TEMA NRO: 3 AO NRO: 3 TITULO: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: síndrome clínico que cursa con un deterioro brusco de la función renal
glomérulo tubular. Se caracteriza: Por una retención de productos nitrogenados derivados del catabolismo
proteico. Y por una incapacidad para mantener la homeostasia corporal de líquidos, electrolitos y equilibrio ácido
base. El marcador más característico y relevante es el incremento de las concentraciones séricas de creatinina
y urea y puede acompañarse de disminución o conservación de la diuresis. Atendiendo al volumen de la diuresis
se clasificara en tres tipos:

Oligoanúrico: cuando la diuresis es < 1 ml/kg/hora en un neonato. Y < de 0,8 ml/kg/hora en el niño mayor.
Poliuria si la diuresis es > 3ml/kg/hora esta se observa con mayor frecuencia en el neonato y un tercio (1/3) de
los fracasos renales agudos de la infancia y diuresis conservada.
CAUSAS: al estudiar el paciente de mayor riesgo de presentar esta patología debes tener presente que el
fallo renal agudo se observa con frecuencia en:
Pacientes graves. Sépticos. Deshidratados intensos. Politraumatizados. Con enfermedades
quirúrgicas. Sometidos a tratamiento con drogas nefrotóxicas. Y pacientes con obstrucciones de las vías
urinarias. De estas las causas más frecuentes en el niño son las hipovolemias o hipoperfusiones.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOGÉNICA: serán agrupadas en Prerenales. Renales. Y post renales.

Las Prerenales: se establecen cuando existe una hipo perfusión renal debida a: Deshidratación aguda.
Choque séptico, cardiogénico o traumático. Y por quemaduras entre otras. Las renales: se producen
por Lesiones parenquimatosas, glomerulares, túbulo intersticiales o vasculares. Mientras que las post
renales: Se observa una obstrucción del tracto urinario del flujo de orina.
FISIOPATOLOGÍA: es importante el conocimiento de los procesos fisiopatológicos que fundamentan el
desarrollo de esta enfermedad y conviene diferenciar las oligurias prerenales y renales de la oliguria obstructiva.
La hipo perfusión renal ocasiona una disminución marcada del flujo plasmático renal y por consiguiente una
disminución del filtrado glomerular.
La oligoanuria resultante será potencialmente reversible si se restablece pronto la perfusión renal. Sin embargo
si persiste la hipo perfusión la alteración funcional se transforma en orgánica con aparición de necrosis cortical
o tubular. La necrosis tubular ya sea de origen isquémico o como resultado de una acción toxica conduce a
obstrucción intratubular y reabsorción pasiva del filtrado glomerular.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: la sintomatología clínica depende fundamentalmente de tres factores: La
enfermedad causal. La lesión parenquimatosa. Y los trastornos homeostáticos. En la fase oligurica
desde el punto de vista clínico la OLIGURIA es el principal síntoma y se puede acompañar de: Edemas.
Trastornos respiratorios: hiperpnea. trastornos neurológicos como convulsiones y coma. En
ocasiones la diuresis esta conservada. El periodo oligúrico tiene una duración variable por lo general 10 a
14 días. La ausencia completa de diuresis o anuria es excepcional. En la fase de poliuria hay incrementos
sucesivos del volumen de diuresis y en la fase de resolución o normalización puede prolongarse durante meses.
Cabe esperar una resolución completa en caso de glomerulonefritis o necrosis tubular aguda. Incompleta
o nula en casos de necrosis cortical. Y variable en casos de síndrome hemolítico urémico.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. El síndrome oligúrico es característico de la fase oligurica:
Concentraciones plasmáticas elevadas de urea, creatinina y acido úrico. Acidosis metabólicas.
Hiponatremia. Hiperkaliemia. Hipercalcemia. Hiperfosfatemia. E hipermagnesemia. La
orina puede ser hematúrica y contiene cantidades variables de proteínas, la concentración urinaria de sodio es
variable dependiendo del tipo de insuficiencia renal aguda. Se indicara además hemocultivo y urocultivo.
La Rx simple de abdomen. Y la ecografía renal especialmente con técnica DOPPLER permitirán apreciar
el tamaño de los riñones y la presencia eventual de obstrucción del tracto urinario y comprobar la permeabilidad
de las arterias y venas renales así como de la aorta y vena cava. Los estudios radioisotópicos son
especialmente útiles para la valoración de la perfusión y función renal y complementan la información anatómica
obtenida mediante ecografía. La biopsia renal deberá practicarse con fines pronósticos en caso de oliguria
muy prolongada.
