Protocolo Neumologia

PATOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA
PROTOCOLOS DE MANEJO
Tercera Edición
Rosero Herrera Carlos

Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo
Diseño de Portada. Dr. Carlos Rosero Herrera

Aval Académico. Universidad Central del Ecuador
Patrocinio. Sociedad Ecuatoriana del Tórax
Primera Edición. Diciembre 2009

ISBN-978-9942-02-665-1 IEPI 032275 Tomo I
ISBN- 978-9942-03-121-1 IEPI 034073 Tomo II
Segunda Edición. Noviembre 2011

ISBN- 978-9942-11-007-7 IEPI 037455
2
Tercera Edición Diciembre del 2013

Impresión. INKprima
ISBN-
IEPI
Quito - Ecuador
Correspondencia. cprh70@ hotmail.com
No se permite la reproducción parcial o total de este documento, sin previo

consentimiento escrito del autor.
2
INDICE
Índice………………………………………………………….……………………..3
Prólogo……………………………………………………………………………....4
Autores…..…………………………………………………………………………..5
Glosario.…………………………………………………………………………….7
Sinusitis Bacteriana Aguda.……………………………………………………….9
Epiglotitis………………………………………………………………………….19 3
Neumonía Adquirida en la Comunidad...………………………………………..27
Neumonía Nosocomial….…..…………………………………………………….43
Neumonía Aspirativa……………………………………………………………..57
Exacerbación de la EPOC………………………………………………………..65
Hipertensión Pulmonar…………………………………………………………...77
Enfermedad Tromboembólica…………………………………………………...93
Otras embolias pulmonares……………………………………………………107
Crisis de ASMA…………………………………………………………………119
Neumotórax….………...…………………………………………………………135
Hemoptisis……………………………………………………………………….143
Edema Pulmonar no Cardiogénico…………………………………………….153
Derrame Pleural………………………………………………………………….167
Fibrosis Quística Exacerbada …………………………………………………..179
Trauma de Tórax ………………………………………………………………..193
Insuficiencia Respiratoria Aguda………………………………………………209
Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo.………221
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa…………..…………………………229
Terapia Respiratoria en Patología Pulmonar………………………………….247
Evaluación del Riesgo Pulmonar Perioperatorio………………………………255
Profilaxis TB en pacientes con Terapia Biológica……………………………..269
Oxigenoterapia…………………………………………………………………...275
Aerosolterapia……………………………………………………………………289
Nutrición en Paciente Hospitalizado…………………………………………...295
Procedimientos en el Paciente con Patología Respiratoria……………………311
Espirometría……………………………………………………………………..313
Cateterismo Venoso Central.……………………………………………………321
Fibrobroncoscopía……………………………………………………………….329
Intubación Endotraqueal………………………………………………………..337
Traqueotomía…………………………………………………………………….345
Manejo de la Estenosis Traqueal Post-intubación…………………………….349
Toracocentesis……………………………………………………………………355
Biopsia de Pleura…………………………………………………………………359
Colocación de Tubo Torácico...…………………………………………………367
3
PROLOGO DE LA PRIMERA EDICIÓN

Los Médicos generalistas y especialistas, entre estos neumólogos, emergenciólogos,
intensivistas y otros nos vemos frecuentemente avocados a tratar, pacientes con enfermedades
pulmonares agudas o crónicas en fase descompensada, reagudizada o exacerbada, ya sea a
nivel primario o de consulta médica o en las salas de urgencia, de hospitalización o de terapia
intensiva. Existen en nuestro medio pocas obras dedicadas a tratar este tipo de patologías por lo
que nos pareció a los autores de este libro y que nos dedicamos a la docencia, hacer un primer
intento de describir las más frecuentes enfermedades respiratorias que pueden tener una
presentación en esta fase de evolución. Los temas seleccionados, son en nuestro medio los más
frecuentes e interesantes por lo que esperamos que este texto sirva de recuerdo para nuestros
colegas especialistas, de consulta para los médicos generales y de estudio al alumno de
pregrado de medicina. 4
Dr. Carlos Rosero Herrera. Dr. Danilo Montaño Egred.
PROLOGO DE LA SEGUNDA EDICIÓN

Luego de dos años de la publicación de la primera edición de este libro “Patología
Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo‖ y habiendo recibido una gran aceptación en
especial por estudiantes de medicina de nivel de pregrado como de postgrado, es indispensable
una segunda edición actualizada y ampliada.
Nadie duda que el valor para sustentar el conocimiento científicos la medicina basada en
evidencias, método basado en la observación controlada y en la comprobación, por ello
estamos seguros que esta publicación es especialmente importante por la riqueza de su
contenido y la muy calificada bibliografía expuestos en los 26 capítulos.
El camino hacia la conclusión de esta segunda edición ha sido relativamente fácil por el apoyo
fundamental de los excelentes profesionales que intervinieron en la realización de esta obra, ha
sido un verdadero privilegio contar con un grupo de autores tan relevante en el campo de la
medicina torácica.
La obra tiene el auspicio la Sociedad Ecuatoriana del Tórax que desde su fundación tiene una
gran participación y producción científica reconocida a nivel nacional e internacional.
Finalmente y como lo fue en la primera edición, el objetivo de la obra es ser un manual
práctico que pueda servir para todo tipo de consultas no sólo del médico residentes, sino de los
médicos que se desenvuelven en el ejercicio de la medicina docente, lo que sin duda nos
obligará a realizar las actualizaciones que sean necesarias en sucesivas ediciones.
Dr. Danilo Montaño Egred. Dr. Carlos Rosero Herrera.
PROLOGO DE LA TERCERA EDICIÓN

Con la premisa que la Educación Médica Continua es la única forma de mantener actualizados
conceptos clínicos y terapeúticos, el publicar la tercera edición de esta obra cumple justamente
con dicha premisa como objetivo, debemos insistir que la obra es un manual que sirve de guía
para la practica diaria de quienes ejercemos la medicina neumológica. La motivación principal
es esta publicación es la aceptación de la misma no solo a nivel de medicina general sino de
especialistas.
El presente libro esta dedicado a todos aquellos estudiantes, Internos Rotativos, Médicos
Generales, Posgradistas etc,que ejercen día a día la noble labor de ser MÈDICOS.
Dr. Carlos Rosero Herrera
4
AUTOR - EDITOR
5
Dr. Carlos Patricio Rosero Herrera
Neumólogo Tratante del Hospital Eugenio Espejo

Neumólogo de la Clínica Pasteur
Director Médico de la Fundación de Fibrosis Quística.
Coordinador del Programa Fibrosis Quística del Hospital Eugenio Espejo.
Miembro del Comité Técnica Nacional y Provincial de TBMDR
Miembro del Comité Técnica Nacional y Provincial TB/VIH
Docente de la Universidad Tecnológica Equinoccial-UTE
Docente Pre-grado - Universidad Central del Ecuador
Docente Post-Grado de Emergencias - Universidad Central del Ecuador
Docente Post-Grado de Medicina Interna - Universidad Central del Ecuador
Docente del Programa de Post-Grado UNIANDES-Tungurahua
Ex -Docente de la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo
Miembro Activo de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax.
Miembro Activo de la Sociedad Ecuatoriana de Neumología
Miembro Activo de la Asociación Latinoamericana del Tórax
Miembro Activo de la Sociedad Latinoamericana de Nutrición
Miembro de la Sociedad Americana del Tórax
Miembro de la Sociedad Española de Patología Respiratoria
Pasta-Presidente de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax - SET
Secretario de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax - SET
5
Revisores
Dr. Luis Danilo Montaño Egred.
Especialista en Neumología y Terapia Intensiva
Dr. Luis Eduardo Castro Rubio.
Especialista en Neumología – Broncoscopía
Dra. Marcela Elizabeth Maila Morales.
Especialista en Neumología
Dr. Robel Narcizo Revelo Herrera.
Especialista en Neumología
Dra. María Fernanda García Aguilera.
Especialista en Medicina Crítica
Dra. Viviana Nataly Medranda Pisco.
Especialista en Medicina Crítica
Dr. Washington Saul Meneses Altamirano.
Especialista en Medicina Crítica. Máster en Seguridad Salud y Ambiente
Dr. Luis Rivas Arroyo.
6
Especialista en Cirugía Cardiotorácica
Dr. Hernán Zurita Orrego.
Especialista en Otorrinolaringólogo
Dra. Diana Lilian Torres Dávila.
Especialista en Cirugía General
Dr. Miguel Gutierrez Tapia.
Especialista en Pediatra
Dra. Olivia Verónica Sevilla Betancourt.
Especialista en Geriatría
Dr. Jaime Illanes Schoenenberger.
Especialidad en Emergencia.
Colaboradores Científico
Dra. Mónica Graciela Fernández Bolaños.
Médico General
Dr. Vladimir Iván Vizcaino Martínez.
Médico General
Dr. Juan Pablo Rosero Paredes.
Médico General
Dr. María de los Ángeles Espinoza Coronel
Médico General
Dr. Pedro René Torres Cabezas.
Médico General
Dr. Edison Eduardo Villacres Orozco.
Médico General
Dra. María Fernanda Chico Chávez.
Médico General
Dra. Andrea Lusitanya Lomas Guim.
Médico General
Dra. María Gabriela Cruz Murillo.
Médico General.
Dr. Edison Fernando Gualpa Alvarez.
Médico General.
Dr. Edwin David Guzmán Sanguña.
Médico General
Lcda. Sandra Elizabeth Granda Heredia.
Licenciada en Laboratorio Clínico
Lcda. Lourdes del Rocio Morejon Dávila.
Licenciada en Enfermería
Lcda. Diana Carolina Sisalema Cárdena.
Licenciada en Terapia Física
Licd. Rosa del Carmen Mafla Albuja.
Licd. Verónica Alexandra Celi Benalcázar.
6
GLOSARIO
NAC Neumonía Adquirida en la comunidad
CURB65 Confusión, Úrea, Respiratory rate, Blood pressure 65
IRC Insuficiencia Renal Crónica
ITUS Infección del Tracto Urinario Superior
NEP Neumotórax espontáneo primario
PORT Pneumonia Patient Outcomes Research Team
T Tratamiento
P.c. Pruebas complementarias
CL Cuadro Clínico
C Complicaciones
SPRP Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina 7
BGN Bacterias Gram Negativas
SPA Pseudomona Aeruginosa
IDSA Infectious Disease Society of America
ATS American Thoracic Society
BTS Britannic Thoracic Society
PSI Índice de Severidad de Neumonía
ERS Europea Respiratory Society
CTS Canadian Thoracic Society
SEPAR Sociedad Española de
FEM Flujo espiratorio máximo
SatO2 Saturación de oxígeno
BUN Nitrógeno Ureico sanguíneo
PaO2 Presión arterial de oxigeno
FiO2 Fracción inspiratoria de oxigeno
PAD Presión Arterial Diastólica
PAS Presión Arterial Sistólica
DM II Diabetes Mellitus tipo II
Iresp I-II Insuficiencia respiratoria tipo I, II
NNIS National Nosocomial Infection Surveillance System
NE Neumotórax espontáneo
V/Q Ventilación / Perfusión
EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
PEEP Presión positiva al final de la espiración
SDRA Síndrome de Distress Respiratorio Agudo
TB Tuberculosis
ALI Injuria Pulmonar Aguda
CPAP Presión positiva continua de la vía aérea
PSV Ventilación Soportada por Presión
Paw Presión pico de la vía aérea
Pmax Presión máxima
Pplat Presión meseta
A/C Asistido/controlado
I:E Inspiración/Espiración
Fr Frecuencia Respiratoria
PC Presión Control
VC/VT Volumen Corriente/Volumen Tidal
Ppi Presión pico inspiratorio
VCV Ventilación Controlada por Volumen
PaCO2 Presión arterial de O2
VO2 Consumo de oxígeno
VCO2 Producción de anhídrido carbónico
CR Cociente Respiratorio
CIv Calorimetría indirecta ventilatoria
ECMO Oxigenación con membrana extracorpórea
VPN Valor Predictivo Negativo
7
FELANPE Federación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral

SEEDO Sociedad Española para el estudio de obesidad
VN Valoración Nutricional
VGS Valoración Global Subjetiva
PC Peso Corporal
IMC Índice De Masa Corporal
ESPEN Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral.
SENPE Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral
ASPEN Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral
GER Gasto energético en reposo
NE Nutrición Enteral
NPT Nutrición Parenteral Total
VO2 Consumo de oxígeno
VCO2 Producción de anhídrido carbónico 8
CR Cociente Respiratorio
CIv Calorimetría indirecta ventilatoria
HP Hipertensión Pulmonar.
HPA Hipertensión Pulmonar Arterial.
PAPm Presión Arteria Pulmonar Media
PWP Presión pulmonar pico o en cuña
AP Arteria Pulmonar
VD Ventrículo Derecho
TAPSE Regurgitación tricuspídea del plano anular
GC Gasto Cardiaco
PCN Péptido Cerebral Natriurétrico
DLCO Difusión de CO
TC6M Test de Caminata de los 6 minutos.
Tei. Índice de Desempeño Ventricular Derecho.
8
SBA
9
9
1
0
10
SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA

Diagnosticar, clasificar, identificar la causa, tratar e identificar las
posibles complicaciones
Criterios mayores y menores - Definir causa bacteriana
Cl. Sinusitis aguda, subaguda, crónica o aguda recurrente.
Causas.
Regionales
Enfermedades sistémicas
Alteraciones en el moco 1
Obstrucción mecánica 1
Pc. BH, QS, aspirado del seno paranasal o TAC senos paranasales si el caso lo amerita.
T. Ubicar al paciente en el grupo respectivo de tratamiento
Clínico
Grupo a
Amoxicilina 45 a 50 mg/Kg/día en dos dosis / 500mg/VO/8h/10d
Amoxicilina/clavulanato 80-90mg/Kg día de Amoxicilina con 6,4
mg/Kg día de clavulanato o 1gr VO/BID por 10 días
Con alergia a la Amoxicilina, Cefuroxima 30 mg/Kg/d. En alergia
grave, Claritromicina 15mg/Kg/día en dos dosis o 500mg/VO/BID
por 14 días, Doxiciclina,
Grupo b
Moxifloxacino 400mgVOQD / Levofloxacino 750mgVO/12h 7 días
Cefuroxima 500mg/VO/12h o 30mg/Kg/d.
Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d. IV por 5 d o 1gr/IV/ BID o TID
Ampicilina sulbactam 750 mg/VO/12h o 1.5 gr/IV c/6h
Descongestionante nasal proporciona alivio sintomático (C)
5gotasc/fosa nasal TID por 3 d.
Antihistamínicos no son efectivos en SAB
Corticoides tópicos efecto antiinflamatorio local
Los Corticoides sistémicos no son utilizados en SAB.
Quirúrgico
Procesos que no ceden con tratamiento clínico
Corrección de factores locales
C.
Oculoorbitarias
Craneales
Endocraneaales
La falta de respuesta en 72 horas se considera fracaso terapéutico,
realizar TAC y cambiar antibiótico en los dos grupos mencionados.
11
SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA

“La sinusitis se define como la inflamación de la mucosa de uno o más de los
senos paranasales, con presencia o no de derrame en su interior”
Se desarrolla como complicación de una infección viral y es una de las infecciones

más frecuentes en niños y adultos de las VAS. Aunque el término sinusitis se utiliza
para las de tipo infeccioso, en la mayoría de casos se acompaña de inflamación de
las fosas nasales, tratándose de rinosinusitis de origen alérgico, irritativo o
infeccioso. Pansinusitis se la define a la afectación de todos los senos paranasales 1
unilaterales o bilaterales. 2
Clasificación
Las sinusitis pueden clasificarse en:
Sinusitis aguda, dura menos de 4 semanas (habitualmente 10 – 15 días) y los
síntomas se resuelven completamente.
Sinusitis subaguda, tiene una duración de 4 a 12 semanas los síntomas se
resuelven completamente.
Sinusitis crónica, tiene una duración de más de 12 semanas, con posibles
reagudizaciones.
Sinusitis aguda recurrente, tres o más episodios de sinusitis aguda en un año, con
intervalo mínimo de diez días libre de síntomas entre los episodios.
Síntomas
La sintomatología en SAB se clasificar en
Síntomas mayores
• Rinorrea purulenta.
• Escurrimiento posterior
• Obstrucción nasal
• Cefalea
• Dolor facial de moderado a severo o sensibilidad malar
• Alteraciones del olfato, hiposmia, anosmia.
Síntomas menores
• Tos persistente o carraspera
• Cefalea frontal
• Halitosis
• Malestar general.
• Fiebre (oral ≥38oC)
• Otalgia
• Dolor dental
• Irritabilidad en niños
• Ronquidos nocturnos, apnea.
• Respiración bucal.
• Astenia.
12
En niños el único síntoma de sinusitis suele ser la tos nocturna.

Las presentaciones clínicas según la intensidad de los síntomas pueden ser:
Con síntomas persistentes (presentación más común)
Con síntomas graves
Las reagudizaciones presentan los mismos síntomas de la sinusitis aguda, estos
desaparecen tras la resolución del proceso agudo permaneciendo los síntomas
persistentes asociados a pólipos, alergia, alteraciones estructurales, etc.
Cuadro 1. Síntomas de Sinusitis.

Síntomas persistentes Síntomas graves
Rinorrea, mucoidea, serosa o purulenta. Fiebre alta >39 oC
1
Tos diurna que empeora en la noche o ambas Secreción nasal purulenta persiste 3
Obstrucción nasal Fiebre por 3 a 4 días consecutivos.
Los pacientes pueden o no tener cefalea o fiebre
Acuden a consulta porque los síntomas
respiratorios no desaparecen
Fuente. Elaborado por los Autores
Microorganismos causales
En relación a la microbiología de la SBA se observa:
Adultos Niños
Estreptococo pneumoniae 20- 43%. 35 - 42%.
Haemophilus influenzae 22-35%. 21 - 28%.
Moraxella catarrhalis 2-10%. 21 - 28%.
Estafilococo aureus 0-8%
Estreptococo spp 3-9%
Estreptococo pyogenes 4%.
Estreptococo B hemolítico 2%.
Otros 4-20%.
Aspirados estériles 25%.
Streptococo a hemolítico 1%.
En EUA, el 50% de H. influenzae y el 100% de M. cathalrralis son resistentes a

Amoxicilina y del 25% a 50% de S. pneumoniae a penicilina
Condiciones que predisponen para el desarrollo de Sinusitis

Regionales
Inflamación local, infecciones virales, reacción alérgica, irritantes de la mucosa,
tabaquismo, reflujo gastroesofágico.
Disminución de la actividad ciliar (frío, sequedad ambiental, contaminación,
tabaco).
Patología estructural (desviación septal, pólipos, hipertrofia de cornetes)
Traumatismos (barotrauma)
Hiperproducción de moco, en niños descartar cuerpo extraño nasal, atresia de
coanas y adenoiditis
13
Enfermedades sistémicas
Metabólicas (corticoterapia, diabetes).
Autoinmunes primarias y adquiridas(pénfigo, Behcet, esclerodermia, enfermedad
de Wegener)
Hemopatías (linfoma, leucemia)
Fibrosis quística, desconocía ciliar, hipotiroidismo
Déficit inmunitario, en algunos niños con sinusitis recurrente se encuentran déficit
parciales de IgA o subclases de IgG., aunque no está claro su protagonismo en el
desarrollo de la infección sinusal, se ha comprobado que el 56 % de los pacientes
con sinusitis refractarias al tratamiento presentan alteraciones inmunitarias. 1
Alteraciones en el moco
Transporte anormal de agua y electrolitos 4
Deshidratación
Fibrosis quística, Sd. Kartagener, Sd. Young
Asma
Colonización bacteriana por la disminución de la tensión de O2.
Obstrucción mecánica
Poliposis
Cuerpo extraño,
hipertrofia adenoidea
Sinequias
Desviación septal
Variantes anatómicas, (atresia de coanas, cornetes) son menos importantes en el
niño, pues muchas se desarrollan durante el crecimiento y no se manifiestan hasta
alcanzada la edad adulta.
Hipertrofia de cornetes.
Sondas.
Diagnóstico
El diagnóstico de la sinusitis aguda es clínico, por lo tanto, un diagnóstico de SBA,
requiere la persistencia de síntomas durante más de 10 días o un empeoramiento de
síntomas después de 5 a 7 días.
Alrededor del 45 % de los pacientes con sinusitis demostrada por TC presentan
radiografías simples dentro de la normalidad.
En 1981 se determinó que los estudios de imagen no son necesarios para confirmar
un diagnostico de SBA en niños menores de seis años.
En 1986 se determinó la correlación de 88% entre síntomas persistentes y
radiografía anormal en niños con <6 años.
Para niños >6 años los síntomas son menos predictivos que una radiografía anormal.
Para niños >6 años con síntomas persistentes y para todos los niños con síntomas
graves el uso de imágenes continúan siendo controversial.
Entre el 30 a 50% de las radiografías simples de los senos realizadas en niños
asintomáticos son anormales.
14
Alrededor del 45 % de los pacientes con sinusitis demostrada por TC presentan

radiografías simples dentro de la normalidad.
Glasier et al y Gwaltney et al, en niños y adultos mostraron una frecuencia alta de
imágenes tomografía anormales cuando los pacientes cursaban con resfriado, por lo
que el Colegio Americano de Radiología y el grupo de estudio de Salud sinusal y
alérgica están a favor de la realización de imágenes para su diagnóstico.
Las tomografías de las cavidades paranasales deben reservarse para pacientes que
son candidatos a cirugía, por complicaciones de infección bacteriana aguda (que
compromete SNC y orbita), una infección recurrente o persistente que no responde a
terapia clínica, no debe solicitarse antes de las 4 semanas después de tratamiento.
El estándar oro diagnóstico de sinusitis bacteriana es la punción y aspiración directas 1
del seno paranasal afectado. 5
Tratamiento
Alrededor del 40% de los pacientes, los síntomas de sinusitis se resuelven
espontáneamente, más aun el tratamiento está encaminado a:
Erradicar la infección
Mejorar el aclaramiento ciliar
Control del `proceso inflamatorio
Prevenir recurrencias
Eliminar factores asociados
Evitar secuelas
Pudiendo dividir a los pacientes con SAB en dos grupos,
a.- Los que no han recibido antibiótico en las últimas 4 a 6 semanas
b.- Los que han recibido antibióticos en las últimas 4 a 6 semanas
Clínico
Los antibióticos se justifican en el tratamiento de SBA para
Conseguir una cura clínica más rápida
Evitar el desarrollo de complicaciones
Prevenir la transmisión de la infección
Grupo a
La Amoxicilina se considera la terapia de primera línea, en pacientes con
sospecha de SBA, en función de su eficacia, seguridad y espectro.
Amoxicilina 50 a 90 mg/Kg/d dividida en dos dosis por 7 a 10 d.
Amoxicilina/clavulanato 80-90mg/Kg/d de Amoxicilina con 6,4 mg/Kg/d de
clavulanato BID por 10 días.
Con alergia penicilina. Cefuroxima 30 mg/Kg/d, Claritromicina 10-15 mg/kg/día
en dos dosis o 500mg VO/BID, Azitromicina o Doxiciclina
Cefalosporinas de primera generación, como la Cefalexina y Cefadroxilo, no dan
cobertura adecuada contra H. influenzae y no deben ser utilizadas.
Grupo b
Amoxicilina/clavulanato1g VO/12hpor 7d.
Cefuroxima 500mg/VO/12h o 30mg/Kg/d
15
Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d, IV por 5 d o 1gr/IV/BID o TID

Moxifloxacino 400mg VOQD o Levofloxacino 750 mg VO/12h por 7 días
Ampicilina sulbactam 750mg/VO/12h o 1.5 gr /IV c/6h
Cefaclor no se recomienda por su pobre actividad frente a H. influenzae.
Las fluorquinolonas no están recomendadas en niños.
Descongestionantes nasales proporcionan alivio sintomático.
Antihistamínicos no son efectivos en SAB
Corticoides tópicos efecto antiinflamatorio local, puede modificar tanto la
respuesta alérgica temprana y tardía, no tienen indicación en sinusitis aguda.
Los Corticoides sistémicos no son utilizados en SAB. 1
La falta de respuesta en 72 horas debe considerarse fracaso terapéutico, realizar 6
TAC y cambiar antibiótico en los dos grupos mencionados.
No hay estudios controlados que han examinado la duración del tratamiento, en
general, debe ser prescrito por 10 a 14 días, o 7 días después de que el paciente
está libre de síntomas.
Quirúrgico
Queda limitado a procesos que no ceden con tratamiento clínico, en caso de
complicaciones, así como para la corrección de factores locales que favorecen el
bloqueo del complejo ostiomeatal.
Las técnicas empleadas comprenden la cirugía endoscópica cada vez más usada, y
las técnicas externas poco utilizadas actualmente.
Complicaciones
Oculoorbitarias. Las más frecuentes, secundarias a una etmoiditis. Se establecen
cinco estadios de gravedad creciente con alteraciones oculomotoras y visuales en
progresión: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso
orbitario y trombosis del seno cavernoso.
Exocraneales, secundarias a sinusitis frontal y con clínica dependiente de la
afección: tabla interna (clínica más solapada y coincidente con complicación
intracraneal) o externa (signos locales importantes), osteomielitis con destrucción
ósea o tumor de Pott, mastoiditis, otitis media.
Endocraneales, abscesos cerebrales frontal y frontoparietal, meningitis, empiema
subdural, trombosis del seno cavernoso y trombosis del seno lateral.
Prevención
Lavados nasales con solución salina, evita formaciones de costras y facilita el
transporte mucociliar.
Esteroides nasales disminuye el edema a nivel de orificios de drenaje paranasal.
Tratamiento de la alergia.
16
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17
1
8
18
EPIGLOTITIS
1
9
19
2
0
20
EPIGLOTITIS AGUDA
Diagnosticar, clasificar, identificar la causa, tratar y prevenir complicaciones
Criterios de Tausing; Escala de Severidad : Leve, moderada y severa
C.
Haemophillus Influenzae tipo B.
Staphylococcus aureus.
Streptococcus pneumoniae.
Streptococo betahemolítico del grupo A.
Parainfluenza 1, 2, y 3, pero otros virus
VRS
2
Adenovirus. 1
Virus de la Influenza A y B.
Virus de la parotiditis excepcionalmente.
Micoplasma en niños mayores de 5 años
PC: BH QS PCR Cultivo de faringe Rx lateral de cuello (signo del dedo pulgar)
T.
General
Tranquilizar al niño y evitar procedimientos que no sean necesarios.
Procurar que el niños se sienta cómodo, en brazos de sus padres
Mínima estimulación y agitación del niño.
No se debe recostar al niño.
No se debe explorar ORF si el niño no colabora
Mantener vía aérea permeable
Oxigenoterapia
Iniciar terapia con antibióticos
Uso de corticoides controversial
Paciente amerita ser ingresado en unidad de cuidados intensivos o intermedios por
alto riesgo de requerir oro intubación o traqueotomía para un manejo adecuado de
vía aérea superior.
Antibióticos
Cefotaxima; 200 mg/kg/día durante 7-10 días o
Ceftriaxona dosis diaria de 100 mg/kg durante 2 a 5 días.
Ampicilina 100 a 200 mg/kg/día de por vía IV administrando cada 6 horas
Cloranfenicol 100 mg/kg/día cada 6 horas,
En pacientes alérgicos a betalactámicos se puede utilizar la asociación:
Aztreonam, 200 mg/kg/día, cada 6 u 8 horas, + Vancomicina, 40 mg/kg/día en 2-4
dosis y siempre por vía intravenosa
Una vez iniciado el tratamiento antibiótico se mantendrá el aislamiento respiratorio
por lo menos las primeras 24-36 horas.
C.
Vigilar respuesta a ATB terapia alta probabilidad de Celulitis retrofaríngea
P.
Vacuna temprana contra la Haemophilus Influenza HiB
21
EPIGLOTITIS AGUDA
Definición
“Es la inflamación significativa por infección localizada de la epiglotis y de los

tejidos circundantes con septicemia, considerada urgencia médica puede resultar
mortal”.
La epiglotis inflamada actúa como válvula en la inspiración, su consecuencia más
importante es provocar obstrucción severa e incluso total de la vía aérea superior.
2
Etiología 2
Haemophillus Influenzae tipo B.
Staphylococcus aureus.
Streptococcus pneumoniae.
Streptococo betahemolítico del grupo A.
Parainfluenza 1, 2, y 3, pero otros virus
VRS
Adenovirus.
Virus de la Influenza A y B.
Virus de la parotiditis excepcionalmente.
Micoplasma en niños mayores de 5 años
La introducción de la vacunación Hib en la infancia ha reducido más 99% la

incidencia de epiglotítis y de otras formas de enfermedad invasiva.
Manifestaciones Clínicas
Afecta a todos los grupos de edad, pero es más frecuente en varones entre 1-6 años.
El cuadro se caracteriza por historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La
odinofagia, más frecuente en niños mayores y adultos, se observa en el 85% de los
casos. De forma rápida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente
adopte una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensión y la boca abierta
con la lengua fuera, presentando una postura clásicamente llamada: "en trípode".
Cuadro 1 Escala Taussing Severidad de Laringitis - Epiglotitis

SINTOMA 0 1 2 3
Estridor No Moderado Moderado Intenso/ Ausente
Entrada de aire Normal Leve disminuido Disminuido Muy disminuido
Color Normal Normal Normal Cianosis

Retracciones No Escaso Moderado Intensa
Conciencia Normal Decaído Deprimida Letárgica
Taussing Leve < 5: Leve Moderado 5 a 7: Moderado 7 a 9; Severo >9

Modificado autores
22
Diagnóstico
 Fiebre alta en un niño con aspecto de enfermedad grave
 Dolor intenso faríngeo, que impide al niño hablar o tragar, sialorrea.
 Grave estridor inspiratorio, con dificultad respiratoria progresiva en horas.
 El niño permanece sentado, con la boca abierta para mejorar la entrada de aire
 Se puede realizar Rx. lateral del cuello, en la que se ve la epiglotis inflamada
(signo del pulgar), con aumento de tamaño, aspecto redondeado o en dedo de
guante, pérdida de los límites anatómicos definidos y aumento de volumen de la
hipofaringe. Tiene una sensibilidad del 90%. No siempre es obligatoria y su
realización nunca debe demorar la actuación terapéutica.
 Es muy importante diferenciarla del crup por su emergencia en el tratamiento. 2
3
Cuadro 2. Características Clínicas de la CRUP y Epiglotitis
CUADRO CLINICO EPIGLOTITIS CRUP
Inicio Horas Días
Catarro previo No Si
Tos Ausente o leve Severa
Puede beber No Si
Babeo Si No
Aspecto Toxico muy grave Afectado
Fiebre Más de 38.5 º Menos de 38.5º
Estridor Suave, susurro Áspero
Voz. llanto Apagada, rehúsa hablar Afónico
Cuadro 3 Diagnóstico Diferencial Laringitis

Laringitis viral Laringitis Epiglotitis Traqueítis Absceso
espasmódica aguda bacteriana retrofaringeo
Edad 6m 3ª 2-6 a 2-5 a 2-10 a >5ª
Pródromos Catarro de VA No No en VA Catarro agudo Faringitis aguda
Inicio Gradual Brusco Brusco Variable Lento
Disfagia +/- +/- +++ +/- +++
Fiebre +/- No Elevada Elevada Variable
Estridor +++ ++ ++ +++ +
Babeo No No +++ +/- +++
Postura Normal Normal Sentado Variable Variable
Radiografía Estenosis Estenosis Supraglotis Irregularidades Retrofaringe
subglótica supraglotica/ aumentada subgotica ensanchada
normal
Tratamiento
Consideraciones Generales
 Tranquilizar al niño
 Evitar procedimientos molestosos y dolorosos que no seas necesarios.
 Procurar que el niños se sienta cómodo, en brazos de sus padres
 Mínima estimulación y agitación del niño.
 No se debe recostar al niño.
 No se debe explorar ORF si el paciente no colabora
23
 Mantener vía aérea permeable

 Iniciar terapia con antibióticos
 Uso de corticoides controversial
 Establecerse inmediatamente vía aérea permeable mediante intubación
endotraqueal, traqueotomía, cricotiroidotomía, junto a la administración de
oxígeno.
 Vigilar la aparición de edema pulmonar originado por la hipoxia alveolar y los
esfuerzos inspiratorios, con aumento de la presión negativa pleural y la presión
intersticial que causarían un aumento de la permeabilidad capilar y un aumento
del gradiente de presión transcapilar.
2
El tratamiento antibiótico. 4
Cefotaxima, 200 mg/kg/día IV durante 7-10 días
Ceftriaxona con una sola dosis diaria de 100 mg/kg durante 2 a 5 días.
Mantener aislamiento respiratorio por lo menos las primeras 24-36 horas.
No debe utilizarse Amoxicilina o ampicilina debido a la aparición de resistencias en
un 10% a un 40% de los cultivos, mediante la producción de betalactamasa.
En pacientes alérgicos a betalactámicos se puede utilizar la asociación Aztreonam,
200 mg/kg/día cada 6 u 8 horas más Vancomicina, 40 mg/kg/día en 2-4 dosis y
siempre por vía intravenosa.
24
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25
2
6
26
NAC 2
7
27
2
8
28
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC

NAC sin criterios de ingreso (Fine I-II-III , CURB65 0-I)
Pc. Rx tórax, gasometría ( Fr > 20 o Sat O2 < 90), analítica general
Asegurar control clínico a las 48 o 72 horas del inicio del tratamiento
• T. Con Criterios de NAC típica
• Previamente sanos y sin factores de riesgo para resistencia a drogas A
• Asociar un macrólido o dar fluorquinolonas. A
Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1.2g IV o 1g VO /8h asociado o no a A
Claritromicina 500 mg IV o VO/12 h o Azitromicina 500 mg VO/24 h . 2
Moxifloxacino 400 mg IV o VO /24h o Levofloxacino 750 mg VO /12h A 9
Ampicilina+ Sulbactam 1.5g IV o 1g VO /6h asociado o no a
Claritromicina 500 mg IV o VO/12 h o Azitromicina 500 mg VO/24 h . B
NAC con criterios de hospitalización (Fine IV-V, CURB65 2- 3)
Pc. Rx tórax, gasometría, analítica general, hemocultivo, cultivo de
esputo, Ag de neumococo en orina.
Con antecedentes epidemiológicos o Inmunosupresión serología para,
Fiebre Q, Clamidias, Mycoplasma, virus sincitial respiratorio, adenovirus,
influenza, cultivo de esputo o BAL, para legionela, cultivos virales,
BAAR, cultivo Lowestein.
T. Elegir la opción terapéutica en base a tratamiento antes recibido
En nuestro medio en cualquier época del año en cualquier NAC grave o
IRAG se debe administrar Oseltamivir 75 mg VO c/12ho.
Y en contacto con pacientes soapechosos sobre todo en patología
estacional pprofilaxis con Oseltamivir 75 mg VO.QD por 10 días
Amoxicilina Ac.Clavulanico 1.2 g IV/8h con Claritromicina 500 mg IV-
VO/12h. A
Ceftriaxona 1-2 g IV/24h con Claritromicina 500 mg IV-VO/12h
Moxifloxacino IV o VO 400 mg/24 h o Levofloxacino 750 mg IV/12h.
NAC con criterios de UTI Criterios de ATS/BTS Fine V o CURB65 -4
Pc. Igual que NAC con criterios de hospitalización.
T. Con enfermedad de base cubrir P. Aeruginosa
Cefepime Cefotaxima, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2gr IV/8h asociado A
a Ciprofloxacino 400 mg. IV/12h o Moxifloxacino 400 mg IV/24h o
Levofloxacino 750 mg IV/12h.
Piperacilina tazobactam 4.5g IV /6h o Imipenem 0.5-1g IV/6-8h o A
Meropenem 0.5-1g IV/8h asociado a Ciprofloxacina 400 mg IV/12h.
Con antecedentes epidemiológicos virales en cualquier tipo de NAC
asociar Oseltamivir75 mg/12h o Rimantadina 100mg/12h por 5 días.
• El tratamiento de NAC debe durar mínimo de 5 días. A
29
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC
Se la define como ¨ la infección aguda del parénquima pulmonar, causada por

microorganismos extrahospitalarios, asociada a síntomas y signos del tracto
respiratorio e infiltrado en la radiografía de tórax. Es condición que los pacientes
no hayan estado hospitalizado ni residan en hogares de cuidados crónicos por lo
menos 14 días antes del aparecimiento de los síntomas, o que estos aparezcan en
las primeras 48 horas de la admisión al hospital¨.
En el manejo clínico de la NAC existen tres aspectos importantes:

1. Determinar la presencia de criterios diagnósticos de NAC
3
2. Evaluar la severidad de la NAC 0
3. Identificar el agente causal de la misma.
Diagnóstico Clínico
Se ha determinado que la presencia de fiebre mayor 37.8°C, FR > 25 respiraciones
por minuto, producción de esputo continuo durante todo el día, mialgias y
sudoración nocturna en ausencia de inflamación e irritación orofaríngea y rinorrea,
son los únicos patrones clínicos que predicen NAC cuando se incluyeron en una
prueba diagnóstica que tuvo 91% de sensibilidad y 40% de especificidad. (Ia)
A menos de 24 horas de inicio de la enfermedad los signos y síntomas tienen un bajo
valor predictivo (III). Los signos y síntomas clásicos de neumonía se presentan con
menor probabilidad en ancianos, sin características específicas, siendo la confusión
el dato más frecuente (II).
Tabla 1. Presentaciones de la NAC

Síndrome típico.
Cuadro agudo de corta duración caracterizado por fiebre elevada, escalofríos, tos
productiva y dolor torácico pleurítico. Semiológicamente presenta soplo tubárico y/o
crepitantes. La radiología detecta condensación (raramente varias) homogénea y bien
delimitada.
Síndrome atípico
Clínica subaguda y de tipo general con fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias,
tos de varios días de duración. Semiológicamente variables con disociación clínico-
radiológica. La radiología es variable con afectación multifocal, imágenes de tipo
intersticial, más evidente en personas jóvenes, y es característico de Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia psittacci, Coxiella burnetti, virus respiratorios y probablemente de
Chlamydia pneumoniae
Síndrome indeterminado
Cuando no se clasifica en ninguno de los dos descritos. Esta presentación no es
superponible al denominado síndrome mixto, que algunos autores lo considerado
característico de Legionella pneumophila.
Elaborado por los autores
Etiología
Etiología en ancianos, M. pneumoniae, Legionella spp.Esteptococo pneumoniae,
virus de la influenza, Moraxella Catharralis y BEGN, Haemophilus influenzae. (Ib)
30
Etiología en pacientes con EPOC. H. influenzae y Moxarella catarrhalis, S.

pneumoniae, enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa e infecciones mixtas (Ib)
Etiología en Diabéticos. Bacterémica por Estreptococo pneumoniae (Ib)
Etiología en alcohólicos. Estreptococo pneumoniae, Legionella spp, anaerobios e
infecciones mixtas (Ib)
Uso de esteroides. Especialmente orales infección por Legionella spp es más
frecuente (III).
Tabla 2. Patógenos de NAC

Patógenos comunes Patógenos no habituales
3
Streptococcus pneumoniae Legionella pneumophila
Haemophilus influenzae Mycoplasma pneumoniae 1
Moraxella catarrhalis Chlamydia pneumoniae
Microorganismos anaerobios de la flora Mycobacterium tuberculosis
orofarìngea Chlamydia psittacci
BGN Coxiella burnetii
Enterobacterias
Staphylococcus aureus
Virus respiratorios
Influenza A H1N1
Micosis endémicas
Criterios de Ingreso
Los criterios de admisión hospitalaria de pacientes con NAC se basan en
impresiones subjetivas de su apariencia clínica, esto llevar a sobreestimar o
subestimar el riesgo de muerte, por lo que el IDSA, ATS, BTS, PSI, ERS, CTS,
SEPAR, han elaborado diferentes escalas de predicción, enfatizando la severidad de
la NAC entre estas; PSI, CURB 65, CRB65, PS-CURXO80, SMART-COP, CAP-
PIRO, Criterios de la ATS 2001, IDSA/ATS 2007, las más conocidas y validadas
son; la de el estudio PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team) que
estructura el Índice de Severidad de Neumonía (PSI) presentado por M. Fine y col,
que por su especificidad detecta enfermos de bajo riesgo (IA) y la Escala de CURB
65 elaborada por Lim y col, más sensible por lo que detecta enfermos de riesgo
alto(Ib).
Estas escalas además proponen el lugar donde pueden ser tratados, clasifican a los
pacientes en función del riesgo de muerte, aunque no existen diferencias
estadísticamente significativas de la mortalidad en los grupos de riesgo pero si
disminuyen; hospitalizaciones subsecuentes, admisión en cuidados intensivos, días
de internación e identifican pacientes con NAC que pueden ser candidatos para
tratamiento ambulatorio (I).
Al decidir ingresar al paciente, se deben estimar la duración de la estancia
hospitalaria, tasas de reingreso a los 30 días y el reconocimiento de aquellos que
precisan vigilancia en una UCI por tratarse de una NAC grave. Se ingresa al 38-62%
de los pacientes con NAC de bajo riesgo de estos 40% por juicio clínico y se remite
a su lugar de residencia al 3-13% de los de alto riesgo. Es importante tomar en
cuenta: derrame pleural, cavitación, afectación multilobar, inestabilidad
31
hemodinámica, hiperlactacidemia, sepsis, etc, considerando los aspectos

epidemiológicos, personales y condicionamientos sociales de cada paciente que
pueden impedir un tratamiento domiciliario como intolerancia oral, hipoxemia,
soporte familiar, comorbilidades, hábitos tóxicos, alteraciones psiquiátricas etc.
Cabe puntualizar que en el momento de decidir tratamiento domiciliario se debe
tomar en cuente la existencia de otros factores no incluidos en la toma de decisiones
entre estos; patología neuromuscular, esplenectomía, deformaciones de caja torácica,
tratamiento con corticoides, diabetes, EPOC; factores sociales como los
mencionados por Cambel y col, así: Falta de cuidados, Aislamiento, Falta de
transporte y Malas Condiciones Sanitarias; que eventualmente podrían agravar un
cuadro inicial. Por último decidir en forma oportuna el ingreso a UTI de aquellos 3
pacientes que lo ameriten, con el fin de disminuir en lo posible la tasa de mortalidad. 2
Capelastegui encontraron gran equivalencia entre las predicciones conseguidas por
el PSI y el CURB-65 con áreas bajo la curva de sensibilidad de las escalas de 0,88
(intervalo de confianza al 95% [IC95%] 0,86-0,91) y 0,87 (IC95% 0,84-0,89),
respectivamente.
Tabla 3. Índice de Severidad de Neumonía (PSI de Fine) (IA)

Características del paciente Puntaje asignado
Datos demográficos Edad
Hombre en años +1
Mujer -10 años
Asilado en casa de adultos mayores más 10 +1
Co-morbilidad
Enfermedad neoplásica 30 3
Enfermedad hepática 20 2 Puntos
Falla cardiaca congestiva 10 1 < 10 G2
Enfermedad cerebro vascular 10 1 < 50años
Enfermedad renal 10 1
Hallazgos al examen físico
Alteración del estado mental 20 2
Frecuencia respiratoria > 30/ rpm 20 2
Presión sistólica < 90 mm Hg 20 2
Temperatura < 35 o >40 15 1,5
Frecuencia cardiaca > 125/min 10 1
Hallazgos de laboratorio y radiografía >10 G3
pH arterial < 7·35 30 3
BUN ≥ 30 mg/dl 20 2
Sodio < 130 mEq /L 20 2
Glucosa > 250 mg/dl 10 2
Hematocrito < 30% 10 2
Presión parcial de oxígeno arterial 10 2
< 60 mm Hg o saturación < 90%
Derrame pleural 10 1
32
Tabla 4. Interpretación del Índice de Severidad de Fine

Grupo 1 < 50 años sin Comorbilidad ni Tratamiento domiciliario
anomalías al examen físico
Grupo 2 Pacientes con 10 puntos Ingreso o alta trás período
breve de valoración 24h
Grupo 3 Pacientes con > 10 puntos Hospitalización
Tabla 5.Lugar de Tratamiento en Función al Grupo de Riesgo

Características del paciente Puntaje
Confusión (Mini mental test ≥ 8 ) 1 3
Urea >7 mmol/L o > 20mg/dl 1 3
Frecuencia respiratoria ≥ 30/min 1
Presión arterial S < 90 mm Hg 1
Presión arterial D 60 mm Hg) 1
Edad ≥ 65 años 1
Tabla 6. Escala CURB-65 (Ib).

Confusión, Urea, Frecuencia Respiratorio, Presión Arterial.
Puntaje Riesgo Clasificación Mortalidad Recomendación Grupo
Total %
< 60 Bajo I 0,1 Ambulatorio 1 1
61 a 70 Bajo II 0,6 Ambulatorio 2
71 a 90 Bajo III 2,8 Ambulatorio control 2 2
91 a 130 Moderado IV 8,5 Hospitalización 3
> 130 Alto V 31,1 Hospitalización 3
Tabla 7. Interpretación de la escala CURB-65

Escala de FINE Escala de CURB65
Clase Puntaje Mortalidad Puntaje Mortalidad Sitio recomendado para
% % atención
I 60 0,1 0 0,7 Ambulatorio
II 61-70 0,6 1 2,1 Ambulatorio
Considerar hospitalización
III 71-90 2,8 2 9,2 rápida o tratamiento
supervisado
IV 91-130 8,2 3 14,5 Hospitalización
V >130 29,2 ≥4 40-57 Considerar UCI
Examen Mental Abreviado (positivo 8 de 10 puntos)
• Edad
• Fecha de nacimiento
• Tiempo (más cercana a la hora)
• Año
• Nombre del Hospital
• Reconocimiento de dos personas (por ejemplo, médico, enfermera)
• Dirección habitual
33
• Fecha de la Primera Guerra Mundial

• Nombre del presidente
• Cuenta atrás 20 – 1
Criterios de Ingreso a UTI

La ATS desde el 2001 y la posterior revisión en el 2007 por la IDSA/ATS, definen a
la NAC grave como, ―La presencia 2 criterios menores o uno de los mayores de la
ATS o 2 de los 4 criterios de la BTS‖ (VPN 95%).
Tabla 8. NAC- Criterios de Ingreso a UTI

IDSA/ATS 2007 BTS 3
Criterios mayores Frecuencia respiratoria > 30 4
Necesidad de Ventilación Mecánica PAD < de 60 mm Hg
Vasopresores > 4 h. Shock séptico BUN > 20 mg/dl
Criterios menores Confusión mental de reciente
PaO2 / FiO2 < 250 (< 200 en EPOC) aparición.
Afección multilobar (≥ 2 lóbulos)
PAS < 90 o PAD < 60 mm Hg
Taquipnea > 30 rpm
Confusión (desorientación)
BUN > 20 mg/dl
Creatinina >2mg/dl ausencia de IRC
Hipotermia < 36 C
Leucopenia < 4000 cel/ml
Trombocitopenia < 100000 cel/ml
Modificada y Adaptada por los autores
Factores modificables que aumentan riesgo de infección

La ATS desde 2001 considera como factores para infecciones por gérmenes
resistentes a:
I. PnRP
• ≥65 AÑOS
• Tratamiento con β lactámicos en los últimos 3 meses
• Alcoholismo
• Inmunocompromiso (incluida terapia con corticoides)
• Comorbilidad múltiple
• Contacto frecuente con niños de guarderías
II. BGN
• Hogar geriátrico
• Enfermedad. Cardiopulmonar
• Comorbilidad múltiple
• Tratamiento resiente con antibióticos
III. SPA
• Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias)
• Uso diario Corticoides (>10 mg/día de prednisona)
• Uso de antibióticos de amplio espectro más 7 días el mes previo
• Malnutrición
34
Tabla 9 .Cuadro comparativo de los criterios para determinar la gravedad de NAC

Parámetros IDSA/ATS Mandell y CRB 65 CURB 65 PS CURXO 80 CAP PIRO SMART-COP
col2007(criterios menores) Lim y col 2004 Lim y col 2004 Ewing y col 2004 Rello y col 2009 Charles y col 2008
Edad - > 65 > 65 ≥ 80 > 70 -
Confusión si si si si - si
Frecuencia R > 30 > 30 > 30 >30 - más alta para edad
PaO2/FiO2 ≤ 250 - - - - Pobre oxigenación
Presión A. S < 90 S < 90/D< 60 S < 90/D < 60 S < 90 Shock S < 90
Taquicardia - - - - - > 125 lpm
BUN > 20 - > 20 > 30 3 renal agudo
Falla -
Leucocitos < 4000 - - - - 5 -
Plaquetas < 100000 - - - - -
PH arterial < 7.30 - - - - < 7.35
Albumina - - - - < 3.5 g/dl
Temperatura < 36 Co - - - - -
Rx tórax Bilateral/ multilobar - - multilobar multilobar multilobar
Laboratorio - - - - bacteriemia -
Comorbilidad -- - - - si -
Elaborado por el autor.
Con tres de estos parámetros todas las escalas concuerdan en considerar una NAC como grave
35
Criterios de estabilidad clínica

Temperatura < o = a 37.8°c
Frecuencia cardiaca < o = a 100 x´
Frecuencia respiratoria < o = a 24 respiraciones por minuto
Tensión arterial sistólica > o = a 90 mm Hg
SatO2 > 0 = a 90% o PaCO2 > o = con FIO2 al aire ambiente
Estado mental normal
Tabla10. Técnicas microbiológicas a efectuar en el paciente con NAC

3
6
Arch Bronconeumol.2010;46(10):543–558
Tabla 11. Biomarcadores en la valoración pronostica de la NAC
Tomado. Rev Clin Esp. 2012
Tratamiento
La terapia inicial se elige de acuerdo a
La severidad de los síntomas de inicio
Presencia de Comorbilidades
Presencia de factores modificables y no modificables
36
La determinación de Proteína C reactiva con valores superiores a 10 mg/dl es útil

en la monitorización como respuesta al tratamiento al inicio y a las 72 horas,
permitiendo identificar complicaciones inherentes al proceso neumónico.
Por lo tanto se debe cuantificar este marcador asociado a una radiografía de tórax
en pacientes en quienes no progresan satisfactoriamente después de 3 días de
tratamiento (nivel de evidencia (2 B)
En cuanto a la terapia con factor estimulante de Colonias de Granulocitos, en 6
estudios con 2018 personas, donde su uso no se asoció con mejoría con respecto a
la mortalidad a los 28 días (OR 0.81; 95% CI: 0.52 to 1.27).
La postergación en la administración del tratamiento antibiótico más de 6 horas 3
desde la admisión hospitalaria, aumenta la mortalidad en pacientes jóvenes en las
primeras 5 horas (nivel de evidencia III). 7
Dos estudios pequeños encontraron que los corticosteroides no reducen la
mortalidad (OR 0.26; 95% CI 0.05 a 1.37), pero aceleran la resolución de los
síntomas o el tiempo de estabilidad clínica, disminuyendo el intervalo de la
enfermedad; además mejoran la oxigenación y reducen la necesidad de ventilación
mecánica en severa neumonía; además no existió diferencia en los grupos de
tratamiento, con datos insuficientes que reporten la admisión a UCI.
Los niveles séricos de glucosa al ingreso puede predecir muerte en los pacientes
con NAC sin diabetes pre-existente. Hiperglucemia aguda por lo tanto puede
identificar pacientes en necesidad de atención intensificada a reducir el riesgo de
muerte por neumonía
Considerar
• Con alergia a penicilina se recomienda fluorquinolonas y Aztreonam (IA).
• Altas dosis de Amoxicilina o amoxicilina-clavulánico (II).
• Al alta hospitalaria, no tener más de 1 síntoma de NAC en 48-72h (II B)
• Mayor duración de la terapia si la inicial no fue efectiva (III C)
• Si la terapia inicial no fue efectiva se recomienda rotar antibiótico (I A).
• Estudios retrospectivos comparativos de la eficacia de la combinación de B
lactámicos más macrólidos versus la monoterapia con fluoroquinolona, han
demostrado que la terapia combinada reduce significativamente la mortalidad en
pacientes con NAC de baja severidad. (IA).
• Está indicado la vacunación contra la influenza en personas de 50 años o más,
personas que estén en contacto con familiares con riesgo de complicaciones de
influenza y trabajadores de la salud (I).
• Dada el intervalo de eventos de 7.5% en los estudios, la profilaxis para
Neumocisty Carini al usar Trimetoprim /Sulfametoxazol es altamente efectiva en
pacientes no HIV inmunocomprometidos: La profilaxis debería ser considerada
para pacientes con malignidad hematológica, trasplante de médula ósea y órganos
sólidos.
Causas para la mala evolución de la NAC

I. Diagnóstico incorrecto o condición que la complican
Causas Comunes
37
Embolia Pulmonar/infarto, edema pulmonar, carcinoma bronquial, bronquiectasia,

lenta respuesta en el paciente anciano,
Causas Poco Frecuentes
Eosinofilia pulmonar / neumonía eosinofílica, neumonía criptogénica, hemorragia
alveolar pulmonar, cuerpo extraño, anomalía Pulmonar congénita (secuestro lobar).
II. Patógeno inesperado o ―atípicos" y patógeno resistente
III. Antibióticos ineficaces o que causan reacción alérgica
Mala absorción de antibiótico oral, dosis insuficientes, hipersensibilidad al
Antibióticos, no recibir el antibióticos prescritos
IV. Deterioro de defensa locales o sistémicas
Local (bronquiectasias, obstrucción endobronquial, aspiración) 3
Deficiencia inmune (hipogammaglobulinemia, infección por VIH, mieloma). 8
En pacientes con falta de respuesta al tratamiento empírico inicial considerar otras
posibilidades, determinando si existió un correcto diagnóstico de NAC, con
revaloración clínico – radiológico y descartar complicaciones como derrame pleural
y/o empiema, abscesos pulmonar, o incremento de opacidad (NE II).
Dentro de éstas causas se encuentran edad avanzada, diabetes, insuficiencia renal,
EPOC o compromiso pulmonar como afectación multilobar, neumonía cavitaria, por
aspiración Gram-, enfermedad hepática, cáncer; leucopenia, antibióticoterapia
inadecuada. (NE II).
Tabla 12. Complicaciones

Pulmonar Extrapulmonar
Derrame paraneumónico Flebitis en sitio cánula intravenosa
Empiema Septicemia, metástasis infecciosas
Absceso pulmonar Secuelas de septicemia en órgano
SDRA (ejemplo, insuficiencia renal)
Elaborado por el autor.
Tabla 13. Complicaciones por Agente Causal.

Patógeno Complicaciones
S. septicemia, pioneumotorax, pericarditis, endocarditis, meningitis, abscesos
pneumoniae cerebrales, peritonitis, artritis, herpes labial.
M. Meningoencefalitis, meningitis aséptica, Síndrome Guillain Barré, mielitis
pneumoniae transversa, ataxia cerebral, polineuropatía ascendentes, pericarditis, diarrea,
miocarditis, anemia hemolítica, rash, poliartropatía, hepatitis, pancreatitis,
esplenomegalia, glomerulonefritis aguda, meningitis, hemorrágica.
Legionella Confusión, encefalitis, Síndrome de Guillain Barré, signos cerebelares,
spp pericarditis, hiponatremia, falla renal, rabdomiolisis, y miositis, diarrea,
poliartropatía, hepatopatía, pancreatitis, trombocitopenia.
C. burnetii Neuritis óptica, hepatitis, anemia hemolítica, osteomielitis, endocarditis con
infección crónica.
S. aureus Neumatocele y/o neumotórax, septicemia, absceso pulmonar, infección
Metastásica
Fuente. BTS 2009
38
Tabla14. Prevención Indicaciones y Medidas

Indicaciones
Edad > 65 años
Enfermedades cardiovasculares
Enfermedades pulmonares
Alcoholismo
Cirrosis hepática
Fugas de líquido cefalorraquídeo
DM II
IRC
Receptores de órganos
Enfermedades Hematológica y linfáticas malignas 3
(asplenia, anemia de células falciformes) 9
VIH
ITUS
Medidas
Dejar de fumar
Vacunación Anual contra la gripe
Vacunación antineumococica
Inmunización oral
Terapia para dejar de fumar
Precauciones contra la aspiración
Terapia de cesación alcohólica
Terapia de enfermedades similares a la gripe (amantadina, oseltamivir)
en las 48 horas del inicio
Tratamiento de ITUS
Amigdalectomía
Cirugía de sinusitis recurrente
Antibióticos profilácticos
Elaborado por el autor
39
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42
NN 4
3
43
4
4
44
NEUMONÍA NOSOCOMIAL – NN/NAV

GRUPO I
≤ 7 días del ingreso hospitalario o ≤ 6 día de VM
ALAT grupo 1, ATS NN/NAV Temprana sin Fc.Riesgo. Leve-moderada
H influenzae y S. pneumoniae, SAMS, Klebsiella spp, E. coli, Proteus spp, Serratia
marcenses, BGN.
Pc. Rx de tórax. Tinción de Gram, cultivos de esputo y hemocultivo. La Broncoscopía con
lavado broncoalveolar, con catéter protegido o punción transtorácica pulmonar, (S 60% y E
100%), constituye una alternativa válida para el Dg etiológico.
Investigarse Aspergíllus spp en el esputo o galactomanano en el suero en los enfermos bajo
tratamiento con corticoides. Serología para L. pneumophila grupo 1C y S. pneumoniae y 4
virus respiratorios, que se repetiría a las 4-6 semanas de evolución. Incluido aH1N1 5
T.
Ceftriaxone 1gIV/12h, 2g IV QD hasta 2grIV/8h mas Claritromicina 500 mgIV c/12h A
Moxifloxacino 400mg IV QD o Levofloxacino 750mg IV/12 horas A
Amoxicilina Ac. Clavulánico 3gr. IV/6horas o Pip-Taz 4.5gr IV/6-8h A
Alergia a la penicilina: Clindamicina 600 o 900mg IV/12h o Aztreonam + Amikacina B
15mg/kg IV BID
GRUPO II
≥ 7 días de ingreso hospitalario en NN o ≥ 6 para NAV
ALAT grupo 2, ATS NN/NAV Tardía con o sin FR y la Temprana con FR. Grave
P aeruginosa, SAMR, Acinetobacter sp, calcoaceticus y baumannii, Enterobacteriaceas,
hongos, gérmenes anaerobios, L pneumophila, bacterias anaerobias.
Pc. Igual que NN Temprana.
T. Usar Carbapenémicos solo en casos específicos
Con factores de riesgo cubrir P.aeruginosa, SAMS-SAMR y A. baumannii y SP
Ceftazidima o Cefepime 1 a 2g IV/12-8h. o
Piperacilina Tazobactam 4.5gIV/8h más A
Amikacina 15mg/kg IV BID o Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas A
Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas + Amikacina 15mg/kg IVBID A
Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas + Vancomicina 15mg/kg IV BID o Linezolid 600mg
IV/12h
Imipenem o Meropenem 0,5 a 2 gr IV/6-8horas + Amikacina15mg/kg IV BID o Aztreonam A
1 a 2 gr IV/6-8 h
Tigeciclina 100mg IV/12 h luego 50mg IV/12h
Antecedentes de micosis Itraconazol, Fluconazol, Voriconazol.
Neumonía asociada a VM por A. Baumanni:
Multisensible: Ceftazidima, Cefepime o Piperacilina-Tazobactam.
Multirresistente, Imipenem + Colistina iv + Colistina en aerosol. Colistin 2.5 a 5 mg/K/día
dividido / 12 o 6 horas
En mala evolución, asociar Rifampicina 10 mg/Kg/día, máximo 600 mg/d.
El tratamiento de NN/NAV debe ser individualizado y durar mínimo de 7 días y puede
extenderse por la gravedad o germen identificad a 14-21 días, individualizado según
evolución
45
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
Neumonía Intrahospitalaria es la enfermedad inflamatoria del parénquima
pulmonar causada por agentes infecciosos no presentes ni en periodo de
incubación al momento de la admisión hospitalaria.
La NN se caracteriza por el desarrollo de cuadro clínico y/o aparición de
infiltrados pulmonares a partir de las 48 horas posteriores al ingreso,
previamente no sometidos a intubación endotraqueal y puede aparecer
hasta 21 días post alta hospitalaria. 4
La NAV es definida por la CDC como la neumonía desarrollada en el
paciente ventilado por más de 48 horas. 6
La NN se adquiere a través de los siguientes mecanismos:
Aspiración de bacterias que colonizan la orofaringe o están en el estómago
Inhalación de aerosoles
Diseminación hematógena a partir de focos de sépticos
Diseminación de estructuras contiguas.
Clases
a) De acuerdo al tiempo en que aparece se clasifica
Temprana: cuando aparece en los7 días de ingreso para NN y 6 para
NAV.
Causada por bacterias de la comunidad que colonizan la orofaringe.
Tardía: cuando aparece después de los 7 días del ingreso para NN y 6 para
NAV. Causada por patógenos hospitalarios.
b) De acuerdo a la gravedad, factores de riesgo y tiempo de aparición
Tabla 1. Categorías de la NN en el paciente no ventilado

Gravedad Factores de riesgo Cronología Categoría
Precoz Nosocomial Precoz
Sin F. de Riesgo
No grave Tardía Nosocomial Tardía
Con F. de Riesgo Nosocomial de Riesgo
Grave Nosocomial Grave
c) La ALAT clasifica a este tipo de pacientes en dos grupos

Grupo 1:
Bajo riesgo de infección por patógenos resistentes
< 7 días de hospitalización
no haber recibido antibióticos en los últimos 15 días
46
sin otros factores de riesgo ó

de inicio una neumonía nosocomial grave.
Grupo 2:
Alto riesgo por patógenos multirresistentes
> 7 días de hospitalización
haber recibido antibióticos en los últimos 15 días
factores de riesgo desarrollados durante la hospitalización para la
colonización orofarìngea por patógenos multirresistentes 4
7
d) De acuerdo a las pruebas diagnósticas se reconocen las siguientes
categorías de Certeza
Tabla 2 Categorías de Certeza

Neumonía cierta
Nuevos infiltrados pulmonares (>24 h) secreciones traqueales purulentas
más
a) cavitación radiográfica, consolidación o derrame pleural.
b) evidencia anatomopatológico de neumonía y cultivo positivo del
parénquima que contenga ≥ 10 ufc /g de tejido.
Neumonía probable
Nuevos infiltrados pulmonares (>24 h) secreciones traqueales purulentas
más
a) cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares,
obtenida con cepillo protegido (CP; > 10 ufc /ml) o lavado
broncoalveolar (LBA; > 104 ufc /ml)
b) aislamiento de microorganismos de hemocultivo, en ausencia de otro
foco probable, en las 48 h anteriores o posteriores a la obtención de una
muestra respiratoria simple (aspirado traqueal o esputo). Los patógenos
de los hemocultivos y secreciones deben ser microbiológicamente
idénticos, con igual patrón de sensibilidad antibiótica
c) aislamiento de microorganismos en el líquido pleural, sin
instrumentación previa y microbiológicamente idéntico, con igual patrón
de sensibilidad antibiótica que el germen aislado de una muestra
respiratoria simple
d) evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia) con abscesos o
áreas de consolidación con intensa infiltración leucocitaria, con cultivo
negativo del parénquima pulmonar < 10 4 ufc /g de tejido
47
Tabla 3. Factores de Riesgo

Factores Predisponentes de Riesgo Factores pronósticos de mortalidad
Controlables Edad avanzada
Técnicas diagnósticas invasivas Mala calidad de vida
Entubación Endotraqueal Enfermedad rápida o fatal
Ventilación Mecánica Déficit inmunitario
SNG, nutrición enteral Ingreso en UCI quirúrgicas
Estancia en UCI. FiO2 >35%
Cirugía reciente PEEP
Hospitalización en 90 días previos Reintubación 4
AB los 90 días previos Disfunciones orgánicas no 8
Diálisis dentro de 30 días pulmonares
Contaminación por el personal y Sepsis grave
del medio ambiente hospitalario Shock séptico
Utilización de Inmunosupresores Compromiso bilateral
Uso de antiácidos (H2, BP) Interleucina 6 y 8 elevadas
Inmovilidad Tratamiento AB inadecuado
Tabaquismo NN tardía y la secundaria a
No Controlables patógenos de alto riesgo (G- no
Demencia fermentadores y SAMR)
Pobreza
Coma (Glasgow < 9) Riesgo para SAMR
Alcoholismo Desnutrición Comorbilidades
Multidrogoresistencia Coma
Abandono y maltrato Abuso de drogas endovenosas
Ausencia de Vacunación Uso de Corticoides
Disfunción de deglución Trauma de cráneo
Cambios por envejecimiento Neurocirugía
Colonización de Orofaringe UTI con alta prevalencia de SAMR
Comorbilidades: EPOC, ICC, IRC,
Diabetes, Neoplasias, HIV/Sida Factores de riesgo de NN por
Edad mayor de 65 años microorganismos multiresistentes
Alteraciones de la conciencia VM prolongada (mayor 4- 7 d).
Alteración de reflejos laríngeos Uso previo de ABT.
Retraso del vaciamiento gástrico Acinetobacter baumannii.
Enfermedades Neuromusculares Neurocirugía. y SDRA.
Enfermedades Hepáticas .
Enfermedades Hematológicas
Enfermedad Vascular Cerebral
Macroaspiración y Microaspiración
Deterioro general de la salud
Defectos en los mecanismos de
defensa del hospedero
Fuente. Elaborado por el autor
48
Tabla 4. Criterios para el diagnóstico de neumonía nosocomial.

CDC ATS
Crepitantes o matidez a la percusión o Presencia de un infiltrado radiográfico
Radiografía de tórax con infiltrado nuevo nuevo o progresión de infiltrados
o progresivo, cavitación, consolidación o previos
derrame pleural más uno de los siguientes criterios:
más uno de los siguientes criterios:
Fiebre o hipotermia.
Esputo purulento o cambios en las Leucocitosis o leucopenia.
características del mismo Incremento de la cantidad y/ o
Microorganismo patógeno aislado en purulencia de las secreciones. 4
hemocultivo, aspirado traqueal, cepillado La TAC de tórax puede aumentar la
bronquial o biopsia
9
certeza diagnóstica. Sin embargo se
Aislamiento de un virus o detección de un debe reservar para presentaciones
antígeno viral en secreciones respiratorias clínicas confusas o cuando la neumonía
Diagnóstico simple de anticuerpos IgM o no se resuelve.
seroconversión (aumento de 4 veces el
título de IgG) ante un patógeno
Evidencia histopatológica de neumonía
Tabla 5. Criterios de Gravedad de la N.N - ATS

Fallo respiratorio FiO2 > 35% para Sat. >90 % o necesidad de VM.
Progresión radiográfica rápida
Neumonía multilobar
Cavitación de un infiltrado pulmonar
Sepsis severa con hipotensión y/o disfunción de algún órgano
Shock (PAS < 90 mmHg, PAD < 60 mmHg)
Necesidad de fármacos vasopresores durante más de 4 h
Diuresis < 20 ml/h (excepto si existe otra causa que lo justifique)
Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis
Interpretación de los Criterios de Gravedad
Grados Numero de Signos
Leve Ninguno
Moderada Uno
Grave Dos o más
Existen varios criterios para el diagnóstico de NI entre estos los clínico-

radiológicos establecidos por Johansson y col los que por tener baja
especificidad determinan un sobre diagnóstico de NAV y la exposición
innecesaria a AB, el NNIS utiliza estos datos clínicos asociados a los
microbiológicos para establecer los criterios clínicos estandarizados de NI.
Miller y col comparan en un estudio prospectivo el criterio del NNIS con la
sospecha clínica confirmada por el cultivo cuantitativo del BAL, obteniendo
una incidencia similar confirmando así la utilidad epidemiológica de los
criterios del NNIS. En 1991 Pugin y col, elaboraron el índice clínico de
49
infección pulmonar (Clinical Pulmonary Infection Store su siglas en inglés

es CPIS) que une los criterios de la ATS más la relación PaO2/FiO2 y el
cultivo cualitativo de secreciones aunque este último al momento está
siendo cuestionado.
Este índice, además de permitir el diagnóstico, otorga una puntuación lo
cual permite asignar un grado de gravedad y el seguimiento de la evolución
de la NN en el tiempo, aunque no ha sido claramente validado pero ha
servido para diferenciar claramente dos grupos de pacientes, con una
sensibilidad del 93% y un punto de corte de ≥ 6 para Dg de NI e inicio de
AB. El CPIS se ha empleado también como indicador pronóstico, de 5
efectividad del tratamiento y de mejoría clínica. 0
Tabla 6. Criterios Clínicos Radiológicos de Johansson

Radiografía de Tórax
Presencia de infiltrados pulmonares nuevos o que progresan y persistentes.
Más 2 o más de los siguientes:
Secreciones purulentas
Fiebre > 38.5º C o hipotermia <36º C
Leucocitosis > 12000 o leucopenia < 4000 (células /mm3)
Recuento bacteriano significativo en muestras respiratoria
Reducción PaFi >15% en las últimas 48hs
Tabla 7. NNIS Criterios Clínicos para el Diagnóstico de Neumonía

Radiográficos.
Dos o más Rx de tórax seguidas con infiltrado progresivo o persistente, cavitación, o consolidación, una
radiografía es suficiente en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar.
Clínicos.
Uno de los siguientes
Fiebre mayor a 38 C o mayor a 104 F, de causa desconocida.
Conteo de glóbulos blancos menor a 4.000 ul, o mayor de 12.000ul
Adultos mayores o igual a 70 años, con alteración mental de causa desconocida.
Por lo menos dos de los siguientes.
Esputo purulento de nueva aparición, o cambios en las características del esputo, o incremento en las
secreciones respiratorias, y necesidad de succión.
Tos de nueva aparición, o empeoramiento con disnea o taquipnea.
Rales o ruidos respiratorios.
Intercambio gaseoso alterado, incremento de los requerimientos de oxigeno, necesidad de soporte
ventilatorio.
Microbiología.
Opcional.
Resultado positivo de cultivo, una muestra.
Sangre. Sin fuente relacionada.
Liquido pleural. Cultivo cuantitativo por BAL, o PSB, BAL mayor o igual a 5%, con bacterias
intracelulares.
Miller y col.
50
Tabla 8. Escala de Valoración Clínica de Infección Pulmonar (CPIS)

Parámetros Valor Puntos
36.5 - 38.4 0
Temperatura 38.5 - 38.9 1
< 36.5 o > 39 2
4000 - 11000 0
Leucocitos / mm³ < 4000 - > 11000 1
> 500 formas inmaduras 2
Secreciones < 4000 – 11000 0 5
Traqueales > 14 Aspiraciones 1
Secreciones Purulentas 2 1
PaO2 / FiO2 > 240 no SDRA 0
< 240 SDRA 2
No Infiltrados 0
Rx de Tórax Infiltrado Difuso 1
Infiltrado Localizado 2
No de Colonias no Significativo 0
Cultivo cuantitativo No de Colonias Significativo 1
Colonias igual patógeno en Gram 2
Altamente Probable ≥ 6 puntos
PUGIN Y COL 1991
Tratamiento
Para inicio del tratamiento se debe considerar:
Cubrir los gérmenes más frecuentes documentados
Tiempo transcurrido y gravedad desde el inicio de la enfermedad
Factores de riesgo específicos de neumonía nosocomial
La flora hospitalaria local (servicio) y el área geográfica de estudio.
Inicio de AB en forma inmediata en dosis adecuadas.
El tratamiento debe ser individualizado.
Identificar comorbilidades asociados a estados de inmunosupresión.
Investigar si el paciente ha recibido antibióticos previamente.
Considerar si es NN/NAV temprana o tardía.
Considerar si es una NN/NAV leve moderada o grave (grado de Iresp A,
sepsis, compromiso radiológico, hematimetría)
En lo posible identificar el agente causal por las técnicas disponible.
Investigar de forma rutinaria patógenos no habituales.
Considerar los registros bacteriológicos de ―su‖ hospital y de ―su‖ UTI.
Mantener las medidas preventivas y bioseguridad.
Soporte de órganos vitales.
51
Modificar el esquema terapéutico de acuerdo a la evolución del paciente y

a los resultados bacteriológicos en un período de 72 horas.
Terapia empírica no usar Carbapenémicos, quinolonas, monobactámicos
Terapia específica utilizar de acuerdo con los gérmenes y sensibilidad.
El tratamiento se modificará según el resultado de los cultivos obtenidos,

agente infeccioso, gravedad y respuesta clínica, la ATS recomienda
esquemas de hasta 14 días para SAMS y H. influenzae, mientras que para P.
aeruginosa, Acinetobacter spp., o neumonía necrotizante por Gram 5
negativos puede extenderse a 21 días, en general la duración del esquema
varía entre 7- 21 días. La gravedad es prioritaria sobre el resto de variables, 2
la mayoría de NN en el enfermo no ventilado pocas veces requerirá ingreso
a UTI. Sin embargo, la presencia de criterios de gravedad, factores de riesgo
o tiempo de aparición, obliga a instaurar un tratamiento antibiótico más
agresivo, en NN/NAV se debe tomar en cuenta la bacteriología de las
unidades operativas (hospitales) y de sus UTI.
Considerar que la mejoría clínica depende de factores del huésped y del
microorganismo (virulencia y resistencia) y suele evidenciarse a partir 48-
72 h, si después de este tiempo de inicio del tratamiento AB persiste fiebre
o deterioro del estado general, debe plantearse la posibilidad de falla
terapéutica.
Complicaciones de las NN
Delirium,
Descontrol metabólico
Deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico
Insuficiencia cardiaca y respiratoria
Exacerbación E.P.O.C.
Bronquitis , HRB
Septicemia
Coagulopatías de consumo
Choque séptico y
Muerte
52
Tabla 9. Prevención para NN

Estrategias no farmacológicas
Lavado de manos efectivo
Utilización de bata y guantes protectores
Posición semiincorporada del paciente, para disminuir aspiración
Intubación oral (puede aumentar el riesgo de sinusitis y NAV)
Rutinas de mantenimiento de los circuitos del ventilador retirando la
Condensación acumulada en los tubos
Succión intratraqueal en pacientes ventilados,
Medidas destinadas a la prevención de la formación de biopelículas
5
Utilización de sistemas de humidificación distintos a los de agua caliente 3
Succión subglótica continua en canal de aspiración subglótico
Utilización de camas que permitan movimientos continuos
Seguimiento de guías y protocolos clínicos
Realización de fisioterapia respiratoria
Cumplimiento de protocolos de control de NN.
Estrategias farmacológicas
Profilaxis de úlcera de stress
Administración empírica de antibióticos aumenta el riesgo de neumonía
Tratamiento AB profiláctico, aumento de las resistencias bacterianas.
La descontaminación digestiva rutinaria no se recomienda.
Los antibióticos parenterales utilizados para la prevención de la
infección en cirugía podrían disminuir la aparición de NAV.
La administración de antibióticos de forma profiláctica en pacientes
neutropénicos con fiebre reduce la duración de los períodos febriles y los
problemas de infección.
Se ha aconsejado la utilización de tratamientos que asocien varios
antibióticos con el objetivo de reducir las resistencias bacterianas.
Tratamiento profiláctico en pacientes neutropénicos es favorable para la
prevención de infecciones.
La administración de factor de estimulación de colonias de granulocitos
(GCSF) reduce el número de infecciones adquiridas.
Se recomienda vacunas frente a gérmenes como H. influenzae o S.
Pneumoniae precisa estudios adicionales.
La utilización de moduladores de las respuestas biológicas como el
interferón no tiene efectividad en la prevención o tratamiento
Se recomienda descontaminación orofarìngea con clorhexidina.
La administración de gammaglobulina intravenosa no ha obtenido
resultados neumonía nosocomial.
53
Tabla 10. Neumonía en pacientes inmunodeprimidos

Etiología (cierta o sospechosa) Tratamiento
Receptor de trasplante con Fluorquinolonas si no disponible antigenuria de
sospecha de neumonía Legionella pneumophila Cotrimoxazol si no profilaxis
bacteriana. frente a P. Jirovecci y clínica compatible.
Anfotericina B si nódulos o cavitación
Ganciclovir si antigenemia CMV positiva o retinitis.
Neutropénicos con sospecha de Cefepime (2 g/8h) más Amikacina (15 mg/kg/24 h) 14
neumonía bacteriana. días (valorar recuperación de neutropenia)
Añadir: fluorquinolonas si no se dispone de
antigenuria de Legionella pneumophila 5
Infección VIH sin sospecha de P. Ceftriaxone (1 g/24h) i.m o i.v., 10-14 dias
aeruginosa 4
Infección VIH con sospecha de Cefepime (2 g/8h) i.v., 14 dias
P. aeruginosa
Aspergiliosis pulmonar invasiva Anfotericina B (1 mg/kg/24h, hasta 1,5 mg/kg/24h en
neutropénicos; si ciclosporina, 0,13-1 mg/kg/24h).
Alternativas (si toxicidad o fracaso): Formulación
lipídica de Anfotericina B (4-5 mg/kg/24h)
Itraconazol (200 mg/8h 4 días seguido de 200 mg/12
h)*
Neumonitis por CMV Ganciclovir (5 mg/kg/12 h), i.v. 21 días
Añadir gammaglobulina hiperinmune en trasplante de
médula ósea Alternativa: Foscarnet (60 mg/1kg/8 h) -
no recomendado en trasplante por su nefrotoxicidad
Tuberculosis Tratamiento específico
Toxoplasmosis Pirimetamina (200 mg día 1º y seguir con 50-75
mg/24h) más sulfadiacina (75 mg/kg/24h) + ácido
folínico (10-20 mg/día), 3-6 semanas.
Si no tolerancia sulfadiacina: Clindamicina (600
mg/6h).
Rhodococcus bronchialis Imipenem (500 mg/6h) i.v. más Vancomicina (1 g/12
(no reportado en el Ecuador) h) i.v., 14 días Seguir con al menos dos fármacos
activos, con buena penetración intracelular,
incluyendo generalmente un macrólido durante meses
Nocardia asteroides Cotrimoxazol (10-15/50-75 mg/kg/24h) durante 3-6
primeras semanas reduciendo luego a 5/25 mg/Kg/24h
durante al menos 12 meses o sulfadiacina (1,5-2 g/6h)
pasando posteriormente a 1 g/6h.
Pneumocystis Jirovecci Cotrimoxazol (15-20/75-100 mg/24h) 21 días vo o i.v.
Alternativa: Pentamidina (3-4 mg/kg/24h)
Asociar corticoides si P02 <7O mm Hg
* Monitorizar niveles de Itraconazol a partir 7º día de tratamiento.
Se recomienda estimulantes de las colonias de granulocitos.
54
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NA
5
7
57
5
8
58
NEUMONIA POR ASPIRACION - NA

Cl. Neumonitis Aspirativa ácida y Neumonía por Aspiración no ácida
Identificar factores de riesgo
Factores de riesgo de colonización orofaríngea.
Factores que alteran la motilidad orofaríngea y/o gastroesofágica.
Situaciones especiales que pueden ocasionar aspiración.
S
Tos, Cianosis, Disnea, Aspiradores silentes (Desaturación de oxígeno); SDRA,
Síntomas Sistémicos 5
Pc: BH, QS, PCR, GSA, Rx. Tórax 9
E.
Extrahospitalaria Intrahospitalaria
S. pneumoniae K. pneumoniae
H. influenzae E. coli
S. aureus S. marcencess
P. mirabilis
T
Neumonitis aspirativa ácida (sd. Mendelson)
Medidas de prevención de aspiración (SNG, Intubación Endotraqueal)
Considerar Antibioticoterapia luego de 48 horas de no respuesta.
Corticoides con poco nivel de evidencia
Tratamiento de la disfagia y la aspiración:
o Estrategias posturales
o Cambios de volumen y viscosidad del bolo
o Estrategias de incremento sensorial
o Técnicas neuromusculares
o Maniobras deglutorias específicas (Deglución supraglótica, Deglución de
esfuerzo o forzada, Doble Deglución, Maniobra de Mendelson
Neumonía por aspiración no ácida
Amoxicilina-Acido Clavulánico 1.2g IV/8h por 10 a 14 días.
Ampicilina +sulbactan 3gr. IV/6-8 h por 10 a 14 días.
Ertapenem 1g IV/24h
Clindamicina 600 – 900 mg IV/8h + Ceftazidime 2g IV/8 h o ceftriaxone 1 –
2g IV QD
Alternativa:
ciprofoxacina 400 mg IV/QD
Levofloxacina 500 mg/IV/BID
Moxifloxacina 400mg IV o VO/ QD
En UTI es recomendable sustituir Cefalosporina por Piperacilina-Tazobactam
4.5 g/ 6 horas.
En los pacientes que sea necesario, se realizará broncoscopía en varias
ocasiones para extracción del material sólido.
59
NEUMONIA POR ASPIRACION - NA.

