13-09-2019

UNIDAD 1

Emergencias Cardiovasculares
Ataque Cerebro Vascular (ACV)
Alfredo Rubilar R.
Enfermero Hospital Las Higueras

Contenidos
Definiciones
Epidemiología

Clasificación

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Manejo
Prevención primaria
Manejo agudo
Prevención secundaria
Rehabilitación

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Epidemiología
 Mundial
3° causa de muerte a nivel mundial
50-100 * 100.000 hab
9% de las muertes al año

Disminución progresiva en países industrializados.

1° causa de discapacidad en adultos
4% gasto de salud mundial salud.

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

Epidemiología
Chile


Incidencia 140 x 100.000 pobl. general

490 x 100.000. ≥ 55 años
Etiología


Isquémicos 63%

Hemorragia intracerebral 23%

Hemorragia subaracnoidea 5%

Indeterminado 9%.

Lavados PM et al. Incidence, 30-day case-fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile; a 2-year community-based prospective study (PISCIS Project). Lancet. 2005; 365: 2206-15.

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Epidemiología

Epidemiología

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Epidemiología
Chile


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Definiciones

Accidente isquémico transitorio

 Disfunciónneurológica focal secundario a isquemia cerebral o retiniana, de

duración menor a una hora y sin evidencia de infarto agudo.
ACV
Déficit neurológico focal de aparición brusca, de más de 24 horas de evolución.
Etiología
Isquemia: émbolo o trombo

Hemorragias: intraparenquimatoso o subaracnoideo

ACV
Se conoce como accidente
cerebrovascular (ACV) al resultado
de una brusca interrupción del
flujo sanguíneo a un área
específica del cerebro, que puede
ser por oclusión o ruptura de un
vaso.

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Dr. Roberto Alonso G. Neuroimágenes. ACV. Sept. 2010. https://es.slideshare.net/radiologiaroclapy/acv-neuroimagenes-5520123

Fisiopatología
Tipos de infarto

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• El cerebro depende del aporte de oxígeno y no tiene reserva

de éste.
• Cuando hay anoxia como sucede en los AVE, el
metabolismo cerebral se altera casi inmediatamente y puede
producirse muerte celular y daños permanentes.
• La hipoxia produce inicialmente isquemia cerebral. La
isquemia de corta duración (menos de 10 a 15 minutos)
puede producir déficit temporal pero no permanente.
• La isquemia de larga duración produce la muerte celular y
desencadena un infarto cerebral acompañado de edema

20%

Arterias que irrigan el cerebro

Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

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Isquemia

O2 y Glucosa Metabolismo anaeróbico

 ATP
Fallo de bombas iónicas Acido Láctico
Alteración de la hemostasia

Despolarización

Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)
 Ca2+ citoplasmático

Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial

 Clasificación

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

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• Es de comienzo repentino por lo general se

presenta en pacientes jóvenes y lo habitual es que
los émbolos se originan en un trombo en el corazón
(trombos murales)

• Los émbolos casi siempre son el resultado de

enfermedad cardíaca (fibrilación auricular).

• Afecta a vasos pequeños ubicados en zonas de

bifurcación.

• Causa más común de AVE

• Causa más común de trombosis es la
aterosclerosis
• Se presentan generalmente en pacientes
ancianos
• (60 a 90 años). Los vasos más afectados son
vasos
• grandes como las arterias carótidas internas .
• La isquemia cerebral produce signos que
avanzan
• con lentitud. Por lo general estos empeoran las
• primeras 48 horas

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Ataque Isquémico Transitorio (TIA)

• Episodio reversible de disfunción neurológica

focal que persiste de minutos a 1 hora.

• Se clasifica como transitorio si los síntomas

neurológicos desaparecen dentro de las
primeras 24 hrs.

• La crisis isquémica puede provocar pérdida

completa de la conciencia y de las funciones
sensoriales y motoras, o pueden haber solo
déficit focales.

Penumbra Funcional


 Hipoperfusión < 20 mL/100 g/minuto (normal 50

mL/100 g/min)

 Función
neuronal anormal documentada por déficit clínico
agudo (preserva viabilidad y metabolismo)

 Perdida de funcionalidad celular sin alteración

estructural.

 Destino incierto

 Mejor recuperación clínica cuando se salva el tejido

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

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Penumbra Funcional


Fisiopatología

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Fisiopatología
Causas

•Degenerativo
•MAV (aneurisma)
Intraparenquimatoso •Tumoral
•Inflamatorias

ACV Ruptura
Hemorrágico vaso

•Traumáticas
•Espontáneas
Subaracnoideo •Aneurismáticas
•No aneurismáticas
•Desconocida

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 La ruptura del vaso puede tener su origen

en un aneurisma, una malformación
arteriovenosa o por ateroesclerosis e
hipertensión arterial.

 El aneurisma, puede ser congénito o tener

su
origen en el debilitamiento de la pared del vaso
por una hipertensión crónica.