DIAGNOSTICO: ante un enfermo oligúrico se llegara al diagnostico de la causa a través de una cuidadosa
historia clínica, el examen clínico debe incluir una cuidadosa palpación de la zona renal y vesical. La
determinación de los llamados índices diagnósticos de la insuficiencia renal aguda puede ser extremadamente
útil para diferenciar la oliguria prerenal, de la renal o póstrenla dichos índices deben ser analizados
conjuntamente y no de manera aislada.
TRATAMIENTO: Las medidas terapéuticas etiológicas serán concomitantes con el resto del tratamiento. El
control clínico y biológico de ser posible en una unidad de cuidados intensivos pediátricos es fundamental por
lo que ha de ser registrado diariamente en una grafica los parámetros considerados imprescindibles: Peso
corporal diuresis. Y perdidas extrarrenales por vómitos, diarreas, fiebre y taquipnea. Igualmente serán
controlados varias veces al día la TA, el pulso, la respiración y el examen neurológico. En la fase de oliguria
hay que considerar el balance de líquidos. La primera actuación debe ser orientada a reemplazar las
perdidas previas de sangre por líquidos corporales.

En fases iniciales esta indicada la administración sistemática de solución salina isotónica en dosis de 10 a
20ml/kg durante un periodo de 60 a 120 minutos puede ser útil en esta fase la infusión endovenosa de manitol
en una solución al 20% a la dosis de 0,5g/kg durante un periodo de 2 horas. Si existe hipo perfusión renal
mantenida se prefiere: Infusión combinada de furosemida a altas dosis 10 15mg/kg/hora. Y dopamina
3mcg/kg/minutos durante 6 a 24 horas. La furosemida a dosis habituales 2 mg/kg/hora esta especialmente
indicada en la sobrecarga hidrosalina presente en la fase oligúrica de niños con glomérulo nefritis aguda.
TRATAMIENTO: es importante la nutrición para evitar el catabolismo proteico para ello hay que administrar
suficientes calorías en forma de hidratos de carbono especialmente y en menor proporción lípidos a razón de
60 a 100 kcal/kg/24 horas. De prolongarse el fallo hasta un 8% del total calórico serán proporcionadas en forma
de proteínas de alto valor biológico y aminoácidos esenciales. Es preciso el tratamiento de las complicaciones.
Así como el ajuste de medicamentos nefrotóxicos. Y el uso de antibióticos si hay sospecha de sepsis. La
depuración renal diálisis peritoneal y hemodiálisis en el niño no debe diferirse. Se utiliza también la técnica de
la hemofiltración venosa continua para controlar la sobrecarga cardiovascular especialmente en neonatos y en
niños con shock e importante compromiso vascular que puede combinarse con la hemodiálisis. En la fase
poliúrica es necesario un riguroso control del balance hídrico y del contenido urinario de electrolitos. E intentar
un aumento de la ingestión calórica según la tolerancia del paciente.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: la insuficiencia renal aguda sigue siendo una situación clínica
extremadamente grave, la mortalidad global esta situada alrededor de un 20% de los casos. La mortalidad con
la aplicación temprana de diálisis esta más ligada a la enfermedad causal que al propio fallo renal.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: estado patológico renal de variada etiología en el que la función renal
global aparece disminuida de manera estable o progresiva. Por lo general el aumento de la creatinina plasmática
es patente cuando la filtración glomerular alcanza valores inferiores a 60ml/minutos/1,73m2, sin embargo los
signos y síntomas de uremia no aparecen hasta que la filtración glomerular disminuye por debajo de
15ml/minutos/1,73m2. La insuficiencia renal es una situación mórbida que afecta a la población en general con
una taza de incidencia de alrededor de 100 personas/millón de habitantes. Y una prevalencia que alcanza
valores entre 350 a 800 personas/millón de habitantes. Su incidencia en el niño es difícil de precisar pero puede
estimarse entre 3 y 7 nuevos casos/millón de niños sanos.
