I.

-INTRODUCCION:

El presente trabajo es de mucha importancia puesto que contiene información

seleccionada de tipo epidemiológica principalmente sobre tres enfermedades como son
la Fiebre Tifoidea, Enfermedad de Chagas y el Cólera , tomando en cuenta los elementos
que integran la tríada ecológica o epidemiológica así como también la cadena
epidemiológica .Es imprescindible aportar que cualquier enfermedad del hombre es el
resultado de un proceso dinámica en donde diferentes elementos ambientales y
característicos propios del hombre entran en interacción y concluyen con la ruptura
del equilibrio llamado homeostasis. La enfermedad responde al fenómeno de adaptación
ecológica del organismo humano y a las condiciones sociales y económicas que facilitan
o dificultan el proceso adaptativo.

Como sabemos el hombre posee la necesidad de vivir en sociedad. Esto trae como
consecuencia la formación de aglomeraciones humanas, entre los muchos problemas
que traen las aglomeraciones urbanas, las que más interesan a la Ingeniería Sanitaria,
son la aparición de enfermedades, en mayor cantidad, cuando no se cumplen los
requisitos fundamentales de la higiene; posiblemente el mayor logro de la ingeniería
sanitaria fue la drástica disminución de las enfermedades de origen hídrico, como
disentería, tifoidea, diarreas infantiles; es así que el estudio epidemiológico de las
enfermedades resulta muy útil ,tanto individualmente en nuestro desarrollo personal y
profesional así como grupalmente teniendo en cuenta el entorno social que nos rodea y
sobre el que influimos. En aras de la conservación y preservación de la salud pública.
Uno de los principales objetivos de la salud pública es conocer, a través de
observaciones y de investigaciones bien diseñadas, cada una de las diferentes etapas o
componentes de ese proceso con el propósito de intervenir lo más tempranamente
posible y evitar que el deterioro de la salud siga su curso.

La salud humana puede ser perjudicada por serios riesgos los cuales pueden
originarse naturalmente o pueden ser creados por el hombre, la principal amenaza
a la salud siempre ha sido y sigue siendo la de los parásitos, virus, bacterias y
hongos. Por medio de la selección natural los huéspedes adquieren resistencia a
los organismos causantes de la enfermedad mediante la capacidad de producir una
reacción de inmunidad y mediante el tipo más general de resistencia intrínseca que
hace que un individuo sea inmune a un determinado organismo. Por medio de la

1
selección natural los organismos también se adaptan, y puede decirse que la
relación es equilibrada en el sentido que se producen cambios recíprocos en el
organismo y el huésped.

En el caso de los virus ,Andrews señalo que cuando se introduce una infección en
el huésped extraño puede que ocurra entre tres posibilidades :que el virus no se
multiplique y pase inadvertido(común) ;que el virus se multiplique y mate al huésped
sin ser transmitido a otro;que,los virus y sus huéspedes establezcan una relación
de tolerancia mutua que normalmente no se asocia con las enfermedades. Donde
la supervivencia del organismo se ve fomentada por la enfermedad del huésped,
así, el cólera lo propagan las heces diarreicas; la tifoidea a través del consumo de
alimentos contaminados, la enfermedad de Chagas se puede propagar por varias
vías una de ellas es la sanguínea a través de transfusiones sanguíneas. Esto suele
atribuirse al desequilibrio ecológico o al estrés o a el hacinamiento y la falta de
alimento .Para completar esta apreciación preliminar de las influencias que afectan
a la salud humana es necesario reconocer que muchos riesgos serios son obra del
hombre dado que desde el punto de vista genético estamos mal preparados para
los hábitos o formas de vida que nosotros mismos hemos creado .Un escolar que
come papas fritas mientras ve la televisión, un adolescente que fuma y bebe o usa
drogas ,un chofer que tiene una vida sedentaria y come al paso en cada parada
que hace ;todas estas personas se encuentran lejos de las condiciones para las
que las han preparado sus genes poniendo a la larga en serio riesgo su salud
haciéndolas más propensas a contraer enfermedades .

En el mundo, en nuestro país e incluso en nuestra provincia hay enfermedades

producto de las condiciones socioeconómicas o las llamadas “enfermedades de la
pobreza”. Las medidas para prevenirlas son muy conocidas: la provisión de
alimentos suficientes y en buen estado, agua potable, higiene, inmunización y
limitación de natalidad. Las deficiencias tienen sus raíces en la pobreza y las
medidas que hacen falta para combatirlas son en gran parte ajenas a las
instituciones de salud, la falta de alimento o la insalubridad de ellos reduce todo
esto. Ello explicaría porque países como China o La India han alcanzado su
desarrollo al mejorar la nutrición de sus habitantes, pero los efectos de la pobreza
también se manifiestan por varios riesgos, en particular la exposición a
enfermedades infecciosas debido a una higiene deficiente y al hacinamiento que

2
son las principales causas de enfermedad y muerte en el Tercer Mundo de hoy en
día. Además, las dificultades aumentaran debido al rápido crecimiento demográfico.
Con la aparición de la epidemiologia se fue reduciendo a lo largo de la historia las
morbilidad mundial ,actualmente la epidemiología es una disciplina científica que
estudia la distribución, la frecuencia, los determinantes, las predicciones y el control
de los factores relacionados con la salud y con las distintas enfermedades
existentes en poblaciones humanas específicas. La epidemiología ocupa un lugar
especial en la intersección entre las ciencias biomédicas y las ciencias sociales, e
integra los métodos y principios de estas ciencias para estudiar la salud y controlar
las enfermedades en grupos humanos bien definidos. En epidemiología se estudian
y describen la salud y las enfermedades que se presentan en una determinada
población, para lo cual se tienen en cuenta una serie de patrones de enfermedad
que trataremos en este trabajo con motivo de informar y obtener conocimientos
solidos respecto este tema en beneficio personal y en el futuro profesional.

3
II.-JUSTIFICACION:

El presente trabajo nos muestra una investigación desde el punto de vista

epidemiológico sobre tres enfermedades como son la Fiebre Tifoidea, la
Enfermedad de Chagas y el Cólera con lo que se espera obtener un sólido
conocimiento para beneficio individual como grupal en el ámbito en el que
influiremos como estudiantes universitarios y futuros ingenieros sanitarios.

Una de las principales causas para realizar esta investigación es determinar la

incidencia, prevalencia, comportamientos, síntomas de la enfermedad, vigilancia
epidemiológica de cada enfermedad a estudiar; el solo hecho de reunir información
relevante, elaborar un trabajo de exposición, asimilar nuevos conocimientos y
compartir ese conocimiento con mis compañeros de clase, es satisfactorio y una
justificación más que suficiente para realizar el presente trabajo.

4
III.-OBJETIVOS

3.1.-OBJETIVO GENERAL:

 Estudiar, analizar, interpretar y exponer el trabajo de investigación

epidemiológico sobre las enfermedades: Fiebre Tifoidea, Enfermedad de
Chagas y El Cólera para obtener un sólido conocimiento en estos temas y
poder utilizarlo en beneficio propio, así como también para beneficio en el
ámbito en que influimos como estudiantes universitarios y fututos ingenieros
sanitarios.

3.2.-OBJETIVOS ESPECIFICOS:

 Elaborar una monografía que contenga información de calidad de cada una

de las enfermedades a estudiar de acuerdo a su epidemiologia, en especial
la triada y cadena epidemiológica.
 Recurrir a la Red de Salud para obtener información seria sobre la
incidencia, prevalencia, casos serios, entre otros aspectos importantes de
estas tres enfermedades.
 Realizar una exposición clara y entendible sobre las tres mencionadas
enfermedades producto de la investigación de la información y la recolección
de datos serios.

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IV.-MARCO TEORICO

4.1.-FIEBRE TIFOIDEA

4.1.1.- HISTORIA

Desde el punto de vista histórico, la tifoidea está relacionada con la pobreza, la falta
de higiene personal y el consumo de agua y alimentos contaminados (leche,
ostiones, crema, verduras crudas regadas con agua negra).

Hacia 330–426 antes de Cristo, una devastadora pandemia, mató un tercio de la

población ateniense, incluyendo a su líder Pericles, poniendo fin a la Edad Dorada
de Grecia. El historiador Tucídides también contrajo la enfermedad, pero él
sobrevivió y pudo escribir sobre la pandemia. Un estudio de 2006 detectó
secuencias de ADN similares a las de las bacterias causantes de la fiebre tifoidea,
las duras condiciones de higiene durante el asedio de esclavos del África causaron
sin duda la epidemia.

El agente causante de la enfermedad, Salmonella typhi, lo descubrió el patólogo

alemán Karl Joseph Ebert en 1880.Gaffky lo aisló por vez primera en cultivo puro
en 1884, antes de la era de saneamiento moderno. En 1897, Almroth Edward
Wright desarrolló la primera vacuna.

La más notable portadora de la fiebre tifoidea fue Mary Mallon, conocida como
Typhoid Mary. En 1907, ella fue la primera portadora identificada y vigilada. Algunos
creen que contagió la enfermedad a centenares de personas. Está asociada con al
menos 47 casos y tres muertes.Mary Mallon trabajaba como camarera en Nueva
York. La descubrieron, la detuvieron y la sometieron a cuarentena después de otro
brote de fiebre tifoidea. En España la última gran epidemia se dio en Barcelona en
1914. La epidemia que causó 2 500 muertes se debió al agua de bebida
contaminada procedente de Moncada.

KARL JHOSEP GRIGHT GAFFKY MARY MOLLON

6
 4.1.2.- DEFINICION:

La fiebre tifoidea es una enfermedad bacteriana sistémica, se conoce también con

el nombre de fiebre entérica. Se presentan formas leves y asintomáticas,
especialmente en las zonas endémicas. El evento es producido por Salmonella
Typhi y Paratyphi. Se adquiere a través alimentos y aguas contaminadas, Su
reservorio natural es el hombre, que contamina el ambiente por la excreción
intermitente de las bacterias.

La fiebre paratifoidea es patológica y clínicamente similar a la tifoidea, pero con

síntomas menos fuertes, causada por la salmonella paratyphi A, B o C.