“Los Síndromes Aspirativos del Pulmón envuelven el concepto de procesos de tipo
infeccioso e inflamatorio, que se produce como consecuencia de la aspiración de
contenido gástrico o de la cavidad orofaríngea colonizada por bacterias”
La sintomatología dependerá de la cantidad, naturaleza, frecuencia y respuesta del
huésped material aspirado. La localización de la afectación radiológica está
determinada por la posición del paciente en el momento de la aspiración. Si se halla
en bipedestación o medio incorporado, la afectación predominará en el segmento
basal de los lóbulos inferiores y si es decúbito será el segmento posterior del lóbulo
superior o el segmento apical del lóbulo inferior. 6
0
Epidemiologia
No se conoce con exactitud debido a la falta de estudios de incidencias y
prevalencias, sin embargo la NA, origina el 6% de los casos de NAC; la tasa de
incidencia puede llegar al 10% cuando la edad supera los 80 años y la de mortalidad
al 34%, en especial en los ancianos institucionalizados denominados «frágiles», los
que presentan 10 veces mayor riesgo de neumonía y mortalidad que los no
institucionalizados. Es la principal causa de muerte en los pacientes con trastornos
neurológicos y disfunción de la deglución, en especial durante el primer año
después de un ictus. Se ha convertido en la tercera causa de morbilidad en mayores
de 85 años.
Factores de Riesgo
Se dividen en 3 grandes grupos de factores de riesgo.
Factores de riesgo de colonización orofaríngea.
Factores que alteran la motilidad orofaríngea y/o gastroesofágica.
Situaciones especiales que pueden ocasionar aspiración.
Factores de riesgo de colonización orofaríngea

Edad
Mala higiene dental
Desnutrición
Tabaquismo
Administración de antibióticos
Inhaladores y aerosoles
Deshidratación
Disminución de la efectividad del sistema inmunitario
Portadores de SNG o intubación orotraqueal.
Factores que alteran la motilidad orofaríngea y/o gastroesofágica

1.Disfagia orofaríngea funcional, puede originar dos tipos de complicaciones:
a) Disminución de la eficacia de la deglución, el paciente presentará desnutrición
y/o deshidratación.
60
b) Disminución de la seguridad de la deglución, origina aspiraciones que pueden

producirse en los 3 momentos del ciclo deglutorio:
Aspiración predeglutoria. Representa el 10% de las aspiraciones en
pacientes con enfermedades neurológicas.
Aspiración durante la fase faríngea de la deglución. Es el tipo más
frecuente de aspiración orofaríngea y representa hasta el 85% de las
aspiraciones en pacientes con trastornos neurológicos.
Aspiración posdeglutoria. Representa el 10% de las aspiraciones en
pacientes con enfermedad neurológica y ancianos
2.Alteraciones de la motilidad gastroesofágica¸ se observan en el curso de

6
enfermedades neurológicas y metabólicas, en pacientes ingresados en unidades 1
de Terapia intensivos (UTI), asociadas al envejecimiento y a alteraciones del
estado de conciencia.
Situaciones especiales que pueden ocasionar aspiración:
Síndrome de apneas/hipoapneas del sueño
Afectación neurológica de pares craneales bajos.
Disminución del nivel de consciencia por medicamentos (Sedación).
Pacientes críticos
Portadores de Sonda Nasogástrica.
Paciente oncológico.
Clasificación
Neumonitis por aspiración de material ácido (Síndrome de Mendelson).
Neumonía por aspiración de material no acido
Material Sólido
Material Líquido
1.-Neumonitis por Aspiración.
Llamado Síndrome de Mendelson, definida como el daño químico agudo del
pulmón, luego de la inhalación de contenido gástrico, ocurre en pacientes que tienen
deterioro del estado de consciencia como resultado de sobredosis de drogas,
convulsiones o ECV.
Se ha llegado a consenso que un pH menor de 2.5 y un volumen gástrico aspirado
mayor a 0.3 ml/kg de peso (20-25 en adultos) es requerido para el desarrollo de
Neumonitis por Aspiración, el contenido gástrico ocasiona quemadura del árbol
traqueo-bronqueal y del parénquima pulmonar provocando intensa reacción
inflamatoria. El mecanismo de daño pulmonar involucra: células, mediadores
inflamatorios, enzimas, moléculas de adhesión, TNF alfa, IL-8, productos de la
Ciclooxigenasa, Lipooxigenasa, y especies reactivas de oxígeno; por otro lado los
neutrófilos y el Complemento parecen tener un rol importante en el desarrollo de
daño pulmonar. La infección bacteriana no es importante en etapas tempranas del
daño agudo del pulmón, si en etapas tardías.
61
Tabla 1. Síntomas por Gravedad en Neumonitis por Aspiración
Leves Graves
Tos Tos mayor intensidad
Desaturación arterial de O2: Aspiradores silentes Dificultad para respirar
Evidencia radiológica de aspiración Cianosis
Edema pulmonar
Hipotensión
Hipoxemia
SDRA
6
Muerte
2
2.-Neumonia por Aspiración
Material Líquido.- Se desarrolla luego de la inhalación de material oro-faríngeo
colonizado por bacterias, la aspiración de estas secreciones es el mecanismo
primario por el cual las bacterias pueden ingresar hacia los pulmones. El término
―aspiración‖ por tanto se refiere específicamente al desarrollo de infiltrados
evidentes mediante radiografía, en pacientes que tienen un riesgo incrementados
de aspiración orofaríngea.
Tabla 2. Agentes etiológicos por lugar de Estancia.

Extrahospitalarias Intrahospitalarias
Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae
Haemophilus influenzae E. cola
Streptococcus pneumoniae Serratia marcenses
Proteus mirabilis
Pseudomona aeruginosa
Material Sólido.- Las neumonías por aspiración de material vegetal o mineral

están estrechamente vinculadas a obstrucción de la vía aérea superior. La clínica
se caracteriza por disnea en grado variable según la vía aérea afecta, tos pertinaz y
cianosis, con auscultación pulmonar de ruidos torácicos o ausencia local de
ventilación. En la radiografía de tórax se aprecian atelectasias o consolidación con
posible visión del cuerpo extraño
Tratamiento
Neumonitis por aspiración
Succionar la vía respiratoria alta luego de la aspiración de contenido gástrico
Considerar intubación endotraqueal en pacientes incapaces de proteger su vía
respiratoria
Antibioticoterapia debe ser considerada en pacientes con Neumonitis por
aspiración que no presentan mejoría en 48 horas de inicio de tratamiento.
Empíricamente se recomienda el uso de antibióticos de amplio espectro.
Corticoides hay datos limitados que apoyan su uso (C).
Tratamiento de la disfagia y aspiración:
62
Estrategias posturales
Cambios de volumen y viscosidad del bolo
Estrategias de incremento sensorial
Técnicas neuromusculares
Maniobras deglutorias específicas (Deglución supraglótica, Deglución de
esfuerzo o forzada, Doble Deglución, Maniobra de Mendelson).
Neumonía por aspiración
Antibioticoterapia es la primera opción, la lección del antibiótico va a depender
del sitio en el cual ocurrió la aspiración así como del estado de salud del paciente,
se elegirá aquel con actividad contra organismo Gram negativos y anaerobios. 6
Amoxicilina-Acido Clavulánico IV a dosis de 1.2 g/8 horas por 10 a 14 días.
Ampicilina +sulbactan 3gr. IV/6-8 horas por 10 a 14 días.
3
Ertapenem 1g IV/24h
Clindamicina 600 – 900 mg IV/8h + Ceftazidime 2g IV/8 h o ceftriaxone 1 –
2g IV/QD
Alternativa:
ciprofoxacina 400 mg IV/QD
Levofloxacina 500 mg/IV/BID
Moxifloxacina 400mg IV o VO/ QD
En UTI es recomendable sustituir Cefalosporina por Piperacilina-Tazobactam
4.5 g/ 6 h.
En los pacientes que sea necesario, se realizará broncoscopía en varias
ocasiones para extracción del material sólido.
63
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6
4
64
EPOC
6
5
65
6
6
66
EXACERBACIÓN DE LA EPOC
EPOC leve – moderada criterios PFP- SEPAR/ALAT
Pc. Gasometría y analítica general. Rx tórax, solo para descartar neumonía o neumotórax
T. Cubra los patógenos más comunes
Mantener el tratamiento habitual. Reevaluar a las 48 o 72 horas
• Optimizar el tratamiento por vía inhaladora con broncodilatadores de acción corta: A
• Bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 horas y/o salbutamol hasta 0,6 mg o
terbutalina hasta 1,0 mg, cada 4-6 horas.
• Antibioticoterapia, si además de disnea cumplen criterios de Anthonisen II oIII B
• Claritromicina 500 mg VO/12 h por 5días. 6
• Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1g VO /8h o Cefuroxima 500mgVO/12h asociado o 7
no a Claritromicina 500 mg VO/12 h o Azitromicina 500 mg VO/24 h.
• Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 750 mg IV/12h. A
• Considerar la administración de glucocorticoides (40 mg/día de prednisona máximo 10
días en dosis descendentes)
• Xantinas mantener si se tiene prescritas (valorar en arritmias) A
• Evaluar administración O2 o regular cantidad si esta en POTD
• EPOC grave con criterios PFP- SEPAR/ALAT o que no responden en 72 horas
con tratamiento adecuado
• Pc. GSA, analítica general, pulsioximetria.
• Rx tórax, solo para descartar neumonía o neumotórax
Con antecedentes epidemiológicos: serología para, legionela, virus sincitial respiratorio,
adenovirus, influenza, cultivos virales, cultivo de esputo o de BAL, BAAR, C. Lowestein
• T. Además cubrir Pseudomona Aeruginosa
• Optimizar el tratamiento broncodilatador por vía inhaladora:
• Incrementar dosis anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 1.0 mg o agonista beta-2
de acción corta hasta 10 mg), considerando el empleo de nebulizador.
• El uso adicional de teofilina intravenosa no determina una mejoría clínica.
• Antibioticoterapia, si además de disnea si cumplen criterios de Anthonisen, considerar la
posibilidad de infección por Pseudomona Aeruginosa.
• Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 500 mg IV/12h.
• Cefepime, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2g IV/8h
• Ciprofloxacina 400 mg. IV c/12h
• Piperacilina Tazobactam 4.5g IV c/6h
• Imipenem 0.5-1g IV/6-8h o Meropenem 0.5-1g IV/8h
• En el tratamiento ATB se pueden asociar fármacos según el caso
• Glucocorticoides por vía sistémica (40 mg/día de prednisona por 10días dosis,
metilprednisona IV 62,5 a 125 mg cada 6 horas, hidrocortisona 250 mg/6-8h
• Oxigenoterapia, en insuficiencia respiratoria valoración por pulsioximetria o gasometría
o regular cantidad si tiene prescrito
• Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca derecha o ICC
• Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación curse con: Deterioro
gasométrico mantenido o disminución del nivel de consciencia o confusión A
• No usar antitusígenos, sedantes, antileucotrienos.
• Mucolíticos y antioxidantes no hay evidencia
• El Tto ATB durara entre 5 a 7 días, P. seudomona 14 a 21 días, S. aureus 21 días
67
EXACERBACIÓN DE LA EPOC
“La EPOC según el Global Iniciativa foro Obstructive Lung Disease- GOLD de la
OMS 2010, es un proceso prevenible y tratable con algunos efectos extra
pulmonares importantes que pueden contribuir a su gravedad en determinados
pacientes. El componente pulmonar de la EPOC se caracterizada por una
limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible, dicha limitación
suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anómala
(hiperreactividad) del pulmón a partículas o gases nocivos. Según la ATS la define
como la obstrucción de la vía aérea debido a Bronquitis crónica y Enfisema. 6
8
Exacerbación de la EPOC, es un evento en el desarrollo natural de la enfermedad
caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o expectoración basales del
paciente más allá de la variabilidad diaria, suficiente como para justificar un
cambio de tratamiento”.
Cuadro 1. Presentaciones Clínicas de la EPOC

Bronquitis Crónica Enfisema
Abotagado azul (Blue bloater) Soplador Rosado (Pink puffer)
Tos productiva por más de 3 meses por 2 Dilatación permanente y patológica de los
años consecutivos, en ausencia radiológica bronquiolos terminales con destrucción del
de Tb, fibrosis y bronquiectasias. septo alveolar.
Hiperplasia glandular Cambio irreversible de la Elastina
Infecciones Bacterianas frecuentes Colapso de bronquiolos
Tos Genética deficiencia de AAT
Exceso de peso Disnea
No uso de músculos accesorios Pérdida de peso
Extremidades calientes Si uso de músculos accesorios
Cianosis marcada Extremidades frías
Esputo purulento Cianosis ligera o ninguna
Infecciones comunes Esputo escaso
Cor pulmonar común Infecciones esporádicas
Iresp A II Cor pulmonar en exacerbación o enfermedad
Hematocrito. Altos terminal
Espirometría. Obstructiva Iresp A I
Capacidad de difusión Normal o Baja Hematocrito. Normal
Espirometría. Obstructiva
Capacidad de difusión Baja
Fuente. Elaborado por el autor.
En general, la causa de exacerbación de la EPOC, en 50 a 60% es infecciosa y se
ha identificado como factor desencadenante a los rinovirus y la estrategia
terapéutica está en la administración de inhibidores de la bomba de protones. y en 40
a 50 % pueden ser otras causas o la combinación de estas (cuadros 3 y 4).
Exacerbación infecciosa
Desde 1987 se manejan los criterios de Entonasen y col (Cuadro2), estos son las
bases clínicas de diagnóstico y tratamiento con antibióticos, de acuerdo al estudio
68
EXACT la valoración de la exacerbación en EPOC mediante los criterios de

Anthonissen es el mejor método diagnóstico en exacerbaciones infecciosas de la
EPOC, sólo el 25% de pacientes con exacerbación presentaron fiebre, escalofríos,
taquicardia, malestar y cefalea, síntomas poco comunes, con baja importancia en el
diagnóstico final.
Con respecto a las características de las muestra de esputo los trabajos de Murray y
col, de Geckler y col, y Stockley y col, han determinado las características de una
buena muestra, y que podrían indicar infección.
1. >25 neutrófilos y < 10 células epiteliales.

2. Sin embargo se aceptar como una buena muestra los que presentan a la 6
coloración de Gram (objetivo de 10X) 9
3. > 25 leucocitos y < 10 células epiteliales por campo;
4. 10–24 leucocitos y < 10 células epiteliales y numerosas bacterias con
predominio de un determinado tipo.
5. 25 leucocitos y 10–24 células epiteliales y numerosas bacterias con
predominio de un determinado tipo.
Cuadro 2 Clasificación de Anthonisen y col

Síntomas Cardinales Tipo de Agudización
Aumento del volumen de esputo Tipo I tres síntomas
Aumento de la Purulencia del esputo Tipo II dos síntomas
Aumento de la disnea Tipo III un síntoma
Cuadro 3 Patógenos asociados a la Exacerbación

Patógenos más Comunes Bacterias Atípicas Virus
Hemofilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Influenza
Streptococcus Pneumoniae Chlamydia pneumoniae Para influenza
Moraxella catarrhalis otros Virus Sincitial respiratorio
Pseudomona aeruginosa Metapneumovirus humano
Staphylococo áureus Rhinovirus
Staphylococo viridans Coronavirus
Neisseria spp Adenovirus.
K. pneumoniae Herpes Virus
SPRP
Gram- entéricos
B. anaerobias
Estratificación de la gravedad del paciente

La gravedad de la EPOC se debe definir de acuerdo a la magnitud de la disnea,
numero de exacerbaciones, hospitalizaciones, el grado de la obstrucción al flujo
aéreo medido por Espirometría y la presencia de signos de insuficiencia respiratoria.
Otras variables como la presencia de hipoxemia, HP y/o Cor-pulmonar son
marcadores de gravedad de la enfermedad, sin estudios previos a la sospecha de
EPOC, mas disnea grado II se la clasifica como grave (Cuadro 5).
69
Cuadro 4 Factores de riesgo y de exacerbación de EPOC

Factores de riesgo Causas de exacerbación
Factores del Huésped: Infecciones traqueobronquiales
Genéticos (Deficiencia de AAT). Virus, bacterias
Hiperactividad bronquial. Polución ambiental
El crecimiento pulmonar Neumonías
Factores ambientales ICC, arritmias
Establecidos TEP
Tabaquismo Traumatismo Torácico y/o Fracturas
Humo de leña costales
Contaminación ambiental y laboral Neumotórax
Alta evidencia Fármacos depresores del SNC 7
Nivel socioeconómico bajo Alteraciones del estado nutricional 0
Tabaquismo pasivo Mal cumplimiento del tratamiento
Alcoholismo
Cuadro 5. Estratificación de la gravedad de la EPOC
Leve Moderada Grave
Disnea (Escala de mMRC) 0-2 3 4
Exacerbaciones en el año anterior 0 1-2 3 o mas
Hospitalización por 0 1 2 o mas
exacerbaciones en el año anterior
Estratificación de la gravedad de la Leve >80% Moderado Grave Muy
Obstrucción FEV1 del esperado <80% y >50% 50%- Grave
>30% <30%
Fuente. ALAT 2011
Cuadro 6 Clasificación de la Disnea
Grado 0 Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso
Grado I Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada
Grado II Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,
caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a
descansar al andar en llano al propio paso
Grado III Tiene que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos
de andar en llano.
Grado IV La disnea impide al paciente salir de casa, o aparece con actividades como
bañarse o vestirse
Fuente. Escala Modificada de British Medical Research Council (mMRC)
Cuadro 7 Estratificación de la Gravedad por Espirometría

Estadio SEPAR ERS BTS ALAT GOLD SEPAR/ALAT
2011 2010 2009
I Leve 80-60 >70 80-60 >80 >80 >80
II Moderada 40-59 50-69 60-40 <80 - >50 50-80 >50 y <80
III Grave < 40 <50 <40 < 50-30 30-50 >30 y <50
IV Muy Grave <30% < 30 <50 < 30 <50% con

+Iresp C Iresp C
70
Cuadro 8 Criterios de Derivación al Hospital en la Exacerbación

EPOC grave (FEV1 < 50 %)
Cualquier grado de EPOC con:
-Insuficiencia respiratoria
-Hipercapnia
-Taquipnea (> 25 respiraciones por minuto)
-Uso de musculatura accesoria
-Signos de insuficiencia cardíaca derecha
-Fiebre (> 38,5.º C)
-Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio
-Comorbilidad asociada grave
-Disminución del nivel de consciencia o confusión 7
-Mala evolución en una visita de seguimiento de la exacerbación 1
-Fracaso terapéutico en ocasiones similares previas
-Antecedentes de exacerbaciones frecuentes en el año previo
-Necesidad de descartar otras enfermedades: NAC, NT, ICI, TEP, neoplasias o estenosis de la
vía aérea superior
Fuente. Arch Bronconeumol. 2010 ;46 (Supl 6): 21-25
Tratamiento
La ALAT, recomienda aumentar la frecuencia de la terapia broncodilatadora con
SABAS, cuando la expectoración es purulenta usar antibióticos que cubran los
patógenos etiológicos frecuentes. Los GCS son beneficiosos en las exacerbaciones
acortan el periodo de recuperación, mejoran la función pulmonar y la hipoxemia en
especial en pacientes con EPOC grave. Recomiendan hidrocortisona 25 a 50mg cada
6 horas o metilprednisona 10 a 20mg cada 8hora y cambiar a VO prednisona 30 a
40mg VO, por 7 a 14 días. Oxigenoterapia cuando el paciente presenta saturación <
90%, iniciar VMNI en pacientes con falla respiratoria que no responden a terapia
convencional. En pacientes con enfermedad grave o que no responden a la VMNI
debe intubarse e iniciar VMI.
Cuadro 9 Selección de Antibióticos en la Exacerbación de la EPO
Tratamiento de Elección Dosis

Sin VEF1 >50% Amoxicilina Ac. Clavulánico 875/ 125mg BID 7-10 días
Factores Edad < 65 años Ampicilina Sulbactam
de riesgo <3 Azitromicina 750mg BID
exacerbaciones Claritromicina 500mg/día 5-6 días
al año Cefuroxima 500mg/día 7-10 días 500mg
Sin Uso de antibióticos en los 3 BID 7-10 días
comorbilidad meses previos rotar antibióticos
>1 VEF1 <50% Moxifloxacino, Levofloxacino, 400mg/d 5-10 días
Factor Edad > 65 años Amoxicilina Ac. Clavulánico 500-750mg/d 5-10dias
de riesgo <3 Ante sospecha de Pseudomona, 875-125mg Bid 7-10d
exacerbaciones Betalactamico activo a Ciprofloxacina 750mg Bid
al año Pseudomona 10-14 dias
Con Cefepime, Ceftazidima, Pip-
Cardiopatía Taz, Imipenem o
Meropenem
Fuente. ALAT 2011.
71
Tratamiento no Farmacológico de las Exacerbaciones

Oxigenoterapia
La administración de O2 dirigida a corregir la hipoxemia
Oxigeno por cánula nasal iniciar con 2 l/min o mascara de Venturi (FiO 2 de 0.24 -
0.28) para saturación mayor de 90% o PaO2 >60mmHg sin provocar acidosis
respiratoria.
Usar aire comprimido y no oxigeno al realizar nebulizaciones para evitar
desarrollo de hipercapnia y acidosis respiratoria.
Pacientes que persiste hipoxemia, administrar FiO2 mas alta o iniciar VM.
Ventilación mecánica no Invasiva (VMNI) 7
Es un método para proveer asistencia respiratoria sin necesidad de IOT.
La ventilación mecánica no invasiva con presión positiva mejora la acidosis 2
respiratoria y disminuye la frecuencia respiratoria, falta de aire, necesidad de
intubación, mortalidad y la duración de la estancia hospitalaria.
Indicada en pacientes con falla respiratoria hipercápnica que no responde a terapia
convencional. Es importante monitorizar FR, PCO2, pH, Glasgow cada 2 horas si no
mejora proceder a entubar.
Ventilación Mecánica Invasiva
Los pacientes con exacerbación grave o que no responden a la VMNI deben ser
intubados e iniciar VM.
Criterios de Intubación: Paro respiratorio, signos progresivos de fatiga respiratoria,
coma o empeoramiento del estado de conciencia, inestabilidad hemodinámica, fallo
terapéutico o no tolerancia de la VMNI.
Tratamiento Quirúrgico
Trasplanté pulmonar proporciona mejoría funcional y sintomática (C), se puede
considerar en pacientes menores de 65 años y enfermedad muy avanzada que
cumplan los criterios generales de trasplante.
La cirugía de volumen pulmonar (CRVP) proporciona mejoría funcional y
sintomática en pacientes con enfisema heterogéneo de predominio en lóbulos
superiores y baja tolerancia al esfuerzo (A).
La cirugía de volumen pulmonar (CRVP) está contraindicada en los pacientes con
enfisema homogéneo, FEV1 <20% (A).
En pacientes altamente seleccionados, la bullectomía puede mejorar la función
pulmonar y la disnea (C).
Factores de riesgo para una evolución desfavorable

Edad mayor a 70 años
Fracasos de tratamientos previos
Disnea importante
Más de 3 exacerbaciones en el año anterior
Comorbilidad significativa, principalmente cardiovascular
Uso de corticoides y antibióticos previamente
Desnutrición
FEV 1 menos del 40%
Oxigenoterapia domiciliaria
72
Malas condiciones del entorno familiar y domiciliario
Prevención
Se basa en evitar los factores de riesgo y las medidas a tomarse se clasifican según el
grado de eficacia en:
De eficacia demostrada
Abandono del habito tabáquico importante para evitar el deterioro funcional del
paciente debe indicarse en todos los pacientes. (A)
Optimizar el tratamiento de la EPOC en fase estable
Tratamiento con corticoides inhalados asociados a LABAS, tiene efecto clínico
mayor sobre la función pulmonar, síntomas y exacerbaciones (A)
7
Administrar vacunas antigripal (B) y neumocócica (B). 3
Uso conjunto de ambas vacunas puede tener efecto sinérgico y reducir las formas
graves de neumonía (C)
Tratamiento antibiótico erradicador en las agudizaciones
Tratamiento con corticoides orales en las agudizaciones
Rehabilitación respiratoria (A)
Educación sanitaria, plan de auto cuidados de la enfermedad
Cirugía de reducción de volumen pulmonar
De eficacia cuestionada
Inmunomoduladores (B)
Antioxidantes (B)
Mucolíticos (D)
Profilaxis antibiótica
Teofilinas
Criterios de Alta hospitalaria
Síntomas similares a su estado basal
Estabilidad hemodinámica y gasométrica
No necesidad de beta 2agonista frecuente
Reanudar la deambulación
Come y duerme sin aumento de disnea
Fin de terapia parenteral 24 horas antes del alta
Cuidos domiciliarios asegurados
Uso correcto de medicación.
Exámenes a solicitarse
Radiografía de tórax para descartar neumotórax o neumonía.
Tinción de Gram en falla terapéutica, a la duda que la infección sea viral.
Cultivo presenta baja S/E, debido a la colonización bronquial crónica.
Cepillo protegido al igual que el cultivo de general.
La proteína C reactiva medida en sangre puede aumentar en exacerbaciones
especialmente en infección por M. catarrhalis.
Interleucina 8 y leucotrieno B4 en el esputo, mantienen una correlación positiva
con el grado de infección.
73
Indicaciones para referencia al especialista

Diagnostico incierto
Un paciente joven con antecedentes de tabaquismo y EPOC limitado o aquellos
con síntomas severos y discapacidad que es desproporcionada en relación con su
caída de la función pulmonar.
Cuando hay signos y síntomas de insuficiencia respiratoria hipoxémica -
hipercápnica.
Cuando hay exacerbaciones severas o recurrentes y falla en el tratamiento.
Paciente con EPOC severo y discapacidad que requieren intervenciones más
intensivas inclusive opciones quirúrgicas. 7
Cuando se requiere evaluación más exhaustiva en especial en pacientes con
múltiples comorbilidades. 4
Dificultad en la valoración de la necesidad de oxigeno domiciliario o estudios de
apnea.
74
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6
76
HP 7
7
77
7
8
78
HIPERTENSION PULMONAR- HP
Dg. Clínica, EKG, Rx tórax, Ecocardiograma, PFP, GSA, RHC, VT, TACAR, AGP,
RMN
Anticoagulant
M. Generales
Prostaniodes
Trasplante
Diurético
Digoxina
GRUPO
Oxígeno
iPDE-5
ET-1
BCC
Clasificación Medidas
e
Dana Poin 2008 Específicas
7
Hipertensión Mas enfermedad del 9
Arterial pulmonar tejido conectivo,
x ± x x x X X X x
1 X GCC, +
ciclofosfamida
Enfermedad
pulmonar veno- - Alto riesgo
1 oclusiva y/o x - x x - - x - de EP con terapia. X
´ Hemangiosis Septostomía atrial
capilar pulmonar
HP por X. Nitratos,
enfermedad hidralazina, IECAs,
2 cardiaca - Beta-bloqueadores,
izquierda 1 1 1 inotrópicos.
x x x x ±
Cirugía valvular,
terapia
resincronización,
trasplante cardiaco
HP por Broncodilatación +
enfermedad 1 - 1 control de
x x x X - X ±
3 pulmonar y/o infecciones
hipoxia
HP por TEP INR entre 2 y 3
4 crónico x X x x - x X x x Endarterectomía ±
pulmonar
HP por X. Búsqueda del
5 mecanismo - diagnóstico.
x ± x x - - - - ±
desconocido o Tratamiento
multifactorial específico
1 En estudio al momento no recomendada. ± En algunos casos según criterio clínico.
X= medida más importante de la terapéutica según el tipo específico de HP.
- No está indicado
79
HIPERTENSION PULMONAR- HP
¨La HP es una condición hemodinámica y fisiopatológica definida como el
incremento en reposo de la presión de la arteria pulmonar media (PAPm) ≥ 25 mm
Hg o ≥ 30 mm Hg en ejercicio¨.
Evaluaciones recientes indican que la medida normal de la PAP es 14 ± 3 mm Hg,
con límite normal superior de 20 mm Hg; el significado de la PAP media entre 21 y
24 no es claro aún y necesita mayor evaluación en estudios epidemiológicos.
Los datos publicados no respaldan la definición de la HP durante el ejercicio como
una PAP media > 30 mmHg calculada por el cateterismo cardiaco derecho.
8
Clasificación 0
a. Según el lugar de inicio y de las variaciones hemodinámicas de la HP, se la
clasifica como precapilar y poscapilar. (Tabla 1)
Tabla 1.- Definiciones hemodinámicas de la hipertensión pulmonar.
Definición PAP media PWP Gasto cardiaco
HP Pre-capilar ≥ 25 mm Hg ≤ 15 mm Hg Normal o reducido
HP Pos-capilar ≥ 25 mm Hg > 15 mm Hg Normal o reducido
Elaborado por los autores.
Según el gradiente de presión transpulmonar (PAP media – PWP media), la HP pos-
capilar se puede dividir en pasiva cuando es menor o igual a 12 mm Hg, y reactiva
cuando es mayor de 12 mm Hg.
b.Durante el Cuarto Simposio Mundial de HP, celebrado en Dana Point en el 2008
California, el consenso de expertos reunidos modificó la clasificación Evian -
Venice del 2003. (Tabla 2)
c. La severidad se basa en la PAPm así.
Leve: PAPm 25-35 mm Hg
Moderada: PAPm 35-45 mm Hg
Severa: PAPm >45 mm Hg
Diagnóstico.
Requiere de una serie de investigaciones encaminadas a intentando confirmar el
diagnóstico, aclarar el grupo clínico, la etiología específica, cambios funcionales y
hemodinámicos.
Presentación clínica
Debido a que la HP es un trastorno que en varios de sus grupos clínicos se presenta
secundaria a diferentes patologías, el cuadro clínico inicial será desencadenado por
la enfermedad de base.
Los Síntomas son inespecíficos y pueden incluir disnea, fatiga, debilidad, angina,
sincope y distensión abdominal, la sintomatología completa se presenta
generalmente en los casos avanzados.
Lo Signos que se pueden añadir al cuadro inicial son elevación paraesternal
izquierda, acentuación del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco, soplo
pansistólico de regurgitación tricúspide o soplo diastólico de insuficiencia pulmonar
y tercer ruido sobre ventrículo derecho (VD).
80
En los estadios avanzados se puede observar distención yugular, hepatomegalia,

edema palpebral, ascitis, extremidades frías y auscultación pulmonar normal excepto
grupo 3.
Tabla 2.- Clasificación clínica (Dana Point 2008), correlación con
fisiopatología, histopatología
Grupo Subgrupo Hemodinamia
1 Hipertensión Arterial 1.1 Idiopática
pulmonar 1.2 Hereditaria
1.2.1 BMPR2
1.2.2 Gen ALK-1
1.2.3 Desconocido 8
1.3 Inducida por drogas y toxinas
1.4 Asociada a: HP 1
1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo pre-capilar
1.4.2 Infección por HIV
1.4.3 Hipertensión portal
1.4.4 Enfermedades cardiacas congénitas
1.4.5 Esquistosomiasis
1.4.6 Anemia hemolítica crónica
1.5 HAP del recién nacido persistente
Enfermedad pulmonar
1 veno-oclusiva y/o HP
´ Hemangiosis capilar pre-capilar
pulmonar
2 HP por enfermedad 2.1 Disfunción sistólica
HP
cardiaca izquierda 2.2 Disfunción diastólica
pos-capilar
2.3 Enfermedad valvular
3 HP por enfermedad 3.1 EPOC
pulmonar y/o hipoxia 3.2 EPID
3.3 Otras enfermedades pulmonares con
patrón mixto (obstructivo y restrictivo
HP
3.4 SAHOS
pre-capilar
3.5 Desordenes de hipoventilación
alveolar
3.6 Exposición crónica a altitud elevada
3.7 Anormalidades de la entrega de O2.
4 HP por TEP crónico HP
pre-capilar
5 HP por mecanismos 5.1 Desordenes hematológicos: Sd.
desconocidos o Mieloproliferativos, esplenectomía.
multifactoriales 5.2 Desordenes sistémicos: sarcoidosis,
histiocitosis pulmonar con células de
Langerhans, neurofibromatosis,
HP
vasculitis, linfangioleiomiomatosis,
pre-capilar
5.3 Desordenes metabólicos: enfermedad
de depósito de glucógeno, desordenes
tiroideos, enfermedad de Gauchear.
5.4 Otros: Obstrucción tumoral, fibrosis
mediastínica, IRC en diálisis.
European Heart journal (2009) Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.
81
Electrocardiograma- EKG
La ausencia de cambios EKG no excluye el diagnóstico de HP con sensibilidad 55%
y especificidad 70%. El EKG puede proporcionar evidencia sugestiva por presencia
de hipertrofia y sobrecarga del VD, dilatación atrial y bloqueo de rama derecha. Las
arritmias ventriculares (AV) son raras, en estadios avanzados se presenta arritmias
supraventriculares (ASV), particularmente flutter auricular.
Rx Tórax
Dilatación central de la arteria pulmonar (AP), pérdida de vasos sanguíneos
periféricos, crecimiento de la aurícula derecha (AD) y VD se observará en casos
avanzados de HP.
Pruebas de función pulmonar y gases arteriales 8
Aunque no son pruebas diagnósticas directas de HP, permiten acercarse al grupo 2
según la clasificación clínica. Los pacientes del Grupo 1 usualmente presentan
disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO), así
como disminución en los volúmenes pulmonares (VP), se puede encontrar también
obstrucción de la pequeña vía aérea. La PO2 puede ser normal o levemente menor y
la PCO2 suele estar disminuida por el aumento de la ventilación alveolar.
En los pacientes del Grupo 3, se evidencia obstrucción irreversible de la vía aérea
con aumento del volumen residual, reducción de la DLCO, y PCO 2 normal. La
disminución en los VP y en la DLCO sugiere patología intersticial pulmonar. Si
existe la sospecha clínica se debe investigar mediante oximetría nocturna continua y
polisomnografía la presencia de SAHOS.
Ecocardiograma
Determina la PAP en base a la velocidad de regurgitación a través de la válvula
tricúspide, por lo que se convierte en medida indirecta, pierde sensibilidad en casos
de HP asintomática leve. Se toma como valor rango sobre 25 mm Hg de PAP media.
Otras variables ecocardiográficas que aumentarían la sospecha diagnóstica son:
1.Incremento en la velocidad de regurgitación sobre la válvula pulmonar y tiempo
de aceleración corto desde el VD hacia la AP.
2.Aumento de las dimensiones del VD.
3.Posición y función anormal del tabique interventricular.
4.Incremento del espesor de la pared VD.
5.Dilatación de la AP.
Tomando en cuenta la velocidad de regurgitación de la válvula tricúspide que
sugiere la presión sistólica (PS) de la AP y variables adicionales, se define como
improbable, posible y probable la presencia de HP. (Tabla 3)
Tabla 3. Criterios ecocardiográficos para estimar la presencia de HP.

Diagnóstico Velocidad de PSAP Variables C
ecocardiográfico regurgitación sugestivas
tricuspidea de HP
HP improbable ≤ 2.8m/s ≤ 36 mm Hg No A
HP posible ≤ 2.8 m/s ≤ 38 mm Hg Si B
2.9 – 3.4 m/s 37-50 mm Hg Con o sin B
HP probable >3.4 m/s >50 mm Hg Con o sin A
Fuente. Elaborado por los autores. C. Clase de recomendación
82
Puede ser útil para determinar alteraciones estructurales cardiacas responsables de

cortocircuito izquierda derecha. No se recomienda su realización durante el ejercicio
por falta de utilidad clínica.
Cateterizmo Cardiaco Derecho (RHC) y Vasoreactividad (VT).
Confirmar el diagnóstico de HP, evalúa la severidad del compromiso hemodinámico
y VT de la circulación pulmonar. Se miden los siguientes datos: Presión de la
Aurícula derecha (PAD), Presión del Ventrículo derecho (PVD), PAP (Sistólica,
diastólica y media), Presión de enclavamiento o de cuña pulmonar (PWP). Se toma
en cuenta también la saturación de O2 a nivel de la vena cava superior, arteria
pulmonar y circulación arterial, estas medidas son necesarias para el cálculo de la
Resistencia Vascular Pulmonar. De esta manera se puede evaluar el consumo de O 2 8
mediante el método de Fick para determinar el gasto cardiaco (GC), determinación 3
obligatoria en pacientes con shunt sistémico pulmonar.
La medida de la PWP, permite determinar si el origen de la HP depende de
enfermedad del VI. Una PWP>15mmHg excluye el diagnóstico de HPA pre-capilar.
Uno de los diagnósticos diferenciales más difíciles es la falla cardiaca con fracción
de eyección del VI normal y disfunción diastólica, en estos pacientes la PWP puede
encontrarse elevada o en el límite superior normal, el ejercicio o la carga de volumen
muestran un incremento desproporcionado de la PWP.
Al momento de diagnosticar HP mediante RHC, se debe realizar TV, para
identificar a los pacientes que se beneficiarían de la terapia a largo plazo con
bloqueadores de los canales de calcio (BCC). Regularmente el agente más utilizado
para esta prueba es el ON de forma inhalada, como alternativa epoprostenol o
adenosina intravenosos (riesgo de vasodilatación sistémica). El uso de BCC vía oral
o intravenosa está contraindicado para esta prueba. Una respuesta positiva aguda se
define como una reducción de la PAP ≥10 mm Hg, para llegar a un valor absoluto
de PAP media ≤ 40 mm Hg, sin disminución o con incremento en el GC. Los
pacientes con respuesta positiva aguda tienen mayor probabilidad de mostrar una
respuesta importante al tratamiento a largo plazo con dosis altas de BCC y son los
únicos pacientes que podrían ser tratados de forma segura con esta terapia. (Tabla 4)
Otras pruebas
La sensibilidad y especificidad subóptimas de las estrategias diagnósticas para
poblaciones de alto riesgo, enfatizan la necesidad de pruebas alternativas para la
selección de pacientes.
Estas pruebas alternativas incluyen además de las ya conocidas, como el
ecocardiograma y las pruebas de función pulmonar, los biomarcadores como el N-
terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP >164,5), para clasificar mejor a
los pacientes que serán sometidos a cateterismo del ventrículo derecho. Se
recomienda utilizar pruebas combinadas.
Varios otros estudios se pueden realizar para encasillar dentro de un grupo de
clasificación de la HP para su posterior tratamiento. Las principales GGP
ventilación/perfusión (G.V/P) TACAR, TAC contrastada, Angiografía pulmonar
(AGP), RMN cardiaca, por indicar de tamaño y morfología del ventrículo derecho y
arteria pulmonar; pruebas sanguíneas e inmunológicas, estudio de rutina
hematológica bioquímica, pruebas de función tiroidea, pruebas de imagen de
abdomen, en busca de cirrosis e hipertensión portal.
83
Tabla 4 Recomendaciones de RHC y VT

RHC C
Está indicado en todos los pacientes con HAP para confirmar el diagnóstico, C
evaluar la severidad, y cuando está indicada la terapia específica para HPA
Debe ser realizada para la confirmación de la eficacia de la terapia específica B
para HPA
Debe realizarse para confirmar el deterioro clínico y como medida inicial para
evaluar la efectividad del cambio de medicamento o de terapia combinada. B
VT
Está indicado en HPA idiopática, hereditaria e inducida por drogas C
Se define como respuesta positiva disminución de la PAP media ≥10mmHg
para llegar a un valor absoluto de PAP media ≤ 40mmHg con gasto cardiaco C 8
intacto o aumentado.
Se realizará solo en centros de referencia B 4
Se realiza usando ON como vasodilatador B
Se podría realizar usando epoprostenerol o adenosina IV B
Los Bloqueadores de los canales de calcio VO o IV están contraindicados para C
realizar VT
No se recomienda en otros tipos de HP (Grupos 2, 3, 4 y 5) C
European Heart journal (2009) Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.
C. Clase de recomendación - Modificado por los autores.
Evaluación de la Severidad y Definición del Estado del Paciente

Según la clasificación WHO que toma en cuenta la sintomatología y su relación con
el ejercicio físico, existen 4 clases funcionales de HP, relacionados con la mortalidad
en forma directamente proporcional, WHO I y WHO II tienen mayor supervivencia
que los WHO III y WHO IV. (tabla 5)
Tabla 5 Clasificación Funcional de HP - WHO (New York Heart Association)
Clase I Pacientes con hipertensión pulmonar, pero sin disminución resultante de la
actividad física.
Actividad física ordinaria no causa disnea o fatiga, dolor torácico ni síncope
Clase Pacientes con hipertensión pulmonar con leve disminución resultante de la
II actividad física.
Confortable en el reposo.
Actividad física ordinaria causa disnea o fatiga, dolor torácico, o síncope.
Clase Pacientes con hipertensión pulmonar que ocasiona una marcada de disminución de
III la actividad física.
Confortable en el reposo.
Menos actividad física que la ordinaria causa disnea o fatiga, dolor torácico, o
síncope.
Clase Pacientes con hipertensión pulmonar incapaces de realizar ninguna actividad física
IV sin presentar sintomatología.
Presentan signos de falla cardiaca derecha.
Se pueden presentar disnea y fatiga durante el reposo.
Tomado de, J Am Cull Cardio 2004.Diagnostic and differential assessment of pulmonary arterial hypertension.
Modificado por los autores
Al definir el estado del paciente se toma en cuenta la clasificación WHO, pruebas de
función pulmonar, criterios ecográficos, entre otros, que clasifican en 3 estados
definidos:
84
Estable y satisfactorio, ausencia de signos clínicos de falla VD, clasificación

funcional WHO I o II sin presencia de síncope, prueba de caminata de 6 minutos
(TC6M), con distancia mayor a 500 metros dependiendo del paciente, pico de
VO2>15ml/min/kg, niveles plasmáticos del péptido cerebral natriurético (PCN ) y
proPCN normales o cercanos a la normalidad, no derrame pericárdico, Elevación de
la válvula tricúspide del plano anular en sístole (TAPSE) >2.0 cm, PAD < 8mmHg e
Índice cardiaco (Cl) ≥ 2.5L/min/m2.
Estable no satisfactorio, es el paciente que a pesar de permanecer estable, no
alcanza el estado en el cual el paciente y su médico tratante se encuentran
satisfechos. Se describe cuando alguno de los parámetros indicados en la tabla 6 no
se han alcanzado. Estos pacientes requieren re-evaluación y considerar adición o
8
cambios en el tratamiento posterior a una valoración completa en el centro de 5
referencia.
Inestable y en deterioro, si cumplen la mayoría de criterios de mal pronóstico.
(Tabla 7). Se caracteriza por incremento en los signos y síntomas de falla de VD,
empeoramiento en la escala funcional WHO de los estadios II a III o de III a IV,
distancia recorrida en el TC6M menor de 300 m (Tabla 6), pico de VO2 <
12mL/min/kg, niveles plasmáticos de PCN/NT-proPCN crecientes, IC ≤ 2.0
l/min/m2 y empeorando. Los signos clínicos de alerta son incremento de edema o
necesidad de incrementar las dosis de diurético, episodio nuevo o incremento en la
frecuencia y la intensidad de los episodios de angina, que se interpreta como
deterioro en la función del VD y episodio nuevo o incremento en la frecuencia de
síncopes, signo de mal pronóstico que se interpreta como falla cardiaca de bajo
gasto, la adición de ASV en esta condición contribuye a ratificar el deterioro clínico.
Tabla 6. Interpretación del Test de caminata
Distancia recorrida TC6M Significado Funcional
≤ 150 m Grave
150 a 380 Importante
380 a 450 Moderada
≥ 450 Discreta
Tabla7. Parámetros para determinar severidad, estabilidad y pronóstico en HP
Determinantes Mejor Pronóstico Peor Pronóstico
Clínica de fallo del VD No Si
Progresión de los síntomas Lenta Rápida
Sincope No Si
WHO CF I – II III – IV
TC6M a > 500 m < 300 m
Test de ejercicio cardiopulmonar Pico de consumo de Pico de consumo de
O2 >15ml/min/kg O2 <12ml/min/kg
Niveles plasmáticos – PCN/ pro-PCN Normal Muy elevado
Hallazgos ecocardiográficos No derrame Derrame pericárdico
pericárdico TAPSE <1.5 cm
TAPSE >2.0 cm
Hemodinamia PAD < 8mmHg, PAD >15mmHg,
IC ≥ 2.5 l/min/m2 IC ≤ 2.0 l/min/m2
Dependiendo de la edad. WHO CF= Clasificación Funcional WHO. European Heart journal (2009), Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary
hypertension. Modificado por los autores
85
Tratamiento.
Tratamiento según clase funcional
Pacientes que toman altas dosis de bloqueadores de canales de calcio y no han
demostrado mejoría clínica luego de mes de tratamiento, o se han mantenido en CF I
o II sin mejoría hemodinámica, deben ser tratados como no respondedores y deben
ser considerados para terapia combinada.
Pacientes en clase funcional II que no son candidatos para terapia con
calcioantagonistas se benefician de Sildenafil. (Level of evidence: good;
benefit:substantial; grade of recommendation: (A)
Pacientes en clase funcional III que no son candidatos para terapia con
calcioantagonistas se beneficiarían de antagonistas del receptor de endotelinas
8
(Bosentan) o Sildenafil. (Level of evidence: good; benefit: substantial; grade of 6
recommendation: A). O IV epoprostenol (Level of evidence: good; benefit:
substantial; grade of recommendation: (A). O Inhaled iloprost (Level of evidence:
good; benefit: intermediate; grade of recommendation: (A).
Pacientes en clase funcional IV que no son candidatos a terapia con
calcioantagonistas, se beneficiarían de terapia a largo plazo con Epoprostenol.
(Level of evidence: good; benefit: substantial; grade of recommendation: ( A)
El tratamiento de la HTP con prostaciclinas reduce la mortalidad y mejora otros
múltiples parámetros clínicos y hemodinámicos. El tratamiento con antagonistas de
la endotelina e inhibidores de la 5-fosfodiesterasa mejoran parámetros
hemodinámicos pero no modifican la mortalidad. Se requieren más estudios.
Los beneficios de estas drogas deben ser balanceados con sus efectos secundarios,
Hepáticos (enzimas hepáticas elevadas>3N) en cuanto al Bosentán y a los
antagonistas del receptor de endotelina.
Dolor de la mandíbula, cefalea y gastrointestinales en cuanto a los prostanoides.
Bosentan en enfermedad tromboembólica crónica.
Terapia con Bosentan en los pacientes con enfermedad tromboembólica crónica,
añadida al tratamiento habitual de diuréticos y anticoagulantes, mejora parámetros
hemodinámicos y probablemente la capacidad de ejercicio.
Se requieren más estudios.
Hipertensión pulmonar asociada a cardiopatías congénitas.
Pacientes con síndrome de Eisenmenger, tiene incrementado riesgo de desórdenes de
coagulación, la incidencia de trombosis de la arteria pulmonar es mayor al 20%. El
uso de anticoagulantes es controversial por el alto riesgo de hemoptisis y
hemorragia, por tanto la guía recomienda no usarlos, pero sugiere considerarlos en
pacientes con trombosis de la pulmonar con signos de falla cardiaca con ausencia de
hemoptisis. La eficacia de Sildenafil en estos pacientes aún es controversial.
Algunos estudios sugieren terapia combinada con Bosentán pero otros no muestran
este beneficio.
Hipertensión pulmonar asociada a falla ventricular izquierda.
En contraste con los avances en el tratamiento de la HP, no existen progresos para el
manejo de la HP en la falla ventricular izquierda, se mantiene recomendaciones de
optimización de la enfermedad de base.
Prostaciclinas en hipertensión pulmonar asociada a colagenopatías.
86
En pacientes en clase funcional III-IV el uso de Epoprostenol iv o Iloprost

disminuye la disnea, mejora la hemodinámica y la calidad de vida y modifica la
mortalidad.
Medidas generales
Actividad física y rehabilitación supervisada, el paciente debe ser alentado a
mantenerse activo dentro sus limitaciones, en caso de que el cansancio sea mayor o
se acompañe de diaforesis o dolor torácico, las actividades serán suspendidas.
Embarazo, control natalidad y terapia hormonal postmenopaúsica, el embarazo se
asocia con una mortalidad del 30 al 50 % en pacientes con HP, por lo que se
considera contraindicado. Se recomienda el uso del método anticonceptivo más
8
apropiado, tomando en cuenta las posibles interacciones entre los anticonceptivos 7
orales y las drogas para el tratamiento de la hipertensión. No está claro si el uso de
terapia hormonal durante la menopausia es recomendable o no en mujeres con HP,
podría ser considerada en casos de síntomas menopáusicos intolerables en adición
con anticoagulación oral.
Viajes, debido a los efectos fisiológicos de la hipoxia, se debe implementar aporte
de oxígeno durante viajes aéreos en pacientes de clase III y IV, o con pO 2
<60mmHg; el aporte de 2 litros de O2 incrementa la presión del gas arterial
llevándola a niveles similares a la obtenida a nivel del mar, el mismo principio se
sigue para pacientes que residen sobre los 1500 a 2000 m, sobre el nivel del mar.
Soporte psicosocial puede ser necesario el manejo conjunto de estos pacientes con
psiquiatría y psicología, son comunes los episodios de ansiedad y depresión, mismos
que disminuyen la calidad de vida. Los grupos de apoyo ser de gran ayuda.
Prevención de las infecciones los pacientes con HP son propensos a presentar
neumonías, las cuales causan la muerte en un 7% de los casos. Está recomendada la
vacunación contra H. influenzae y S. pneumoniae.
Cirugía electiva de riesgo incrementado en pacientes con HP. No está claro el
método anestésico de elección, pero la anestesia epidural probablemente sería mejor
tolerada que la general. Si el paciente recibe terapia oral sería recomendable su
conversión a intravenosa o inhalada hasta recuperar función intestinal normal.
Terapia de soporte
Anticoagulantes orales
Esta indicado el uso de anticoagulación oral en pacientes con HP idiopática,
hereditaria, secundaria al uso de anorexígenos, enfermedades del tejido conectivo,
infección por VIH, hipertensión portal, enfermedad cardiaca congénita,
esquistosomiasis y anemia hemolítica crónica.
Diuréticos
La falla cardiaca derecha desencadena retención de líquidos, aumento de la presión
venosa central, congestión hepática, ascitis y edema periférico. Aunque no existan
RCT que validen el uso de diuréticos en HA, la experiencia clínica muestra un
beneficio sintomático importante en pacientes con sobrecarga hídrica tratados con
esta terapia. Es importante el monitoreo de la función renal y niveles de electrolitos
87
para evitar hipocalemia, o insuficiencia pre-renal por depleción del volumen

intravascular.
Oxígeno
La oxigenoterapia domiciliaria (OTD), reduce la resistencia vascular pulmonar y la
progresión de la enfermedad. Está recomendada en pacientes con HP secundaria a
enfermedad pulmonar hipóxica cuando la PO2 es menor a 60mmHg, en estos casos
se recomienda oxigenoterapia continua por 15 horas al día para prevenir la
progresión de la hipertensión pulmonar y los cambios anatomo-fisiológicos
secundarios a la misma. Otros casos en los que se ha visto beneficio aunque en
menor grado del aporte extra de oxígeno son en HA secundaria a enfermedad
cardiaca congénita y en cortocircuito sistémico pulmonar. El uso de O2 terapia 8
ambulatoria puede ser considerado cuando exista evidencia de beneficio sintomático 8
y corrección de la desaturación durante el ejercicio.
Constituyen indicación para prescripción de oxigenoterapia a bajo flujo las
siguientes indicaciones a nivel del mar, a ser multiplicado para 0.72 factor de
conversión en Quito.
PaO2 < 55 mm Hg con saturación < 88% en reposo.
PaO2 entre 56 a 59 con Cor-pulmonar o policitemia.
PaO2 < 55 mm Hg con saturación < 88% en ejercicio.
PaO2 < 55 mm Hg con saturación < 88% paciente sano.
Digoxina
Se considera en pacientes con HP que desarrollan taquiarritmias auriculares
secundarias a bajo gasto ventricular.
Terapia específica
Bloqueadores de los canales de calcio- BCC
La hipertrofia e hiperplasia de las células musculares, y la vasoconstricción
contribuyen en la patogénesis de algunos tipos de HP, es por eso que en casos de
HP, HPI, HP por hipoxia mantenida la terapia con vasodilatadores principalmente
BCC. La elección de este se basa en la frecuencia cardiaca, con bradicardia se
prefiere nifedipina o amlodipina, con taquicardia se prefiere dilriazem. La dosis
diaria que ha mostrado eficacia es alta.
Nifedipina 120-240mg
Diltiazem 240-720mg
Amlodipina ≥20mg.
Los factores que limitan el incremento de la dosis son hipotensión y edema de
miembros inferiores. El uso de BCC no está recomendado en pacientes HP
secundaria a enfermedades del colágeno, las dosis altas no son bien toleradas.
Prostaniodes
La prostaciclina es producida predominantemente por células endoteliales derivado
del ácido araquidónico, con actividad de vasodilatadora, citoprotectora,
antiproliferativa e inhibidor endógeno más potente de la agregación plaquetaria. En
pacientes con HP se ha observado una alteración en el metabolismo de la
prostaciclina secundaria a la reducción en la expresión de la enzima prostaciclina
sintetasa en las arterias pulmonares, así como la disminución de los niveles urinarios
de los metabolitos de la prostaciclina. Los prostanoides utilizados son:
88
Epoprostenol, HAPI clase funcional III-IV (A), otras HP IV (B)

Iloprost, HPI clase funcional III-IV (A), otras HP IV (B)
Treprostinil, HPI clase funcional III-IV (B), otras HP IV (B/E)
Antagonistas del Receptor de Endotelina – ET-1
En pacientes con HPA se ha demostrado la activación del sistema de endotelina en
plasma y en tejido pulmonar. Aunque no se encuentra claro si el incremento en los
niveles de ET-1 en plasma es causa o consecuencia de HP. Existen dos diferentes
isoformas del receptor de endotelina a nivel de la musculatura de los vasos
pulmonares, el receptor de endotelina tipo A y B, la ligación de la endotelina con
estos receptores produce efecto vasoconstrictor y mitogénico. El receptor de ET B
está también presente en las células endoteliales, y su activación lleva a la liberación
8
de sustancias vasodilatadoras y antiproliferativas como el oxido nítrico (ON) y la 9
prostaciclina, lo que justifica los efectos deletéreos de la ET-1.
Existen antagonistas de ambos de los dos receptores de endotelina, así como
específicos de un tipo de receptor, pero su eficacia en el tratamiento de HP es
comparable. Los usados son:
Bosentan (actividad dual sobre ambos receptores).
Sitaxetan (selectivo sobre receptor subtipo A).
Ambrisentan (selectivo sobre receptor subtipo A).
Inhibidores de la 5-fosfodieterasa- iPDE-5
La PDE-5 es una enzima que degrada el GMPc, el ON a través de su receptor de
membrana, actúa con GMPc como segundo mensajero, el efecto resultante de la
inhibición de esta enzima es la vasodilatación por acción mantenida del ON.
Además está reportado un efecto antiproliferativo de los iPDE-5. En pacientes con
HPA se han encontrado importantes niveles de PDE-5. Los aprobados para su uso
por causar vasodilatación pulmonar significativa son:
Sildenafil 60 minutos.
Vardenafil 40-45 minutos.
Tadalafil 75-90 minutos.
89
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91
9
2
92
ETE
9
3
93
9
4
94
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA – ETE

Pc. Angio-TAC de tórax, Ecocardiograma, Eco doppler de miembros inferiores, GMG V/Q, A
ECG, Radiografía de tórax, DD.
TEP menor o no masivo
Obstrucción de la circulación < 20%, sin hipoxemia, ni DVD, estabilidad clínica, disnea,
taquicardia, palpitaciones transitorias, dolor pleurítico, taquipnea, tos, esputo hemoptoico, etc.
Heparina no fraccionada.- Se iniciar con dosis de 80 UI/kg I.V. en bolo inicial seguida de una A
infusión continua de 18 Ul/kg/h, con ajuste de TTP cada 4-6 h, para mantenerlo entre 1.5 a 2.5.
Esquema empírico se inicia con una dosis de 5.000 UI I.V. en bolo, seguida de una infusión de
1.250 Ul/h. Monitoreo de TTP cada 6h, para mantenerlo entre 1.5 y 2.5
Heparina Bajo Peso Molecular SC o*IV A 9
Enoxaparina (Clexane) 2 mg/Kg/d. Vía S.C. En dosis divididas cada 12 horas.
Dalteparina (Fragmín) 200 UI/kg/d. Vía S.C. En dosis divididas cada 12 horas.
5
Nadroparina (Fraxiparina) 225 UI/kg/d. Vía S.C. En dosis divididas cada 12 horas.
Fondaparina (Arixtra) 5mg (< 50kg), 7.5mg (50 a 100 kg) y 10mg (> 100 Kg.) QD.
Concomitante Warfarina 5 mg V.O/día y monitoreo de TP e INR, en rango de 2 a 3v/normal. A
El tiempo de tratamiento con Warfarina oral debe ser individualizado, en cada paciente con EP
aguda con TVP idiopática o trombosis venosa recurrente y/o sintomática se recomienda
tratamiento de 6 a 12 meses. La anticoagulación indefinida es indicada en pacientes con más de
un episodio de trombosis venosa o EP, recurrente, secundaria a malignidad o asociada síndromes A
de hipercoagulabilidad. Dispositivo filtro cava si el caso lo amerita.
TEP submasiva o moderada
Obstrucción no central >30% demostrada por imagen, estabilidad clínica, DVD con hipocinesia
regional, hipoxemia moderada. Mayor sintomatología
Tto. Igual a la TEP menor
TEP masiva o grave
Corresponde a una obstrucción en el tronco de la arteria pulmonar. Central. Inestabilidad clínica
y/o estado de choque, obstrucción vascular ≥ 50% demostrada por imagen, hipoxemia grave,
disnea y taquicardia sostenidas, paro CR, hipotensión, hipotermia, diaforesis, cianosis, plétora
yugular, disminución en la amplitud del pulso, DVD hipocinesia regional o global.
Trombolisis. Estreptoquinasa iniciando con una dosis de 250.000 UL IV infundidos en 30min
seguidos de 100.000 UI/h, durante 24 horas aunque podría ampliarse hasta por 72 horas y
repetirse dentro de los 5 primeros días de la primera administración si hay necesidad , o
Uroquinasa 4400IU/K bolo, por 12 a 24 h, o Alteplase100mg IV en 2 horas
Terapia Farmacomecánica
Fibrinólisis
Embolectomía asistida con catéter
Fibrinólisis + Embolectomía asistida con catéter
Embolectomía quirúrgica + esternotomía mediana y bypass cardiopulmonar
Dispositivo filtro cava.
Una vez superado cuadro masivo continuar con protocolo de TEP no masiva
TEP Recurrente o Crónica
Warfarina 5 mg V.O. día y con monitoreo de TP normatizado con INR en rango de 2 a 3 veces
el valor basal. Dispositivo filtro si el caso amerita.
• Los nuevos anticoagulantes orales como Rivaroxabán 10 mg VO QD, Dabigatran 220 mg VO QD, al
momento son alternativas para el tratamiento de TVP o TEP .
95
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA – ETE

La ETE involucra dos entidades claramente conocidas. La TVP y TEP que es el
resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo
procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores y en menor porcentaje del resto de la economía por lo que
se la define como la consecuencia más grave de la TVP.
Virchow en 1856 definió al ¨estasis vascular, lesión de la íntima de los vasos y a las
alteraciones del sistema de la coagulación¨ como los factores implicados en la
formación del trombo mismo que se conocen al momento como Triada de Virchow. 9
Estudios como el PIOPED han determinado clínicamente que por lo menos uno de 6
estos factores se encontró presente en más del 82% de los pacientes con diagnóstico
de TEP.
Tanto en el PIOPED en 1990, como en el PISA-PED de Miniati y col 1996, Wells y
Biello estudios prospectivos, reconocen a la GGV/P con patrón de alta probabilidad
de TEP y hasta el momento en centros de atención médica en donde no exista
TACAR se la puede realizar para establecer la probabilidad diagnóstica de TEP. El
estudio PIOPED II 2006, determina como Gol standar a la ANGIOTAC con VPN
96 % y 97% con FLEBOTC.
La angiografía por RMN no es actualmente una alternativa equiparable a la
ANGIOTAC.
Clasificación
De acuerdo a la respuesta cardiopulmonar, grado de obstrucción vascular, HTP, así
como los hallazgos de DVD, se divide a esta entidad en sin y con enfermedad
cardiopulmonar previa. La evidencia demuestra que una TEP no masiva se comporta
como tal en la presencia de pobre reserva cardiopulmonar.
Tabla 1. Clasificación en presencia de enfermedad cardiopulmonar
Clasificación Clínica Obstruc Defecto de Hipoxemia DVD
TEP vascular perfusión Hipocinesia
SIN
masiva inestable ≥ 50% ≥ 9 segmen Grave regional - global
submasiva Estable ≥ 30% ≥ 6 segmen Moderada regional
menor Estable < 30% ≤ 5 segmen No no
CON
Mayor Inestable > 23% - Grave Global- regional
refractaria
No mayor Estable < 23% - No refracta no
Evaluación Clínica de la Enfermedad Tromboembólica

Con mayor repercusión involucra a tres sistemas y la combinación de los síntomas y
signos clínicos incrementan la sensibilidad:
96
Sistema venoso profundo

edema del miembro inferior afectado
no da signos ni síntomas específicos
segmento gemelar profundo es el más afectado
dolor del miembro inferior y tumefacción (32%)
signo de Homans (4-30%)
asimetría de las pantorrillas (32%)
asimetría de los tobillos (33%)
ocasionalmente varicoflebitis
El sistema respiratorio 9
disnea (92%) 7
dolor torácico pleurítico (65-75%) más común en pacientes con enfermedad
cardiopulmonar previa.
taquipnea (>20lpm) (59-85%)
dolor no pleurítico (41-44%)
hemoptisis (41-44%)
tos (39-43%)
cianosis (1-18%)
disminución del murmullo vesicular (38%),
estertores (24-51%)
frote pleural (3-23%)
sibilancias (5%)
infarto pulmonar (10%)
El sistema cardiovascular
palpitaciones (12-31%),
dolor torácico tipo ángor (5-17%),
síncope (9-14%),
taquicardia (>100lpm) (30-41%)
hipotensión (24%),
ingurgitación yugular (31%),
incremento del tono del componente pulmonar del 2º ruido (23-40%),
presencia de 3er ruido (3%)
4º ruido (24%).
paro cardiaco en el 4,5%
Otros
fiebre >37.5 C (50%)
signos de TVP E.I. (41%)
dolor en pantorrilla (39%)
sudoración – ansiedad (36%)
hepatomegalia (10%)
reflujo hepatoyugular (5%)
Pruebas de sospecha de TEP
97
Rx Tórax
Normal en el 16 a 34 %.
Infiltrado alveolo intersticial por edema 72h.
Derrame pleural unilateral pequeño
Atelectasias lineales básales.
Aumento de arteria pulmonar derecha y vena Ácigos.
Joroba de Hampton condensación parenquimatosa con broncograma aéreo en
forma de cono junto al diafragma 14%.
Signo de Westermak terminación en punta de lápices de vasos embolizados 9
Oligohemia áreas pulmonares no perfundidas (16%)
8
Signo de Palla descenso del hilio pulmonar derecho
ECG
Anormal en un 70% hallazgos no específicos
Signos de HAP
Trastornos de conducción FA/ Flutter (0-5%)
Eje < 30 grados, Bradicardia
Taquicardia sinusal (36%).
AQRS > 90 SI Q III T III(20%), o S I S II S III
Alteraciones de ST de V 1 a V 4(68%).
BCRDHH – BIRDHH
HVD
P pulmonar.
GSA
PAO2 mayor a 67.5 mmHg (Quito), normal en el 14%.
PaO2 menor a 60 a 62 mm Hg (Quito), normal en el 12 al9%
Hipoxemia.
Incremento de diferencia P (A-a) O2 > 15 %. Un gradiente A-a normal tiene un
VPN de 98%
Alcalosis respiratoria.
Acidosis respiratoria
Gradiente Alveolo arterial de O2 ( DA-aO2) > 20 en el 95% casos
Troponina y péptido atrial natri urético

Troponina elevada en EP masiva.
Péptido atrial natri urético elevado en relación a falla ventricular derecha e
Hipertensión Pulmonar.
Dímero D
Por método de ELISA incrementa sensibilidad a 98%.
Es un biomarcador que se relaciona con la severidad y mayor mortalidad, actúa
como indicador pronóstico.
98
Tabla 2 Factores de Riesgo para Enfermedad Tromboembólica.