CAUSAS: puntualizaras que las causas más frecuentes se corresponden: Con nefropatías malformativas. Y
nefropatía por reflujo. Seguida de nefropatías glomerulares. Hipoplasia/displasia renal. Nefropatías
hereditarias. Nefropatías vasculares. Y enfermedad renal sistémica.
FISIOPATOLOGIA: La perdida gradual de tejido renal funcional da ha origen a alteraciones que dependen tanto
de la disminución de la capacidad depuradora como del fallo de la función endocrina. Como consecuencia de
la adaptación nefrónica funcional progresiva en relación con los diferentes tipos de solutos ocurre una elevación
plasmática de las hormonas que participan en la regulación tubular lo cual es necesario para conseguir la
adaptación funcional renal, pero puede ser perjudicial en términos de efectos extra renales. Cuando la disfunción
nefrónica alcanza un determinado nivel las nefronas residuales intactas acaban sufriendo también un deterioro
progresivo independientemente de la causa que provoco el daño renal primitivo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: al revisar las manifestaciones clínicas debes tener presente que las mismas
pueden variar de acuerdo con la edad de aparición de la IRC. Así como en relación de la enfermedad renal de
base. La anamnesis es importante para intentar localizar el inicio de la enfermedad y poder relacionar toda la
sintomatología. Puede ser polisintomática aunque muchas nefropatías evolucionan larvadamente hacia un
estado de IRC de manera casi asintomática.

FASES: desde el punto de vista de las formas de presentación se pueden establecer diversas fases: La forma
oculta donde las manifestaciones son puramente bioquímicas. La fase poliuria compensadora en las que son
evidentes el aumento de la diuresis y la disminución de la capacidad de concentración urinaria. Y la forma
descompensada o síndrome urémico etapa final con todas las características clínicas y biológicas. De acuerdo
a la magnitud se pueden establecer tres grados:
Insuficiencia renal crónica moderada: cuando el filtrado glomerular es superior a 30ml/minutos/1,73m2.
Insuficiencia renal crónica avanzada: cuando se encuentra entre 30 y 5ml/minutos/1,73m2.
Insuficiencia renal crónica terminal: si el filtrado glomerular es inferior a 5ml/minutos/1,73m2.
FORMAS DE PRESENTACIÓN: la enfermedad puede presentarse como Un síndrome nefrótico.
Síndrome nefrítico. Síndrome poliúrico – polidipsico. Síndrome hematúrico recurrente. Infección
urinaria recidivante. HTA entre otras. bien puede aparecer solo la demostración de hallazgos químicos
como: Proteinuria. Proteinuria con hematuria. Hematuria aislada.
EXAMEN FÍSICO: en el examen clínico se puede apreciar. Astenia. Apatía. Decaimiento. Retraso
estatural. Palidez de piel y mucosas. Y en ocasiones edemas más o menos generalizados. El examen
del fondo de ojo es necesario para observar la repercusión de la HTA. Se debe realizar una palpación muy
cuidadosa de las fosas renales para determinar el tamaño renal y posibles tumoraciones. Así como la
auscultación de soplos abdominales. Y grado de distensión del vientre con o sin ascitis. Se deben buscar
también malformaciones que sugieren patologías urinarias como: Displasias del pabellón auricular.
Polidactilia. Arteria umbilical única. Hipoplasia de pezón. Hipospadias e hipespadias. Anomalías costo
vertebrales. Foceta facial.
FACTORES DE RIESGO: existen factores de riesgo que se relacionan con la progresión de la insuficiencia
renal crónica y se suman a la propia actividad renal primaria entre ellos encontramos: HTA. Proteinuria
persistente o microalbuminuria por encima de 30mg/día. Obstrucciones de las vías urinarias. Infecciones
del tracto urinario. Hiperlipidemias. Exposición a medicamentos nefrotóxicos. Obesidad,
sedentarismo, tabaquismo. Y control metabólico deficiente del diabético.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: han de ser dirigidos a: Investigar la etiología y a catalogar las
repercusiones funcionales y clínicas entre ellas se incluyen: Análisis de sangre. De orina. Pruebas
funcionales. Y estudios radiológicos. El examen de oro para valorar la función renal es la depuración de la
insulina pero esto requiere una serie de condiciones especiales para su realización. Por lo que generalmente
se usa la depuración de la creatinina endógena, si bien este examen sobre estima la verdadera filtración
glomerular entre 10 y 50% su facilidad de ejecución permite su uso clínico masivo. Existen otras pruebas que
correlacionan mejor la depuración de la insulina que la depuración de la creatinina como las que se realizan con
marcadores radioisotópicos que siempre deben considerarse.