4.1.3.-EPIDEMIOLOGIA:

Esta enfermedad, sigue siendo un problema de salud pública significativo en

algunos países presentándose una alta incidencia de fiebre tifoidea (más de
100/100 000 casos/año), como Asia central y Asia sudoriental; regiones de
incidencia media (10–100/100 000 casos/año), como el resto de Asia, África y
América del Sur, debido a deficiencias de saneamiento ambiental básico América
Latina y el Caribe y Oceanía.

La Organización Mundial de la Salud estima que en los países en desarrollo se

presentan 22 millones de casos al año, de los cuales 216.000 mueren.

MAPA 1: DISTRIBUCION MUNDIAL DE FIEBRE TIFOIDEA Fuente: Bulletin of the

World Health Organization. Mayo. 2013

7
En America latina una de las más grandes epidemias en los últimos años fue la
ocurrida en Haití, en junio de 2004, donde la fuente principal de agua para la
comunidad se encontraba en un barranco conectado a un riachuelo que se usaba
como excusado, se atendieron 150 personas con dolor de cabeza y fiebre, seguidos
por dolor de estómago, diarrea y vómito en la mayoría de los casos.

En el Perú una de las enfermedades que más destacaron por su morbilidad en el

año 1979 fue la Fiebre Tifoidea, duro casi 10 años teniendo como una de sus
consecuencias que ese año fuera declarado epidémico; en ese entonces el grupo
etario más afectado fue el de 10 -14 años, seguidos cerca por los grupos de edad
de 6 a 9 años y como tercer lugar tenemos al grupo etario de 15 a 19 años.

En el año 1981 en el Perú, la fiebre tifoidea representaba una de las seis causas
más importantes de morbilidad infecciosa, encontrándose tasas de hasta 20-40
casos por 100,000 habitantes. Se evidenció una disminución en los casos de
fiebre tifoidea hasta 20 meses después de la epidemia.

Durante el tercer trimestre del año 1979 aparecieron, asimismo, los casos de
pacientes que presentaron evoluciones complicadas, que requirieron
hospitalización y dieron a conocer las ahora bien estudiadas complicaciones
médicas y quirúrgicas de la fiebre tifoidea la tasa de morbilidad por cada 100000
habitantes fue de 9.2 %, sin embargo, en trimestres posteriores la morbilidad fue
del orden del 4%. A partir de ahí el número de defunciones fue reduciéndose
debido a la aplicación de un mejor diagnóstico y tratamiento, aunque
lamentablemente se siguen reportando algunos casos, no se ha podido establecer
de manera real la incidencia del evento debido a los métodos diagnósticos
utilizados para su confirmación, y aunque hay un alto grado de notificación, la
mayoría de los casos quedan como probables y solo una parte de los notificados
se confirma por los métodos diagnósticos recomendados.

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 4.1.4.-TRIADA EPIDEMIOLOGICA

AGENTE MEDIO AMBIENTE

AGUA Y ALIMENTOS
SALMONELLA THYPHI CONTAMINADOS, LAS MOSCAS
(BACILO DE EBERTH) LA FIEBRE PUEDEN TRANSMITIRLA EN
TIFOIDEA AMBIENTES POCO HIGIENICOS
TRANSPORTANDO LAS BACTERIAS A
LA COMIDA O A LA BEBIDA, TIENE
QUE VER MUCHO CON LA HIGIENE
HUMANO, SU INCIDENCIA ES
PERSONAL.
MAYOR EN PERSONAS DE
EDADES COMPRENDIDAS
ENTRE 5 Y 19 AÑOS,
HÚESPED
INGRESA POR VIA DIGESTIVA
Y LLEGA AL INTESTINO
DELGADO

4.1.5.-CADENA EPIDEMIOLOGICA

4.1.5.1.- AGENTE CAUSAL

La bacteria Salmonella Typhi es un bacilo

de la familia enterobacteriaceae, es Gram
negativo, aerobio, flagelado, puede
sobrevivir por varias semanas en el agua y
en el hielo, leche, también en las ropas, en
el polvo y en los desagües. Recientemente
se ha determinado la secuencia completa
del genoma de esta bacteria, que
BACILO SALMONELLA THYPHI
comprende 4.599 secuencias
codificadoras. Todas las bacterias del género Salmonella pertenecen a una única
especie Salmonella entérica. Sin embargo, esta especie se divide en más de
2.400 serovariedades o serotipos. Tiene antígeno somático (O), ciliar o flagelar
(H) de superficie (Vi) y un complejo lipopolisacárido macromolecular (endotoxina).

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Sobrevive durante varias semanas en agua, hielo, tierra, excretas desecadas y
ropas mientras que, en líquidos cloacales, alrededor de una semana. La dosis
infectante es menor de 100.000 UFC (Unidades Formadoras de Colonias).

Mide aproximadamente de 0.6 a 0.7 um. El periodo de incubación depende de la

dosis infectante, comúnmente es de 1 a 3 semanas (2 semanas promedio).

4.1.5.1.1.-PATOGENIA

Las bacterias del tipo Salmonella typhi o bacilo de Eberth, y Salmonella paratyphi A, B o
C, ingresan por vía digestiva y llegan al intestino, pasando finalmente a la sangre,
causando una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad.

Las Salmonellas penetran por la boca llegan al intestino delgado y se multiplican durante
un periodo de incubación de 3 a 4 días implantándose en las vellosidades del íleon. A
través de las placas de Peyer llegan al epitelio intestinal. A continuación se desplazan e
invaden los folículos linfoides intestinales reproduciéndose en su interior. A través de los
monocitos llegan a los vasos linfáticos mesentericos, desplazándose al torrente
sanguíneo.

4.1.5.2.-RESERVORIO

El único reservorio de S. Typhi y S. Paratyphi A, B y C es el hombre.Los contactos

en el núcleo familiar pueden ser portadores transitorios o permanentes. El estado
de portador puede surgir después de la enfermedad aguda o de infección leve o
subclínica y se consideran más frecuentes los portadores fecales de corta duración
que los urinarios. Los portadores y los enfermos no diagnosticados son vehículos
de transmisión importantes.

4.1.5.3.- PUERTA DE SALIDA

La puerta de salida son la orina u heces de personas enfermas o portadores.

4.1.5.4.-MODO DE TRANSMISION

 La transmisión es indirecta, a través del agua o alimento con heces u orina

de un enfermo o portador.
 Generalmente, la contaminación se verifica a través de las manos de los
portadores o casos desapercibidos. Es conocida como “la enfermedad de
las manos sucias”
 El congelamiento no destruye la bacteria.
 Hay experiencia que revela, que cuanto mayor la dilución de las
salmonellas, menor el riesgo de enfermar
10
 4.1.5.4.1.-PERIODO DE TRANSMISIVILIDAD

La transmisibilidad es posible mientras persista la bacteria en las heces y la orina

del portador o del enfermo, comúnmente desde la primera semana hasta la
convalecencia. Cerca de 10% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratados
excretarán bacilos durante tres meses después del inicio de los síntomas. Del 2 al
5% permanecerán como portadores asintomáticos, excretando la bacteria por
periodos hasta de un año.
4.1.5.5.-PUERTA DE ENTRADA

 Por vía oral la contaminación ocurre por la manipulación de alimentos con

manos sucias por parte de portadores oligosintomaticos o por contacto con
aguas servidas.

4.1.5.6.-HUESPED SUCEPTIBLE

 La susceptibilidad a la enfermedad clínica es general y mayor en individuos

que tienen aclorhidria gástrica.
 La inmunidad adquirida después de la infección o vacunación no es
definitiva.
 La enfermedad no presenta alteraciones cíclicas. No existe una
distribución geográfica especial. La ocurrencia de la enfermedad está
relacionada directamente con las condiciones de saneamiento
 Están muy sujetas a la infección las personas que habitan o trabajan en
ambientes con precarias condiciones de saneamiento.
 La enfermedad ataca con mayor frecuencia al grupo etéreo de 15 a 45
años en áreas endémicas. La tasa de ataque disminuye con la edad.

4.1.6.-DATOS CLINICOS

4.1.6.1.-CUADRO CLINICO

La fiebre tifoidea está caracterizada por fiebre alta constante (40 ºC), sudoración
profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido
de manchas aplanadas de color rosáceo. Tradicionalmente se divide en cuatro
fases, durando cada una de ellas una semana aproximadamente.

 PRIMERA SEMANA:

Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa,
malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha observado Epistaxis en una cuarta
parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa.

11
  SEGUNDA SEMANA:

Durante esta fase se produce la postración. Llegando la fiebre al culmen de los 40

ºC. Hay bradicardia con un pulso dicótico. El delirio es frecuente (fiebre nerviosa).
En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del
pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen está distendido y dolorido
en cuadrante derecho inferior. La diarrea puede también ocurrir en esta fase (6 - 8
deposiciones por día), de apariencia verde y olor característico con apariencia de
puré de guisantes. No obstante, el estreñimiento también es frecuente. El bazo e
hígado están inflamados con un aumento del nivel de transaminasas.

 TERCERA SEMANA:

En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata, las complicaciones son frecuentes:

Hemorragias Intestinales debidas a la congestión de las Placas de Peyer (serias
pero no necesariamente mortales); perforación intestinal en el íleon que puede dar
lugar a peritonitis; abscesos que pueden derivar en encefalitis, colecistitis,
endocarditis, miocarditis, síndrome hemolítico urémico, neumonía, coagulación
intravascular diseminada (CID), hepatitis con la consecuente insuficiencia hepática,
además de osteítis; y fallo renal. La fiebre es alta.

 FINALES DE TERCERA SEMANA/PRINCIPIOS DE LA CUARTA:

La temperatura corporal se va restableciendo, pero el debilitamiento aún persiste.

La muerte sobreviene en 10-30 % de los casos no tratados, con tratamiento
temprano se reduce al 1 % de los casos y suele curarse en una o dos semanas.

12
 4.1.6.1.1.-COMPLICACIONES

PERFORACION INTESTINAL DESHIDRATACION HEMORRAGIA

Cuadro 1: Datos de alarma y complicaciones de la Tifoidea.

4.1.6.2-DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico tiene baja sensibilidad. Se considera el cultivo del germen
como la prueba de elección para diagnóstico en sangre, heces o médula ósea de
acuerdo al tiempo de evolución e intervenciones realizadas.