F. Riesgo Frecuentes No Frecuentes
Diátesis trombótica (1,1%) Enfermedad de Behcet
Sd. Anticuerpos antifosfolipídicos Hemoglobinuria paroxística
Anticoagulante lúpico nocturna
Trombocitopenia primaria Resistencia de proteína C
Mutación del GEN Protrombina 20210ª Déficit de proteína C
PRIMARIOS Mutación del GEN de la Metilén Déficit de proteína S
HEREDITARIO tetrahidrofolato reductasa Déficit de antitombina III
Hiperhomocistinemia genética
Mutación G 20210 (Gen de
Protrombina) 9
Alteraciones de cofactor II de
heparina
9
Disfibrinogenemias
Aumento de factor VIII
Neoplasia activa (13,2- 19,8%) Deshidratación
ETV previa (12,4%) Síndrome nefrótico
Inmovilización M.I. (6,2%) Trombocitopenia inducida por
Inmovilización prolongada > 4 días heparina
Traumatismo sin cirugía (5,6%) Hiperviscosidad
Cirugía mayor por cáncer (4,5%)
Trauma de pelvis y rodilla (4,5%)
Cirugía de trauma menor (2,8%)
Cirugía mayor no cáncer (1,7%)
Trauma de Miembro Inferior
Trauma raquimedular
Evento vascular cerebral
Enfermedad maligna
SECUNDARIOS ICTUS tres meses previos
ADQUIRIDOS Edad mayor a 40 años
ICC, IAM, Arritmia
Parálisis o Inmovilización de miembros
EPOC
Prostatectomía
Hiperlipidemia
Mieloma múltiple
Anemia falciforme
Tabaquismo más de 25 cigarrillos día
Hipertensión arterial
Quemaduras
Contrastes radiológicos
Sepsis
Quimioterapia
Valvulopatía , Prótesis valvular
Anestesia general
Edad mayor a 40 años Viajes prolongado (0,6%)
Idiopáticos (30,5%)
Varices en miembros inferiores (4%)
Sedentarismo (4%)
MISCELANEOS Catéter central (0,6%)
Uso de estrógenos (0,6%)
Obesidad
Constipación
Gravidez y Post-parto (Puerperio)
Enfermedad de Moya-Moya
Fuente. Elaborado por los autores
99
Estratificación de la sospecha de la Enfermedad

Existen varios modelos de escalas de puntuación para estratificar la sospecha
diagnóstica entre estas la de Kline y col 2002, el modelo de Miniat y col 2003, sin
embargo las más validadas son las de Wells y col2000 que con 7 variables
ponderadas es la más fácil y conocida siendo validada en pacientes ambulatorios
como hospitalizados, y la de Ginebra y col 2001 con 7 variables objetivas es la más
validada en el área de urgencia, sin embargo al comparar estas 2 escalas no existe
diferencia significativa (Tabla 3,4).
Tabla 3. Puntuación de Wells para establecer riesgo de ETE

Primera posibilidad diagnóstica TEP 3 1
Síntomas y signos de TVP. 3 0
Historia clínica de TEP o TVP previa 1.5 0
Taquicardia >100 rpm. 1.5
Inmovilización o cirugía en los últimos 30 d 1.5
Hemoptisis 1
Neoplasia tratada en los últimos 6 meses o en tratamiento paliativo 1
Probabilidad: Baja 0-1 puntos. Intermedia 2-6. Alta ≥ 7
>4 probable < 4improbable
Wells et. Al. Modelo Clínico. Thromb Haemost 2000.
Tabla 4. Escala modificada de Ginebra.
Determinantes Puntos
Cirugía reciente 3
TVP / TEP previas 2
≤ 48. 6% 4
PaO2 48.7 -59.9 3
60 -71.2 2
71.3-82.4 1
PaCO2 ≤ 35 2
36-38.9 1
≥ 80 1
Edad 69-79 2
Fc. ≥ 100 lpm 1
Atelectasias 1
Elevación del hemidiafragma 1
Baja 0-4. Intermedia 5-8. Alta ≥9
Fuente. Wicki y col. Escala de Ginebra. Arch Intern Med. 2001
Tabla5. Criterios PERC (Descartar EP de acuerdo a la probabilidad Pre Test)
Paciente menor de 50 años de edad
Frecuencia cardiaca menor de 100
Oximetrías mayores a 94%
Ausencia de hemoptisis
No terapia de reemplazo con estrógenos
No diagnóstico previo de ETE
No cirugía o trauma reciente
No edema unilateral de miembro inferior
Si todos los criterios están presentes se considera riesgo muy bajo con probabilidad pre test menor al 2%
100
Diagnóstico Diferencial
La ETE tiene un amplio diagnóstico diferencial se resume en lo siguiente:
Pleuropulmonares
Neumonía
Bronquitis
Pleuritis
Crisis asmática
EPOC exacerbado
Neumotórax
Cáncer de pulmón 1
SDRA
0
HTP primaria o secundaria
Edema Agudo de pulmón 1
I rep C agudizada
Cor pulmonar descompensado
Cardiovasculares
Infarto agudo de miocárdio
Síndrome coronário agudo
Síndrome Ao agudo
Edema agudo de pulmón
Taponamiento cardíaco
Choque cardiogénico
ICC
Pericarditis
Disección aórtica
Pared del tórax
Fractura costal
Osteocondritis
Mialgias
Neuralgias
Otras
Ansiedad
Síndromes conversivos
Cuerpo extraño
Envenenamientos
Acidosis
Síndromes de Hiperventilación
Tratamiento
Si las condiciones lo permiten es recomendable iniciar el anticoagulante oral al
primero o segundo día de haber iniciado la infusión de heparina, y su duración
dependerá del tipo de evento y la presencia de factores de riesgo permanentes. Tanto
el estudio PREVENT como el ELATE, aconsejan Anticoagulación completa por 6
meses seguida de Anticoagulación parcial o completa por 6 meses más. En términos
101
generales, en pacientes con riesgo transitorio 6 meses, en aquellos sin factores de

riesgo y primer episodio considerar 12 meses con el tratamiento sugerido, y de por
vida con actividad neoplásica, recurrencia o factores de riesgo permanentes.
Otro tratamiento alternativo seria la colocación de filtros cava en las siguientes
situaciones de riesgo:
Mayores
Riesgo de TEP o TVP recurrente a pesar del tratamiento anticoagulante.
Cuando la terapia anticoagulante está contraindicada. Sangrado en el SNC,
hemoptisis, sangrado gastrointestinal, hemorragia retroperitoneal.
Antes y después de embolectomía pulmonar.
1
Menores
Trombocitopenia < de 50000 plaquetas/ ul. 0
Pacientes con TVP o TEP y con baja reserva cardiopulmonar. 2
Filtro VCS en ETV de miembros superiores asociado a contraindicación para
anticoagulación.
En la TVP por encima de la rodilla con una adecuada anticoagulación.
Hemorrágica grave durante el tratamiento anticoagulante.
Trombo grande flotante íleo-femoral.
Mujeres embarazadas con ETV.
Trombosis de origen neoplásico que no permiten anticoagulación óptima.
Pacientes en quienes se requiere hacer profilaxis por cualquiera de los factores
anteriores: para artroplastia de rodilla o cadera con baja reserva cardiopulmonar,
pacientes politraumatizados, con fracturas de pelvis, huesos largos, traumatismos
cráneo encefálico o raquimedular.
Está contraindicada la colocación de filtro en vena cava en pacientes con
coagulopatías severas y trombos obstructivos en las venas de acceso.
Tipos de Filtros
Filtros permanentes
Greenfiel acero inoxidable
Greenfiel de Titanio
Gianturco Roehm nido de Pájaro
Simón de Nitinol
Trap Ease
Venatech
Filtros Temporales
Gunter Tulip
Recovery
Opt-Ease
Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico

Contraindicaciones absolutas
Accidente cerebrovascular hemorrágico o de causa desconocida en cualquier
momento
Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes
102
Lesión en el sistema nervioso central o neoplasias

Traumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal recientes (en las 3 semanas
precedentes)
Hemorragia intestinal en el último mes
Hemorragia conocida activa o reciente (< 6 meses)
Contraindicaciones relativas
Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Durante la gestación o la semana posterior al parto
Punciones que no se pueden comprimir
Reanimación Cardio-Pulmonar traumática 1
Hipertensión (presión arterial sistólica > 180 mmHg) resistente al tratamiento 0
Enfermedad hepática avanzada 3
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Uso trombolíticos en los últimos 6 meses
Cirugía últimos 10 días incluyendo biopsias
Trombocitopenia <100.000/mm3
Pericarditis
Disección aórtica
Diátesis hemorrágica
Prevención
Es un pilar fundamental en el manejo de la enfermedad tromboembólica
Tabla 6. Situaciones de Riesgo de TEP y Estrategias de Prevención

Paciente Quirúrgico Paciente no Quirúrgico
Riesgo bajo Riesgo bajo
< 40 años, Cirugía menor no complicada Menor de 40 años
Sin factores de riesgo conocidos. Puede movilizarse
Trombosis de pantorrilla 2% Embarazo
Trombosis proximal 0.4% Presencia de venas varicosas
Embolia pulmonar 0.2% Si otros factores de riesgo
Embolia pulmonar fatal 0.002% conocidos
Estrategia. Movilización muy temprana
Riesgo moderado
<40 años, Sometidos a cirugía mayor
Sin factores de riesgo conocidos.
Edad 40 a 60 años + Cirugía menor
+ factor de riesgo para TVP
Trombosis de pantorrilla 0–20%
Trombosis proximal 2–4%
Embolia pulmonar 1–2%
Embolia pulmonar fatal 0.1–0.4%
Estrategia. CMI, MCE, HNF, HBPM
Riesgo alto Riesgo alto
Cirugía mayor > 40 años de edad Edad sobre los 40 años
Cirugía menor > 60 años Más la asociación de varios factores
103
Cirugía mayor con factor + riesgo IAM de riesgo primarios o secundarios

Trombosis de pantorrilla 20 – 40%
Trombosis proximal 4 – 8%
Embolia pulmonar 2 – 4%
Embolia pulmonar fatal 0.4 – 1%
Estrategia. MCE, HNF, HBPM
Riesgo muy alto
> 40 años de edad, Cirugía mayor +
Trombosis previa, neoplasia, ECV, cirugía
ortopédica, Fx. de cadera, lesión medular y
trombofilia.
Trombosis de pantorrilla 40 – 80% 1
Trombosis proximal 0 – 20% 0
Embolia pulmonar 4 – 10%
Embolia pulmonar fatal 1 – 5% 4
Estrategia. HBPM, HNF, CMI, MCE
HNF: Heparina no fraccionada, HBPM: Heparina de bajo Peso Molecular. CMI: Compresión Mecánica intermitente,
MCE Medias de Compresión Elástica
Tabla 7. Medidas Farmacológicas y no en Pacientes Quirúrgicos

Medidas no Farmacológicos Medidas Farmacológicos
Ambula Medias CNI HNF Warfarina HBPM
Precoz Elásticas
Cirugía General
R. bajo A A A
R. moderado x A A A A
R. alto x x A A A
R muy alto x x X A+ A+
Cirugía Ginecológica
R. bajo A
R. moderado x x A A B
R. alto x x A A+o A
Cirugía Urología
R. bajo A
R. alto x x X A+ A+
Cirugía Ortopédica
Fx. Cadera X x X B A Aa
ATC X x X x A Aa
ATR x x B A Aa
Neurocirugía X x A+o Bo+ B0+
Trauma x Bo+ Bo+ A
A: aceptable profilaxis única con nivel más alto de pruebas. +: Combinación con método no farmacológico. B: aceptable
como método alternativo de profilaxis. X: beneficiosa pero insuficiente como profilaxis sola
104
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1
0
6
106
EP 1
0
7
107
1
0
8
108
OTRAS EMBOLIAS PULMONARES

Embolias Manifestaciones Clínicas Tratamiento
Embolia Apoplejía, afectación cerebral, Tratar la causa de la embolia
Sistémica Infarto intestinal del bazo o renal
Ateroembolia Cicatrices de origen isquémico en Analgésicos, antihistamínicos,
riñones, hipertensión, antiinflamatorios no esteroides,
insuficiencia renal, ataques Antídoto DIMERCAPROL IM 3
isquémicos cerebrales. mg/kg/4 h primeras 48 h, misma
dosis cada 6h siguientes 48h
finalmente cada 12h durante 6 días.
EP de cuerpo Dependen del tamaño de la EP y Los cuerpos extraños deben ser
1
extraño de la reserva cardiopulmonar del retirados, aún en pacientes 0
iatrogénico paciente, pudiendo ser asintomáticos, vía percutánea,
asintomáticas. toracotomía o esternotomía.
9
EP gaseosa Calambres, tos, disnea, paraplejía, Administración 02 al 100%, oxígeno
coma o muerte. hiperbárico, posición Trendelenburg.
EP grasa Los síntomas aparecen de 1 a 3 Fijación precoz de las fracturas,
días: disnea, taquicardia, cianosis corticoides para la profilaxis.
irritabilidad, desorientación,
delirio o coma, insuficiencia
respiratoria, anemia, fiebre.
EP séptica Causa absceso en pulmones, Antibioticoterapia de amplio
empiema, cerebro e hígado. espectro.
EP de líquido Cianosis, disnea, edema pulmonar Adecuada oxigenación, estabilización
amniótico con lesión alveolar, se puede hemodinámica y control del sangrado,
alterar la contractilidad cardiaca, corregir hipoxemia, VM, colocar
vasoconstricción pulmonar. catéter arterial para monitorización.
Disnea severa aguda o subaguda Cirugía de tumor primario
EP tumoral y progresiva, dolor torácico y Quimioterapia
pleurítico, tos, pérdida de peso, Paliativo
sincope, hemoptisis, HP,
sobrecarga ventricular derecha.
Corpulmonar, muerte en 4 a 12 s.
EP hidatídica Dependen del tamaño de la EP y Tratar la hiperémesis, anemia,
de la reserva cardiopulmonar de hipertensión, alteraciones
la paciente puede ser leve, severa electrolíticas y cardiorespiratorias,
o causar la muerte. coagulopatías, preeclampsia, evacuar
la mola. Profilaxis antibiótica y
oxitócica. Histerectomía con la mola
en su interior. Pcte.40 años.
EP por RX se observan infiltrados Controlar sintomatología con
Silicona parcheados difusos bilaterales analgésicos, antihistamínicos,
hemorragia alveolar. antiinflamatorios no esteroides.
EP por Aceite Dependen del tamaño de la EP y Controlar sintomatología, VM si
Yodado de la reserva cardiopulmonar. amerita, medidas generales
EP parásitos Dependen del tamaño de la EP, Antiparasitarios.
cantidad de parásitos y reserva Medidas generales
cardiopulmonar del paciente.
109
OTRAS EMBOLIAS PULMONARES

“Émbolo sólido, líquido o gaseoso que ocupa la luz de la arteria pulmonar (EP)”
Clasificación.
Por su composición.
Émbolos Sólidos más frecuentes mortales en caso de oclusión a la AP.
Émbolos Líquidos líquido rico en células muertas, grasa, lanugo, trofoblastos,
pus, líquido amniótico etc.
Émbolos Gaseosos se producen por una descompresión abrupta, que genera 1
burbujas dentro de la sangre. 1
Por su estructura:
EP Tromboembólica causada por un trombo sanguíneo.
0
EP no Tromboembólica
a. Malignos
b.no malignos o autólogos: iatrogénicos y no iatrogénicos
Por la ruta que toma el émbolo.
Anterógrada el movimiento del émbolo viaja en dirección del flujo sanguíneo.
Retrógrada el peso del émbolo se opone a la dirección del flujo sanguíneo.
Paradójica embolismo cruzado, el émbolo de una vena cruza al sistema arterial,
por defectos del corazón donde existe un shunt sanguíneo o en fístulas
arteriovenosas.
Émbolos Tumorales en AP
Los émbolos tumorales pequeños en las arterias pulmonares segmentarias y
subsegmentarias son más frecuentes que los émbolos lobares más grandes y más
centrales. De hecho, se observan émbolos tumorales hasta en el 26% de las
necropsias, pero raras veces se identifican mediante TC. Además los émbolos
tumorales a menudo se asocian a trombos recientes o en fase de organización y ésta
relación puede ser motivo de confusión y de un diagnóstico erróneo.
Los tumores primarios que con más frecuencia producen pequeños émbolos
tumorales periféricos incluyen carcinomas de próstata, mama, hepatocelular y
adenocarcinomas del sistema gastrointestinal, como estómago y páncreas.
Los émbolos tumorales periféricos de pequeño tamaño producen dilatación vascular
de las AP segmentarias y subsegmentarias, deformaciones esféricas que aumentan
de tamaño con el tiempo dando un aspecto de árbol en gemación (tree-inbud).
Además, pueden verse opacidades pulmonares heterogéneas focales o difusas debido
a la diseminación linfática del tumor (linfangitis carcinomatosa). El aspecto de árbol
en gemación tiene dos explicaciones fisiopatológicas diferentes: el llenado de las
arterias centrolobulillares con células tumorales y la microangiopatía trombótica.
Los émbolos tumorales de gran tamaño son menos comunes y tienen un aspecto
similar al sarcoma primario de la AP. Los tumores primarios que con más frecuencia
producen émbolos tumorales de gran tamaño incluyen el carcinoma de células
renales, el carcinoma hepatocelular y los coriocarcinomas (que suelen invadir la
vena cava inferior).
110
Los sarcomas primarios de la AP, son angiosarcomas y poco frecuentes, se

manifiestan como masas lobuladas con realce heterogéneo cuyo defecto de repleción
forman ángulos agudos con la luz AP. Además provocan distensión y expansión
local en la pared del segmento afectado y diseminación extravascular.
Embolia Pulmonar Séptica - EPS

Los émbolos sépticos en las AP suelen ser bacterianos. Los factores predisponentes
comunes son endocarditis de la válvula tricúspide, adicción a drogas por vía
parenteral, alcoholismo, deficiencias inmunitarias, vías centrales o electrodos de
marcapasos infectados y linfoma.
También puede ocurrir una tromboembolia séptica cuyo origen es una TVP 1
infectada (tromboflebitis). Una entidad específica que puede diagnosticarse en su 1
totalidad mediante ATAC de tórax, es la enfermedad de Lammier, es decir, la 1
trombosis séptica de la vena yugular con embolización séptica distal a los pulmones.
La vena yugular está distendida y trombosada y se observa realce de su pared y de
las partes blandas perivasculares en la base del cuello en los cortes superiores de la
TC torácica. Al mismo tiempo, puede haber una EP segmentaria y subsegmentarias
con datos típicos de EP séptica en el parénquima pulmonar.
Los datos típicos en el parénquima pulmonar consisten en nódulos pulmonares
bilaterales, periféricos, con predominio en lóbulos inferiores que a menudo
muestran cavitación. Estos nódulos tienen tamaño y grado de cavitación variables
que reflejan episodios repetidos de diseminación embólica. Otros datos son zonas
parenquimatosas heterogéneas cuneiformes, sub-pleurales, de densidad aumentada,
realce periférico que suelen complicarse con empiema.
Embolia Pulmonar Hidatídica – EPH.

Embolismo de células fetales, cabello, uñas, etc., que entran al torrente materno.
Tratamiento.
Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y
alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardio-respiratorias y
preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se
producirán menos malignizaciones. La evacuación del contenido uterino se realiza
mediante dilatación, y legrado por aspiración. Además se pauta profilaxis de
antibiótico y oxitócicos. La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada
en pacientes de edad superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que
en ambos grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización.
Embolia pulmonar grasa – EPG.

Se produce cuando gotas de grasa endógena escapan a la circulación sanguínea. En
general tiene dos orígenes:
a. Traumática. como complicación infrecuente de las fracturas de huesos largos, se
presenta del 0,5 al 3% de las fracturas femorales y hasta el 20% en casos de
traumatismo masivo o complicado. Como causas menos comunes transplante y
cultivo de de médula ósea Cx. Ortopédica, procedimientos estéticos, liposucción,
modelaje mamario glúteo.
111
b. No Traumáticas: hemoglobinopatías, quemaduras graves, pancreatitis, infección

fulminante, cáncer, necrosis, hepatitis fulminante, NPT, enfermedad de la altitud,
El daño al lecho vascular pulmonar es doble.
El primero es el fenómeno obstructivo AP
El segundo es la producción de ácidos grasos libres que inician una reacción
tóxica en el endotelio, que se asocia a una respuesta inflamatoria con acumulación
de neutrófilos y otras células inflamatorias que causan lesión vascular adicional.
Entre las 12 y 24 h del episodio traumático se presenta una combinación de síntomas
pulmonares, cerebrales y cutáneos, esta serie de síntomas conocidos como
«síndrome de la embolia grasa» es mortal hasta el 20% de los casos clínicamente
diagnosticados. El intervalo de tiempo entre el mecanismo desencadenante y la
1
aparición de los datos radiológicos es de 1 a 2 días, los hallazgos de la TACAR 1
consisten en zonas parcheadas difusas de opacidades en el parénquima pulmonar, 2
edema por aumento de la permeabilidad, similar al SDRA. Otros datos consisten en
nódulos centrolobulillares y subpleurales mal definidos (en el 20 al 85% de los
casos), engrosamiento de los septos interlobulillares (en 50 al 60% de los casos) y/u
opacidades en vidrio deslustrado (en 75 al 80% de los casos).
Criterios mayores de diagnóstico clínico. Rash, petequias, taquipnea, disnea
estertores, crepitantes inspiratorios bilaterales, hemoptisis, infiltrados alveolares
bilaterales, confusión, mareo, coma, taquicardia, fiebre, ansiedad hipoxemia,
hipercapnea, acidosis.
Criterios menores de diagnóstico clínico. Cambios en la retina, ictericia, anuria,
oliguria, trombocitopenia, disminución de Hct y Hb, VSG aumentada,
macroglobulinemia grasa.
Tratamiento.
Se basa en el control de los factores de riesgo. La fijación precoz de las fracturas,
incluso en pacientes con trauma múltiple, así mismo se deben corregir de forma
enérgica los estados de hipo-perfusión e hipoxemia tisular.
El uso de corticoides para la profilaxis es controvertido, si bien algunos estudios han
mostrado su utilidad los efectos adversos, sobre todo el riesgo de infección,
asociados a su uso los desaconsejan de forma rutinaria, heparinas, asa.
Embolia Pulmonar por Silicona (polidimetilsiloxano)- EPS

La EPS se debe a la extravasación de silicona a la circulación sanguínea, muy a
menudo por inyecciones cosméticas ilegales con fines no médicos. Las
manifestaciones clínicas son similares a las de la embolia grasa. En las radiografías
se observan infiltrados parcheados difusos bilaterales (hemorragia alveolar).
Tratamiento
Consiste en controlar los síntomas, por medio de analgésicos, antihistamínicos,
antiinflamatorios no esteroides.
Embolia Pulmonar de Líquido Amniótico - EPLA

La EPLA es una complicación del embarazo y del parto con una mortalidad materna
que llega al 80%. Esta complicación ocurre cuando el líquido amniótico llega a la
circulación sanguínea a través de pequeños desgarros en las vénulas uterinas durante
112
trabajo de parto natural, una intervención quirúrgica (incluida la cesárea) o un

traumatismo durante la cirugía.
Cuando la EPLA está relacionada con el parto, el 70% de las pacientes presentan
síntomas durante el inicio de las contracciones uterinas espontáneas y el 30% de las
pacientes, después del parto.
El diagnóstico es principalmente clínico y circunstancial, las manifestaciones
clínicas incluyen afectación del sistema nervioso central con hiperreflexia y
convulsiones. Los datos radiográficos no son específicos y sólo apoyan el
diagnóstico. Las zonas con aumento de densidad heterogénea, difusa y bilateral, son
indistinguibles del edema pulmonar.
Tratamiento 1
El tratamiento de las pacientes con EPLA y shock constituye una grave 1
emergencia que requiere de tratamiento rápido y eficaz en una unidad de 3
terapia intensiva, y está encaminado a asegurar una adecuada oxigenación,
estabilización hemodinámica y control del sangrado.
Para corregir la hipoxemia, casi siempre precisa VM.
Seguimiento adecuado y control de factores de riego durante el embarazo,
recordando el alto riesgo en multíparas añosas con partos tumultuosos.
Uso racional de oxitócicos.
Evitar en lo posible instrumentación durante el parto.
Realizar cesárea en los casos que resulte estrictamente necesario.
Compresión uterina para cohibir hemorragia por atona
Administración de cristaloides según necesidades y balance hidromineral.
Sangre y sus derivados.
Embolia Pulmonar Gaseosa- EPG

La EPG casi siempre se debe a causas iatrogénicas o condiciones como, la obtención
de muestras mediante aguja transtorácica, barotrauma por ventilación con presión
positiva, inserción supradiafragmática de un catéter venoso central o inyección IV
de fármacos o medio de contraste. Se presenta en el 23% de los pacientes que
reciben una inyección de contraste IV, para exámenes. Además, esta complicación
puede presentarse en el síndrome de descompresión en los buzos, en el que se forma
gas nitrógeno que emboliza a las AP. El riesgo de muerte está relacionado con el
volumen de aire/gas y con la tasa de acumulación del aire/gas dentro de la
circulación (corazón derecho y/o circulación pulmonar).
Se ha comunicado que el volumen letal mínimo es de 300 a 500 ml de aire y se ha
notificado que la velocidad de inyección letal mínima es de 100 ml/s, la muerte
ocurre cuando un segmento de sangre es desplazado casi por completo por una
columna compresible de gas dentro del corazón derecho/circulación pulmonar.
Puesto que esta columna de gas es compresible y no se moviliza, interrumpe la
circulación. En la TC se observan colecciones de bajo coeficiente de atenuación en
cualquier localización, desde las venas sistémicas, como la subclavia y la vena cava
superior, hasta la aurícula derecha y arterias pulmonares centrales y/o las arterias
pulmonares periféricas. La TC muestra aire en la AP principal debido a la presencia
de aire en los tubos conectores de la bomba inyectora.
113
Tratamiento
Los objetivos son prevenir la reembolización, y mantener el soporte respiratorio y
cardiovascular. La primera medida será colocar al paciente en posición de decúbito
lateral izquierdo, ya que el parecer en esta posición el tracto de salida del ventrículo
derecho queda en posición caudal al ventrículo, con lo que el bolo de aire migraría
en sentido craneal, desobstruyendo la salida del ventrículo. Por motivos semejantes
se recomienda la posición de Trendelenburg.
El masaje cardíaco cerrado puede forzar el aire desde el tracto de salida de la arteria
pulmonar hacia los pequeños vasos pulmonares; se ha mostrado tan eficaz como la
posición en decúbito lateral izquierdo. La aspiración de aire del sistema venoso
resulta igualmente útil, si un catéter se encuentra alojado en la aurícula derecha en el 1
momento de la embolización. 1
Instaurar administración de 02 al 100%, ya que de esta forma se favorecerá la 4
difusión de nitrógeno desde la burbuja hacia el alvéolo. La administración de
oxigeno hiperbárico, si es de disposición inmediatamente, permite disminuir el
tamaño de la burbuja (al favorecer el paso de moléculas de nitrógeno desde las
burbujas de gas hacia el alvéolo, en la circulación pulmonar) y mejorar el transporte
de oxígeno a los tejidos parcialmente isquémicos.
En aquellos casos de embolismo aéreo que se produzcan en pacientes sometidos a
una intervención quirúrgica, bajo los efectos de oxido nitroso, éste deberá
suspenderse inmediatamente, ya que por su capacidad de difundir el gas podrían
aumentar el tamaño de las burbujas de gas de la circulación pulmonar, además
Psicofármacos, fluido terapia, antiagregantes plaquetarios, heparinas, GCC,
sustancias vasoactivas, analgésicos.
Embolia Pulmonar por Talco

El talco y la celulosa son sustancias que suelen usarse como aditivos en drogas para
consumo oral o inhalado. Estas drogas incluyen anfetaminas, metilfenidato,
hidromorfona o dextropropoxifeno. Cuando estas drogas que inicialmente vía oral se
inyectan, los materiales insolubles de la celulosa micro cristalina, del talco
embolizan las arterias pulmonares y crean focos con reacción inflamatoria,
granulomatosa crónica (de células gigantes).
En la TC el trastorno aparece como múltiples nódulos que pueden aumentar de
tamaño y formar opacidades más grandes. Además, hay fibrosis y más tarde
cicatrización, así como un aspecto de árbol en gemación en la TC de alta resolución.
Embolia Pulmonar por fibra de algodón

Se debe a fibras de algodón que penetran en la circulación sanguínea cuando se
inyectan narcóticos o medicamentos IV a través de torundas de algodón o cuando se
desprenden fibras de guías durante la angiografía.
Embolia Pulmonar por aceite yodado

La embolia por aceite yodado se debe a procedimientos de radiología
intervencionista tanto diagnósticos como terapéuticos; por ejemplo, linfangiografía,
quimio embolización de la arteria hepática en el carcinoma hepatocelular, y
embolización/esclerosis de malformaciones vasculares periféricas.
114
La linfangiografía probablemente es la causa histórica más común, que, conforme va

disminuyendo el uso de esta y aumenta el empleo de los procedimientos
intervencionistas en el tratamiento del carcinoma hepatocelular y las
malformaciones vasculares, estas dos últimas (particularmente la
quimioembolización) son o se convertirán en las principales causas de embolia de
aceite yodado. La embolia de aceite yodado por linfangiografía suele observarse
como pequeños nódulos u opacidades difusas, y los pacientes por lo general
permanecen asintomáticos. La embolia de aceite yodado a causa de
quimioembolización en el carcinoma hepatocelular aparece como infiltrados en el
parénquima pulmonar de 2 a 5 días después de la embolización y se acompaña de
síntomas como hemoptisis, tos y disnea. El carcinoma hepatocelular en hígados con 1
fístulas arteriovenosas y el empleo de pequeñas partículas en la mezcla del aceite 1
yodado para la quimioembolización aumentan la frecuencia de embolias en la arteria 5
pulmonar después de la quimioembolización. En la TC el émbolo se observa como
una lesión intravascular de alta densidad, en algunos casos asociada con una lesión
parenquimatosa cuneiforme. Los síntomas de la EP por partículas de N-butil
cianoacrilato dependen del tamaño de la EP y de la reserva cardiopulmonar del
paciente.
Embolia Pulmonar por Mercurio Metálico

La inyección IV de mercurio líquido, sea accidental o intencional, es rara. La
mayoría de los pacientes con embolización pulmonar por mercurio presentan efectos
tóxicos mínimos o nulos. La mayoría de los síntomas a corto plazo se deben al
proceso embólico (obstructivo de la arteria pulmonar) en sí junto con el infarto
pulmonar resultante en el peor de los casos. Los hallazgos en la TC incluyen focos
de muy alta densidad dispersos en las AP. Los hallazgos pueden ser permanentes o
resolverse de forma gradual.
Tratamiento.
Con quelantes de metales pesados puede iniciarse cuando se sospeche o se confirme
analíticamente la absorción sistémica de una dosis tóxica. El antídoto más adecuado
es el dimercaprol, administrado por vía intramuscular, a dosis de 3 mg/kg/4 h
durante las primeras 48 h, seguido de la misma dosis cada 6h durante las siguientes
48 h y finalmente la misma dosis cada 12h durante 6 días más, como segunda opción
el tratamiento con penicilamida oral como quelante durante 15 días más.
Embolia Pulmonar por cemento (polimetilmetacrilato.)

La EP por cemento se debe a la extravasación de cemento radiopaco procedente de
procedimientos de vertebroplastia desde el cuerpo vertebral hacia el plexo venoso
perivertebral y hasta la circulación venosa periférica. Los hallazgos en la TC
incluyen extravasación de cemento a partir del cuerpo vertebral y émbolos tubulares
de alta densidad en las arterias pulmonares.
Embolia Pulmonar Iatrogénica por un cuerpo extraño de plástico o de aleación
metálica
Entre los objetos utilizados en el campo de la medicina hay algunos que se han
descrito que pueden producir EP, y entre ellos fragmentos de catéter, stents
metálicos, fragmentos de balones de angioplastia, guías, coils metálicos y, raras
115
veces, fragmentos de filtros de vena cava. Todos estos cuerpos extraños pueden
visualizarse e identificarse en los surviews y en las imágenes axiales de la TC, que
muestra un fragmento del cuerpo extraño que embolizó hacia la arteria pulmonar
principal.
Tratamiento
Si bien la vía percutánea es de primera elección en el retiro de cuerpos extraños, a
través de la femoral o la safena derechas, contraindicado este método cuando se
identifican trombos adherentes al cuerpo extraño en una angiografía previa, por el
riesgo de embolismo central. En estos casos se prefiere el acceso por toracotomía o
estereotomía.
En algunos casos es imposible retirar un cuerpo extraño de su localización inicial, 1
pero su extracción se facilita al desplazarlo a otro sitio del árbol vascular. 1
En general, los catéteres y cuerpos extraños embolizados iatrogénicamente deben ser 6
retirados, aun en pacientes asintomáticos, debido a la elevada posibilidad de
complicaciones cuando se manejan conservadoramente. Son pocas las indicaciones
de toracotomía para retirar un cuerpo extraño.
Embolia por parásitos

Las formas inmaduras de un gran número de parásitos metazoos humanos que
viajan a través de la circulación sistémica hasta los pulmones, donde se acantonan en
las arteriolas y los capilares pulmonares. Entre los parásitos que causan este cuadro
se encuentran Áscaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma
duodenale, Necátor americanus, Toxocara canis, Paragonimus especies y
Wuchereia bancroftiy Brugia malawi. La equinococosis es una complicación rara se
origina a partir de una lesión quística hepática o abdominal que se rompe hacia las
venas hepáticas o cava inferior, o de una lesión quística pulmonar que se rompe
hacia la vena cava superior o aurícula derecha. Los datos en la TC incluyen oclusión
de las ramas de la AP con lesiones quísticas que pueden confirmarse mediante RM.
Tratamiento.
Antiparasitarios más medidas generales y específicas
Tratamiento General
Reposo en cama a 30 o 45
Signos vitales horarios.
Hidrocortisona 1g IV y luego continuar con 250mg IV c/4 horas.
Administración de cristaloides según necesidades y balance hidro-mineral.
Monitorización cardio-respiratoria contínua.
Oxígeno a P.P.I. o VM si amerita
Balance ingesta y excreta estricto.
Sonda nasogástrica, profilaxis de broncoaspiración y para alimentación enteral.
Fisioterapia respiratoria y general.
Abordaje venoso central si amerita.
Medición de la presión venosa central (catéter de Swan-Ganz para monitoreo
hemodinámico).
Línea arterial para monitoreo TA y tomar muestras para GSA.
116
Sangre y sus derivados si amerita

ATB si es necesario
Profilaxis del tromboembolismo pulmonar por encamamiento.
Morfina 5-15mg IM.
Digoxina 0,5mg EV y luego 0,125mg EV c/2horas.
Aminofilina 0,5mg/Kg/hora.
1
1
7
117
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118
CRISIS DE ASMA
1
1
9
119
1
2
0
120
CRISIS DE ASMA
LEVE
VEF1 o FEP > 70 % del valor teórico y SatO2 > 90 % , Sin signos de fracaso ventilatorio. C
T. La estabilización del FEP en 30-40 min y la mejoría clínica permiten el alta. C
SABA Salbutamol: 2-4 INH/20min o 0,25 mg/kg/20min NEB (DM 5 mg) x 3 v; A
Albuterol: 2-6 INH/20min x 3v NEB 2.5 mg/3 mL/20min x 3v
Terbutalina: 2-4 INH/20min o 5-10 mg/20min en NEB x 3 veces
Se administra hasta remisión de la exacerbación y posteriormente a demanda
Sedación contraindicada.
GCC VO Prednisona 0,5-1 mg/kg de PI x 5-10 días y luego se suspende A
Oxigenoterapia para SaO2 > 90% en adultos, 94% en niños y no mayor a 95% En A 1
embarazadas o en pacientes con patología cardíaca entre 95-98 %, con FiO2 de 28-32 %.
Utilizar concentraciones elevadas puede conducir a Insuficiencia Respiratoria. 2
MODERADA - GRAVE 1
- FEV1<70%, PEF 60-80%(moderado),<60%(severo)del valor teórico y SatO2 < 90 % C
- Signos clínicos de fracaso ventilatorio
- Criterios que sugieran posibilidad de asma mortal B
- La mayoría al consultar presentan una evolución > 6 h, días e incluso semanas D
T.
SABA. Salbutamol 4-8 inh/10-15min. NEB 0,25 mg/kg(máximo 5 mg)/10-15 min o NEB A
continua 5-10 mg/h. Intravenoso continuo 1-2 mg/kg/min, DM 5mg/kg/min con monitoreo
de electrolitos (para pacientes en UCI)/20min la primera hora y luego 6-10 inh/h por 1-2h
Albuterol: 2-6 INH/20min x 3v NEB 2.5 mg/3 mL/20min x 3v
Terbutalina: 2,5 - 5mg (0,5mg/IDM, o ampollas de 2,5 mg para NEB) o 5-10 mg/20min
en NEB intermitente o 10-15 mg/h NEB continua
Formoterol: 24-36 ug
Levosalbutamol (R-salbutamol): 1,25-2,5 mg/20 min (NEB intermitente)
Anticolinérgicos Ipratropio 4-8 INH/10-15 min o 0,5 mg/20min en NEB intermitente. A
GCS. Prednisona: 0.5 – 2 mg/kg, 20-40 o máximo 60 mg VO/12 h A
Hidrocortisona: 100-200 mg IV/6 h en adultos o 4 mg/kg/4h en niños
Fluticasona 500 mg/10-15 min IDM
Budesonida 800 ug/20min NEB o 500 mg/10-15min o 400 mg/30min. IDM
Dexametasona 1,7 mg/kg IM dosis única luego del alta si hay dudas sobre adhesión a
tratamiento (Ej. Niños) B
Oxigenoterapia saturación >90% en adultos, 94% en niños y no mayor a 95% B
embarazadas o en pacientes con patología cardíaca entre 95-98 %, con FiO2 de 28-32 %.
La utilización de concentraciones elevadas puede conducir a la Insuficiencia respiratoria.
Otros. Adrenalina 3 mg/20 min (NEB) o 0,3-0,5 mg/20 min (1:1.000) SC x 3v B
Sulfato de magnesio sistémico 2 g IV en 20 min; o 145-384 mg en solución isotónica
(NEB). Niños 25-75 mg/kg DM 2 g. A
Aminofilina 6 mg/kg/IV en 30min, seguido de 0,5-0,9 mg/kg/h. A
Teofilina en INH se puede usar en caso de falta de respuesta al B-agonista. A
Heliox: helio/O2 en mezclas de 30:70 o 20:80. B
Antibióticos los estudios no demuestren que modifiquen la evolución.
No se recomiendan gran hidratación, fisioterapia respiratoria o administrar mucolíticos.
Los ansiolíticos y los sedantes se encuentran totalmente contraindicados D
El seguimiento estrecho de los pacientes en 48-72 h posteriores a la consulta por crisis
asmática proporciona beneficio clínico.
B
En pacientes con antecedentes de infección Claritromicina, Amoxicilina Ac. Clavulánico
121
CRISIS DE ASMA
“Las exacerbaciones del asma ataques o crisis de asma o asma aguda son episodios
agudos o sub-agudos desencadenados por la exposición a diferentes factores de
riesgo(sexo masculino, genéticos, obesidad, dieta, alérgenos, irritantes
ocupacionales y químicos, tabaco, polución, infecciones respiratorias, respuestas
emocionales y fármacos), caracterizados por un aumento progresivo en la dificultad
para respirar, sensación de falta de aire, tos, sibilancias y opresión torácica, o una
combinación de estos síntomas más disminución en el flujo de aire
espirado(cuantificado por el Volumen Espiratoria Máximo en el primer 1
segundo([VEM1 o FEV1) o Flujo Espiratorio Máximo (PEF o FEM)), que progresan
en horas o días y pueden persistir por días o semanas pese a la utilización de 2
terapia en dosis y formas adecuadas. La gravedad de la crisis puede oscilar desde 2
episodios leves que pasan casi desapercibidos para el paciente hasta otros de
extrema gravedad que pueden poner en riesgo su vida (asma casi fatal o de riesgo
vital) o incluso en ocasiones producir su fallecimiento (asma fatal)”.
Clasificación.
Se han establecido diferentes clasificaciones de Asma basadas en el criterio
etiológico, fenotipo, en el punto de vista clínico-evolutivo. Hasta el 2009 se definía
la importancia de clasificar el asma según el grado de severidad de la obstrucción de
las vías aéreas; sin embargo, debido a que la severidad del asma cambia con el
tiempo y no sólo depende de la severidad de la enfermedad subyacente, sino también
su capacidad de respuesta al tratamiento el Instituto Nacional de Salud de los
Estados Unidos en su publicación ―Global Initiative for Asthma‖ (GINA) tanto en
2010 como 2012 recomienda clasificar al asma según el ―nivel de control‖ en base a
la respuesta al tratamiento y medidas de prevención instaurados.
Tabla 1. Evaluación de la Severidad del Asma (GINA - 2006)

Gravedad Síntomas / Diurnos VEM1% FEP %
Variabilidad
- Síntomas intermitentes cortos < 1/semana
Leve - Nocturnos cortos no más de 2v/mes ≥ 80 < 20
Intermitente - Asintomático entre uno y otro episodio
- Síntomas persistentes >1 vez por semana
Leve - Síntomas < 1 vez por día ≥ 80 20-30
Persistente - Pueden alterar la actividad diaria y sueño
- Síntomas nocturnos >2 veces por mes
- Síntomas diarios persistentes
Moderado - Alteran actividad diaria y sueño 60-80 > 30
Persistente - Síntomas nocturnos >1 v/semana
- Uso diario de SABA
- Síntomas permanentes
Severo - Episodios agudos frecuentes
Persistente - Síntomas nocturnos muy frecuentes ≤ 60 > 30
- Actividad física diaria limitada por el asma
- Asintomático entre uno y otro episodio
122
Una de las características de severidad es suficiente para encasillar y categoría al paciente.

Los pacientes de cualquier nivel de severidad pueden presentar ataques severos
Tabla 2. Clasificación del control del asma (GINA - 2012)

A. Evaluación del Control Clínico Actual (Preferiblemente en 4 semanas)
Clasificación del Control Clínico Actual
Controlada Parcialmente No
CARACTERISTICAS (presentes todos lo (cualquier medida Controlada
siguientes) presente)
Síntomas diurnos Ninguno (≤ 2v/s) > 2 v/s ≥ 3
Limitación de Ninguno Alguna características 1
actividades de asma 2
Síntomas Ninguno Alguno parcialmente
nocturnos/despertar controlada 3
Necesidad de alivio/ Ninguno (≤ 2 v/s) > 2 v/s presentes en
tratamiento de rescate cualquier
FP. (FEV1 ó PEF) (C) Normal <80% del predicho o semana
(a)(b)
del mejor personal
(si se conoce)
Exacerbaciones Ninguna Uno o más al año Una cualquier
semana
B. EVALUACIÓN DEL RIESGO FUTURO (Riesgo de exacerbaciones, inestabilidad,
deterioro rápido de la función pulmonar, efectos adversos)
Las características que pueden asociarse con un incremento de riesgo a futuro incluyen:
Pobre control clínico
Exacerbaciones frecuentes en el año pasado(a)
Antecedente de admisión en UCI por asma
Disminución de FEV1
Exposición al humo de cigarrillo
Altas dosis de medicación
(a) Cualquier exacerbación debe impulsar a revisar el tratamiento de mantenimiento para asegurarse que es adecuado
(b) Una exacerbación en cualquier semana, hace que el asma en esta semana sea no controlado.
(c)Sin administración de broncodilatadores la PFP no es confiable en niños de 5 años o menos.
Tabla 3. Evaluación de la Crisis de Asma en Lactantes (ALERTA 2 - 2010)

Puntuación Clínica de Tal modificada
Puntuación Fr. (rpm) Sibilancias Cianosis Uso de
<6 ≥6 músculos
meses meses accesorios
0 40 30 No* No No
1 41 -55 31 – 45
Final de la Peri-oral al + subcostal
espiración con llanto
estetoscopio
2 56 – 70 46 – 60 Inspiración y Peri-oral en ++
espiración con reposo supraclavicular
estetoscopio
3 >70 >60 Audible sin Generalizada +++
estetoscopio en reposo intercostal
Puntuación: leve < 5; moderado 6 o 7; grave 8-10; muy grave 11 o 12.
123
* Si las sibilancias no son audibles debido a la entrada mínima de aire, se debe considerar el puntaje de 3.
Un puntaje clínico de Tal modificado ≥ 8/12 detecta hipoxemia (SaO2 ≤ 91 %)
con altos valores de sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo.
La combinación de 3 o más de los siguientes factores: admisión previa a la UCI,
SaO2 basal ≤ 92 %, puntaje clínico de asma ≥ 6/9, uso muy frecuente de
broncodilatadores y SaO2 ≤ 92 % a la cuarta hora tras el tratamiento con GCCs
predicen la necesidad de hospitalización con probabilidad del 92-99 %.(C).
Tabla 4. Evaluación de la Crisis de Asma en Niños (ALERTA 2 - 2010)

Características Exacerbación Leve Exacerbación Exacerbación Grave
Moderada 1
Disnea Discreta (al andar) Al hablar En reposo 2
Dificultades con la Paciente encorvado
ingestión hacia delante 4
Llanto corto (lactante) El lactante no come
Habla Normal (frases) Con dificultad Entrecortada,
(frases cortas) monosílabos
Tiraje No Sí Sí (+ +)
Fr. (rpm) Normal a aumentada Aumentada Aumentada
< 50 (2-5 años) > 50 (2-5 años) > 50 (2-5 años)
< 30 (> 5 años) > 25 (> 5 años) > 30 (> 5 años)
Fc. (ppm) < 100 (< 5 años) 100-130 (2-5 años) > 130 (2-5 años)
< 130 (> 5 años) 100-120 (> 5 años) > 120 (> 5 años)
Sibilancias Moderadas Evidentes Importantes/ausentes
SaO2 (%) > 95 92-95 < 92
ppm: pulsaciones por minuto; rpm: respiraciones por minuto
Tabla 5. Evaluación de la Gravedad de la Crisis de Asma en Niños

(pulmonary score) (ALERTA 2 - 2010)
Puntuación Fr. (rpm) Sibilancias Uso de músculos
< 6 años ≥ 6 años accesorios
0 < 30 < 20 No No
1 31-45 21-35Final de la espiración Incremento leve
con estetoscopio
2 46-60 36-50 Toda la espiración Aumentado
3 > 60 > 50 Inspiración/espiración Máximo esfuerzo
Puntuación. Leve, 0-3; moderada, 4-6; grave, 7-9.
La mayoría de las exacerbaciones en los niños se deben a infecciones virales (principalmente

rinovirus).
124
Tabla 6. Evaluación de la Severidad de la crisis asmática

(ALERTA 2010 – GINA 2012 – ICSI 2012 )
Medida Leve Moderad Parada Interpretación
a-intensa respiratoria
inminente
Disnea Leve Al hablar Muy intensa Presente en casi todos
Al caminar o en los pacientes. Difícil de
Puede reposo cuantificar. Correlación
Acostarse pobre con la obstrucción
Habla Párrafos Frases/ Difícil de medir.
palabras Pobre correlación con la
obstrucción
1
FR Aumentada > 20-30 Menos 10%de asmáticos 2
(rpm) graves presentan una 5
frecuencia respiratoria
> 25
FC < 100 100-120 Bradicardia No más del 15 % con
(lpm) crisis graves presentan
una FC > 120
Tiraje alto Ausente Presente Movimiento Indicador de obstrucción
paradójico o grave de la vía aérea y/o
incoordinación fatiga diafragmática
toracoabdominal
Sibilancias Presentes Presentes Silencio Presentes en casi todos
auscultatorio los pacientes.
Pobre correlación
con la obstrucción
Conciencia Normal Normal Disminuida Signo tardío
Pulso Ausente 10-40 Ausencia (fatiga Difícil de medir y poco
paradójico <10 mmHg mmHg muscular) fiable
FEV1 o > 70% PEF no es una medida
PEF predicho o 40-69% o fiable de la gravedad en
% personal respuesta <25% aunque la exacerbación aguda.
predicho mejor <25% dura <2 puede no ser El cociente FEV1/FVC
o % mejor Nota: PEF horas necesario en es el método preferido
puede no ser <40% en ataques muy para la medición objetiva
necesario en casos graves de la función pulmonar,
ataques muy severos especialmente en niños.
graves
SaO2 Determina el nivel de
hipoxemia. Predictor
> 95 % 91-95% <90%
pobre de la respuesta al
tratamiento
PaO2 Normal >60 < 60 Pobre correlación con el
(mmHg) nivel de obstrucción
PaCO2 < 42 > 42 > 42 Signo tardío. Pobre
(mmHg) correlación con el nivel
de obstrucción
FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer segundo; lpm: latidos por minuto; PaCO2: presión arterial de anhídrido
carbónico; rpm: respiraciones por minuto. Cuadro modificado y adaptado por los autores.
125
Tabla 7. Evaluaciones complementarias no indicadas inicialmente

(ALERTA 2 – 2010)
Gasometría No rutinaria, indicada en pacientes con Sat O2 < 90 % a pesar de
oxigenoterapia. Sospecha de hipoventilación severa, Exhaustos,
distress respiratorio severo o FEV1 < 30-50% del predicho
Radiografía de Sólo indicadas en las situaciones en que la presencia de síntomas
tórax, como fiebre, dolor o disnea excesiva sugiera la existencia de
electrocardiograma complicaciones (neumotórax o infección respiratoria de las vías
aéreas bajas), falta de respuesta al tratamiento y necesidad de
ventilación mecánica
Determinación de Durante la exacerbación no se ha mostrado útil
parámetros
1
inflamatorios 2
como el FENO
(Oxido nítrico en
6
aire espirado)
Fuente: Alerta 2. Modificado por los autores.
Evaluación de la crisis de asma.

La valoración de la crisis asmática tiene como objetivo, adaptar de forma individual
la pauta terapéutica e identificar los pacientes con mayor riesgo.
Evaluación inicial (estática).

Efectuar el diagnóstico clínico de asma
Identificar a los pacientes con riesgo vital y el tipo de exacerbación.
Identificar los signos y síntomas de compromiso vital.
Medir de forma objetiva el grado de obstrucción al flujo aéreo (FEP, VEF1)
Medir repercusión en el intercambio gaseoso (Oximetría).
Descartar la presencia de complicaciones.
―La distinción de la crisis en función de su evolución (de aparición rápida si es
menos de 3 h o de evolución lenta en caso contrario) implica consideraciones
predictivas, expresadas con una peor respuesta terapéutica en el último supuesto y
una mayor necesidad de intubación en el primer caso‖.
Re-evaluación clínica respuesta al tratamiento (dinámica).

Iniciar revaluación a los 30 minutos
Oximetría permanente
Comparar los cambios obtenidos del VEF1/FEP respecto a los valores basales
(predictivo en la evolución de la exacerbación).
Respuesta satisfactoria, VEF1/FEP > 45 % del valor predicho a los 30 min del
inicio del tratamiento y el FEP presenta un incremento mínimo de 50 l/min sobre
su valor basal.
Predecir la respuesta al tratamiento.
Valorar la necesidad de otras pruebas diagnósticas (Rx de tórax, GSA, EKG, etc)
126
Objetivos del Tratamiento:

Prevenir el empeoramiento
Aliviar la obstrucción de las vías respiratorias (Mejorar los síntomas rápidamente)
Tratar la hipoxia
Restaurar la función pulmonar normal o previa
Prevenir la recaída
Diagnóstico diferencial en lactantes.

Sibilancias precoces transitorias 1
Sibilancias de inicio temprano persistentes
2
Asma/sibilancias de comienzo tardío
Rinosinusitis crónica 7
Reflujo gastroesofágico
Infecciones virales recurrentes de vías respiratorias bajas
Fibrosis quística
Displasia broncopulmonar
Tuberculosis
Malformaciones congénitas que causan alteración de vías aéreas intratorácicas
Aspiración de cuerpo extraño
Síndrome de disquinesia celular primaria
Inmunodeficiencia
Enfermedad Cardiaca Congénita 1,2.
Diagnóstico diferencial en niños y adultos.

EPOC y otras patologías pulmonares obstructiva
Patología pulmonar no obstructiva (enfermedad pulmonar difusa parenquimatosa)
Fibrosis Quística
Insuficiencia cardiaca Izquierda
Tromboembolia pulmonar
Disfunción de las cuerdas Vocales
Ataque de pánico / Hiperventilación
Obstrucción de vía aérea superior por cuerpo extraño (OVACE)
Reflujo gastroesofágico
Obstrucción mecánica de la vía aérea (tumores) 1,2.
Factores de riesgo para asma mortal.

a) Historia de asma.
Episodios previos de ingreso en UTI o IOT/VM
Hospitalizaciones en el año previo
Múltiples consultas a urgencias/emergencias en el año previo
Uso de 3 o más clases de medicamentos para el asma o dosis elevadas SABA
Dificultad de percibir la intensidad de la obstrucción bronquial
127
―Asma frágil‖
Tipo 1: amplia variabilidad del PEF (> 40% de la variación diurna durante >
50% del tiempo durante un período > 150 días a pesar de tratamiento intensivo.
Tipo 2: repentinos ataques severos en contexto de un asma aparentemente bien
controlado.
Antecedentes familiares (primer y segundo grado) de asma mortal
Cumplimiento inadecuado del tratamiento y controles
b) Historia social y psicológica.
Bajo nivel socioeconómico (desempleo, estudios, etc.) y residencia urbana
Trastorno psicológico o psiquiátrico asociado (psicosis, depresión, etc) 1
Abuso de alcohol, drogas, antecedente de uso importante de tranquilizantes
Abuso infantil
2
Severa tensión interna, civil o legal. 8
c) Comorbilidades.
Enfermedad cardiovascular
Otra enfermedad pulmonar crónica
Criterios de hospitalización.
En base a la evaluación clínica y funcional (2-3 h de iniciado el tratamiento)
Pacientes con más de 3h de tratamiento adecuado que:
Permanecen sintomáticos
Requieren la administración de O2 para mantener SaO2 > 90 %
Muestran una reducción persistente de la función pulmonar (FEV1 o FEP <40%).
Criterios de Intubación e ingreso a UCI.

Paciente que requiere soporte VM
Signos de un paro respiratorio inminente:
Cianosis
Estado de conciencia alterado, agotamiento, somnolencia, confusión.
Escasa cooperación
Auscultación silente
Bradicardia
Neumotórax.
Crisis de asma aguda, grave o potencialmente mortal que no responde a la terapia
evidenciada por:
Deterioro del PEF
Persisten o agravamiento de la hipoxia (SaO2 < 90 % a pesar de O2 )
Hipercapnia
Acidosis persistente o en incremento
Paro respiratorio
Criterios de respuesta al tratamiento:

Buena respuesta:
FEP o FEV1 mayor que o igual a 70% del valor normal previsto
128
No hay sibilancias en la auscultación

Respuesta incompleta:
FEM o FEV1 40-69% del normal
sibilancias leves
Considere la posibilidad de hospitalización, particularmente en pacientes de alto
riesgo
Mala respuesta:
FEM o FEV1 inferior al 40% del valor teórico
No se ha mejorado de dificultad respiratoria
Considerar seriamente la hospitalización 1
2
Consideraciones del tratamiento.
Todas las exacerbaciones del asma son potencialmente fatales por tanto, los 9
objetivos específicos del tratamiento son los siguientes siendo los más importantes
los dos primeros.
Corregir la hipoxemia mediante la administración de O2.

Todo lactante con SatO2 ≤ 91 % debería recibir un aporte de O2 suficiente para
normalizarla.
En los casos en los que no se pueda medir la SatO2, debe guiarse por las
condiciones clínicas, evitando siempre administrar altos flujos de O2.
Una SatO2 ≤ 89-91% predicen la necesidad de un tratamiento broncodilatador
prolongado por más de 4 o 12 h.
Revertir la obstrucción de la vía aérea con la utilización de broncodilatadores
2/3de pacientes presentarán una buena respuesta y de ellos la mayoría no
requerirán más de 12 puff administradas con IDM o 3 nebulizaciones. C
La evidencia no apoya el uso de la vía intravenosa, podría ser sólo utilizada en
pacientes ventilados o en aquellos que no responden a la terapia inhalada. B
No hay evidencia de la superioridad de ninguno de IDM con o sin inhalocámara en
los pacientes muy graves (VEF1 < 30 %). A
La nebulización continua resulta equivalente a la intermitente. A
En niños las pulsaciones deben proporcionarse una a una, agitando el IDM antes
de cada administración y siempre debe administrarse con aerocámara bivalvulada
(volumen 100-300 ml) con máscara facial, que debe bloquear la respiración nasal.
La vía de nebulización debe restringirse sólo para casos en los que requiera un
aporte de O2 para normalizar su SaO2. C
Disminuir la inflamación a través del uso de GCC.
Los GCCs deben administrarse de forma precoz (dentro de la primera hora del
tratamiento en urgencias) en todos los pacientes con exacerbaciones moderadas o
graves, o que no responden al tratamiento inicial. A
Los GCC aceleran la resolución de la obstrucción de la vía aérea, reducen las
hospitalizaciones (NNT = 10) sin embargo, requieren de 4-6 horas para actuar.
La administración por vía oral resulta equivalente a la intravenosa y debería
preferirse porque es menos invasiva y costosa. B
129
Se mantendrá el GCC oral (Prednisona) por 7-10 días luego del alta en urgencias y
si no supera los 15 días se podrá iniciar y finalizar en forma brusca, sin
incrementos o decrementos graduales de la dosis. B
Los GCC inhalados pueden utilizarse como medicación de rescate o alivio junto a
broncodilatadores en intervalos no mayores de 30 min y durante por lo menos 90
min; pero, no se recomienda su utilización en pacientes con crisis severas o
graves que no mejoran con el tratamiento inicial y no sustituyen la utilización de
los GCC por vía sistémica. B
4. Otros.
Adrenalina: 3 mg c/20 min NEB o 0,3-0,5 mg c/20 min (1:1.000) SC.
El uso de la adrenalina SC o IM no se encuentra indicado en el tratamiento de la 1
crisis asmática. La utilización de adrenalina nebulizada en dosis >2 mg resulta 3
equivalente a 5 mg de salbutamol, mientras que dosis menores resultan inferiores 0
pero no se recomienda su uso rutinario
Sulfato de magnesio: sistémico 2 g IV a pasar en 20 min; o 145-384 mg en
solución isotónica NEB. Niños 25-75 mg/kg DM 2 g.
Reservado para pacientes en UCI con exacerbación severa y sin respuesta a
corticoide ni broncodilatador. A
Por vía IV no se recomienda como tratamiento de rutina y sólo ha mostrado algún
beneficio en pacientes con obstrucción muy grave (FEV1 < 20 %)
NEB con salbutamol en una solución isotónica de sulfato de magnesio no produce
beneficios adicionales, excepto en el pacientes con FEV1 < 30%. B
Xantinas: Aminofilina 6 mg/kg a pasar en 30 min, seguido de 0,5-0,9 mg/kg/h, no
se recomienda IV por bajo poder broncodilatador efectos secundarios. A
Teofilina en INH se puede usar en caso de refractariedad a B-agonista. A
Heliox: helio/O2 en mezclas de 30:70 o 20:80. Puede utilizarse para evaluar el
grado de inflamación de las vías aéreas. No se recomienda como tratamiento de
rutina de la crisis asmática. Sólo podría generar algún beneficio en los pacientes
más graves. A
Antagonistas de los receptores de leucotrienos: montelukast 10 mg/24h o
Pranlukast 225mgBID. B
Su utilización por vía IV o VO en pacientes con exacerbación moderada produce
un modesto incremento de función pulmonar en los primeros 30min de su
administración. No hay evidencia en pacientes graves. B
Ventilación mecánica: la estrategia recomendada es la ―hipercapnia permisiva‖ o
―hipoventilación controlada‖, permite una adecuada oxigenación del paciente,
minimizando los riesgos de barotrauma. C
Ventilación no invasiva: se ha sugerido su uso en el tratamiento de insuficiencia
respiratoria debida a exacerbación grave del asma para evitar la intubación sin
embargo existe muy poca evidencia disponible. C
Intubación orotraqueal: la decisión se basará en el juicio clínico. Son
indicaciones absolutas, apnea o coma. Sugieren la necesidad de intubación la
presencia de una función respiratoria deteriorada en niveles críticos pese al
tratamiento farmacológico, la alteración del psiquismo, confusión o la incapacidad
de asumir la posición supina.
130
Debe evitarse la intubación nasal debido a la alta incidencia de sinusitis en los

asmáticos, así como la posible presencia de pólipos nasales. D
Seguimiento: El seguimiento estrecho de los pacientes en las 48-72 h posteriores
a la consulta por crisis asmática proporciona un beneficio clínico. B
Antibióticos: No existen estudios que demuestren que los antibióticos modifiquen
la evolución de las exacerbaciones en urgencias. A
Fluidos: No se recomiendan la hidratación con grandes volúmenes de fluidos. D
Fisioterapia: No se recomiendan la fisioterapia respiratoria. D
Mucolíticos: No se recomiendan la administración de mucolíticos. D
Ansiolíticos y sedantes: se encuentran totalmente contraindicados debido a su
efecto depresor respiratorio. C 1
3
Criterios de alta hospitalaria 1
FEP >75% del predicho y una variabilidad diurna < 25%, caso contrario se
relacionan con mayor riesgo de recaída temprana y readmisión.
Evolución hacia la mejoría y estabilidad clínica por más de 60 minutos con la
terapia establecida.
Necesidad de utilizar menos de tres veces al día SABA a demanda
No requiere medicación broncodilatadora de rescate durante la noche.
Exploración física normal o casi normal
Mejoría significativa de los síntomas y ausencia de disnea significativa al caminar
Haber iniciado GCCi y acoplamiento adecuado al tratamiento oral e inhalatorio
SatO2 > 90%.
Tratamiento domiciliario posterior al alta:

Continuar el b2 agonista inhalado
Considerar, en la mayoría de los casos, un mínimo de 7 días de GCC oral para
adultos y de 3 a 5 días para los niños y continuar el tratamiento broncodilatador.
Considerar agregar una combinación de inhaladores
Educación de paciente y seguimiento médico.
Consideraciones Especiales en el Manejo del ASMA

- Embarazo
La severidad del asma puede cambiar, requerir un seguimiento cercano y realizar
ajustes en los medicamentos (5% presenta exacerbaciones que requieren
intervención médica). Mayor riesgo para él bebe. Las exacerbaciones agudas de
asma deben ser manejadas agresivamente para evitar la hipoxia fetal.
- Obesidad:
Existen mecanismos que predisponen al desarrollo de asma (Alteración de la
función mecánica pulmonar, incremento de citoquinas, estrés oxidativo, leptina;
comorbilidades y factores etiológicos coexistentes). Manejo debe ser el mismo que
en pacientes con peso normal. La pérdida de peso mejora el control del asma, la
función pulmonar y reduce las necesidades de medicación.
- Ancianos
131
El 5% de pacientes pueden debutar con asma después de los 50 años. Los ancianos
presentan menor respuesta broncodilatadora y los efectos colaterales de los
fármacos suelen ser mayores (temblor, taquiarritmias)
- Cirugía
Mayor riesgo de complicaciones pre y postoperatorias. Tratamiento preoperatorio
breve con glucocorticoides debe prescribirse si FEV1 <80% en reposo.
- Rinitis, Sinusitis y pólipos nasales
La rinitis y el asma generalmente coexisten en el mismo paciente, el tratamiento
de la rinitis puede mejorar los síntomas del asma. La sinusitis aguda y crónica
puede empeorar el asma y deben tratarse. Los pólipos nasales se asocian a asma y
la rinitis a sensibilidad a la aspirina. 1
- Asma ocupacional 3
Tratamiento similar a la crisis asmática 2
- Infecciones respiratorias
El tratamiento de una exacerbación infecciosa sigue los mismos principios
terapéuticos de otro tipo de exacerbaciones.
- Reflujo Gastroesofágico
Es 3 veces más prevalente en asmáticos. Se debe aliviar los síntomas del reflujo,
aunque esto no siempre mejore los síntomas de asma.
- Asma inducida por aspirina
Hasta el 28% de los adultos con asma, pero raramente en niños, sufren de
exacerbaciones en respuesta a la aspirina y otros AINES.
El diagnostico debe ser confirmado por un test con aspirina, el que debe ser
realizado en un lugar con facilidad para reanimación cardiopulmonar.
Se debe evitar completamente las drogas que causen cualquier síntoma como parte
del manejo estándar.
- Anafilaxia
La anafilaxia es una condición que pone en peligro la vida que puede complicar o
dejar una crisis de asma severa. El tratamiento inmediato es crucial e incluye
oxígeno, epinefrina intramuscular, antihistamínico inyectable, hidrocortisona IV y
líquidos intravenosos.
132
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133
1
3
4
134
NT
1
3
5
135
1
3
6
136
Neumotórax
Es la entrada de aire en el espacio pleural, que provoca un colapso
pulmonar de diverso grado, cuya gravedad depende; del estado previo del
paciente, magnitud, tamaño y velocidad de formación del neumotórax.
Tipos de neumotórax por el mecanismo de producción son.

Espontáneo. Primario y Secundario
Adquirido. Iatrogénico, Procedimientos médicos y barotrauma 1
Traumático contusión torácica y trauma penetrante 3
Traumático 7
Producido por cualquier mecanismo de trauma, se clasifican en abierto y
cerrado, edemas se considera como subcategorías la iatrogénica y el
barotrauma.
Espontáneo (NE)
Ocurre sin antecedentes de traumatismo, Melto estableció la incidencia de
NE, en 7,4/100.000/año en hombres y 1,2 en mujeres.
El Neumotórax espontáneo primario (NEP) o idiopático es causado por la
ruptura de un "blebs" o pequeña bulla subpleural, de 1-2 cm de diámetro
generalmente localizada en el ápex del pulmón, se lo relaciona con la
meteorología al demostrarse que una caída de la presión de 10 milibares en
24 horas aumentaba significativamente el número de NEP. La ruptura del
tejido pulmonar sería debida a una presión más elevada en una región del
pulmón. También se ha encontrado un descenso de la perfusión pulmonar a
nivel del ápex en la fase aguda del NE, inicialmente atribuida a la
obstrucción, por último se ha invocado la existencia de un origen congénito
de estos quistes. Entre el 66% y 90% de los pacientes con NE son
fumadores lo sugiere que el tabaco podría ser un factor de riesgo, algunos
autores lo relacionan con el factor genético tipo HLA haplotipo A2B40 y
con personalidad tipo A.
Entre los factores que puede empeorar este mecanismo están:
Factores intraluminares (inflamación, granulación, coágulo de sangre,
tumor, acumulo de exudado, moco o meconio)
Factores parietales (engrosamiento de la pared bronquial debido al
tabaco, inflamación, partículas de drogas administradas por vía
intravenosa o inhalada)
Factores peribronquiales como neumopatía intersticial o fibrosis
pulmonar.
Otra teoría es que los alvéolos bullosos se romperían hacia el interior del
parénquima pulmonar pasando el aire por los espacios conectivos
137
perivasculares al mediastino y por ruptura de la pleura mediastínica, a la

cavidad pleural libre.
La principal consecuencia fisiológica del neumotórax es el descenso de la
capacidad vital y de la PaO2, debida al shunt anatómico y al efecto shunt
por diferencias en la V/Q. Si el paciente tiene una buena función pulmonar
previa este descenso no lo altera, caso contrario, puede entrar en
insuficiencia respiratoria con hipoventilación y acidosis respiratoria.
Entre las formas de presentación del NE están.
Forma habitual dolor torácico profundo, opresivo, que se exacerba con
1
los movimientos respiratorios, disnea y tos seca irritativa.
Forma asintomática en el 1-2% 3
Forma atenuada, con sintomatología escasa, sobre todo en los jóvenes. 8
Neumotórax a tensión lo describiremos más adelante.
Neumotórax bilateral simultáneo su frecuencia oscila entre 2,5 - 4,5%,
es raro y muy grave, con colapso de ambos pulmones. En 10-20% se
acompaña de derrame pleural pequeño.
Existen dos grupos clínicos de NE
NE primario, simple o Idiopático.- Se produce en personas jóvenes sin
enfermedad pulmonar conocida, de predominio en el sexo masculino entre
los 20 a 40 años de edad, en el 85-95% por ruptura de bullas subpleurales
apicales, pueden recidivar en la mitad de los casos y tiene buen pronóstico.
NE secundario o complicado.- Se produce en personas con enfermedad

de la vía respiratoria crónica difusa tipo EPOC, Asma, FQ, además en
presencia de infecciones, enfermedad intersticial, enfermedades del tejido
conectivo y neoplasias por lo general es de mal pronóstico.
Una vez resuelto el NE, existe el riesgo de que se repita en un futuro esto
depende al menos de dos factores: la presencia o no de lesiones pulmonares
y tratamiento seguido, en el episodio actual. Las recidivas oscilan entre el
19% a 50% según diversos autores, con episodios contralaterales en el 15-
18%. Las complicaciones inmediatas más frecuentes del NE son el enfisema
subcutáneo y/o de mediastino y la supuración pleuropulmonar; la
mortalidad del NE casi siempre es en pacientes con NES, con EPOC de
edad avanzada como enfermedad de base, se presenta en un 6% en
pacientes con enfisema, hasta un 0.32 a 2% en una serie de pacientes
mayores de 70 años.
Hipertensivo o a tensión (presión positiva)

Ocurre de forma aguda, cuando la presión intrapleural excede a la presión
atmosférica en la espiración, donde se produce un mecanismo de válvula en
138
una fístula broncopleural, permitiendo la insuflación de aire

progresivamente en la cavidad pleural.
Produce colapso pulmonar total con desplazamiento del mediastino que
determina grave compromiso de la función pulmonar y cardiaca. En
pacientes concientes se manifiesta por intenso dolor, disnea intensa,
taquipnea, taquicardia, sudoración, cianosis y tos. Los pacientes pueden
tener ingurgitación yugular que puede estar enmascarada si hay depleción
de volumen.
Neumotórax Asociado a Ventilación Mecánica

1
El N es una complicación potencialmente letal de la ventilación mecánica. 3
Su frecuencia oscila entre un 3-5% de pacientes que son ventilados con 9
presión positiva. El mecanismo implicado está basado en las teorías de
Macklin, que considera que el sitio de ruptura alveolar está localizado en el
alveolo y la envoltura bronquiolo-vascular. Cuando la presión intraalveolar
está aumentada o la presión del intersticio perivascular está disminuida, se
produce un gradiente que puede hacer que se rompan los alveolos
adyacentes, al romperse, entra aire en el espacio perivascular dando lugar a
enfisema intersticial. Como en el mediastino la presión media es más baja
que en el parénquima pulmonar, el aire disecciona de forma proximal a lo
largo de las cubiertas broncovasculares hacia el hilio o el mediastino; una
vez en el mediastino, el aire se descomprime hacia las zonas de menor
resistencia, tejido subcutáneo, retro peritoneo, o peritoneo. Si la presión
mediastínica aumenta bruscamente, o la descompresión por estas vías no es
suficiente, la pleura mediastínica se rompe, dando lugar a neumotórax.
Todo ello suele ser más frecuente en presencia de PEEP>10 cm H 2O,
volumen corriente alto >12 ml / Kg, presión pico en la vía aérea >50 cm
H2O, Pmaw >35 cm H2O, SDRA, Infección pulmonar o EPOC.
Debe sospecharse cuando aparezca alguna de las siguientes situaciones:
1. Cambio clínico brusco con aparición de hipotensión o shock, incremento
brusco o progresivo de las presiones pico en las vías aéreas, lucha con el
ventilador.
2. Alteraciones radiográficas como hipertransparencia de un pulmón o
parte del mismo, aumento de volumen de un hemitórax, comparado con
radiografías previas; desplazamiento caudal del hemidiafragma y/o del
ángulo costodiafragmático lateral.
3. Puede requerir tratamiento antes de visualizarlo en Rx
Neumotórax Iatrogénico
Como consecuencia de procedimientos diagnósticos-terapéuticos, causado
punción aspirado transtorácica el 24%
139
Punción pleural 24%

Cateterismo de la vena subclavia 22%
Postquirúrgico 22%
Punciones venosas de subclavia o yugular 19%
Toracocéntesis 19%,
Biopsia transbronquial 10%,
Barotrauma 8,1%
Biopsia pleural 8%,
Ventilación mecánica a presión positiva en el 7% 1
Biopsia pleural 5,4% 4
Por otros procedimientos 10 - 21,5%. 0
Inducido
Se puede emplear aire antes de una toracoscopía o para visualizar masas o
estructuras torácicas radiológicamente, en menos casos para Tb y
hemoptisis.
Catamenial
Se presenta en mujeres mayores de 25 años, en relación con la
menstruación, con frecuentes recidivas, el tratamiento se basa en
anovulatorios hasta pleurodesis.
Medición del Neumotórax
Para determinar el porcentaje de neumotórax se puede utilizar varios
métodos entre estos el Nomograma de Harvard propuesto por Rhea y col en
1982 o la fórmula porcentual propuesta por Light y col 1993,por otra parte
el estudio consenso de los EEUU determina como N pequeño si la distancia
entre el ápex pulmonar y la cúpula torácica es menor a 3 cm, aunque lo más
práctico podría ser lo propuesto por la Sociedad Británica de Tórax que
califica como grande cualquier neumotórax que exceda los 2cm de espesor
o de puede calificar al N. según el grado de colapso pulmonar o de forma
inversa según el volumen de aire acumulado esto es, pequeño o marginal
con tamaño menor al 20%, moderado entre 20-40% y masivo mayor al
40%.
Síntomas
Varían desde una alteración mínima a disnea grave, shock, e insuficiencia
respiratoria con colapso circulatorio que compromete la vida. En un inicio
dolor torácico agudo, dolor en punta de costado, tos seca, sudoración
taquicardia y palidez. A la auscultación timpanismo e incluso abolición del
murmullo vesicular.
El diagnóstico se confirma por radiografía de tórax en inspiración y
espiración forzadas
140
Gráfico 1
%NT = 100-(Diámetro del pulmón)3
(Diámetro del hemitórax)3
A
1
4
B 1
C
Distancia interpleural = a+b+c

3
Tratamiento
Hay que tomar en cuenta que la reabsorción en un neumotórax es de 1,25%
diario. El tratamiento se resume en la Cuadro 1.
Cuadro 1 .Conductas a seguir en Neumotórax
Medidas terapéuticas Indicación Seguimiento
Observación mas Neumotórax <15% Reabsorción de 10 días a 6
reposo sem.
Drenaje endotorácico < 15% con compromiso Si hay reexpansión, Rx Tx a
respiratorio o >30 % las 24 horas y retirar.
Si hay fístula prolongar 24
horas y observar
Válvula de Heimlich Reexpansión en 93%
Cirugía Episodio previo NT contralateral. Periódica e individualizada
Bullectomía Bilateral simultaneo según la etiología.
Pleurodesis mecánica Primer episodio sí aun fuga al 5
día.
Con enfermedad de base
susceptible tratamiento quirúrgico.
Situación socio-profesional
peculiar
Abrasión química Secundario en paciente inoperable. Control en Consulta Externa.
pleural Neumotórax catamenial
Por tubo o toracoscopía recidivante.
Talco, tetraciclina,
estreptomicina.
141
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142
HEMOPTISIS
1
4
3
143
1
4
4
144
HEMOPTISIS
Asegurar vía aérea, intercambio gaseoso y hemodinamia.

D.D.
Hemoptisis, Hematemesis, Sangrado VAS.
G.S.
Volumen del sangrado superior a 600ml en 24 horas
Velocidad del sangrado mayor de 150cc/h
1
Estado basal del paciente cualquier hemoptisis más inestabilidad
hemodinámica. 4
Ingreso a UTI Respiratoria, medidas iniciales, medidas posturales, NPO, 5
decúbito ipsilateral al sangrado, accesos periféricos, hidratación,
preparar paquetes globulares, no se debe administrar narcóticos.
Es.
GSA, TP, TTP, INR, Tipificación, BH, QS, EMO.
L. Rx Tórax, Broncoscopía, AngioTAC, TAC, Angiografía
C.
Infecciosa, Inflamación, Cardiovascular, Neoplasias, Inmunitaria, otras.
M T.
Medidas transitorias
 Técnicas Endoscópicas
a. Lavados con suero fisiológico frio.
b. Enclavamiento del broncoscopio en un bronquio
segmentario aplicando succión contínua.
c. Bloqueo de la luz bronquial catéter inflable tipo Fogarty.
d. Colocación de tubo doble luz tipo Carlens.
e. Fotocoagulación por laser.
f. Instilación de sustancias que estimulan la coagulación
 Angiografía con embolización
Medidas definitivas
 Proceso agudo que requiere tratamiento médico.
 Proceso agudo o crónico que requiere tratamiento quirúrgico.
 Procesos que requiere tratamiento quirúrgico pero está
contraindicado.
145
HEMOPTISIS
¨Se conoce por hemoptisis a la expulsión de sangre precedida por tos procedente de
la vía respiratoria subglótica¨.
Puede ser un síntoma de múltiples enfermedades, con mortalidad asociada entre el 7

al 30%. En base al enunciado ¨ toda hemoptisis en algún momento de su evolución
se torna amenazante¨ emitido por la SEPAR, el presente capítulo expone el manejo
de la misma.
1
Clasificación 4
Según la cuantía de la hemorragia se divide en:
Esputos hemoptoicos o hemoptisis leve: < 30 ml/ día 6
Hemoptisis moderada: 30-150 ml/ día
Hemoptisis grave: >150 ml/día
Hemoptisis masiva por al menos uno de los siguientes criterios
600 ml o más en 24 horas o 150 ml /hora.
Cualquier hemoptisis con síntomas y signos de hipovolemia.
Cuadro 1. Clasificación de la severidad de la hemorragia ATLS.