 Esta ruptura provoca hemorragia en el

espacio subaracnoideo o en el parénquima
cerebral.

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Infarto Lacunar
o Pequeños, generalmente son de menos de 5 mm de diámetro, se asocia a DM e
HTA.
o Se manifiesta por déficit sensorial o motor contralateral y ataxia ipsilateral con
paresia crural, disartria y torpeza en el movimiento de manos.
o El déficit neurológico puede progresar durante 24 a 36 horas antes de
estabilizarse. Tienen buen pronóstico con manejo oportuno.

Infarto cerebral
o Por oclusión trombótica o embólica de un vaso cerebral mayor.
o Son de inicio brusco y se instalan rápidamente.
o Las alteraciones neurológicas van a depender de la extensión y del territorio
vascular afectado, apareciendo diversos SyS diferenciadores.

Cuadro Clínico ACV Isquémico

Depende del territorio comprometido.

Arteria Cuadro Clínico

ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia

contralateral,desviación ocular hacia lesión, bradikinesia,
mutismo akinetico.
ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,
afasia, apraxia, desviación ocular hacia lesión.
ACP Hemianopsias homónimas contralaterales,
Superficial cuadrantopsias, alexia, anomia.
ACP Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia
Profunda alterna.

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Cuadro Clínico ACV Isquémico

ACV Vertebro-Basilar

 Vértigo, ataxia , paraparesia, diplopía,

parestesias, alteraciones visuales, disfagia,
nistagmus, oftalmoplejía, síndromes
alternos, disartrías.
Pueden asociarse a paro respiratorio.

Cuadro ACV hemorrágico

 Déficit neurológico focal

Cefalea brusca C/S alt. conciencia

Rigidez cervical, fotofobia,

lumbalgia, nauseas, vómitos : Sd

meníngeo
Convulsión

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Factores de Riesgo
•  Clásicos
•  No Modificables
•  Edad  Nuevos
•  Sexo
•  Raza  Infecciones
•  Herencia
•  ACV previo  Marcadores inflamatorios

 Homocisteinemia
•  Modificables
•  HTA (aterosclerosis temprana)
•  DM
•  Obesidad
 Polimorfismos genéticos
•  DLP
•  Tabaco
•  FA
•  Enf. Carotidea 1.- Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
2.-Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

Prevención Primaria

 Se basa principalmente en el manejo de los

factores de riesgo modificables

 Primer paso es evaluación individual de riesgo.

Escalas clínicas.

 Tratamiento agresivo de todo factor de riesgo

modificable.

Stroke 2006;37:1583 - 1633

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• Perdida de la fuerza:
• Alteración del sensorio: desde el enlentecimiento  De un segmento corporal
hasta el coma.  debilidad
• Asimetria Facial  Torpeza o pesadez
• Cefalea  Paralisis unilateral
• Dolor facial o cervical  Ataxia
• Vértigo
• Trastornos del lenguaje:
• Hipoacusia unilateral
 AFASIA
• Nauseas y/o Vómitos
 DISARTRIA
• Alteración sensitiva: desde parestesias o
• Trastornos Visuales:
sensibilidad anormal hasta tumefacción unilateral
 Perdida Visual monocular o binocular
 Perdida parcial del campo ocular
 Diplopia
 Fotofobia

Manejo Agudo
 Manejo Prehospitalario

20-65% de los pacientes con ACV consultan inicialmente a Servicios

Médicos Urgencia.
60% dentro de 3 horas.
30 % antes de 2 horas

Uso de SMU se asocia a:

< Periodos síntomas
< tiempo para evaluación neurológica
< tiempo para Neuroimagenes.
Stroke 2007; 38:1655-1711

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Manejo Agudo
 Manejo prehospitalario: Objetivos

Identificaión ACV como causa del cuadro

Escalas evaluación.
Descartar comorbilidades que puedan simular ACV
Estabilización paciente

Notificación centro de destino

Traslado veloz.

Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo Agudo
 Manejo prehospitalario: Identificación
Escalas evaluación
Cincinnati
Los Angeles (además historia clínica)

S
troke 2007; 38:1655-1711

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Manejo Agudo
 Manejo prehospitalario
Estabilización y traslado
Manejo ABC
Monitorización cardíaca continua
Vías IV
O2 para Sat% > 92%
Evitar hipoglicemia
Alertar al centro de destino

Trasladar a la brevedad a centro más cercano CAPAZ DE

MANEJAR ACV.

Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo Agudo

 Hospitalario
Historia

Examen físico
Examen Neurológico y
escalas Stroke.
Laboratorio

ECG

Imágenes

Stroke 2007; 38:1655-1711

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Manejo Agudo

 Historia

Énfasisen tiempo de evolución

Presencia reciente de:
ACV, IAM, Trauma, Cirugía, Sangrado.
Comorbilidad
HTA, DM, FA.
Medicamentos
ACO, Insulina, Antihipertensivos.