4.1.6.2.1.-ANALISIS DE LABORATORIO

Las pruebas de laboratorio para la confirmación de fiebre tifoidea y paratifoidea son

hemocultivo, coprocultivo y mielo cultivo, pero se considera que cerca del 90% de
los diagnósticos se realizan por la reacción de Widal.

Se efectúa por aislamiento del germen a partir de la sangre y de las heces, o bien
por la demostración de anticuerpos (Ac) en el suero mediante ciertas técnicas.

13
  HEMOCULTIVO

El hemocultivo es fundamental para el diagnóstico en el periodo de invasión. En la

primera semana de enfermedad el 85-90 % de resultados son positivos.

 MIELOCULTIVO

El mielocultivo o cultivo de médula ósea es el examen que tiene mayor sensibilidad

y especificidad (100 %) para el diagnóstico en cualquier etapa de evolución de la
enfermedad, pues tiene el más alto porcentaje de captación del bacilo en una sola
muestra (más del 90 %), además no existen riesgos al puncionar la cresta ilíaca o
el esternón.

 COPROCULTIVO

La fiebre tifoidea no siempre se acompaña de diarrea. El germen se elimina por las

heces. La positividad es muy alta en las 2-4 semanas, permaneciendo positivo en
portadores crónicos. Un solo coprocultivo negativo no descarta la enfermedad, pues
las salmonelas se eliminan de manera intermitente. Después de la primera semana
de enfermedad, se recomienda hacer un coprocultivo y no hemocultivo, ya que en
esta etapa el bacilo se excreta en grandes cantidades en materias fecales.

 SEROLOGÍA

Para demostrar la presencia de Ac (Actineo) en el suero del enfermo a partir de la

primera semana de enfermedad. Widal aplicó el fenómeno de la aglutinación al
diagnóstico de las enfermedades infecciosas, a propósito, precisamente de la fiebre
tifoidea.

 TÉCNICA DE WIDAL

La aglutinación se considera como una reacción en 2 etapas. Cuando se añade la

Ag al suero se produce una combinación fisicoquímica en la que el Ac se fija a la
superficie de la Ag; va seguido de una aglutinación en presencia de solución salina.
El grado de aglutinación depende de la composición de la solución salina y de la
temperatura de la reacción.

14
 4.1.6.2.2.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En clínica, es importante hacer el diagnóstico diferencial con una apendicitis o con

una peritonitis, ya que es muy frecuente la inflamación de los ganglios en el tracto
gastrointestinal. Es una enfermedad semejante a otras entéricas, de diversas
etiologías, también la Yersinia enterocolítica puede producir una enteritis con fiebre,
diarrea, vómito, dolor abdominal y adenitis mesentérica. Hay también otras
dolencias que presentan fiebre prolongada: tuberculosis, endocarditis bacteriana,
brucelosis, etc.
4.1.6.3.-TRATAMIENTO

Comúnmente se han utilizado antibióticos como la ampicilina, el cloranfenicol, el

trimetoprim-sulfametoxazol, conocido también como cotrimoxazol, y la
ciprofloxacina para tratar la fiebre tifoidea en los países desarrollados, y así se ha
reducido la tasa de mortalidad al 1 por ciento de los casos. Debido a la resistencia
que está desarrollando la Salmonella typhi a estos medicamentos, se está
considerando el uso de otros antibióticos, como la fleroxacina.

El tratamiento debe hacerse siempre bajo supervisión médica. El antibiótico más

utilizado es el cloranfenicol. La amoxicilina se reserva para las mujeres
embarazadas.

La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibióticos disminuyen la

gravedad y las complicaciones de la fiebre tifoidea, así como la duración de los
síntomas.

La terapia de apoyo

Otras medidas de tratamiento para supervisar los síntomas incluyen:

 Tomar líquidos. Esto ayuda a prevenir la deshidratación que se genera tras

la fiebre prolongada y la diarrea. Si está gravemente deshidratado, es posible
que necesite percibir líquidos por vía intravenosa en el brazo.

 Comer una dieta saludable. Una dieta alta en calorías puede ayudar a
sustituir los nutrientes que pierdes cuando estás enfermo.

15
 4.1.6.4.-PREVENCION

El saneamiento e higiene son las medidas críticas que deben tomarse para prevenir
la fiebre tifoidea, debido a que la causa de la fiebre tifoidea es la falta de higiene.
La manipulación de alimentos con las manos limpias, cocinar bien los alimentos y
hervir el agua son cruciales para prevenir la fiebre tifoidea. Si hay enfermos,
también es conveniente aislarlos. También es recomendable el tratamiento
adecuado del agua ,la basura y la adecuada conservación de los alimentos,
resguardándolos de los focos de infección. Los portadores de la bacteria no deben
trabajar como manipuladores de alimentos. En su casa:

• Elimine la basura en recipientes con tapa y distanciadas de los lugares donde se

preparan o consumen alimentos.

• Mantenga el baño limpio, haciendo aseo diario con agua y detergente.

• Elimine moscas, hormigas, otros insectos y ratones .

• Cuide la higiene y salud de sus animales domésticos.

Hay dos vacunas recomendadas por la OMS: la vacuna viva oral Ty21a y la vacuna
inyectable Vi capsular polysaccharide (ViCPS). Ambas protegen del 50 a 80 por
ciento de los casos, y se recomiendan a los viajeros que se desplazan a los lugares
donde la fiebre tifoidea es endémica.

16
Cuadro 2: CARACTERISTICAS DE LAS VACUNAS CONTRA LA TIFOIDEA

4.1.6.5.- VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

4.1.6.5.1.-USOS DE LA VIGILANCIA PARA EL EVENTO

Realizar el seguimiento continuo y sistemático de los casos de fiebre tifoidea y

paratifoidea de acuerdo con los procesos establecidos, notificación, recolección,

diagnóstico por laboratorio y análisis de los datos para generar información

oportuna, válida y confiable para orientar medidas de prevención y control del
evento.

4.1.6.5.2.-OBJETIVOS DEL SISTEMA DE VIGILANCIA

 Identificar las características sociales y demográficas de la población

expuesta a fiebre tifoidea y paratifoidea.

17
  Evaluar las acciones de vigilancia en salud pública del evento en el país,
mediante el análisis de los indicadores establecidos.
 Identificar factores de riesgo y orientar la definición de intervenciones
intersectoriales.

4.1.6.5.3.-TIPOS DE CASOS

Cuadro 3: Tipos de Caso.

4.1.6.5.4.- ORIENTACIÓN DE LA ACCIÓN

 ACCIÓN INDIVIDUAL

a.-Todo caso individual de Fiebre Tifoidea o Paratifoidea confirmado por laboratorio

se debe notificar inmediatamente a la autoridad sanitaria correspondiente, para
realizar la investigación epidemiológica de campo con el objetivo de identificar las
probables fuentes de infección, mecanismos de transmisión, factores de riesgo,
manipulación, consumo de alimentos e identificación de contactos y portadores.

b.-Recolección de muestras biológicas y ambientales (agua y alimentos) si la

investigación del caso lo requiere.

c.-Tratamiento farmacológico adecuado y seguimiento de pacientes al término del

tratamiento mediante coprocultivo seriado (se recolectan tres coprocultivos
18
seriados con intervalo de un día, entre uno y otro, o según la regularidad de
evacuación del paciente; inmediatamente termina el tratamiento y luego un mes
después, para un total de seis coprocultivos. Se puede tomar la muestra por frotis
rectal o emisión espontanea).

d.-Se debe excluir al paciente de la manipulación de alimentos hasta asegurarse

de que esté libre de infección, a través del seguimiento individual después del
tratamiento mediante la realización de un coprocultivo seriado (tres) después de
terminado el tratamiento.

 ACCIÓN COLECTIVA

Investigación epidemiológica de campo al 100% de los brotes que se presenten

teniendo en cuenta las siguientes acciones:

 Recolectar muestras: biológicas, alimentos y agua.

 Identificar los grupos de población expuestos a riesgo según tiempo, lugar y
persona.
 Recomendar medidas para controlar el brote y prevenir la aparición futura
de eventos similares.
 Determinar la fuente y el modo de trasmisión de la enfermedad. A través de
un vehículo común (agua, alimentos), o alimentos contaminados por
enfermos no diagnosticados o manipuladores de alimentos asintomáticos
que puedan ser portadores, a través del coprocultivo seriado.
 Búsqueda activa institucional y comunitaria de casos.

19
 4.2.-EL CÓLERA

4.2.1.-HISTORIA

Las primeras descripciones de la enfermedad se pueden ver en

los escritos de Hipócrates (460-377 a. C.), Galeno (129-216) y
Wang Shuhe (180-270). En la historia de la India antigua,
existen escritos que describen la enfermedad en las
poblaciones asentadas en la ribera del río Ganges.

La primera referencia documentada de un brote de cólera fuera

de la India es del año 1629, y ocurrió en Yakarta, de la isla de GALENO

Java.En 1854 el médico italiano Filippo Pacini aisló el bacilo vibrio cholerae.

También en 1854, John Snow, médico británico, demostró que

el cólera era causado por el consumo de aguas contaminadas
con materias fecales, al comprobar que los casos de esta
enfermedad se agrupaban en las zonas donde el agua
consumida estaba contaminada con heces.

A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde

su reservorio original en el delta del Ganges, en la India. Seis JOHN SNOW
pandemias en sucesión mataron a millones de personas en todos los continentes.
La actual pandemia (la séptima) comenzó en el sur de Asia en 1961 y llegó a África
en 1971 y a América en 1991. En la actualidad, el cólera es endémico en muchos
países.

4.2.2.-DEFINICION

El cólera es una enfermedad infecto-contagiosa intestinal aguda, provocada por los

serotipos O1 y O139 de la bacteria Vibrio cholerae, que produce una diarrea
secretoria caracterizada por deposiciones semejantes al agua de arroz, con un
marcado olor a pescado, una elevada cantidad de sodio, bicarbonato y potasio, y
una escasa cantidad de proteínas.