Parámetros Grado I 10% Grado II 20% Grado Grado IV 40%
III30%
Volumen perdido <750 750-1500 1500-2000 >2000
Fc. <100 100-120 120-140 >140
Fr. 14-20 20-30 30-40 >40
TA. Normal Normal Disminuida Disminuida
Diuresis >30 30-20 < 20 Anuria
Estado de Levemente Moderadamente Ansioso, Letárgico
conciencia ansioso ansioso confuso
Valoración de la severidad
El volumen total del sangrado en un determinado periodo de tiempo, la amenaza
de muerte está determinada por la posibilidad de asfixia más que por la
descompensación hemodinámica por hipovolemia.
Según el SEPAR, describen como hemoptisis masiva al sangrado superior a 600
mililitros en 24 horas.
La velocidad de la hemorragia la mortalidad se incrementa mientras la relación
tiempo volumen de sangrado se acorta, Crocco en 1968 indicó una mortalidad del
23% en pacientes con sangrado superior a 600ml en 16 horas, mientras Garzón en
1982 expone una mortalidad del 25% en pacientes con hemoptisis mayor a 1000ml
con una velocidad superior a los 150ml/h.
El estado basal del paciente con especial interés en la función respiratoria, de la
que depende directamente la posibilidad de responder al volumen de sangrado.
146
CAUSAS
Cuadro 2. Causas de Hemoptisis
Infecciosas Parénquima pulmonar: M. tuberculosis
micobacterias, bacterias aerobias, anaerobias, absceso
pulmonar, virus, hongos y parásitos, quiste hidatídico.
Árbol traqueobronquial: Traqueobronquitis herpética o fúngica.
(Mucor, Aspergillus)
Inflamación Bronquitis,
Bronquiectasias
Síndrome del Lóbulo medio
Bulla enfisematosa 1
Broncolitiasis
Cardiovascular Infarto pulmonar
4
Estenosis mitral 7
Malformaciones arteriovenosas
Neoplasias Carcinoma broncogénico
Adenoma bronquial
Hemangiomas
Metástasis pulmonares
Inmunitarias Síndrome de Good-Pasture
Granulomatosis Wegener
Otras Diátesis hemorrágicas
Traumatismos y cuerpos extraños
Neumoconiosis, hemosiderosis
Malformaciones (secuestro broncopulmonar)
Hemoptisis catamenial por endometriosis
Iatrogenia (biopsias, fibroscopia, etc.)
Consumo de cocaina
Cuadro Clínico.
Son características de hemoptisis, sangre roja rutilante u oscura cuando el proceso
etiológico ocasiona su acumulación antes de ser expulsada, espumosa por el flujo
turbulento al toser, generalmente el volumen no compromete la hemodinamia,
precedida de tos y sensación de cuerpo extraño o prurito faríngeo, con pH alcalino
similar al sistémico. Estas características acompañadas de sintomatología
respiratoria, antecedentes patológicos personales, familiares, historia de tabaquismo,
trastornos sanguíneos, uso de aspirina o anticoagulantes orientan el diagnóstico.
147
Cuadro3. Diagnóstico Diferencial

HEMOPTISIS HEMATEMESIS SANGRADO VAS
Infraglótica Vía digestiva Supraglótica
Precedida de Tos Precedida de Nausea Puede haber tos
Rojo, rosado, espumoso. Rojo, negruzco. Rojo rutilante
Acompañada de saliva Acompañada de restos Acompañada de
alimenticios saliva
Signos de patología Signos de patología digestiva Signos de patología
respiratoria respiratoria ocasional
Esputo con sangre días previos Epigastralgia días previos Inicio agudo
1
pH alcalino pH ácido pH alcalino
4
No melenas Melenas frecuentes No melenas 8
No suele causar anemia aguda Sangrado importante que puede Puede causar anemia
comprometer la hemodinamia aguda
Presenta disnea No disnea No disnea
NOTA: El sangrado procedente de la vía aérea superior en poca cantidad al ser deglutido y
presentar el reflejo del vómito, puede coincidir con las características de la hematemesis sin
serlo.
Laboratorio
Gasometría arterial.
Constatar la adecuada oxigenación sanguínea y valorar la administración de
oxígeno suplementario, o en casos más extremos el apoyo de VM.
Pruebas de coagulación.
En procura de corregir las posibles anomalías, para evitar el mayor sangrado.
Biometría hemática.
Para orientar una posible etiología, así como para analizar niveles de Hct y Hb, en
procura de su corrección.
Bioquímica general de sangre y orina.
Por posible asociación con alteraciones en la coagulación o vasculitis
Exámenes no invasivos.
Rx Tórax.
Proyecciones P-A y L. Permite buscar a groso modo el posible sitio de sangrado, o
al menos identificar el lado afecto. Una placa de tórax normal no descartar la
presencia de hemoptisis.
TAC y TACAR
De gran importancia en el diagnóstico y valoración de bronquiectasias con una
sensibilidad y especificidad diagnóstica del 90 a 98%, bullas enfisematosas,
disección aórtica y broncolitiasis.
148
Exámenes invasivos.
Broncoscopía
Se realizará este procedimiento con fines diagnósticos y terapéuticos, durante el
episodio agudo de hemoptisis ya que no agrava la evolución de la misma.
Permite localizar el sitio de sangrado y encaminar de mejor manera el diagnóstico
diferencial al orientar la etiología del sangrado.
Angiografía
Con objetivos diagnósticos, aunque la observación directa de la extravación del
contraste es rara, se puede identificar áreas de hipertrofia vascular e 1
hipervascularización plexiforme, estructuras aneurismáticas, amputación vascular, 4
y/o shunt sistémico-pulmonar; estos hallazgos permitirían identificar la zona
vascular responsable del sangrado.
9
Con objetivos terapéuticos mediante técnicas de embolización arterial, explicada
en tratamiento.
Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión
En sospecha de TEP, aunque el Gold Standard diagnóstico es la angio -TAC
pulmonar.
Tratamiento
Medidas Iniciales
Ubicación del paciente
Debe ser ingresado en la medida de lo posible en un centro hospitalario
especializado dotado de servicio de Terapia intensiva, Neumología, Terapia
Intensiva Respiratoria, CCT y Angioradiología.
Medidas posturales
Reposo en cama en de decúbito lateral ipsilateral al lado del sangrado evitando la
aspiración hemática contralateral. Se debe evitar la posición de sentado, ya que
incrementa la posibilidad de aspiración y dificulta el drenaje al exterior, la
fisioterapia respiratoria está contraindicada.
Dieta NPO
Permeabilidad de la vía aérea
En caso de imposibilidad para la evacuación de las secreciones, o se constate por
GSA insuficiencia respiratoria grave, se deberá proceder según los protocolos de
sedación, relajación, analgesia y VM de cada centro hospitalario.
Acceso venoso
Aunque es infrecuente que se presente shock hipovolémico, se debe canalizar dos
vías periféricas para la infusión rápida de líquidos. En los pacientes que se observe
signos de inestabilidad hemodinámica se debe considerar la colocación de vía
central para el control de la PVC, así como el uso vasoactivos.
149
Reserva de sangre
Se realizará pruebas de tipificación sanguínea y se solicitará la disponibilidad
inmediata de paquetes globulares para transfusión en el momento que sean
precisados.
No se deben administrar narcóticos.
Riesgo de disminución del estado de conciencia y aspiración
Medidas Transitorias
Técnicas endoscópicas
Permiten las siguientes opciones paliativas ante un sangrado. 1
Lavados con suero fisiológico frío.
5
Enclavamiento del broncoscopio sobre la luz de un bronquio aplicando succión
continua. 0
Bloqueo de la luz bronquial mediante la colocación de catéter inflable tipo
Fogarty.
Control endoscópico de la colocación de tubo doble luz tipo Carlens.
Fotocoagulación por laser de lesiones sangrantes endobronquiales.
Instilación endobronquial de sustancias procoagulantes.
Angiografía con embolización
Consiste en la inyección de sustancias que ocluyen los vasos que provocan el
sangrado endobronquial. Entre los diversos tipos de partículas las más
recomendadas son las de tamaño entre 250 micras y 1-2mm, tomando en cuenta el
tamaño de los vasos y el volumen del territorio a embolizar.
Tomar en cuenta para el procedimiento las siguientes contraindicaciones.
Presencia de ramas radiculomedulares que nacen de una arteria bronquial
Presencia de arteria de Adamkiewicz (espinal anterior).
Reflujo del contraste a la aorta.
Esta técnica realizada en forma periódica, podría ser de elección en pacientes con
hemoptisis y contraindicaciones absolutas para la resolución quirúrgica.
Medidas definitivas
Proceso agudo que requiere tratamiento médico.
En pacientes con hemoptisis masiva secundaria a tuberculosis pulmonar o absceso
pulmonar, el tratamiento clínico adecuado y oportuno podría resolver el problema.
Proceso agudo o crónico que requiere tratamiento quirúrgico.
Indicada en los casos que se mencionan anteriormente en los que el tratamiento
clínico ha fallado.
Procesos que requiere tratamiento quirúrgico pero está contraindicado.
En los pacientes con importante afectación de la función pulmonar, o que presenten
enfermedades acompañantes que contraindiquen la resolución quirúrgica, se debe
utilizar la angiografía con embolización periódicamente.
150
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151
1
5
2
152
EPNC
1
5
3
153
1
5
4
154
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO –EPNC

F. Determinar la fase tipo I, II, III.
E. Rx, GSA, EKG, BH, QS, pro-BNP, CK-MB, Ecocardiograma, TAC. Catéter de arteria pulmonar
(Swan-Ganz) Oximetría
S. Taquicardia, taquipnea, disnea, tos, esputo asalmonelado, cianosis, estertores, sibilancias, roncus,
derrame pleural, dolor torácico, diaforesis, mala perfusión periférica, intolerancia al decúbito, cianosis,
piel fría, pegajosa, húmeda, uso de músculos accesorios.
C. Alteración de la Permeabilidad, Exudativo o por baja presión.
SDRA (++) Neurogénico (EPN)
Ex – vacuo Post – obstrucción (EP, enfermedad pulmonar venooclusiva)
Gran Altura Drogas (sobredosis) 1
Gases Inmersión / Hipotermia
Ejercicio extenuante Embolia pulmonar
5
Eclampsia Transfusión sanguínea 5
Reperfusión pulmonar Por reexpansión
Toxicidad por salicilatos Enfermedades virales (hantavirus, dengue hemorrágico,enterovirus
(niños), coronavirus (adultos)
C.D.
• Relación PaO2/FiO2 debe ser ajustada a la presión atmosférica del sitio donde se encuentre el pacient
Leve PaO 2 / FiO 2 es > 200 mmHg, pero ≤ 300 mmHg,
Moderado PaO 2 / FiO 2 > 100 mmHg, pero ≤ 200 mmHg,
Grave: PaO 2 / FiO 2 es ≤ 100 mmHg.
• Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.
• Presión pulmonar en cuña <18mmHg o ausencia clínica de ICC.
T. a. Manejo de enfermedad de base. b. Manejo del edema.
Medidas Generales.
Mantener al paciente en fowler 45º y con las piernas colgada
Sondaje vesical y control de diuresis horaria si es necesario
Canalizar vía periférica.
Monitoreo continuo. Oximetría de pulso.
Exámenes de laboratorio, Radiografía de tórax.
Recuperación y mantenimiento del estado hemodinámico
Tratamiento de la causa
Oxígeno necesario para Sat. > 90%
Morfina: 3-5 mg c/5-15 minutos
Dexametasona 8mg IM/IV c/8h por 48 a 72horas
Óxido nítrico < 1 a 3 ppm
Medidas Específicas
Torniquetes elásticos en las extremidades
No debe usar morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar crónica.
Reacción alérgica, se empleara corticoesteroides por vía intravenosa.
En intoxicación por heroína se trata con oxígeno y Naloxone.
El edema de grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno al 100%
Si la causa EPNC es anemia se transfundirá la mitad del requerimiento.
Aminofilina de acuerdo al tipo de paciente.
Dopamina IV 5-20 ug/kg/min si la Fc. es inferior a 120 lpm.
Dobutamina IV si la frecuencia es ≥120 lpm.
Noradrenalina 0.5-30 ug/min.
Si a pesar de estas medidas, continúa o empeora el cuadro clínico, VMI
155
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO – EPNC

“Entidad heterogénea que agrupa múltiples etiologías que se caracterizan por
lesión difusa pulmonar inflamatoria, dado por el aumento de la permeabilidad de la
barrera endotelial y acúmulo de exudado rico en proteínas en el intersticio
pulmonar sin existir disfunción cardiaca y con PCP menor a 18mmHg, Descrito
como Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda - SIRPA”.
La Conferencia de Consenso Americano-Europeo para caracterizar la severidad del

daño pulmonar y diferenciarlo de otras patologías cardiorrespiratorias acordó que el 1
síndrome de distress respiratorio se denominará ―agudo‖ en lugar de ―del adulto‖
por cuanto este cuadro también se puede presentar en niños.
5
Descrito por Ernesto Teodoro Jacinto Laennec por primera vez, constituye una 6
urgencia médica que debe ser identificado y tratado de manera oportuna, resulta
crítico el desconocimiento de las etiologías y el nivel de sospecha es los Servicios de
Urgencia y Emergencias.
Fases evolutivas del edema

Fase 1: Disnea de esfuerzo
Estertores finos a la inspiración
Rx: No hay alteraciones propias siendo el único signo cefalización
del flujo (líneas A de Kerly).
Fase 2: Taquipnea
Sibilancias (broncoconstricción refleja)
Hipoxemia muy ligera
Rx: perdida de la definición radiológica precisa, engrosamiento de
tabiques interlobulillares (Líneas B de kerley).
Fase 3: Disnea severa por alteración grave del intercambio gaseoso
Expectoración de espuma con sangre,
I. resp A I grave
Acidosis respiratória aguda
Rx: infiltrados pulmonares densos y difusos, con distribución parahiliar
central (edema en alas de mariposa).
Causas
1.Excesiva permeabilidad alveolocapilar
Infección pulmonar difusa
Neumonía aspirativa
Sepsis por gramnegativos o endotoxemia
Coagulación intravascular diseminada
Pancreatitis hemorrágica aguda
Shock
Traumatismos graves
Fracturas múltiples
156
Transfusiones múltiples
Fármacos
Inhalación de sustancias tóxicas (fosfeno, humo)
Lesiones pulmonares térmicas o por radiación
2.Insuficiencia circulatoria linfática (linfangitis carcinomatosa, postrasplante
pulmonar)
3.Aumento de la presión negativa intersticial ( evacuación rápida de neumotórax)
4.Otros menos frecuentes:
Exposición a grandes altitudes 1
Trastornos agudos del SNC (neurogénico) 5
Reperfusión 7
Reexpansión
Opiáceos
Salicilato
Viral
Venooclusiva hepática
Embolia pulmonar
Ausencia de edema pulmonar con hipoalbuminemia
Etiología
Ex – vacuo
Complicación luego de toracocéntesis o colocación de tubo torácico.
Debido a fenómenos de hiperflujo sobre una BSA inflamada.
Está determinado por volumen y la velocidad de la evacuación
Puede seguir a la evacuación de grandes volúmenes de líquido pleural (> 1 a 1,5 l)
La incidencia está relacionada a la rapidez de la re expansión pulmonar y a la
gravedad y duración de colapso pulmonar.
Se manifestada después de 1 hasta 24 horas del procedimiento con síntomas,
como hipoxemia severa.
El tratamiento es de apoyo, principalmente a base de oxigeno suplementario y si
requiere ventilación mecánica.
Post obstrucción
En laringoespasmo post-intubación, aspiración, ahorcamiento, epiglotis, tumores
de la vía aérea, bocio, etc.
El mecanismo es la intensa presión pulmonar negativa, con hiperflujo de las
arterias pulmonares (maniobra de Muller).
Puede presentarse hasta 6 horas luego de resuelta la obstrucción.
Puede aparecer hasta 72 horas después de resuelta la obstrucción y es muy
variable en severidad
Soporte vital extracorpóreo veno-venosa se ha utilizado como una opción
terapéutica cuando todas las estrategias convencionales han fracasado.
157
Drogas
El mecanismo causal es difícil de determinar por la variedad de drogas que lo
causan, se relacionan a daño hipóxico de la BSA, hipersensibilidad a la droga o
sus impurezas.
La probabilidad de presentar EPNC puede ser o no directamente proporcional a la
dosis ingerida
Las drogas frecuentemente implicadas son: Opiáceos, salicilatos, protamina,
hidroclorotiazida, tocolíticos, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de los
canales de calcio, medio de contraste etc.
Se debe mantener un alto nivel de sospecha, especialmente en pacientes con 1
polifarmacia.
La mayoría de los casos ocurren inmediatamente o dentro de las 2 horas de la 5
inyección o ingesta de la drogas. 8
La Rx de tórax suele demostrar una distribución no uniforme de edema pulmonar.
La Fisiopatología es desconocida; una combinación de toxicidad directa del
fármaco, hipoxia, acidosis secundaria a la hipoventilación y / o edema cerebral se
ha propuesto.
La observación de que el líquido de edema contiene concentraciones de proteínas
casi idénticos a los del plasma y que las presiones de la arteria pulmonar de
enclavamiento, cuando se mide, son normales sugiere una fuga de membrana
alveolo capilar como la causa iniciadora.
La resolución es rápida una vez que la hipoventilación e hipoxia se invierten por la
ventilación asistida
Gases
Puede presentarse casi con cualquier gas, sin embargo los más agresivos son los
menos liposolubles.
En general no producen síntomas de vía aérea alta, por lo que los pacientes no
evitan la exposición.
Los síntomas de agresión a la BSA se inician rápidamente.
Entre otras alteraciones producen aumento del stress oxidativo, daño celular por
elevadas concentraciones de ácido hidroclorhidrico, ácido hidroclórico e
hipoclórico.
Altura
Se presenta sobre los 2500- 3000 metros.
El mecanismo aún no está dilucidado completamente, influye el aumento de PAP,
la disminución de la síntesis de óxido nítrico, la disfunción de la bomba Na /K
ATP asa e inflamación.
Existe evidencia que existen ―fracturas por stress‖ en la BSA de los pacientes que
sufren este síndrome.
Existe vasoconstricción pulmonar hipoxica en una altitud dada
Neurogénico (EPN)
Es aquel que ocurre en presencia de alguna condición grave del SNC (trastornos
neurológicos y procedimientos, incluyendo traumatismo craneal, cirugía
158
intracraneal, convulsiones de gran mal, hemorragia subaracnoidea o intracerebral,

y la terapia electroconvulsiva) en ausencia de disfunción cardiaca.
La gravedad del EPN es directamente proporcional a la injuria del SNC.
Parece estar dado por lesiones en los centro vasomotores hipotalámicos, mediado
por catecolaminas.
Es de aparición precoz y súbita, tiene una duración entre horas y días y se resuelve
en forma espontánea.
Clínica se caracteriza por hipoxemia grave, taquipnea, taquicardia, estertores
difusos, y grandes cantidades de esputo espumoso o hemoptisis.
Inicio de los síntomas tiende a ser rápida (es decir, dentro de las 4 horas siguientes 1
al acontecimiento neurológico), y la mayoría de los casos se resuelven dentro de
las 48 a 72 horas. 5
Inmersión / Hipotermia 9
Se producen al mantener apnea en periodo prolongado o por hipotermia severa.
Estos factores pueden sumarse entre sí.
Al parecer aumenta el volumen sanguíneo pulmonar como parte del reflejo de
buceo.
Afecta a cerca de un 60% de los buceadores y nadadores competitivos.
Tiende a resolverse casi por completo en cuanto se sale del agua.
Ejercicio extenuante
Muy raro, parece afectar más a mujeres.
Es manifestación de encefalopatía hiponatremica que de una alteración pulmonar.
En general se debe al uso de AINE, que no permiten la eliminación del agua libre.
Al corregir la alteración hidroelectrolítica el edema pulmonar se resuelve
rápidamente.
Es diagnóstico diferencial en todo atleta que colapsa hemodinámicamente y se
encuentra hipóxico.
Diagnóstico
Todo paciente que se presente en urgencia con falla respiratoria.
Especialmente en aquellos que no tienen historia cardiopulmonar previa.
En caso de intoxicaciones medicamentosas y ambientales.
El tiempo de inicio debe ser agudo y estar dentro de 1 semana de conocido la
injuria o de síntomas respiratorios nuevos o que empeoran
Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax o tomografía computarizada (TC).
Hipoxemia (determinada por la relación PaO2/FiO2).
Leve: PaO 2 / FiO 2 es> 200 mmHg, pero ≤ 300 mmHg,
Moderado: PaO 2 / FiO 2 > 100 mmHg, pero ≤ 200 mmHg,
Grave: PaO 2 / FiO 2 es ≤ 100 mmHg.
Presión pulmonar en cuña <18mmHg o ausencia clínica de Insuficiencia cardiaca.
Antecedentes patológicos
Se debe indagar a cerca de ICC, IR, drogadicción, manejo de sustancias toxicas,
HTA, arritmias, viajes, evento anterior.
159
Clínica
Implica deterioro de la oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión
directa (broncoaspiración, neumonía, traumatismo torácico, inhalación de gases
tóxicos, etc.) o indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.),
se manifiesta con disnea severa de evolución rápida, esputo espumoso
asalmonelado, aumento del trabajo respiratorio por disminución de la
distensibilidad pulmonar, tiraje intercostal, estertores difusos por acumulación de
líquido en el intersticio y edema alveolar. Dolor torácico, diaforesis, mala perfusión
periférica, intolerancia al decúbito, taquicardia, taquipnea, sibilancias, roncus,
derrame pleural, cianosis, piel fría, pegajosa y húmeda.
1
Exámenes complementarios 6
Gabinete 0
Rx Tórax presencia de opacidades moteadas en 3 o 4 cuadrantes que se diseminan
desde los hilios hacia fuera con distribución en alas de mariposa.
TAC de tórax permite observar cambios de daño pulmonar agudo en etapas
tempranas, en fase tardía para encontrar nuevos infiltrados.
EKG no es de ayuda diagnóstica para EPNC, su utilidad se basa en identifica
arritmias, IAM, crecimiento de cavidades.
Cuadro 1. Comparación entre EPC, EPNC y SDRA

Cardiogénico No cardiogénico SDRA
Clínica
Cardiopatía Previa + - -
Evento CV agudo + - -
Fiebre - + Dable
Vdilatación/V. constricción - + +
BSA Intacta hasta etapa Daño muy precoz +
Daño Pulmonar tardía Alteración Daño precoz
Alteración hidrostática e Alteración
hidrostática sin inflamación principalmente
inflamación. inflamación
PaO2/ FiO2
Nivel del mar ≤300 ≤200 <200
Quito ≤216 ≤144 <144
Rx tórax
Redistribución flujo Prehiliar Homogéneo Dependiente
Cardiomegalia Normal o Normal lesión
Distribución del edema hipertrofia Irregular- Normal
Derrame Pleural Regular-central periférico Caudal-
Intersticio Peri bronquiales Presente No presente balanceada
Líneas septales Presente No presente Raros (pequeños)
Broncograma aéreo Presente No presente Ausentes- raras
no presente Presente Muy frecuente
Ecocardiograma
Cono de A. Pulmonar Dilatación de VI Normal Normal
Swans-Ganz PCP ≥19 mm Hg. <18 mm Hg. <18 mm Hg.
160
Ecocardiograma
Identificar la alteración estructural y complicaciones relacionadas con la causa que
desencadena el evento, determinar el tamaño ventricular, la contractilidad
miocárdica, las alteraciones morfológicas valvulares y averiguar si existen
vegetaciones o derrame pericárdico
Cuadro 2.Comparación de la Presión de cuña pulmonar y Rx de Tórax.

Swans - Ganz RX. Tórax
PCP normal El flujo en bases mejor que en vértices
PCP 13-17 Tamaño de los vasos iguales en las bases y vértices 1
PCP 18-23 Edema pulmonar intersticial 6
• Septal líneas B de Kerley
• Subpleural líquido entre el pulmón y pleura 1
PCP ≥ 25 Edema alveolar
Laboratorio
CPK-MB y troponina para descartar síndrome coronario agudo.
BH anemia o poliglobulia puede ser causa de descompensación cardiaca.
GSA en etapas tempranas Iresp A I, en tardías Iresp A II.
Cateterismo cardiaco derecho
Con catéter de Swan-Ganz para obtener datos más exactos de presión capilar
pulmonar calcular el shunt fisiológico, consumo de oxígeno, gasto cardiaco y
calcular la resistencia vascular sistémica.
Criterios diagnósticos.
• Relación PaO2/FiO2 < 200mmHg y para Quito <144mmHg
• Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.
• Presión pulmonar en cuña < 18mmHg o ausencia clínica de ICC.
Diagnóstico Diferencial
Edema pulmonar Cardiogénico
Infecciones pulmonares
SDRA secundário a trauma de tórax, bacteremia, CID, pancreatitis, etc.
Neumonía aspirativa
Embolia grasa
Hemorragia alveolar
Neoplasias inflamatorias rápidamente progresivas
Obstrucción neoplásica de las venas pulmonares
Sepsis severa
Pancreatitis.
Drenaje venoso pulmonar anómalo (neonato)
Estenosis venosa pulmonar congénita y enfermedad veno-obstructiva.
Disminución de la presión oncótica del plasma, de mal pronóstico y secundario a
traumatismo, cirugía abdominal extensa y bacteriemia.
Sobredosis heroína.
161
TEP masiva.
Bronquitis con HRB atópica y no atópica.
Enfermedad Coronaria Aguda
Obstrucción de la vía aérea.
Shock hipovolémico.
Discinesia muscular respiratoria
Tratamiento.
Recomendaciones generales son difíciles debido a lo heterogéneo de las
etiologías, en general, debe ser manejado como falla respiratoria aguda. 1
Manejo de enfermedad de base 6
Manejo del edema, para mantener la transferencia y aporte de O2 y la función
circulatoria, evitando la falla respiratoria inminente 2
Medidas Generales.
Suelen ser suficientes para tratar el EPNC.
Historia clínica completa.
Mantener al paciente en fowler 45º y con las piernas colgada
Sondaje vesical y control de diuresis horaria si es necesario
Canalizar vía periférica.
Hidratación de acuerdo al paciente
Oximetría de pulso.
Monitoreo continuo cada 15 minutos la primera hora, luego cada hora. +
electrocardiograma
Exámenes de laboratorio (Análisis de Gases Arteriales, bioquímica, cultivos) y
diagnóstico por imágenes: radiografía de tórax.
Recuperación y mantenimiento del estado hemodinámico
Manejo de trauma si lo tuviera
Tratamiento de la causa
Intubación endotraqueal de persistir hipoxemia severa
Soporte ventilatorio si cumple criterios:
Apnea
Hipoxemia grave (pao2 <40% o <50 a pesar de FiO2 <60%)
Fatiga muscular
Hipercapnia progresiva + Ph <7.2 o acidosis respiratoria descompensada
Deterioro de conciencia ( Glasgow <8)
Oxígeno necesario para Sat. > 90%
Morfina: 3-5 mg c/5-15 minutos, reduce la ansiedad, el trabajo respiratorio, la
vasoconstricción venosa y arterial dependiente del SNS.
Furosemida: 20-60 mg IV como promotor de diuresis que empieza a los 5
minutos, máximo 30 minutos y se mantiene por 2 horas.
Dexametasona 8mg IM/IV c/8h por 48 a 72horas
Oxido nítrico < 1 a 3 ppm en pacientes con SIRPA disminuye la PP y la RVP
mejorando la oxigenación y en intercambio de gases.
162
Medidas Específicas
Torniquetes elásticos en las extremidades, ―sangría seca": rotatorios, anchos a una
presión por encima de la diastólica y por debajo de la sistólica, en tres de las
cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso
arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre (C).
El tratamiento es diferente al del edema pulmonar agudo cardiogénico porque no
se utiliza digital ni diuréticos.
No debe usar morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar
crónica.
Si el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se empleara 1
corticoesteroides por vía intravenosa.
El edema pulmonar agudo debido a una intoxicación por heroína se trata con 6
oxígeno y Naloxone. 3
El edema de grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno al 100% y el
traslado rápido del paciente a una altitud inferior.
Si la causa EPNC es anemia se transfundirá la mitad del requerimiento.
Aminofilina. Estimula directamente el anatropismo cardiaco por efecto
vasodilatador, disminuye la presión de llenado del VI por efecto diurético y
potencia la acción de la Furosemida, mejora la ventilación pulmonar por su efecto
broncodilatador. En infusión IV continua, 500 ml de SS. al 0.9%.
No fumador sin patología asociada, 0.9 a 1.1 mg/ kg/ h.
Fumador 0.7- 0.9 mg/ kg/ h.
Ancianos, cardiopatas, insufiencia renal o hepática: 0.2- 0.3 mg / kg/ h.
En los pacientes con edema pulmonar e Hipotensión o que no responden al
tratamiento anterior, es preciso estabilizar la presión arterial y aumentar el gasto
cardiaco, lo que requiere la colocación de un catéter de Swan-Ganz que facilite el
control del tratamiento con:
Dopamina IV 5-20 ug/kg/min si la Fc. es inferior a 120 lpm.
Dobutamina IV si la frecuencia es ≥120 lpm.
Noradrenalina 0.5-30 ug/min.
Si a pesar de estas medidas, continúa o empeora el cuadro clínico, VMI más PEEP
asegurando la VA y evitando el colapso de la VRP.
Indicaciones de alta
El egreso será 24-48 horas después de resuelto el evento si no existen enfermedades
graves asociadas y luego de controlados los factores desencadenantes. La actividad
física debe ser controlada y supervisada, aumentando progresivamente según
capacidad funcional del paciente.
Pronostico de Mortalidad de EPNC.

Varía según etiología y lugar de atención 30-70%
Más grave en la Septicemia.
Mas grave si tiene acidosis metabólica
Mas grave si tiene falla multiorgánica
163
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165
1
6
6
166
DP
1
6
7
167
1
6
8
168
DERRAME PLEURAL
“Se define al acumulo anormal de líquido en la cavidad pleural”.
En condiciones fisiológicas el espacio pleural es una cavidad virtual situada entre las
dos capas pleurales, mide entre 10 a 20 micras, contiene de 0,1 a 0,2 ml/Kg. de peso
de líquido claro inodoro, con proteínas de 1 a 1.5 g/dl y alrededor de 1500
células/microlitros, con monocitos 30-75%, células mesoteliales 70%, linfocitos 2-
30%, neutrófilos 10%, sin glóbulos rojos. Con pH alcalino, bicarbonato 20-25%, Cl.
y Na ligeramente bajos con relación al plasma, K y glucosa son iguales y la LDH
es< a la mitad. 1
6
9
Derrame Pleural (DP)
El DP sigue constituyendo un problema de diagnóstico a pesar de los conocimientos
sobre su fisiopatología y el desarrollo de nuevas tecnologías aplicados al estudio del
líquido pleural. Según Sahn y Günnels, y Light, entre el 20-25% de los enfermos
con derrames clasificados como exudados quedan sin diagnóstico preciso.
Los mecanismos en la génesis del derrame pleural, según Sahn son:
Aumento de la Presión Hidrostática.
Descenso de la presión Oncótica.
Aumento de la presión negativa del espacio pleural.
Aumento de la permeabilidad capilar.
Obstrucción o ruptura del sistema linfático.
Movimiento del flujo desde el peritoneo.
Clasificación
a) De acuerdo a las características organolépticas:
Hidrotórax
Líquido claro de aspecto seroso, serofibrinoso, serohemático, exudado o trasudado.
Hemotórax
Líquido rojo o serohemático, con más de 100000 hematíes / mm3, hematocrito del
LP debe ser igual o mayor del 15% o al menos el 50% del sanguíneo. La etiología
más frecuente es trauma torácico cerrados o penetrantes, la segunda causa es la
iatrogenia, como consecuencia de la colocación de vías centrales yugulares o
subclavias, aortografía, toracocentesis o biopsia pleural. El hemotórax espontáneo
es infrecuente y puede deberse a rotura de malformaciones como fístulas
arteriovenosas pulmonares, secuestros, neoplasias y TEP.
Empiema
Presencia de pus en la cavidad pleural.
La clínica suele expresarse como un Síndrome de origen respiratorio, cuadro toxico,
febril, dolor local a la compresión en los espacios intercostales, en estadios crónicos
presenta retracción torácica homolateral, por último es excepcional que un empiema
de origen a sepsis.
Diagnóstico
169
pH < 7.20
LDH > 1000
Glucosa < 40mg/dl
Cultivo positivo
Clasificación
Dependiendo del tiempo de evolución en:
Agudos < 1 semana
Subagudos 1-3 semanas
Crónicos a partir de la 4 semana
Cronificados > 6 semanas 1
Otra clasificación 7
Agudo < 6 semanas y crónico > 6 semanas.
Con respecto al empiema pos-traumático se dividen. 0
Temprano o no complejo < de 10 días del trauma
Tardío o complejo > de 10 días del trauma.
Para el desarrollo de empiema pos-traumático deben cumplirse:
Drenaje incompleto o persistencia de hemotórax
Tubo torácico más de 72 horas
Recolocación de tubos torácicos
Técnica y tiempo quirúrgicos inadecuados y prolongados
Herida por arma de fuego que produzca gran cantidad de tejido necrótico
Shock, ingreso a UCI y necesidad de ventilación.
La American Thoracic Society propone para la estadificación del empiema no solo
el tiempo sino el tipo de germen y la respuesta del paciente.
Fase exudativa
Fase Fibrinopurulenta
Fase de organización fibrosa
Tratamiento
Tiene como objetivo, erradicar la infección y lograr una adecuada expansión
pulmonar. La selección de la terapéutica depende de las condiciones generales y
riesgo del paciente como de la etapa evolutiva del empiema y estado del parénquima
pulmonar, con este fin se propone.
Medidas Médicas. Antibióticos, nutrición, FTR y medidas de sostén.
Medidas Quirúrgicas. Toracocentesis evacuadota, drenaje pleural intercostal,
drenaje guiado por imágenes, drenaje y fibrinolíticos, toracoscopía, toracotomía,
decorticación pulmonar, Toracostomía o ventana pleural, toracoplástia,
procedimiento de relleno.
Quilotórax
Acumulo de linfa en la cavidad pleural, de la misma composición electrolítica que el
suero, con alto contenido de linfocitos y grasas por lo que su aspecto puede variar
desde turbio a francamente lechoso. El quilo tiene poder bacteriostático y no es
irritante de las superficies pleurales, la mayor complicación es malnutrición y
linfopenia, el diagnóstico diferencial se lo realiza con el seudoquilotórax mediante:
Lípidos Totales > 400 mg/dl
170
Triglicéridos > 80 % o ≥110 mg/dl o 1.24 µmol/l
El 50% de los casos son neoplásica y el 75% de las mismas son linfomas. La
segunda causa son los traumatismos espontáneos o quirúrgicos (cirugía
cardiovascular, cirugía de esófago, simpatectomía torácica y disecciones extensas
del cuello). También puede verse en casos de obstrucción de vena cava superior o
subclavia tras su canalización por catéteres empleados en la nutrición parenteral. Los
traumatismos no quirúrgicos como heridas penetrantes en tórax o bruscas
hiperextensiones de la columna, fractura de vértebras o aplastamientos. Un 15% de
los quilotórax se consideran idiopáticos, aunque antes hay que descartar la existencia
de neoplasia. En un 10% se incluye una miscelánea como defectos congénitos de los
1
linfáticos o linfangioleiomiomatosis. 7
Las del seudoquilotórax, cáncer y TB. 1
El tratamiento se basa en tratar la causa subyacente y drenaje pleural.
Clasificación por las características químicas el derrame pleural

De acuerdo a la etiología y patogenia se clasifican en:
Trasudado
Ultrafiltrado del plasma que se forman por alteración en los mecanismos de
formación y absorción del líquido pleural, en general en enfermedades sistémicas.
Causas
Insuficiencia cardiaca congestiva
Tromboembolia pulmonar
Cirrosis Hepática
Afecciones renales
Catéter de la vena subclavia
Diálisis peritoneal
Pericarditis
Hipoproteinemia
Urinotórax
Edema ex -vacuo
Síndrome de Meigs
Atelectacia
Mixedema
Exudado
Es el producto de enfermedades propias de la pleura que dan alteración a la
permeabilidad capilar, o pérdida del aclaramiento linfático del líquido pleural.
Causas
Neoplasias Primarias o metastásicas: mesotelioma maligno y benigno, cáncer de
pulmón, linfoma, cáncer de mama y otros que el 5% de pacientes con neoplasia
maligna cursan con derrame pleural constituyendo el signo de mal pronóstico,
enfermedad de Hodgkin y linfoma no hodgkiniano.
Infecciosas Metaneumónicas: Tuberculosis, Hongos, parásitos, Virus, Hepatitis
y absceso abdominal, TEP.
171
Patología Gastrointestinal: Enfermedad del Páncreas, Cirugía Abdominal, rotura

esofágica y esclerosis de várices, absceso subdiafragmático.
Fármacos: Nitrotarantoína, Amiodarona, Procarbazina, Bleomicina, Metisergida,
Lupus–like, Dantrolene, Bromocriptina, Minoxidil, Metrotexate y Mitomicina.
Enfermedad colágena, Linfadenopatía Angioinmunoblástica, granulomatosis de
Wegener, LES, enfermedad reumatoide.
Patología linfática: Quilotórax, Linfagioleiomiomatosis – síndrome uñas amarillas.
Otros procesos inflamatorios: Sd. Meigs, Dreessler y tratamiento radioterápico,
sindrome poslesión cardiaca, uremia, exposición a asbesto, SIDA
Criterios de Light (1980), para distinguir un exudado de un trasudado: 1
Proteínas LP/Suero > 0.5
LDH LP / LDH Suero > 0.6
7
LDH del LP > 2/3 del límite superior de la normalidad del suero 2
Colesterol >60 mg/dl o 1.55 milimol/l o el cociente pleura/sérico >0.3
Albúmina sérica/pleural < 1.2 g/l
Bilirrubina LP/suero > 0.6
Niveles en LP Colesterol y LDH colesterol >45mg./dl o DLH 200UI/L.
Otros Marcadores
Glucosa:
Valores < 60mg/dl sugiere: tuberculosis, derrame paraneumónico, artritis,
neoplasias, Lupus eritematoso sistémico, hemotórax y Síndrome de Churg-Straus.
Valores < 40mg/dl indican derrame complicado tórpido.
LDH
Valores muy elevados se han asociado DPN complicado, reumático o por
paragonimus, LDH1 indica la presencia de sangre cuando sus características no han
sido demostradas. LDH 5 específica en pleuresía maligna.
Proteínas
Es parámetro de los clásicos criterios de Light.
Lípidos
El aumento de triglicéridos por encima de 110mg/dl, confirma quilotórax,
< 50 mg/dl lo descarta.
Creatinina
Cociente pleura/Suero ≥ 1 confirma urinotórax
Ácido Hialurónico
En LP niveles > 100 mg/l sugiere mesotelioma.
Amilasa
En límites superiores del valor sérico o cociente líquido/plasma > 1.0, indica, tumor
maligno, ruptura esofágica y enfermedad del páncreas, derrame en heroinómanos,
ruptura de embarazo ectópico.
PH y PCO2
Si el pH es < de 7.20 sugiere: derrame paraneumónico, pleuritis, ruptura esofágica,
derrame maligno, hemotórax, paragonimiasis, urinotórax, pleuritis lúpica.
El aumento de la PCO2 se produce por aumento de la producción o disminución de
la difusión del CO2.
ADA
172
De la isoenzima tipo 2, valores superiores a 70 son sugestivos y menores a 40

descartan infección tuberculosa, la tipo 1 se encuentra elevada en empiema.
PCR
Valore elevados son diagnóstico de TB.
Interferón gama
Valores por encima de 200pg/ml o >3.7 U/ml, son diagnósticos de TBC.
Lisosima
Cociente pleura/suero ≥1.2 sugiere TB, empiema y artritis reumatoide.
Factor reumatoide
Valores de > 1.320 están asociado a artritis reumatoide, inferiores a
paraneumónicos o malignos 1
ANA 7
Títulos de ≥1:160 o cociente pleura/Suero >1 sugieren derrame reumatoide o LES. 3
Marcadores Tumorales
CAE > 12 ng/ml diagnóstico de adenocarcinoma. Otros marcadores no han
demostrado un valor significativo diagnóstico.
Glóbulos Rojos
El hematocrito del líquido pleural es > 50% del hematocrito en un hemotórax su
presencia sugiere; tumor, trauma o embolia pulmonar.
Leucocitos
Mas de 1000 leucocitos/mm3 sugiere exudado, > de 25000 empiema. La presencia
de neutrófilos en mayor porcentaje sugieren neumonía, pancreatitis, TEP, absceso
subfrénico, un cociente linfocitos/neutrófilos > 0.75 sugiere TBC.
La presencia de eosinófilos mayor del 10% puede ser debida a la existencia de aire
o sangre en la cavidad pleural, y se relaciona con asbesto, derrame secundario a
fármacos, enfermedades parasitarias, Sindrome de Churg Straus.
En paciente con neumonía, la eosinofilia del líquido pleural es de buen pronóstico.
El predominio de linfocitos sobre el 50% de células blancas puede estar debida a
enfermedad maligna o tuberculosis.
Las células mesoteliales son raras en derrames tuberculosos, son ausentes en
derrames paraneumónicos y son comunes en derrames neoplásicos.
La presencia de macrófagos es de poco valor diagnóstico, mientras que las células
plasmáticas en buen número sugieren mieloma múltiple.
Exámenes concomitantementes.
a - Bacteriológico: Gram. y cultivo, KOH, BK y cultivo.
b - Citología.
c - En sangre sin tomar en cuenta si el paciente esté o no en ayunas: glicemia,
proteínas, LDH y colesterol.
Síntomas
Se presenta dolor pleurítico y disnea, aunque muchos derrames son asintomáticos, al
examen físico ausencia de ruidos respiratorios, disminución de la movilidad del
hemitorax, por último a pesar de una extensa valoración diagnóstica la etiología del
derrame no se puede establecer en el 20% de casos.
Derrame Paraneumónico
173
Aproximadamente el 30% Y 40% de neumonía cusan con derrame pleural, así

cualquier derrame pleural asociado a neumonía bacteriana, bronquiectasias o
absceso pulmonar se denomina derrame paraneumónico.
La mayoría se resuelve espontáneamente con tratamiento antibiótico. La evolución
de un derrame paraneumónico puede ser divida en cuatro estados:
Estado de pleuritis seca, proceso inflamatorio del parénquima pulmonar se
extiende a la pleura visceral provocando roce pleural y el típico dolor en punta de
costado
Estado exudativo, presencia de líquido estéril, escasas células con predominio de
neutrófilos, pH normal, LDH<1000UI y glucosa >40mg/dl.
1
Estado fibrinopurulento, líquido turbio o pus, neutrofilia, contenido bacteriano,
PH<7,2, LDH >1000, glucosa < 40 mg/dl, esta fase tiene la tendencia a tabicarse. 7
Estado de organización, los fibroblastos crecen dentro del exudado, la fibrina 4
formando un tejido fibrótico no elástico, entre las dos superficies pleurales
llevando a un engrosamiento pleural que se traduce en retracción pulmonar.
Actualmente al derrame paraneumónico se lo clasifica en siete clases:

1- Derrame paraneumónico no significante: derrame <10ml.
2- Derrame paraneumónico típico no complicado
Líquido libre, glucosa >60mg/dl, ph >7,3 y LDH <500 u/l.
3- Derrame paraneumónico complicado limítrofe.
Con Gram. y cultivos negativos, glucosa >40mg/dl, pH 7-7.2 y LDH >1000U/l.
Se debe realizar Toracocentesis y eventualmente colocación de tubo torácico.
4- Derrame paraneumónico complicado simple
Con Gram y cultivos positivos PH <7 Glucosa <40, LDH >1000. Se realizará
toracocentesis terapéutica y colocación de tubo torácico.
5- Derrame paraneumónico complicado complejo
Además de lo indicado en estado 4, existe loculación de líquido. Requiere de
tubo torácico y toracoscopía o toracotomía.
6- Empiema simple
Es la presencia de pus que puede estar libre o loculado. PH <7.0, glucosa
<40mg/dl, leucocitos >15000/ml con cultivo pleural positivo. Debe colocarse
tubo torácico grande o pensar en una decorticación.
7- Empiema complejo
Es la presencia de pus multiloculado en la cavidad pleural que deberá realizarse
toracoscopía o toracotomía con decorticación.
Tratamiento
D.P.N. no complicado: Tratamiento antibiótico dirigido a la neumonía.
D.P.N. complicado: se debe colocar tubo torácico para su drenaje.
D.P.N. de características intermedias: toracocentésis repetidas, antibióticos y
vigilar evolución.
Empiema: tubo torácico y antibioticoterapia empírica, para fundamentarla luego
en base al cultivo.
Empiema loculado: tubo torácico, aplicación de estreptoquinasa, drenaje
quirúrgico o decorticación y antibioticoterapia.
174
Derrame Paratuberculosis
La pleuresía tuberculosa es una manifestación frecuente especialmente en niños,
adolescentes y adultos jóvenes, aunque es posible observarla a todas las edades.
Puede presentarse en distintas etapas de la enfermedad, siendo más frecuente en el
período postprimario de 3 –7 meses después de la primoinfección. Actualmente se
piensa que se debe a tuberculización de la pleura y no simplemente a una reacción
de la misma frente a las proteínas del bacilo, sin embargo la abundancia y agudeza
con que se instala, hacen pensar que participa en su génesis la hiperreactividad del
huésped.
El germen llega a la pleura por extensión directa de un foco tuberculoso subpleural, 1
que puede no ser visibles radiológicamente; o por vía hematógena, en niños y 7
jóvenes ocurre cuando un foco caseoso subpleural se abre en la pleura meses 5
después de la infección primaria, produciendo una reacción inflamatoria exudativa,
con pocos gérmenes; en los adultos mayores habitualmente es la consecuencia de la
reactivación de un foco subpleural antiguo que estaba latente, o de una diseminación
hematógena. El diagnóstico de Pleuresía tuberculosa generalmente es presuntivo, su
confirmación microbiológica puede tardar de 4 a 8 semanas, o se necesita emplear
medios diagnósticos invasivos para su corroboración histológica. Muchas veces se
precisa de una prueba terapéutica diagnóstica.
Presentación Clínica.
Aguda con fiebre y puntada de lado, simulando una neumonía aguda
Insidiosa con pródromos de fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, a lo
posteriormente que se agrega dolor pleural y tos. Es unilateral cuando sigue a la
primoinfección y bilateral cuando acompaña a la tuberculosis de siembra
linfohemática.
El estudio citoquímico del líquido pleural corresponde a:
Exudado linfocitario, que en las primeras etapas hay predominio de neutrófilos.
Glóbulos rojos escasos, pero los eosinófilos y las células mesoteliales son escasas.
Es común que los niveles de glucosa estén descendidos.
La deshidrogenasa láctica (LDH) es superior a 250 unidades.
La determinación de adenosín deaminasa (ADA) en el líquido pleural es útil para
el diagnóstico, aunque no es específica. Está aumentada cuando hay gran actividad
linfocitaria. Niveles de 45 UI/ml o mayores en el líquido pleural de una persona
jóven con intradermorreacción de Mantoux positiva es de alta aproximación
diagnóstica aunque en 30% suele ser negativa y puede ser falsamente negativo en
personas inmunodeprimidas. Resultados falsos positivos en linfomas, neoplasias y
mesoteliomas. En la práctica niveles por debajo de 30U/l puede descartar la
etiología tuberculosa y por encima de 60 U/l confirma en la mayoría de los casos.
La lisozima, enzima bacteriolítica que manifiesta actividad granulomatosa
reciente, un cociente lisozima pleura/plasma > 1,2 es altamente sugestivo de
pleuritis tuberculosa.
La baciloscopía del líquido pleural y del esputo suele tener poco rendimiento
diagnóstico. En 20 a 50 % los cultivos del líquido pleural son positivos.
175
La baciloscopía del esputo es positiva en 1/3 de los casos, especialmente en los

que tienen lesiones pulmonares aparentes.
La biopsia pleural muestra una inflamación granulomatosa en 60% de los casos y
en 5 a 18% se visualizan BAAR. Si se cultivan las muestras obtenidas por biopsia
pleural, la rentabilidad diagnóstica es de aproximadamente 90% y aumenta cuando
se toman varias muestras.
El cultivo del LP es positivo en 25 – 75% de pacientes.
La reactividad de la intradermorreacción con PPD (induración > 10 mm) apoya el
diagnóstico, pero ocasionalmente puede ser negativa hasta en el 30% de los
pacientes, y la mayoría experimentarán una conversión positiva en las 6 u 8 1
semanas siguientes.
El pronóstico suele ser bueno, la poca población bacilar explica en parte la buena 7
evolución, el derrame puede aumentar o aparecer en los días o semanas siguientes 6
al inicio de un tratamiento antituberculoso, lo que carece de valor pronóstico, la
toracentesis evacuadora sólo está indicada para aliviar la disnea.
Neoplasias pleurales primarias

Mesotelioma maligno
Gran capacidad invasora a diafragma, mediastino y pleura contralateral
Tumor primitivo de las células que tapizan la cavidad pleural.
En la mayoría de casos se relacionan con exposición a asbesto.
Periodo de latencia de 20-40 años, se presenta entre 40-70 años
Derrame pleural tipo exudado, serosanguinolento con concentraciones elevadas de
ácido Hialurónico, es la manifestación mas frecuente en el 95% de casos
Según la enfermedad avanza el mediastino se desvía a ese lado
El diagnóstico suele requerir toracoscopía hasta toracotomía
Hasta el momento solo se tiene tratamiento paliativo.
Pronóstico malo 4 a 12 meses de sobrevida
Mesotelioma benigno.
No se relaciona con la exposición a asbesto
Se origina en las células serosas multipotenciales
Forma masas de tamaño variable en especial en la pleura visceral
Suele ser asintomático
En el 50% de pacientes es hallazgo radiológico
Asocia 2 síndromes paraneoplásicos: hipoglucemia y osteoartropatía.
Entre los síntomas dolor torácico sordo y fiebre
Presenta derrame en el 10% de casos
El diagnóstico se realiza por toracotomía
El tratamiento quirúrgico es eficaz.
El 10% presenta recidiva local
176
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177
1
7
8
178
FQ
1
7
9
179
1
8
0
180
FIBROSIS QUÍSTICA – F.Q.

Exacerbación leve, moderada, severa. Clase I, II, III, IV, V. Previo
diagnóstico por examen del sudor. Gibson y Cooke / Macroduct. Sudan.
E.c.TAC tórax, senos paranasales, espirometría, BH, QS.
Para exacerbación, al menos 3 de los siguientes Criterios.
Incremento de tos.
Aumento en la producción de esputo y/o cambios en la apariencia.
Fiebre (inconstante).
Pérdida de peso mayor de 5% asociada a anorexia o falla nutricional. 1
Polipnea o incremento en el trabajo respiratorio.
Postración. 8
Nuevos hallazgos en la exploración del tórax. 1
Disminución en la tolerancia al ejercicio.
Descenso del FEV1, igual o mayor de 5% con respecto al valor previo.
Disminución de la SatO2 mayor del 10%.
Nuevos hallazgos en la RX de tórax.
C. Índice de Brody, Puntaje de Brasfield de Shwachman modificado
Evaluación Respiratoria
Puntaje de Brasfield
Espirometría mínimo cada 3 meses y además en todas las exacerbaciones.
Saturación arterial de oxígeno en cada control ambulatorio
Estudio Bacteriológico de Esputo todos los meses
TAC de Tórax y de Senos Paranasales.
Estudio Genético si hay duda diagnóstica, consejería genética
T.
Broncodilatadores en exacerbación y a corto plazo SABAS/ LABAS B
Mucolíticos DNasa. Solución hipertónica. A
Quinesioterapia respiratoria BID o TID. B
Tratamiento ATB de la exacerbación duración de 7 a 10 días A
Cloxacilina + Amikacina o Ceftazidima o Cefepime hasta el resultado del
cultivo.
Con cultivo positivo el tratamiento adecuarse al microorganismo y ABG.
Si es negativo, completar 2 semanas de tratamiento.
Frente Pseudomona siempre asociar 2 antibióticos antiseudomonicos,
Cefalosporina + Amikacina o Ciprofloxacina IV x 14 días. Si resistente asociar 2
antibióticos de acuerdo a antibiograma. Imipenem, Ticarcilina
Staphylococcus aureus meticilino resistente, Vancomicina, si hay alergia o
resistencia a esta Linezolid IV/VO.
A
Antibiótico Inhalatorio Tobramicina 300mg BID + Ciprofloxacina XR QD
A
Inmunomoduladores y antiinflamatorios - Macrólidos.
Corticoesteroides inhalados y sistémicos
Manejo nutricional - Enzimas pancreáticas
VMI/ VMNI si el caso amerita
181
FIBROSIS QUÍSTICA –FQ

¨La Fibrosis Quística (FQ) es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva
letal¨.
Exacerbación es ―Cambio en los signos y síntomas respiratorios usuales que
requieren aumento en la terapia y antibióticos parenterales‖.
Una pareja de portadores tiene la probabilidad de 25%, de un hijo con FQ en cada

embarazo y que cada hijo sano tiene 2/3 de probabilidades de ser portador. Se
produce por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la 1
conductancia transmembrana de la FQ (CFTR), ubicado en el brazo largo en la 8
unidad q31 del cromosoma 7.
2
Las mutaciones se clasifican:
Clase 1, donde no se sintetiza proteína (Nonsense tipo G542X.).
Clase 2, hay un bloqueo en el procesamiento, con una degradación prematura y un
fallo en alcanzar la membrana celular (Missense Delta F 508).
Clase 3, hay un bloqueo en la regulación con un descenso de la actividad
(G551D).
Clase 4, donde hay una alteración en la conductancia (R117H).
Clase 5, donde se observa una reducción en la síntesis (A455E).
A la fecha se han encontrado más de 1.500 mutaciones, siendo la más común la

D508F. El defecto de la proteína provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio
por las células, generándose gran espesamiento de secreciones, que determina daños
en los epitelios secretores, los principales órganos afectados; pulmón, páncreas,
hígado, piel, el aparato reproductor masculino y otros. Se estima una incidencia
probable de 1/4000 a 1/60000 rnv, con aproximadamente 40-50 casos nuevos
anuales, 1/32 personas sanas serían portadoras, a sobrevida media en los países
desarrollados supera los 30 años.
Evaluación General en el Paciente.

 Mínimo 4 visitas al año.
 Historia clínica completa en cada visita.
 Estudio funcional respiratorio al ingreso.
 Espirometría en cada visita; si FEV1 menor 40% GSA.
 Oximetría.
 Polisomnografía anual.
 C+ATB esputo antes de iniciar antibióticos.
 Laboratorio anual.
 Rx tórax anual.(índice de Bransfield)
 TAC tórax anual (índice de Brody)
 Valoración cardiológica anual.
 TAC SPN y control ORL anual.
 Densitometría ósea anual mayores de 16 años.
182
Diagnóstico
1- Características fenotípicas
Enfermedad sin pulmonar crónica.
Enfermedades gastrointestinales y nutricionales
Síndromes perdedores de sal
Anormalidades urogenitales obstructivas.
2- Test del Sudor
Técnica estándar es la de Gibson y Cooke, (recolección del sudor inducida por
Iontoforesis con pilocarpina) Gold Estándar. Cuadro 3.
Sistema Macroduct se utiliza como técnica alternativa 1
3- Otras pruebas
Microbiología del aparato respiratorio
8
PFR 3
RX y TAC de tórax en busca de bronquiectasias.
TAC SPN
Biología molecular
Diferencia de Potencial de membrana nasal
IgG alta
Evaluación del tracto genital masculino (espermatograma, ultrasonido,etc)
Criterios de Exacerbación.
Al menos 3 de los siguientes:
Incremento de tos.
Aumento en la producción de esputo y/o cambios en la apariencia.
Fiebre (inconstante).
Pérdida de peso mayor de 5% asociada a anorexia o disminución en la ingesta
calórica o falla nutricional.
Polipnea o incremento en el trabajo respiratorio.
Postración.
Nuevos hallazgos en la exploración del tórax.
Disminución en la tolerancia al ejercicio.
Descenso del FEV1, igual o mayor de 5% con respecto al valor previo.
Disminución de la SatO2 mayor del 10%.
Nuevos hallazgos en la RX de tórax.
Exámenes
Exámenes Generales
Hemograma, VHS, PCR.
Perfil bioquímico
Electrolitos plasmáticos
Inmunoglobulinas séricas
183
Cuadro 1. Clasificación del grado de afectación

Grado de Clínica o Radiología de Oximetría Estudio funcional
afectación puntaje de tórax o puntaje de pulso respiratorio
Shwachman de Brasfield
Leve 75-100 20-25 ≥94% CVF >80%
VEF1 >70%
Moderado 41-74 10-19 90-93% CVF 60-79%
VEF1 40-69%
Grave ≤40 ≤9 ≤89 CVF <60-79%
VEF1 <40-69%
Arch Argent Pediatr 2008; (Supl) 106(5); e01-52 / SAP. Subcomisiones, comites y grupos de Trabajo 1
Cuadro 2.Cuadro clínico más frecuente según edad
8
Recién nacido a 2 años Niños de 2 a 12 años Adolescentes y 4
adultos
Fallo de crecimiento Mal absorción Pólipos nasales
Esteatorrea Fallo de crecimiento Sinusitis crónica
Infección respiratoria Tos crónica Bronquitis crónica/
persistente Infección pulmonar recurrente bronquiectasias
Edema/hipoproteinemia /bronquiectasia Hipocratismo digital
Prolapso rectal Cultivo de secreción positivo Azooespermia
Sd. de depleción salina para S.aureus o P. seudomona. Cirrosis biliar,
Diarrea crónica, Atelectasia, Acropaquias, Diabetes
Ileo meconial diarrea crónicas, esteatorrea, Litiasis vesicular
Ictericia prolongada Alcalosis metabólica, sinusitis, Neumotórax,
Tos y taquipnea persistente neumonías a repetición Hemoptisis
Pancreatitis,
Azoospermia
Fuente. Elavorado por los autores.
Cuadro 3. Comparación de las pruebas de Sudor

Valores
Gibson y Cooke Sistema Macroduct Resultado Conducta
Técnica estándar. Técnica alternativa.
Cloro >60 mEq /L >80 Eq/L NaCl Positivo El test debe repetirse para
mmol/L certificar diagnóstico.
Repetir el test con la
Cloro 40 a 60 mEq 50 a 80 Eq/L NaCl Limítrofe técnica Gibson y Cooke
/L mmol/L Si se dispone de estudio
genético está indicado.
Descarta el diagnostico,
Cloro <40 mEq /L <50 Eq/L NaCl Negativo ante fuerte sospecha
mmol/L clínica, reevaluar por
especialista.
Fuente. Elaborado por los autores.
184
Cuadro 4. Puntaje de Brasfield

Categoría Definición Puntaje
Atrapamiento Distensión pulmonar generalizada con 5: ausente
aéreo protrusión del esternón, aplanamiento de 4
diafragma o cifosis torácica. 3
2 gravedad
en
1 aumento 1
0
Engrosamient Densidades lineales por prominencia bronco- 5: ausente
8
o peri peri bronquial; se ven líneas de densidad 4 5
bronquial paralelas, a veces ramificándose, otras como 3
tapones ―terminales‖, con engrosamiento de 2 gravedad
la pared bronquial. en
1 aumento
0
Lesiones Densidades pequeñas redondeadas y 5: ausente
quístico múltiples, de 0,5cm de diámetro (o mayores) 4
modulares con centros translucidos, radiopacos (no 3
relacionados con los habituales del helio): son 2 gravedad
―nódulos confluentes‖ no clasificados como en
lesiones. 1 aumento
0
Lesiones Atelectasia segmentar o lobular: incluye 5: ausente
grandes neumonía aguda. 3: atelectasia única
0: atelectasias
múltiples
General Impresión general de graves alteraciones en la 5: ausente
radiografía de tórax. 4
3 gravedad
en
2 aumento
1
0: complicaciones:
cardiomegalia, etc.
Puntaje de la radiografía de tórax normal: 25 puntos. Rev. Chil Pediatr 2009; 80 (3): 274-284.
Evaluación Respiratoria
Rx de Tórax AP y L puntaje de Brasfield
Espirometría y curva Flujo-Volumen (desde los 5 a 6 años) mínimo cada 3
meses y además en todas las exacerbaciones.
Saturación arterial de oxígeno en cada control ambulatorio
Estudio Bacteriológico de Esputo todos los meses
TAC de Tórax importancia pronostica una vez por año
185
TAC de Senos Paranasales anualmente en los fenotipos severos o cada 2 años

si no hay falla pancreática.
Estudio Genético duda diagnóstica, consejería genética
Cuadro 5. Índice de Brody

Categoría 0 1 2 3
Severidad de las Ausente Leve: diámetro Moderado: limen Severo: lumen
bronquiectasias lumen 2 o 3 veces el de más de 3 veces
ligeramente los vasos el de los vasos 1
mayor que el de adyacentes. adyacentes.
los vasos 8
adyacentes. 6
Severidad del Ausente Leve: grosor de Moderado: Severo: grosor
engrosamiento de la la pared grosor de la pared bronquial
pared bronquial bronquial igual pared bronquial más de 2 veces
al diámetro de mayor y hasta 2 el diámetro de
vasos veces el diámetro los vasos
adyacentes. de los vasos adyacentes.
adyacentes
Extensión de las Ausente 1-5 6-9 Más de 9
bronquiectasias*
Extensión de los Ausente 1-5 6-9 Más de 9
impactos mucosos*
Extensión de las Ausente 1-5 6-9 Más de 9
saculaciones o
abscesos*
Generaciones Ausente Hasta la cuarta Hasta la quinta Hasta la sexta y
bronquiales distal
involucradas en
bronquiectasias o en
impactos mucosos
Severidad de las Ausente Unilateral, no Bilateral, no Mayor de 4
bulas mayor de 4 mayor de 4
Severidad del Ausente 1-5 Más de 5 No aplicable
enfisema*
Severidad del Ausente 1-5 Más de 5 No aplicable
mosaico de
perfusión*
Severidad del Ausente Subsegmentarias Subsegmentarias No aplicable
colapso o o lobar
consolidación
Rev. Chil Pediatr 2009; 80 (3): 274-284 *Número de segmentos bronquiales
Tratamiento
Broncodilatadores
Tratamiento de la Exacerbación
Los resultados a corto plazo han demostrado mejoría de la FP.
186
Tratamiento de Mantenimiento
Han mostrado mejoría de la FP, pero no se recomiendan rutinariamente.
SABAS. Deben usarse con aerocámara antes de la quinesioterapia, tratamientos
nebulizados y realizar ejercicio, como también a libre demanda en aquellos
pacientes que presentan clínicamente sibilancias y que demuestran respuesta
broncodilatadora significativa
LABAS. Utilizarlos con aerocámara, asociado a corticoide inhalado, en pacientes
mayores de 2 años, en los casos de hiperreactividad bronquial grave y en los que se
demuestren beneficios clínicos y/o funcionales
Mucolíticos
1
8
Cuadro 6. Puntaje Clínico de Shwachman modificado 7
Categoría Ps Actividad general Examen físico Nutrición
Excelente 25 Normal completa. Normal sin tos. Peso y talla sobre l percentil 25.
(86-100) Juega a la pelota. FC y FR normales. Deposiciones formadas
Va a la escuela Pulmones limpios. prácticamente normales.
regularmente, etc. Postura correcta. Buen tono y masa muscular.
Bueno 20 Falta de resistencia y Tos rara vez. Peso y talla entre percentil 15-25.
(71-85) cansancio al final del FC y FR normales en Deposiciones levemente
día. reposo. anormales.
Buena asistencia a la Ausencia de Tono y masa muscular
escuela. hipocratismo digital. disminuidos.
Pulmones limpios.
Leve 15 Descanso voluntario Tos ocasional, al Peso y talla sobre el percentil 3.
(56-70) durante el día. levantarse. Deposiciones anormales,
Cansancio fácil con FR ligeramente abundantes y escasamente
el esfuerzo físico. elevada. formadas. Distensión abdominal
Regular concurrencia Comienzo de mínima.
a la escuela. hipocratismo digital. Tono y masa muscular
Respiración ruda y disminuidos.
algunos rales.
Moderado 10 Disneico luego de Tos frecuente, Peso y talla bajo el percentil 3.
(41-55) paseos cortos. habitualmente Deposiciones desligadas,
Descansa gran parte productiva. voluminosas y malolientes.
del día. Retracción Distensión abdominal leve a
Maestra domiciliaria. intercostal. moderada.
Deformidad torácica. Músculos flácidos y masa
Rales habitualmente muscular reducida.
presentes.
Hipocratismo digital
++ a +++.
Enfisema moderado.
Grave 5 Ortopneico. Tos grave. Desnutrición marcada.
(40 o Generalmente en Taquipnea y Abdomen protuberante.
menos) silla de ruedas o taquicardia. Prolapso rectal.
cama. Semiología Deposiciones, voluminosas,
pulmonar muy malolientes, frecuentes y
anormal. grasosas.
Insuficiencia
cardiaca derecha.
Hipocratismo +++
Arch Argent Pediatr 2008; (Supl) 106(5); e01-52 / SAP. Subcomisiones, comites y grupos de Trabajo
187
.
Nasa
a) Usarla durante la hospitalización, independientemente de la edad
b) Uso crónico en pacientes estables Indicado en:
• Pacientes de 6 años o más, capaces de realizar pruebas de función pulmonar
reproducibles (variabilidad entre test < 5%)
• VEF1 ≥ 40% del esperado.
• Deterioro de al menos 10% respecto a su función pulmonar basal, corroborado
durante 3 meses en pruebas mensuales.
• Pacientes que cumplan estrictamente la terapia convencional dosis: 2,5 mg sin
diluir, en nebulizador PARI LC jet plus hasta que se consuma todo 10 a 15 1
minutos en días alternos. 8
• Previa a la nebulización debe administrarse 2 puff de beta2agonista y en no más 8
de 2 horas sesión de quinesioterapia.
• A los 2 meses durante un periodo de estabilidad, debe evaluarse la respuesta
clínica y funcional.
Si no continúa la caída o si hay mejoría de la FP se debe continuar y reevaluar a
los 3 y 6 meses. Si continúa el deterioro, se suspende tratamiento por falta de
respuesta. La respuesta al tratamiento y su continuidad debe ser evaluada con
espirometría de control a los 3 meses de su inicio. Debe ser continuado sólo en
aquellos pacientes con mejoría en el VEF1.
No existe evidencia concluyente que exista disminución en las exacerbaciones
infecciosas o en la mortalidad.
Este tratamiento tiene un buen perfil de seguridad con reacciones adversas leves e
infrecuentes como cambios en la voz, faringitis, edema facial, malestar gástrico y
rash alérgico que son transitorios y no constituyen indicación de suspensión de la
droga.
Solución Hipertónica al 7%
Las nebulizaciones con soluciones hipertónicas puede mejorar el aclaramiento
mucociliar y VEF1,
Los efectos clínicos y funcionales no superan a la DN asa pero con costo
significativamente menor. En la gran mayoría de los enfermos no tiene efectos
adversos o estos son menores.
Es una alternativa barata y segura.
Se prepara con solución NaCl al 10%, diluida con agua bidestilada en partes
iguales. De la solución hipertónica al 7% nebulizar 4ml. 2 v/d.
Usar sola o alternada con DN asa.
Evaluar con FP a los 3 meses y continuar dependiendo del resultado.
En los pacientes que usan más de un fármaco por vía inhalatoria la secuencia para
su administración será: Primero broncodilatador Beta 2 agonista, luego DN asa o
solución salina hipertónica, luego quinesioterapia y finalmente antibiótico.
Otros mucolíticos orales o inhalados no tienen indicación en FQ
Quinesioterapia respiratoria BID o TID
Ver capitulo Terapia Respiratoria en Patología pulmonares.
Tratamiento antibiótico de la exacerbación
188
Paciente con cultivos previos negativos

Dicloxacilina + Amikacina o Ceftazidima o Cefepime hasta el cultivo.
Con cultivo positivo el tratamiento adecuarse al microorganismo encontrado y su
ABG.
Si es negativo, completar 2 semanas de tratamiento.
Frente Pseudomona siempre asociar 2 antibióticos antiseudomonicos.
Paciente con cultivos previos positivos,
Iniciar según el resultado de su último cultivo.
Microorganismos habituales, Neumococo, Haemophilus sp, M. catarralis, S.
pyogenes, etc., usar tratamiento convencional de 7- 10 días. 1
S.aureus meticilino sensible: Cloxacilina IV/VO x 21 días.
8
S. aureus meticilino resistente: Vancomicina IV x 21 días
P. aeruginosa asociar Cefalosporina + Amikacina IV x 14 días. 9
Pseudomona resistente a Cefalosporina asociar 2 antibióticos de acuerdo a
antibiograma.
P. aeruginosa multirresistente, Imipenem, Ticarcilina
Staphylococcus aureus meticilino resistente, o en alérgicos a Vancomicina usar
Linezolid por vía oral o IV.
Tratamiento de cultivo positivo sin exacerbación
Primera infección.
P. aeruginosa/S. aureus tratar en forma agresiva evitando su cronicidad.
P. aeruginosa. Uso ambulatorio de Tobramicina en aerosol más Ciprofloxacina
oral ciclos de un mes seguido de un mes de descanso. Si no se dispone de
Tobramicina o Colistin, en casos seleccionados hospitalizar y tratar igual que una
exacerbación.
S. aureus: Cloxacilina o Flucloxacilina por vía oral durante 3 semanas, asociado a
Cefadroxilo o Clindamicina oral.
Infección endobronquial crónica
Se define a la presencia de cultivos positivos en más de la mitad de las muestras
durante 1 año calendario.
Infección endobronquial intermitente
Se define a la presencia de cultivos positivos en menos de la mitad de las muestras
durante 1 año calendario
El tratamiento tiene como finalidad disminuir la carga bacteriana, no pretende
negativizar los cultivos.
P. aeruginosa y S. aureus
Se tratan sólo las exacerbaciones, no la infección crónica.
El tratamiento Antibiótico profiláctico oral para prevenir la colonización de la vía
aérea es inefectivo (A.1).
Tratamiento Antibiótico Inhalatorio
El uso de nebulizaciones con antibióticos, preferentemente Tobramicina, tiene
efectos benéficos en la función pulmonar y en la disminución de las exacerbaciones
infecciosas pulmonares. El mayor impacto se observa después de los 6 meses de
189
tratamiento. La eficacia en tratamientos a largo plazo es incierta y los efectos

adversos no son severos. (A).
Inmunomoduladores y antiinflamatorios - Macrólidos.
Se usar una vez al día tres veces por semana. Su beneficio se relaciona con un efecto
antiinflamatorio en la vía aérea y no con sus propiedades como antibiótico, han
demostrado disminuir la tasa de exacerbaciones infecciosas y mejorar la función
pulmonar en adultos y niños, están indicados en pacientes con infección por P.
aeruginosa.
Azitromicina • 250 mg/día, lunes, miércoles y viernes < 40 kg.
• 500 mg/día, lunes, miércoles y viernes > 40 kg.
1
Cuadro 7. Dosis de ATB intravenosos usados en las exacerbaciones 9
respiratorias 0
Fuente. NeumoMadrid, vol. V, 2005, pag 15
Corticoesteroides
Corticoides sistémicos
190
Los esteroides orales equivalentes a 2mg /kg de prednisona/prednisona en días

alternos son efectivos en mejorar la función pulmonar y la calidad de vida en
tratamientos prolongados, disminuyendo el número de exacerbaciones infecciosas.
Usar en obstrucción aguda severa de la vía aérea como cura corta de 5-7 días, en
dosis de 1-2 mg/kg/día con tope de 40 mg/día, en dosis única matinal
Corticoides Inhalados
El uso rutinario de corticoides inhalados en FQ es inefectivo, salvo en pacientes con
hiperreactividad bronquial comprobada.
Indicaciones VMNI
Exacerbaciones aguda hipercápnica
1
Como soporte durante la fisioterapia respiratoria
Como puente para el trasplante 9
Insuficiencia respiratoria crónica, mediante: CPAP nocturno: aumenta la 1
saturación de O2 durante la noche pero no reduce los niveles de CO2, ventilación
nasal positiva intermitente durante la noche: aumenta la saturación de O2 y reduce
los niveles de CO2.
La VMNI es útil en pacientes con FQ de moderada a severa que requieren
oxígeno nocturno, su indicación combinada mejora el intercambio gaseoso
durante el sueño en mayor grado que la oxigenoterapia exclusiva.
Puede jugar un rol complementario en el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria aguda secundaria a exacerbaciones infecciosas y en aquellos pacientes
con tos pobre y debilidad muscular, tiene un rol complementario a la
quinesioterapia. ( A.1)
Manejo nutricional
La evidencia disponible no permite establecer la utilidad de la alimentación enteral
continua, ni establecer conclusiones acerca del uso de suplementación calórica en
pacientes con FQ, lo cual no significa que no sea útil.
Enzimas pancreáticas
Se encuentran disponibles en concentraciones de 4.000 a 25.000 UI de lipasa en
microtabletas o microesferas con cubierta entérica.
El método más práctico es administrar enzimas según el peso del paciente.
1.000 U lipasa/kg peso/comida en menores de 4 años.
500 U lipasa/kg peso/comida en mayores de 4 años.
En las colaciones se administrará la mitad de la dosis.
Deben evitarse las comidas pequeñas numerosas.
En lactantes entre 2.000 y 4.000 unidades de lipasa por cada 120 ml de fórmula o
en cada toma de leche materna, lo que equivale a 450 - 900 unidades de lipasa por
gramo de grasa ingerido.
En todas las edades se establece en una media de 1.800 unidades de lipasa por
gramo de grasa, entre 500 y 4.000 U.
En promedio, un lactante ingiere 5 g de grasa por kilo por día, mientras que un
adulto ingiere 2 g/kg/día.
Existe gran variación individual en la respuesta a las enzimas y puede requerir
ajustes por varios días.
191
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192
TT 1
9
3
193
1
9
4
194
TRAUMA TORÁCICO – T.T.

