecții cutanate și auriculare)

Caractere morfobiologice:

 Cocobacterii G-
 Asporogene
 Imobile
 Formează microcapsulă
 În frotiuri se dispun separat, în perechi sau
lanțuri scurte

Caractere de cultură:

 Strict aerobe, foarte pretențioase la cultivare

 Medii speciale de izolare:
o Mediul Bordet-Gengou (geloză-sânge cu
amidon și glicerină)
 o Geloză-cazeină-sânge-cărbune activat
 Mediul de transport Kuznețov (soluție
tampon fosfat, 0.5% agar-agar, 0.2% cărbune
activat)
 Peste 3-5 zile de incubare în atmosferă
umedă la 37 °C apar colonii S mici, bombate,
lucioase, cu asptect de picături de mercur,
hemolitice (corespund bacteriilor virulente –
faza I), forme R – avirulente, faza IV
 Coloniile B.Parapertussis apar în 48 ore,
B.bronhoseptica – în 24 ore

Activitatea biochimică:

 Activitate redusă
 Oxidaza+
 Nu fermentează glucidele
 Ureaza-
 Nitratreductaza-

Factori de patogenitate:

 Adezine:
o Hemaglutinina filamentoasă (purtată de pili). Permite atașarea bacteriei la
celulele epiteliale ciliate ale tractului respirator, de asemenea se fixează pe
macrofage și limfocite
o Aglutinogene. Proteine de suprafață situate pe fimbrii. Participă la atașarea
B.pertusis la celulele epiteliale
o Pertacrina. Proteină a membranei externe, permite fixarea pe membrana
celulelor eucariote
o Subunitatea B a toxinei pertusice determină adeziunea bacteriei la epiteliul
traheal și celule fagocitare
 Toxine
o Toxina pertusis (citotoxnă A-B). Poate fi fixată pe suprafața bacteriei sau
secretată în spațiul extracelular. Acționează asupra diferitor celule eucariote,
mărind concentrația intracelulară de AMP ciclic (fragmentul A este o ADP ribozil
transferază). Provoacă hiperlimfocitoză, sensibilizare la histamină, hipersecreție
de insulină, perturbarea activității fagocitelor.
o Adenilat-ciclaza-hemolizină. Provoacă hemoliză, perturbă activitatea bactericidă
a PMN, monocitelor și macrofagelor și stimulează secreția sero-mucoasă a căilor
respiratorii
o Toxina dermonecrotică. Se eliberează în urma lizei bacteriene. Determină
inflamație și necroză locală
 o Toxina citotraheală. Glicopeptid (fragment de peptidoglican) care inhibă sinteza
ADN, provocând distrugerea celulelor epiteliale ciliate. Stimulează eliminarea IL-
1, cauzând febră
o Endotoxina

Patogeneza tusei convulsive

 Sursa de infecție – omul bolnav, în special în perioada de debut al bolii

 Mecanismul de transmitere – aerogen, prin picături
 B.pertusis manifestă tropism pentru mucoasa căilor respiratorii: faringe, trahee, bronșii,
bronhiole, chiar alveole. Alterarea epiteliului ciliat împiedică eliminarea mucusului, el
fiind eliminat doar prin tuse. Tusea survine din cauza iritației mucoasei de către toxina
bacteriană. Excitația de lungă durată a receptorilor terminali ai nervului pneumogastric
determină un flux continuu de impulsuri în bulbul rahidian, ce duce la formarea unui
focar de excitație dominant. El atrage extitații nespecifice de la alți receptori, fapt ce
deremină accesele de tuse, care devin tot mai grave și mai frecvente. Un stimul puternic
poate stinge dominanta, cu atenuarea tusei. Focarul este foarte stabil, persistă și după
dispariția bacteriei din organism
 În tusea convulsivă se disting 4 stadii:
o Perioada de incubație (3-15 zile)
o Perioada catarală, foarte contagioasă. Caracterizată prin tuse seacă, rinoree (3-
14 zile)
o Perioada convulsivă (paroxistică). Accese de tuse spasmodică, epuizantă,
asociată cu cianoză, vomă, convulsii. (2-4 săptămâni)
o Perioada de convalescență (2-4 săptămâni)
 Complicații: Bronho-pneumonii, encefalite