En su forma grave, se caracteriza por una diarrea acuosa de gran volumen que
lleva rápidamente a la deshidratación

20
 4.2.3.-EPIDEMIOLOGIA

El cólera es endémico en más de 50 países y ha producido varias epidemias de

alcance mundial. Desde 1817, siete pandemias de cólera se han extendido desde
Asia al resto del mundo, una de ellas ocurrió el año 1961 y afectó entre 3 y 5
millones de personas por año, muriendo alrededor de 120.000 personas. El cólera
ha sido poco frecuente en los países industrializados durante los últimos 100 años;
no obstante, esta enfermedad aún es común en otras partes del mundo, las áreas
endémicas son: Asia, África, el Mediterráneo y más recientemente, América Central
y del Sur.

Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes,

hacinamiento, guerra e inanición. También son factores de riesgo residir en áreas
endémicas o viajar por ellas, así como beber agua contaminada o no tratada.

El número de casos de cólera notificados a la OMS siguió siendo elevado en los

últimos años. A lo largo de 2015 se notificaron 172 454 casos en 42 países, de los
que 1304 fueron mortales. La discrepancia entre esas cifras y la carga estimada de
morbilidad no se registran debido a las limitaciones de los sistemas de vigilancia y
al temor a las repercusiones en el comercio y el turismo.

MAPA 1: DISTRIBUCIÓN MUNDIAL DEL CÓLERA

21
En el Perú todo indica que la epidemia del cólera empezó en el barrio de la
Candelaria en Chancay, a fines del mes de enero de 1991, en esta ciudad de 75
000 habitantes, situada a 60 km al norte de Lima, entre el 23 y 29 de enero,
registrándose once enfermos atacados por una diarrea aguda, vómitos y
calambres. Los análisis de laboratorio identificaron una bacteria: el vibrio Cholerae
01, serotipo Inaba, biotipo el Tor.

El origen de la epidemia inicialmente fue atribuido a un barco asiático que visitó

varios puertos peruanos con tripulantes enfermos de cólera cuyas deposiciones
fueron arrojadas al mar,produciéndose una contaminación masiva del fitoplancton,
peces y mariscos que estaban cerca de la costa sin embargo no se sabe con
precisión el origen puesto que una investigación documentó casos clínicos
compatibles con el cólera varios meses previos al inicio de la epidemia a lo largo
de la costa norte del Perú.

Casi al mismo tiempo de aparecer el cólera en Chancay se presentó un aumento

importante del número de adultos atendidos por diarrea en Chimbote (Ancash), de
310 269 habitantes los tres principales Hospitales de Chimbote recibieron a 900
personas durante la primera semana de la epidemia atendiendo un promedio de
300 pacientes por día.

Según el Ministerio de Salud, desde el inicio de la epidemia hasta setiembre de

1991, en todo el departamento de Ancash se registran 19 808 casos, de los cuales
7 490 fueron hospitalizados y 71 murieron .Los hospitales de ciudades como Lima,
Trujillo, Chimbote y Piura recibieron a cientos de pacientes por día. Los cuarteles,
las cárceles y las zonas más pobres y hacinadas de las ciudades fueron las más
afectadas.

Hacia fines de febrero de 1991, el cólera se trasladó a la Sierra. La epidemia fue

intensa en la capital del departamento de Cajamarca con una población de 122 100
personas.

El cólera llegó a Cajamarca con los viajeros de Chimbote, Trujillo y de otros lugares
de la costa que acudían a la celebración del carnaval. En ésta, se practicaban
costumbres antihigiénicas como el tomar de un solo vaso y comer de un solo plato.
Los más afectados fueron los pobladores de las zonas rurales. En Cajamarca se
observó la letalidad más alta del país, debido a la marcada pobreza y la ruralidad

22
del departamento, que hacían que la mayoría de la población viviese alejada de los
centros de atención médica , las carreteras en pésimo estado y la debilidad de los
gobiernos locales así como una desconfianza hacia la medicina oficial por razones
culturales y religiosas empeoraron la situación.

La epidemia llegó por último a la selva ,el retraso permitió una mejor preparación
del personal de salud y de la población de esta región. Sin embargo se extendió
rápidamente debido a las condiciones insalubres ,consumia agua sin hervir de los
ríos y frutas o verduras sin lavar ,asi como debido a las grandes distancias que
dificultaban el acceso a los servicios de salud. Ocho semanas después del inicio de
la epidemia todos los departamentos del país, menos el Cusco.

Para fines de 1991, enfermaron 322 562 peruanos de los cuales 2 909
fallecieron(tasa de mortalidad 9 por 100 000), 15 de cada mil habitantes acudieron
a establecimientos de salud presentando síntomas del cólera. Además para este
mismo año la enfermedad se había extendido a catorce países de América Latina
y del Caribe sumando un total de 366 017 casos, siendo el Perú, el país, que agrupó
al 83% de total de casos presentados en América.

A pesar de la extensión de la epidemia, el cólera tuvo en el Perú una baja tasa de

letalidad (menor a 1% de los enfermos), aunque en las zonas rurales como
Cajamarca llegó al 10% y en la región amazónica al 6%.

El mejor tratamiento impartido fue el promover la terapia de rehidratación oral, para

reponer el agua, sales y electrolitos ,perdidos en la diarrea, elementos vitales para
el cuerpo. La estrategia del Ministerio de Salud fue la de impedir la mortalidad por
medio de la difusión de la higiene personal, del aseo de los alimentos y del
tratamiento rápido de pacientes, así mismo dio tres recomendaciones para evitar la
difusión del cólera como hervir el agua para uso doméstico, limpiar las frutas y
vegetales; y no consumir pescados ni mariscos crudos. Las autoridades
provinciales cumplieron con celo las recomendaciones oficiales.

Debido a esta situación se consideró al Perú, un país insalubre, aun así, a finales
de ese año el cólera se extendió a todos los países de América Latina, con
excepción de Uruguay y Paraguay; en nuestro país en el año 2002 se confirmaron
solo 2 casos entre todos los sospechosos notificados, y el 2003 no se confirmó
ningún caso. Actualmente, se mantiene activa la vigilancia epidemiológica del

23
cólera en todos los servicios de salud,sinembargo el Cólera no es una enfermedad
extinta, la más reciente epidemia en Haití ilustra la vigencia de esta enfermedad,los
cambios climáticos, aparición de nuevos agentes, desastres naturales y pobre
inversión en saneamiento y salud en países en desarrollo influyen negativamente
en el control y prevención de esta enfermedad.

SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Y TENDENCIAS EN EL PAÍS MAPAS. Evolución

de cólera en el Perú por tasa de ataque entre 1991 y 1998.

24
CASOS DE CÓLERA SEGÚN NOTIFICACIÓN 1991-2004

PORCENTAJE ACUMULADO DE CASOS SEVEROS (HOSPITALIZADOS)

EPIDEMIA DE CÓLERA 1991-1997

25
26
 4.2.4.-TRIADA EPIDEMIOLOGICA MEDIO AMBIENTE

AGENTE

AGUA Y ALIMENTOS INSALUBRES,

EN ESPECIAL EN ZONAS POBRES
VIBRIO CHOLERAE QUE NO CUENTAN CON SERVICIOS
EL CÓLERA DE AGUA, DESAGUE, LUZ, CON UNA
EDUCACION SANITARIA DEFICIENTE

HÚESPED HUMANO, NO SE HA
ENCONTRADO OTRA ESPECIE
INFECTADA, AUNQUE EN EL
LABORATORIO VARIAS
ESPECIES SON SUCEPTIBLES

4.2.5.-CADENA EPIDEMIOLOGICA

4.2.5.1.-AGENTE CAUSAL

El agente causante del Cólera es el

Vibrio Cholerae, es un bacilo aerobio
gram negativo, ligeramente curvo,
móvil, con un solo flagelo polar,
pertenece a la familia vibrionacea. En
el agua sobrevive unas cuantas horas y
algunas semanas si ésta se encuentra
VIBRIO CHOLERAE
contaminada con materia orgánica y
tiene un pH entre 5 y 9 a una temperatura 9 – 42 °C y entre 0.35 - 6% salinidad.

El vibrio es susceptible a la desecación, ebullición, cloro y otros desinfectantes.

El período de incubación es de unas cuantas horas a 5 días. La dosis infectante

es variable, puede oscilar entre 103 a 101 O organismos, y está asociado
estrechamente al pH gástrico, siendo menor el inoculo cuando el estómago está
lleno. El Vibrio Cholerae incluye dos clases de biotipos, el clásico y el variante. EL
TOR que se presenta en nuestros días y es por lo regular asintomático.

27
 4.2.5.1.1.-PATOGENIA

Cuando V. cholerae llega al intestino produce una enterotoxina muy potente que
afecta a la mucosa intestinal. La toxina impide la inactivación de una proteína G de
la membrana celular. Provocando el bloqueo de la GTPasa asociada a la proteína
G y por lo tanto la producción de AMP (adenil mono fosfato) cíclico. El AMPc es
una molécula señal que, entre otras funciones permite la apertura de los canales
de cloro de la membrana celular. Al seguir produciendo esta molécula los canales
quedan permanentemente abiertos, permitiendo así la salida del ion, del agua
celular y otros iones que se movilizan con el agua. Por esto se produce una diarrea
y vómitos.

4.2.5.2.-RESERVORIO

El reservorio del V. cholerae es el hombre. Durante la epidemia el hombre propaga

y excreta los vibrios hasta 2 semanas después de la enfermedad; los portadores
crónicos albergan la bacteria en la vesícula biliar y pueden excretarlos por las heces
durante meses. El V. cholerae serogrupo O1 también puede encontrarse en el
fitoplancton y zooplancton en aguas salinas y dulces o en las fuentes de agua..

4.2.5.3.-PUERTA DE SALIDA

Se da por vía digestiva (de forma fecal en Heces)

4.2.5.4.-MODO DE TRANSMISION

En el caso del cólera, puede darse de las dos formas:

- Directa: Por medio del contacto físico (contacto con un portador con mal

aseo en las manos)

- Indirecta: Una persona puede adquirir cólera bebiendo líquido o comiendo

alimentos contaminados con la bacteria del cólera, la fuente de contaminación son
generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad puede
diseminarse rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua potable
y aguas residuales. La bacteria del cólera también puede vivir en ríos salubres y
aguas costeras.