Ante un niño urémico se han de marcar una serie de objetivos: Establecer bien el diagnostico. Poder
determinar si es reversible o no. Decidir si la enfermedad puede beneficiarse de un tratamiento específico.
Aplicar medidas terapéuticas conservadoras lo más correctas posibles. Investigar y tratar las
complicaciones que puedan surgir. Decidir cuando el niño a de entrar en un programa de depuración
extrarrenal. Y estar en conexión con un equipo quirúrgico especializado para decidir la posibilidad de un
transplante renal.
TRATAMIENTO: En cuanto al régimen de vida se procurara en lo posible a la normalidad con la asistencia
al colegio y la práctica de ejercicios y deportes suaves con apoyo del maestro o psicólogo si es necesario. Se
evitaran estancias prolongadas en el hospital.
En cuanto al régimen dietético debe asegurarse el aporte de calorías recomendadas para niños de la misma
edad y peso repartidas en carbohidratos 50% y grasa 40%, el 10% restante debe darse en forma de proteínas
con la corrección oportuna según la función glomerular. Las proteínas a administrar deben ser de alto valor
biológico como: carnes, pescados, huevos, leche. Debe siempre asegurarse la ingesta de los mínimos
vitamínicos recomendados y especialmente de acido fólico. La mayoría de los pacientes pueden tomar agua
regulándose por el propio mecanismo de la sed se realiza restricción cuando el paciente esta en anuria o en
oliguria a razón de 20ml/kg/d ó 400ml/m2/día.

El aporte de sodio se adaptara a la situación clínica y bioquímica del paciente en cada momento. Una dieta
hiposódica estricta es decir 0,2meq/kg/24 horas esta indicada en niños con: HTA. Intoxicación acuosa.
Edemas generalizados. rápido aumento de la curva ponderal. Los pacientes que presentan perdidas
salinas requerirán un aporte suplementario de sal. En ausencia de estas eventualidades la dieta será
normosódica es decir 1meq/kg/24horas. Es recomendable limitar el aporte de potasio en la dieta de 1,5 a
2meq/kg/24horas e introducir las resinas de intercambio ionico cuando la kaliemia sea superior a 5,5meq/l. En
principio es importante proscribirlos alimentos con elevado contenido en potasio como: Las conservas.
Frutos secos. Uvas. Ciruelas. Higos. Viandas. Chocolates entre otras.
MEDIDAS ETIOPATOGENICAS: las consecuencias del estado acidótico mejoran notablemente con la
administración de bicarbonato sódico, citrato sódico y carbonato cálcico. La dosis inicial de bicarbonato es de 1
a 2meq/kg/24horas cifras regulables hasta poder controlar la concentración plasmática de bicarbonato entre 18
y 20meq/kg/l. El control de la hiperfosfatemia requiere la restricción del fósforo de la dieta de 300 a
500mg/kg/24horas y la administración de sustancias quelantes del fósforo es preferible la utilización de
carbonato cálcico que se ha revelado muy eficaz. Debe también prescribirse vitamina D preferiblemente en
forma de sus metabolitos activos, debe vigilarse la calcemia para prevenir su acción toxica. La HTA inicialmente
puede ser tratada con diuréticos tales como: La hidroclorotiazida o furosemida pero producen
complicaciones como: La hipokaliemia. Y la hiperuricemia. Que pueden requerir la administración de sales
de potasio o de alopurinol respectivamente.
TRATAMIENTO: tendrás presente el tratamiento medicamentoso de la anemia el cual se debe iniciar dentro de
los estadios tempranos de la enfermedad con acido fólico, digoxina y sales de hierro. En pacientes menores de
12 años en etapas prepuberes se utilizara hormona del crecimiento. La diálisis peritoneal debe ser siempre
considerada como un paso previo al transplante renal que debe constituir el paso terapéutico ultimo. En general
cuando se alcanzan valores defunción glomerular inferiores a 5ml/minutos/1,73m2 es necesario iniciar una
depuración extrarrenal permanente. El transplante renal es el tratamiento de elección en niños con IRC terminal,
prácticamente no existe límite de edad y los resultados son semejantes a los obtenidos en el adulto.