E.c. Rx Tórax, Tac tórax, senos paranasales, espirometría, BH, QS.
Identificar la gravedad y tipo del Trauma Torácico
Atención y Manejo prehospitalario.
Atención y Manejo prehospitalario Básico.
Atención y Manejo Avanzado en el prehospitalario y hospitalario.
Evaluación primaria:
Vía aérea y control de columna cervical.
1
Respiración.
C. Circulación y control de hemorragias.
9
Déficit neurológico. 5
Exposición corporal y control de la temperatura (evitar hipotermia).
Lesiones torácicas letales: (identificarlas y tratarlas inmediatamente).
Identificar la gravedad de la lesión.
Lesiones torácicas letales: (identificarlas y tratarlas inmediatamente)
Obstrucción de la Vía Aérea.
Neumotórax a Tensión.
Neumotórax Abierto.
Hemotórax Masivo.
Tórax Inestable.
Taponamiento Cardiaco.
Lesiones torácicas potencialmente letales:
Contusión Pulmonar.
Contusión Cardiaca.
Ruptura Aórtica.
Ruptura Diafragmática.
Lesiones del árbol Traqueobronquial.
Ruptura Esofágica.
Otras lesiones torácicas:
Enfisema subcutáneo.
Lesión por aplastamiento.
Neumotórax simple.
Fractura de clavícula.
Fracturas costales.
Fractura esternal.
Cuerpo extraño intratorácico.
Empiema traumático.
T.
El tratamiento se sustenta en identificar y tratar cada una de las
lesiones torácicas priorizando su gravedad
195
TRAUMA TORÁXICO – T.T.

“Cualquier agresión sobre las paredes del tórax producirá un trauma”.
Trauma penetrante o cerrado de tórax con estabilidad hemodinámica
Rx de tórax, valorar lesión pulmonar, ósea, espacio pleural, órganos de mediastino.
Pensar en Tratamiento
herida torácico -abdominal toracotomía + tubo de tórax + laparotomía
neumotórax -
si : tubo de tórax
-
no: observación por 6 hrs luego nueva Rx.
herida de corazón Ecocardiografía, si es positiva: cirugía
ensanchamiento del mediastino Angiografía
1
(herida de grandes vasos) - positiva: cirugía 9
- negativa: observación y manejo ambulatorio 6
fx de esternón - desplazada: cirugía
- no desplazada: analgésicos
fx costales: - simples: analgésicos
valorar contusión pulmonar - múltiples: analgésicos + FTR
- tórax inestable (respiración paradójica): soporte
ventilatorio
neumomediastino lesión bronquial o traqueal: broncoscopía
negativa: observación y manejo ambulatorio
- positiva con lesión pequeña: observación
- positiva con gran lesión: cirugía
lesión de esófago: realizar esofagograma si es
positiva: cirugía
Trauma penetrante con inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria
shock persistente toracotomía inmediata o temprana
neumotórax a tensión tubo torácico
hemotórax tubo torácico: si drenaje > 1500 cc o si es
> 200 cc/h realizar toracotomía inmediata
taponamiento cardíaco toracotomía inmediata o temprana
herida de corazón toracotomía inmediata o temprana
Trauma cerrado con inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria
Se debe realizar Rx. de tórax para valorar lesiones intratorácicas.
contusión cardíaca cuantificación de troponina y
ecocardiograma
Hemotórax tubo torácico: : si drenaje > 1500 cc o si es
> 200 cc/h realizar toracotomía inmediata
neumotórax a tensión tubo torácico
estallido de grandes vasos toracotomía inmediata o temprana
196
Introducción
Los traumatismos torácicos son frecuentes en nuestro medio, derivado de la elevada
incidencia de los accidentes de tránsito, domésticos, laborales y deportivos.
Representan el 50% de todos los traumatismos. Son causa del 25% de las muertes
debidas a episodios traumáticos; el 70% son cerrados, el resto son lesiones
penetrantes.
En Estados Unidos, donde existen datos más fiables, se calcula que los traumatismos
provocan alrededor de 100.000 muertes al año, de las cuales, los TT cerrados son 1
directamente responsables en el 20-25% y en otro 50% contribuyen de forma 9
importante. La identificación de un paciente de alto riesgo es esencial para la 7
eficacia de un sistema de triaje en una unidad de trauma. La mayoría de pacientes
requieren de medidas sencillas de diagnóstico y tratamiento como adecuada
oxigenación, analgesia o colocación de tubo torácico. Un bajo porcentaje de
pacientes requieren de cirugía.
Atención y Manejo prehospitalario.
Radica en la eficacia que tengan los sistemas de emergencia prehospitalarios, la
rapidez de la alerta telefónica, desplazamiento por vías adecuadas, capacitación del
personal en manejo básico y avanzado, control médico permanente y la posibilidad
de traslado a un centro asistencial con las técnicas y profesionales adecuadas.
¿Qué nos sugiere la gravedad en un Trauma Torácico?
Impactos de alta energía.
Caída mayor a 6 metros.
Impactos de alta velocidad.
Pasajeros despedidos del vehículo.
Atropello.
Evidencia de lesión grave.
Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o región inguinal.
Dos o más fracturas proximales de huesos largos.
Quemaduras mayores al 15% de SCQ o que afecten cara o vías aéreas.
Tórax inestable.
Atención y Manejo prehospitalario Básico.
Existe consenso en que estas medidas básicas serian en el siguiente orden:
- Solicitar ayuda lo antes posible.
- Evaluación de permeabilidad de la vía aérea con control de columna cervical.
- Maniobra de ―tracción de mandíbula y apertura bucal‖, fijando el cuello.
- Limpieza manual de boca y laringe con ―maniobra de gancho‖.
- Respiración de emergencia ―boca a boca‖ o ―boca nariz‖.
- Colocar la victima inconsciente, con respiración adecuada en posición segura.
- Control de hemorragias mediante compresión externa y elevación de miembros.
- Comprobación de existencia de pulsos.
- Colocación de la victima consiente en ―posición de shock‖.
197
- Trasladar la victima a lugar seguro, con ―inmovilización en bloque‖ o ―tracción de

rescate‖.
Protocolo de manejo del Trauma de Tórax

En la sala de emergencias debe indagarse sobre cómo sucedieron los hechos,
determinar el mecanismo de producción para orientar el tipo de traumatismo
torácico. También es importante la evolución cronológica de los hechos, además la
evaluación primaria y secundaria del paciente tal como se describe en ATLS
(Advanced Trauma Life Support) debe ser cuidadosamente empleado.
Clasificación.
Mecanismos de lesión 1
El trauma de tórax se clasifica en. 9
Trauma penetrante. Es aquel que se presenta cuando el objeto que produce la 8
herida atraviesa la pleura parietal como armas cortopunzantes o por arma de fuego.
Se debe sospechar clínicamente cuando sale a través de la herida aire, saliva o restos
de alimentos o cuando hay enfisema subcutáneo.
Trauma cerrado. Aquel provocado por contusión de la caja torácica generalmente
como resultado de un accidente automovilístico, caída o golpes.
Continúa siendo un desafío el tratamiento de los pacientes producto de accidentes de
tránsito. La consecuencia más devastadora la constituye la ruptura aórtica. Se ha
reportado que el 80% de los pacientes que sufren este trauma fallecen antes de
recibir atención médica.
Atención y Manejo Avanzado en el prehospitalario y hospitalario.
Revisión primaria
Se deben evaluar todas las posibles amenazas que puedan afectar la vida del
paciente. Se realiza a través del ABCD del trauma.
A. Vía aérea y control de columna cervical.
Permeabilidad, estabilidad y seguridad de la vía aérea (eventual IOT), aspiración de
secreciones, fijación de columna cervical firme y segura, cricotiroidotomía por aguja
o quirúrgica.
B. Respiración.
Oxigenación, movimientos respiratorios, ventilación asistida, oclusión de heridas
torácicas abiertas, toracentesis y drenajes torácicos.
C. Circulación y control de hemorragias.
Compresión directa de los sitios de hemorragia, evaluación de los pulsos (el paciente
hipovolémico puede no tener pulsos femoral y radial), masaje cardiaco externo,
instalación de dos vías venosas periféricas proximales de grueso calibre para alto
flujo, reposición de volumen y uso de fármacos endovenosos, analgesia y sedación,
monitorización cardiaca.
D. Déficit neurológico.
Exposición corporal y control de la temperatura (evitar hipotermia).
Las lesiones torácicas que amenazan la vida de manera inmediata.

1. Obstrucción de la vía aérea
2. Neumotórax a tensión
3. Neumotórax abierto
198
4. Hemotórax masivo
5. Tórax inestable
6. Taponamiento cardíaco
Obstrucción de la Vía Aérea.

La OVA superior se puede producir por compromiso de conciencia, cuerpos
extraños, secreciones, sangre.
Constituye una urgencia máxima, y su resolución será inmediata.
Las formas de manejo de la vía aérea pueden ser ―no invasiva‖ e ―invasiva‖, otra
clasificación es ―vía aérea no quirúrgica‖ y Vía aérea quirúrgica‖.
Tratamiento 1
Consisten someramente en el manejo manual de la vía aérea, la intubación oro o 9
naso traqueal, la cricotiroidotomía por punción, quirúrgica y la traqueotomía. 9
Neumotórax a tensión.
Ocurre cuando se produce la pérdida de aire en una lesión que funciona como una
válvula de una sola vía. El aire penetra dentro de la cavidad torácica y al no tener
una vía de escape, causa el colapso del pulmón afectado.
Diagnóstico clínico
Dolor torácico
Dificultad respiratoria o disnea progresiva
Taquicardia, taquipnea
Shock descompensado (hipotensión) TAS<90
Desviación contralateral de tráquea
Ausencia unilateral de ruidos respiratorios (Diferencia con el taponamiento
cardíaco)
Ingurgitación yugular
Cianosis
Timpanismo a la percusión
Tratamiento
Descompresión inmediata mediante la inserción rápida de una aguja gruesa número
16, en el segundo espacio intercostal línea medio clavicular del lado comprometido.
Suministro de oxígeno.
Colocación del tubo torácico.
Neumotórax abierto
Al permanecer abiertos grandes defectos de la pared torácica, dan como resultado un
neumotórax abierto o lesión aspirante del tórax (entrada de aire y salida del mismo a
través de la cavidad del tórax).
Dificultad respiratoria, herida soplante en tórax
Cianosis
Ausencia de ruidos respiratorios
Timpanismo
Causas de persistencia de neumotórax.
199
1.Inadecuada conexión drenaje – aspirador.

2.Inadecuada colocación del drenaje.
3.Oclusión bronquial. (Cuerpo extraño, coágulo, rotura).
4.Rupturas traqueobronquiales.
5.Grandes laceraciones pulmonares.
6.Severa disminución de la distensibilidad pulmonar.
Tratamiento
Ocluir la lesión con un vendaje estéril de tamaño suficiente para cubrir sus bordes,
asegurando 3 lados con tela adhesiva (válvula de escape unidireccional o válvula de
Heimlich), permitiendo la salida del aire, pero evitando la entrada del mismo a la
cavidad torácica. 2
Suministrar oxígeno. 0
Colocación de tubo torácico. 0
Hemotórax y Hemotórax Masivo
Acumulación de sangre en el espacio pleural, que puede provenir de lesiones de la
pared torácica, incluidas las arterias intercostales y mamaria interna, pulmones,
corazón, grandes vasos, diafragma o de órganos intra-abdominales a través de
heridas diafragmáticas. El tamaño del hemotórax y la velocidad con la que se
acumula dependen del sitio y del tamaño de la lesión que sangra y además del
tiempo de evolución del sangrado.
El Hemotórax Masivo se presenta cuando hay acumulación rápida de más de 1.500
cc de sangre en la cavidad torácica evidenciado luego de colocar el tubo torácico. Se
debe sospechar herida de corazón o de grandes vasos. Si el choque causado por el
sangrado intratorácico no puede ser controlado se realiza Toracotomía.
Parámetros para recomendar toracotomía de urgencia.
Palidez, llenado capilar prolongado, dificultad respiratoria
Taquicardia
Hipotensión
Ausencia unilateral de ruidos respiratorios
Colapso de venas yugulares
Matidez a la percusión
Generalmente se requieren por lo menos 200cc de sangre en el espacio pleural para
que el hemotórax pueda ser detectado con la radiografía de tórax.
Tratamiento
Inicio de líquidos endovenoso,
Suministro de oxígeno.
Colocación de tubo torácico.
Drenaje de más de 1.500cc en el momento de colocar el tubo de tórax.
Sangrado de más de 200cc por hora, por 3 horas seguidas.
Sangrado mayor a 150cc por hora, por más de 6 horas.
Volúmenes diferentes más inestabilidad hemodinámica.
200
Tórax inestable
Se presenta cuando un segmento de la pared torácica pierde la continuidad ósea con
el resto de la caja torácica, al presentarse la fractura de dos o más costillas en dos o
más sitios diferentes y acompañado de respiración paradójica (volet costal).
Movimiento paradójico del tórax (se presenta de forma tardía, no en las primeras
horas post trauma. Es el movimiento del segmento libre costal en dirección
contraria al resto del tórax, durante los movimientos respiratorios)
Dificultad respiratoria
Crepitación a la palpación (fracturas costales)
2
Tratamiento
Buena ventilación con Oxígeno y movilización en bloque. 0
En insuficiencia respiratoria, soporte con bolsa, válvula y mascarilla. 1
Colocar tubo torácico si hay hemotórax o neumotórax
Analgesia efectiva.
Uso selectivo de intubación oro traqueal y soporte ventilatorio.
Taponamiento Cardíaco
Es la compresión del corazón causada por la acumulación de sangre o líquido entre
el miocardio y el pericardio. La causa más frecuente son las lesiones penetrantes.
Triada de Beck (sólo se presenta en el 30% de los pacientes)
Elevación de presión venosa central (manifiesta por ingurgitación yugular)
Disminución de presión arterial (hipotensión)
Ruidos cardíacos velados
Pulso paradójico (disminución de presión arterial sistólica 10mmHg o aumento de
20 latidos con la inspiración)
Palidez
Ingurgitación Yugular
Tratamiento
Líquidos intravenosos.
Pericardiocentesis descompresiva.
Toracotomía + ventana pericárdica
Revisión secundaria
Lesiones torácicas potencialmente letales.
1. Contusión pulmonar
2. Contusión cardíaca
3. Ruptura traqueal o bronquial
4. De grandes vasos incluye Ruptura aórtica
Contusión pulmonar
Se presenta con compromiso del parénquima pulmonar causado por desgarro y daño
del tejido, asociado con laceración, hemorragia y edema. Es la lesión más seria que
201
resulta del trauma cerrado de tórax, generalmente subyacente al tórax inestable;

puede volverse fatal (mortalidad de 15- 20%) por insuficiencia respiratoria
progresiva refractaria. La principal complicación es el compromiso de la
oxigenación.
Tratamiento
Oxigenoterapia
Antibioticoterapia
Si hay falla respiratoria progresiva debe ser intubado y continuar con soporte
ventilatorio.
2
Trauma Cardíaco
Este tipo de trauma involucra varias posibilidades: 0
Contusión miocárdica, lo cual causa alteración en la conducción eléctrica del 2
corazón, llevando a la presentación de arritmias.
Ruptura de cavidad cardíaca (puede presentar alteraciones en el segmento ST).
Ruptura valvular (signos de falla cardíaca y soplos).
La gran mayoría de lesiones cardíacas por trauma cerrado se deben a accidentes
automovilísticos. Son causas menos frecuentes las caídas de altura, el aplastamiento,
el trauma directo y las lesiones iatrogénicas durante el masaje cardíaco cerrado.
Signos de trauma externo
Dolor torácico
Disconfort torácico
Arritmias (taquicardia, contracciones ventriculares prematuras, fibrilación
auricular)
Hipersensibilidad de la pared anterior del tórax.
La complicación más grave en trauma cardíaco es la falta de reconocimiento
oportuno tanto en trauma penetrante como cerrado. Esta falta de reconocimiento es
la principal responsable del incremento en la mortalidad y morbilidad.
Tratamiento
Se lo realiza en UTI y se tratará la manifestación clínica o la arritmia específica.
Ruptura traqueobronquial
Las lesiones traqueobronquiales por trauma cerrado o penetrante suelen estar
asociadas, en razón de su proximidad anatómica, a lesiones de esófago, grandes
vasos, pulmón y corazón. La mayoría de los pacientes con lesiones significativas de
la vía aérea mueren en el sitio del accidente como consecuencia de aspiración de
sangre o hemorragia intrapulmonar.
Las lesiones no reconocidas se manifiestan tardíamente por estenosis y granulomas
que producen atelectasias e infecciones recurrentes del segmento pulmonar distal.
Generalmente la ruptura es transversa, pero puede ser longitudinal, o compleja con
compromiso en más de un sitio. Hasta el 80% de las lesiones traqueobronquiales,
por trauma cerrado, ocurren dentro de una distancia no mayor de 2,5 cm de la carina.
Cuadro clínico
202
Puede variar desde una severa inestabilidad respiratoria y hemodinámica, con gran
enfisema, hasta pacientes virtualmente asintomáticos.
Si la lesión se comunica con la pleura se producirá neumotórax, enfisema
subcutáneo, colapso pulmonar
Fuga de aire permanente por el tubo de tórax
Empeoramiento de la disnea.
Si no hay comunicación con
Hemoptisis
El diagnostico incluye broncoscopía para identificar el sitio de la lesión.
Tratamiento 2
Respecto al tratamiento el control de la vía aérea es el aspecto más importante.
El manejo conservador, con sola intubación, está indicado en pequeñas
0
El manejo operatorio depende del tipo, tamaño y sitio de la lesión. 3
Lesión de Grandes vasos intratorácicos
Los grandes vasos intratorácicos incluyen la aorta ascendente, el cayado aórtico, la
aorta descendente, arteria y venas innominadas, arteria pulmonar principal y arterias
pulmonares derecha e izquierda junto con sus venas, vena cava inferior, vena cava
superior, arteria subclavia izquierda y arteria carótida izquierda. La vena ácigos no
es generalmente considerada uno de los grandes vasos intratorácicos, pero la
hemorragia derivada de su lesión merece consideración especial.
Los mecanismos propuestos en el trauma cerrado son una combinación de fuerzas
generadas por el movimiento de un segmento del vaso en continuidad con una
porción fija del mismo; la compresión de la aorta y grandes vasos contra la columna
vertebral y la hiperextensión excesiva durante el trauma.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con lesión vascular intratorácica
secundaria a trauma cerrado, no tienen signos externos de trauma en la pared.
Puede haber inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria ocasionada por hemotórax
significativo. Las lesiones vasculares intrapericárdicas pueden manifestarse por
taponamiento cardíaco.
Cuadro Clínico
Evidencia externa de trauma mayor.
Hipotensión o Shock.
Presión venosa central elevada.
Hemitórax izquierdo flácido.
Pulsos disminuidos o ausentes en miembros superiores o en miembros inferiores.
Hipertensión en miembros superiores.
Fracturas de esternón.
Auscultación de un «chasquido» interescapular.
Hematoma expansivo en el estrecho torácico superior.
Fractura palpable de la columna dorsal.
Tratamiento
Se recomienda la toracotomía de emergencia, como el abordaje indicado, en
pacientes hipotensos e inestables.
203
Ruptura Esofágica
Se sospechara cuando: neumotórax o hemotórax a la izquierda sin fracturas costales,
trauma directo a esternón o epigastrio con dolor y shock no explicado, salida de
partículas de contenido digestivo por tubo de tórax.
Tratamiento
La conducta será la reparación directa, esofagostomía cervical de escape y
yeyunostomía de alimentación
Ruptura Diafragmática
Es más comúnmente diagnosticada en el lado izquierdo por ser más frecuente y 2
porque en el lado derecho está el hígado que oblitera el defecto, la presencia de 0
intestino, estomago o SNG en hemitórax izquierdo nos conduce al diagnóstico. Los 4
traumatismos penetrantes por arma blanca o de fuego a veces pasan inadvertidos y
solo se detectan años después cuando aparece la hernia diafragmática.
Tratamiento
El tratamiento es la reparación directa con sutura no reabsorbible.
Indicaciones quirúrgicas en Trauma de Tórax

Toracotomía de resucitación por Trauma
La toracotomía inmediata es un procedimiento, realizado únicamente, para resucitar
a los pacientes dentro de los primeros quince minutos después de su arribo a
urgencias, por paro cardíaco o porque a pesar de la reanimación agresiva no tiene
presión arterial y se deteriora rápidamente.
Objetivos principales.
Liberar el taponamiento cardíaco.
Controlar directamente el sangrado dentro del tórax.
Mejorar la perfusión del corazón y del cerebro pinzando la aorta torácica.
Indicación principal
Herida penetrante que causa paro cardíaco franco o inminente por taponamiento
Cardiaco o por hemorragia.
Indicaciones menos frecuentes
Hemoptisis masiva.
Embolismo aéreo sistémico
Escape aéreo masivo del tórax.
Drenaje por el tubo de tórax, de más de 1500cc de sangre
Toracotomía en el Servicio de Urgencias.

1. Heridas penetrantes de corazón y grandes vasos.
2. Parada cardíaca en el servicio de urgencia.
3. Lesiones esofágicas.
4. Fragmentos intracardiacos o intravasculares de proyectiles.
5. Defectos masivos de la pared torácica.
6. Lesiones o roturas traqueobronquiales.
7. Taponamiento pericárdico.
204
8. Rotura de diafragma.
9. Deterioro hemodinámico sin otra justificación.
10. Persiste un drenaje superior a 1500 ml en las primeras 12 – 24 horas.
11. Drenaje superior a 200 ml/hora en 4 horas.
12. Persistencia de la ocupación torácica (hemotórax coagulado).
Toracotomía diferida
Hemotórax estabilizado en proceso de coagulación.
Fístula persistente del ductus torácico.
Reparación de lesiones intracardiacas (septo, válvulas).
Lesiones traqueobronquiales y esofágicas no diagnosticadas en agudo. 2
Seudoaneurisma de aorta o grandes vasos. 0
Por infecciones (empiema, hematoma supurado). 5
Toracotomía alejada.
Hemotórax organizado.
Hernia diafragmática traumática complicada.
Cuerpos extraños que se complican tardíamente.
Otras lesiones torácicas:
Enfisema subcutáneo.
Lesión por aplastamiento.
Neumotórax simple.
Fractura de clavícula.
Fracturas costales.
Fractura esternal.
Cuerpo extraño intratorácico.
Empiema traumático.
Enfisema subcutáneo
Ocurre del paso de aire a los tejidos, generalmente por dilaceración de la pleura y
músculos intercostales. El tratamiento es a la lesión que lo provoca.
Lesión por aplastamiento
Se manifiesta por plétora del tronco superior, facial y de los miembros superiores
con petequias. Puede cursar con edema cerebral.
Neumotórax simple
Traumatismos cerrados y penetrantes pueden ocasionarlo. El cuadro clínico es
similar, menos violento que en un neumotórax abierto o a tensión. El tratamiento es
un tubo de tórax en 4º- 5º EIC por anterior a LMA, hacia arriba y atrás, y conectado
a una trampa de agua con aspiración, el chequeo por radiografía nos mostrara la
buena ubicación del tórax y su expansión evolutiva.
Este tubo se retira cuando en 24 hrs., no ha existido perdida de aire, y se observa al
paciente por otras 24 hrs.
Fractura de clavícula
Se manifiesta como potencial daño a vasos subclavios, su angulación hacia interior
puede provocar neumotórax o dañar el plexo braquial.
La reducción manual y un cabestrillo son el tratamiento que se impone.
205
Fracturas costales
Costal simple, generalmente en el sitio de impacto y mayor dolor, no se inmoviliza,
se trata el dolor.
Costal múltiple, observar la posibilidad de contusión pulmonar o volett, no se
inmoviliza, manejo del dolor.
1ª costilla, asociada a Fx. de clavícula puede dañar vasos del cuello, se asocia a
trauma de gran energía. Se maneja el dolor y las lesiones concomitantes,
descartando lesiones de columna cervical.
7ª a 12ª costillas, se asocia a traumatismos abdominales. Se trata el dolor y las
lesiones asociadas.
Fractura esternal 2
Poco frecuente, acompaña a lesiones de aorta y grandes vasos, taponamiento 0
cardiaco, dolor localizado intenso y Rx confirmatorio. 6
Si no hay desplazamiento, se trata solo el dolor. Si hay desplazamiento requiere
reducción y fijación quirúrgica.
Cuerpo extraño intratorácico
Generalmente proyectiles de arma de fuego, se manejan de forma conservadora,
evolutivamente.
Se hará toracotomía en los casos en que éste esté cercano a grandes vasos o sea
material contaminado.
Empiema traumático
Se producen por cuerpos extraños, lesiones del árbol traqueobronquial y por tubos
de tórax, tienen baja incidencia (5%), aquellos por gérmenes gram negativos se
organizan con rapidez, los por gram positivos pueden permanecer líquidos por
mucho tiempo. En todo caso él diagnostico es por toracentesis con cultivo
bacteriológico, anaerobios, citoquímico.
El tratamiento será con tubo de tórax precisando localización por radiología,
antibioticoterapia, kinesioterapia. Cuando existe fiebre persistente, leucocitosis
mantenida, la cavidad pleural permanece ocupada, debe plantearse la decorticación y
drenaje quirúrgico.
206
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207
2
0
8
208
IRespA
2
0
9
209
2
1
0
210
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Severa alteración en el recambio gaseoso pulmonar
C. 3 tipos: Tipo I oxigenatoria o hipoxémica
 Tipo II ventilatoria o hipercápnica
 Tipo III mixta (oxigenatoria y ventilatoria)
 Tipo IV volémica
Causas.
 Trauma
 Trastornos Hemodinámicos
 Infecciones 2
 Aspiración de Líquidos 1
 Sobredosificación de Fármacos 1
 Toxinas Inhaladas
 Trastornos Hematológicos
 Trastornos Metabólicos
 Diversos
MC. Aumento del trabajo respiratorio (taquipnea > 30 rpm, ortopnea, uso de
músculos accesorios)
 Manifestaciones de hipoxemia (neurológicas y cardiovasculares)
 Manifestaciones de hipercapnia (neurológicas y cardiovasculares)
 Manifestaciones de pérdida de volemia.
D. Sospecha clínica.
 Pulsioximetría y Gasometría arterial.
 Estudios complementarios
Pc. BH, QS, Electrolitos (calcular score Apache II)
 Exámenes bacteriológicos, citopatológicos, según los hallazgos de la historia y el
examen Físico
 Imágenes: Rx simple de tórax AP, EKG, Ecografía torácica, TAC de tórax,
Ecocardiograma, Gammagrafía pulmonar, Ecografía de miembros inferiores
EE. Espirometría
 Fibrobroncoscopía
 Lavado broncoalveolar
MT.
 Evaluación del A-B-C-D
 Colocar al paciente en posición semisentada
 Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0.5
 Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente
 Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G
 Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica
 Nebulizaciones con -agonistas (Salbutamol ó Fenoterol) si hay broncoespasmo. De persistir el
espasmo bronquial puede asociarse Aminofilina por vía intravenosa.
 Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina
 Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria
 Determinar el ingreso del paciente a la UCI
 Oxigenoterapia
Ventilación mecánica
211
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
“Severa alteración en el recambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en

cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en
hipoxemia con o sin hipercapnia, que puede ser amenazadora para la vida y
desencadena una urgencia dirigiendo la atención a ciertos principios fundamentales
y objetivos terapéuticos que deben iniciarse antes de identificar la etiología
específica” (1, 2).
Clasificación. 2
Según características gasométricas 1
1.Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica u Oxigenatoria se define por 2
Hipoxemia, PaCO2 normal o bajo, Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado
(AaPO2 > 20 mmHg). Buscar la causa de IR en el parénquima pulmonar o en el
lecho pulmonar. Constituye el tipo más habitual de IR.
2.Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercárbica o Ventilatoria, se define por:
Hipoxemia, PaCO2 elevado, Gradiente alveolo-arterial de O2 normal (D:A-aPO2
< 20 mmHg). Podemos decir que el pulmón es intrínsecamente sano, y que la
causa de IR se localiza fuera del pulmón, por lo que tendremos que pensar en otras
enfermedades. Se debe considerar la necesidad de ventilación asistida y no
limitarnos tan sólo a la administración de oxígeno.
3.Insuficiencia respiratoria TIPO III: Mixta, falla ventilatoria inicial a la cual se le
agrega una falla oxigenatoria. Se asocia un aumento del volumen crítico de cierre
como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la capacidad vital
(limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía
toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc.).
4.Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión: puede considerarse
como un estado evolutivo del tipo III. Existe una disminución de la entrega de
oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento
en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.
Según mecanismo fisiopatológico subyacente:

1.Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2).
2.Hipoventilación alveolar.
3.Alteración de la difusión.
4.Alteración de la relación ventilación perfusión.
5.Efecto del shunt derecho izquierdo.
212
Causas: (Tablas 1 y 2)
Tabla 1. Causas de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Tipo I Hipoxémica Tipo II Hipercápnica
 Bronquitis crónica y enfisema (EPOC)  EPOC
 Neumonía  Asma severa
 Edema agudo de pulmón (EAP)  Derrame pleural
 Fibrosis pulmonar  Fatiga muscular respiratoria
 Asma  Alteración muscular y de la pared torácica
 Neumotórax  Sobredosis de drogas
 TEP  Miastenia gravis
 Hipertensión pulmonar  Polineuropatía
 Neumoconiosis  Poliomielitis 2
 
Enfermedades pulmonares granulomatosas TCE severo 1
 Cardiopatías congénitas cianóticas  Meningoencefalitis
 SDRA  Trauma raquimedular cervical
3
 Injuria pulmonar aguda  Mixedema
 Embolia grasa  tétanos
 Atelectasia
 Enfermedad intersticial
Tabla 2. Causas y Variedades de Insuficiencia Respiratoria Aguda

Etiología Variedades
Trauma Embolia Grasa
Contusión Pulmonar
Trauma Craneoencefálico
Trastornos Hemodinámicos Choque De Cualquier Etiología
Aumento De La Presión Intracraneal
Infecciones Sepsis O SIRS Severo
Neumonía Severa (Viral, Bacteriana, Micótica)
Aspiración De Líquidos Jugo Gástrico
Casi Ahogamiento
Hidrocarburos Líquidos
Sobredosificación De Fármacos Heroína, Metadona, Propoxifeno, Barbitúricos,
Colchicina, Salicilatos, Etclorvinol
Toxinas Inhaladas Altas Concentraciones De Oxígeno
Productos Químicos Corrosivos
Trastornos Hematológicos CID
Transfusión Masiva De Sangre
Derivación Post - cardiopulmonar
Trastornos Metabólicos Pancreatitis Aguda
Uremia
Ingestión de Paraquat
Diversos Cirugía Torácica O Abdominal Alta
Cirugía Prolongada
Enfermedad Neuromuscular De Progresión
Rápida
Carcinomatosis Linfática
Eclampsia
Post - cardioversión
Neumonitis Por Radiación (Rara)
213
Tabla 3. Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Respiratoria

Taquipnea (> 30 rpm), ortopnea
del trabajo respiratorio Uso de músculos los accesorios (tirajes)
Aleteo nasal
Manifestaciones de hipoxemia Manifestaciones de hipercapnia
Neurológicas Neurológicas
Cambios en el juicio y personalidad Cefalea
Cefalea HT endocraneana, edema de papila
Confusión, estupor, coma Asterixis, mioclonías
Mareos Somnolencia, coma
Insomnio, inquietud, convulsiones Diaforesis 2
Cardiovasculares Cardiovasculares
Taquicardia, bradicardia Hipertensión sistólica
1
Arritmias cardiacas Hipertensión pulmonar 4
Hipertensión arterial Hipotensión tardía
Hipertensión pulmonar Insuficiencia cardiaca
Hipotensión
Disnea, taquipnea
Diagnostico.
Sospecha clínica,
Pulsioximetría, confirmación mediante la realización de una gasometría arterial, y
Estudios complementarios adicionales que faciliten el diagnóstico etiológico.
Criterios de Diagnostico Gasométricos.

 PaO2 < 60 mm Hg o
 PaO2 : 60-80 mmHg Hipoxemia arterial: < 60 mmHg Insuficiencia respiratoria
 PaCO2: < 35 mmHg Hipocapnia (hiperventilación alveolar)
 Pa CO2: >45 mmHg Hipercápnia o 5 mm Hg del basal normal en el EPOC,
pH<7.30 con FiO2: 0.21 (hipoventilación alveolar).
Estudios Complementarios
Laboratorio Clínico
Gases arteriales: Cuantifica la magnitud de las anormalidades del intercambio de
gases arteriales, nos proporciona datos para clasificación y guía terapéutica.
Hemograma: anemia empeora la hipoxemia y puede causar edema pulmonar
agudo, policitemia sugiere hipoxemia crónica, leucocitosis desviación izquierda o
leucopenia en las infecciones, trombocitopenia puede presentarse en sepsis severa.
Creatinina y Urea: falla renal con uremia es causa de insuficiencia respiratoria, la
retención de fluidos que acompaña puede desencadenar edema pulmonar agudo.
Electrolitos: hipokalemia severa es causa de falla muscular e insuficiencia
respiratoria, también anormalidades del fósforo y magnesio.
Exámenes Bacteriológicos. Muy importantes para identificar la posibilidad de
infección: Cultivos respiratorios como de esputo, aspirado traqueal, lavado
broncoalveolar. Cultivos de sangre, orina, fluidos corporales (liquido pleural).
 Lactato sérico
214
Imágenes.
 Radiografía tórax: identifica patologías de la pared, pleura y parénquima
pulmonar y distingue desórdenes que causan trastornos de V/Q (hiperclaridad, Ej.:
neumotórax) versus shunt intrapulmonares (opacidades, Ej.: neumonías).
 TAC tórax: Identifica con mayor precisión las patologías descritas para rayos X,
si es helicoidal con contraste y reconstrucción vascular orienta la posibilidad de
tromboembolia pulmonar, es criterio diagnóstico de distrés respiratorio agudo.
 Electrocardiograma: identifica arritmias, isquemia, disfunción ventricular.
 Ecocardiografía: Proporciona datos sobre gasto cardiaco, volúmenes de llenado,
disfunción miocárdica, etc.
 Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen. 2
 Ecografía de miembros inferiores. 1
5
Exámenes Especializados.
 Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva (asma,
EPOC) o aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva
 Fibrobroncoscopía necesario para el diagnóstico de infección pulmonar,
obstrucción bronquial o neoplasia.
 Lavado bronco alveolar: donde se encuentra un número elevado de
polimorfonucleares, aproximadamente de 80%, cuando lo normal es menos de 5%.
Asimismo, es factible identificar infecciones para que se les trate oportunamente.
Manejo Inicial.
 Evaluación del A-B-C-D
 Colocar al paciente en posición semi - sentada
 Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0.5
 Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente
 Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G
 Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica
 Nebulizaciones con -agonistas (Salbutamol ó Fenoterol) si hay broncoespasmo,
de persistir puede asociarse Aminofilina por vía intravenosa.
 Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina
 Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria
 Determinar el ingreso del paciente a la UCI
Criterios de Ingreso a la UTI

Deben considerarse como criterios de ingreso aquellos pacientes que requieran.
 Ventilación mecánica
 Fisioterapia respiratoria intensiva
 Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria
 Pacientes que requieren FiO2 > 60% para mantener la oxigenación
 Oxigenoterapia controlada
Pacientes que no son tributarios de ingreso a UCI:
 Pacientes post-reanimados con evidencia de muerte cerebral ó lesión neurológica
irreversible a menos que ingresen para soporte como donante de órganos.
 Pacientes con enfermedad respiratoria terminal
215
Manejo en la UTI
a. Plan Diagnóstico
Para definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la
severidad de la misma, al paciente se le deben realizar los exámenes
complementarios necesarios para establecer el diagnostico.
b.Valoración del Paciente

La valoración del paciente con insuficiencia respiratoria es un enfoque organizado y
dirigido que permite definir la extensión y el compromiso del daño pulmonar así
como la severidad del deterioro del recambio gaseoso y la severidad de la 2
enfermedad del paciente a fin de determinar rápidamente el riesgo de mortalidad y 1
sus necesidades de soporte y tratamiento. 6
Valoración Clínica
Historia Clínica
Trabajo respiratorio
Relación I:E
Frecuencia respiratoria
Valoración Radiológica
Valoración Funcional
Evaluación del recambio gaseoso
Espirometría
Capacidad vital (CV)
Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1)
Tasa de Flujo espiratorio pico (PEFR)
c. Valoración de la Severidad
Una de las escalas más difundidas es la de MURRAY 1988, cuyos criterios fueron
evaluados en 1994 en la Conferencia de Consenso Americano Europeo y es en el
2011 en el Consenso de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva Berlín en el que
los autores eliminan definitivamente el concepto de ALI (sigla en inglés de Acute
Lung Injury) o Daño Pulmonar Agudo y es remplazado por SDRA leve. Esto debido
a la percepción de que los médicos hacían mal uso de este término. Los tres criterios
obligatorios para cualquier nivel de gravedad del SDRA fueron mejor definidos esto
es, Tiempo de Inicio, Imagen Torácica, Origen del edema.
Tabla 4. Definición de Berlín del SDRA
216
Sistema APACHE II
El sistema APACHE II es un sistema pronóstico que permite valorar la severidad de
la enfermedad y el riesgo de mortalidad.
Tratamiento.
El tratamiento de la falla respiratoria está dirigido a controlar la causa de la
insuficiencia más un soporte en oxigenación y ventilación. Por tanto la terapia de
estos pacientes se basa fundamentalmente en mejorar el recambio gaseoso, el uso de
modalidades de terapia respiratoria coadyuvante, la prevención y manejo temprano
de las complicaciones que pueden incrementar la morbimortalidad, mientras la
terapia de la enfermedad de fondo permite la recuperación de la función pulmonar.
2
Mejora del Recambio Gaseoso 1
En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio 7
gaseoso adecuado que permita lograr una PaO2 de 60 a 70 mmHg con una SaO2
90% y una PaCO2 adecuado para el estado ácido base de paciente. Para este fin
podemos administrar en forma escalonada oxígeno suplementario y ventilación
mecánica con o sin PEEP.
Oxigenoterapia
 El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa.
 En el caso de IRA tipo I se administra O2 suplementario a fin de mantener una
PaO2 en 60 - 65 mm Hg con una SaO2 90%
 En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado y a bajo flujo a fin de
lograr un PaO2 alrededor de 50 - 55 mm Hg y una SaO2 de 85 a 90%.
 El otro efecto benéfico de la administración de O2 es la reducción del trabajo
respiratorio y miocárdico.
 A los pacientes con falla respiratoria debe administrarse sistemas de alto flujo
como una máscara venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50.
 Si es necesario un FiO2 mayor emplear máscaras de reservorio y considerar el
inicio de soporte ventilatorio ya que niveles de FiO2 mayores de 60% por más de
24 horas pueden producir toxicidad pulmonar.
Ventilación Mecánica
La decisión de intubar al paciente e iniciar la ventilación mecánica (VM) debe
tomarse tan pronto como sea posible.
La ventilación mecánica está indicada cuando existe:
 Hipoxemia refractaria
 Fatiga diafragmática
 Falla ventilatoria
 Capacidad vital 10 ml/Kg.
 Frecuencia respiratoria 30 rpm.
 Fuerza inspiratoria máxima - 20 a – 25 cm. H2O
 VEF1 10 ml/Kg.
 Shock profundo
Uso de PEEP
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una modalidad adjunta a la
ventilación mecánica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los
217
alveolos colapsados y mantener distendidos los alveolos durante la espiración

incrementando la capacidad residual funcional de los pulmones y mejorando la
oxigenación.
Ventilación No Invasiva
La ventilación no invasiva brinda el soporte ventilatorio a través de una interface
que puede ser una máscara facial o nasal o una escafandra habiéndose reportado que
disminuye las complicaciones de la ventilación convencional y logra buenos
resultados en el paciente con insuficiencia respiratoria. Si bien disminuye la
incidencia de neumonía asociada al ventilador, la fuga de aire a través de la interface
puede ser un problema. Puede usarse tempranamente en pacientes con falla
respiratoria hipoxémica y se ha señalado que los mejores resultados se han logrado 2
en pacientes con EPOC y con edema pulmonar agudo cardiogénico. 1
Terapia respiratoria coadyuvante 8
La terapia respiratoria coadyuvante se refiere a una serie de modalidades de terapia,
farmacológicas y no farmacológicas en el paciente crítico respiratorio que
contribuyen al manejo integral del paciente.
 Cuidado de la vía aérea
 Uso de broncodilatadores
 Fisioterapia respiratoria
 Mejorar la capacidad funcional residual
Complicaciones.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda pueden presentar diversas
complicaciones, algunas favorecidas por la propia situación clínica o las
enfermedades previas, aunque también relacionadas con la monitorización o el
tratamiento de la enfermedad aguda (11). Entre ellas tenemos:
 Infección nosocomial
 Hemorragia digestiva alta
 Tromboembolia pulmonar
 Falla nutricional
 Insuficiencia renal aguda y alteraciones electrolíticas
 Asociados a la ventilación mecánica
 Lesiones de la vía aérea superior, sangrado, estenosis e infecciones
 Injuria pulmonar asociada al ventilador
 Barotrauma (enfisema intersticial, neumotórax, neumomediastino, enfisema
subcutáneo y neumoperitoneo)
 Toxicidad pulmonar por oxígeno
 Inestabilidad hemodinámica
218
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219
2
2
0
220
VENTILACIÓN MECÁNICA EN
EL SÍNDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO AGUDO
2
2
1
221
2
2
2
222
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SÍNDROME DE DISTRES

RESPIRATORIO AGUDO
“Es un edema agudo de pulmón causado por aumento de la permeabilidad capilar

que aparece luego de una lesión aguda pulmonar o extra pulmonar, causa severa
hipoxemia, disminución de la distensibilidad toracopulmonar y hallazgo
radiográfico de infiltrados bilaterales sin insuficiencia ventricular izquierda con
PCP menor de 18 cm H20”.
Diagnóstico
Presencia de factor desencadenantes: 2
Pulmonares (directos o primarios)
Extra pulmonares (indirectos o secundarios).
2
Comienzo agudo 3
Necesidad de intubación y ventilación mecánica.
SDR leve a nivel Quito aplicar la siguiente fórmula.
547/760= 0,719 X300= 215,92
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) es definido por la presencia de
una relación Pa02/Fi02 < 200 a nivel del mar, en la ciudad de Quito es de 143,80
La radiografía de tórax con infiltrados bilaterales compatibles con edema
pulmonar; los infiltrados pueden ser en parche, difusos, homogéneos o
asimétricos.
Descartar enfermedad respiratoria crónica. (Conferencia de consenso Americana
Europea. Bernard 1994)
Generalidades
El SDRA descrito por Ashbaugh y Petty 1967.
En el manejo ventilatorio de los pacientes es necesario el cálculo del peso ideal
para lo cual se utilizará la siguiente fórmula.
Hombres: 50 + 0.91 (altura cm. – 152.4)
Mujeres: 45.5 + 0.91 (altura cm. – 152.4)
Factores de Riesgo.
Directa, pulmonar o primaria.- Neumonía, aspiración de contenido gástrico,
contusión pulmonar, cuasi ahogado, injuria por inhalación, etc.
Indirecta o extrapulmonar.- Sepsis, trauma no pulmonar, choque, transfusiones,
quemaduras, sobredosis de drogas, embolia grasa, injuria cerebral aguda, etc.
Tratamiento.
Tratar la causa desencadenante.
Normovolemia manteniendo una PVC entre 12 a 15cm de agua en pacientes en
ventilación mecánica o PCP entre 10 a 15 mm Hg.
Hematocrito sobre 30%.
Soporte cardiovascular.- Ante la presencia de choque que no revierte a la carga
inicial de volumen y una vez alcanzado una PVC de 12-15cmH2O o una PCP de
15 mm Hg, se inicia inotrópicos y vasoactivos.
223
Soporte nutricional: Iniciar nutrición enteral con un aporte de 25 a 30 calorías

por cada kilo de peso ideal en obesos y el peso real en desnutridos, con una
preparación de 1 caloría por 1 ml e infundir en 24 horas, midiendo el residuo
gástrico cada 4 horas de obtener un residuo que supere el 50% de las últimas 4
horas debe suspenderse, usar procinético únicamente en los primeros tres días,
máximo por 7 días, los bloqueantes H2 se suspenderán cuando haya adecuada
tolerancia a la dieta.
Antibióticos de acuerdo a la presentación de infecciones secundarias y/o
primarias, en el caso de neumonías se iniciara con antibióticos que cubran
gérmenes Gram positivos, negativos y atípicos, debiendo tomarse dos
hemocultivos y cultivo de secreción traqueal, evaluar el tratamiento a los tres días
2
y dirigir el tratamiento con los resultados de los cultivos. 2
En el caso de sospecha de neumonía por virus de la influenza A H1N1, debe 4
iniciarse con Oseltamivir 150mg BID vía enteral por 14 días, en el caso de
evidenciarse resistencia se rotará a Zanamivir 10mg inhalados BID por 10 días. De
no poder discernir entre influenza estacional y el virus de la Influenza AH1N1
debe administrarse Oseltamivir que cubrirá H1N1 y Amantadina100mg vía
enteral BID por 10 días que cubrirá al virus de la influenza estacional
Manejo con Ventilación Mecánica.
Indicaciones para inicio de VM.
Compromiso respiratorio con incapacidad del paciente consciente para mantener
adecuada ventilación y oxigenación (hipoxemia persistente pese a uso de oxigeno
por mascarilla con Fi02 al 100% con flujo sobre los 10 litros, PaC02 elevado con
modificación del pH.)
Inicio de la ventilación.
Ventilación Convencional
Modo: A/C-VCV (Ventilación controlada por volumen)
VC. 6 a 8 ml/Kg de peso ideal
Fr. inicial 12 a 30 rpm, para pH sobre 7.30 y PaCO2 entre 30-35 mmHg.
Pmax, no limitada evitando presión Pico (Ppi)> 35 mmHg o presión meseta
(Pplat) de 30 mmHg.
Flujo inspiratorio 40-60 L/m onda cuadrada
I/E 1:2evitando el auto PEEP.
FiO2 para Sat O2 > 88%
PEEP de acuerdo a FiO2
Paciente sedado Ramsay Hunt 4-5. o Richmond -2-3, mediante la utilización de
Midazolam a 0, 15-0,35mg/kg/hora, o Tiopental sódico a 1 -5mg/kg/h mas
analgesia central a con de Fentanilo a 1mcg/kg/h.
Ventilación Protectora
Ventilación a Presión Controlada
Pmax hasta 35cm Hg
Pplat < 30 cm Hg
VC < 6 a 8 ml/kg
PaCO2 nivel permisivo 40-80 mm Hg
224
FiO2 para Sat. O2 > 90%

PEEP 2 cm > Pflex inferior de la curva PV.
Tabla 1. Escala de sedación de Ramsay-Hunt.
Ansioso y agitado 1
Tranquilo, orientado y cooperador 2
Responde a comandos normales 3
Responde a la orden verbal enérgica 4
Responde al dolor 5
No responde 6
Tabla 2. Escala de sedación agitación de Richmond 2
Combativo, violento, peligroso para el personal +4 2
Agresivo, se retira catéteres, tubos. +3
Ansioso, aprehensivo, no agresivo +2 5
Alerta y calmo +1
Despierta al pedirlo 0
Ligera sedación, se despierta fácilmente al pedirlo -1
Sedación moderada -2
Sedación profunda, no responde a la voz -3
No se despierta, no responde a la voz, ni a la estimulación física -4
En el caso en el que el manejo de VCV la presión pico supere los 35 cm de agua o
la presión meseta supere los 30cm de agua, momento en el cual debemos cambiar
de modo ventilatorio a presión control, mediante con una presión pico máxima
de la vía aérea de 35 cm de agua.
Manejo de la Oxigenación.
Objetivo: Pa02 > 55 mm Hg. S02 > 88%
Colocación de la Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP) de acuerdo a la
siguiente consideración:
Tabla 3. Relación FiO2 - PEEP
FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20
Cambios posteriores.
Una vez colocada la PEEP y la Fi02 que garanticen la oxigenación objetivo,
debemos elegir la presión inspiratoria que nos permita obtener un volumen tidal
alrededor de 8ml/kg, hasta un límite de presión de meseta de 30cm de agua
(medida con una pausa inspiratoria de 0.5 segundos, cada 4 horas) o una presión
pico no mayor a 35, posteriormente iremos modificando la presión inspiratoria
con la final de mantener estas presiones permitiendo alcanzar VT de hasta 4ml/kg.
Reclutamiento.
Indicaciones
Hipoxemia luego de una hora uso de VMI con Fi02 sobre el 0,7.
Sí el paciente presenta desaturación durante el manejo.
Sí ha habido desconexión inadvertida.
Luego de realizar aspiraciones de secreciones.
225
Contraindicaciones
Inestabilidad hemodinámica severa.
Neumotórax resuelto.
EPOC
Técnica
Con el paciente en sedorelajación
Colocar Fi02 al 100%.
Relación I:E 1:1
Frecuencia respiratoria 15/minuto
Tiempo 15 minutos 2
Colocar PEEP de 25 cm. H20 y presión inspiratoria de 15 cm. H20, cada 4 minutos 2
bajar 2 puntos de la PEEP, hasta que se observe desaturación, a partir de ese
momento se manejará con un valor de PEEP que corresponda a dos puntos más del 6
valor de PEEP con el que hubo desaturación.
Monitoreo
Estado hemodinámico, nivel de S02 y arritmias
Éxito
Se considera reclutamiento alveolar exitoso cuando existe un incremento de la
PaO2 / FiO2 > 20 % con respecto al valor previo al reclutamiento.
Falla de la prueba. Si no alcanza la definición de éxito.
Alternativa.
Se puede optar con maniobras de reclutamiento con Paw de hasta 60 cm. H20
Por treinta segundos colocar PC en 20 y PEEP en 20, por 30 segundos subir la
PC: 5 cm. H20, por un minuto subir 5 cm. H20 la PC o PEEP tratando de no
superar los Paz de 50 cm. H20.
usar otra maniobra, por dos minutos mantener PC en 20 y PEEP en 40 cm. H 20
Relación I: E Mantener entre 1:1.0 a 1:3.0
Manejo de la frecuencia respiratoria y del pH arterial.
Objetivo pH arterial: 7.30 a 7.45
Sí pH entre 7.15 a 7.30 incrementar la frecuencia respiratoria del ventilador hasta
máximo 35/minuto
Sí persiste el pH es menor a 7.15, considerar infusión de bicarbonato de sodio a
dosis de 50 mEq /h con controles hasta pH 7.30
Succión.
Realizar succión de secreciones con circuito cerrado y cuando sea estrictamente
necesario y de acuerdo al protocolo establecido para este procedimiento
Corticoides.- Metilprednisolona
Indicaciones
En pacientes con SDRA a partir de los 7 días 1mg/kg/día por 5 días.
Contraindicaciones
Historia de sangrado digestivo, embarazo, infección no controlada, enfermedad
maligna con pronóstico de vida menor de 6 meses, VIH, enfermedad hepática
severa.
Destete de ventilación mecánica
Indicaciones:
226
Inicie destete de la ventilación mecánica si reúne los siguientes criterios.

1.- Superada la causa que originó el ingreso a ventilación mecánica.
2.- Adecuada oxigenación y ventilación
S02 sobre el 90%
PEEP igual o menor de 8 cm de H20
Fi02 igual o menor a 0,5.
Pa02/Fi02 sobre 150
Presión inspiratoria máxima menor a menos 20 cm de H20.
P.0.1 menor de 5.
pH mayor a 7,30 y menor de 7,50. 2
3.- Estabilidad hemodinámica.-
Frecuencia cardiaca mayor a 50 y menor a 140lpm.
2
Presión arterial sistólica mayor a 90 y menor de 180mmHg. 7
No isquemia miocárdica.
No arritmias.
Necesidad de dopamina o dobutamina a dosis menores de 5mcg/kg/min.
4.- Paciente con esfuerzo inspiratorio espontáneo.
5.- Obedece los siguientes comandos:
Abre los ojos
Abre y cierra la boca
Tose.
Si reúne todos estos criterios
Coloque al paciente en Tubo en T con Fi02, 0,5 espere tres minutos y luego realice
la prueba de respiración espontánea rápida. (FR/VT)
Alcanzo un puntaje menor de 105
Continúe con la ventilación espontánea con tubo en T, evalúe y espere entre 30 y
120 min.
Técnica:
Suspender el apoyo ventilatorio, colocando al paciente en pieza en T o PSV menor
de 8 cmH2O o CPAP: 7 cmH2O
Vigile signos de intolerancia.
Si el paciente no desarrolla ningún criterio de fallo respiratorio durante un tiempo
de 30 -120-min, considere la extubación.
Ante la presencia de signos de intolerancia regrese al modo ventilatorio previo,
realice únicamente una prueba de destete de ventilación mecánica diaria.
Suspender la prueba ante evidencias de insuficiencia respiratoria.
Alteración de la conciencia.
La frecuencia respiratoria superior a 35/min durante al menos 5 minutos
Menos de 88% Sat O2 durante al menos 5 minutos
Arritmia cardíaca aguda
Dos o más signos de dificultad respiratoria, incluyendo taquicardia, bradicardia,
uso de músculos accesorios, respiración paradojal, diaforesis.
Modificación de la frecuencia cardiaca, respiratoria y tensión arterial en un 20%
de ascenso o descenso.
227
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228
EPID 2
2
9
229
2
3
0
230
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

DIFUSA (EPID)
EPID CATERISTICAS EN TACAR TTO

FPI Patron en panal metilprednisolona
bilateral y simétrico en bases con prednisona, 2
azatioprina,
bronquiectasias de tracción. ciclofosfamida.
3
No: consolidación. N-Acetil cisteina 1
NINE Vidrio esmerilado corticoides
patrón reticular bilateral y simétrico en
bases, que predomina sobre el patrón
en panal.
NOC Consolidación corticoides
subpleural o peribronquial, parchado
en bases con broncograma. Nódulos
de bordes irregulares en espacio
peribroncovascular +/- engrosamiento
pleural
NIL Vidrio esmerilado, corticoides
patrón reticular con engrosamiento de
septos interlobulares,
quistes perivasculares
NIA Vidrio esmerilado Consolidación
bilateral y basal.
EPI-BR Vidrio esmerilado Nodulos Cesar tabaco
centrolobulillares
con aumento del grosor de las paredes
bronquiales
DIP Vidrio esmerilado Cesar tabaco
En lóbulos inferiores.
No nódulos
231
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

DIFUSA (EPID)
“Es un grupo de afecciones con manifestaciones clínicas radiológicas y funcionales
respiratorias similares. Existe compromiso no solo intersticial sino también
alveolar, pequeñas vías aéreas y la vasculatura pulmonar”.
Etiología
Los factores etiológicos son variados, actualmente se conocen más de 200 causas
diferentes, pero sólo del 30-40% se establece el diagnóstico de certeza. Existen
2
factores ambientales o exógenos (exposición a sustancias orgánicas, maderas, 3
metales, agentes infecciosos como los virus, fármacos, etc.), y factores endógenos 2
como el reflujo gastroesofágico, la autoinmunidad, etc. Sin embargo, en la mayoría
de estas enfermedades se desconoce su etiología.
Fisiopatología
Las EPID presentan una alteración fisiológica común, con presencia de defectos
ventilatorios restrictivos acompañados de reducción de los volúmenes y capacidades
pulmonares y conservación de los flujos aéreos. La distensibilidad pulmonar está
disminuida, apreciándose una mayor presión de retracción elástica para un
determinado volumen, junto a un incremento de la tensión superficial debido a las
alteraciones del surfactante pulmonar.
Las EPID originan alteraciones:
a) En la mecánica ventilatoria con disminución de la distensibilidad pulmonar y de
los volúmenes pulmonares estáticos.
b) Disminución de la difusión pulmonar.
c) Desequilibrios en la relación Ventilación/Perfusión (V/Q), junto a la existencia de
shunt derecha-izquierda.
d) Disminución del tiempo de tránsito de la sangre que circula por el lecho capilar
pulmonar.
e) Alteraciones en el intercambio gaseoso con presencia de hipoxemia e incremento
del gradiente alveolo-arterial de oxígeno-P (A-a) O2.
Epidemiologia
Actualmente no disponemos de información precisa sobre la prevalencia e
incidencia de la EPID. Los estudios epidemiológicos realizados en estas
enfermedades son escasos y en general difieren en metodología, definición y
clasificación de estas enfermedades por lo que resulta difícil extraer conclusiones sin
embargo existe acuerdo general en que las EPID más frecuentes son la fibrosis
pulmonar idiopática habiéndose descrito una prevalencia estimada de 13-20
casos/100.000 h. y la sarcoidosis 4-6 casos/100 000 habitantes, seguidas por las
alveolitis alérgicas extrínsecas y las asociadas a las enfermedades del colágeno.
Clasificación
232
La clasificación de las enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas ATS-ERS

(2002) comprende las enfermedades de etiología conocida y patologías de origen
desconocido (Tabla 1). Estas últimas engloban las NII, las enfermedades
granulomatosas (p.ej.:sarcoidosis) y otras formas de enfermedad pulmonar
intersticial (EPID), entre las que se incluyen: la linfangioleiomiomatosis (LAM), la
histiocitosis de células de Langerhans pulmonar, histiocitosis X (HX) y la neumonía
eosinofílica. La diferenciación más relevante es la que se establece entre la FPI y
otras NII, como la no específica (NINE), neumonía intersticial descamativa (NID),
neumonía intersticial aguda (NIA), la neumonía organizada criptogenética (NOC), la
neumonía intersticial linfocítica (NIL) y la bronquiolitis respiratoria asociada a
enfermedad pulmonar intersticial difusa (BR -EPID). 2
3
Tabla 1. Clasificación de las enfermedades pulmonares intersticiales 3
Diagnóstico
La ausencia de sintomatologia especifica puede ocasionar que en fumadores, con
enfermedad incipiente el cuadro pase desapercibido y sea atribuido a la EPOC. La
disnea progresiva o la persistencia de la tos, incluso despues de haber dejado de
fumar o la falta de respuesta a un tratamiento empirico con broncodilatadores
pueden sugerir que estamos ante una EPID. La exploracion fisica puede ser normal,
la ausencia de sibilantes, la presencia de crepitantes, que suelen ser secos y en las
bases pulmonares, y la presencia de acropaquias pueden sugerir al clinico una EPID.
Desde el punto de vista radiologico, la presencia de las mas sutiles imagenes
intersticiales o nodulares o la ausencia de mejoria radiologica tras un ciclo de
antibioticos deberian hacernos sospechar que nos encontramos ante una EPID. Por
ultimo, mientras que el patron espirometrico de la EPOC es el obstructivo, en las
EPID, en su gran mayoria es el restrictivo.
El contexto clínico de la EPID es inespecífico, por lo que un enfoque
multidisciplinario, clínico, radiológico y anatomopatológico, se considera la mejor
estrategia para garantizar el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes, El abordaje
diagnóstico de un paciente con EPID representa un reto considerable por lo que el
médico debe tener en cuenta las siguientes consideraciones:
233
Muchos agentes etiológicos producen similares o idénticas reacciones pulmonares.

Es un heterogéneo grupo de más de 200 entidades diferenciadas
En el diagnóstico diferencial deben incluir una gama enorme de patologías.
El lavado broncoalveolar (BAL) es una técnica que ha sido ampliamente empleada
en el estudio de las EPID. Su análisis en la FPI suele mostrar neutrofilia discreta,
con o sin eosinofilia, y su empleo clásicamente ha estado relacionado con su
capacidad para descartar otras entidades.
En el último consenso ATS-ERS-JRS-ALAT se recomienda que el BAL con análisis
celular no deben realizarse rutinariamente a todos los pacientes en el proceso
diagnóstico pero, sin embargo, podría ser apropiado para una minoría. No obstante,
en ocasiones, el análisis celular del BAL puede ayudarnos a valorar otras
2
posibilidades que nos lleven a descartar una FPI. Así, Oshimo et al, en una serie de 3
74 pacientes con diagnóstico previo de FPI basada en la tomografía computarizada 4
de alta resolución (TCAR) y que fueron sometidos a una biopsia pulmonar
quirúrgica, entre otras investigaciones, observaron que 6 de los pacientes con una
linfocitosis mayor del 30% en el BAL presentaron como diagnósticos finales
neumonitis por hipersensibilidad (NH) o neumonía intersticial no específica (NINE).
A nosotros al igual que otros autores al hablar de EPID nos parece oportuno
limitarla a la FPI, ya que es una de las enfermedades en la que se han producido más
cambios y avances en los últimos años.
Tabla 2. Clasificación de la EPID
Neumonía Intersticial Idiopática
Fibrosis pulmonar idiopática FPI
Neumonía Intersticial Aguda NIA
Neumonía Intersticial no especifica NINE
Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial /BR/EPIC)
Neumonía intersticial descamativa NID
Neumonía organizada criptogenética NOC
Neumonía intersticial linfocítica NIL
De causa conocida o asociadas a entidades bien definidas
Asociadas a enfermedades del colágeno
Producidas por polvos inorgánicos – neumoconiosis
Producida por fármacos y radioterápia
Causada por polvos orgánicos Alveolitis Alérgica extrínceca AAE- AH
Asociada a enfermedades hereditarias E. Hermansky- Pudiak, etc.
Primarias o asociadas a otros procesos no bien definidos
Sarcoidosis
Proteinosis alveolar
Microlitiasis alveolar
Linfangioleimiomatosis
Eosinofilias pulmonares
Histiositosis X – E. de células de Langerhans.
Amiloidosis.
Otras entidades.
Tabla 3 Herramientas diagnosticas en pacientes con sospecha de EPID
Factores Enfermedades
234
demográficos
Edad
>50 años FPI, NCO
20-40 años Sarcoidosis, Linfangioleiomiomatosis Eosinofilias
pulmonares Histiocitosis X
Genero
Masculino Neumoconiosis, FPI
Femenino Enfermedades del colágeno asociada a EPID,
linfangioleiomiomatosis
Historia Enfermedades del tejido conectivo, FPI 2
familiar
Exposición Ocupacional (polvos orgánicos e inorgánicos,) 3
Ambiental 5
Drogas
Hábito tabáquico
Examen físico Auscultación pulmonar (subcrepitantes)
Signos de Cor pulmonar(edema, ingurgitación yugular,
hepatomegalia)
Signos extrapulmonares.(artralgias, mialgias, neuropatía,
eritema malar, telangietasias, uveítis, ulceras bucales)
Laboratorio Estudio de rutina (BH, QS, PFH)
Serología reumatológica
Función Espirometría
pulmonar Capacidad de difusión
Saturación de O2 en reposo y ambulatorio.
Caminata de los 6 minutos
GSA
Imagen Rx de Tórax
TACAR (tabla 2)
Biopsia Broncoscopía
Biopsia quirúrgica
Tomado de: Prim Care Respir J 2011 Modificado por los autores
Por ser una patología que se incorpora en la presente edición de esta obra
resumiremos las distintas NII y las EPID de más incidencia para una mejor
comprensión de los lectores. En el presente protocolo se resalta los cambios que han
acaecido en los criterios diagnósticos y en las nuevas estrategias terapéuticas. Para la
determinación de las recomendaciones y evidencias se ha utilizado el sistema
GRADE.
Fibrosis Pulmonar Idiopática - FPI
El diagnóstico definitivo de FPI requiere:
a) la exclusión de otras entidades clínicas definidas o enfermedades parenquimatosas
pulmonares difusas de causa conocida (exposición ambiental u ocupacional,
enfermedades del tejido conectivo, toxicidad por fármacos).
235
b) la presencia de un patrón histológico de NIU en el examen del tejido pulmonar

obtenido mediante biopsia pulmonar quirúrgica, o bien la evidencia radiológica de
patrón NIU en la TCAR, o ambas. (fig. 4).
El cuadro clínico de la FPI es de comienzo insidioso y se suele caracterizar por
disnea de esfuerzo progresiva, en muchas ocasiones acompañada de tos
improductiva. El inicio de los síntomas es lento, pero van empeorando con el
tiempo. La demora entre el inicio de la sintomatología y el diagnóstico final es
variable y puede estar entre los 6 meses y los 2 años. La presencia de
síntomas/signos sistémicos debe hacer sospechar un diagnóstico alternativo. Se
auscultan estertores crepitantes en el 90% de los pacientes y se objetivan
acropáquias en el 50%, además cianosis, pérdida de peso y anorexia. 2
No hay alteraciones de laboratorio específicas para esta enfermedad, en ausencia de 3
signos o síntomas específicos de enfermedades del tejido conectivo se deben realizar 6
determinaciones serológicas de autoinmunidad en todos los pacientes.
Neumonía intersticial usual (NIU)/Fibrosis pulmonar idiopática (FPI), La (NIU) es
la forma más frecuente de NII. Se presenta entre la quinta y la séptima décadas de la
vida y el cuadro clínico se caracteriza por disnea progresiva, tos seca y fatiga. Los
hallazgos histológicos de la NIU coinciden con los de la fibrosis pulmonar idiopática
(FPI), de ahí que en ocasiones los términos NIU y FPI se utilicen como sinónimos.
El pronóstico de la enfermedad es malo y la mortalidad a los 10 años de su
diagnóstico alcanza el 50%. Los hallazgos radiológicos más frecuentes de la NIU
incluyen la disminución global del volumen pulmonar, la presencia de opacidades
pulmonares de tipo reticular y de localización basal y periférica, y la existencia de
panalización. La presencia exclusiva de un patrón en «vidrio deslustrado» es un
hallazgo TCAR infrecuente en la NIU. La gran utilidad de la TCAR en los pacientes
con NIU reside en mostrar el grado de fibrosis y establecer la fase evolutiva de la
enfermedad. Dado que la FPI es una enfermedad de difícil tratamiento que tiene un
mal pronóstico, en los casos con panalización evidente y criterios característicos en
la TCAR no debe realizarse biopsia pulmonar.
Tabla 4. Algoritmo diagnóstico de la fibrosis pulmonar
El diagnóstico diferencial de esta entidad incluye la fibrosisintersticial secundaria a

la asbestosis, diversas enfermedades del tejido conectivo (principalmente la artritis
reumatoide y la esclerodermia) y la toxicidad pulmonar por fármacos. La alveolitis
236
alérgica extrínseca crónica y la sarcoidosis en estadio IV pueden en ocasiones

presentar un patrón de NIU.
Neumonía intersticial no específica. NINE
La NINE es una entidad clínico-patológica de etiología desconocida, diferente de la
NIU y la NID. A pesar de que el cuadro clínico es similar, el pronóstico clínico de la
NINE es mejor que el de la NIU y similar al de la NID. Desde el punto de vista
anatomopatológico, un patrón de NINE puede encontrarse en enfermedades del
tejido conectivo, en la reacción pulmonar a determinados fármacos, asociado a
infecciones pulmonares, y en ocasiones la causa es desconocida (idiopática). En
algunos casos de NINE, como suele suceder en otras neumonías intersticiales, la
radiografía de tórax es normal. En la TCAR, lo que caracteriza al patrón de NINE es 2
el «vidrio deslustrado» periférico, en las zonas medias y basales de ambos 3
pulmones. La panalización ocurre en el 27% de los pacientes, y a medida que 7
progresa la fibrosis, las bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción son más
visibles. Los hallazgos radiológicos pueden desaparecer por completo tras el
tratamiento con esteroides.
Neumonía intersticial descamativa NID
El término NID fue introducido por Liebow en 1965, al creer que las células
descritas en estos pacientes a nivel intraalveolar correspondían a neumocitos tipo 2
descamados. Actualmente se sabe que la NID forma parte de un espectro de
enfermedades intersticiales asociadas al consumo de tabaco, entre las que se
incluyen la bronquiolitis respiratoria y la bronquiolitis respiratoria asociada a
enfermedad intersticial pulmonar (BR-EIP). Un dato importante es que el 90% de
los pacientes con un patrón histológico de NID son fumadores. A diferencia de los
pacientes con NIU, los pacientes con NID son significativamente más jóvenes y
presentan una buena evolución clínica. El estudio radiológico es normal en el 22%
de los pacientes con NID. La imagen TCAR consiste en opacidades bilaterales en
«vidrio deslustrado» de localización simétrica y basal. También se han descrito
opacidades lineales y reticulares que en ocasiones son indistinguibles de los
hallazgos radiológicos descritos en la NIU.
Bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial pulmonar BR-EP
La bronquiolitis respiratoria (BR) es un hallazgo frecuente en fumadores. Los
pacientes suelen ser asintomáticos. Se caracteriza histológicamente por la presencia
de macrófagos pigmentados en el interior de los alvéolos y de los bronquiolos
respiratorios. La bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial pulmonar
(BR-EIP) representa la manifestación clínica de la BR cuando se acompaña de
enfermedad intersticial. Los hallazgos histológicos de la BR-EIP y la NID son muy
similares, siendo la distribución de los macrófagos más difusa en la NID y más
bronquiolocéntrica en la BR-EIP. Aproximadamente en el 30% de los pacientes con
BR-EIP la radiografía de tórax es normal. Los hallazgos de la TCAR incluyen áreas
multifocales de «vidrio deslustrado», pequeños nódulos centrolobulillares mal
definidos y cambios enfisematosos mínimos. No existen bronquiectasias de tracción,
ni áreas de panalización. El diagnóstico diferencial de la BR-EIP debe establecerse
fundamentalmente con la alveolitis alérgica extrínseca.
Neumonía intersticial aguda. NIA
237
La NIA es una enfermedad intersticial caracterizada por el desarrollo rápido de

opacidades pulmonares difusas, disnea e hipoxia. Histológicamente existe un daño
alveolar difuso (DAD), con presencia de edema pulmonar y formación de
membranas hialinas. Los hallazgos más frecuentes en la TCAR consisten en áreas
multifocales de consolidación que tienden a la coalescencia y progresan hacia un
patrón alveolar difuso. Si durante días o semanas el cuadro progresa, la TCAR
mostrará signos de fibrosis caracterizados por la distorsión de la arquitectura del
parénquima pulmonar, bronquiectasias de tracción y zonas de penalización.
Neumonía intersticial linfocítica. NIL
La NIL es un término clínico-patológico. Histológicamente se caracteriza por una
infiltración intersticial difusa por linfocitos policlonales. Suele afectar a mujeres de 2
una edad media de 50 años. Los síntomas clínicos son disnea, tos y dolor torácico. 3
La TCAR muestra áreas multifocales de densidad en «vidrio deslustrado», 8
generalmente bilateral y predominantemente localizadas en los lóbulos inferiores,
pequeños nódulos centrolobulillares de contornos mal definidos y quistes
pulmonares de paredes finas.
Neumonía organizada criptogénica NOC
La NOC, anteriormente denominada bronquiolitis obliterante con neumonía
organizada (BONO), se caracteriza histológicamente por la proliferación de tejido de
granulación en el interior de los bronquiolos, en los ductos alveolares y en los
espacios alveolares adyacentes. La NOC puede ser idiopática (neumonía organizada
criptogénica) o representar una respuesta pulmonar ante diversos procesos, entre los
que se incluyen las enfermedades del tejido conectivo, las infecciones virales o
bacterianas, los episodios de aspiración y los fármacos. Clínicamente los pacientes
presentan un cuadro subagudo, de características «seudogripales», con síntomas
inespecíficos que incluyen tos no productiva, disnea y fiebre. En la TACAR
aparecen áreas multifocales de consolidación que tienden a la coalescencia y
progresan hacia un patrón alveolar difuso. Si durante días o semanas el cuadro
progresa, la TACAR mostrará signos de fibrosis caracterizados por la distorsión de
la arquitectura del parénquima pulmonar, bronquiectasias de tracción y zonas de
panalización. Se describirá a continuación dos patologías que sin ser NII le siguen
en frecuencia a la FID.
Sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad sistémica de etiología des-conocida que se
caracteriza por la presencia diseminada de granulomas epiteloides no caseificantes.
La afectación torácica es muy frecuente a nivel tanto mediastínico como
parenquimatoso. Las lesiones granulomatosas se distribuyen anatómicamente a lo
largo de las estructuras linfáticas localizadas en el intersticio peri-broncovascular,
septal y subpleural. La evolución clínica de la sarcoidosis es variable, pudiendo
evolucionar hacia una curación completa en la mayor parte de los casos (80%) o
progresar hacia la fibrosis pulmonar (20%). En la radiografía simple de tórax el
hallazgo más típico es la presencia de adenopatías hiliares bilaterales y
paratraqueales derechas. En algunos casos las adenopatías mediastínicas pueden
calcificar con una morfología «en cáscara de huevo» de forma similar a la descrita
en la silicosis y en la tuberculosis. A nivel parenquimatoso, el hallazgo radiológico
más característico es la presencia de un patrón difuso de tipo reticular y nodular que
238
afecta predominantemente a los campos medios y superiores de ambos pulmones. La