28
 4.2.5.3.2.-PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

Dura mientras persiste el estado de portador de heces positivas a V. cholerae, que

suele ser de unos pocos días después del restablecimiento, pero puede persistir
por meses en las vesículas biliares de los portadores crónicos. El tratamiento con
antibióticos adecuados reduce significativamente el riesgo de tiempo de excreción
del vibrio, por lo tanto, tiene importancia en el control epidemiológico.

4.2.5.5.-PUERTA DE ENTRADA AL NUEVO HÚESPED

Vía Oral – Digestivo, debido a la ingesta de alimentos mal lavados o ingerir con las
manos sucias (infectadas).

4.2.5.6.-SUCEPTIBILIDAD DEL HÚESPED

La susceptibilidad es variable, en un área que nunca ha tenido transmisión de

cólera el 100% de la población es susceptible, mientras que en una población que
ha sido afectada anteriormente es mucho menor. En poblaciones que
recientemente han sufrido grandes epidemias (la tasa de ataque puede alcanzar
hasta 2%) considerando los casos leves y asintomáticos, es probable que queden
pocos susceptibles. Los anticuerpos son transferidos a los lactantes a través de la
lactancia materna que tienen un efecto protector. La hipoclorhidria favorece la
infección por inóculos pequeños. Los casos severos de cólera por el biotipo "El Tor"
se han asociado a una mayor susceptibilidad del grupo sanguíneo "O" positivo, lo
mismo se ha observado en los infectados con el serogrupo O139.

4.2.5.6.1.-INMUNIDAD

La infección por V. cholerae O1 u O139 provoca el aumento de anticuerpos

aglutinantes y antitóxicos, al parecer la inmunidad es muy duradera y protege de
una nueva infección; las reinfecciones fueron extremadamente raras en el Perú
entre 1991 y 1998.

4.2.5.6.2.-LETALIDAD

En los casos graves que no reciben tratamiento la muerte se produce en horas y la

tasa de letalidad puede superar el 50%, en cambio con tratamiento oportuno es
menos del 1%. En el Perú entre 1991 y 1995, la letalidad en la costa donde hubo
mayor probabilidad de atención oportuna de los enfermos la letalidad fue menor del

29
1%; sin embargo, fue más elevada en la región andina que varió entre 5 y 20%
porque el acceso al tratamiento fue más difícil. Las tasas de ataque más elevadas
entre 1991 y 1995 se presentaron en mayores de 65 años. Además de la
rehidratación oportuna es importante reconocer precozmente la insuficiencia renal
aguda, sobre todo en pacientes que han desarrollado una deshidratación severa o
shock, especialmente si son ancianos, el no reconocimiento y tratamiento oportuno
incrementa la letalidad intrahospitalaria

4.2.6.-DATOS CLINICOS

4.2.6.1.-CUADRO CLINICO

Aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días que varía
desde 5 h hasta 5 días) a diferencia de la salmonelosis.

 Dolor abdominal por irritación de la mucosa.

 Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en

24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.

 Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les

llama «agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos
de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Además, debida
a los iones secretados son isotónicas, es decir, con una os molaridad similar
a la del plasma (esto ocurre en las formas más graves). Cabe destacar que
esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido.

 La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de

agua y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrógeno fosfato,
bicarbonato), ocasionando una rápida deshidratación.

 No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por

la enterotoxina y no por el germen.

Por todo lo anterior, nos encontramos ante un paciente que podría presentar uno o
varios de los siguientes:

 Apatía, decaimiento, disfunción, pérdida de memoria, diarreas, defectos en la

flora intestinal, frialdad y cianosis, calambres musculares.

30
  Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego
está dificultado en tejidos periféricos), taquicardia.

 Manos arrugadas, por la deshidratación subcutánea.

Excepto en sus formas más avanzadas se mantiene el estado de conciencia

indemne. Cuando la pérdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vómitos
como consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de
la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos intensos de
deshidratación, hipotensión y oliguria.

VÓMITOS Y DIARREAS

DECAIMIENTO

4.2.6.1.1.-COMPLICACIONES

Las complicaciones más importantes que se pueden presentar en un caso

de cólera son:

 Fallo renal, porque la pérdida de agua produce el shock y este daña los
riñones, impidiendo que funcionen y acumulando otras toxinas.

 Bajada de azúcar en sangre, porque la absorción de glucosa procedente de

los alimentos ingeridos por el paciente está disminuida a causa de la diarrea
y los vómitos, sobre todo en los niños.

 Bajos niveles de potasio, ya sea por la excreción del mismo con la diarrea o
por la baja absorción, lo que puede producir arritmias, ya que está muy
relacionado con la capacidad del corazón para latir.

31
 FALLO RENAL BAJA DE AZÚCAR

ARRITMIAS

4.2.6.2.-DIAGNOSTICO

El diagnóstico se confirma con el aislamiento del V. cholerae en coprocultivo desde

las deposiciones o por muestra obtenida por hisopado rectal. La muestra debe ser
transportada al laboratorio en un medio especial (Cary Blair) y sembrada en un
medio especial (TCBS).Las cepas identificadas como V.cholerae deben ser
enviadas al Instituto de Salud Pública según el Decreto Supremo 158.

El cólera se sospecha frente a una diarrea muy acuosa, en gran volumen y alta
frecuencia en zonas endémicas. Es un cuadro con poca inflamación.

 Hemograma: presencia de leucopenia aunque la toxina de la salmonelosis

también puede provocarla.
 Examen de heces: no hay leucocitos en las heces.

Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de

epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto:

 Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas.

32
  Antisueros para detectar el antígeno del vibrión.
 Inmunofluorescencia.

4.2.6.3.-TRATAMIENTO

La rehidratación agresiva es la medida más importante, con lo cual la mortalidad

baja de más de un 50 % a menos de un 0,2 %.

4.2.6.3.1.-SUEROS

Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, las vías de
administración son:

 Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede
aportar una cantidad importante.
 Intravenosa: ideal para reponer altos volúmenes de líquidos, en especial en
pacientes con deshidratación moderada o grave o en estado de choque
hipovolémico, o si es imposible la hidratación del paciente por vía oral.

Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de

lo que necesite en cada momento. Como fórmula de sueros orales preparada
tenemos la limonada alcalina.

4.2.6.3.2.-ANTIBIÓTICOS

Los antimicrobianos tienen un rol secundario en el tratamiento del cólera, ayudan a

reducir el volumen de las deposiciones, acortan el período de síntomas y excreción

bacteriana.

La cepa causante del actual brote en Haití ha demostrado ser susceptible a

doxiciclina y también a ciprofloxacino y macrólidos:

Tratamiento de elección:

 Adultos: Doxiciclina 300 mg. oral por una vez.

 Niños menores de 8 años: Azitromicina 10 mg/Kg. por vía oral por 3 días.
 Niños mayores de 8 años: Doxiciclina 4 mg/ kg (máx 300 mg) por vía oral
por 1 vez
 Embarazadas: Azitromicina 500 mg. por vía oral por 3 días

33
Tratamiento alternativo:

 Adultos: Ciprofloxacino 1 gr. por vía oral por una vez

Azitromicina 500 mg. por vía oral por 3 días.

 Niños: Ciprofloxacino en dosis única de 20mg/Kg de peso

El tratamiento médico precoz y adecuado reduce considerablemente la mortalidad

alcanzando tasas de letalidad inferiores al 1%.

4.2.6.4.- PREVENSION

4.2.6.4.1.-MEDIDAS GENERALES.

 Lavado de manos.

 Antes de preparar o consumir los alimentos; después de manipular dinero,

usar el servicio higiénico, toser o estornudar, cuando se ha tapado la boca
con ellas.

 Higiene de los alimentos.

 Beba sólo agua potable, hiérvala durante 1 a 2 minutos también consuma

hervida la leche que no viene envasada

 Lave y deje en agua con cloro (10 minutos) las verduras con cáscara ,
enjuagando después varias veces bajo el chorro de agua.

 Lave prolijamente pescados y mariscos y luego hiérvalos por lo menos un

minuto.

 Cuidados en la preparación de alimentos.

 No mezcle alimentos limpios con alimentos sin lavar.

 Mantenga los alimentos tapados, para protegerlos de moscas, roedores y

medio ambiente.

 Todo alimento preparado y guardado, debe hervirse por lo menos durante

un minuto antes de comerlo.

 Eliminación de excretas y cuidado del medio ambiente.

34
La limpieza de los servicios higiénicos es fundamental para evitar el contagio de
ésta y otras enfermedades:

4.2.6.4.2.-MEDIDAS ESPECIFICAS

Actualmente se dispone de tres vacunas anticoléricas orales precalificadas por la

OMS: Dukoral, ShancholTM y Euvichol. Las tres requieren dos dosis para lograr
una protección plena.

La Dukoral se administra con una solución tamponada que, en el adulto, necesita

150 ml de agua salubre. Como el acceso al agua salubre suele tener limitaciones
en zonas con epidemias de cólera, Dukoral se utiliza sobre todo para los viajeros.
Esta vacuna proporciona una protección anticolérica del 65%, aproximadamente,
durante 2 años.

La ShancholTM y Euvichol son básicamente la misma vacuna, producida por dos

fabricantes distintos. Su administración no necesita una solución tamponada, lo que
facilita la administración a un gran número de personas en contextos de
emergencia. El intervalo entre las dosis de estas dos vacunas debe ser como
mínimo de 2 semanas. No obstante, una sola dosis conferirá una cierta protección,
y la segunda dosis puede administrarse más tarde.

4.2.7.- VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

4.2.7.1.-VIGILANCIA PASIVA

 Notificación de casos.
 Análisis de casos sospechosos y confirmados de cólera notificados.

4.2.7.2.-VIGILANCIA ACTIVA

 Búsqueda activa institucional

 Búsqueda activa comunitaria

35
 4.2.7.3. TIPO DE CASO

4.2.7.4.-ORIENTACION DE LA ACCION

 ACCION INDIVIDUAL

Investigación de caso: inmediatamente sea notificado el caso sospechoso de

cólera, se procede a realizar la investigación epidemiológica con el objetivo de
establecer las características de la persona afectada, cuándo, dónde y de qué
manera fue infectada e identificar otras personas que pueden estarlo. Consiste en
la obtención detallada de los datos que permitan establecer el diagnóstico
diferencial con otro tipo de diarreas. Es preciso investigar cada caso con el médico
tratante, verificando que se haya realizado la toma de la muestra.

