SEMIOLOGIE DES TROUBLES HYDRO ELECTROLYTIQUES

COURS LICENCE 3 MEDECINE 2018

DR LEYE

Objectifs :

- Décrire les signes cliniques d’une déshydratation extracellulaire

- Décrire les signes cliniques d’une hyperhydration extracellulaire
- Décrire les signes cliniques et biologiques des troubles de l’hydratation
intracellulaire et des dysnatrémies.
- Réaliser un bilan Entrées-Sorties
Plan
I. Généralités
II. Troubles de l’hydratation extracellulaire
1. Déshydratation extracellulaire
2. Hyperhydratation extracellulaire
III. Troubles de l’hydratation intracellulaire
1. Hyponatrémie
2. Hypernatrémie
IV. Bilan Entrées-Sorties

I. Généralités

Les troubles hydroélectrolytiques sont fréquemment rencontrés en situation

d’urgence, qu’ils soient cause ou facteur de celle ci.
L’eau totale représente 60% du poids du corps ; cette proportion est plus importante
chez l’enfant et va en diminuant avec l’âge ; elle est moins importante chez l’obèse.
L’eau se répartit en trois secteurs : le secteur plasmatique, le secteur interstitiel et le
secteur intracellulaire.

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 Peu échangeable (os)

142 mmol/l (plasma)

Eau plasmatique : 134 mmol/l
5% (interstitiel)
Eau interstitielle : 15%

12 à 35 mmol/l
Eau intracellulaire : (intracell)
40%

Physiologiquement, il existe des échanges liquidiens entre les différents secteurs

hydriques de l’organisme ; Le sodium étant le principal cation extracellulaire donc
reflète l’osmolalité plasmatique qui varie en fonction de la natrémie. La natrémie
permet donc d’apprécier l’état d’hydratation intracellulaire.
L’osmolalité intracellulaire est toujours égale à l’osmolalité extracellulaire car la
membrane cellulaire est perm éable à l’eau.
Que ce soit par déficit ou par inflation de tel ou tel secteur, les désordres hydro-
électrolytiques sont le résultat d’inégalités entre les entrées et les sorties d’eau et de
sodium.
Perte ou excès hydrosodé (eau et sodium) isotonique ! troubles de l’hydratation
extracellulaire sans variation de la natrémie
Perte ou inflation en eau et sodium non équivalentes ! initialement troubles de
l’hydratation extracellulaire puis retentissement immédiat sur l’hydratation intra
cellulaire.
En présence d’un trouble du bilan hydrosodé, les examens cliniques et biologiques
doivent permettre de répondre à deux questions :
- Quel compartiment est augmenté ou diminué de volume ?
- Quelle est la cause rénale ou extrarénale de ce trouble?

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 Quel compartiment ?
Schématiquement, on peut distinguer 2 grands troubles du bilan hydrosodé :
- Les variations proportionnelles de l’eau et du sodium : elles aboutissent à des
variations du volume extracellulaire sans modification de l’osmolalité ;
l’hydratation intracellulaire est normale et la natrémie est normale ;
- Les variations dissociées de l’eau et du sodium : elles aboutissent à un excès
ou à un déficit en eau ; l’osmolalité varie et avec elle le volume du
compartiment cellulaire. Les variations du volume du compartiment cellulaire
s’accompagnent de variations de sens opposé de la natrémie.

Quelle est la cause ?

L’orientation étiologique est fournie en comparant le trouble constat é et la
réponse rénale.
Si la réponse rénale est adaptée, la pathologie est extrarénale : par exemple, une
déplétion hydrosodée avec absence de sodium dans les urines fait rechercher
une perte digestive ou cutanée ; à l’inverse une déplétion hydrosodée, avec fuite
sodée dans les urines, fera évoquer un trouble de la régulation rénale de la
réabsorption sodée (insuffisance surrénale par exemple).

II. Troubles de l’hydratation extra cellulaire

Les troubles de l’hydratation extracellulaire sont dus à des perturbations conjointes

des bilans hydriques et sodés.
Leur diagnostic clinique repose sur la mesure du poids qui est un signe essentiel, en
particulier chez le nouveau –né et le nourrisson
La recherche de la cause des troubles de l’hydratation extracellulaire est simple :
- soit il y a une fuite de sodium (et donc d’eau) d’origine rénale, digestive ou
cutanée entraînant une déshydratation extracellulaire (DEC).
- soit un défaut d’excrétion du sodium (et donc d’eau) par le rein entraînant une
hydratation extracellulaire (HEC).
1. DéSHYDRATATION EXTRA CELLULAIRE
Toujours secondaire à un excès de pertes sodées, rénales ou extra rénales
" Signes cliniques
Le principal signe est la perte de poids.