TCAR muestra una afectación parenquimatosa predominantemente micronodular,
con distribución peribroncovascular y perilinfática, con presencia de engrosamientos
septales, áreas de densidad en «vidrio deslustrado», con mayor afectación de los
campos pulmonares superiores y medios. En los casos más evolucionados se observa
la aparición de fibrosis, con distorsión de la arquitectura pulmonar, patrón en panal,
quistes y conglomerados de nódulos.
Alveolitis alérgica extrínseca.
La alveolitis alérgica extrínseca (AAE) o neumonitis por hipersensibilidad es una
respuesta inmunológica pulmonar desencadenada por la inhalación repetida de
diferentes partículas antigénicas. El diagnóstico de la AAE es fundamentalmente 2
clínico y se basa en una historia de exposición a un determinado agente causal. La 3
forma aguda de AAE ocurre frecuentemente entre los cuidadores de aves. 9
Clínicamente, estos pacientes desarrollan una reacción pulmonar grave entre las 4 y
las 8 h siguientes a la exposición antigénica. El cuadro clínico de fiebre, disnea, tos
y malestar general mejora tras el cese de la exposición antigénica causal. Los
pacientes expuestos de manera crónica y continuada aún determinado antígeno
desarrollan una forma de alveolitis que, en ocasiones, solo es sintomática en sus
estadios más avanzados. Los hallazgos radiológicos en la AAE dependen de la fase
clínica. En las fases agudas se observa la presencia de múltiples imágenes
nodulillares de contornos mal definidos, o también opacidades alveolares bilaterales
con broncograma aéreo visible. En la fase crónica se caracteriza por la presencia de
fibrosis de predominio en campos superiores. En la TCAR, la fase aguda de la AAE
se caracteriza por la presencia de un patrón pulmonar difuso en «vidrio deslustrado»,
un patrón nodulillar o un patrón mixto, asociado muchas veces a áreas parcheadas de
atrapamiento aéreo. En las fases crónicas, la presencia de un patrón reticular con
desestructuración y retracción de los ejes broncovasculares refleja la presencia de
fibrosis. Es frecuente el hallazgo asociado de áreas focales de atrapamiento aéreo.
Tratamiento
Nos vamos a enfocar en el tratamiento de la FPI que es la forma más frecuente de
EPID la más agresiva y en la que en los últimos años se han realizado
investigaciones en la que la causa inflamatoria de la fisiopatología está descartada
además de estudios realizados en los tres últimos años, los cuales revelan la
ineficacia de tratamientos recomendados en los consensos, lo cual nos lleva a estar
pendiente de las recomendaciones de las sociedades y experto para el tratamiento de
esta enfermedad. Tomaremos en consideración que en las EPID de causas conocidas
se centra en evitar la exposición al agente agresor y tratar la enfermedad de base.
Antes de iniciar el tratamiento en pacientes diagnosticados de FPI se deben valorar
siempre el estadio de la enfermedad, los factores pronósticos y las comorbilidades.
El abanico terapéutico Incluye:
a) Considerar los tratamientos antifibróticos de los que actualmente se dispone.
b) Evitar las causas agravantes de la enfermedad (RGE, infecciones respiratorias.
HP, tabaquismo).
c) Tratar los síntomas, principalmente la tos y la disnea.
d) Tener siempre presente el trasplante pulmonar en casos que cumplan criterios.
e) Ofrecer terapia paliativa en la fase final de la enfermedad.
239
Tratamiento Farmacológico
El enfoque terapéutico en la FPI empezó a cambiar a partir de la nueva hipótesis
fisiopatológica de la enfermedad, en la que se planteó el desarrollo del proceso como
una alteración reparativa epitelio-mesenquimal que podía iniciarse sin una
inflamación previa y donde el tratamiento antiinflamatorio e inmunomodulador no
habían demostrado modificar el curso evolutivo de la enfermedad. A partir de este
nuevo concepto y tras diversos avances en el conocimiento patogénico de la fibrosis
pulmonar se abrieron diferentes vías de investigación con el objetivo de inhibir el
proceso fibrogénico desencadenado, lo que fue el inicio de la era «antifibrótica».
Dada la ausencia de otras opciones terapéuticas clínicas y a pesar que desde 2003 se
constataba la ineficacia de los glucocorticoides en la FPI, hasta el año pasado se 2
seguía considerando en las guías de consenso como opción de tratamiento el uso de 4
glucocorticoides ± inmunomoduladores (azatioprina o ciclofosfamida) ± N- 0
acetilcisteína.
N- acetilcisteína.
La N- acetilcisteína (NAC) aumenta la síntesis de glutatión, un potente mediador
antioxidante, y disminuye la respuesta fibrótica en modelos animales de fibrosis
pulmonar. Un estudio prospectivo multicéntrico en fase III (estudio IFIGENIA)
evaluó la eficacia de la NAC (1.800 mg/día) en una cohorte de pacientes con FPI.
Los pacientes recibieron NAC o placebo, en combinación con prednisona y
azatioprina. Después de un año, los pacientes que recibieron NAC mostraron una
tasa menor de deterioro funcional. El número limitado de pacientes incluidos, la
ausencia de grupo placebo y el corto periodo de tiempo evaluado fueron limitaciones
muy discutidas. No obstante, la combinación de glucocorticoide, azatioprina y NAC
ha sido el tratamiento de elección y recomendado como opción terapéutica en las
guías de consenso, hasta que se han conocido los resultados del estudio PANTHER.
El estudio PANTHER comparó la eficacia de placebo vs NAC vs glucocorticoides
asociados a NAC y azatioprina. Este estudio ha demostrado mayor mortalidad e
ingresos hospitalarios en los pacientes que recibían la triple terapia en comparación
con el placebo o con el tratamiento con NAC. Por tanto, no se aconseja utilizar esta
triple terapia. En la actualidad el ensayo continúa con solo dos ramas: NAC y
placebo. Hasta que se conozcan los resultados no se podrá dilucidar la verdadera
eficacia de la NAC como monoterapia en el tratamiento de la FPI.
Pirfenidona
La pirfenidona es un fármaco con propiedades antiinflamatorias y antifibróticas.
Inhibe la proliferación fibroblástica y la síntesis de proteínas pro-fibrogénicas y
citocinas. Diversos estudios experimentales han demostrado el efecto antifibrótico
de la pirfenidona. Su eficacia clínica se ha evaluado en 3 ensayos clínicos fase III,
multicéntricos, aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo en pacientes con
FPI en Europa y Estados Unidos (estudios CAPACITY) y Japón. Los resultados de
los estudios CAPACITY han mostrado que la pirfenidona a dosis de 2.403 mg/24 h
reduce la progresión de la enfermedad en un 30% y disminuye en un 30% la caída
de la FVC. Además, un menor porcentaje de pacientes presentaron progresión rápida
(20% pirfenidona respecto a 35% placebo), y se observó una mejoría significativa en
la capacidad de esfuerzo, determinada por la distancia recorrida en la PM6M, así
como un aumento del intervalo libre de progresión.
240
Hasta la fecha, la pirfenidona es el único fármaco con eficacia contrastada en el

tratamiento de la FPI. En marzo de 2011 fue aprobada por la Agencia Europea del
Medicamento (EMA) para el tratamiento de la FPI de leve-moderada intensidad,
definida por FVC > 50% y DLCO > 35% (www.ema.europa.eu). En la actualidad, y
como consecuencia de los resultados de los ensayos clínicos, se aconseja su uso en
pacientes con FVC > 50%, y DLCO > 35%. Se están desarrollando estudios abiertos
con el fin de confirmar la eficacia del fármaco y optimizar sus indicaciones El
fármaco está disponible en varios países de la Unión Europea. Debe considerarse
como el fármaco de primera línea para el tratamiento de la FPI leve-moderada. La
dosis que se utiliza es de una cápsula de 267 mg/8 h durante una semana, en la
segunda semana 2 cápsulas/8 h y, a partir de la tercera semana, 3 cápsulas/8 h. La 2
duración recomendable del tratamiento es de 12 meses como mínimo. Si existe 4
mejoría o estabilización de la enfermedad, parece lógico que debe continuarse el 1
tratamiento. En caso de empeoramiento, debe considerarse en cada paciente si es
aconsejable continuar el tratamiento o instaurar otras estrategias terapéuticas. En
este contexto, debe puntualizarse que no existen datos que demuestren que la adición
de NAC incremente la eficacia de la pirfenidona. Las principales contraindicaciones
son hipersensibilidad al fármaco, uso concomitante de fluvoxamina, hepatopatía o
nefropatía grave, y embarazo (no comprobado su uso en esta población). La
pirfenidona interacciona con el omeprazol, por lo que es aconsejable sustituir este
fármaco por pantoprazol. Los efectos secundarios más frecuentes son mareos,
fotosensibilidad (imprescindible protección solar cutánea y ocular), molestias
digestivas (administrar el fármaco con la ingesta de alimentos) y alteraciones de la
función hepática, en general reversibles al disminuir la dosis.
Nintedanib
El nintedanib es un potente inhibidor de la tirosinacinasa que actúa sobre los
receptores de factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF), plaquetario
(PDGF) y fibroblástico (FGF). Los resultados del ensayo clínico en fase II
TOMORROW han evidenciado que la administración de BIBF-1120 150 mg/12 h
ocasiona una tendencia positiva en la reducción de la pérdida de la FVC y de las
exacerbaciones de la enfermedad y mejoría de la calidad de vida.
Actualmente se está llevando a cabo un ensayo clínico en fase III para valorar su
eficacia en el tratamiento de la FPI.
Tratamiento de las Complicaciones y Comorbilidades
Las complicaciones de la FPI y la coexistencia de comorbilidades tienen un papel
determinante en el Tratamiento de las complicaciones y comorbilidades.
Las complicaciones de la FPI y la coexistencia de comorbilidades tienen un papel
determinante en la evolución de la enfermedad, de ahí la importancia de su
detección y tratamiento precoz. Las situaciones más relevantes por su gravedad e
implicaciones pronosticas son la exacerbación aguda, la HP y el RGE.
Exacerbación Aguda
Collard et al proponen definir la EA-FPI como aquel episodio de deterioro agudo,
con significado clínico, de causa no identificada, en un paciente con una FPI.
Dos puntos de estos criterios diagnósticos merecen una explicación. La elección de
30 días o menos como tiempo para definir una EA es arbitraria, ya que se han visto
episodios de deterioro clínico en períodos de tiempo más prolongados. Se cree que
241
este período relativamente corto de tiempo es importante para separar el deterioro

agudo de la progresión más gradual que tienen muchos pacientes con FPI. El
criterio, utilizado en un principio, de un deterioro del intercambio de gases no se
utiliza en la actualidad, ya que la especificidad que se ganaba al incluirlo ocasionaba
un descenso de la sensibilidad (aquellos casos con una clara exacerbación pero sin
datos previos tendrían que excluirse).
Hasta el momento, no existe ningún ensayo aleatorizado y controlado que sustente
un determinado tratamiento para la exacerbación aguda de la FPI, así que las
recomendaciones actuales se basan en los resultados de las pocas series publicadas,
la mayoría retrospectivas o incluyendo un escaso número de pacientes.
2
Tabla 6. Criterios diagnósticos de la exacerbación aguda de FPI. 4
Diagnóstico previo o concurrente de FPI 2
Cambios radiológicos o histológicos compatibles con el patrón actualmente conocido de
neumonía intersticial usual.
Empeoramiento o desarrollo de disnea en los últimos 30 días
TAC con nuevas opacidades bilaterales en vidrio deslustrado o consolidación
sobreañadida, con un patrón reticular, o en panal, de fondo característico de NII.
Se acepta la tomografía computarizada de alta resolución actual, sin comparación con la
previa, si no se dispone de ésta.
Falta de evidencia de infección pulmonar por aspirado endotraqueal o lavado
broncoalveolar.
Las muestras deberían incluir estudios para microorganismos bacterianos de rutina,
patógenos oportunistas y virus comunes.
Exclusión de causas alternativas, incluidas:
IC
EP
Causa identificable de daño pulmonar agudo.
sepsis
aspiración
trauma
contusión pulmonar
embolia grasa
daño inhalatorio
by-pass cardiopumonar
toxicidad por fármacos
pancreatitis aguda
transfusión de productos sanguíneos.
El tratamiento más utilizado son los bolos de corticoides a dosis altas

(metilprednisolona 500-1000 mg/día) durante 3 días, seguidos de dosis altas de
prednisona (0,5 mg/kg/día), que se disminuyen de forma paulatina, asociados o no a
inmunosupresores como azatioprina, ciclofosfamida o ciclosporina (recomendación
débil, calidad de evidencia muy baja). Junto a este tratamiento, el consenso entre
expertos defiende el tratamiento de soporte, de forma similar al que se realiza en el
síndrome de distrés respiratorio del adulto (recomendación débil, evidencia muy
242
baja). Diversos estudios han demostrado que la ventilación mecánica en pacientes

con FPI e insuficiencia respiratoria no es eficaz en la mayoría de los casos.
Hipertensión Pulmonar
El uso de sildenafilo ha sido evaluado en 2 ensayos aleatorizados no controlados que
muestran mejoría en la capacidad de ejercicio en pacientes con HP asociada a FPI
(recomendación débil, calidad de la evidencia muy baja). Los escasos estudios
realizados con epoprostenol o bosentán en pacientes con HP asociada a EPID (solo
algunos de ellos tenían FPI) no permiten extraer conclusiones definitivas respecto a
la indicación generalizada para su uso en pacientes con HP asociada a FPI. Por
tanto, la recomendación actual es que los pacientes con HP moderada-grave
constatada por cateterismo derecho (PAPm > 35 mm Hg) pueden ser candidatos a 2
tratamiento con fármacos vasomoduladores como el sildenafilo (recomendación 4
débil, calidad de la evidencia muy baja). 3
Reflujo Gastroesofágico
El RGE ácido es un factor de riesgo para la aspiración, causa reconocida de
neumonitis, por lo que podría contribuir a la inflamación crónica de las vías aéreas y
también a la fibrosis. En esta se ha documentado la estabilización clínica una vez
tratado el RGE anómalo, bien mediante fármacos o procedimientos quirúrgicos.
Dado el razonable coste y la escasa morbilidad que podría derivarse de los efectos
secundarios inducidos por los inhibidores de la bomba de protones, es razonable
prescribirlos en pacientes con FPI y RGE ácido demostrado, junto a medidas
antirreflujo.
Tratamiento no farmacológico
Oxigenoterapia Domiciliaria
Ver capitulo de Oxigenoterapia domiciliaria Pagina 275.
Trasplante Pulmonar
El trasplante pulmonar es el único tratamiento para la FPI en estadios evolucionados
que ocasiona una importante mejoría funcional e incremento de la supervivencia a 1,
5 y 10 años del 74, el 45 y el 22%, respectivamente. Estas tasas son
significativamente inferiores que las observadas en los pacientes trasplantados por
otras enfermedades respiratorias, como el déficit de alfa-1 antitripsina, HP, fibrosis
quística o EPOC, pero aunque los resultados del trasplante en pacientes con FPI sean
peores, por el momento es la única alternativa terapéutica eficaz, superando todavía
los resultados del mejor tratamiento farmacológico disponible. Por ello, los
pacientes con FPI con enfermedad progresiva deben evaluarse en una unidad de
trasplante pulmonar independientemente del tipo de tratamiento médico que reciban,
siempre que no existan contraindicaciones para tal procedimiento quirúrgico
(recomendación consistente, calidad de evidencia baja).
Rehabilitación Respiratoria
La revisión de The Cochrane Collaboration de 2008 actualizada en 2010 confirma
que la rehabilitación es segura en pacientes con EPID (también en el subgrupo de
pacientes con FPI) en términos de mejora de la distancia recorrida en la PM6M y de
calidad de vida relacionada con la salud. Sin embargo, no están documentados los
efectos beneficiosos de la rehabilitación sobre la supervivencia a largo plazo.
Estudios recientes con seguimiento a 6 meses muestran que los pacientes con FPI
consiguen más beneficios duraderos de los programas de rehabilitación cuando la
243
enfermedad es leve, mientras que el resto de EPID los obtienen independientemente

del nivel de gravedad de la enfermedad. Sería recomendable incluir a pacientes con
FPI en un programa de rehabilitación respiratoria antes de que la enfermedad
alcance estadios evolucionados (recomendación débil, calidad de evidencia baja).
Cuidados Paliativos
El tratamiento de la tos especialmente la nocturna que dificulta el sueño, y de la
disnea es un factor determinante para mantener una aceptable calidad de vida en
pacientes con FPI. La codeína y otros opiáceos y los glucocorticoides a bajas dosis
(prednisona 5-10 mg/día) han mostrado cierta eficacia en el control de la tos. En un
ensayo clínico se ha demostrado que la talidomida mejora la tos y la calidad de vida 2
respiratoria (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada). Dosis 4
bajas de morfina pueden mejorar tanto la sensación de disnea como la tos persistente 4
en pacientes con enfermedad avanzada. Los cuidados paliativos deben ir
encaminados a mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familias frente a los
problemas inherentes a esta enfermedad progresiva y hasta ahora incurable. De esta
manera, es importante la identificación, valoración y tratamiento precoces de
síntomas como el dolor, la disnea y la tos incoercible, así como cualquier otro
síntoma relacionado con la progresión de la enfermedad, tanto en la esfera física
como en la psicosocial. Así, se recomienda que los cuidados paliativos sean
considerados parte integrante del tratamiento global de la FPI (recomendación
consistente, calidad de evidencia muy baja).
Bibliografía.
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Como ayuda diagnostica podemos consultar en la página The Drug-Induced Respiratory Disease Website
www.pneumotox.com página mantenida por el Dr. Philippe Camus, del department of Pulmonary Medicina and Intensive
Care University Hospital Dijon France.
246
TR
2
4
7
247
2
4
8
248
TERAPIA RESPIRATORIA EN PATOLOGÍAS

PULMONARES
NAC TEP EPOC ASMA FQ NT TB SDRA HRB TT
NN
Clapping X 0 X 0 X 0 0 0 0 0
Vibraciones X 0 X 0 X 0 0 0 0 0
Aerosolterapia X X X X X 0 0 X 0 X
2
Drenaje X 0 X X X 0 0 0 0 4 0
postural 9
Tos X 0 X X X X 0 X 0 X
Inspirometría X X X 0 X X 0 X X
Incentivadora
Ejercicio X 0 X 0 X X X 0 X X
diafragmático
Ejercicios
segmentarios de
respiración X 0 X 0 X 0 X 0 0 0
profunda
Inspiración X 0 X 0 0 0 0 0 X 0
contra
resistencia
Espiración de X 0 X 0 X 0 0 0 X X
labios fruncidos
Acondicionami 0 0 X X X X X X X X
ento
físico
Fisiokinesio- 0 0 X X X X X 0 X X
terapia
del tórax
Válvula Flutter X 0 X 0 X 0 0 0 0 0
X : está indicado, 0 : no está indicado
249
TERAPIA RESPIRATORIA EN PATOLOGÍAS

PULMONARES
Comprende un conjunto de técnicas y procedimientos encaminados a prevenir y
tratar enfermedades o complicaciones del sistema cardio-respiratorio, cuyo principal
objetivo es mejorar la calidad de vida a pacientes ambulatorios u hospitalizados,
manteniendo las vías respiratorias limpias de secreciones, mejorando la ventilación,
reduciendo la resistencia de las vías aéreas y cuidando la higiene bronquial en
general, sin producir efectos secundarios tomando en cuenta varios factores como
tipo de enfermedad, gravedad, edad, sexo, etc.
2
Es preciso que el Fisioterapeuta o personal capacitado antes de elegir un plan de 5
tratamiento realice una valoración global del paciente que incluya: exploración 0
física, tipo de respiración, coloración de la piel, auscultación, características de la
espectoración, volúmenes, capacidades, flujo ventilatorio pulmonar, frecuencia
respiratoria, consumo de oxígeno y valores de gases sanguíneos u oximetría digital.
Percusión - Clapping (Tapotage).
Facilitar el desprendimiento y eliminación de secreciones; consiste en aplicar
percusiones o golpes suaves, rítmicas; con la mano hueca en la caja torácica
dependiendo del segmento pulmonar que se halle obstruido.
Compresión - Vibraciones
Es la aplicación de ondas vibratorias ejercidas por un aparato o por las manos, que
deberán estar extendidas con los dedos juntos, las palmas planas y los codos rectos,
ejerciendo la vibración desde los hombros. Se aplica después de las percusiones y en
fase espiratoria logrando la disminución de la viscosidad de las secreciones.
Aerosolterapia
Se utiliza para administrar fármacos vía inhalatoria, mediante nebulizadores que
fragmentarán el fármaco a partículas de llegando 0,5 micras permitiéndoles actuar
en forma efectiva.
Por lo general se combina broncodilatadores que aumentarán el diámetro de las vías
aéreas facilitando el ingreso de los mucolíticos que fluidificarán las secreciones y la
salida de las mismas. Véase capítulo de Aerosolterapia.
Drenaje postural de los segmentos broncopulmonares
Es la colocación del paciente en diferentes posiciones buscando que el segmento a
drenar quede por encima del resto de segmentos pulmonares para que por gravedad
se consiga mejor eliminación de secreciones. Puede aplicarse de 5 a 20 minutos
dependiendo del estado y colaboración del paciente.
Entrenamiento de la Tos
Se enseñará al paciente a toser correctamente para poder eliminar las secreciones y
no provocar tos irritativa y no productiva.
Se le indicará que debe inspirar profundamente por la nariz con los labios fruncidos,
mantener el aire por 5 segundos y espirar lenta y prolongadamente con los labios
fruncidos ejerciendo resistencia, cuanto más alargada sea la espiración más recorrido
realizará el moco.
250
Cuadro 1 Posiciones y maniobras de drenaje postural

Posiciones Maniobras
Los segmentos apicales, anteriores y
posteriores de los lóbulos superiores es
suficiente que coloquemos al paciente
en posición sentada, fowler o semi
fowler
Los segmentos anteriores basales de los

lóbulos inferiores colocamos el
paciente en decúbito supino, si las
2
condiciones lo permiten en 5
Trendelenburg de 5 grados a 10 grados. 1
Los segmentos posteriores básales con

el paciente en decúbito prono y según la
condición del paciente en
Trendelenburg con un ángulo de
inclinación de hasta 30 grados. En
Terapia intensiva estas inclinaciones no
son utilizadas y se modifica la posición
de drenaje a decúbito prono sin
inclinación y en ocasiones en semiprono
Los segmentos laterales y medios junto
con los segmentos que forman la língula
o paracardiacos, se utilizan la posición
de decúbito lateral, y si la
hemodinámica del paciente lo permite
se lo puede colocar en Trendelenburg
con un ángulo de 5 grados a 10 grados.
Elaborado por el autor
Drenaje autogénico
Es una técnica que se enseña a los pacientes para que realicen la limpieza bronquial
por sí solos. Consiste en buscar una posición que estimule la respiración, limpiar las
vías aéreas superiores, realizar una inspiración lenta, no profunda, mantenimiento
del aire durante 3 segundos, seguida de una espiración forzada haciendo una ―O‖
con la boca, en ningún momento se debe cerrar la glotis.
Ejercicios Respiratorios
Los ejercicios respiratorios mejoran; la ventilación pulmonar, ayudan a re-educar o
fortalecer el diafragma y evitan la fatiga o esfuerzo respiratorio provocados por una
respiración incorrecta.
1. Ejercicios para mejorar la fase inspiratoria
Buscan obtener inspiraciones profundas para evitar hipoventilación y atelectasias,
mejorando la distribución del aire inspirado e intercambio gaseoso adecuado. Las
técnicas más utilizadas son:
251
Ejercicios diafragmáticos
Para mejorar el tono y la actividad del diafragma, reduciendo el trabajo respiratorio.
Se realiza respiraciones conscientes elevando el abdomen al inspirar y hundiéndolo
al inspirar, como dirigiendo el aire hacia el abdomen, al contrario de lo que
normalmente se hace en una respiración profunda. Los ejercicios diafragmáticos
asistidos se realizan colocando la mano en el abdomen, por debajo de la última
costilla, al momento de la espiración, se hunde la mano en un movimiento de
supinación, acompañando al diafragma, para la inspiración, se mantiene la presión,
obligando a empujar la mano con el abdomen, se mantiene la respiración por un
momento (3 segundos) y se espira nuevamente con los labios fruncidos soplando 6
segundos.
2
Inspirometría Incentivadora 5
Es la utilización de un dispositivo que posee tres columnas que contienen una esfera 2
en su interior, se le indicará al paciente que inspire profundamente por medio de una
boquilla, si logra subir y mantener 5 segundos en esta posición; las 3 esferas el flujo
inspiratorio del paciente será igual o mayor a 1200 cc/seg, si suben 2 esferas el flujo
será de 900 cc/seg y si eleva 1 esfera de 600 cc/seg.
Con este ejercicio lograremos, evitar o resolver las atelectasias, aumentar la
capacidad inspiratoria y presión transpulmonar, se recomiendan de 5 a 10
repeticiones, por tres series, cada hora, es decir, un total de 15 a 30 repeticiones cada
hora.
Ejercicio segmentario de respiración profunda
Se lo realizará en las diferentes posiciones, como en el drenaje postural.
Tras una espiración normal se pide al paciente que inspire profundamente, las manos
del Fisioterapeuta o personal capacitado, deberán ejercer presión continua y
sostenida en las 2 primeras fases del proceso inspiratorio, y en la última fase se
retirará la presión de la caja torácica rápidamente, permitiendo una correcta
distensión de los pulmones.
Inspiración contra resistencia
Estos ejercicios sirven para fortalecer el diafragma, utilizaremos una franja de tela
que se colocará a nivel abdominal con sus extremos cruzados, en el momento de la
espiración apretar los extremos para ejercer resistencia y en la inspiración aflojar los
extremos. Primero se lo realizará sentado, después de pie y por último caminando,
dar un paso durante la inspiración y dos pasos durante la espiración.
Respiración profunda
Durante la terapia el paciente debe realizar algunas respiraciones profundas, como
un suspiro, se debe enseñar al paciente la manera correcta de hacerlo, para mejorar
el tipo de respiración.
2. Ejercicios para mejorar la fase espiratoria
Sirven especialmente para evitar colapsos en las pequeñas vías y para mejorar la
movilización de las secreciones los más utilizados son:
Espiración de Labios “fruncidos”
El paciente deberá espirar con los labios fruncidos, produciéndose así mismo
pequeña resistencia, mejorando la PaCO2, aumenta la tolerancia al ejercicio,
252
ventilación y oxigenación arterial; disminuye el colapso prematuro y el atrapamiento

aéreo.
Presión Positiva Espiratoria o PEP
Tiene el mismo objetivo que el ejercicio anterior, pero se realiza con un dispositivo
externo que proporciona resistencia en la espiración.
Válvula Flutter
Flutter es un dispositivo en forma de pipa con varios orificios, en uno de sus
extremos, por donde entrará el aire exhalado posee una pequeña bola de plomo en su
interior; la cual deberá ser movilizada por el aire que ingresa después de una
inspiración normal a través de la espiración forzada. La bola de plomo produce una
oscilación en la presión dentro de la vía aérea ejerciendo un efecto vibratorio.
2
Es útil en todos los casos de acumulación de secreciones siempre y cuando el 5
paciente esté dispuesto a colaborar. 3
El soplar en un vaso con agua para crear burbujas, soplar velas colocadas a 1 metro
de distancia o soplar un pitillo, son técnicas que pueden lograr un efecto similar.
Ejercicios Generales de acondicionamiento Físico.

Es un programa de entrenamiento, que posibilita la valoración integral del paciente,
combinando ejercicios de fuerza y resistencia tanto de músculos respiratorios como
de miembros superiores e inferiores.
Los ejercicios se realizan en sesiones diarias, en períodos de 15 a 20 min, la
intensidad depende de la tolerancia del paciente, entre los recomendados están; peso
progresivo para músculos superiores y caminata, bicicleta y afines para músculos
inferiores, en cuanto a los músculos respiratorios se puede aumentar la resistencia al
flujo respiratorio, aumentando la presión espiratoria máxima en la boca.
Los resultados del entrenamiento muscular deben incluir cambios en las presiones
musculares, en la capacidad ventilatoria y tolerancia al ejercicio logrando un buen
acondicionamiento muscular y mejor adaptación cardiovascular y respiratoria.
Fisioquinesioterapia de Tórax
Es una técnica de rehabilitación postural global individualizada (RGP) que consiste
en que el paciente aprende a adoptar posturas y realizar movimientos y esfuerzos
que implican una respuesta cardiopulmonar.
Por medio de esta técnica el paciente aprende a corregir los vicios posturales
adquiridos por cualquier patología pulmonar con el fin de mejorar su calidad de
vida.
Recuperación funcional
Entrenamiento muscular  postura y gravedad
Limpieza bronquial
Calidad de vida
253
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254
ERPO 2
5
5
255
2
5
6
256
EVALUACIÓN DEL RIESGO PULMONAR

PERIOPERATORIO- ERPO
“Riesgo quirúrgico es la probabilidad de complicaciones resultantes de la
preparación preoperatoria, transoperatoria y postoperatoria”
La evaluación preoperatoria consiste en contraponerlos riesgos y beneficios de las

intervenciones clínicas y quirúrgicas en relación a la historia natural de la
enfermedad en un paciente que va ser sometido a una intervención quirúrgica se
debe evaluar:
2
Condición Pre-operatoria 5
Manejo trans-operatorio 7
Manejo post-operatorio
La evaluación preoperatoria permite al médico lograr dos objetivos:

Predecir el riesgo de complicaciones y
Reducir los riesgos de las mismas.
Es importante para lograr estos objetivos tomar en cuenta los índices de valoración
del riesgo y aplicar medidas útiles perioperatorias.
Las complicaciones pulmonares (CP) postoperatorias se asocian a alta
morbimortalidad, casi la cuarta parte que ocurren en los seis primeros días siguientes
a la intervención quirúrgica están relacionadas con complicaciones postoperatorias.
No obstante los cálculos de su incidencia y prevalencia varían dependiendo de:
Población evaluada
Tipo de cirugía
Definición de complicaciones.
Factores de riesgos relacionados al paciente.
1 Estado de Salud General
a) Condición nutricional
La hipoalbuminemia menor de 4 g/dl, aumenta el riesgo de I res. e incrementa la
morbimortalidad especialmente durante los 30 días postoperatorios.
Pérdida de peso mayor del 10% en los últimos seis meses, presenta mayor riesgo
de I res. y neumonía.
Sobrepeso con IMC mayor de 27,5 Kg/m2 que se someten a cirugía abdominal
tienen riesgo de desarrollar atelectasia y neumonía, debido a disminución de la
CV, CRF y alteración de la mecánica respiratoria.
Tabla 1. Riesgo Quirúrgico Nutricional
Riesgo I, normal.
Riesgo II, pérdida del 10% del peso corporal con hipoproteinemia sin enfermedades
asociadas.
Riesgo III, pérdida del peso corporal del 20% con hipoproteinemia, asociado a
enfermedad crónica, albúminas entre 2 a 2,5 mg/dl.
Riesgo IV, pérdida del peso corporal mayor del 20% mas todo lo anterior e
hipoalbuminemia menor de 2 mg/dl.
257
b) La escala del estado físico

La escala de la American Society of Anesthesiology (ASA) fue desarrollada para
evaluar el riesgo de mortalidad preoperatoria total pero sirve para predecir las CP.
Tabla 2. Escala ASA
ASA Definición
I Paciente sano
II Ligera afectación general
III Afectación importante no incapacitante
IV Afectación severa no reversible con peligro vital
V Esperanza de vida < 24 horas tanto si se opera o no
2
VI Muerte cerebral, con capacidad de ser donante
U Paciente que ingresa a cirugía como Urgente en cualquier clase. 5
Fuente. ACP. Ann Intern Med 2006 8
c) Capacidad para realizar ejercicios
La limitación al mismo, también identifica a los pacientes de riesgo.
Tabla 3. Índice de Karnofsky
Fuente. Serrano G. Índice de Karnofski. Facultad de Ciencias Médicas Manuel Fajardo. 14.10.2007
2. Edad
La edad no es un factor predictivo de CP, por sí sola, no es una razón para impedir la
cirugía, pero es un factor contribuyente asociado a comorbilidades como EPOC,
Cardiopatías, Diabetes, sobre todo en > de 65 años.
Tabla 4. Riesgo Quirúrgico por Edad
Riesgo I de 18 a 40 años de edad.
Riesgo II de 41 a 60 años.
Riesgo III de 61 a 80 años.
Riesgo IV más de 81 años
258
3. Estado respiratorio
Son considerados factores de riesgo, en este orden: tabaquismo, EPOC, Asma,
OVAS, EPID, deformidad de cuello y caja torácica, SAHOS, infecciones y
misceláneos (colagenosis).
Para la evaluación del riesgo de complicaciones pulmonares se sugiere la utilización
de la escala de Torrington y Henderson.
Tabla 5 - Torrington y Henderson
Espirometría
CVF < 50% 1
65- 75% 1
VEF 50-65% 2 2
< 50% 3 5
Edad > 65 1
Obesidad Mórbida IMC >45 1 9
Torácica 2
Cirugía Abdomen alto 2
Otra 1
Neumopatía 1
Historia Pulmonar Fuma ( últimos 2 meses ) 1
Síntomas respiratorios 1
Antecedentes neuropatía 1
Puntos Complicación pulmonar
0a3 6% Riesgo Bajo
4a6 23% Riesgo Moderado
> 7 35% Riesgo Alto
Fuente. Journal Brasilero de Neumología, vol. 31 N. 4 Sao Paulo Julio Agosto 2005
Tabla 6. Riesgo Quirúrgico Pulmonar
Riesgo I Normal
Riesgo II Fumador crónico, enfermedades pulmonares crónicas controladas,
capacidad vital y volumen respiratorio aceptables.
Riesgo III Todo lo anterior con pruebas funcionales limitadas.
Riesgo IV Enfermedad pulmonar aguda o crónica activa, con mala función
pulmonar, hipoxia, hipercapnia.
4. Estado neurológico
Los factores de riesgo del estado neurológico son: Alteración del estado de
conciencia, enfermedades neuromusculares como miastenia grave, Sd. de Guillan
Barré, esclerosis lateral amiotrófica, delirio, demencia, fármacos que produzcan
depresión neurológica, ictus previo, enfermedades cerebro vasculares, los que
alteran la mecánica respiratoria y son proclives al desarrollo de atelectasia,
neumonía, insuficiencia respiratoria.
Tabla 7. Riesgo Quirúrgico Neurológico
Riesgo I Normal.
Riesgo II Escala de Glasgow de 11 a 13, enfermedades neurológicas controladas(ansiedad,
depresión)
Riesgo III Glasgow de 9 a 11, problemas psiquiátricos en tratamiento.
Riesgo IV Glasgow menor de 9 (esquizofrenia, psicosis)
259
5. Estado hídrico
La sobrecarga hídrica en patologías como IC, IR, transfusiones sanguíneas, tienen
mayor riesgo de desarrollar ED y DP, que pueden provocar neumonía e Iresp.
6. Estado inmunológico
Asociado a uso crónico de esteroides, alcohol, diabetes mellitus insulino-
dependiente, SIDA, colagenopatías, favorecen la aparición de neumonías por efecto
en la actividad de los linfocitos B.
La medicina basada en evidencia determina que el 60 % de exámenes solicitados en
el preoperatorio no son necesarios, la sintomatología y la comorbilidad presentes en
el paciente nos guiarán para solicitar los exámenes correspondientes.
Tabla 6. Riesgo Quirúrgico Inmunológico 2
Riesgo I Normal. 6
Riesgo II Paciente con terapia inmunosupresora o convaleciente de enfermedad crónica
Riesgo III Paciente con enfermedad crónica mas quimioterapia o cortico-terapia,
0
insuficiencia renal o hepatopatía crónica, SIDA asintomático.
Riesgo IV Enfermedad avanzada con SIDA o leucemia, linfomas o neoplasias avanzadas
con quimioterapia
II Factores de Riesgos Relacionados al Procedimiento

El lugar de la cirugía es el factor más importante para predecir el riesgo pulmonar
así las cirugías intra-abdominales altas o torácicas determinan alteraciones
fisiopatológicas pulmonares que pueden ser agrupadas en 4 categorías:
Alteraciones de los volúmenes y capacidades pulmonares
Alteraciones del patrón ventilatorio
Alteraciones del intercambio gaseoso
Alteraciones de las defensas pulmonares
En las cirugías abdominales altas con incisión operatoria supraumbilical, así como
en las torácicas, evidencia una disminución de la CV entre 50% a 70% del valor
preoperatorio, en las primeras 24-48 horas posterior a la cirugía, el riesgo de
complicaciones pulmonares va del 10 al 40%.
Las cirugías que se prolongan por más de 3 a 4 horas tienen un mayor riesgo de CP.
La urgencia de la intervención quirúrgica aumenta el riesgo.
La mayoría de los estudios reportan bajos riesgos de CP, cuando se utiliza anestesia
epidural o raquídea comparada con anestesia general. Un estudio reciente demostró
riesgos aumentados de CP, entre los pacientes que usan páncuronium como
bloqueante neuromuscular comparado con atracurium o vencuronium,
probablemente la causa se deba a hipoventilación prolongada, por la vida media del
páncuronium, su uso debería ser evitado en los pacientes con alto riesgo de CP.
Experiencia del equipo quirúrgico y recursos del hospital, tiene relación con la
probabilidad de complicaciones.
Medidas para disminuir las complicaciones pulmonares
Los objetivos de las medidas para disminuir las complicaciones pulmonares en el
posoperatorio (atelectasia, neumonía, tromboembolia pulmonar, reagudización de
enfermedades respiratorias previas, VM postoperatoria prolongada, etc.), son
mejorar aquellos aspectos potencialmente reversibles de las enfermedades
respiratorias preexistentes.
260
1. El fumador incrementa su riesgo aunque no tenga EPOC. Se sugiere suspender el

tabaco durante 4-8 semanas para disminuir el riesgo de CP, la suspensión de al
menos 12 horas antes de la cirugía puede reducir los niveles de nicotina y
carboxihemoglobina, lo que facilita un mejor transporte de O 2 a los tejidos.
El abandono del tabaco por 2-3 meses produce todos los beneficios anteriores y
además hay mejoría de la función ciliar, del mecanismo pulmonar, reducción de las
secreciones y de la irritabilidad de las vías aéreas.
2. Las infecciones agudas y crónicas (neumonías, sinusitis, bronquiectasias,
tuberculosis) deben recibir tratamiento específico antes de la cirugía electiva. De
preferencia el paciente debe ingresar al quirófano sin infección.
3. La hidratación adecuada y la humidificación de los gases inspirados contribuirá a 2
la eliminación de las secreciones bronquiales. 6
4. FTR (respiración profunda voluntaria, tos efectiva, espirometría incentivada, 1
percusión, y drenaje postural), mejorarán la movilización de las secreciones y
aumentarán los VP, lo que disminuye la incidencia de CP en el PO.
5. El tratamiento del dolor, si estuviere presente antes de la intervención quirúrgica,
conjuntamente con la fisioterapia respiratoria, son medidas fundamentales para
disminuir las complicaciones respiratorias.
6. Los pacientes reciben terapia broncodilatadora inhalada diaria deben recibir su
medicación hasta el día de la cirugía.
7. El pacientes con asma, en lo posible debe estar asintomático (no presentar
sibilancias) y su función respiratoria debe ser normal, la Espirometría y el Pico flujo
espiratorio mayor del 80%. Un ciclo corto de corticoides perioperatorios está
formalmente indicado, asociado a broncodilatadores, sin que ellos incrementen el
riesgo de infección u otras complicaciones post-operatorias.
Además deben tomarse las siguientes consideraciones:
En pacientes con asma programados para cirugía electiva, que tienen sibilancias
activas, debe cancelarse el procedimiento, administrar tratamiento y programar la
intervención quirúrgica nuevamente cuando su proceso asmático o los factores
desencadenantes hayan sido tratados o estén bajo un control satisfactorio (Asma
controlada).
Los pacientes con asma, asintomáticos, sin crisis recientes, sin medicación
habitual, sin historia de enfermedad grave, pueden no necesitar tratamiento beta-
agonista inhalado.
Los asmáticos leves (FEV1 80%) con síntomas recientes o activos se les debe
administrar terapia beta-adrenérgica antes de la cirugía.
Los asmáticos moderados (FEV1 60-80%) deben continuar la terapia beta-
adrenérgica o doblar la dosis de corticoides inhalados durante la semana previa a
la operación, o empezar con corticoides orales los 2 días previos a la misma.
Cuando están sintomáticos, estos pacientes deben empezar con terapia beta-
adrenérgica y tratamiento corticoide oral. .
Los asmáticos graves (FEV1 <60%) deben seguir la terapia beta-adrenérgica y
recibir corticoides orales 2 días antes de la intervención. Los pacientes con FEV l
< 70% pueden mejorar su función pulmonar con beta-adrenérgicos inhalados o
corticoides orales con sólo 1 día de terapia.
261
La terapia beta-adrenérgica combinada con corticoides orales disminuye

significativamente las sibilancias post-intubación, en comparación con el
tratamiento beta-adrenérgico aislado.
Los pacientes asmáticos programados para cirugía abdominal alta o torácica,
necesitan tratamiento más enérgico, y, estos pacientes en situaciones de
emergencia tienen riesgo más alto.
Los pacientes usuarios de esteroides para su tratamiento, necesitarán una dosis de
estrés, de sustitución de esteroides en el día operatorio.
Los fármacos modificadores de los leucotrienos (Zafirlukast, Montelukast y
Pranlukast), aprobados para la profilaxis y el tratamiento de mantenimiento del 2
asma crónico no han indicado un beneficio específico en el período perioperatorio.
Los agentes de inducción en pacientes asmáticos relacionados con menor 6
asociación a broncoespasmo clínico son la ketamina y el propofol. El tiopental 2
puede tener una débil relación con el broncoespasmo clínico.
En estos pacientes, la causa más habitual de broncoespasmo es el estímulo por la
intubación, la lidocaína IV puede ser un coadyuvante útil para disminuir la respuesta
a la laringoscopia y a la intubación.
8. Los mucolíticos, como la N. acetilcisteína o erdosteina que puede disminuir la
viscosidad del moco al romper los puentes disulfuro de las mucoproteínas puede ser
utilizada en el preoperatorio, al igual que otros agentes como suero salino
hipertónico administrado mediante nebulizador, la desoxirribonucleasa
recombinante utilizada especialmente en fibrosis quística para disminuir la
viscosidad del moco.
9. La oxigenoterapia, como prescripción preoperatoria, debe continuarse durante el
traslado al quirófano.
10. Si el paciente está tomando anticolinérgicos agonistas B-adrenérgicos inhalados,
para disminuir la reactividad de la vía respiratoria, deben ser enviados con el
paciente al quirófano.
Los anticolinérgicos pueden prevenir el broncoespasmo secundario a la estimulación
vagal producida por las manipulaciones de la vía aérea. Su administración parenteral
producirá sequedad de las secreciones e incremento de la viscosidad del moco.
11. Los antagonistas H2, pueden exacerbar la bronco-obstrucción en pacientes con
asma, a causa de broncoconstricción mediada por los receptores H1 que no tienen
oposición al estar bloqueados los H2.
12. Las benzodiacepinas especialmente en pacientes con disfunción respiratoria
severa pueden producir depresión respiratoria grave, por lo que es necesario su
indicación o titulación cuidadosa en el preoperatorio, al igual que los opioides o su
combinación (opioides + benzodiacepinas).
13. La anestesia local o el bloqueo de los nervios periféricos conjuntamente con una
adecuada monitorización trans-operatoria con o sin sedación cuidadosa puede ser la
mejor elección anestésica para los pacientes con neumopatía. Depende del
diagnóstico y del sitio quirúrgico.
14. En los pacientes con EPOC el riesgo relativo de CP es de 2,7 hasta 4,7 veces
más, se debe detectar y tratar las infecciones pulmonares subyacentes, maximizar el
262
aporte nutricional, la hidratación y la fisioterapia torácica antes de la intervención

quirúrgica.
La preparación preoperatoria debe ser con agonistas B2 inhalados de corta
duración que incluyen: Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol y evitar exposición a
irritantes de vía aérea.
Programa de rehabilitación cardiorrespiratorio, entrenamiento muscular con
resistencia, especialmente miembros inferiores. Kinesiología respiratoria,
inhalación, exhalación forzada, presión contra presión, respiración abdominal,
movilización de costillas inferiores, tos eficaz, educación para maniobras de
expansión pulmonar, PPI, incentivómetro, en especial en los que dependen del uso
de músculos accesorios y abdominales.
2
Inhaloterapia con Corticoides. 6
La anestesia raquídea o epidural por encima del dermatoma T10 puede ser 3
perjudicial si el bloqueo motor disminuye la CRF, reduce la capacidad del paciente
para toser y eliminar secreciones o precipita la insuficiencia o fallo respiratorio. Las
técnicas de anestesia epidural y general combinadas garantizan un control de la vía
aérea, proporcionan una ventilación adecuada y previenen la hipoxemia y la
atelectasia, y se puede colocar un catéter epidural para el manejo del dolor
posoperatorio.
15. La anestesia general sola o combinada con un bloqueo epidural simple o
continuo para analgesia, está indicada para la cirugía de abdomen superior y
torácica. Los agentes anestésicos volátiles utilizados para el mantenimiento de la
anestesia son: sevoflurano, halotano, desflurano e isoflurano. El óxido nitroso no
debe administrarse en pacientes con EPOC. Los opiáceos en dosis alta bloquean los
reflejos de la vía aérea, sin embargo la morfina sigue siendo controvertida porque
libera histamina y podría provocar broncoespasmo.
Los relajantes neuromusculares indicados en estos casos son aquellos que no liberan
histamina.
Tabla 7. Escala Analgésica para el Control del Dolor (Según la OMS)
16. En pacientes con disfunción pulmonar severa en los que se espera

complicaciones graves en el posoperatorio se debe anticipar y analizar la necesidad
de asistencia respiratoria mecánica en una unidad de Terapia Intensiva.
263
17. En un paciente intubado que tiene hiperactividad de la vía aérea, el reflejo de la

vía aérea puede ser mitigado con el uso de lidocaína IV o intratraqueal y con
agonistas beta adrenérgicos aerosolizados. Algunos pacientes pueden ser candidatos
a extubación bajo anestesia profunda si no existe el riesgo de broncoaspiración o
tienen vía aérea difícil, sin embargo la extubación bajo anestesia profunda no
garantiza el 100% la ausencia de broncoespasmo.
18. En el posoperatorio inmediato, todos los pacientes identificados como de riesgo
elevado deben disponer de forma inmediata de fisioterapia respiratoria y aspiración
de secreciones. En este escenario, es crucial el tratamiento del dolor posoperatorio
que garantice una tos efectiva y que movilice grandes volúmenes corrientes para
reducir las complicaciones respiratorias y permitir la deambulación temprana. 2
19. En pacientes con factores de riesgo de TVP y TEP se debe seguir los siguientes 6
lineamientos (tabla 5,6,). 4
20. Síndrome de apneas hipo-apneas de sueño: Esta indicado el estudio de
polisomnografía o al menos neurografía del sueño, el anestesiólogo debe tener
conocimiento del diagnostico por razones de manejo. En el área de recuperación
debe contar con dispositivos de CPAP.
21. Enfermedad pulmonar intersticial; en pacientes con menos de 80 % de capacidad
vital, pero si el FEV 1 se mantiene suficiente el post-operatorio no será complicado
con el manejo de recursos de terapia respiratoria.
22. Deformidades de cuello y de la caja torácica: La primera anticipa la precaución
de una vía aérea difícil. La segunda se relaciona con alteraciones de la mecánica
respiratoria y CV.
Tabla 5. Riesgo del Paciente Quirurgico y Estrategias de Prevención

Riesgo bajo Riesgo moderado
< 40 años, <40 años, Sometidos a cirugía mayor
Cirugía menor no complicada Sin factores de riesgo conocidos.
Sin factores de riesgo conocidos. Edad 40 a 60 años
Trombosis de pantorrilla 2% Cirugía menor + factor de riesgo para TVP
Trombosis proximal 0.4% Trombosis de pantorrilla 0 – 20%
Embolia pulmonar 0.2% Trombosis proximal 2 – 4%
Embolia pulmonar fatal 0.002% Embolia pulmonar 1 – 2%
Embolia pulmonar fatal 0.1 – 0.4%
Estrategia. MT Estrategia. CMI, MCE, HNF, HBPM
Riesgo alto Riesgo muy alto
C. Mayor > 40 años de edad > 40 años de edad, Cirugía mayor +
C. menor > 60 años Trombosis previa, neoplasia, ECV, cirugía
Cirugía mayor con factor de riesgo ortopédica, Fx. de cadera, lesión medular y
adicional o IAM. trombofilia.
Trombosis de pantorrilla 20 – 40% Trombosis de pantorrilla 40 – 80%
Trombosis proximal 4 – 8% Trombosis proximal 0 – 20%
Embolia pulmonar 2 – 4% Embolia pulmonar 4 – 10%
Embolia pulmonar fatal 0.4 – 1% Embolia pulmonar fatal 1 – 5%
Estrategia. MCE, HNF, HBPM Estrategia. HBPM, HNF, CMI, MCE
MT: Movilización temprana. HNF: Heparina no fraccionada. HBPM: Heparina de bajo Peso Molecular
CMI: Compresión Mecánica intermitente. MCE Medias de Compresión Elástica
264
Tabla 6. Medidas a tomarse en Pacientes Quirúrgicos

Medidas no Farmacológicos Medidas Farmacológicos
Ambulac Medias CNI HNF Warfarina HBPM
Precoz Elásticas
Cirugía General
R. bajo A A A
R. alto x x A A A
R muy alto x x X A+ A+
2
Cirugía Ginecológica 6
R. bajo A 5
R. moderado x x A A B
R. alto x x A A+o A
Cirugía Urología
R. bajo A
R. alto x x X A+ A+
Cirugía Ortopédica
Fx. Cadera X x X B A Aa
Otras
ATC X x X x A Aa
ATR x x B A Aa
Neurocirugía X x A+o Bo+ B0+
Trauma x Bo+ Bo+ A
A: aceptable profilaxis única con nivel más alto de pruebas. +: Combinación con método no farmacológico.
B: aceptable como método alternativo de profilaxis. X: beneficiosa pero insuficiente como profilaxis sola
A. Profilaxis General
Medidas efectivas para el control de la infección: educación del equipo médico,
enfermería, y personal de servicios generales.
Prevención de infecciones Respiratorias en especial Neumonía Nosocomial.
Lavado de manos o cumplimiento de la desinfección de las manos con alcohol
antes de manipular al paciente.
Vigilancia de las infecciones Hospitalarias y medidas para el control de la
transmisión de persona a persona.
Interrupción en las rutas de transmisión de los microorganismos: Supervisar y
vigilar las medidas generales de limpieza y desinfección de los equipos utilizados
para el manejo de los pacientes.
B. Modificación de los factores de riesgo

1. La intubación y reintubación deben ser evitadas si es posible (Nivel I)
2. VNI debe ser utilizada en pacientes seleccionados con falla respiratoria (Nivel I)
3. La intubación debe ser orotraqueal y la colocación de sondas debe ser orogástrica
de preferencia (Nivel II)
265
4. Se utilizará aspiración continua de secreciones sub-glóticas si es posible (Nivel I)

5. La presión del manguito del tubo endotraqueal debe ser mantenida sobre 20
cmH20 para evitar el paso de patógenos bacterianos alrededor del manguito hasta el
tracto respiratorio inferior (Nivel l)
6. El condensado contaminado debe ser vaciado con cuidado de los circuitos
respiratorios y debe evitarse su entrada al tubo endotraqueal a partir de los
nebulizadores (Nivel II)
7. Tratar de reducir la duración de la VM, mediante el uso de sedación con
interrupción diaria, evitando los relajantes neuromusculares y aceleración del destete
respiratorio (Nivel II)
8. Los pacientes deben estar en posición semi-sentados 30 – 45° especialmente si 2
reciben nutrición enteral (nivel I). 6
9. Profilaxis de sangrado digestivo alto por stress con antagonistas H2 o sucralfato 6
(Nivel I). Sucralfato disminuye el riesgo de NAV pero la tasa de SDA es altamente
significativa en relación al antagonista H2. La transfusión de glóbulos rojos y otros
productos allogénicos deben tener una política restringida (Nivel I)
10. Mantener niveles de glucosa entre 80 a 110 mg/dl con insulinoterapia (Nivel I)
11. Modalidades de expansión pulmonar postoperatoria, en atelectasia, bronquitis,
neumonía e hipoxemia severa (A)
12. Descompresión nasogástrica selectiva postoperatoria, para evitar atelectasia,
neumonía y aspiración. (B)
13. Bloqueo neuromuscular de corta acción, efectivo en atelectasia y neumonía (B)
14. La Cirugía laparoscópica no evidencia menos complicaciones que una cirugía
abierta, para atelectasia, neumonía y complicaciones respiratorias en conjunto (C).
15. Cateterización cardíaca derecha en neumonía (D)
266
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267
2
6
8
268
PROFILAXIS
TB 2
6
9
269
2
7
0
270
PROFILAXIS TUBERCULOSA EN PACIENTES EN TRATAMIENTO CON

TERAPIA BIOLÓGICA
Tuberculosis Latente es la infección por M. tuberculosis, sin evidencia de

enfermedad, con reacción positiva a la tuberculina, a diferencia de la TB activa, en
la que se observan bacilos ácido alcohol resistente posible de cultivar.
Tabla 1. Comparación entre la enfermedad progresiva e infección latente.

Enfermedad progresiva Latente
Prevalencia 206x105 de nuevos casos/año 2000 millones de persona 2
mundial
Evolución de la 2-4 semanas después de la Una vez resuelta la primo 7
enfermedad exposición a M. tuberculosis infección 1
Diagnóstico Baciloscopía, radiografía de tórax Radiografía de tórax, PPD, ELI
identificación del bacilo en cultivo. Spot, Quanti FERON-TB
Cuadro clínico Tos crónica, expectoración, fiebre Asintomática, no infecciosa
hemoptoica, baja de peso, altamente
infecciosa
Respuesta Disminución de la producción de Predominio de respuesta Th1,
inmune INF-γ, incremento en la producción alta producción de TNF- α e
de IL-4, IL-10, TGF-β Inos
En el 30 a 40% de expuestos algunos bacilos no son muertos permaneciendo en una
condición que no les permite replicarse, tuberculosis latente. Los bacilos inactivos
pueden recuperar su vitalidad o capacidad de replicación y causar tuberculosis
activa, si la respuesta inmune está alterada.
La terapia biológica, es una nueva alternativa de tratamiento para pacientes con
enfermedades del tejido conectivo (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
artritis psoriásica y espondiloartropatías seronegativas), ha demostrado resultados
favorables en su progresión a la mejora la calidad de vida de los pacientes.
Diagnóstico de Tuberculosis Latente
Tabla 2. Métodos para la detección de M. tuberculosis en estado latente
PPD. Único método aprobado para detectar exposición al bacilo no es específico para
detectar M. tuberculosis al presentar reacción cruzada con micobacterias saprófitas. En
sujetos PPD+ que presentan sintomatología se complementa el diagnóstico con Rx. tórax.
PCR. Detección del elemento de inserción IS6110, encontrado en número variable de
copias del cromosoma de M. tuberculosis. Sólo es indicativo de la presencia del bacilo y no
brinda información sobre su viabilidad.
Quanti FERON-TB. Ensayo realizado con sangre total. Se basa en la cuantificación del
IFN-γ producido por linfocitos después de ser estimulados con las proteínas ESAT-6, CFP-
10 y TB-7.7 (kit de 3ª generación QFT-IT). La vacunación con BCG y la sensibilización
con micobacterias no tuberculosas no interfieren con el resultado. El resultado es dado en
unidades de IFN-γ.
ELI Spot. Se basa en la detección de las células mononucleares de sangre periférica que
producen IFN-γ después de ser estimuladas con péptidos sintéticos de las proteínas ESAT-
6 y CFP-10. Es específico para identificar sujetos con infección latente. El resultado es
dado en unidades formadoras de puntos (spots).
271
Sin embargo, entre sus efectos adversos se han reportado alteraciones

hematológicas, inmunológica tumores o infecciones, sobre todo reactivación de M.
tuberculosis.
Entre los agentes biológicos más estudiados están los inhibidores del factor de
necrosis tumoral (anti-FNT), como: infliximab, etarnecept y adalimumab, del
primero es del que se ha reportado mayor incidencia de efectos adversos.
Debe realizarse siguiendo la técnica de Mantoux, y leer entre las 48 y las 72 h
después de la inoculación intradérmica de 5 U de tuberculina Purified Protein
Derivative (PPD) en 0,1 ml en la superficie dorsal o ventral del antebrazo, midiendo
la induración máxima en mm. La reacción de Mantoux se positiviza entre 2 y 12
semanas después de la primoinfección tuberculosa. La sensibilidad de esta prueba en 2
personas con TBC latente y respuesta inmune normal se aproxima al 100%. No 7
obstante, existen falsos positivos en personas infectadas con Micobacterias no 2
tuberculosas o en personas vacunadas con BCG. Ello resulta en una menor
especificidad y valor predictivo positivo de la prueba entre sujetos con baja
probabilidad de padecer TB latente.
Pacientes con inmunidad mediada por enfermedades inflamatorias, que son
candidatos para la terapia anti-TNF, debe someterse a un PPD, siendo positiva en
inmunodeprimidos previamente si es la induración ≥ 5 mm y en los pacientes no
previamente expuesto a immunosupresores si es la induración ≥10 mm.
Tabla 1 Valor positivo del PPD.
CDC 2005 BTS G. Suiza 2006 G. Francesa ATS
PPD>5mm PPD>14mm IGRA +Rx. PPD >10mm >5mm en
sin evidencia en inmuno- Patológica Historia de TB imnuno-
clínica, competentes Historia de Lesiones Rx. >1 comprometidos
radiológica o Estadificar el exposición cm 3 >10mm en
bacteriológica riesgo Antecedentes de grupos de riesgo
de TB infección contacto, >15mm en
patoxicidad tratamiento, personas sin
farmacológica país endémico factores de
riesgo
Se ha demostrado que individuos asintomáticos con reacción positiva a la
tuberculina (TST+) que no tenían historia de vacunación con BCG, reconocieron
antígenos de M. tuberculosis específicos de la fase no replicativa del bacilo. En
contraste, individuos sanos no vacunados y (TST-) reconocen de manera diferencial
los antígenos mencionados, indicando que M. tuberculosis posee determinantes
antigénicos específicos de latencia que podrían utilizarse en el diagnóstico.
En pacientes inmunodeprimidos, una opción es la realización del PPD en 2 tiempos
repitiéndola 1 semana más tarde, para aprovechar así el efecto empuje (booster) de
la primera prueba. El inconveniente más importante de esta práctica es el aumento
de falsos positivos entre los pacientes vacunados con BCG.
Otra opción más recomendable es complementar la prueba de la tuberculina con las
nuevas técnicas diagnósticas de infección tuberculosa, basadas en la cuantificación
de la respuesta inmunitaria celular especıfica contra M. tuberculosis. Interferón
Gamma Release Assays (IGRA). Es más específico que el PPD y solo tres
272
micobacteriosis pueden dar como resultados falsos positivos Micobacterium

marinum, szulgai y kansasii.
En los genomas de M. tuberculosis y M. bovis se han identificado 13 factores sigma,
de los cuales sólo tres se han señalado con capacidad de respuesta ante cambios
ambientales que probablemente ocurren durante la adaptación o mantenimiento de la
infección latente, estos son: sigB que se activa en respuesta a varios estímulos
ambientales, entre los que está la disminución en la tensión de oxígeno; sigE cuya
transcripción ocurre durante el crecimiento exponencial y el inicio de la fase
estacionaria, pero también se incrementa en condiciones de choque térmico y baja
oxigenación y sigF (también conocido como mysB o katF) que sólo se encuentra en
micobacterias patógenas de crecimiento lento y su trascripción se incrementa 2
después de la fagocitosis, la disminución en la concentración de nutrientes y en 7
respuesta al tratamiento con antibióticos. (B). 3
Tratamiento preventivo deben recibir los considerados con riesgo significativo de
reactivación con infección latente acompañados de.
Prueba positiva de IGRA.
Radiografía anormal sugerente de tuberculosis pasada no adecuadamente tratadas
sin pruebas actuales de actividad.
Historia de exposición previa a tuberculosis sin adecuado tratamiento.
Introducción de terapia anti TNF un mes antes.
En la actualidad se dispone de evidencias clínicas suficientes para utilizar 5 posibles
regímenes de tratamiento profiláctico, la quimioprofilaxis con Isoniazida reduce la
incidencia de Tuberculosis entre un 82–97% (C)
Isoniazida diaria o bisemanal durante 9 meses. (300mg/día) eficacia hasta un 90%
inclusive en VIH según la ATS. (NE. D).
Isoniazida diaria o bisemanal por 6 meses. Eficacia de 65-69% según el NICE.
Rifampicina diaria durante 4 meses.(10mg/kg/día)
Isoniazida mas Rifampicina diarias durante3 meses.
Rifampicina mas Pirazinamida diaria por o bisemanal durante 2 o 3 meses.
Efectos secundarios de la Isoniazida.
Hepatotoxicidad (aumenta con la edad, y consumo de alcohol).
Las neuropatías periféricas. (el uso de piridoxina vitaminaB6 a dosis de 10–25
mg/día disminuye el riesgo de toxicidad neurológica.
Recomendaciones
Detener el tratamiento con Isoniazida en pacientes asintomáticos si las
transaminasas superan en 5 veces los valores normales.
En pacientes con sintomatología compatible con toxicidad por Isoniazida si las
transaminasas superan en 3 veces los valores normales
El buen cumplimiento del tratamiento prescrito.
Los controles periódicos y determinación de metabolitos de Isoniazida o
Rifampicina.
273
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274
OXIGENOTERAPIA
2
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5
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2
7
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276
OXIGENOTERAPIA
“Se define como oxigenoterapia al uso terapéutico del oxígeno (O2)”, con la
finalidad de aumentar el aporte de O2 en los tejidos utilizando al máximo la
capacidad de transporte de la sangre arterial. Su administración se basa en un juicio
clínico cuidadoso y fundamentado en la medición de gases arteriales.
Esto se consigue cuando la cantidad de O2 en el gas inspirado es tal, que su presión
parcial en la sangre arterial alcanza valores superiores a 60 mm Hg, que corresponde
a una saturación de la hemoglobina de aproximadamente 90%. El efecto directo es
aumentar la presión del O2 alveolar, lo que disminuye el trabajo respiratorio y del 2
miocardio. 7
Indicaciones Generales.
La oxigenoterapia está indicada siempre que exista un déficit en el aporte de O 2 a 7
los tejidos, la SEPAR propone en:
Cualquier enfermo respiratorio agudo o crónico con una PaO2 inferior a 50mmHg
Pacientes previamente sanos que sufren una enfermedad pulmonar respiratoria
aguda, con PaO2 < 60mmHg.
Otras enfermedades agudas, con PaO2 superior a 60 mm Hg pero en los que
pueden producirse cambios bruscos de la PaO2 superior a 60 mm Hg (agudización
grave del asma, tromboembolia pulmonar, sepsis, hemorragia…)
Situaciones sin hipoxemia, pero con hipoxia tisular: fallo cardíaco y alteraciones
de la hemoglobina (anemia, intoxicación por CO).
Otras Indicaciones, hipoxemia, exceso de trabajo respiratorio y miocárdico.
Complicaciones Generales.
Cuando administramos O2 con FiO2 > al 50% por un tiempo mayor a 48 horas
podemos tener las siguientes complicaciones:
Toxicidad por oxígeno
Fibroplastia retrolental
Atelectasia por absorción.
Sistemas de Administración
Existen dos sistemas para administración de O2: el de bajo y alto flujo.
Sistema de Bajo Flujo
Se caracterizan por que el O2 administrado se mezcla con el aire inspirado del medio
ambiente y como resultado se obtiene una concentración de O2 inhalado variable,
dependiendo del dispositivo utilizado y del volumen del aire inspirado.
Este sistema se utiliza cuando el paciente debe ser capaz de mantener un volumen
corriente normal y tener un patrón ventilatorio normal o Fr. normal posible. Entre
estos se incluyen: Cánula nasal, mascarilla de oxígeno simple, máscara de
reinhalación parcial, máscara de no reinhalación.
Sistema de Alto Flujo
Los sistemas de alto flujo se caracterizan por:
Todo el gas es aportado por el equipo.
Permite obtener concentraciones del O2 inspirado en una forma más exacta.
La FiO2, es independiente del patrón ventilatorio del paciente.
277
El flujo elevado se logra mediante la mezcla de aire y O2 por efecto Venturi, con
base en el principio de Bernoulli. Es un ejemplo la máscara de Venturi.
Procedimiento General.
Lávese las manos
Verifique, interprete y evalué la indicación del médico
Informe al paciente el procedimiento, solicite y confirme su colaboración
Identifique al paciente.
Documente el procedimiento en la historia clínica.
Administración de O2 por Tanque Portátil.
Es un sistema básico que suministra oxigeno durante el transporte del paciente. 2
Ofrece bajo flujo deO2, la concentración del gas inspirado puede variar con el VC
espontaneo del paciente y la Fr. 7
Peligros. 8
Administración limitada de O2
La apertura inapropiada del cilindro puede causar heridas
Los cilindros deben ser mantenidos en posición segura
Materiales.
Cilindro de O2
Regulador de presión y flujómetro.
Llave de cilindro
Herramienta para entrega de O2
Guantes
Gafas protectoras
Mascarilla
Procedimiento
Obtener el cilindro del área de almacén. Identificar el contenido en la etiqueta
Remover la tapa protectora blanca de la válvula
Abra momentáneamente la válvula con la llave, luego cierre rápidamente.
Coloque el regulador de presión
Cierre el flujómetro
Lentamente abra la llave del cilindro y chequear posibles fugas
Chequear el contenido en la medida del regulador
Transporte el tanque de O2 al área del uso
Si vaciara el cilindro o está a menos de 500 psi, reemplazarlo
Cuando transporte al paciente, coloque el flujómetro y administre la cantidad de
litros prescrito.
Oxigenoterapia por Cánula Nasal
Es el sistema más usado para administrar O2 a bajo flujo aliviando la hipoxemia
moderada. La cánula nasal es un tubo plástico flexible que se adaptan a las fosas
nasales y se mantienen sobre los pabellones auriculares. Permite hablar, comer,
expectorar sin interrumpir el aporte de O2. Se puede administrar flujo de 1 a 5 l/min
proporciona una FiO2 de 24a41%.
0.4 x Flujo en litros + 0.21
10
278
Peligros.
Depresión respiratoria
Retención O2
Rinitis, Irritación nasal
Incrustación de secreción nasal
Ulceras de presión.
Materiales.
Cánula nasal
Humidificador
Flujómetro 2
Procedimiento. 7
Coloque el flujómetro a la fuente de O2
Arme el humidificador, usando asepsia 9
Coloque el humidificador en el flujómetro
Conecte el extremo distal de la cánula en el humidificador
Seleccione en el flujómetro el flujo de oxígeno prescrito
Introduzca los dientes de la cánula en las fosas nasales. Pase los tubos de la cánula
por encima de los pabellones auriculares del paciente y ajuste la cánula con el
pasador, de manera que sea confortable sujetándola debajo de la barbilla
Controle regularmente la posición y el ajuste de la cánula, compruebe que las
fosas nasales estén libres de secreciones y vigile las zonas superiores de la
pabellones auriculares
Oxigenoterapia por Máscara Simple
Es un dispositivo de plástico suave y transparente que cubre la nariz y boca del
paciente, se debe aplicar al menos 5 l/min ya que no puede aportar FiO2 inferiores a
40%, hasta 8 l/min aportando una FiO2 de 60%.
Peligros.
Depresión respiratoria
Retención O2
Aspiración de secreciones retenidas
Ulceras de presión
Toxicidad por O2 si la terapia es continua y prolongada
Materiales.
Mascarilla simple de oxígeno
Humidificador
Flujómetro
Procedimiento.
Arme el humidificador, usando técnica de asepsia
Coloque el humidificador en el flujómetro
Conecte el extremo distal del tubo de la mascarilla en el humidificador
Seleccione el caudalímetro en el flujo de O2 prescrito
Situé la mascarilla sobre la nariz y boca del paciente y adapte la tira metálica al
contorno de la nariz del paciente.
279
Pase la cinta elástica por detrás de la cabeza y tire de sus extremos hasta que la
mascarilla quede bien ajustada en la cara
Oxigenoterapia con Mascara Facial o Tienda Facial con Nebulizador
Es un dispositivo plástico, flexible oro-nasal que se aplica mediante una cinta
elástica. Alivia la hipoxemia por administración de concentración bajas de oxígeno.
Material.
Tienda facial o máscara facial con aerosol adaptado
Procedimiento.
Arme el nebulizador utilizando técnica aséptica 2
Coloque el nebulizador en el flujómetro
Una el tubo de aerosol al nebulizador 8
Inserte al adaptador a la tienda facial 0
Una el tubo de aerosol al adaptador
Ajuste la FiO2 en el nebulizador de acuerdo a las indicaciones del médico
Abra el flujómetro, entre 12 -15 lpm y cheque la producción visible del aerosol
Coloque la tienda facial y ajuste con formablemente con la cinta elástica
Asegúrese que los conexiones estén realizadas correctamente
FiO2 mínimo es aproximadamente 28%, mientras que la misma FiO 2 es 98% esto
podría variar de acuerdo al volumen corriente y frecuente respiratorio del paciente.
Oxigenoterapia por Mascara de Reinhalación Parcial

Es una variación de la máscara simple en la cual el reservorio es aumentado con la
aplicación de una bolsa conectada en la parte inferior de la máscara. El flujo mínimo
requerido debe ser de 10 l/min permitiendo mantener la bolsa inflada aportando una
FiO2 aproximadamente entre 60 y 80%.
Procedimiento.
Junte el adaptador de boquilla al flujómetro
Coloque el flujómetro en la fuente de O2
Una el tubo conector de O2 al adaptador de boquilla de la máscara
Remueva las válvulas del puerto de exhalación de la máscara y junto al bag.
Abra el flujómetro para inflar el bolso reservorio
Coloque la máscara al paciente cubriendo nariz boca y ajuste confortablemente.
Ajuste el flujo del litros para mantener inflada la bolsa reservorio
Una GSA debe ser realizada para asegurar la eficacia de la terapia entre 30 min a
1 hora.
Oxigenoterapia por Mascara vía no Reinhalación

Consiste de una máscara flexible, plástica que consta en su parte inferior de una
bolsa reservorio que dispone de abertura laterales y válvulas unidireccionales a la
entrada del saco para impedir que el gas espirado entre en él, ofreciendo alta
concentración de O2. El flujo recomendado de entre 10 a 15 lpm aportando FiO 2
mayores de 80%
Procedimiento.
280
Lávese las manos

Verifique las indicaciones del médico
Identifique al paciente
Explique al paciente el procedimiento y asegúrese de su colaboración
Junte el adaptador de boquilla al flujómetro
Coloque el flujómetro en la fuente de O2
Junte el tubo conector de O2 a la boquilla de adaptación y a la máscara
Cambie el flujómetro al bag
Coloque la máscara al paciente cubriendo nariz y boca
Ajuste los litros de flujo 2
8
Oxigenación por Máscara Venturi
Es una máscara de plástico oro-nasal que presenta un dispositivo que permite regular 1
la concentración de O2 que se está administrando. Esto se consigue mediante un
orificio regulable que posee este dispositivo en el cual se regula la FiO2 deseada.
Provee una concentración de oxígeno desde 24 a 50%.
Materiales.
Mascarilla tipo ventury
Flujómetro con adaptador de boquilla
Procedimiento.
Coloque el flujómetro en la fuente de oxigeno
Seleccione el dispositivo de la mascarilla la FiO2 que desea administrar
Conecte el extremo del tubo conector de la mascarilla a la fuente de O2
Seleccione el flujo de oxigeno
Situé la mascarilla sobre la nariz y boca del paciente; y ajuste la cinta elástica por
detrás de la cabeza a un nivel confortable
Oxigenoterapia por Máscara Venturi con Humidificador
Es un aparato que suministra concentraciones bajas o moderados precisas de O 2
conjuntamente con humedad (oxigeno humedecido).
Materiales.
Flujómetro
Máscara Venturi con tubo de O2
Dispositivo nebulizador con adaptador
Manguera corrugada
Procedimiento.
Junte el nebulizador al flujómetro
Coloque la manguera corrugada en el nebulizador
Arme la máscara Venturi con el (dispositivo) apropiado
Una la manguera corrugada a la mascarilla.
Gire el flujómetro de acuerdo a la cantidad de litros del surtidor
Abrir el flujómetro del nebulizador
Coloque la máscara Venturi
281
OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA
Introducción
Hace cerca de 2 billones de años surgió la primera forma simple capaz de usar el
oxígeno. Desde entonces, su presencia ha sido garantía suficiente para la evolución
de la vida en el planeta.
El ser humano requiere cerca de 3cc/kg/min de oxígeno. Sin embargo, en
condiciones críticas puede llegar a requerir hasta 60cc/kg/min.
La demostración de que el oxígeno es un gas fue posible el primero de agosto de
1774 por el científico Joseph Priestley. Sólo a comienzos del siglo veinte, gracias a 2
los estudios pioneros de Haldane, Stadie y Barcroft, se logró iniciar el estudio 8
científico y el empleo terapéutico del oxígeno con bases racionales y metódicas.
El empleo de oxígeno es muy variable en la actualidad y hay reportes de uso de 2
oxígeno domiciliario de 28 hasta 280 por cada 100.000 habitantes en algunos países
europeos. Expresado de otra forma, el 4.3% de pacientes con enfermedades
pulmonares crónicas, en España, usan oxígeno domiciliario.
Una reciente revisión de la literatura por parte de la Librería Cochrane concluyó que
el uso domiciliario de oxígeno mejora la sobrevida en pacientes con EPOC y PaO 2
menor de 60mmHg, a nivel del mar.
El uso de oxígeno puede representar de 30-73% de los gastos totales del manejo
ambulatorio de un paciente con EPOC. Estos gastos pueden ser reducidos
empleando sistemas de administración de oxígeno de mejor rendimiento como los
concentradores de oxígeno. La frecuencia de uso de concentradores de oxígeno es
muy variable a nivel mundial. Se reporta un 50% de aplicación de oxígeno por
concentradores.
A pesar de lo costoso, hay reportes que muestran que en el 25-50% de los casos de
uso domiciliario de oxígeno no existen indicaciones claras para su administración.
En las diversas guías, consensos y revisiones sobre el manejo de EPOC existen
claras indicaciones para el uso del oxígeno domiciliario. Si bien dichas guías
presentan diferencias en la forma de monitoreo de la hipoxemia o algunos otros
aspectos marginales, coinciden en los criterios para suministrar oxígeno
domiciliario. A pesar de la amplia difusión de dichas guías se cuestiona mucho si el
médico las aplica en la práctica clínica diaria. Pero lo más complicado es que cuando
el médico prescribe el oxígeno domiciliario es frecuente que el paciente no siga las
recomendaciones en cuanto a tiempo, flujo administrado u horarios.
Indicaciones generales y situaciones especiales.