La investigación de caso se debe hacer de acuerdo con los siguientes aspectos.

a.-Realizar el estudio de caso de acuerdo con los criterios de clasificación y las

pruebas de laboratorio utilizadas para soportar el diagnóstico.

b.-Determinar la fuente de infección: tipo de alimentos consumidos y fuentes de

abastecimiento de agua para el consumo.

c.-Indagar y verificar hábitos de higiene personal y de la manipulación de alimentos.

36
d.-Indagar desplazamiento en las últimas semanas o contacto con otro enfermo.

e.-Identificación de contactos.

 ACCION COLECTIVA

La vigilancia del cólera debería formar parte de un sistema integrado de vigilancia

de enfermedades que incluya la recogida de datos en el ámbito local y el
intercambio de información en el ámbito mundial.

La detección de los casos de cólera se basa en la sospecha clínica en pacientes

con diarrea acuosa grave y aguda, sospecha que se confirma posteriormente
mediante la identificación de V. cholerae en las heces de los pacientes afectados.
La capacidad local para detectar (diagnosticar) y monitorear (recabar, compilar y
analizar datos) los casos de cólera es fundamental para un sistema de vigilancia
eficaz y para la planificación de medidas de control.

Se alienta a los países vecinos a zonas afectadas por el cólera a que refuercen la
vigilancia de la enfermedad y la preparación nacional para detectar brotes y
responder a ellos en caso de que el cólera se propague más allá de las fronteras.
Con arreglo al Reglamento Sanitario Internacional, ya no es obligatorio notificar
todos los casos de cólera. Sin embargo, los eventos de salud pública en los que
interviene esa enfermedad siempre deben evaluarse en relación con los criterios
establecidos en el Reglamento para determinar la necesidad de notificación oficial.

37
 4.3.-EL CHAGAS

4.3.1.- HISTORIA

La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño,

Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera vez en el pueblo de
Lassance, en el estado de Minas Gerais, Brasil. Chagas es el único investigador
que pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, es decir, el patógeno,
su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología.

La presencia de triatóminos o “chirimachas” que se encontraban en gran número

en las grietas de paredes y techos de las casas llamaron la atención de Chagas
quien después de examinarlas encontró en el intestino de los insectos muchos
tripanosomas, experimento si la picadura del insecto provocaba alguna infección
en monos locales encontrando un mes despues en la sangre de un macaco,
grandes cantidades de tripanosomas desconocidos,posteriormente probó la
infección en cuyes, perros, conejos y provocando la muerte de estos.

Estudió el ciclo de desarrollo del tripanosoma en el insecto transmisor, pero no

encontraba al huésped definitivo para el parásito. El 23 de abril de 1908 Chagas
diagnosticó por primera vez la tripanosomiasis en una niña de dos años, Berenice
Soares de Moura, en ese momento en aparente buen estado de salud,a los 15 días
la encontró febril, con el bazo e hígado aumentados de tamaño, grupos de ganglios
linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada. Un año después
comprobó que su temperatura era normal y los parásitos sanguíneos habían
desaparecido;durante toda su vida permaneció asintomática, la historia clínica, no
mostró datos de mayor relevancia que algunos dolores en el pecho.

Esta enfermedad no fue considerada un problema de salud pública de importancia

sino hasta los años 1960,Chagas creía erróneamente que la vía de infección
principal era la picadura del insecto y no por las heces de éste. La transmisión por
heces de triatómino fue propuesta por su colega Emile Brumpt en 1915 y
demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt en 1939.

Mazzotti en 1940 reporta los dos primeros casos humanos y los dos primeros
vertebrados infectados por el parásito en México país que fue señalada por Lent y

38
Wydodzinky en 1979, al considerarlo como el país hispanoamericano que tiene más
especies de triatóminos.

4.3.2.- DEFINICION

Es una afección parasitaria hística y hemática producida por Trypanosoma cruzi. El

T. cruzi es un protozoo flagelado, sanguíneo que anida y se reproduce en los tejidos
y circula entre animales silvestres (zarigüeyas, macacos, armadillos), domésticos,
insectos triatominos,y el hombre. Los vectores más importantes son los triatominos
(se conocen como “chinches”o “chirimachas” en el Perú) que se relacionan con el
hombre en su ambiente intradomiciliario.

4.3.3.-EPIDEMIOLOGIA

La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en

América Latina, tanto por su morbimortalidad como por su importancia económica.
Por sí sola supera a todas las otras enfermedades parasitarias y se ubica como la
tercera enfermedad infecciosa de importancia en la región después del SIDA y la
tuberculosis.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas

afecta entre 16 y 18 millones de personas en el mundo, y que hay alrededor de
unos 35 millones de personas infectadas con unos 100 millones (25% de la
población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la
enfermedad, matando anualmente a cerca de 50 mil personas. La enfermedad
crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos países de
América Latina, a pesar de la eficacia de sencillas medidas preventivas e
higiénicas, tales como el eliminar los insectos transmisores, lo cual ha reducido a
cero la aparición de nuevas infecciones en al menos dos países en la región
(Uruguay y Chile). Con el incremento en la migración de poblaciones, la
probabilidad de transmisión por transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial,
aproximadamente 500 000 personas infectadas viven en los Estados Unidos, se
calcula que hay entre 80 000 y 120 000 mexicanos inmigrantes infectados. En Brasil
se considera a la enfermedad de Chagas como un problema prioritario, con zonas
en las que los pacientes presentan daño cardíaco severo o muerte súbita en
jóvenes (llamada muerte del leñador).

39
En México se han reportado cerca de 500 casos humanos de la enfermedad de
Chagas con comprobación parasitológica y más de 10,000 con diagnóstico
serológico en la mayoría de sus estados, se desconoce la prevalencia verdadera
de la enfermedad, pero se cree que ésta es de entre 0.5 y 1%.

En Argentina se han realizado apreciaciones sobre la incidencia de la infección y

se han señalado 2.5 millones de personas infectadas con 10 millones de personas
expuestas. La transmisión a los humanos por vectores se produce principalmente
en las zonas endémicas de América Central (Belice, Costa Rica, El Salvador,
Honduras, Guatemala, Nicaragua, Panamá), y América del Sur (Argentina, Bolivia,
Brasil, Colombia, Ecuador, Surinam, Guyana Francesa, Paraguay, Perú,
Venezuela).

MAPA 1:DISTRIBUCION MUNDIAL DEL CHAGAS

En el Perú, en 1917, ocho años después del descubrimiento del T. cruzi en el Brasil,
el Dr. Edmundo Escomel reporta, en los valles del departamento de Arequipa, la
presencia de la “chirimacha” o “chinches”, insecto hematófago, de la subfamilia
Triatominae, conocido como barbeiro en Brasil.

En 1919, Escomel observa al T. cruzi en el frotis sanguíneo de un paciente febril

procedente de Tahuamanu del departamento de Madre de Dios, este es
considerado como el primer caso diagnosticado en el país; sin embargo, la infección
parasitaria ha existido desde la época pre-colombina, hace aproximadamente 9000
a 4000 años, dato comprobado por el hallazgo de segmentos del ADN de T. cruzi

40
en momias de la cultura Chinchorro (al norte de Chile y al sur del Perú) , también
se ha demostrado el parásito en el tejido en una momia inca peruana .

En el Perú, desde 1997, es obligatorio el tamizaje de los donantes de sangre para

evitar la transmisión de Trypanosoma cruzi. A partir de 1999 es obligatoria la
vigilancia de la enfermedad de Chagas en todo el territorio, antes de ese año solo
era de notificación regional. La distribución del número de casos probables y
confirmados de las formas agudas y crónica de la enfermedad de Chagas, muestra
una tendencia irregular. La incidencia acumulada de la enfermedad (menor de 1
caso por cada 100000 habitantes) no es real debido a que no se notifican todos los
casos, y en la mayoría de los que se notifican son casos crónicos que
probablemente se infectaron hace 2 o 3 décadas.

En el Perú la incidencia acumulada de los casos que se notifican al sistema de

vigilancia epidemiológica varió entre 0,02 y 0,27 menos de 1 caso por cada 100 000
habitantes entre el 2000 y 2003, respectivamente, esta incidencia no refleja la
verdadera magnitud de la infección humana porque existe un gran subregistro de
los casos, este mismo comportamiento se observó con el número de casos entre el
2003 y 2005.(Figura 3).

Figura 3: Distribución mensual de los casos probables y confirmados de la

Enfermedad de Chagas reportados la Dirección General de Epidemiología,
Ministerio de Salud, Perú (2003-2005).

41
Algunos estudios muestran que la seroprevalencia varía entre 0,14 y 16,0
realizados en diferentes poblaciones entre 1998 y 2005 (Tabla 1), pero no todos los
autores han usado métodos probabilísticos para seleccionar la muestra, lo cual
limita hacer inferencias.

Tabla 1: Seroprevalencia a anticuerpos contra T. cruzi en diferentes poblaciones

del Perú por escenarios epidemiológicos y departamentos entre 1998 y 2005.

En el Perú, se ha descrito 19 especies válidas de reduvideos que se distribuyen en

nueve géneros, de ellos, Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius son los más
importantes (12-14). La distribución de las especies por departamentos, compilada
en base a los trabajos realizados por diferentes autores, se muestra en la Figura 4,
la cual se va actualizando constantemente.