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Le signe fonctionnel dominant est l’asthénie avec impossibilité de faire des efforts et
souvent douleurs musculaires.
A l’examen, on constate l’existence d’une hypotension majorée par l’orthostatisme.
A la palpation de la peau, on note qu’elle a perdu son élasticité normale ; dans les
formes sévères, la peau qu’on vient de pincer reste plissée : c’est le signe du pli
cutané retrouvé surtout au niveau de la région sous-claviculaire et à la face
antérieure de la cuisse ; il est souvent peu net chez le sujet âgé.
On peut retrouver également une hypotonie des globes oculaires, des yeux cernés
Les muqueuses sont humides mais les veines restent plates ;
Un signe négatif important est l’absence de soif.
On note aussi une tachycardie.
" Signes biologiques
- élévation de l’hématocrite, de l’hémoglobine et de la protidémie traduisant une
diminution du volume plasmatique.
- La natrémie est normale dans la DEC pure.
- L’urée sanguine est habituellement élevée.
- Les examens urinaires montrent que le volume urinaire est bas.
- L’excrétion sodée urinaire est variable suivant que le rein est cause ou victime
de la fuite sodée.
- faire une bandelette urinaire à la recherche d’une glycosurie et cétonurie
" Causes des DEC
L’orientation étiologique est fournie par l’ionogramme urinaire :

- Si la natriurèse est basse, la fuite sodée est extrarénale

causes extra-rénales :
• Pertes digestives
- vomissements, aspiration gastrique
- diarrhée, laxatifs, tumeur villeuse
- troisième secteur : occlusion, pancréatite, péritonite
• Pertes cutanées
- brûlures étendues
- coup de chaleur, sudation
- si la natriurèse est conservée, la fuite sodée est d’origine rénale.
causes rénales :

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 - Les diurétiques (thiazidiques, furosémide)
- Insuffisance rénale avec perte de sel
- Insuffisance surrénale aiguë (hypoaldostéronisme)
- Levée d’obstacle
- Polyurie osmotique au cours du diabète sucré

2. HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Défaut d’excrétion du Na par le rein associée à une réabsorption iso-osmotique
d’eau => augmentation du volume du compartiment extracellulaire et apparition
d’oedèmes.
" Signes cliniques
Le signe clinique majeur est l’apparition d’oed èmes. Ceux-ci siègent essentiellement
au niveau des parties déclives.
Ils réalisent un empâtement des téguments qui efface les reliefs naturels.
Chez le sujet debout, les chevilles deviennent cylindriques et la pression du doigt
laisse un trace : on dit que les oedèmes gardent le godet.
Chez le sujet couché, les oed èmes se localisent à la face interne des cuisses ou au
niveau des lombes. Le pli des draps reste profondément marqué.
Lorsque les oedèmes sont importants, il peut se produire des épanchements séreux,
pleuraux ou péritonéaux.
Le deuxième signe clinique fondamental est l’augmentation rapide du poids : elle
précède l’apparition des oedèmes. La surveillance du poids est le meilleur moyen de
surveillance d’un syndrome oed émateux.
" Signes biologiques
- baisse de l’hématocrite de la protidémie
- Mais l’hypoprotidémie est souvent la cause du syndrome oed émateux
- natrémie normale en l’absence de troubles associés
- l’examen des urines montre un signe fondamental : la diminution de l’excrétion
sodée urinaire.
" Causes des HEC
- Néphropathies glomérulaires notamment syndrome néphrotique
- insuffisance cardiaque
- cirrhose hépatique grave,
- oedèmes carentiels

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 III. TROUBLES DE L’HYDRATATION INTRACELLULAIRE
Les troubles de l’hydratation intra cellulaire sont dus à une modification de
l’osmolalité extracellulaire qui dépend essentiellement de la natrémie mais
également de l’urée et de la glycémie.
Le sodium étant le principal cation du secteur extra cellulaire, sa concentration
conditionne donc l’osmolalité extracellulaire dont les variations provoquent des
modifications en sens inverse de l’hydratation intra cellulaire par mouvement d’eau.
Osmolarité plasmatique calculée = 2 (Na) + (glyc émie) + (ur ée)
LA NATRéMIE renseigne donc généralement sur l’état d’hydratation du secteur intra
cellulaire
• Hypernatrémie correspond à une augmentation de l’osmolalité extracellulaire
qui va entraîner un appel d’eau du secteur intracellulaire et donc une
déshydratation intracellulaire.
• Hyponatrémie correspond le plus souvent à une diminution de l’osmolalité
extracellulaire qui va entraîner une fuite d’eau vers le secteur intracellulaire et
donc une hyperhydratation intracellulaire.
Les cellules les plus sensibles aux variations de leur hydratation étant les
neurones, la symptomatologie clinique des troubles de l’hydratation cellulaire est
avant tout neurologique.