Las indicaciones de la OD están ampliamente consensuadas y son las siguientes:
Indicaciones de Oxigenoterapia Domiciliaria (OD).
- Presión arterial de oxígeno basal # 55 mmHg (7,3Kpa) o Sat O2 # 88% con el
Paciente estable y plenamente tratado.
- Presión arterial de oxígeno basal entre 55-60 mmHg (7,4-7,9Kpa) o Sat O2 # 89%
si presenta además alguno de los siguientes:
* Hematocrito > 55%.
* Evidencia clínica o ECG de cor pulmonale.
282
* Trastornos del ritmo cardíaco.

- Si tienen criterios de OD en reposo el flujo de O2 debe ajustarse durante el sueño y
el ejercicio.
Existen dos situaciones que todavía son controvertidas y sobre la que no hay
consenso generalizado. Estas son el empleo de O2 durante las desaturaciones
nocturnas en EPOC y durante las desaturaciones al esfuerzo.
Todo paciente que haya requerido O2 durante una reagudización tiene que ser
valorado posteriormente cuando esté estable, ya que en muchos casos no cumplen
los criterios de OD.
Otra indicación es la oxigenoterapia durante los vuelos comerciales. El límite de 2
presurización de las cabinas suele equivaler a una altitud de unos 3000 mts, en los 8
más modernos algo menos (1500-2100 mts), ello equivale a una fracción inspirada 3
de oxígeno 15,1% en vez del 21% que tenemos a nivel del mar. Por ello se aconseja
a pacientes hipoxémicos utilizar oxígeno a 2-3 L/min mientras dura el vuelo. El
ajuste correcto del flujo se puede hacer mediante técnicas de simulación o por
fórmulas que existen para el cálculo más o menos exacto del flujo de O 2 necesario.
Entre los pacientes estables con problemas respiratorios (EPOC, FPI etc.) que
deberán ser evaluados para determinar si requieren oxigenoterapia continua
domiciliaria se incluyen:
- Aquellos con disnea a pesar del tratamiento broncodilatador.
- Los sujetos con FEV1 menor del 50% del predicho
- Los enfermos con saturación basal < 92% respirando aire ambiente
- Los sujetos con desaturación marcada en la prueba de caminata.
La indicación de oxigenoterapia crónica domiciliaria en pacientes estables requiere

de 2 mediciones de gasometría arterial separadas por al menos 2 semanas. Se tendrá
en cuenta la mejor de esas determinaciones para la indicación de oxígeno
domiciliario.
Los sujetos que, luego de una exacerbación, requieren oxígeno domiciliario deberán
ser evaluados dentro de los 3 meses del alta para determinar si continúan requiriendo
está indicación. En este caso, bastará una determinación para la definición.
El paciente deberá evitar fumar debido al riesgo de explosión. También se asegurará
el tratamiento pleno con broncodilatadores de acción prolongada, corticoides
inhalados, rehabilitación respiratoria, etc.
Se reforzará el criterio de que el oxígeno es parte integral del tratamiento; por lo
tanto, debe cumplirse con el mínimo de 18 h diarias de uso.
En los pacientes con hipertensión pulmonar primaria o secundaria, se aconseja
seguir los mismos criterios que en la EPOC.
Si bien existen datos insuficientes de la utilidad del oxígeno domiciliario en
pacientes con enfermedades restrictivas distintas de la EPOC, por consenso se
aconseja seguir los mismos criterios.
Existen datos insuficientes o controvertidos acerca de la utilización en pacientes que
desaturan en el ejercicio o durante el sueño, pero se encuentran normoxémicos en
reposo. No se recomienda el uso de oxigeno domiciliario en esas circunstancias a
menos que se haga por consenso en ateneo de la especialidad.
283
Otras indicaciones, como el uso paliativo para mejorar la disnea en pacientes con
cáncer terminal no hipoxémico, se discutirán en ateneo de la especialidad
Beneficios de la oxigenoterapia.
Como ya hemos dicho el mayor beneficio de la OD es que aumenta la supervivencia
en pacientes con EPOC.
Produce una disminución del exceso de glóbulos rojos, mejorías en la función
neuropsicológica y en la hipertensión pulmonar hipóxica
Además reduce la sensación disneica (asfixia) y el trabajo respiratorio.
1. Efectos sobre la mecánica pulmonar.
La OD está asociada a una reducción en la resistencia de las vías aéreas. También se 2
ha demostrado una disminución de la fatiga del diafragma, principal músculo para la 8
respiración. 4
2. Tolerancia al ejercicio.
Numerosos estudios han demostrado la mejor tolerancia al ejercicio cuando
pacientes hipoxémicos (con oxígeno disminuido en sangre) respiran oxígeno
comparado con la inhalación de aire ambiente.
Durante el ejercicio los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) grave, para mantener una adecuada oxigenación deben ventilar más, lo que
produce un aumento de la sensación de asfixia. La administración de oxígeno
durante el ejercicio produce una disminución de la cantidad de ventilación necesaria
para un ejercicio dado.
También produce un aumento del aporte de O2 a los tejidos, especialmente a los
músculos que están en ejercicio. Ello haría que los sistemas cardiovascular y
respiratorio realizaran un menor trabajo o que trabajaran más eficazmente. Además,
mejora en la función de los músculos respiratorios ya que se ha comprobado que
retrasa la fatiga del diafragma.
3. Efectos sobre la disnea (asfixia).
Está demostrado que la utilización de O2 suplementario reduce la sensación de
disnea en enfermos con EPOC, está reducción de la disnea está asociada a una
disminución de la ventilación minuto.
También la disminución de la estimulación de los quimiorreceptores periféricos
influye en una reducción de la disnea.
4. Efectos sobre la función neuropsíquica.
Los pacientes con EPOC e hipoxemia tienen deficiencias neuropsicológicas, siendo
estas más acusadas cuanto más severa es la hipoxia (falta de oxígeno a los tejidos).
Parece que los efectos de la oxigenoterapia durante períodos prolongados pueden
disminuir estas alteraciones neuropsicológicas.
5. Efectos hemodinámicos.
Se ha demostrado que la administración de oxígeno disminuye la presión arterial
pulmonar, disminuye la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.
6. Efectos hematológicos.
Muchos estudios ha demostrado que la OD revierte la policitemia secundaria
(aumento de glóbulos rojos), incluso un estudio ha demostrado un aumento del
tiempo de supervivencia de las plaquetas.
284
Oxigenoterapia nocturna
Un cierto número de pacientes con EPOC presentan episodios de hipoxemia durante
la fase REM del sueño, manteniendo valores cercanos a la normalidad durante el
estado de vigilia.
Block y coll opinaban que estos episodios podrían ser importantes en la evolución de
la enfermedad hacia la hipertensión arterial pulmonar y la producción de
poliglobulia y arritmias cardíacas como causa de muertes repentinas nocturnas.
En el estudio del NOTT en el que se practicaron estudios durante el sueño llegaron a
las siguientes conclusiones:
Las hipoxemias nocturnas en los EPOC estables no eran muy importantes,
El mejor predictor era la PaCO2 y el efecto de hipertensión arterial pulmonar sólo
2
era importante en el pequeño grupo en el que se producían grandes desaturaciones. 8
Con O2 desaparecían las hipoxemias nocturnas, por lo que en los casos de 5
indicación clara de ODC no sería preciso practicar estudios del sueño, salvo que se
sospechase una patología asociada del tipo de un SAOS. De todas formas en el
grupo con O2 seguían produciéndose algunos casos de muertes súbitas nocturnas
de no fácil explicación.
Anthonisen aconseja O2 nocturno sólo en los pacientes en los que la saturación
cayese a cifras de 70-75% durante el sueño. También hace unas consideraciones
críticas de si no estaremos tratando en algunos casos más al oxímetro que al propio
paciente. Dicho autor opina que los pacientes con PaO2 mayores de 60mm de Hg, si
son obesos, tienen una PaCO2 alta o presentan poliglobulia o fallo ventricular
derecho, debería sospecharse y estudiarse la existencia de hipoxemias nocturnas.
Para Flendley y Fulmer la indicación no debería considerarse definitiva, de no
constatarse de manera objetiva el alivio de las manifestaciones de repercusión de la
hipoxemia (arritmias o hipertensión pulmonar) al cabo de un mes como mínimo, en
el que la administración de O2 durante la noche se haya realizado de una manera
sistemática.
En 1992 se ha publicado un estudio cooperativo sobre 169 EPOC con PaO2 diurna
superior a 60mm de Hg y que fueron seguidos una media de 3,4 años; 77 sujetos
tenían desaturación nocturna y presentaban una mayor mortalidad que el resto.
Aunque supongan que el aumento de mortalidad estaba relacionado con la
desaturación nocturna, dicho grupo tenían PaO2 entre 10 y 13 mm de Hg más bajas
que los controles sin desaturación nocturna. El mismo equipo publica los resultados
de 51 de esos pacientes con PaO2 diurna mayor de 60 mm de Hg, 38 con
desaturación nocturna probada en la fase REM y 13 sin ella. A 19 de los
desaturadores les aplicaron oxígeno nocturno y a los otros 19 se les administró aire y
fueron seguidos durante 36 meses. La presión arterial pulmonar descendía 3,7mm en
los tratados con O2 frente a una subida de 3,9 mm en los tratados con aire. Sin
embargo no existían diferencias respecto a las cifras de hemoglobina, masa celular
roja, ni en cuanto a mortalidad. Aunque el grupo de pacientes con desaturación
presentaban una mayor mortalidad que los que no desaturaban, no se encontraban
diferencias de mortalidad entre los desaturadores tratados con O2 respecto a los
desaturadores tratados con aire. Parece claro que aunque parecen demostrarse
algunos beneficios respecto a las presiones en el círculo menor con el O2, son
285
necesarios nuevos trabajos que maticen más este significado y puedan aportar datos
de diferencias en cuanto a mortalidad cosa que hasta ahora como hemos visto no
está comprobado.
Oxigenoterapia durante el esfuerzo

En lo que sí existe más unanimidad aunque los trabajos sean escasos, es atribuir al
oxígeno un aumento en la duración y tolerancia al ejercicio en la EPOC.
El oxígeno en esfuerzo en una serie de 30 pacientes con EPOC con PaO2 de
70,1±10,4 mm de Hg (FEV1 54 ± 14 21,9%)
El tiempo de esfuerzo aumentaba claramente con el O2 y para el mismo esfuerzo la
ventilación minuto y la frecuencia cardíaca eran menores con oxígeno. 2
Posteriormente los mismos supuestos en un grupo más seleccionado de 22 pacientes 8
con EPOC con PaO2 de 65,68±7 mm de Hg (FEV1 de 44,09±15,2%). Dicha serie 6
fue estudiada aleatóriamente con aire y O2. Los pacientes a esfuerzo máximo
alcanzaban valores similares de ventilación, frecuencia cardíaca y consumos. Sin
embargo el tiempo de esfuerzo era claramente mayor con oxígeno (21,6 minutos
frente a 14,59 minutos con aire; incremento medio del 65,4%) y la ventilación, la
frecuencia cardíaca, los flujos y la disnea disminuían significativamente al mismo
nivel de esfuerzo (isotiempo). Además los beneficios del O2 se producían no sólo en
los pacientes que presentaban desaturación con el esfuerzo.
Una forma de enfoque más simplificada sería aceptar como criterio, una mejoría de
la disnea con el oxígeno. Woodcock y coll estudiando 10 enfisemas con FEV1 de
0,71±0,29 y PaO2 de 72,4 mm de Hg, comprobaban como sus pacientes estaban
menos disneicos con el O2 durante el esfuerzo, proponiendo su aplicación y utilidad
por este concepto a pesar del poco deterioro gasométrico. También en nuestra serie y
en la de Dean y coll de 1992, la disnea mejoraba en este tipo de enfermos pudiendo
por tanto proponerse este argumento. Otra cosa sería la aceptación o no por la
Administración para autorizar este criterio que sin duda ampliaría las indicaciones.
Inconvenientes y peligros de la OD.

1. Toxicidad por Oxigenoterapia.
La toxicidad del oxígeno está relacionada con la aparición de radicales libres. El
mayor producto que se produce del metabolismo del oxígeno es el agua, sin
embargo, algunas moléculas de oxígeno producen especies altamente reactivas
llamadas radicales. Todos ellos son tóxicos para las células traqueobronquiales y
alveolares.
Normalmente las enzimas antioxidantes protegen a las células de este daño
producido por los radicales libres. Cuando la exposición a oxígeno a elevadas
concentraciones es prolongada en el tiempo el sistema antioxidante es superado
produciéndose el daño tisular. Este daño se manifiesta inicialmente con irritación
traqueobronquial, deterioro del aclaramiento mucociliar y reducción de la capacidad
vital pulmonar. Si el daño persiste aparecen hemorragia y edema alveolar.
Finalmente el paciente puede entrar en distress respiratorio.
2. Retención de dióxido de carbono (CO2.)
La retención de CO2 puede amenazar a aquellos pacientes que tiene disminuido o
alterado el impulso ventilatorio al CO2. La depresión del impulso ventilatorio
286
hipóxico por el O2 puede llevar a retención de CO2 y acidosis. Esta complicación no

es frecuente cuando se utilizan concentraciones bajas de O2 y son más frecuentes en
los episodios agudos con la utilización de O2 a elevadas concentraciones, aunque
algunos pacientes toleran está situación clínicamente bien.
3. Accidentes durante el almacenamiento y desplazamiento del oxígeno
Los mayores peligros de la OD son los incendios y explosiones. Habitualmente
desencadenados al encender un cigarrillo en presencia de elevadas concentraciones
de oxígeno, por ello está totalmente prohibido fumar en presencia de oxígeno (O 2.)
Es conveniente alejar las bombonas de O2 de las fuentes externas de calor
(radiadores, braseros, etc).
También hay que tener precaución cuando se rellena la mochila de oxígeno líquido 2
(OL), ya que puede originar quemaduras por congelación. 8
En la manipulación de las balas hay que tener cuidado de no golpear el regulador ya 7
que este se puede desconectar e impulsar la bala como un misil.
En general, los accidentes son muy raros y siempre evitables utilizando el sentido
común y aconsejando a la familia.
287
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AEROSOLTERAPIA
2
8
9
289
2
9
0
290
AEROSOLTERAPIA
“Es el uso terapéutico de ciertos medicamentos previamente reducidos a aerosoles,
entendiéndose por aerosol a suspensiones estables de partículas sólidas o líquidas
contenidas en un volumen de aire, que dependiendo del tamaño de la partícula,
penetran profundamente por las vías respiratorias, en las cuales el fármaco produce
determinada acción local, actuando de forma más efectiva”
Ventajas.
Las dosis de aerosol son menores que las dosis sistémicas. 2
El fármaco se administra directamente en los pulmones. 9
El inicio del efecto con las drogas inhaladas es más rápido que por vía oral.
Los efectos sistémicos secundarios son menos frecuentes y severos.
1
Desventajas.
El depósito pulmonar es relativamente menor del total de la dosis de aerosol.
Cierto número de variables pueden afectar el depósito pulmonar del medicamento.
Existe dificultad para coordinar la activación y la inhalación con los IDM.
Se puede llegar fácilmente a la sub. y sobre dosificación.
Solo un 50% de la droga nebulizada llega a cumplir con su objetivo.
El deposito oro faríngeo puede producir una absorción sistémica.
Mecanismos de depósito de un aerosol
Impactación inercial, ocurre generalmente en las vías respiratorias superiores
donde la corriente de aire describe curvas bruscas
Sedimentación, es responsable del depósito de partículas que no chocan contra una
superficie cuando entran en el pulmón, sobretodo donde el flujo es laminar.
Difusión, mecanismo en el que las partículas con diámetro menor a 0,5 µm se
depositan en las partes más distales del pulmón.
Tamaño de las partículas y sitio de depósito.
Partículas menores a 3 µm llegan a los bronquiolos terminales y alvéolos, las de 3 a
6 µm a los bronquios pequeños y medianos, de 6 a 20 µm tan sólo alcanzan la
tráquea y bronquios grandes, las partículas mayores de 20 µm quedarán en la vía
respiratoria superior.
Generadores de aerosol.
Existen 3 tipos comunes de generadores de aerosol para la administración de
medicamentos inhalados:
Nebulizadores de pequeño volumen (NPV)
Inhaladores de dosis medida (IDM)
Inhaladores de polvo seco (IPS).
Nebulizadores de pequeño volumen.
Los nebulizadores convierten el fármaco en aerosoles de un tamaño tal que éstos
puedan ser inhalados y depositados en diferentes niveles de la vía respiratoria, son
efectivos para la administración de dosis altas de fármaco, no necesitan coordinación
con el ciclo respiratorio y son eficaces en pacientes con velocidades muy bajas de
flujo inspiratorio.
291
La distribución de las partículas y su depósito en el pulmón depende de:

Tipo de nebulizador,
Diámetro del tubo del portal de espiración,
Uso de respiradores,
Velocidades de flujo de gas,
Volumen de llenado en el reservorio del nebulizador,
Viscosidad y tensión superficial de la solución
Temperatura y la humedad ambientes.
Los aerosoles se pueden entregar usando una mascarilla o una boquilla, teniendo en
cuenta que la mascarilla aumenta la cantidad de aerosol que se depositado en la cara, 2
en los ojos, y en las fosas nasales. Es preciso indicar al paciente inhalar a través de la
boca durante todo el tratamiento.
9
Gráfico 1 2
Nebulizaciones con compresor de Aire para el cuidado domiciliario, en pacientes

que no son oxigeno dependientes.
Nebulizaciones con Flujo de O2 de hasta 5 litros en paciente oxigeno dependiente.
Nebulización continua fría con penetración del aerosol al alrededor de la
generación 10 del árbol bronquial e impedir que las secreciones se resequen,
además, se puede administrar en forma continua broncodilatadores, disolviendo 1cc
de broncodilatador en 100cc de ClNa, utilizado al extubar al paciente.
Nebulización continua caliente se administra aerosol caliente a 37 grados
centígrados, no produce broncoconstricción, el nivel de penetración es igual que el
de la fría, es mucho más confortable por que mantienen la VM.
Nebulización Ultrasónica nos permite obtener partículas de entre 3 a 5 micras, que
es el tamaño apropiado para que el aerosol penetre hasta los alvéolos en alrededor
de un 50%, además; esta forma de administrar aerosol permite colocar aporte de 02
para pacientes oxígeno dependientes.
Inhaladores de dosis medida (IDM)
Proporcionan una dosis precisa de medicamento, en una fina neblina, para ser
inhalado directamente en las vías aéreas; entregan aproximadamente de 10 a 20% de
la dosis nominal por cada activación o puff (un rango de 100-200 µg por cada
activación); la cantidad de medicamento liberado está relacionado con el tamaño de
la boquilla, su limpieza y falta de humedad.
Los componentes del equipo están protegidos de la contaminación por parte de
patógenos y de la humedad.
292
Una técnica inapropiada puede generar una entrega pequeña o nula de medicamento.
La técnica apropiada se centra en una óptima coordinación disparo – inspiración.
El disparo del IDM debe darse al comienzo de la respiración y continuar durante el
resto de la inhalación con un flujo bajo, es difícil de realizarla sobre todo en
pacientes pediátricos, geriátricos o con dificultad respiratoria.
Se debe mantener el IDM tibio, agitarlo de 3 a 4 veces (de no hacerlo se puede
disminuir hasta 25% la cantidad de medicamento), se respira normalmente lejos del
IDM, se abre la boca sin obstruir la pieza bucal del IDM con la lengua, mantener el
inhalador vertical con la boquilla apuntando a la boca, ubicar la boquilla entre los
labios, respirar lentamente y presionar el canister al comienzo de la inhalación,
continuar inhalando hasta alcanzar la capacidad pulmonar total, retirar la boquilla de 2
la boca y mantener la respiración por 5 a 15 segundo; se debe esperar de 15 a 30 9
segundos entre cada dosis. 3
Si se usan corticoides, hacer gárgaras y enjuagar su boca con agua o enjuague bucal
después de completar la dosis.
Cuando el paciente acciona el IDM, se libera una dosis de fármaco, junto con
surfactante y propelentes, como un chorro de gas con velocidad aproximada de 30
m/seg. Grafico 2 a
Inhaladores de polvo seco (IPS)
Los IPS son activados mediante la inhalación del paciente, asegurando una adecuada
coordinación entre la liberación de la droga y la inspiración.
Son Pequeños y portátiles, no utiliza propelentes, es rápido para preparar y
administrar. Depende del flujo inspiratorio del paciente y su impactación oro-
faríngea es alta, sensible a la humedad y tiene un rango limitado de drogas
utilizables.
El esfuerzo inspiratorio del paciente es el que proveen la energía para dispersar y
entregar la droga en polvo, además descompone el polvo en partículas finas; los
flujos inspiratorios altos mejoran el efecto de disgregación, la producción de
partículas finas y la entrega de droga al pulmón, sin embargo los flujos inspiratorios
excesivos pueden incrementar la impactación en la cavidad oral y disminuir el
depósito pulmonar.
Todos los IPS son altamente vulnerables a la humedad, pudiendo causar
aglomeración del polvo y reducir su disolución. Grafico 2b
Grafico 2
a. b
293
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9
―Ejercicios para nuestros pulmones‖. En http://www.arturosoria.com/fisioterapia/art/pulmones.asp. Febrero 2002
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294
NUTRICION EN
PACIENTE
HOSPITALIZADO
2
9
5
295
2
9
6
296
NUTRICIÓN EN PACIENTE HOSPITALIZADO

El soporte metabólico y la terapia nutricional se han, convertido en parte integral de
atención a todos los pacientes críticos y nutricionalmente depletados.
La desnutrición hospitalaria oscila entre el 10 y el 85%, en función del tipo de
pacientes (ancianos, niños, pacientes médicos, quirúrgicos y oncológicos), de la
categoría de hospital donde son admitidos y de los marcadores de valoración
nutricional. Puede aumentar durante la estancia hospitalaria debido a múltiples
factores como la misma enfermedad que provoca la ingesta inadecuada de nutrientes
por anorexia, dificultad para la ingesta, la masticación, disfagia, mucositis, falta de 2
autonomía para comer, dificultad para la digestión, absorción o incluso aumento de 9
los requerimientos nutricionales por estrés metabólico o por pérdidas de nutrientes,
procesos diagnósticos o terapéuticos contribuyen como ayuno para ciertas 7
exploraciones, postoperatorios y reposo digestivo en enfermedades (pancreatitis).
Además los servicios de alimentación en la mayoría de hospitales presentan
deficiencias al ofrecer menús pocos atractivos, con materia prima que no es de
excelente calidad y con protocolos de dietas deficientes. Los pacientes desnutridos
presentan hasta 20 veces más complicaciones.
La desnutrición es resultado de la compleja interacción entre enfermedad y
nutrición, es altamente prevalente, ignorada e infra-tratada que trae consecuencias
clínicas al aumentar el número y gravedad de las complicaciones, debilitar la
capacidad de respuesta al tratamiento, disminuye el grado de respuesta inmune e
incrementa la morbi-mortalidad y consecuencias económicas al aumentar el costo
asociado a mayor estancia hospitalaria así como el tratamiento de las
complicaciones. Pero también es una realidad que no existen recursos para evaluar el
estado de nutrición de todos los pacientes que ingresan al hospital, deberíamos
utilizar herramientas de cribado dirigidas a una valoración nutricional que nos
permita detectar precozmente pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición y
remitirlos a la valoración nutricional más específica que incluye historia clínica,
examen físico completo, antropometría y análisis de laboratorio e instaurar un
tratamiento nutricional.
Diagnóstico de la Desnutrición
La desnutrición se define como un estado de déficit de energía, proteínas y otros
micronutrientes que provocan alteraciones funcionales y/o anatómicas en el
organismo asociadas o no a la agravación del pronóstico de ciertas enfermedades y
que son reversibles por una terapia nutricional.
El riesgo nutricional es la probabilidad de mejor o peor evolución debida a factores
nutricionales. Los objetivos de la evaluación nutricional son los siguientes:
1. Identificar a pacientes que están desnutridos o en riesgo de desnutrirse durante el
ingreso.
2. Valorar el riesgo de complicaciones relacionadas con la desnutrición.
3. Identificar a los pacientes que se beneficiarían del tratamiento nutricional.
Diagnosticar y clasificar el estado nutricional de un paciente es complicado ya que
no existe ningún método de valoración nutricional que tenga una sensibilidad y
especificidad suficientes y que sea considerada Gold estándar.
297
1. Cribado o screening nutricional

―Examinar con el fin de hacer una separación entre diferentes grupos―. Identifica
pacientes que presentan características asociadas a complicaciones relacionadas con
la nutrición: pérdida o ganancia de peso, disminución del apetito, abuso de alcohol,
enfermedades crónicas, tratamientos agresivos, etc. Existen métodos de cribado
clínicos, automatizados y mixtos, los métodos clínicos incluyen datos subjetivos y
objetivos (peso, talla, cambios en el peso, ingesta, co-morbilidades). Los métodos
automatizados son datos analíticos y objetivos (diagnóstico, edad, duración,
evolución del proceso) disponibles en la base de datos del sistema operativo del
hospital. La mayoría de los métodos de screening para pacientes hospitalizados son
4 parámetros básicos: 2
a) Índice de Masa Corporal (IMC), 9
b) Pérdida reciente de peso, 8
c) Ingesta dietética y grado de severidad de la enfermedad.
Si los resultados del cribado demuestran que el paciente no presenta riesgo debe
reevaluarse a la semana o antes si se presentan cambios clínicos o de tratamiento. El
método de cribado Malnutrición Universal Screening Tool (MUST) desarrollado por
el Malnutrición Admisory Group de la Sociedad Británica de Nutrición Enteral y
Parenteral (ESPEN) y la consejería de salud de Andalucía (Proceso de Nutrición
Clínica y Dietética) es aplicado a los pacientes adultos con excelente fiabilidad,
predice la estancia hospitalaria y la mortalidad en pacientes ancianos. (ANEXO 1).
Existen otros métodos de cribado como el Nutritional Risk Screening (NRS 2002) y
el Mininutritional Assessment (MNA).
Valoración Global Subjetiva (VGS)
Desarrollada por Detsky en 1987, para pacientes de cirugía general, es el método de
cribado más antiguo para valoración del estado nutricional recomendado por la
Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN). Ha sido aplicada
con éxito en otros enfermos incluidos los de insuficiencia renal. Tabla. 1
Tabla 1. Valoración Subjetiva Global
Fuente. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1987 Jan-Feb; 11(1): 8-13.
d) Valoración Nutricional - VN
Permite confirmar si existe o no malnutrición y en caso positivo cuantificarla y
clasificarla.
298
Incluye una historia clínica completa, historia dietética, uso de medicación,

exploración antropométrica y física, datos de laboratorio y consecuencias
funcionales de la desnutrición.
Identifica a los pacientes que se beneficiarían del tratamiento nutricional.
Debe ir seguida de un plan de tratamiento y monitorización (peso, ingesta
dietética, estado funcional y posibles efectos secundarios) Fig. 1
Figura 1
2
9
9
Detección de la malnutrición.
Tomado de Martin Peña. ―Actualización en nutrición‖. Ed. Sanitaria 2000.
Los aspectos más importantes de la valoración son:
a) Historia Clínica
Enfoca aspectos que pueden incrementar los riesgos de desnutrición: sepsis,
traumatismos, intervenciones quirúrgicas, mala absorción, etc.
Situación psicosocial
Dirigido a conocer la situación económica, soledad del paciente y grado de
autonomía para la obtención y preparación de alimentos, situaciones de
marginación, incapacidad y ancianidad, nivel social y cultural, etc.
Historia dietética
Recoge datos relacionados con hábitos alimentarios del paciente, comidas diarias,
consumo de alimentos por grupo alimentarios, cantidad ingeridas de líquidos, dietas
restrictivas, historia de pérdida de peso, presencia de síntomas digestivos e ingesta
dietética en el ingreso hospitalario.
Cuando un paciente no puede pesarse el registro de la ingesta es el único dato que
identifica a los pacientes con desnutrición incipiente, no obstante la recogida de la
información por el personal sanitario no es fiable y muchas ocasiones es
sobrevalorada.
Exploración física
Reconocimiento del paciente para detectar signos y síntomas de deterioro
nutricional, exploración de masa muscular (deltoides, cuádriceps, etc.),
compartimiento graso (panículo adiposo), edemas, signos de enfermedades óseas,
alteraciones en mucosas, piel y faneras.
b) Parámetros antropométricos
El modelo de composición corporal más simple lo divide en dos: la masa grasa y la
masa magra o libre de grasa. La masa magra representa las reservas energéticas
299
movilizables del organismo, compuesta por masa celular metabólicamente activa

(compartimentos intracelulares y proteínas), compartimento extracelular con función
de transporte, esqueleto y piel. El pronóstico de la desnutrición está relacionado con
la disminución de la masa magra corporal, con una pérdida del 54% de la masa
proteica la muerte es casi inevitable. La composición corporal es valorable por
antropometría, impedencia bioeléctrica, resonancia magnética, densitometría,
contaje de potasio 40, técnicas de dilución isotópica, activación de neutrones. La
antropometría mide el tamaño y proporción del cuerpo mediante el peso, talla,
pliegues cutáneos y perímetro del brazo.
Peso – Talla
A través de estos índices se puede calcular el IMC o el índice creatinina/altura y el
3
cálculo de requerimientos calóricos/proteicos. 0
La pérdida de talla con la edad (3 cm en los hombres y 5 cm en las mujeres desde 0
los 30 – 70 años y de 5 a 8 cm respectivamente a los 80 años) puede alterar el
cálculo del IMC.
Para clasificar la malnutrición se utiliza el porcentaje de peso habitual y el
porcentaje de pérdida de peso (Tabla I y II):
Del 5 – 10% producen alteraciones funcionales en muchos órganos.
Del 10% sugiere malnutrición y morbimortalidad.
Del 35 – 40% se asocia a mortalidad del 50%.
En ancianos la pérdida de peso del 5% en un año aumenta el riesgo de
mortalidad.
Tabla 2. Clasificación del estado nutricional según el PPI y el PPH
PPI (%) = (peso actual PPH= (peso actual (kg)/ peso
(kg)/peso ideal (kg)) x 100 habitual (kg))x 100
Obesidad > 120 > 120 (en función de
situación previa)
Sobrepeso 110 – 120 110 – 120 (en función de
situación previa)
Normalidad 90 – 110 96 – 109
Desnutrición leve 80 – 90 85 – 95
Desnutrición moderada 70 – 80 75 – 84
Desnutrición grave < 69 < 75
PPI: Porcentaje de peso ideal. PPH: Porcentaje de peso habitual
Tabla 3. Significación clínica de la pérdida de peso
%PP= (peso habitual – peso actual/peso habitual) x 100
Tiempo Pérdida significativa Pérdida severa

Una semana 1 – 2% > 2%
Un mes 5% > 5%
Tres meses 7.5% > 7.5%
Seis meses 10% > 10%
%PP. Porcentaje de pérdida de peso
Índice De Masa Corporal - IMC.

IMC = peso kg. /talla cm2
Define el nivel de adiposidad con la relación de peso a estatura.
300
Un valor inferior a 15 kg/m2 se relaciona con aumento significativo en la mortalidad

y por encima de 35 kg/m2 aumento en la comorbilidad de patologías, como
hemorragia cerebral y pancreatitis. Según la SEEDO 2007
Desnutrido <18,5 kg/m2
Normopeso 8.5 – 24.9 kg/m2
Sobrepeso GI 25 – 26.9 kg/m2
Sobrepeso GII 27 – 29.9 kg/m2
Obesidad I 30 – 34,9 kg/m2
Obesidad II 35 – 39,9 kg/m2
Obesidad mórbida III 40 - 49,9 kg/m2
Obesidad extrema > 50 kg/m2 3
Pliegues Corporales 0
Estima el porcentaje de grasa corporal total, se basa en que el 70% de la grasa 1
corporal esta en el tejido subcutáneo. Los pliegues cutáneos indicativos de
adiposidad en el cuerpo son: tríceps, bíceps, subescapular, suprailiaco y parte
superior del muslo.
Circunferencia del brazo - CB
La medición del músculo esquelético constituye la 2/3 partes de las proteínas
corporales totales y proporciona una valoración de la severidad de la desnutrición.
La CB permite estimar el IMC:
Si la CB es < 23.5 cm puede corresponder a un IMC < 20 kg/m2
Si la CB es > 32 cm el IMC es > 30 kg/m2
Cambios de CB del 10% probablemente corresponden a cambios del peso y el
IMC del 10% o más.
c) Análisis de Impedancia Eléctrica

Método seguro, barato, fácil de realizar y fiable para medir la composición corporal,
se basa en que al pasar una corriente alterna, los tejidos ofrecen una resistencia que
se denomina impedancia. Mediante ecuaciones que relacionan el peso, talla, edad,
sexo e impedancia se conoce el agua corporal total, masa grasa, masa magra y la
masa celular corporal del individuo.
Es de utilidad en personas sanas y en pacientes con IMC entre 16 – 34 kg/m2 sin
alteraciones en el balance de líquidos y electrolitos, no se recomienda en personas
con rangos extremos de IMC o hidratación anormal.
d) Parámetros bioquímicos
Las concentraciones plasmáticas de proteínas de transporte sintetizadas por el
hígado son reflejo del estado del compartimento proteico visceral corporal, están
influidos por factores no nutricionales (síntesis hepática, vida media biológica, ritmo
catabólico, función renal y hepática, hidratación, sepsis, inflamaciones y neoplasias).
Se recomiendan para evaluar el estado nutricional al menos dos parámetros, los
niveles séricos bajan en respuesta a la fase aguda y la gravedad de la enfermedad.
Albúmina
a)Es el parámetro analítico más utilizado en la VN, representa el equilibrio entre
la síntesis hepática, la degradación y las pérdidas del organismo.
301
b) El pool se reparte en el compartimento intravascular (un tercio) y en el

extravascular (dos tercios).
c) Tiene VM de 21 días.
d) Valores inferiores a 2,1 g/dl se relacionan con desnutrición grave.
Transferrina
a) Es sintetizada por el hígado, transportadora del hierro intravascular.
b) Se afecta por problemas no nutricionales como la síntesis hepática, el estado
del hierro y el nivel de hidratación por lo que su utilidad es limitada.
c) Sus niveles plasmáticos están aumentados en la anemia ferropénica y
disminuidos en la enfermedad hepática, sepsis y enfermedad intestinal. Vida
media de 8-10 días.
3
Prealbúmina 0
a) Síntesis hepática y la VM (2- 3 días). 2
b) Parámetro sensible para detectar malnutrición energético-proteica aguda o
repleciones proteicas tras la terapia nutricional.
c) Disminuye en la malnutrición, infección e insuficiencia hepática y aumenta en
el fracaso renal.
Proteína ligada al retinol
a) Sintetizada en el hígado se excreta por la orina. VM de 12 horas.
b) Sus niveles aumentan con la ingesta de vitamina A, disminuyen en la
enfermedad hepática, infección y estrés grave.
c) Es un buen marcador evolutivo de seguimiento y renutrición, pero carece de
valor en pacientes con IR.
Colesterol
a) Un nivel bajo de colesterol predicen la incidencia de complicaciones y
mortalidad.
b) Valores inferiores a 160 mg/dl son reflejo de un nivel bajo de lipoproteínas y
proteínas visceral en pacientes desnutridos, con IR, hepática y síndrome del
malabsorción.
Balance Nitrogenado
a) Es la diferencia entre el NU administrado por la dieta y el NU urinario y no
urinario, en 24h.
b) A la medición del NU en orina de 24 horas se le añade un factor por las
pérdidas de nitrógeno no urinarias (4g/día) y se estiman las pérdidas de
nitrógeno en el día.
c) Es un buen parámetro de renutrición en pacientes post-operados con estrés o
desnutrición moderados como índice de pronóstico nutricional.
Índice Creatinina-altura
a) Se calcula dividiendo la creatinina eliminada en 24 horas y el PI por una
constante, que para el hombre es 23 y en la mujer 18.
b) La comparación entre la creatinina actual y la esperada determina el grado de
depleción proteica muscular.
c) Factores como la edad avanzada, IR, rabdomiolisis, encamamiento,
estados catabólicos y dietas ricas en proteínas animales restan validez
al índice.
302
Otras proteínas
La proteína C, alfa-1-antritripsina, alfa-1-glicoproteina, alfa-2-macroglobulina,
fibronectina, fibrinógeno y haptoglobina son proteínas inespecíficas que reaccionan
en fase aguda.
e. Inmunológicos
La desnutrición grave altera los mecanismos de defensa del huésped, se puede medir
con las pruebas cutáneas de sensibilidad retardada, recuento total de linfocitos o la
capacidad de respuesta de los mismos. Tienen uso limitado en la VN debido a baja
sensibilidad y su afectación por factores no nutricionales (estados nutricionales que
causan anergia, uso de esteroides, etc.).
f. Pruebas funcionales 3
La actividad muscular está relacionada con la actividad energética de las células. La 0
función esquelética muscular se afecta con la malnutrición antes de manifestarse 3
clínicamente, sin interferencia con la sepsis, trauma, insuficiencia renal o
administración de medicamentos.
Las pruebas para medir la actividad esquelética son: capacidad para realizar
ejercicio, dinamometría, espirometría, cambios en el ritmo cardiaco en el ejercicio
intenso y la contracción del musculo aductor pollicis en respuesta a un estímulo
eléctrico al nervio ulnar en la muñeca.
La dinamometría mide la fuerza de prensión en la mano e indica la fuerza de la
musculatura esquelética, consiste en obtener la fuerza máxima de la mano no
dominante en tres tomas consecutivas (con un reposo de 10 segundos entre
mediciones) y tomar el valor máximo. Tiene capacidad predictiva de complicaciones
y estancia hospitalaria.
5. Necesidad de Soporte Nutricional
Algunos estudios describen que sobrepasar 14 días sin recibir ingesta oral
incrementa la morbimortalidad de los pacientes quirúrgicos. Pero la opinión de los
expertos en ausencia de estudios aleatorizados, ha reducido dicho período a 3 días en
los pacientes en estado hipermetabólico que no van a recibir nutrientes por vía oral.
El protocolo recomendado por la ESPEN lo amplía a 5-7 días. La finalidad del
soporte nutricional artificial es mantener o mejorar la función orgánica, evolución
(morbi-mortalidad), estancia y proporcionar nutrientes adecuados que prevengan la
desnutrición calórico-protéica y sus efectos negativos.
6. Cálculos de Requerimientos Nutricionales
Los requerimientos normales son la cantidad de alimentos necesarios para mantener
un estado de equilibrio. Se debe de administrar agua, macronutrientes (proteínas,
carbohidratos y grasas), de los que se requieren varios gramos al día de cada uno de
ellos para las necesidades diarias de una persona, y micronutrientes (electrolitos,
vitaminas y oligoelementos), de los que solo se requieren unos pocos miligramos o
microgramos diarios. En circunstancias normales, los nutrientes deben estar
presentes en proporciones definidas:
12-15% de Proteínas
25-30% de Lípidos
50-55% de Carbohidratos
303
6.1 Agua
Los requerimientos habituales son de 30-35 ml/kg/día o 1 ml/kcal.
Se debe de prestar especial atención a las pérdidas extraordinarias (diarrea,
fístulas, fiebre). En pacientes con IR oligoanúrica, o con IC debemos ser
cuidadosos en el aporte.
6.2 Requerimientos energéticos
El Gasto Energético Basal (GEB) es el gasto de energía o la pérdida de calor medido
en condiciones de total reposo físico y mental. La más utilizada es la fórmula de
Harris-Benedict, que predice el GEB a partir del sexo, la edad, la altura y el peso:
GEB (hombres) = 66,4730 + (13,7516 x peso Kg.) + (5,0033 x talla cm) – (6,755 x edad años)
GEB (mujeres) = 655,095 + (9,563 x peso Kg.) + (1,8496 x talla cm) – (4,6756 x edad años)
3
El Gasto Energético en Reposo (GER), es el medido en sujetos en posición supina y 0
durante el reposo, incluyéndose la termogénesis inducida por la dieta y los factores 4
ambientales o de la temperatura corporal, el estrés físico o psíquico. Long propuso
unos factores de corrección según la actividad o la agresión al enfermo:
Tabla 4. GEB x Factor de actividad x Factor de Agresión x Factor Térmico
Factor Valor
Factor Actividad (FA)
En cama 1.2
No encamado 1.3
Factor Injuria o Estrés (FI)
 Intervenciones quirúrgicas 1.1 – 1.2
 Cuadros infecciosos 1.2 - 1.6
 Sepsis, pancreatitis aguda grave 1.4 – 1.8
 Fiebre ( Tº > 38ºC) Añadir 1.13 por cada
ºC que exceda de 37
Total kcl/24 horas: GEB x FA x FI x FT
Medido por calorimetría indirecta ventilatoria -CIv.
1.Se basa en que el oxígeno consumido por el organismo (VO2) se utiliza en la
producción de calor, de CO2 (VCO2) y de agua, por lo que los requerimientos
energéticos se pueden calcular midiendo el consumo de O2, la producción de CO2,
según la fórmula de Weir simplificada.
GE (kcal/min): (3.9 x VO2 ) + (1.1 x VCO2)
2.Debe mantenerse un cociente respiratorio (CR = VCO2/VO2) entre 0,78-0,9.
Los pacientes en VM, la CIv pierde fiabilidad cuando la FiO2 supera el 60-70 %.
Según el peso – IMC – excreción de N2:
Las necesidades calóricas son de 25-35 kcal/kg/día para situaciones de estrés medio
y 30-35 kcal/kg/día para estrés grave.
Tabla 5. Recomendación para aporte energético por el IMC
IMC Necesidades energéticas
(kg/m2)) (kcal/kg/día)
< 15 35 – 40
15 – 19 30 – 35
20 – 29 20 – 25
> 30 15 – 20
Sin exceder de 2000 kcal/d en pacientes críticos
304
El grado de estrés metabólico se clasifica en 4 niveles del 0 al 3 para calcular el

aporte nitrogenado.
Tabla 6. Grados de Estrés Metabólico

Grado de estrés 0 1 2 3
Patología Ayuno Cirugía Politrauma Sepsis
Nitrógeno ureico g/dl <5 5 – 10 10 -15 > 15
Glicemia mg/dl 100 20 150 25 200 25 200 50
Índice consumo de oxigeno 90 10 130 6 140 6 160 10
ml/mn.m2
Resistencia a la insulina NO NO NO/ SI SI 3
RQ (cociente respiratorio) 0.7 0.85 0.85 0.85 - 1
0
Tabla 7. Aportes energéticos-proteicos según grado de estrés 5
Grado de estrés Aporte proteico en g. (AA/kg/día) Kcal no proteicas/ g de N2
O 1.1 – 1.2 150/1
1 1 – 1.5 130/1
2 1.6 – 1.9 110/1
3 2 80 – 100/1
• En el soporte nutricional especializado no se debe aportar menos de 1 g/AA/kg/día y que la razón kcalnp: gN2 no debe ser
inferior a 70:1
••Superar un aporte de AA/kg/d > de 2,0 puede ser deletéreo en algunas situaciones clínicas.
•••En pacientes con fracaso renal agudo sin diálisis el aporte es de 0.8 – 1 g/kg/día mientras que en hemodiálisis es de 1.2 – 1.4
g/kg/día.
Fuentes calóricas no proteicas

Hidratos de carbono
1.Las necesidades glucídicas son de 5g/kg/día
2.Aporta 4 Kcal /g de glucosa.
3.La dosis inicial administrada debe ser de 100 g/24 hrs, que es la mínima dosis
requerida para evitar el catabolismo proteico producido durante la
gluconeogénesis, hasta 200 – 300 g/d.
Grasas.
1.Aporta 9 kcal/g de lípidos.
2.Las necesidades son de 1 g/kg/día y no exceder 1.5 g/kg/día. No deben superar
de 100 – 125 g/día.
3.La ingesta diaria es alrededor de los 100 g, un 90% en forma de triglicéridos de
cadena larga (LCT) y el resto como triglicéridos de cadena media (MCT).
4.Su baja osmolaridad (280-320 mOsm/l) permite la utilización por vía venosa
periférica proporcionando un elevado aporte calórico con volúmenes bajos.
Deben suspenderse si los niveles de TG son superiores a 400 mg/dl.
Oligoelementos
Los oligoelementos indispensables son el cinc, selenio, hierro, cobre, molibdeno,
cromo, manganeso, yodo y cobalto.
305
Tabla 8. Recomendaciones de oligoelementos/día

Oligoelementos Vía enteral Vía Parenteral
Cobre (mg) 1.5 -3 0.5 – 1.6
Cromo (mcg) 50 – 200 10 – 15
Flúor (mg) 1.5 – 4
Hierro (mg) 12 – 15 1–2
Yodo (mcg) 150 120
Manganeso (mg) 2–5 0.15 – 0.8
Molibdeno (mcg) 75 – 250 100 – 200
Selenio (mcg) 40 – 70 40 – 80
Zinc (mg) 12 - 15 2.5 - 4 3
0
Vitaminas 6
1.Liposolubles: A, D, E, K
2.Hidrosolubles: C, Tiamina, Riboflavina, Niacina, B6, A, fólico, B12.
Tabla 9. Recomendaciones de vitaminas/día

Vitaminas Vía enteral Vía Parenteral
A 800 – 1000 mcg 3300
D 5 – 10 mcg 200
E 8 – 10 mg 10
K (mcg) 45 - 80 500
B1 (mg) 1 – 1.3 3
B2 (mg) 1.2 – 1.5 3,6
Niacina (mg) 40 40
B6 (mg) 1.6 -1.7 4
B12 (mg) 2 5
Pantoténico (mg) 7 15
C (mg) 50 - 60 100
Acido Fólico (mg) 150 - 180 400
Biotina (mg) 200 60
7. Vías de Nutrición
Una vez que se ha calculado las necesidades energéticas se selecciona la vía, la
misma que dependerá del estado de conciencia, peligro de broncoaspiración y de la
capacidad de utilización del tubo digestivo, tratando siempre de usar la más
fisiológica. De no lograrse un aporte suficiente por vía enteral (NE), se puede añadir
nutrición parenteral (NP) complementaria, solamente se usará nutrición parenteral
total (NPT) en caso de no poder utilizarse el tubo digestivo.
8. Nutrición Enteral - NE
Es la administración de nutrientes parcial o totalmente digeridos a través del tubo
digestivo, bien por boca o por sonda.
La NE debe iniciarse dentro de las primeras 24 a 48 horas a la admisión y alcanzar
su objetivo en 48 – 72 horas.
Cuando el tracto digestivo está disponible para su uso, la NE debe preferirse sobre la
NPT debido a que es más fisiológica y menos costosa. ANEXO 2.
306
Tabla 10. Nutrición Enteral

Ventajas Desventajas
Fisiológicas Necesita mayor tiempo para alcanzar un soporte
total
Preserva la función inmunológica Depende del estado funcional del tracto digestivo
Preserva la barrera gastrointestinal Contraindicada en obstrucción intestinal,
inestabilidad hemodinámica, fistulas enterocutáneas
con alto flujo, diarrea severa
Menos costosa que la NPT
Incrementa el flujo sanguíneo
esplácnico y protege contra la
isquemia y lesiones de reperfusión
3
Vías de administración 0
Vía oral. 7
Por Sonda sin técnica Qx: Sonda nasogástrica, nasoduodenal, nasoyeyunal.
Por Sonda con técnica Qx: Faringostomía, esofagostomía, Gastrostomía,
Yeyunostomía.
Tipos de sondas:
De poliuretano y silicona, duran alrededor de 4 – 6 semanas.
Métodos de administración
Intermitente
En pacientes con tracto digestivo sano con tiempo de vaciado gástrico normal.
Nunca cuando se infunde a intestino delgado.
Se administra entre 1500 – 2000 ml/día en 5 – 8 veces en función de la tolerancia,
mediante jeringa, gravedad o bomba.
Contínua
Se administra en 16 – 18 horas o periodos de 24 horas.
Indicada en proceso de digestión o absorción alterados o en caso de que la sonda
nasoduodenal o nasoyeyunal.
9. Nutrición Parenteral – NPT
Es el aporte de nutrientes por vía venosa: agua, hidratos de carbono, grasas,
proteínas, oligoelementos, vitaminas y sales minerales.
Acceso por vía periférica o central.
La vía periférica se utiliza solo si la osmolaridad de la solución es inferior a 800
mOsm/L, y no superior a 5 días.
La vía central es de elección: basílica, subclavia o yugular interna.
La bolsa de Etil-Vinil-Acetato (EVA) tiene una vida de 5 días.
Tabla 11. Nutrición Parenteral

Ventajas Desventajas
Disponible cuando la vía enteral está Asociado con atrofia de tejido linfoide
contraindicada en el sistema digestivo
Puede aumentar una ingesta oral inadecuada Alta morbilidad séptica
Soporte completo en menos de 24 horas Sobre crecimiento bacteriano
Pocas contraindicaciones Trasladación de los microorganismos
hacia la circulación portal
307
10. Indicaciones de NPT

La principal indicación es suministrar las necesidades nutricionales y metabólicas
a quienes no pueden ser alimentados adecuadamente por vía oral o sonda enteral.
Tracto Gastrointestinal no funcionante
Imposibilidad de utilizar el tracto gastrointestinal
Obstrucción intestinal total.
Peritonitis
Vómito incoercible
Diarrea grave originada en intestino delgado (>1500 ml/día)
Íleo grave del intestino delgado 3
Fístula enterocutánea, de alto flujo (>500 ml/día) 0
Síndrome de intestino corto
Mala absorción grave 8
El uso combinado de nutrición enteral y parenteral puede teóricamente superar el
déficit calórico y disminuir las complicaciones sépticas en pacientes que no
pueden tolerar una terapia enteral completa.
11. Clasificación de las formulas nutricionales

Aporte total o parcial de nutrientes
1.Completas, contienen la cantidad suficiente de todos los nutrientes esenciales y
no esenciales.
2.Suplementos, se caracterizan por la presencia de uno a dos nutrientes por lo que
son incompletos.
3.Módulos, son preparados enterales constituidos normalmente por un solo
nutriente la combinación de varios módulos formar una nutrición enteral modular
completa.
Tipo, forma y cantidad de proteínas
1.Poliméricas, contienen almidones, proteínas enteras, triglicéridos de cadena larga
y media, vitaminas y oligoelementos. Pueden ser normoproteicas e hiperproteicas,
normocalóricas, hipecalóricas y con fibra.
2.Oligoméricas, contienen péptidos, oligosacáridos y triglicéridos de cadena media.
Pueden ser normoproteicas e hiperproteicas.
3.Especiales, están constituidas por dietas inmunomoduladoras hechas para ciertas
patologías como la insuficiencia hepática, renal, respiratoria, diabetes y las
pediátricas.
4.Suplementos y módulos nutricionales, compuestos por un solo nutriente son
hidrocarbonados, lipídicos y proteicos.
308
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309
3
1
0
310
PROCEDIMIENTOS
RESPIRATORIOS
3
1
1
311
3
1
2
312
ESPIROMETRÍA
“Es una prueba básica, la técnica más antigua para el estudio de función pulmonar,
que mide los flujos y volúmenes respiratorios cuya realización es necesaria en el
diagnóstico y seguimiento de las enfermedades respiratorias”.
Clases de espirómetros
Se dispone de 2 tipos de espirómetros: volumétricos y sensores de flujo.
1. Los volumétricos
a. Húmedos. 3
 De agua o de campana: Fueron los primeros utilizados y su uso está 1
prácticamente limitado a los laboratorios de función pulmonar.
b. Secos: 3
De fuelle.
 De pistón
2. Sensores de flujo.
a. Neumotacómetros.
tipo Fleisch
desechables
b. De turbina.
c. Hilo calentado por una corriente eléctrica o por medio de ultrasonidos
Tipos de Espirometría
a. Simple
b. Forzada.
Criterios de calidad de la Espirometría.
Una espirometría debe cumplir criterios de aceptabilidad y reproducibilidad.
Criterios de aceptabilidad
Una espirometría debe cumplir los siguientes tres criterios en tres maniobras.
1.Buen comienzo.
Un ascenso neto y brusco.
El volumen extrapolado no debe exceder el 5% de la FVC o ser menor de 0,150L.
Se debe incluir el trazado de los 0,25 s iniciales anteriores a la espiración.
El flujo espiratorio pico (PEF) debe darse antes de espirar el 15% de la FVC o en
un tiempo inferior a 120 milisegundos.
2. Buena finalización.
La finalización de la curva debe ser asintótica, no perpendicular ni brusca.
Una prueba bien finalizada se considera cuando se alcanza una meseta final sin
variación en el volumen de aire espirado (flujo < 30 mL/s) o el paciente ha hecho
una espiración igual o superior a 6 s (adultos y niños mayores de 10 años).
3.Libre de artefactos.
La morfología de la curva debe estar libre de muescas, melladuras o escalones.
La aparición de tos, maniobra de Valsalva o la vacilación en su realización pueden
originar artefactos que alteren la medida del FEV1 y FVC.
313
Otras anomalías que interfieren en la medida correcta son las fugas a nivel de la
boca, interposición de la lengua o de la dentadura postiza en la boquilla.
En estos casos debe considerarse como no aceptable la maniobra.
Criterios de reproducibilidad.
Diferencia entre el mayor FVC y el siguiente es menor o igual de 0,150 L
Diferencia entre el mayor FEV1 y el siguiente es menor o igual de 0,150 L.
Si valores de FVC < 1 litro la variación aceptable de FEV 1 y FVC es hasta 0,1 L.
Si estos criterios se cumplen en dos de las tres maniobras se considera válida o
reproducible la prueba
Las pruebas se deben continuar hasta un máximo de 8 intentos. 3
a. Espirometría Simple
1
Consiste en solicitar al paciente que, tras una inspiración máxima, expulse todo el 4
aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite para ello con lo que se obtiene:
Volumen normal o corriente Vt.
Es el aire que se moviliza en cada ciclo respiratorio.
Volumen de reserva inspiratoria VRI.
Corresponde al máximo volumen inspirado a partir del volumen corriente.
Volumen de reserva espiratoria VRE.
Corresponde al máximo volumen espiratorio a partir del volumen corriente.
Volumen residual VR.
Es el volumen de aire que queda tras una espiración máxima.
Capacidad vital
CV = VRI + VC + VRE  cantidad máxima de aire que puede expulsar una
persona desde los pulmones después de llenarlos hasta su máxima dimensión,
aprox. 4600 ml, depende de cada individuo, peso, talla, sexo.
Capacidad pulmonar total
CPT= CV + VR volumen máximo al q se pueden expandir los pulmones con el
máximo esfuerzo posible, aprox. 5800 ml.
Capacidad inspiratoria
CI= VC + VRI,  cantidad de aire que puede ingresar a los pulmones a partir de
una inspiración normal, aprox. 3500 ml
Capacidad residual funcional
CRF. = VRE + VR  cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una
espiración normal, aprox. 2300 ml
Figura 1. Espirometría simple
314
b. Espirometría Forzada
Es aquella en que, tras una inspiración máxima, se pide al paciente que realice una
espiración de todo el aire, en el menor tiempo posible con lo que se obtiene:
Capacidad vital forzada (FVC en mililitros):
Volumen total que expulsa el paciente desde la inspiración máxima hasta la
espiración máxima.
Volumen espiratorio forzado en el primer segundo de una espiración forzada.
(FEV1en mililitros)
Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada.
Relación FEV1/FVC.
Indica el porcentaje del volumen total espirado.
3
Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% (FEF25-75%). 1
Expresa la relación entre el volumen espirado entre el 25 y el 75% de la FVC y el 5
tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración expresa patología de las pequeñas
vías aéreas.
Curvas analizadas
Curva Flujo/Volumen: La curva flujo volumen, muestra un rápido ascenso, casi
vertical, hasta alcanzar el PEF (que se debe alcanzar en el primer 15% del FVC y
durar al menos 10 segundos), y que posteriormente se produce un descenso del
trazado en línea recta con una pendiente más suave que el ascenso, y al final de la
fase de descenso la pendiente se aplana algo, hasta que la curva corta el eje de
volumen, marcando así la FVC. (Figura 2.)
Figura 2. Curva Flujo/Volumen
FEV1
Curva Volumen/Tiempo: Presenta una rápida subida en el primer segundo de la

maniobra, para después suavizar el ascenso hasta alcanzar rápidamente la fase de
meseta que representa la FVC. (Figura 3)
315
Figura 3. Curva Volumen/Tiempo
3
1
6
Indicaciones
Evaluación de pacientes con síntomas respiratorios o signos de enfermedad (tos,
expectoración, disnea, sibilancias, radiografía de tórax anormal, acropaquias, etc.).
Es imprescindible para el diagnóstico de: Asma, EPOC, Fibrosis y otras.
Valorar el impacto sobre la función pulmonar de enfermedades de otros órganos o
sistemas (patología cardiaca, renal, hepática, neuromuscular, etc.).
Cribado en pacientes con riesgo de padecer enfermedades respiratorias (tabaco,
exposición a agentes ocupacionales, procesos alérgicos, etc.).
Evaluar el riesgo de procedimientos quirúrgicos.
Medicina ocupacional, incapacidad profesional y evaluaciones médico-legales.
Cuantificar una alteración conocida de la función pulmonar
Valorar evolución con o sin intervención terapéutica.
Necesaria para el seguimiento de pacientes con patología respiratoria establecida.
Evaluar la respuesta terapéutica a fármacos o en ensayos clínicos farmacológicos.
Estudios epidemiológicos de patología respiratoria.
Contraindicaciones
Son todas aquellas situaciones o circunstancias que empeoran el estado clínico del
paciente, o que deriven en mala calidad de la prueba.
Relativas
• Falta de comprensión o de colaboración en la realización de la prueba.
• Náuseas provocadas por la boquilla.
• Dolor torácico significativo que impida la colaboración para el esfuerzo.
• Traqueostomía.
• Problemas faciales, parálisis facial.
• Problemas bucales.
• Deterioro físico o cognitivo.
Absolutas
• Aneurisma torácico, abdominal o cerebral.
316
• Neumotórax activo o reciente.*

• Hemoptisis activa o reciente.*
• Cirugía torácica o abdominal reciente.*
• Ángor inestable o infarto de miocardio reciente.*
• Desprendimiento de retina o cirugía ocular reciente.*
*Por lo menos 8semanas
Complicaciones
Las complicaciones de la espirometría forzada no son frecuentes entre estas:
• Accesos tusígenos.
• Broncoespasmo. 3
• Dolor torácico 1
• Neumotórax. 7
• Aumento de presión intracraneal.
• Raramente cuadro sincopal
Maniobras
Existen dos maniobras para realizar una espirometría, prácticamente son similares en
todos los pasos excepto en el siguiente:
a. Abierta el paciente debe inspirar antes de ser colocada la boquilla desechable e
indeformable, para luego cerrar bien los labios alrededor de la misma evitando el
escape del aire al espirar.
b.Cerrada el paciente debe inspirar a través de una boquilla desechable e
indeformable manteniendo bien cerrados los labios alrededor de la misma evitando
el escape de aire al espirar.
Requisitos previos
Registrar talla (cm)
Peso (kg)
Edad (años).
Calibración diaria con jeringa de 3 L de los espirómetros.
Se recomienda la utilización de boquillas desechables en lo posible.
Se escogerán las tablas de valores de referencia lo más similar a la población en la
que se realiza la prueba.
Al paciente se le deben explicar los motivos por los que se solicita la espirometría,
en qué consiste el procedimiento y las recomendaciones previas a su realización
(en lo posible deben ser entregadas por escrito).
Maniobra
Se advertirá que no se sobresalte por las órdenes enérgicas del técnico.
El paciente debe estar en reposo al menos unos 15 minutos antes de la prueba.
Se le indicará como tiene que colocarse la boquilla dentro de la boca evitando que
los dientes o la lengua obstruyan el flujo de aire.
Deberá mantener la dentadura postiza, a menos que impida la realización de la
prueba.
317
Se sentará en una silla con el tórax recto apoyado sobre el espaldar,

Piernas rectas (no cruzadas) con los pies firmemente asentados sobre el suelo.
En el caso de realizar la maniobra en decúbito debe anotarse oportunamente, ya
que los valores pueden ser hasta un 10% inferior a los obtenidos.
Es recomendable utilizar una pinza nasal para evitar que el aire entre o se escape
por la nariz.
El técnico solicita de forma clara y tajante al paciente que realice una inspiración
máxima lenta y progresiva, no forzada, que mantendrá menos de 1 s.
A continuación que expulse el aire lo más fuerte y rápido que pueda debiendo
mantener la espiración al menos 6 segundos o hasta que no haya cambios en el 3
flujo final en el último segundo de la maniobra (flujo inferior a 30 mL/s).
Se deberán repetir las maniobras hasta conseguir un mínimo de tres técnicamente
1
correctas (máximo de 8 intentos), dos de ellas reproducibles. 8
En caso de requerir, inspirometría se puede continuar la maniobra anterior con una
inspiración con esfuerzo máximo y de forma rápida.
Respuesta al broncodilatador
Consiste en repetir la espirometría después de la aplicación de un broncodilatador de
acción corta (SABA) y la comparación de sus resultados con la espirometría basal.
El mejor momento para realizar la PBD es en las primeras horas de la mañana.
El tiempo que debe transcurrir entre la inhalación del SABA y la espirometría post-
BD depende del fármaco empleado.
Agonistas-ß2 de acción corta se deben esperar 15 minutos, se usan dosis de 400
mcg de salbutamol o 1000 mcg de terbutalina intervalos de 30 segundos entre
cada aplicación.
Anticolinérgicos bromuro de ipratropio 30 minutos.
Criterios para una Prueba Broncodilatadora Positiva (PBD)

PBD se considera positiva si el cambio en el FEV1 es ≥ 12% siempre que la
diferencia sea ≥ 200 ml.
La ERS considera que la PBD es positiva si el cambio en el FEV1 o FVC es ≥
12% siempre que la diferencia sea ≥ 200 ml.
Otros criterios no menos validos son:
FVC > 8%
FEF 25/75 > 20%
Fórmula de cálculo de la PBD

Variación de FEV1 en el valor absoluto
FEV1 post BD – FEV1 pre BD = ≥ 200 ml
Porcentaje ponderado
FEV1 post BD – FEV1 pre BD = ≥ 12%
(FEV1 pos tBD + FEV1 Pre BD)/2
Aumento porcentual del FEV1 respecto al teórico
FEV1postBD – FEV1 pre BD x 100 = ≥ 12%
FEV1 teórico
318
Aumento porcentual de FEV1 respecto al valor basal

FEV1 post BD – FEV1 pre BD x 100 = ≥ 15%
FEV1 pre BD
Interpretación
Tabla 1. Interpretación por Patrón Espirométrico

Obstructivo Restrictivo Mixto EPVA
FVC N ↓ ↓ N
FEV1 ↓ No↓ ↓ N 3
FEV1/FVC ↓ N ↓ N
FEF 25-75 - - - ↓ 1
9
Tabla 2. Interpretación por Severidad
Obstructivo FEV1/FVC < 70%
Restrictivo FVC < 80%
FVC, FEV1 o ambos, expresados cómo % del valor de referencia Severidad
Hasta el 65% Ligera
Entre el 64% y el 50% Moderada
Entre el 49% y el 35% Severa
Menor del 35% Muy severa
319
Bibliografía
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320
CATETERIZMO VENOSA CENTRAL

Los catéteres venosos centrales son sondas que se introducen en los grandes vasos
del tórax o en cavidades cardíacas derechas, con fines diagnósticos o terapéuticos.
Principios Generales del Cateterismo Venoso Central
a. Indicaciones
Administrar en poco tiempo grandes volúmenes de líquidos.
Infusión de soluciones de elevada osmolaridad y fármacos
Monitoreo de parámetros hemodinámicas, PVC, SatO2, gasto cardíaco,
intervenciones quirúrgicas complejas. 3
Administración rápida de drogas vasoactivas en RCP. 2
Técnicas de recambio sanguíneo (hemofiltración, exanguinotransfusión, 1
hemodiálisis, plasmaféresis y ECMO.
Administrar hemoderivados
NPT prolongada.
Quimioterapia.
Monitoreo de TA.
Instalación sonda marcapaso.
b. Material necesario.
Equipo de venotomía.
Bisturí.
Solución antiséptica.
Seda 3.0 y 4.0 con aguja curva.
Catéter endovenoso.
Gasas estériles.
Jeringas de 10 ml y 5 ml.
Férula y vendas para inmovilización de miembros.
Anestésico. Lidocaína.
Suero fisiológico.
Campo de ojo.
Bata estéril.
Mascarilla, gorro y guantes.
c. Precauciones
Introducción del catéter en una zona estéril asegurada previamente
El sistema de catéter venoso central, no debe ser usado para NPT mientras se
monitorice la PVC.
Si el catéter es usado para alimentación parenteral
No usar para otro propósito (medicación o productos sanguíneos).
No conectar a llave de tres vías.
d. Complicaciones
Flebitis más frecuente en la disección que en la punción.
Trombosis venosa en catéteres gruesos o pasadas las 72 horas.
Infección a través del catéter al violar normas de manejo y asepsia.
321
Neumotórax o hemotórax si ha sido perforada la pleura más en el abordaje

subclavia que yugular
Lesión venosa sin morbilidad importante con dolor torácico si la pleura no se
perfora.
Quilotórax se presenta en punciones izquierdas.
Embolia pulmonar
Embolia por sonda al romperse cuando es sometida a tensión, o por movimientos
repetidos.
Perforación del miocardio o de la pared venosa al emplear catéteres muy rígidos,
dejar la punta afilada o introducir demasiado un catéter 3
Embolia gaseosa al canalizar la vena o al cambiar el equipo de venoclisis la
cantidad mínima para producir embolia o muerte es de 40 a 60ml
2
Fístula arteriovenosa y seudoaneurisma 2
Edema pulmonar unilateral y trastornos cerebrales hiperosmolares
e. Técnica general
Debe ser realizado por personal entrenado
Preparación del campo asepsia y antisepsia
Aislamiento quirúrgico con campos estériles
Habón (anestésico intradérmico local), en los pacientes conscientes
En el sitio elegido introducir la aguja según la técnica, conectada a una jeringa de
10ml que contenga 5cc de suero fisiológico heparinizado
Introducir la guía que debe progresar sin dificultad
Retirar la jeringa
Retirar la aguja manteniendo la guía
El dilatador se inserta siguiendo la guía hasta el centro
Se retira el introductor.
Purgar el catéter con suero fisiológico heparinizado.
Medir con el catéter la distancia entre el punto de entrada y la aurícula derecha,
siendo la cantidad de catéter a introducir
Se coloca el catéter de 1, 2 o 3 lúmenes sobre la guía asegurando que esta
protruya por la luz distal antes de que la punta del catéter atraviese la piel
Retirar la guía rígida sin forzar
Se aspira con la jeringa debiendo obtener sangre en ella
Fijación del catéter en la piel
Colocar apósito adecuado
Realizar comprobación radiológica de la posición del catéter
f. Posición del extremo distal del catéter
Debería situarse idealmente en la vena cava superior o inferior, justo antes de la
entrada a la aurícula derecha por:
Menor número de complicaciones mecánicas.
Mayor confiabilidad en la medición de la PVC
Reduce incidencia de arritmias.
Menor contaminación
Menor formación de trombos.
322
g. Lugares de inserción del catéter

1. Vena yugular externa
2. Vena yugular interna
3. Venas basílica o cefálica
4. Vena subclavia
5. Vena safena proximal o femoral.
1. Vena yugular externa - VYE.
Características
Utilizar radioscopia para controlar la posición del catéter
Fácilmente accesible.
Puede canalizarse en trastornos de coagulación.
3
Menor riesgo de neumotórax. 2
Puede ser excesivamente tortuosa, sobre todo en el lado izquierdo. 3
La angulación en la unión a la subclavia puede dificultar acceso.
No se garantiza el paso al compartimiento central.
Movimientos de cabeza o cuello aumenta el riesgo de salida y complicaciones.
Se utilizará ante la imposibilidad absoluta de otra vía.
Técnica
Posición en Trendelemburg
De preferencia yugular externa derecha
Con dedo índice y el pulgar se distiende y fija la vena.
Técnica general
Punción por encima de la clavícula y se avanza la aguja en la dirección del eje de
la vena, ángulo 20º con respecto al eje frontal.
Complicaciones.
Hemorragia.
Problemas en la inserción del catéter.
No progresión del catéter.
Interrupción del flujo de goteo.
Figura 1
2. Vena Yugular Interna - VYI.

Características
Se aconseja utilizar la yugular interna derecha por trayecto, no existe conducto
torácico y la cúpula pleural está más baja.
323
Alta tasa de éxito con pocas complicaciones.

La técnica percutánea pone en peligro la carótida.
Incremento de incidencia de hidrocefalia o síndrome de vena cava superior,
especialmente si el vaso se trombosa bilateralmente.
Movilidad de la punta del catéter con los movimientos de la cabeza.
No se utiliza en edema cerebral, hipertensión intracraneal o cirugía de cuello.
Técnica
Posición Trendelemburg ligero entre 15 y 25º.
Hiperextensión del cuello mediante un rodillo debajo de los hombros.
Cabeza girada hacia el lado opuesto al lugar que se va a puncionar. 3
Sitios de abordaje 2
Central la punción se realiza en el vértice del triángulo de Sedillot formado por
los vientres musculares del esternocleidomastoideo (ECM) y clavícula. El pulso 4
de la arteria carótida interna (ACI) se palpa 1-2cm por dentro de este punto. Con
la mano izquierda presionar la ACI y con la mano derecha insertar la aguja en el
vértice del triángulo a 30º -45º con respecto al eje frontal en dirección al pezón
ipsilateral. (figura 2)
Anterior la señal importante es el punto medio de la cabeza esternal del ECM,
aproximadamente a 5cm del ángulo de la mandíbula y del esternón, en este punto
la ACI, se palpa a 1cm por dentro del borde lateral de la cabeza esternal. Si el
índice y dedo medio de la mano izquierda palpan la arteria, la aguja se introduce
de 0.5-1cm lateral a la pulsación. (figura 3)
Posterior utiliza la vena yugular externa como señal en la superficie, la aguja
se introduce 1cm dorsal al punto donde la VYE cruza el borde posterior del ECM
o 5cm cefálico desde la clavícula a la cabeza clavicular del ECM. (figura 4)
Técnica general
Dirigir la aguja a través de él, en un plano sagital y caudal, formando un ángulo
de 30º con la piel, como si se intentase pasar por detrás de la rama esternal del
músculo.
Complicaciones
Punción de la arteria carótida
Trombosis o embolia gaseosa.
Lesión del plexo braquial.
Punción de linfáticos.
Figura 2. a. acceso central b. acceso anterior c. acceso posterior
324
3. Vena Basílica – VB.

Características
No son comunes.
Se limita a obesos.
Uso en coagulopatías.
Medicación a largo plazo.
Técnica
Se usa cualquier lado, aunque el recorrido del izquierdo es más largo.
Estirar el brazo elegido y preparar fosa antecubital
Técnica general 3
Venopunción debe ser proximal a la flexura antecubital, con bisel hacia arriba y
cefálico, aguja a 45 º.
2
Complicaciones 5
Embolia gaseosa.
4. Vena Subclavia - VSC.
Características
Requiere experiencia.
Es una técnica ciega.
Mantener por tiempo prolongado.
Puede ser derecho o izquierdo.
Técnica
Trendelemburg para mejorar el llenado vascular y evitar embolia gaseosa
Inclinación de la cabeza del paciente al lado contrario de la punción.
Hiperextensión del cuello con rodillo aplanado debajo de los hombros.
Brazo homolateral pegado al tronco
Sitios de abordaje
a. Supraclavicular se realiza en el ángulo clavícula - ECM, justo por encima de
la clavícula y externa a la inserción de la cabeza clavicular del ECM, la aguja
avanza hacia un punto por debajo del pezón contralateral y por debajo de la
clavícula. (figura 5 a)
b. Infraclavicular se realiza 2-3cm por debajo del punto medio de la clavícula
que corresponde al área donde esta gira del hombro hacia el manubrio, deberá
separarse lo bastante de la clavícula para obviar una angulación de la aguja, la
aguja se dirige hacia el hueco supraesternal o hacia el extremo medial de la
clavícula contralateral. (figura 5 b)
Técnica general
Introducir la aguja según la técnica, con el bisel hacia abajo y hacia atrás rozando
o "abrazando" la clavícula.
Dirigir la punta de la aguja, tangencialmente a la 1ª costilla, casi paralela a la
clavícula en dirección a un punto imaginario situado 1cm por encima del
manubrio esternal.
Complicaciones
Puede penetrar en VYI o en subclavia contralateral.
Hemotórax, neumotórax o los dos.
325
Punción de la arteria subclavia.