42
Figura 4: Mapa de distribución de especies de triatominos por departamentos en el
Perú.

Las regiones que reportan enfermedad de Chagas del año 2000 al 2009 son
Arequipa (92.8%), Ucayali (3.2%), Loreto (1.6%), Moquegua (0.8%), Huánuco
(0.8%)y San Martin (0.8%). (Figura 5)

43
Figura 5: Distribución de los casos de Chagas según distritos del Perú en el año
2009 y tendencia de casos 2000 – 2009

Figura 6: Tendencia de casos de Chagas en los departamentos del Perú 2004-

2016

44
 4.3.4.-TRIADA EPIDEMIOLOGICA
AGENTE MEDIO AMBIENTE

TRYPANOSOMA LA ENFERMEDAD ES PROPAGADA

CRUZI POR VARIAS ESPECIES DE
EL CHAGAS TRIATOMINAS QUE HABITAN SOLO
EN AMERICA, AUNQUE HAY OTRAS
POCAS ESPECIES EN AFRICA,
PUEDEN VIVIR EN CUALQUIER
HÚESPED LUGAR DESDE DEBAJO DE LA
TIERRA HASTA EN LAS PAREDES DE
HUMANOS Y MÁS DE
UNA CASA, AL ALIMENTARSE DEL
150 MAMÍFEROS
HUESPED Y DEFECAR SOBRE LA
DOMÉSTICOS Y
HERIDA SE CONTRAE LA
SILVESTRES
ENFEREMDAD

4.3.5.-CADENA EPIDEMIOLOGICA
4.3.5.1.-AGENTE CAUSAL

El Trypanosoma cruzi es un protista de la clase

Zoomastigophora, familia Trypanosomatidae,
caracterizado por la presencia de un solo
flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma
se encuentra ordenado en una compleja y
compacta región (dentro de la propia
mitocondria, y cerca de la base del flagelo),
denominada cinetoplasto. Es un parásito
intracelular con un ciclo de vida que involucra TRIPANOZOMA CRUZI
vertebrados e invertebrados

Es el Trypanosoma cruzi, presenta tres formas: trypomastigote, amastigote y

epimastigote. La forma circulante (trypomastigote) se encuentra en la sangre del
hombre y el amastigote (intracelular) principalmente en el miocardio (corazón). En
el intestino anterior del vector (triatomino) se encuentra el epimastigote y el
trypomastigote metacíclico (forma infectante) en el intestino posterior.

45
 Figura 1: Estructura del Tripanozoma Cruzi

4.3.5.1.1.-PATOGENIA

Los tripamastigotes ingresan al organismo a través de una puerta de entrada.

Luego pueden penetrar dentro de las células del sistema reticuloendotelial o
circulan por el torrente sanguíneo o linfático para detenerse en los ganglios
linfáticos o diferentes órganos Cuando el microorganismo alcanza un tejido se
localiza intracelularmente, se transforma a amastigote, luego se multiplica y forman
así los denominados seudoquistes. Llega un momento en el que la célula está
totalmente invadida, los amastigotes evolucionan entonces a epimastigotes y
tripamastigotes, se produce la ruptura celular con la consecuente liberación de los
mismos al torrente sanguíneo y así alcanzan tejidos viscerales, vuelven a
transformarse a amastigotes y se repite el ciclo La patogenia de las lesiones
cardíacas e intestinales aún es tema de debate.

46
 4.3.5.2.-RESERVORIO

4.3.5.2.1.-ANIMALES
DOMICILIARIOS Y
PREDOMICILIARIOS

En el ciclo vital doméstico participan los

triatomíneos domiciliarios y varios
animales domésticos. A causa de la
permanente disponibilidad de sangre, la
densidad de los triatomíneos
domiciliarios es elevada y el contacto
entre el ser humano y el vector es
estrecho.

 Perros y gatos:

Los índices de infección por T. cruzi son especialmente elevados en el perro y el

gato. En las zonas donde se han llevado a cabo investigaciones, esos animales
eran aparentemente los principales huéspedes reservorios animales en el ambiente
doméstico cuando los vectores eran Triatoma infestans,T. dimidiata y T. sordida.

 Ratas y Ratones

La infección por Trypanosoma cruzi en ratas (principalmente Rattus

norvegicus y R. rattus) ha sido notificada en nueve países en una región que
se extiende desde los Estados Unidos de América hasta la Argentina por el hecho
de que los ratones frecuentemente se alimentan de insectos triatomíneos, se
presume que pueden contraer la infección y transmitida a los gatos que los atacan.

 Cuyes:

En Bolivia y Perú, donde se crían cuyes dentro de las viviendas como fuente de
alimento, se han notificado elevadas tasas de infección (en Bolivia, 10,5-61,1%, y
en el Perú, 19.2%).

 Otros animales domésticos

Las vacas, cabras, cerdos y caballos rara vez se infectan, y debido a su baja
densidad poblacional, su poco contacto con el ser humano en relación a los

47
animales domiciliarios y su baja parasitemia, no desempeñan un papel importante
como reservorios. Los pollos y las palomas no son susceptibles a la infección por T.
cruzi.

4.3.5.2.2.-ANIMALES SELVATICOS

Hay especies arbóreas y terrestres de mamíferos que se encuentran involucradas

en el ciclo selvático; el reservorio natural de este parásito lo constituyen los
armadillos, marsupiales, murciélagos y primates.

Tabla 1:Reservorios importantes por departamento en el Perú

4.3.5.3.-PUERTA DE SALIDA

La picadura de la vinchuca sana a un ser infectado, y la sangre.

Vector: la vinchuca, porque contiene a los parásitos en su interior.

4.3.5.4.-MODO DE TRANMISION

4.3.5.4.1.- TRANSMISIÓN VECTORIAL :Hay contaminación de piel y

mucosas con heces de triatominos infectados que al picar defecan sobre el
huésped dejando tripomastigotes metacíclicos. Los tripomastigotes ingresan a
través de úlceras en la piel (secundarias al rascado), por el contacto con conjuntivas

48
oculares o por la penetración de la proboscis del insecto en el momento de la
picadura

4.3.5.4.2.- TRANSMISIÓN ORAL: Se da por el consumo de alimentos o

bebidas que han sido contaminados con heces de triatominos infectados,
contaminación con utensilios usados para la preparación de alimentos o en la
manipulación de cadáveres de mamíferos infectados.

4.3.5.4.3.- TRANSMISIÓN TRANSFUSIONAL: La transmisión transfusional

ocurre por la presencia de tripomastigotes vivos e infectantes en la sangre de
donantes provenientes de zonas endémicas.

4.3.5.4.4.- TRANSMISION VERTICAL: Por el paso del parásito a través de la

placenta hacia el feto. También están la transmisión accidental por punción u otro
tipo de contacto con material contaminado con el T. cruzi, así como la transmisión
mediante la leche materna.

4.3.5.4.5.-PERIODO DE INCUBACION

Los períodos de incubación según el tipo de transmisión son:

♦ Vectorial: 5 - 15 días.

♦ Transfusional / trasplantes: 30 - 40 días.

♦ Vertical ▪ Congénita: 4to a 9no meses.

▪ Durante el parto: variable.

♦ Oral: 3 - 22 días. El periodo que transcurre entre la ingestión de sangre

contaminada con el parásito y la excreción de formas infectantes en heces oscila
entre 10 a 20 días.

4.3.5.5.-PUERTA DE ENTRADA

Penetra al cuerpo tras la picadura de insectos como chinches, vinchucas y chipos

previamente infectados. Cuando pica de nuevo, vacía su contenido intestinal cerca
de la picadura, la persona se rasca lesionando la piel y esto facilita la introducción
del parasito al torrente sanguíneo.

49
 4.3.5.6.-SUCEPTIBILIDAD DEL HUESPED

El hombre es un huésped desafortunado en el ciclo de transmisión de la

enfermedad, ya que su participación no es vital para la permanencia del parásito
en la naturaleza. El hombre participa en el ciclo de transmisión al trabajar las tierras
en las zonas enzoóticas, donde habitan estos vectores.

La enfermedad suele ser más grave en los más jóvenes; sin embargo, todos somos
susceptibles. Los pacientes inmunodeprimidos, especialmente aquellos con SIDA,
están en mayor riesgo de presentar complicaciones graves

4.3.5.6.1.-LETALIDAD

La letalidad es variable. Entre el 20% al 43% de los que se infectan desarrollan

cardiomiopatía crónica . Alrededor del 38% de pacientes con o sin cardiomegalia
sufren de muerte súbita . La letalidad en los casos de reactivación de la Enfermedad
de Chagas en los pacientes con SIDA es alta

4.3.5.6.2.-PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

Existe mayor riesgo de transmisión por triatominos a otras personas en la etapa

aguda debido a la parasitemia elevada y también por transfusión. En la etapa
crónica los parásitos pueden persistir durante toda la vida en la sangre circulante,
pero en 23 muy baja cantidad . Los triatominos una vez infectados permanecen así
toda su vida.

4.3.6.-DATOS CLINICOS

4.3.6.1.-CUADRO CLINICO

En el hombre, la enfermedad presenta 3 estados: la fase aguda, poco después de

la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso
pasados diez años.

4.3.6.1.1.-FASE AGUDA

Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en

niños. La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8
semanas. Se caracteriza por alta parasitemia, invasión tisular multiparenquimatosa.

50
Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de
inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura;
en casos de inoculación ocular, es posible identificar el "signo de Romaña", con
edema bipalpebral unilateral, adenitis retroauricular, característico de la
enfermedad, aunque poco frecuente. Esta fase se puede manifestar con fiebre,
linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal estado general.

Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños,

ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o infección
aguda). El 5% de los niños fallece durante esta etapa.

Figura 3.Chagoma

4.3.6.1.2.- FASE CRÓNICA

En aproximadamente un 30% de los casos se presentan complicaciones en el

corazón y en el tracto digestivo, 10 a 30 años después de la infección inicial. Los
problemas cardiacos son los más serios y se manifiestan principalmente como daño
al tejido muscular del corazón y con trastornos de la conducción de la señal eléctrica
del corazón, lo que produce insuficiencia cardiaca y facilita la producción de
tromboembolias. La afectación gastrointestinal consiste en la dilatación del esófago
(megaesófago) y del colon (megacolon) y se debe muy probablemente a daño local
al sistema neuronal autonómico. El megaesófago se manifiesta como dificultad para
tragar, dolor al tragar y regurgitaciones. El megacolon se manifiesta como dolor
abdominal y estreñimiento crónico; en casos muy severos puede haber obstrucción
y perforación. Por razones que se desconocen, la enfermedad chagásica

51
gastrointestinal es común al sur del Amazonas, pero rara en México y en
Centroamérica.