1. HYPONATREMIE
Natrémie < 135 mmol/l.

Hyponatrémie signifie hyperhydratation intra cellulaire

Il faut distinguer :
Les pseudo-hyponatr émies (isotonique) : osmolarité plasmatique = 280-295
mosmol/l : hyperlipidémie, hyperprotidémie
Les hyponatrémies hypertoniques (fausses hyponatrémies) : osmolarité
plasmatique > 295 mosmol/l : une hyperglycémie, élévation de l’urée, mannitol

Natrémie corrigée =
(Na) observée + (glycémie)*0,3

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L’hyponatrémie hypotonique (vraie) : osmolarité plasmatique < 280 mosmol/l le
contenu relatif en eau est > au sodium, entraîne une hyperhydratation intracellulaire

" Signes cliniques

Symptomatologie très variable en fonction de la rapidité d'installation et

de l'intensité du déficit

La plupart du temps, le tableau symptomatique est celui d'une intoxication par l'eau
avec oed ème cérébral. Au début existent un dégoût de l'eau, des nausées.

Céphalées, vomissements, troubles de conscience, convulsions et coma sont les

signes cliniques de la phase d'état.

Poids normal (parfois élevé), muqueuses humides, langue turgescente. Diurèse

variable.

Signes biologiques: importance de l'excrétion urinaire du sodium

< 20 mmol, il s'agit soit d'une déplétion sodée extrarénale, soit d'un
hyperaldostéronisme secondaire (insuffisance cardiaque, insuffisance hépato-
cellulaire, syndrome néphrotique)

> 20 mmol, la perte sodique est d'origine rénale ou il s'agit d'une dilution.

" Causes

Hyponatrémie de déplétion: rares

* Extrarénales: pertes digestives, cutanées lors des brûlures étendues ou

séquestration (occlusion, ascite...).

* Rénales: diurétiques et diurèse osmotique, néphropathies avec perte de sel,

insuffisance surrénale.

Hyponatrémie de dilution

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* Excès d'apport d'eau: potomanie et perfusions hypotoniques.
* Antidiurèse: post-op ératoire et stress, SIADH, insuffisance surrénale.

Hyponatrémie par inflation hydrosodée (dilution)

Insuffisance cardiaque (IC), Insuffisance Hépato-Cellulaire (IHC), syndrome

néphrotique et insuffisance rénale chronique, hypoprotidémie.

2. HYPERNATRéMIES

Natrémie > 145mmol/l

Toujours associée à une hyperosmolalité plasmatique et donc une déshydratation

intracellulaire.

" Signes cliniques

Symptomatologie très variable en fonction de la rapidité d'installation et de

l'intensité du déficit, le plus souvent déshydratation intra et extra cellulaire

Déshydratation extra cellulaire: pli cutané, hypotension, veines plates, oligurie

déshydratation intra cellulaire: soif intense , fièvre, muqueuses sèches en particulier

de la face interne des joues et du sillon gingivojugal, fatigabilité musculaire, troubles

neurologiques à type d'agitation, d'obnubilation, de convulsions et de coma avec
notamment chez le nourrisson un risque d’hématome sous dural.

" Signes biologiques

Signes d'hémoconcentration: hématocrite, protidémie, urée augmentée avec

insuffisance rénale fonctionnelle. Hyperosmolarité plasmatique > 290mmol/l

" Causes

- Si l’osmolarité urinaire est basse, la cause est rénale.

- La cause la plus caricaturale est le diabète insipide liée à un déficit de
sécrétion d’ADH.

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 - Si les urines sont rares et hypertoniques, le rein est sain ; la cause de
l’hypernatrémie est extrarénale et c’est le contexte clinique qui permet
d’attribuer à une cause digestive ou cutanée le déficit hydrique. Il peut s’agir
de défaut d’apport hydrique chez le vieillard vivant seul.

IV. BILAN DES ENTRÉES ET SORTIES

Entrées Sorties

Perfusions - les pertes insensibles ;

- prévues pour la réanimation des 24
heures
- à titre de compensation des pertes
enregistrées (SNG, drains,
stomies) ;
- les ampoules d’électrolytes ;
- les pousses-seringues électriques ;
- les urines ;
- les selles ;
- l’aspiration naso-gastrique ;
- les drains et lames ;
- les stomies et drainages divers.
Pour tous ces paramètres, il est essentiel :

´ noter précisément les quantités de - de noter les quantités ;

liquides employées pour les dilutions des - d’étudier leur composition chimique
produits ; (notamment Na, K, CO 3H-,
- les flacons d’antibiotiques prêts à protides) ;
l’emploi.

Alimentation et boissons
- orale ;
- entérale par sonde d’alimentation ;

´ sont notées exactement sur des feuilles

spécifiques d’alimentation quotidienne.

Poids

La pesée quotidienne est le reflet immédiat et fiable du contrôle des entrées et sorties
par rapport au poids de référence.