Manejo Agudo

 Examen Físico
ABCD

Oximetría

Temperatura

Comorbilidades
Patología carótidea
Patología CV
Patología respiratoria
Patología sistémica.

Stroke 2007; 38:1655-1711

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Manejo Agudo
 Examen Neurológico y escalas

Se recomienda que sea realizado por especialista.

Deberían utilizarse escalas estandarizadas.

Se recomienda escala NIHSS

Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada,
campo visual, movilidad facial, función motora, ataxia,
sensibilidad, lenguaje y articulación.

Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo agudo

NIHSS

National Institute of Health Stroke Scale

Escala de severidad clínica

< 10 : 60 -70 % pronóstico favorable a 1 año

> 22 : 4 -16 % pronóstico favorable a 1 año.

Útil para seguimiento y monitorización

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Manejo Agudo

 Exámenes para descartar condiciones que simulen,

agraven o alteren pronóstico del infarto

 Siempre
Glucosa, ELP, Función renal, ECG, enzimas cardíacas,
coagulación, gases.

 Otros exámenes según sospecha clínica e historia

paciente

Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo Agudo
 Imágenes
TAC sin contraste

Permiten determinar etiología

Impacto en decisiones terapéuticas

Define
Tamaño
Localización
Distribución vascular
Sangrado

Stroke 2007; 38:1655-1711

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Manejo Agudo

•  TAC
• 75% tiene signos de daño antes de 3 hrs.
• Signos
• Cuerda
• Punto
• Edema cortical
• Atenuaciones parénquima

• Entre 3-6 hrs se consolida.

• Diferencia isquemia de hemorragia

• Ideal interpretación 45 minutos

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

TAC

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

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RMN
Evalúa anatomía

Distingue Infarto V/S penumbra.

 Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior.

 Angio-resonancia
Lecho vascular
Lesiones hasta 3 mm

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

RNM

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ANGIO-RMN

Mismatch
 RMN Difusión

Detecta isquemia en minutos

Imágenes hiperintensas 2° a reducción coeficiente de difusión de
agua (CDA).
Intervenciones tempranas muestran qué tejido con alteración ADC
es recuperable.

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

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DWI: RNM Difusión

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

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Manejo agudo

 Tratamiento hospitalario

La formación de las UTAC es el mayor avance en el

tratamiento de STROKE en los últimos 15 años.
Disminuciónmortalidad 20%
Mejoría del outcome funcional 20%

Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

Manejo agudo
 Terapia específica

Terapia trombolítica: sólo cuando es producido por un

coágulo de sangre
Ventana terapeutica 3 hrs
En curso estudios de fase III que establecerían efectividad
trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución.
Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo

Vía de administración: Intravenosa

Contraindicación: hemorragias

Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión),

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Manejo agudo

Aspirina


Administración AAS hasta 48

hrs disminuye mortalidad y
morbilidad a 14 días.
Beneficio discreto

Bajo costo

Fácil administración.

Baja toxicidad.

Manejo agudo
 Tratamiento soporte

Monitorización continua.

Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50

PA hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia.

 Con HTA previa: 180/100-105 mmHg
 Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg

Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711

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Manejo agudo
•  Tratamiento soporte
• Glicemia
• Mantener estable.
• Hipoglicemia Infusión inmediata SG 20% ev bolo
• Hiperglicemia Mantener < 140 mg/dL
• Mantener Temperatura < 37,5°
• Profilaxis TVP

• Monitorizar y corregir complicaciones

Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711

Complicaciones
• Más frecuentes :

• Transtornos hidroelectrolíticos

• Infecciones (principalmente neumonias e infecciones urinarias)

• Complicaciones tromboembólicas (trombosis venosa profunda
de extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar)
• Complicaciones propias de la postración e invalidez (úlceras de
decúbito, contracturas y alteraciones articulares).

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Prevención secundaria
 Medidas destinadas a reducir la recurrencia del
ACV.

Modificación factores de riesgo

Antiplaquetarios

Estatinas

Anticoagulantes

Antihipertensivos

Endarterectomía

Prevención secundaria

Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

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Prevención secundaria

 Evaluación disfagia

Prueba del vaso de agua

Alterada transitoria
Alterada permanente  Plantear GTT

Guias ACV Minsal 2007

Pronóstico
 Mortalidad
¼ en el 1º mes
⅓ en los 6 meses
½ al año

 ACV Hemorrágico → 50% al mes

 Mortalidad temprana → deterioro neurológico

 Mortalidad a largo plazo → Cardiopatía - Complicaciones

 Predictor de buen pronóstico

Déficit neurológico inicial
Edad.

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Rankin
 Escala de “Desenlace”

• 0 Asintomático
• 1 Sintomático sin discapacidad
• 2 Discapacidad mínima
• 3 Discapacidad moderada
• 4 Discapacidad severa
• 5 Postrado

Neurorehabilitación
Proceso complejo
Requiere equipo multidisciplinario

Instaurar lo antes posible.

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Escala cincinnati

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