MEGACOLON-CARDIOMEGALIA MEGAESOGO

4.3.6.1.3.-FORMA INDETERMINADA

Suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía,

hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se
resuelven en un período de dos a tres meses dando lugar a una fase crónica
asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la
persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer sólo
varios años más tarde.

52
 LINFADENOPATIA MIOCARDITIS

HEPATOSPLENOMEGALIA

4.3.6.2.-DIAGNOSTICO

Dependiendo del estadio de la enfermedad, el diagnóstico de la Enfermedad de

Chagas se puede hacer mediante:

 DETECCIÓN DIRECTA DEL PARÁSITO: visualización microscópica del

parásito en una extensión de sangre periférica, microhematocrito,
hemocultivo en medio especializado, xenodiagnóstico, PCR. Estas técnicas
sólo son válidas en la fase aguda de la infección, cuando hay gran cantidad
de tripomastigotes circulando en sangre, especialmente en las primeras 6-
10 semanas de infección. En las formas crónicas hay un grado de
parasitemia bajo e intermitente. Sin embargo, en fases crónica de la
enfermedad en pacientes inmunodeprimidos puede haber reagudizaciones
y, por lo tanto, las técnicas de detección directa del parásito son los métodos
de

53
  DETECCIÓN INDIRECTA DEL PARÁSITO con técnicas serológicas
(ELISA, IFI, IHA): Se utiliza sobre todo en la fase crónica, en la que el título
de anticuerpos IgG anti-T. cruzi es elevada. Según los criterios de
diagnóstico de la OMS, al menos dos pruebas serológicas que testen
diferentes antígenos del parásito han de ser positivas para establecer un
diagnóstico de infección por T. cruzi. Pese a que existe la detección de IgM
en los casos de Chagas agudo, son de elección en esta fase de la
enfermedad las técnicas de detección directa del parásito.

4.3.6.3.-TRATAMIENTO

La enfermedad de Chagas en su fase aguda debe ser tratada lo más pronto posible.
Existen dos fármacos de elección, Nifurtimox y benznidazole, las cuales disminuyen
la duración y gravedad de la enfermedad aguda. Sin embargo su eficacia en la
erradicación los parásitos es moderada. Los pacientes en tratamiento deben ser
vigilados ya que existen efectos colaterales, porque los medicamentos tienen que
ser administrados por periodos largos. El efecto colateral más común con el
Nifurtimox es la intolerancia gastrointestinal. Los efectos neurológicos incluyen
insomnio, desorientación, parestesias y polineuritis. Con el tratamiento con
benznidazole se han reportado neuropatía y supresión de la médula ósea. Los
efectos colaterales son reversibles cuando la dosis se reduce o el tratamiento es
suspendido.

No existe tratamiento satisfactorio de la enfermedad crónica. La cardiopatía y la

patología gastrointestinal son tratadas únicamente de manera sintomática. Sin
embargo, se ha puesto en consideración el uso de antiparasitarios en estos
enfermos, para así erradicar la infección. El 56% de niños menores de 12 años
tratados con benznidazole respondieron al tratamiento. Además se demostró que
a los 5 años de tratamiento los niños tratados tenían menos alteraciones
electrocardiográficas sugestivas de cardiomiopatía chagásica crónica.

54
 FÁRMACO DOSIS DURACIÓN DEL
TRATAMIENTO
ADULTOS
>17 años:8-10 mg/Kg
Nifurtimox NIÑOS 90 a 120 días
(“Lampit”) 1-10 años:15-20 mg/Kg
11-16 años:12.5-15 mg/Kg
ADULTOS
Benzinidazole >12 años:5 mg/Kg 30 a 60 días
(“Radanil”,“Rochagan”) NIÑOS
<12 años:10 mg/Kg
TABLA 2:TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL CHAGAS

4.3.6.4.- PREVENSION

No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El método más eficaz para

prevenirla en América Latina es el control vectorial. El cribado de la sangre donada
es necesario para prevenir la infección por transfusiones sanguíneas y donación de
órganos.A causa del gran número de animales silvestres que sirven de reservorio
a este parásito en las Américas, no puede erradicarse.

Según la zona geográfica, la OMS recomienda los siguientes métodos de

prevención y control:

 Fumigamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas.

 Mejora de las viviendas para prevenir la infestación por el vector.

 Medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros.

 Buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el

almacenamiento y el consumo de los alimentos.

 Cribado de la sangre donada;

 Pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los

receptores de estos.

55
  Cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres infectadas, para
diagnosticar y tratar tempranamente el problema.

4.3.7.- VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

La Asamblea Mundial de la Salud, ha establecido en el continente americano el

objetivo de interrumpir la transmisión vectorial y transfusional de la Enfermedad de
Chagas.En el Perú, la vigilancia de la enfermedad de Chagas se inició en 1997
como una enfermedad de vigilancia regional, actualmente es de notificación
obligatoria en todo el Perú.

4.3.7.1.-OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA

1. Detectar los casos agudos e investigar la vía de transmisión para su tratamiento

oportuno.

2. Detectar a la mujer embarazada seropositiva y seguir al hijo para detectar los

casos en fase aguda del Chagas congénito.

3. Reducir el riesgo de la transmisión transfusional y por trasplante de órganos de

la enfermedad de Chagas.

4. Conocer la magnitud y la distribución de la enfermedad de Chagas en la

población infantil.

5. Identificar los factores y determinantes de riesgo de la enfermedad de Chagas

(reservorios, vectores, migración, tipo de vivienda, etc).

4.3.7.2.-TIPOS DE CASO

CASO SOSPECHOSO:

Toda persona que refiera antecedentes de residencia o visita a zona endémica de

Tripanosomiasis Americana y que presente alguna o varias de las siguientes
características: que haya recibido sangre de donador seropositivo o componentes
sanguíneos; con antecedente de trasplante de órganos; que sea hijo de madre
seropositiva a T. cruzi o que presente algún síntoma inespecífico de la enfermedad.
El caso sospechoso de Tripanosomiasis es totalmente inespecífico, por lo que su
utilización debe abocarse para estudios de brotes y situaciones especiales.

56
CASO PROBABLE:

Persona que resida o provenga de zona endémica y que presente uno o varios de
los siguientes signos o síntomas:

 Caso probable agudo: Chagoma de inoculación, fiebre intermitente prolongada,

Signo de Romaña, cardiopatía y/o seropositividad a inmunoglobulina IgM en una
de las siguientes pruebas: HAI, IFI o ELISA.

 Caso probable congénito: Hijo de madre seropositiva, son prematuros, fiebre,

hepatoesplenomegalia y/o linfadenopatías.

 Caso probable post-transfusional: Cuadro compatible con Tripanosomiasis aguda,

antecedentes de haber recibido sangre 3 meses antes de presentar la
sintomatología y/o antecedentes de no haber realizado pruebas de tamizaje en el
donador.

 Caso probable indeterminado: Que presente serología positiva a una de las

siguientes pruebas: HAI, IFI o ELISA.

 Caso probable crónico: Cardiopatía dilatada, megaesófago, megacolon y/o

serología positiva a una de las siguientes pruebas: HAI, IFI o ELISA.

CASO CONFIRMADO:

Es la persona con signos o síntomas de la enfermedad en quien se demuestre la

presencia del parásito mediante alguna de las siguientes pruebas: estudios
parasitoscópicos (gota gruesa, frotis, hemoconcentración de muestras sanguíneas,
cultivo en medios NNN) o serología positiva en la misma muestra de suero a por lo
menos dos de las siguientes pruebas: IFI, HAI o ELISA, o cualquier técnica avalada
por la instancia competente.

CASO DESCARTADO:

Es la persona en la que no se encuentra evidencia de T. cruzi por los

procedimientos descritos.

57
VI.-CONCLUSIONES

 Se logró elaborar un marco teórico con un buen contenido de cada una de

las enfermedades estudiadas con respecto a su triada y cadena
epidemiológica.
 Se realizó la correcta recolección de datos de la Red de Salud provincial
obteniéndose información seria de acuerdo a la situación epidemiológica
en nuestra provincia. De cada una de las tres enfermedades estudiadas.

58
VII.-INFOBIBLIOGRAFIA

 Perú, Ministerio de Salud, Dirección General de Salud Ambiental. Manual de

campo para la vigilancia entomológica. Lima: DIGESA; 2002. 71.
 Perú, Ministerio de Salud. Doctrina, normas y procedimientos para el control
de la tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas en el Perú. Lima: Dirección
del Programa de Control de Enfermedades Transmisibles: Control de
Malaria y Otras Enfermedades Metaxénicas, Dirección General de Salud de
las Personas; 1998.
 Organización Panamericana de la Salud. XII Reunión de la Comisión
Intergubernamental del Cono Sur para la Eliminación de Triatoma infestans
y la Interrupción de la Transmisión Transfusional de la Tripanosomiasis
Americana (INCOSUR/Chagas). [Monografía en la Internet]. [Acceso 08 ene
2006]. 26-28 mar 2003. Santiago: OPS; 2003. OPS/DPC/CD/270/03. URL
disponible en: http://www.paho.org/Spanish/AD/DPC/CD/dchxii-incosur-
caratula.pdf
 Organización Panamericana de la Salud (OPS). Ministerio de Salud. La
Fiebre Tifoidea. Normas de atención Medica. D O C / O P S / P W R -
PER/GF/01.2002. (En prensa).
 Perú, Ministerio de Salud. Doctrina, normas y procedimientos para el control
de la tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas en el Perú. Lima: Dirección
del Programa de Control de Enfermedades Transmisibles: Control de
Malaria y Otras Enfermedades Metaxénicas, Dirección General de Salud de
las Personas; 1998
 Organización Panamericana de la Salud. Consulta OPS sobre el Cólera, su
epidemiología y manejo. 24-25 jun; 2004. Montevideo:
OPS/DPC/CD/301/04, Centro Latinoamericano de Perinatología y Desarrollo
Humano (CLAP)
 GOTUZZO E. Características epidemiológicas de la Fiebre Tifoidea en Lima.
Diagnóstico 1981;8 (2):75-81.
 THOMAS MCKEOWN - LOS ORIGENES DE LAS ENFERMEDADES
HUMANAS -TRADUCCION AL CASTELLANO DE JORDI BELTRAN -
EDITORIAL CRITICA-BARCELONA-1990.

59