Diagnosticul de laborator:

 Prelevate: mucozități nazofaringiene sau bronșice, recoltate cât mai precoce

 RIF
 Examenul bacteriologic (însămânțare cu tamponul sau prin tehnica ”plăcilor tușite”)
 Tehnici de biologie moleculară (PCR)
 Examenul serologic (RA, RFC, ELISA). Reacțiile se pozitivează din săptămâna 2 a
perioadei convulsive. Se examinează seruri perechi prelevatele la interval de 14-21 zile.

Tratamentul:

 Eritromicină sau cloramfenicol – cel puțin 10 zile (până la apariția Ac)

 Imunoglobulină umană antipertusis

Profilaxia:

 Vaccinul ADTP. Componentul antipertusic est reprezentat de o suspensie de bordetele

de faza I, adsorbite pe adjuvant.
  Vaccinul acelular conține unele componente bacteriene (anatoxina pertussis,
hemaglutinina filamentoasă). Este mai bine tolerat, dar mai puțin eficace.
 Vaccinul multicomponent acelular conține anatoxina pertussis, hamaglutinina
filamentasă, pertactina și 2 timpuri de fimbrii
 Imunoglobulină umană antipertussis

Infecții cauzate de bacterii strict anaerobe

Agentul cauzal:

 Familia: Bacillaceae
 Genul: Clostridium
 Specii:
o C.perfringens, C.septicum, C.novyi, C.histolyticum – agenții gangrenei gazoase
o C.tetani – agentul tetanosului
o C.botulinum – agentul botulismului
o C.difficile – agentul colitei pseudomembranoase

Gangrena gazoasă

Caractere morfotinctoriale:

 C.perfingens:
o Bastonașe G+
o Imobili
o Capsulate
o Sporogene (deformează celula bacteriană)
 Alte colostridii
o Mobile
o Necapsulate
Caractere de cultură

 Medii de cultură: Kitt-Tarozzi regenerat, geloză-sânge glucozată, geloză cu gălbenuș de

ou și lactoză, mediul Wilson-Blair
 Formează colonii lenticulare, hemolitice (C.perfringens)
 Pe gălbenuș de ou coloniile sunt înconjurate cu un
halou opac (lecitinaza). Clostridiile mobile – colonii R,
pufoase. 37 °C, 24h

Activitate biochimică

 Activitate proteolitică:
o Digestia cazeinei
o Producerea H₂S
o Gelatinază+
 Activitate zaharolitică:
o Producerea abundentă de gaz

Factori de patogenitate

 Toxina alfa (lecitinaza) – mionecroză, hemoliză, trombocitoză, dereglări de coagulare,

creșterea permeabilității vasculare, inactivarea ATP-azei musculare, hipotensiune,
bradicardie, șoc
 Toxina teta – necrozantă, hemolitică
 Toxina beta – nectoza epiteliului intestinal
 Enterotoxina – perturbă transportul apei, ionilor și a glucozei prin membrana
enterocitelor
 Enzime de patogenitate: colagenaza (toxina K), proteinaza (toxina lambda), elastaza,
hialuronidaza, ADN-aza
 Capsula – rol antifagocitar

Forme clinice:

 Gangrena gazoasă (post-traumatică, post-operatorie)

 Mionecroze
 Celulite, fasciite
 Septicemii
 Toxiinfecții alimentare
 Enterita necrozantă

Patogeneza:

 Porți de intrare: tegumentul sau mucoasele lezate:

 o Exogen – bacteria sau sporul pătrunde în plaga contaminată cu sol, apă praf
(accidente rutiere, de muncă etc.) – gangrena gazoasă post-traumatică,
gangrena gazoasă uterină
o Endogen – flora internă a bolnavului contaminează plaga (chirurgie septică
viscerală, chirurgia ortopedică) – gangrena gazoasă post-operatorie
o Gangrena spontană – în cancer intestinal
 Condiții suplimentare pentru apariția infecției:
o Traumatisme cu necroză tisulară, hematom, corpuri străine
o Penetrare profundă a germenului
o Multiplicarea bacteriilor aerobe asociate (enterobacterii, enterococi, stafilococi)
o Imunitate deficitară (radioterapie, imunosupresori, antibioticoterapie
neadecvată)
o Injecția substanțelor vasoconstrictive
 Multiplicându-se, bacteriile degradează țesuturile, distrugându-le din aproape în
aproape, fiind responsabile de extensia infecției și de toxemie. Produsele gazoase
formate produc disecția țesuturilor
 Clinic: durere locală, edem,
mionecroză, crepitație la palpare,
scurgeri sero-hemoragice, stare
generală gravă (febră, hipotensiune,
bradicardie, perturbări de
coagulare, șoc, posibil deces)

Diagnosticul de laborator:

 Examenul microscopic – bastonașe Gram+, în cantități mari, asociate cu reacție

leucocitară slabă – intervenție chirurgicală imediată !
 Examenul bacteriologic – condiții anaerobe (anaerostat, gaz-pachete, medii anaerobe),
metode clasice (Zeissler, Weinberg)
 Diagnosticul rapid – mediul Kitt-Tarozzi, mediul cu lapte, mediul Wilson-Blair

Tratament:

 Chirurgical (debridarea plăgilor, eliminarea maselor necrotizate și a corpurilor străine,

drenarea)
 Serul antitoxic polivalent
 Antibioterapia cu asociații de antibiotice (beta-lactamine, aminozide, metroindazol)
 Oxigenoterapia hiperbară – incizii cutanate

Profilaxia:

 Prelucrarea minuțioasă a plăgilor, eliminarea corpurilor străine și a țesuturilor necrotice,

seroterapie preventivă, antibioterapie, supravegherea bolnavilor
Tetanosul

Caractere morfotinctoriale:

 Bastonaș mobil
 Are flageli peritrichi
 Sporogen, sporul este plasat terminal (”bastonaș de
tobă”)
 Gram+
 Forma sporulată trăiește și în sol

Factori de patogenitate:

 Toxina tetanică
o Tetanolizina – hemoliza
o Tetanospasmina – contracturi ai mușchilor striați
o Compusă din 2 fragmente proteice:
 Fragmentul A (toxic, neimunogen)
 Fragmentul B (atoxic, imunogen)

Patogeneza:

 Habitat: sol, intestinul omului, animalelor

 Porți de intrare: tegumentul, mucoasele lezate (plăgi, arsuri, mucoasa uterină post-
partum, inervenții chirurgicale, ulcere varicoase, focare dentare, droguri intravenoase),
cordonul umbilical la nou-născuți
 Este o bacterie ne-invazivă, multiplicându-se la poarta de intrare și elaborând toxina,
care difuzează în organism
 Mecanismul de acțiune al toxinei: La nivelul plăcii motrice neuro-musculare toxina
completă penetrează într-o veziculă de endocitoză, fiind transportată pe calea retro-
axonală până la prima sinapsă a măduvei spinării. Aici toxina traversează spațiul
intersinaptic și urmează calea
spre SNC. Locul de atac al toxinei
îl constituie sinapsa dintre
motoneuron și neuronii căilor de
inhibiție. Tetanospasmina
blochează eliberearea glicinei
(inhibitor al motoneuronului) de
către interneuron și permite
contracția simultană a perechilor
de mușchi protagonist-
antagonist, producând paralizie
spastică
Formele clinice:

 Incubația: 6-15 zile

 Semne clinice: trismus (contractură dureroasă a mușchilor masticatori), facies
sardonicus (contracția mușchilor feței), anxietate, contracturi generalizate cu paroxisme
spontane sau declanșate de stimuli externi (zgomot, lumină), poziția corpului în formă
de arc (opistotonus), dereglări de vorbire. Febra lipsește. Moarte prin asfixie (spasm
laringean) sau stop cardiac

Diagnosticul:

 Diagnostic clinic
 Diagnostic de laborator:
o Prelevate: secreții din plagă, material de pansament, medicamente
o Examenul microscopic (de orientare)
o Examenul bacteriologic (tardiv, de confirmare)
o Examenul biologic (depistarea toxinei prin infectarea șoriceilor cu apariția
semnelor clinice ale maladiei peste 24-48h), identificarea toxinei prin RN cu anti-
seruri
o Examenul serologic (RP, RLA, RHAI, ELISA)

Tratamentul:

 Ser imun antitetanic (gamma-globulină specifică) intramuscular, intravenos

 Anatoxină tetanică
 Tratament simptomatic (sedative, miorelaxante, antibioterapie, respirație asistată)

Profilaxie:

 Imunizare activă cu anatoxină tetanică (conform calendarului vaccinării ADTP, ADT, AT)
 În caz de plagă: prelucrarea corectă, anatoxină, ser imun antitoxic
Botulismul

Caractere morfotinctoriale:

 Bastonaș Gram+
 Mobil
 Sporogen, sporul este ovoid,
subterminal (”rachetă de tenis”), termorezistent, distrus la 120° 15 minute (autoclavare)

Factori de patogenitate:

 Toxina botulinică – serotipuri A, B, C, D, E, F, G. Este de natură proteică, antigenică,

specifică de tip, transformabilă în anatoxină. Doza letală pentru om – 1-2 micrograme.
Stabilă în mediul acid și la acțiunea enzimelor digestive. Poate fi distrusă prin încălzire
15 min la 80°.

Patogeneza:

 Habitat mixt – sol, ape și flora comensală a omului și animalelor

 Transmiterea: alimentar (alimente conservate în condiții casnice: cârnați, șuncă,
jambon, pește sărat sau afumat, conserve de fructe și legume)
 Condiții favorabile toxigenezei:
o Salinitate insuficientă (mai mică de 10%)
o Temperatura peste 16°
o Anaerobioză (alimente compacte sau ambalaje ermetice)
o Prezența glucidelor (conserve de fructe, legume)
o Timp suficient pentru producerea toxinei (cel puțin 8 zile)
 Botulismul infantil: apare la sugari sub 6 luni (germinarea în intestin a sporilor
vahiculați prin alimente)
 Perioada de incubație – 1-4
zile
 Toxina ingerată este
absorbită în sistemul limfatic
intestinal, apoi în sânge.
Acționează la nivel periferic
asupra sinapselor cu
acetilcolină ca mediator
(joncțiunile neuro-musculare)
 Mecanismul de acțiune al
toxinei: inhibă eliberarea
acetilcolinei din vezicule
sinaptice rezultând blocarea
stimulării nervoase a
mușchiului (paralizii flasce)
Semne clinice:

 Paralizii în sfera nervilor

cranieni: diplopie, ptoză
palpebrală, midriază,
disfagie, disartrie, senzație
de sete
 Paralizii descendente
 Dereglări digestive: nausee,
vomă, constipație
 Lipsa febrei și a dereglărilor
cardiace
 Cauza decesului: paralizie
flască a mușchilor
respiratorii sau stop cardiac

Diagnostic microbiologic:

 Prelevate: ser sangvin, extact din alimente, mase vomitive, mase fecale
 Depistarea toxinei (RN pe șoarece, RP, RHAI, RcoA, RLA, ELISA)
 Tehnici de biologie moleculară
 Examenul bacteriologic este suplimentar
Tratamentul:

 Seroterapie precoce (ser polivalent, apoi monovalent) asociată cu anatoxinoterapie

Profilaxie:

 Nespecifică