Introducción extravascular por perforación de la subclavia
Figura 5. a. acceso supraclavicular y b. acceso infraclavicular
a. b.
3
2
6
5. Vena Femoral – VF
Características
Fácil acceso.
Menor posibilidad de infecciones.
Contraindicado en sepsis abdominal.
Dificultad en obesos.
Trombosis de vena femoral.
PVC no fiables, en presencia de presión intraabdominal aumentada.
Técnica.
Colocar una almohada dura debajo de la región lumbar del paciente.
El ligamento crural, femoral o inguinal debe ser dividido en tres segmentos
iguales en su extensión de la espina ilíaca anterosuperior a la sínfisis del pubis, la
AF se halla en el límite en la unión del segmento medial con los dos segmentos
laterales y la VF se sitúa de 1 a 1.5 cm medialmente. (figura 6)
Técnica general
Se introduce la aguja con el bisel hacia abajo, con una inclinación de unos 30º
sobre el plano de la piel y en dirección cefálica.
Complicaciones
Punción de la arteria femoral.
Si la guía no avanza suavemente, reinsertar la aguja
Figura 6
326
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327
3
2
8
328
FIBROBRONCOSCOPIA
“La fibrobroncoscopía es una técnica que permite explorar el árbol bronquial y
obtener muestras para su estudio y en ocasiones aplicar tratamientos”.
La broncoscopía flexible se ha impuesto en la práctica diaria como técnica

diagnóstica, mientras la rígida en la mayoría de casos se utiliza con fines
terapéuticos, aunque infrecuentes las complicaciones, en ocasiones graves.
Indicaciones 3
En neoplasias pulmonares guiados por síntomas o alteraciones radiológicas: 2
Diagnóstico histológico
Estadificación
9
Evaluación de la respuesta al tratamiento
Estudio del origen de una citología de esputo sospechosa o maligna
Estadificación de neoplasias no pulmonares que afectan al tórax como esófago,
masas mediastínicas, linfomas o metástasis pulmonares
Estudio etiológico de síntomas inexplicados: hemoptisis, tos crónica, disfonía,
estridor, disnea, síndrome de vena cava superior
Alteraciones radiológicas de etiología incierta como:
Atelectasias o pérdida de volumen
Neumonías cavitadas o abscesos pulmonares
Neumonías de lenta resolución
Infiltrados recurrentes
Lesiones nodulares
Derrame pleural
Parálisis diafragmática
Estudio de enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID).
Estudio microbiológico en patología infecciosa pulmonar
Neumonía de evolución tórpida
Neumonía en inmunosuprimidos o pacientes en ventilación mecánica
Sospecha de tuberculosis sin aislamiento del bacilo en el esputo
Evaluación de patología en la vía aérea:
Parálisis de cuerda vocal
Valoración de integridad de la vía aérea postraumática o en quemados
Sospecha de fístula traqueoesofágica
Sospecha de fístula de muñón quirúrgico
Valoración de traqueostoma previo a la retirada de cánulas.
Diagnóstico y seguimiento de estenosis traqueales o bronquiales
Neumotórax persistente
Diagnóstico en pacientes con trasplante pulmonar de:
Complicaciones posquirúrgicas de la vía aérea
329
Detección de rechazo agudo en pacientes asintomáticos en determinados

períodos de máxima incidencia
Distinción entre procesos infecciosos o rechazo ante síntomas, alteraciones
radiológicas o deterioro de función respiratoria
Verificación del correcto posicionamiento de tubos de intubación endotraqueal
Indicaciones Terapéuticas
―Toilette bronquial‖ o aspiración de secreciones en atelectasias pulmonares
Extracción de cuerpos extraños
Repermeabilizar la vía aérea obstruida por tumores (mediante electrocauterio, 3
plasma de argón, crioterapia, terapia fotodinámica, braquiterapia, dilataciones,
etc.) 3
Colocación de prótesis auto-expandibles 0
Cierres de fístulas broncopleurales con inyecciones de diferentes sustancias que
actúan como pegamentos quirúrgicos
Intubaciones orotraqueales o nasotraqueales difíciles
Lavado broncoalveolar terapéutico en la proteinosis alveolar
Otras
Biopsias bronquiales en el estudio fisiopatológico y terapéutico de asma y EPOC,
BAL en diferentes patologías y en nuevos tratamientos de enfermedades
autoinmunes. La colocación de fenestraciones o dispositivos valvulares como
tratamiento del enfisema pulmonar severo.
Contraindicaciones
Contraindicaciones absolutas
Ausencia de consentimiento informado
Inexperiencia del médico
Instalaciones o dotación técnica no adecuada
Incapacidad de mantener oxigenación adecuada.
Coagulopatía no controlada (no coagula o plaquetas de menos de 20.000)
Falta de colaboración del paciente
Anticoagulación con INR > 2 o antiagregación, plaquetopenia < 50.000 o Uremia
con creatinina > 3 para la realización de biopsias.
Cardiopatía inestable (angina, arritmias, insuficiencia cardiaca).
Insuficiencia respiratoria o patología respiratoria severa.
Mal estado nutricional, edad muy avanzada, debilidad.
Embarazo (por riesgo de la medicación sedante para el feto).
Síndrome de vena cava superior contraindica las biopsias transbronquiales.
Realización de una fibrobroncoscopía

Preparación del paciente
Historia clínica
330
Dar información lo más completa y adaptada a las características del paciente.

Deberá explicarse por parte del médico o de la enfermera en qué consiste la técnica
Dar a conocer las posibles complicaciones.
Contestar y aclarar todas las dudas que tenga el paciente.
Exigir la firma del consentimiento informado específico de la prueba.
Rx, posteroanterior y lateral reciente o TAC de tórax.
Prueba de función pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas.
Gasometría arterial si el FEV1 es inferior al 40% o saturación arterial < 92%.
Analítica con pruebas de coagulación si se va a realizar cepillado, punción o biopsia.
Se consideran suficientes plaquetas superiores a 50.000 e INR menor de 1,5.
La anticoagulación debe suspenderse de 6 horas a varios días antes. 3
Los antiagregantes deben suspenderse 3 a 5 días previos. 3
Para evitar la aspiración es necesario el ayuno de sólidos 4 h y líquidos 2 h antes. 1
Mantener el ayuno por 2 horas después de la prueba.
Premedicación del Paciente

Atropina, para reducir el volumen de secreciones su utilidad no es comprobada.
Deben administrarse broncodilatadores en pacientes con hiperreactividad
bronquial. Se debe ofrecer la sedación a todos los pacientes salvo que exista
contraindicación.
El uso de sedación incrementa el riesgo de complicaciones, por lo que debe ser
usado siempre que se disponga de personal suficiente y entrenado en su manejo.
Implementar buena anestesia local. La lidocaína es la droga más utilizada.
Las fosas nasales y la orofaringe se pueden anestesiar bien con nebulización,
con instilación en bolos según avanza el fibrobroncoscopio o mediante
lidocaína en forma de gel.
En las cuerdas vocales se prefiere la administración mediante punción
transtraqueal en la membrana cricotiroidea, si bien también se puede anestesiar
mediante la instilación de pequeños bolos desde la orofaringe.
Después de pasar las cuerdas vocales es necesario continuar la administración
de lidocaína dentro del árbol bronquial.
Aunque la lidocaína se elimina con la aspiración, la tos y la deglución, parte es
absorbida por el tracto respiratorio, la dosis no debe superar 8 mg/kg para
evitar convulsiones y depresión respiratoria, sobre todo en ancianos y
pacientes con enfermedades cardiacas o hepáticas.
Técnica de exploración
La vía de ingreso más frecuente es la nasal y por el meato inferior.
El enfermo debe permanecer en de cubito o ligeramente sentado.
El endoscopista se colocará frente o detrás del paciente.
Si no es posible la vía nasal se introduce por vía oral mediante una pieza mordedor
Monitorizar y mantener saturaciones mayores al 90%
Se aconseja disponer de monitorización ECG y de tensión arterial.
Disponer siempre de equipo para resucitación cardiopulmonar y materiales.
331
Pruebas a realizar a través de fibrobroncoscopía.

Una FB incluye la exploración del árbol bronquial y la toma de diferentes muestras
respiratorias a través de varias técnicas.
Exploración
La realización de la FB incluye la visualización de la vía aérea superior e inferior.
Con un broncoscopio de 5 mm de diámetro, se puede introducir en los bronquios
segmentarios y casi todos los bronquios subsegmentarios, siempre se debe explorar
los dos árboles bronquiales, y se aconseja empezar por el sano.
En las paredes bronquiales se debe describir el color, grosor, aspecto de su
superficie, vascularización y movilidad. Cualquier alteración anatómica, estructural
o patológica debe ser descrita además, se debe realizar una descripción completa de 3
todos los hallazgos, 3
Bronco aspirado 2
Es la mezcla de secreciones existentes en el árbol bronquial junto a anestesia y
solución salina que se recoge directamente por el canal de trabajo del
fibrobroncoscopio. Su rendimiento en el análisis microbiológico es disminuido,
salvo la presencia de patógenos obligados como tuberculosis. Su principal utilidad
es el diagnóstico citológico del carcinoma broncogénico. El rendimiento diagnóstico
aumenta si se envía para su análisis el material recogido antes y después de la toma
de biopsias o cepillado bronquial.
Cepillado citológico
Consiste en cepillar o frotar una lesión endobronquial con pequeños cepillos que se
introducen a través del canal de trabajo. Se utilizan cepillos de un solo uso que van
protegidos en una vaina externa para evitar la pérdida de material al extraerlos. Su
principal indicación es el diagnóstico del carcinoma y se debe complementar el
estudio con biopsia bronquial.
Biopsia bronquial
Permite obtener de manera fácil, muestras de cualquier lesión que se encuentre
durante la FB. Se obtienen fragmentos de 1 a 3 mm, existen distintos tipos de pinzas
de biopsia, con o sin dientes en los bordes, fenestradas o no, con aguja de anclaje.
La indicación principal es el diagnóstico de las neoplasias con un rendimiento
superior al 90% en lesiones endobronquiales visibles.
Biopsia transbronquial
Consiste en la obtención, mediante las mismas pinzas de biopsia bronquial, de
muestras de parénquima pulmonar.
Se emplea fundamentalmente en el diagnóstico de las enfermedades intersticiales y
alveolares localizadas o difusas, incluidos los nódulos o masas. Para realizarla se
introduce la pinza cerrada en la zona de parénquima elegida, se avanza hasta notar
resistencia y se retira unos 2 cm. Entonces se abre la pinza y se avanza abierta hasta
notar que no se puede progresar más, momento en que se cierra, retirándose después.
En ocasiones se puede pedir al enfermo que espire en el momento de avanzar y
cerrar la pinza, lo que permite obtener mejores muestras. Se aconseja no tomar la
muestra si al avanzar la pinza el enfermo refiere dolor en el costado, para disminuir
la incidencia de neumotórax. Su empleo conlleva un aumento importante de
complicaciones, fundamentalmente hemorragia y neumotórax.
Cepillado protegido
332
Disminuye la contaminación microbiológica por el paso de las vías aéreas

superiores. Se emplea un doble catéter, donde el extremo distal está obstruido por un
tapón de material reabsorbible. La técnica consiste en introducir el FB, hasta la zona
donde se decida realizar el cepillado, evitando la aspiración de secreciones en la
medida de lo posible. Al extraer del cepillo se limpia la vaina externa con alcohol
de 70°, se corta el cepillo y se introduce en un tubo estéril para el cultivo
cuantitativo que será positivo con un cultivo más de 100 ufc/ml.
Lavado broncoalveolar (LBA)
Consiste en recoger muestras representativas de los componentes celulares y no del
fluido alveolar. Una vez enclavado el fibrobroncoscopio en la zona elegida, se instila
a través del canal de trabajo entre 150 y 200 ml de suero estéril en alícuotas de 60 3
ml, se procede a su aspiración suave. Se considera adecuado recoger alrededor del 3
40% de lo instilado. 3
Del líquido obtenido se pueden realizar estudios citológicos, microbiológicos,
bioquímicos y de polvos inorgánicos.
Celularidad.
80-90% de macrófagos.
5-10% de linfocitos. La > son linfocitos T (CD3), cociente CD4/CD8 del 1,4-1,8%
es útil en las enfermedades pulmonares intersticiales.
< 4% de polimorfonucleares
<1% de eosinófilos.
La utilidad microbiológico fundamental es en enfermos immunodeprimidos. En
casos de neumonía por P. carinii el rendimiento se acerca al 95%.
Procesos en los que el LBA puede ser diagnóstico
Neumonía eosinófila
Histiocitosis X
Proteinosis alveolar
Hemorragia alveolar
Neoplasias
Procesos en los que el LBA puede orientar en su diagnóstico
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar idiomática
Alveolitis alérgica extrínseca
Colagenosis
Neuropatías por fármacos
Neumonía criptogenética organizada
Neumoconiosis
Asbestosis
Punción transtraqueal
Mediante la cual se obtener muestras de tejido adyacente al árbol traqueobronquial.
Se emplean agujas de diversos tamaños (22 a 18 G) que, después de pasar a través
del canal de trabajo, permiten la punción tanto de adenopatías y masas mediastínicas
como de lesiones endobronquiales submucosas. Su utilidad fundamental es:
Estadificación del carcinoma broncogénico,
333
Diagnóstico de nódulos periféricos.
Complicaciones de la fibrobroncoscopia
La mortalidad varía entre el 0,01% y el 0,1%.
Las complicaciones mayores oscilan entre el 0,1 y el 1,7%.
La presencia de edad avanzada,
Insuficiencia respiratoria previa a la exploración que se agrava por la sedación,
anestesia y la propia FB)
Alteraciones de la coagulación se asocian a complicaciones severas.
Las complicaciones más frecuentes son: 3
Desaturación-hipercapnia, sobre todo en caso de sedación y si existe patología
respiratoria previa
3
Neumotórax, (3-5%), se asocia casi exclusivamente a la realización de biopsia 4
transbronquial. Aproximadamente en la mitad de los casos precisa drenaje.
Hemorragia, aunque el sangrado es frecuente cuando se realiza cepillado o
biopsia, rara vez es una complicación grave (1,3%). Su incidencia aumenta con la
biopsia transbronquial y es mayor si existe insuficiencia renal, hipertensión
pulmonar o alteraciones de la coagulación.
Infección, la presencia de fiebre después de la FB es relativamente frecuente,
sobre todo cuando se realiza LBA (5-30%). Sin embargo es rara la transmisión de
infecciones respiratorias y está siempre asociada a la contaminación del
endoscopio por falta de normas de limpieza.
Arritmias e isquemia miocárdica, no es infrecuente la presencia de arritmias
menores, asociadas a la hipoxemia y al aumento transitorio de la tensión arterial.
Debido a la posibilidad de desarrollar isquemia miocárdica se aconseja, si es
posible, esperar 6 semanas después de un infarto agudo de miocardio para realizar
una FB y siempre realizarla con oxígeno y monitorización cardiaca.
334
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335
3
3
6
336
INTUBACION ENDOTRAQUEAL
La intubación endotraqueal es la colocación de un tubo de poli-cloruro de vinilo en
la tráquea de un paciente a través de las vías respiratorias altas, con el objetivo de
mantener la vía aérea permeable, estableciendo una vía segura de comunicación y
entrada de aire hasta la tráquea.
Clases
Existe el acceso naso y oro-traqueal.
1. Intubación orotraqueal: 3
Es la colocación del TET a través de la boca mediante el uso de laringoscopia 3
directa, por lo general se utiliza en intubaciones dificultosas o de urgencia.
7
Principalmente para los pacientes inconscientes o anestesiados.
Ventajas: rápida introducción con visualización directa de las cuerdas vocales.
2. Intubación nasotraqueal
Se coloca a través de una de las fosas nasales, a ciegas o con la laringoscopia,
requiere adecuadas habilidades para la colocación.
Es el método de elección en pacientes con trauma y una posible lesión cervical.
Ventajas: mejor tolerancia en paciente semiconciente,
3.1. Indicaciones
Parada cardio-respiratoria
Compromiso respiratorio con incapacidad del paciente consciente para mantener
autonómicamente una adecuada ventilación y oxigenación.
Incapacidad del paciente para proteger la vía aérea (arreflexia, coma, PCR,
sedación, relajación farmacológica)
Incapacidad del reanimador para ventilar con bolsa-mascarilla a un paciente
inconsciente.
Obstrucción aguda de la vía aérea (traumatismo, laringoespasmo, etc.)
Incapacidad de eliminar de forma adecuada las secreciones bronquiales
Ingreso a ventilación mecánica.
La intubación traqueal, es el método más eficaz para mantener abierta la vía aérea,
además, asegura una adecuada ventilación y aporte de oxígeno, disminuye el riesgo
de distensión gástrica y aspiración pulmonar, permite administrar algunos fármacos
durante la reanimación cardiopulmonar (LEAN: lidocaína epinefrina, atropina,
naloxona), facilita la aspiración de secreciones y la conexión para ventilación con
presión positiva. Además, durante la reanimación cardiopulmonar, hay
independencia de las compresiones y las ventilaciones, debiendo comprimir el pecho
con una velocidad de 100X!, y la ventilación una cada 6-8 segundos.
4.- procedimiento
Todas las áreas deben disponer de un coche de paro, adecuadamente equipado para
brindar atención de emergencia, y un óptimo manejo de la vía aérea, asegurando así
337
todo el material necesario y el personal entrenado, lo que permitirá acelerar la

atención con eficiencia, debiendo ser realizada por dos personas como mínimo.
4.1. Material
Fuente de oxígeno con manómetro y opción de conexión.
Mascarilla facial transparente y bolsa autoinflable del tamaño adecuado.
Manguera conectora de la fuente de oxígeno y el balón autoinflable.
Juego de cánulas orofaringeas y nasofaríngeas.
Aparato de aspiración o vacío con manómetro de presión regulable, empotrada o
portátil. 3
Sondas de aspiración rígida y flexible. 3
Manguera de conexión entre las sondas de aspiración y el sistema de vacío. 8
Guantes estériles y de manejo.
Mango de laringoscopio con las baterías funcionales.
Juego de palas de laringoscopio rectas y curvas, con funcionalidad del bombillo
Lubricante.
Tubos endotraqueales, además de dos tubos endotraqueales más: uno de un
número mayor y otro menor.
Estilete o guía: para colocarlo en el interior del TET, permitiendo así dar la forma
de palo de golf, que facilita la intubación. Es recomendable lubricar el estilete al
introducirlo para facilitar posteriormente su extracción. Nunca debe sobrepasar el
orificio distal del tubo (ojo de Murphy).
Pinzas de Magill.
Esparadrapo, venda o sistema fijador.
Parches protectores de piel.
Coche de parada.
Medicación de intubación, cargada y preparada.
4.1.1. Elección y Tipos de Mascarillas Faciales y Bolsa Autoinflable
La mascarilla debe ser de reborde acolchado, transparente, para poder visualizar el
color de la piel y las secreciones.
El tamaño de la mascarilla correcto es: cuyo borde superior apoye sobre el puente
nasal, sin tapar los ojos, cubriendo por completo nariz y boca, cuyo borde inferior
apoye sobre surco mentoniano, para la sujeción debe usarse la técnica de la C y la E.
Las bolsas autoinflable van conectadas a la goma que sale del manómetro de
oxígeno, que debe estar abierto a un flujo de 10 litros.
4.1.2. Elección de la cánula orofaringea
La cánula orofaringea sirve para abrir la vía aérea al desplazar la parte posterior de
la lengua hacia delante. La cánula adecuada será aquella cuya longitud vaya desde
los incisivos superiores hasta el ángulo mandibular. Un tamaño inadecuado puede
obstruir la vía aérea.
Se recomienda su uso cuando el paciente esté inconsciente, para facilitar la
ventilación con mascarilla. Se introduce con la concavidad hacia arriba, hasta tocar
el paladar blando, y seguidamente se rota 180º y se desliza tras la lengua, otra forma
338
de colocación se la realiza colocando la cánula inicialmente lateral y se rota en 90º,

otra opción es con la visualización directa con el uso de baja lenguas.
4.1.3.- Elección de las sondas de aspiración
Antes de proceder a introducir el tubo endotraqueal, es preciso aspirar secreciones
de nariz, boca, faringe y tráquea. Utilizaremos una sonda rígidas o flexibles, con el
fin de disminuir el riesgo de lesión de la mucosa, y llegar a la zona que pretendemos
aspirar.
4.1.4.- Elección de la hoja de Laringoscopio
Las hojas del laringoscopio pueden ser rectas o curvas.
Las palas curvas son las preferidas en los adultos, estas alcanzan la vallécula.
4.1.5.- Elección del Tubo Endotraqueal 3
El tubo endotraqueal debe ser de un material hipoalergénico y flexible, transparente, 3
numerado. 9
El tamaño del tubo viene indicado por el diámetro interno de la luz. Debemos elegir
el tubo adecuado para ventilar a nuestro paciente, en una mujer adulta se usa un tubo
número7, 5 y en el varón el número 8, en ocasiones debemos intubar a niños en esos
caso debemos usar fórmulas para decidir el número adecuado. Una de ellas es
escoger el tubo cuyo diámetro interno sea igual al del dedo meñique del niño, pero
esto no es fiable. Otras opciones son:
Lactante: tubo 4.
Niños de 1 años: 4 + (edad en años / 4)
Niños de 1 años: (16 + edad en años / 4)6
El tubo debe introducirse hasta dejarlo a 2 cm por encima de la carina, de modo que
podamos ventilar ambos bronquios.7
La longitud de la introducción del tubo se estima con las siguientes fórmulas:
Lactantes: Centímetros(cm) a introducir = nº tubo x 3
>2 años: Centímetros(cm) a introducir = 12 + (edad/2)
Después de la intubación debe verificarse la elevación y la ventilación de los dos
campos pulmonares, además de la comprobación radiográfica en que la punta del
tubo se encuentra a 2-4 cm de la carina.
4.2.- medicación de intubación

Antes de iniciar la intubación, debe existir la canalización de una vía intravenosa
funcional, para la administración de los fármacos.
Sedación:
1. Midazolam dosis de 0,1 a 0,3mg/kg, tiempo de inicio de la acción a los dos
minutos, con una duración del efecto de 30 minutos, sus efectos colaterales son:
hipotensión, paro respiratorio.
2. Se puede usar tiopental; sódico a dosis de 3-5 mg/kg, inicia su acción al minuto,
puede causar choque.
3. Fentanilo, dosis de 1-5mcg/kg, actúa en tres minutos y tiene una duración del
efecto de 60 minutos, sus efectos colaterales: bradicardia, hipotensión.
Relajantes muscular.
Su función es relajar la musculatura respiratoria y facilitar la ventilación mecánica o
manual con bolsa autoinflable. Es imprescindible siempre sedar previamente.
339
Hay dos grupos de relajantes musculares:

Despolarizantes: succinilcolina
No despolarizantes: vencuronium, rocuronio y atracurium
Succinilcolina dosis de 1mg/kg, actúa inmediatamente con una duración del efecto
de 5 minutos, sus efectos colaterales son hiperpotasemia, hipernatremia,
fasciculaciones.
Rocuronio. Dosis: 1mg/kg, actúa en menos de un minuto, con duración de 30
minutos, produce taquicardia, por liberación de histamina.
4.3.- Técnica 3
Antes de iniciar la intubación, es preciso vigilar el correcto montaje y
funcionamiento de la fuente de oxígeno y del aspirador de secreciones. 4
Es fundamental realizar la técnica con las mayores condiciones de asepsia. Tras 0
lavarnos las manos, la persona que introducirá el tubo se colocará guantes estériles.
Protocolo de intubación de secuencia rápida (ISR)

Se define como ISR a una técnica donde el uso de un potente sedante y agente de
bloqueo neuromuscular que permiten una rápida intubación traqueal. La técnica
incluye la protección contra la neumo-aspiración de contenido gástrico y el control
farmacológico de los efectos colaterales de la enfermedad, lesión, y la misma
intubación.
Preparación. De todo el equipo, drogas y material para una vía aérea quirúrgica
Pre-oxigenación. Se aporta oxigeno con una Fi02 al 1 con bolsa mascarilla.
Pre-medicación. Con uso de hipnóticos y sedantes.
Parálisis muscular. Mediante el uso de relajante muscular.
Intubación. Visualizar las cuerdas vocales e introducir el tubo.
Confirmación de la intubación.
Cuidados post intubación. 16
La intubación debe ser realizada entre dos personas al menos: la primera se

encargará de abrir la vía aérea e introducir el tubo y la segunda facilitará el material
y vigilará las constantes vitales del paciente.
Aspirar secreciones a través de nariz y boca.
Si es portador de sonda nasogástrica, es recomendable aspirar el contenido
gástrico antes de iniciar el procedimiento, para evitar regurgitaciones o distensión
abdominal. Si la situación lo permite debe colocarse sonda nasogástrica.
La persona que intubará se coloca a nivel de la cabecera del paciente, el paciente
debe estar sobre una superficie rígida. Si es una cama, acercaremos la cabeza
hasta cabecera, alinear el cuerpo, verificar el eje orofaringe-laringe.
Monitorizaremos al paciente: frecuencia cardiaca, tensión arterial, saturación de
oxígeno y capnografía si es posible.
Colocar la cabeza en posición adecuada, a partir de los dos años se debe
hiperextender la cabeza.
340
Hiperoxigenar al paciente con mascarilla y bolsa autoinflable conectadas a

oxigeno con Fi02 al 1.
El ayudante inyectará la medicación de intubación: sedante y relajante muscular.
El profesional que va a intubar abrirá la boca con los dedos pulgar e índice en
forma de pinza con la mano derecha
El ayudante facilitará el laringoscopio (previamente montado y tras haber
comprobado su correcto funcionamiento), ofreciendo el mango al intubador, que
lo sujetará con la mano izquierda.
Introducir la pala del laringoscopio por la comisura derecha bucal, la avanzamos
hacia la línea media, desplazando así la lengua hacia la izquierda. 3
Progresar la pala hasta ver los puntos anatómicos de referencia: 4
o Epiglotis: el punto más alto, por encima de la cual encontramos la fosa 1
gloso epiglótica o vallécula
o Glotis: en el plano anterior, con una cuerda vocal a cada lado
o Esófago: en el plano posterior
Progresar la hoja curva hasta la vallécula o la recta hasta deprimir con ella la
epiglotis
Traccionar hacia arriba el mango del laringoscopio, con cuidado para no hacer
palanca contra los dientes o la encía superior. Si no se visualiza bien la glotis, la
segunda persona, puede ayudar realizando la maniobra de Sellick, que consiste en
deprimir el cartílago cricoides hacia arriba y atrás utilizando el primer y segundo
dedo.
Si es preciso, aspirar las secreciones que dificulten la correcta visualización
La persona que ayuda lubricará, sin tocarlo, el tubo endotraqueal, y cogiéndolo
con cuidado por el extremo proximal, el que quedará fuera del paciente, se lo
ofrece a la primera persona.
Intubación orotraqueal
El intubador, tomara con la mano derecha, introducirá la punta del tubo en forma de
palo de golf por la guía que debe tener colocada, se introduce por la comisura
labial derecha, sin ocluir la visualización, y lo hará progresar hasta que atraviese las
cuerdas vocales 2 cm.
Intubación nasotraqueal
El paciente debe respirar espontáneamente.
Preparar y posicionar al paciente como para la intubación orotraqueal.
Se anestesia la mucosa nasal con lidocaína y una pequeña dosis de fenilefrina, para
conseguir analgesia, anestesia y vasoconstricción para evitar la epistaxis.
Preoxigenar el paciente.
Avance suavemente el tubo a través de uno de los orificios nasales, tubo bien
lubricado, pasando de las fosas nasales (para evitar el cornete inferior grande) y
luego posterior y hacia abajo en la nasofaringe. Girar el tubo para facilitar el paso
a lo largo de este curso.
Escuchar la respiración del paciente, a través del tubo nasotraqueal.
341
Avanzar el tubo en la tráquea, suavemente durante la inspiración.

Si no puede pasar el tubo en la tráquea a ciegas, se debe usar un laringoscopio y
pinzas de Magill para introducir el tubo nasotraqueal en la laringe bajo visión
directa.
Si no se logra la intubación en menos de 30 segundos, se retira el tubo y se ventila
con mascarilla y bolsa.
Conectar el tubo a la bolsa autoinflable y dar varias insuflaciones.

Comprobar que la posición del tubo es la correcta. Para ello observaremos que los
movimientos simétricos del tórax, la auscultación debe ser simétrica y adecuada en
ambos pulmones y que la pulsioximetría y capnografía sean adecuadas.
3
Con una jeringa inflaremos el neumotaponamiento con el volumen de aire 4
correspondiente para alcanzar una presión no mayor a los 25mmHg. 2
Luego procedemos a Fijar el tubo: para lo cual usamos dos técnicas:
Con esparadrapo:
Se utiliza tanto en la intubación orotraqueal como en la nasotraqueal,
Fijar el tubo a una comisura labial o nasal. Para disminuir el riesgo de ulceras por
presión.
Aplicar antes de pegar el esparadrapo parches protectores, en el punto de apoyo.
Cinta o venda:
Se utiliza en la intubación orotraqueal.
Se fija el tubo anudándole una venda, y deslizando el resto tras la zona occipital,
para terminar haciendo un nudo.
Existen en el mercado sistemas de cinta con velcro que facilitan un tipo de fijación
similar.
Se debe cortar el tubo sobrante por encima del labio, si este es muy largo (>4cms
sobre el labio), para reducir el espacio muerto y el riesgo de acodamiento.
La correcta colocación del tubo se confirma con una radiografía de tórax.
Anotaremos en la placa radiográfica la fecha, número de tubo, centímetros
introducidos y posición.
4.4. Complicaciones
Hipoxia durante el método: puede estar causada por un empleo excesivo de
tiempo al realizar la intubación (no debe durar más de 30 segundos), y si no se
logra, habrá que ventilar de nuevo utilizando el sistema bolsa mascarilla provisto
de oxigeno. Otra causa de hipoxemia es la inadecuada ubicación del tubo.
Intubación selectiva o bronquial: Esto sucede por la introducción excesiva del
tubo, alcanzando el bronquio, generalmente el derecho.
Bradicardia: puede ser causada por la hipoxia o por estimulación vagal,
ocasionado por la sonda de aspiración, el laringoscopio o el tubo endotraqueal del
nervio neumogástrico. Para disminuir el riesgo es recomendable la administración
previa de atropina.
Laceraciones o ulceraciones de la mucosa bucal o laríngea, al introducir la pala
del laringoscopio principalmente, llegando incluso a producirse lesiones o
perforaciones palatinas.
342
Rotura dental o lesión de la encía, como consecuencia del apoyo de la hoja del
laringoscopio.
Rotura de laringe, faringe, esófago o tráquea, por una introducción forzada y
traumática del tubo endotraqueal.
Hemorragia, como consecuencia de rotura o lesión de alguna de las estructuras
respiratorias y digestivas.
Broncoespasmo o Laringoespasmo, como resultado de la estimulación de la
mucosa respiratoria. Para minimizar el riesgo, se utilizan los relajantes
musculares.
Dolor, por una incorrecta analgesia y sedación. 3
Neumotórax y/o Neumomediastino: fuga aérea como consecuencia de rotura de 4
las estructuras respiratorias. 3
Obstrucción o acodamiento del tubo, producido por secreciones, sangre o mala
colocación. Vigilar siempre la permeabilidad del mismo y su correcta posición.
Infección: Sucede por falta de asepsia durante el procedimiento. 10,11
Estenosis y granulomas. En intubaciones prolongadas que superen los 14 días
La intubación endotraqueal es un procedimiento que deben realizarlo personas con

formación, capacitación y entrenamiento quienes deben conocer la técnica, y el
manejo de las complicaciones. Los profesionales que estén iniciando este
procedimiento siempre deben ser supervisados por personal de experiencia. Una de
las mayores complicaciones es la imposibilidad de intubación en un paciente
relajado, por lo que debe existir preparación para el manejo de vía aérea difícil y
abordaje quirúrgico de la vía aérea.
343
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344
TRAQUEOTOMIA
“La traqueotomía es la apertura de la cara anterior de la tráquea por debajo del
nivel de las cuerdas vocales”.
Del griego "trachea" que significa arteria gruesa y "tome" cortar, el término
correcto sería traqueotomía.
La primera traqueotomía se atribuye a los egipcios 3.500a.c, se describen
procedimientos similares en indias, hasta los escritos de Galeno y Arateus en el
segundo siglo d.c. Antonio Musa Brasavola médico italiano en 1546 realiza la 3
primera traqueotomía exitosa, gracias a la traqueotomía en 1800 Trousseau salva a 4
50 niños con difteria. En 1955 Sheldon intenta la traqueostomía percutánea, que fue
popularizada en 1985 por Ciaglia. 5
Indicaciones
1. Obstrucción de la vía aérea.
EPOC con afectación neurológica central y compromiso respiratorio
Para lavados, eliminación y aspiración de secreciones.
2. Ventilación asistida.
Evitando daño laríngeo y anular el espacio muerto
3. En SAHS no tratable con otros procedimientos médicos.
4. En el Post operatorio inmediato de cirugía reparadora de traumatismos faciales,
reconstructoras, tras resecciones amplias de tumores de macizo facial o de la boca y
otros compromisos de las vías respiratorias altas.
5. En cirugía con anestesia general en casos que es imposible la intubación
orotraqueal del pacientes.
Precauciones
En todo paciente crítico candidato a traqueostomía se debe tener claramente
identificada su necesidad en base a condiciones clínicas. evolución y probabilidad
de extubación:
a. Cuadro infeccioso no controlado.
b. Destete de ventilación mecánica prolongada fallida.
c. Ausencia de trastornos de coagulación.
d. Valoración previa de la vía aérea.
e. Indicación o contraindicación para su traslado a salas de cirugía.
f. Comorbilidad en caso de Neoplasia.
La traqueotomía como medida aislada no ha mostrado beneficios, pero como
parte de un conjunto de medidas mejoran las condiciones de vida de un paciente.
La traqueotomía percutánea o convencional no es un procedimiento de urgencia,
para su realización es necesario el consentimiento informado, como en cualquier
otro procedimiento quirúrgico.
El representante legal del paciente debe recibir explicaciones del riesgo-beneficio,
las cuales quedarán escritas en la historia clínica incluida la probabilidad de
muerte general 0 a 2%.
345
Consideraciones generales
La práctica de traqueotomía puede resultar uno de los procedimientos quirúrgicos
más sencillos y rápidos, o convertirse en uno de los más estresantes, difíciles y
frustrantes.
Se realiza en sala de cirugía con las mejores condiciones de iluminación,
instrumentación y ayudantes aunque se puede hacer en la cama de terapia intensivo.
Técnica quirúrgica
Se utiliza anestesia general o local.
El paciente es colocado en de cubito supino con el cuello hiperextendido.
3
Se asegura por parte del anestesiólogo y el cirujano la oxigenación y sedación 4
adecuada. 6
Se prepara el cuello y parte de tórax.
Cuando el paciente está despierto es mejor dejar no cubrir la cara con los campos
operatorios.
Se infiltra xilocaína al 1% con epinefrina, en contorno al bloque laringotraqueal,
tanto en superficie como en profundidad.
Se incide longitudinalmente la piel, el tejido celular subcutáneo y los planos
subyacentes, siguiendo la línea media del cuello, desde la prominencia cricoides
hasta cerca de la fosa supraesternal.
Luego de incidir la aponeurosis cervical superficial, se llega al rafe muscular
medio
Se divulsiona el rafe muscular medio, encontrándose inmediatamente por debajo
del plano muscular a la glándula tiroides que se la desplazándola.
Se estabiliza la tráquea y se empuja hacia arriba con un gancho de cricoides.
Se incide la tráquea entre los anillos 2º,3º o 4º se recomienda en forma vertical en
jóvenes, aunque se puede hacer transversa o en T, por donde se introduce el
traqueotomo apropiado.
Antes de finalizar la intervención se realiza hemostasia prolija de los vasos
sangrantes.
A nivel de la piel únicamente se ponen puntos de aproximación en el menor
número posible, evitando con ello el enfisema subcutáneo en el post operatorio.
Se anuda la cinta de fijación ajustada alrededor del cuello y se rodea el tubo con
una gasa.
Se descartan complicaciones tempranas como posición inadecuada de la cánula y
neumotórax con una radiografía de tórax.
Cuadro 1. Complicaciones
Complicaciones inmediatas Complicaciones inmediatas
Hemorragia Hemorragia
Neumotórax, neumomediastino, Neumotórax, neumomediastino,
enfisema subcutáneo. enfisema, enfisema subcutâneo.
Fracaso en proporcionar uma via aérea Lesiones laringotraqueales, disfonía
Problemas de los tubos Aspiración
Edema pulmonar y paro respiratorio Cosmética
346
3
4
7
a. Traqueotomía percutánea b. Traqueotomía abierta
Cuidados del paciente con traqueotomía

Son tan importantes como la maniobra quirúrgica y es por eso que durante los
primeros días que siguen a la operación, la presencia de un cuerpo extraño (el
traqueotomo) en las vías respiratorias, genera considerable aumento de
secreciones en el árbol traqueo bronquial. Esto obliga a limpiarlas
constantemente mediante succión y lavado (endocánulas en caso del traqueotomo
metálico) y cambio de apósitos.
Para cubrir adecuadamente los requerimientos de esta fase en el post operatorio,
se sugiere tener una mesa ubicada junto a la cama del paciente que contenga el
equipo de succión con tres frascos numerados, una sonda nelaton de succión que
permanece conectada al motor de la succión, un equipo de curación gasas y
apósitos.
En el primer frasco debe ir una sustancia desinfectante como savlon, jabón
quirúrgico donde va a permanecer sumergida la sonda de succión, el segundo
frasco contiene suero fisiológico para lavar la sonda, y el tercero suero fisiológico
para lavar la sonda luego de aspirar las secreciones.
La endocánula en el caso del traqueotomo metálico también se debe lavar y
desinfectar para volverla a colocar.
Estas maniobras deben ser repetidas con cuidado y las veces que sean necesarias.
347
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348
MANEJO DE ESTENOSIS TRAQUEAL POST

INTUBACIÓN PROLONGADA
“La estenosis traqueal es la disminución anormal del calibre de la tráquea por
retracción cicatricial o aposición de tejido patológico”.
En algunas ocasiones es producida por técnicas de intubación orotraqueal

traumáticas o la permanencia de éste por un periodo largo de tiempo. Constituye una
de las complicaciones que pueden ser corregidas de manera quirúrgica, así como
también las traqueotomías realizadas, dependiendo del sitio y la gravedad de la
3
lesión, se le ofrece al paciente la posibilidad de realizar una cirugía reconstructiva. 4
Hay que mencionar también que el uso de tubos endotraqueales actualmente de baja 9
presión, ha disminuido la incidencia de las estenosis traqueales.
Es una patología de vital importancia pues afecta en mayor cantidad a los adultos-
jóvenes que, de realizarse la resección de la estenosis y anastomosis termino-
terminal, mejoraría indudablemente la calidad de vida de los mismos.
La complejidad de la intervención quirúrgica traqueal dada por su anatomía y
fisiología requiere de un cirujano torácico altamente calificado cuyo conocimiento
debe ser total en cuanto a la fisiopatología de la lesión y la técnica quirúrgica a
emplearse para llevar a una resolución definitiva del problema.
A pesar de los progresos técnicos y la mejora de los materiales empleados durante la
intubación, el riesgo de estenosis traqueal aumenta significativamente cuando ésta se
prolonga más allá de 7 días.
Existen estudios en los que se encontró una clara relación estadísticamente
significativa entre la duración de la intubación y los anillos involucrados en la
estenosis y por supuesto, con la cantidad de anillos que hubieron de resecarse en la
cirugía. Por lo anterior, podemos decir que a mayor tiempo de intubación mayor
gravedad y complejidad en la estenosis por lo tanto, resecciones traqueales mayores
y mayor dificultad en la resolución quirúrgica.
En la Fisiopatología se reconoce que la presión ejercida por el tubo endotraqueal y el
balón neumático del mismo produce en la mucosa traqueal un área de isquemia,
necrosis y posterior destrucción de los tejidos.
La isquemia en la tráquea ocurre cuando la presión ejercida por el tubo y por el
globo sobre la pared de la tráquea excede a la presión de la perfusión capilar a esos
niveles. Al fenómeno de isquemia se suman el estancamiento de secreciones y
ulceración seguido por infiltrado inflamatorio e invasión bacteriana.
Dentro de los mecanismos causantes de la lesión laríngea, el más importante es el
originado por la abrasión de la mucosa con el roce del tubo endotraqueal, motivado
por el movimiento de la laringe y el propio tubo.
Exámenes radiológicos han permitido estudiar la magnitud de estos
desplazamientos, el tubo se desplaza de 3 a 8 cm cuando la cabeza se moviliza de
extensión a extensión. El simple acto de inspiración causa un desplazamiento céfalo-
caudal que se repite varias veces por minuto, el mantenimiento y respiración
espontánea multiplica estos movimientos.
349
Imágenes1. Relación número de anillos involucrados vs. Tiempo de Intubación
3
5
0
Tomado de Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cosío; Villegas México, DF. 2008;
Diagnóstico
Clínico: La anamnesis es la herramienta inicial para sospechar el diagnóstico. El
antecedente de que el paciente haya estado en la unidad de cuidados intensivos con
intubación oro traqueal, el tiempo de estancia en dicho servicio y la sintomatología
actual son datos importantes.
La presencia de disnea progresiva, hemoptisis, tos persistente que puede o no ser
productiva, sibilancias, estridor en reposo cuando el diámetro de la tráquea es < 5
mm, disfagia y disfonía debido a afectación del nervio laríngeo recurrente,
constituyen el hallazgo clínico.
TAC
Es muy útil para definir la extensión de la lesión y descartar compresiones
extrínsecas por masas u órganos subyacentes
Tomografía lineal de la tráquea
Es probablemente la prueba más adecuada para caracterizar la lesión, así como su
nivel y longitud.
Broncoscopía
Es el procedimiento de elección en la evaluación preoperatoria. Nos ayuda a definir
la localización y longitud de la estenosis, así como el grado de inflamación del lugar
propuesto para realizar la intervención. Se deberá valorar asimismo si existe
disfunción de las cuerdas vocales.
Imágenes 1. Tomografía computarizada cervical que muestra la estenosis.
350
3
Tratamiento 5
Las modalidades de tratamiento para las estenosis traqueales postintubación 1
incluyen: no quirúrgico y quirúrgico.
No quirúrgico
Dilataciones con balón o broncoscopio rígido: Se utiliza como medida transitoria
a problemas agudos o de emergencias, previa colocación de stent. Las
complicaciones pueden ser, ruptura traqueal con neumomediastino, neumotórax,
mediastinitis.
Láser (CO2 o YAG): Se reserva como medida paliativa en tumores malignos no
resecables. El láser tiende a destruir los tejidos sanos adyacentes la lesión (necesaria
para la anastomosis) por lo que no debe darse previa a una cirugía si ésta estuviese
indicada.
Quirúrgico:
Colocación de stent: Generalmente se los realiza en aquellos pacientes en las que
por su condición médica limita la resección traqueal, por recurrencias de la misma.
La colocación de un stent después de dilatación con balón es segura y efectiva en las
estenosis traqueales benignas. Posteriormente, el stent puede ser retirado cuando las
condiciones locales y generales lo permitan.
Se ha reportado un beneficio de 5 años o más con esta técnica.
Hay de 2 tipos: Metálicos y de silicona (Montgomery y Dumon)
Imágenes 2. Luz traqueal de 5 mm y colocación de Stent en estenosis traqueal
Tubo en T (Montgomery): El tubo en T es el preferido para la estenosis de la vía

aérea superior, cuando la reconstrucción quirúrgica no se puede lograr y la dilatación
proporcionan un alivio inadecuado. El tubo en T ofrece una laringe funcional más
cercana a una vía aérea normal. Se utiliza temporalmente en las estenosis traqueales
para corregir las estenosis proximales a nivel de la glotis o nivel subglótico, y
351
mejorar la condición general del paciente. Las vías respiratorias inferiores

permanecen humidificadas, la voz se conserva, el tubo es socialmente aceptable, y la
atención diaria es fácil.
Las complicaciones que se pueden observar son: mala colocación, migración,
obstrucción, formación de granulomas, laceración de la vía aérea o ruptura de la
misma.
Imágenes 3. Secuencia de la colocación de tubo en T de Montgomery
3
5
2
Resección de la estenosis traqueal con anastomosis término-terminal
Está considerada una de las principales indicaciones de la estenosis traqueal que con
frecuencia se relacionan con intubaciones o traqueotomías previas.
Como las lesiones afectan a todo el grosor de la pared traqueal, y a menudo son
circunferenciales, el tratamiento efectivo a largo plazo es la resección del segmento
afectado, o la colocación de un stent a nivel de la obstrucción en aquellos pacientes
que no son candidatos a cirugía. Las estenosis de la porción superior y media de la
tráquea se pueden abordar a través del cuello (abordaje cervical), mientras que las
lesiones de la porción inferior de la tráquea o de la carina se deben abordar a través
del hemitórax derecho (toracotomía derecha).
Selección de los pacientes.
Conocer la localización y longitud exacta de la lesión
Glotis funcional
Los pacientes con enfermedades neuromusculares o patología pulmonar severa no
son buenos candidatos ya que se necesita extubación precoz y colaboración del
paciente en el postoperatorio para evitar la dehiscencia de suturas.
Suspender el tratamiento de corticoides de 2 a 3 semanas antes de la cirugía para
evitar retrasos en la cicatrización y dehiscencias de suturas.
Se reserva para estenosis traqueales pequeñas y benignas, siendo las estenosis
postintubación las de elección.
La resección y reconstrucción traqueal ofrecen un resultado óptimo para las
estenosis traqueales benignas producidas por intubación traqueal prolongada,
llevando a un resultado satisfactorio en el 93,7% de los casos, resultado fallido 3,9%
y tasa de mortalidad de 2,4%.
Se discute en la actualidad acerca del uso tópico de la mitomicina como coadyuvante
en el tratamiento de la estenosis traqueal, mismo que ha demostrado que retrasa el
proceso de cicatrización en el sitio quirúrgico y la formación de granulomas por lo
tanto disminuyen las re-estenosis postoperatorias. Se ha estudiado que la dosis
tópica de 0,4 mg/ml es efectiva para aliviar la sintomatología respiratoria de
pacientes sometidos a esta intervención.
352
BIBLIOGRAFIA
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México, DF. 2008;
353
3
5
4
354
TORACOCENTESIS
“La toracocéntesis o punción pleural es una procedimiento que se realiza con el fin
de extraer líquido de la cavidad pleural, con fines diagnósticos y terapéuticos”.
Indicaciones
Derrames de causa desconocida ó de evolución tórpida.
Insuficiencia cardiaca con derrame unilateral acompañado de dolor torácico y
fiebre.
Neumonía con derrame no resuelto con tratamiento médico. 3
Cirrosis hepática con derrame sospechoso de infección. 5
En todo derrame pleural debería realizarse toracocéntesis, bajo mejor criterio del 5
médico tratante responsable.
Puede obviarse en ICC, s.nefrótico, cirrosis
Contraindicaciones
Tratamiento anticoagulante
Infecciones locales cutáneas
Incapacidad del paciente para colaborar
Ventilación mecánica
Nefrópatas con creatinina > 6mg/dl
Plaquetas < 25000/mm3
Derrames de pequeña cuantía
Complicaciones
Hemorragia.
Neumotórax.
Punción hepática, esplénica o pulmonar.
Hipotensión.
Edema de pulmón ex-vacuo.
Reacción vagal
Tos, dolor torácico.
Infecciones
Materiales
Solución de acetona-alcohol.
Solución de yodopovidona.
Campo estéril, paño fenestrado.
Guantes.
Mascarillas.
Jeringa Luer-Lok de 5º 50 ml
Agujas:
355
Calibre 25 de 6cm.
Calibre 22 de 6 cm.
Calibre 18 de 6 cm.
Calibre 15 de 6 cm.
Lidocaína al 2% 10 ml.
Llave de tres vías.
Dos pinzas curvas.
Sistema de infusión unido a conexión lateral de la llave de tres vías
Recipiente para muestras.
Tres tubos para muestras, con tapones estériles. 3
Sistema de aspiración por conexiones. 5
Frascos de vacío (opcional).
Apósito.
6
Gasas estériles.
Esparadrapo.
a. Posición b. Marcación de la profundidad
Técnica
Sentado.
Brazos apoyados sobre una mesa al lado de la cama.
1.- Revisar Rx de tórax simple:
2.-Utilizar mascara y guantes.
3.-Preparación y colocación de campo:
Para extracción de líquido: utilizar el primer o segundo espacio intercostal por
debajo del nivel, en la línea axilar media o posterior o a nivel subescapular, pero no
más abajo del octavo espacio intercostal por riesgo de lesionar vísceras
abdominales.
Infiltrar anestésico local apoyándose en el borde superior de la costilla inferior
para evitar lesionar el paquete vasculonervioso intercostal y confirmar la presencia
de aire o líquido.
356
Infiltrar hasta pleura, frecuentemente se siente pequeño chasquido o una falta de

resistencia.
Conectar la llave de tres vías entre la aguja de calibre y jeringa de plástico Luer-
Lok escogido.
Introducir aguja en sentido vertical.
Marcar la profundidad sobre la aguja, con una segunda pinza, para impedir que
penetre excesivamente.
Introducir la aguja en el mismo sitio y hasta la misma profundidad marcada con la
pinza.
No exponer la aguja a la atmósfera a través de la llave. 3
Aspiración de la muestra mediante las llaves de tres vías.
Retirar aguja y colocar apósito estéril.
5
Toda muestra debe ser optimizada en la mayor cantidad de estudios requeridos, 7
citoquímico, bacteriológico.
Valorar la cantidad extraída y posibles repercusiones.
Realizar radiografía de tórax para confirmar la presencia de complicaciones como
neumotórax, edema exvacuo.
357
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358
BIOPSIA PLEURAL – BP.

“Es un procedimiento que permite obtener muestras de la pleura (parietal) con el
fin de verificar la presencia de patologías”.
Procedimiento de sensibilidad diagnóstica menor que la citología en derrame pleural

neoplásico (DPN), con rendimiento de 40 a 75% según las distintas series. Sin
embargo en no despreciable 12% de pacientes con DP negativo para células
neoplásicas, son diagnosticados con biopsia pleural a ciegas, para TB pleural el
93,1%. 3
Indicaciones Generales 5
Evaluar anomalías pleurales
Aportar al diagnostico de la causa de la patología pleural. 9
Para corroborar con el diagnóstico de derrame pleural en investigación.
Tipos
A ciegas. Con aguja
Visuales. Videotoracoscopía
Toracotomía o abierta
a) A ciegas
La biopsia pleural por punción a ciegas aporta para establecer diagnostico entre 37 al
67%. Se puede utilizar diferentes tipos de aguja, siendo la más empleada la de
Coppe y Abrams desde 1958, Castelain 1964 y posteriormente la de Boutin y Vim-
silverman.
Técnica con Aguja de Abrams
Asepsia
Anestesia local (evitar lesión del paquete vasculonervioso intercostal).
Incisión pequeña y profunda de 0.5-1cm con bisturí en la zona donde se ha
localizado cámara y disección en el tejido subcutáneo hasta llegar a la pared
costal.
Se dispone de tres elementos: un trocar externo con ventana lateral, punta biselada
para facilitar la penetración y una cánula interna con borde cortante en el extremo
más distal.
La aguja previamente montada se introduce a través de la incisión y se realiza una
presión firme junto a una rotación de izquierda a derecha comprobando como
atraviesa el plano muscular, la zona de mayor resistencia, sobre todo cuando
además el espacio intercostal es estrecho.
Una vez en el espacio pleural, se abre la ventana de biopsia del trocar externo
rotando la parte interna sobre la externa.
La posición de la ventana viene marcada por un indicador externo sobre el collar
hexagonal del trocar externo.
Se extrae hacia la jeringa una cierta cantidad de líquido pleural para comprobar la
existencia de una cámara suficiente y se coloca la ventana hacia abajo.
Se retira hacia fuera unos milímetros para que la ventana quede lo más cerca de la
pleura, siempre aspirando para comprobar que continuamos en la cámara.
359
Una vez en la posición adecuada, la aguja se oblicua hacia arriba entre 30 y 60

grados, de tal forma que la ventana abierta se apoye sobre la pleura parietal
La última maniobra consiste en cerrar la ventana por rotación del trocar interno
sobre el externo con lo cual se obtiene por corte un fragmento de biopsia.
Tras ello se retira la aguja entera procurando tapar el orificio inmediatamente para
evitar la entrada de aire.
Es necesario obtener por el mismo procedimiento cuatro biopsias para estudio
anatomopatológico depositándolas en formol y otras dos para estudio
microbiológico (tinción de Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein). Finalizada la
obtención de biopsias, se realizará una última entrada y una vez en la cámara se
conectará a vacío obteniendo el mayor volumen de líquido posible hasta que el
3
paciente refiera algún síntoma, en general tos o dolor en el hombro, momento en el 6
que se retirará la aguja (previamente cerrada la ventana para no dañar el paquete 0
vascular o el nervio intercostal).
Figura 1. Elementos de la aguja de Abrams y técnica de entrada y obtención de muestra
c b
a
d e
Figura 2. Técnica de biopsia pleural

Técnica con Aguja de COPPE
Cuando se compara con la de Abrams, la utilidad diagnóstica es similar, aunque con
la de Coppe, se obtienen muestras de menor tamaño. Tiene cuatro componentes: una
cánula cortante externa, un trocar–biopsia con una abertura en forma de arpón en la
360
punta que se introduce por dentro de la cánula con un indicador proximal en ángulo
recto que señala la posición de la abertura distal, un estilete y un trocar más fino. El
estilete es introducido en el trocar fino y a su vez se coloca en la cánula externa. El
conjunto se monta en el interior del trocar biopsia.
Los pasos son muy similares a los descritos con la aguja de Abrams
Asepsia
Anestesia local (evitar lesión del paquete vasculonervioso intercostal).
Incisión pequeña y profunda de 0.5-1cm con bisturí en la zona donde se ha
localizado cámara y disección en el tejido subcutáneo hasta llegar a la pared
costal.
3
Una vez que se sobrepasa la pared, se extrae el estilete interno y se coloca una
jeringa al extremo externo para comprobar la situación en el espacio pleural. 6
La aguja biopsia es rotada tomando como referencia la señal del ángulo recto del 1
trocar biopsia procurando que esté hacia abajo.
Aunque la biopsia puede realizarse a 90º, para mejorar la toma de muestras puede
inclinarse 30º más hacia la superficie de la espalda del paciente.
El trocar biopsia es sujetado firmemente en esta posición con una mano mientras
que la cánula externa es avanzada con un movimiento de la otra mano,
consiguiendo un fragmento de la pleura atrapada.
Con cada maniobra se consigue una muestra, por lo cual son necesarias diversas
maniobras para obtener diferentes muestras.
Figura 3. Elementos de la aguja de Coppe y técnica de entrada y obtención de muestra

Inconveniente
Imposibilidad de seleccionar el territorio pleural que se biopsia.
Neumotórax (entre 3-15%)
La reacción vasovagal es relativamente frecuente y minimizable con adecuada
premedicación.
El hemotórax puede ocurrir por lesión directa de vasos intercostales
Diseminación pleural de células tumorales.
Más infrecuente es el daño de órganos adyacentes como riñón, hígado y bazo.
El relativo bajo rendimiento de la biopsia pleural ciega se debe :
Enfermedad en estadios tempranos con mínimo compromiso pleural
Distribución del tumor en áreas no muestreadas por la biopsia
361
Inexperiencia del operador.

Contraindicaciones
Alteraciones de la coagulación
Trombocitopenia
b) Visuales
Videotoracoscopía médica.
Es la exploración diagnóstica o terapéutica de la cavidad pleural, cuyo origen se
remonta a 1902, cuando Kellin realizó por primera vez esta técnica en animales,
observando la cavidad pleural mediante iluminación interna. Unos años más tarde, 3
en 1910, el cirujano sueco Hans Cristian Jacobeus la realiza en un paciente,
introduciendo un cistoscopio en la cavidad pleural y publicando su experiencia en 6
1921 con los primeros 50 casos. Se utilizó inicialmente como método diagnóstico, 2
aunque debido a la alta incidencia de tuberculosis en esos años, se encontró útil
aplicación en la sección de las bridas que dificultaban la colapsoterapia, considerada
uno de los tratamientos más eficaces para las cavernas tuberculosas.
Descripción de la técnica
En los casos en los que es escaso el líquido pleural es necesario inducir neumotórax
mediante la cánula de Veress que permita el colapso pulmonar y posibilite la
introducción del trocar y resto del instrumental.
Los pasos a seguir
Paciente en decúbito lateral
Asepsia
Se localiza el 5º-6º espacio intercostal y se procede a la infiltración con anestésico
local la zona elegida como entrada, generalmente en la línea axilar media. Se
realiza por planos, dirigiendo la aguja en distintas direcciones, sobre todo el borde
inferior de la costilla inmediatamente por encima.
Realiza incisión 1-1.5 cm para introducir el trocar.
Se disecan los planos más profundos con tijera de punta roma, incluyendo la capa
muscular.
Se introduce el trocar verticalmente a la pared aplicando movimiento de rotación
y empuje hasta llegar a la cavidad pleural, siempre frenando la entrada brusca.
Una vez en el espacio pleural se introduce una cánula a través del trocar y se
aspira la mayor cantidad de líquido pleural, permitiendo la entrada de aire y el
colapso pulmonar.
Se introduce el toracoscopio para estudiar las cuatro hojas pleurales (visceral,
parietal, diafragmática y mediastínica), como la zona de los senos costo
diafragmáticos (mayor número de implantes neoplásicos).
Cuando se ha terminado la obtención de muestras, se extrae el líquido pleural
residual y si se considera indicado puede realizarse pleurodesis mediante
instilación de talco estéril.
Finalmente se coloca un tubo de drenaje (Argyle 24 o superior) dirigiéndolo hacia
abajo y éste se conecta a un sistema de drenaje.
La sensibilidad oscila en 95%
Falsos negativos se debe a muestra insuficiente de tejido
362
Este procedimiento difiere de la biopsia por cirugía torácica asistida por video
(VATS), ya que además de obtener tejido para biopsia, se pueden realizar otros
procedimientos terapéuticos como la extirpación de un nódulo u otra lesión
tisular.
Figura 4. Colocación de trocares
3
6
3
Indicaciones
Patología pulmonar difusa.
Neumotórax espontáneo.
Tumores mediastínicos.
Ganglios linfáticos.
Patología pericárdica.
Traumatismos torácicos.
Estadificación del cáncer pulmonar.
En patología neoplásica, la utilidad de la citología del derrame y biopsia con aguja

como procedimientos combinados es más baja que el de la toracoscopía, que alcanza
un 95% de positividades. Las situaciones clínicas más frecuentes son las siguientes:
Neoplasia pulmonar conocida con derrame pleural, la toracoscopía puede
considerarse como técnica de estadiaje.
Neoplasia extrapulmonar y derrame pleural, la toracoscopía permite obtener tejido
adecuado para estudios que pueden guiar el tratamiento quimioterápico.
Pacientes con derrame pleural con clara exposición a asbestos y datos en el TAC
sugestivos de mesotelioma.
Pacientes con derrame pleural sin evidencia clínica o radiológica de neoplasia.
En pleuritis tuberculosa, la sensibilidad de la toracoscopía en un estudio
prospectivo sobre 100 pacientes alcanza el 99%, mientras que los resultados
combinados de biopsia con aguja y cultivo de muestras de líquido y de biopsia
pleural fueron positivos en tan sólo el 61%.
Ventajas
Visualización de toda la cavidad pleural para toma de muestras.
363
Ser menos invasiva

Combinar procedimiento diagnóstico y terapéutico.
Permite una buena visualización de toda la cavidad pleural,
Dirigir la biopsia,
Liberar adherencias y loculaciones
Realizar la pleurodesis como tratamiento paliativo.
Tiempo de protrombina < 40%
Plaquetas < 40.000.
3
Arritmias cardiacas.
Toracotomía previa
6
Contraindicaciones absolutas 4
Infarto agudo de miocardio en los tres meses anteriores.
No existencia de cámara pleural
Neumonectomía contralateral
No toleran el colapso pulmonar ipsilateral (por ejemplo pacientes en ventilación
mecánica, neumonectomía contralateral previa).
Paciente con muchas adherencias en espacio pleural
Complicaciones
Neumotórax.
Colapso pulmonar.
Hemorragia.
Infección.
Empiema
Enfisema subcutáneo
Fiebre
Toracotomía
Sección quirúrgica de la pared torácica. Permite la apertura de la pleura y llegar a
los órganos intratorácicos.
Anthony Milton en Estados Unidos en 1821 realiza la primera Toracotomía en un
traumatizado de tórax con resección del tejido pulmonar necrosado.
Técnica
Pasos de la toracotomía Posterolateral
La incisión se ubica 2 centímetros por debajo del ángulo de la escapula desde el
ángulo de las costillas por detrás hasta el borde anterior de músculo dorsal ancho
paralela a los espacios intercostales, el cuerpo del dorsal ancho se secciona en el
lecho e la incisión
Se secciona la aponeurosis y se localiza el espacio auscultatorio y se eleva el
serrato mayor, se localiza el espacio intercostal adecuado identificando la segunda
costilla que es la más prominente.
364
La incisión del espacio intercostal se realiza sobre el borde superior de la costilla

por la orientación de los músculos intercostales la sección de los mismos debe ser
de la zona posterior a la anterior.
El ingreso a la pleura debe ser de forma roma.
En pacientes de la tercera edad debe seccionarse una costilla por encima y otra
por debajo en el borde de los músculos espinosos para evitar las fractura de las
costillas al separar la herida.
En algunos pacientes con adherencias del pulmón al tórax es recomendable la
sección subperióstica de la costilla inferior.
Indicaciones 3
Adherencias en espacio pleural que imposibilite inserción de trocares con riesgo
alto de complicaciones. 6
Tratar lesiones que colapsen el tejido pulmonar (neumotórax o hemotórax) 5
Tratar tejido pulmonar colapsado permanentemente (atelectasia)
Extirpar tejido pulmonar enfermo o dañado, enfisema, bronquiectasias, masas
tumorales o no tumorales.
Ventajas
Más segura.
Buena exposición de casi toda la cavidad torácica.
Desventajas
Mala exposición de los tumores del mediastino anterior
Mal tolerado.
Mayor sangrado y disección muscular
365
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366
COLOCACIÓN DE TUBOS TORÁCICOS

¨Procedimiento quirúrgico mediante el cual se coloca un tubo de toracostomía en la
cavidad pleural para resolver patologías ocupativas como: neumotórax, hemotórax,
derrame pleural, empiema, quilotórax¨.
Generalmente la toracostomía cerrada es un procedimiento sencillo pero que puede

llevar a complicaciones graves, que incluso tienen desenlace fatal si el médico a
realizarla no cuenta con la experiencia suficiente.
El objetivo de colocar un tubo torácico es evacuar el contenido anormal que existe 3
en la cavidad pleural secundario a varios mecanismos para obtener la reexpansión 6
pulmonar total y su buen funcionamiento, la patología más frecuente en nuestro
medio son aquellas producidas por traumas torácicos 7
Figura.1. Neumotórax y Derrame pleural
Cuadro 1 Indicaciones y contraindicaciones de la toracostomía

Indicaciones Contraindicaciones
Neumotórax espontáneo Absolutas
Neumotórax traumático. Abscesos pulmonares
Hemotórax Bullas pulmonares
Neumohemotórax Cavitaciones
Derrame pleural paraneumónico Neumatoceles
Derrame pleural maligno (pleurodesis química) Trastornos de la coagulación no
Quilotórax. corregidos
Empiema pleural Relativas
Post-cirugía torácica *Lesiones tabicadas en el espacio pleural
*Las lesiones tabicadas del espacio pleural pueden drenarse con tubo de toracostomía previo a la realización de una
Tomografía de tórax para llegar al sitio de manera selectiva.
Material necesario
• Trampa de agua
• Agua estéril
• Sistema de drenaje torácico
• Tubo torácico con o sin trocar (según el calibre a necesitar)
• Guantes estériles
367
• Gasas estériles
• Antisépticos (alcohol yodado)
• Anestésico local
• Jeringuilla 10cc
• Bisturí
• Porta agujas
• Pinzas de hemostasia
• Tijeras (Mayo o Metzembaum)
• Hilo Seda 0 ó 1/0
Elección del tubo torácico
Depende de la patología pleural a drenar, se prefiere utilizar:
3
28 a 32 Fr para traumas torácicos 6
32Fr para empiemas por la viscosidad del líquido, evitando su obstrucción. 8
24 Fr para DP secundarios a insuficiencia renal, cardíaca o malignos.
< 24 Fr en neumotórax puros no complicados con orificios múltiples en el extremo
Figura 2. Tubos torácicos de diferente calibre
Precauciones antes del procedimiento

Debemos tomar en cuenta 4 aspectos importantes:
Realizar una buena anamnesis, tomar en cuenta los antecedentes y llegar a un
diagnóstico certero.
La importancia del examen físico y estudios complementarios como la radiografía
de tórax con el paciente en posición de pie para valorar las lesiones pleurales
ocupativas e identificar estructuras importantes que pueden ser fácilmente lesionadas
(diafragma, pulmón)
Posición del paciente, lo ideal es decúbito lateral con una inclinación de 25º de la
cabecera de la cama, con el brazo hacia arriba de la cabeza si el tubo es basal y en
decúbito dorsal si el tubo va a ser colocado en tórax anterior.
Elección del lugar de inserción del tubo de toracostomía:
Es importante aclarar que el tubo torácico debe ser colocado en el sitio donde se
necesite, dependiendo la patología pleural se puede utilizar:
2º espacio intercostal, línea medio-clavicular para drenar neumotórax o
hemoneumotórax no complicado.
6º,7º espacios intercostales, línea axilar media para DP y hemotórax puro.
368
8º espacio intercostal para drenar derrames pleurales subpulmonares, de tal forma

que el tubo dibuje el contorno del diafragma.
3
6
9
a. b.
Figura 3: a-b. Posición ideal para colocar tubo torácico: decúbito lateral
Procedimiento
Explicar al paciente el procedimiento a realizar
Posición adecuada del paciente
Identificación del sitio de inserción del tubo torácico
Asepsia y antisepsia
Colocación de campos estériles
Infiltración del anestésico local: Se puede utilizar lidocaína al 2% sin epinefrina
10cc en el espacio intercostal elegido, los mismos que van a estar distribuidos por
orden en la piel, músculo, periostio, músculos intercostales, pleura parietal. Es
importante recordar que tanto la piel como la pleura parietal son los puntos más
dolorosos durante el procedimiento. Debemos tomar en cuenta además que para la
infiltración debemos profundizar sobre el borde superior de la costilla para evitar la
lesión del paquete vasculo-nervioso que va por debajo de la misma. Al introducir la
jeringuilla se va aspirando para comprobar la entrada a la cavidad pleural.
Realizamos una incisión idealmente del calibre del tubo seleccionado,
aproximadamente 1cm sobre la costilla inferior del espacio pleural elegido.
Con la pinza de hemostasia disecamos el tejido celular subcutáneo y muscular
hasta alcanzar la costilla.
Se penetra la pinza en el espacio intercostal sobre el borde superior de la costilla
delimitante y se realiza el túnel tan amplio como para que la inserción del tubo no
tenga mucha resistencia.
Se inserta el tubo seleccionado a través del trayecto realizado, ya sea con trocar o
con una pinza hemostática sin que ninguno de los dos sean utilizados para forzar la
penetración, ya que puede llevar a lesiones de órganos subyacentes.
Una vez que el tubo se encuentra en cavidad pleural, se direcciona el mismo hacia
donde se encuentre la patología a drenar (apical, anterior, posterior, basal).
Comprobar la correcta colocación del tubo torácico (salida de aire o líquido;
fluctuación de la columna de agua en el sistema de drenaje, burbujeo)
Fijación del tubo torácico con la piel (hilo seda 0 ó 1/0). Se puede realizar jareta
para cerrar la herida de toracostomía luego del retiro de tubo.
369
a b
3
Figura 4. a - b. Inserción de tubo torácico con pinza con trocar 7
Sistemas de drenaje torácico 0
Existen algunos sistemas de drenaje de fácil utilización y manejo.
Lo más importante es que tienen un flujo unidireccional que permite la salida del
líquido desde el espacio pleural hacia la trampa de agua sin que éste se regrese al
aumentar la presión negativa.
Nunca se debe pinzar el tubo torácico cuando hay fuga de aire (burbujeo en la
trampa de agua), ya que al impedir la salida de aire, puede provocar gran enfisema
subcutáneo o neumotórax a tensión.
Por lo general, el tubo no debe estar pinzado y debe permanecer siempre
conectado a un sistema de drenaje unidireccional incluso durante el
desplazamiento del paciente.
Debemos tomar en cuenta de no drenar en forma brusca un derrame pleural a
tensión, ya que puede causar edema pulmonar tras la reexpansión.
Se debe drenar en forma progresiva, pinzando el tubo tras el primer litro de
evacuación por 10 minutos y luego evacuar el resto a 300cc/h.
Realizar una adecuada vigilancia del tubo es importante para obtener los
resultados deseados: correcta fijación del tubo, permeabilidad, presencia de
coágulos, características de líquido.
Figura 5 Figura 6
Figura 5. Sello de agua con un frasco. El frasco contiene un volumen determinado de agua estéril, que es registrado y marcado
sobre el mismo frasco. La punta del tubo que conecta con el tubo de tórax del paciente debe estar a 2 cm bajo el nivel del agua.
Figura 6. Unidad desechable de succión torácica. Funciona en forma análoga al sistema de tres frascos. La primera cámara
recibe el material drenado; la segunda, en forma de U equivale al sello de agua; la tercera regula la presión.
370
Retirada del tubo torácico

Se deben cumplir ciertos parámetros para la decisión de retirar o no un tubo de
toracostomía:
Clínica del paciente
Permeabilidad del tubo
Ausencia de burbujeo
Calidad de líquido drenado
Cantidad de líquido drenado <100 cc/ 24h
Rx tórax que compruebe la reexpansión pulmonar
Se necesita la colaboración del paciente para realizarla maniobra de valsaba durante 3
el retiro del tubo para evitar la entrada de aire a través de la herida de toracostomía
al aumentar la presión negativa intrapleural. 7
Se cierra la herida con la jareta realizada inicialmente o con un parche de gasa 1
compresivo sobre la misma.
Cuadro 2. Retiro del TT según drenaje pleural

Patología Pleural Retiro del Tubo Torácico
Hemotórax no complicado < 50 cc de líquido serohemático
Neumotórax Sin evidencia de burbujeo
Neumohemotórax Sin burbujeo + <50 cc serohemático
Empiema < 50 cc de líquido seroso
Derrame pleural benigno < 100cc seroso
*Derrame pleural maligno Posterior a pleurodesis < 50 cc seroso
Quilotórax < 50 cc seroso
*La mayoría de derrames pleurales de etiología maligna necesitan de pleurodesis química para provocar
sínfisis pleural, detener el drenaje y evitar recidivas.
Complicaciones del drenaje torácico

Parietales: hematoma, lesiones del paquete vasculonervioso intercostal, mialgia,
neuritis intercostal aguda y o crónica.
Viscerales: hemotórax, empiema, fístula broncopleural por lesión pleuropulmonar,
lesión de órganos mediastinales (raras)
Sistémicas: alergias (anestésico, látex), reacción vasovagal.
Del manejo del drenaje: desconexión o salida accidental, acodamiento, obstrucción
por fibrina o coágulos.
El empiema torácico postraumático siempre será una complicación importante,
muchas veces difícil de evitar porque se desconoce su causa y el uso de antibióticos
de manera profiláctica es aún controversial.
Un ensayo clínico aleatorio demostró que los antibióticos profilácticos en heridas
torácicas disminuye la probabilidad de imágenes radiológicas compatibles con
neumonías.
371
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Primera Edición. Diciembre 2009

Segunda Edición. Noviembre 2011

Tercera Edición Diciembre del 2013

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PROLOGO DE LA PRIMERA EDICIÓN

PROLOGO DE LA SEGUNDA EDICIÓN

Dr. Danilo Montaño Egred. Dr. Carlos Rosero Herrera.

PROLOGO DE LA TERCERA EDICIÓN

Dr. Carlos Rosero Herrera

Neumólogo Tratante del Hospital Eugenio Espejo

FELANPE Federación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral

SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA

SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA

Se desarrolla como complicación de una infección viral y es una de las infecciones

En niños el único síntoma de sinusitis suele ser la tos nocturna.

Cuadro 1. Síntomas de Sinusitis.

En EUA, el 50% de H. influenzae y el 100% de M. cathalrralis son resistentes a

Condiciones que predisponen para el desarrollo de Sinusitis

Alrededor del 45 % de los pacientes con sinusitis demostrada por TC presentan

Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d, IV por 5 d o 1gr/IV/BID o TID

“Es la inflamación significativa por infección localizada de la epiglotis y de los

La introducción de la vacunación Hib en la infancia ha reducido más 99% la

Cuadro 1 Escala Taussing Severidad de Laringitis - Epiglotitis

Entrada de aire Normal Leve disminuido Disminuido Muy disminuido

Color Normal Normal Normal Cianosis

Taussing Leve < 5: Leve Moderado 5 a 7: Moderado 7 a 9; Severo >9

Cuadro 3 Diagnóstico Diferencial Laringitis

 Mantener vía aérea permeable

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC

Se la define como ¨ la infección aguda del parénquima pulmonar, causada por

En el manejo clínico de la NAC existen tres aspectos importantes:

Tabla 1. Presentaciones de la NAC

Etiología en pacientes con EPOC. H. influenzae y Moxarella catarrhalis, S.

Tabla 2. Patógenos de NAC

hemodinámica, hiperlactacidemia, sepsis, etc, considerando los aspectos

Tabla 3. Índice de Severidad de Neumonía (PSI de Fine) (IA)

Tabla 4. Interpretación del Índice de Severidad de Fine

Tabla 5.Lugar de Tratamiento en Función al Grupo de Riesgo

Tabla 6. Escala CURB-65 (Ib).

Tabla 7. Interpretación de la escala CURB-65

• Fecha de la Primera Guerra Mundial

Criterios de Ingreso a UTI

Tabla 8. NAC- Criterios de Ingreso a UTI

Factores modificables que aumentan riesgo de infección

Tabla 9 .Cuadro comparativo de los criterios para determinar la gravedad de NAC

Criterios de estabilidad clínica

Tabla10. Técnicas microbiológicas a efectuar en el paciente con NAC

Tabla 11. Biomarcadores en la valoración pronostica de la NAC

Tomado. Rev Clin Esp. 2012

La determinación de Proteína C reactiva con valores superiores a 10 mg/dl es útil

Causas para la mala evolución de la NAC

Embolia Pulmonar/infarto, edema pulmonar, carcinoma bronquial, bronquiectasia,

Tabla 12. Complicaciones

Tabla 13. Complicaciones por Agente Causal.

Tabla14. Prevención Indicaciones y Medidas

• Torres A. el al. Clin. Infect Dis. 2008; 46(10): 1499-1509.

NEUMONÍA NOSOCOMIAL – NN/NAV

b) De acuerdo a la gravedad, factores de riesgo y tiempo de aparición

Tabla 1. Categorías de la NN en el paciente no ventilado