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1. Los pacientes con DI nefrogénica también pueden tener manifestaciones relacionadas

con la causa subyacente, como toxicidad por litio, hipercalcemia e hipocalemia. 1

Toxicidad por litio: la poliuria debido a la capacidad deteriorada de concentración

urinaria ocurre en hasta el 20 por ciento de los pacientes tratados con terapia crónica
de litio ; un 30 por ciento adicional tiene un deterioro subclínico en la capacidad de
concentración. Estos efectos adversos están mediados por la entrada de litio en las
células principales en el túbulo colector a través del canal epitelial de sodio (ENaC). A
concentraciones citotóxicas, el litio inhibe las vías de señalización que involucran la
glucógeno sintasa quinasa tipo 3 beta (GSK3beta), lo que resulta en la disfunción del
canal de agua de aquaporina-2. 2

Hipercalcemia: un defecto de concentración renal puede volverse clínicamente

evidente si la concentración de calcio en plasma es persistentemente superior a 11
mg / dL (2.75 mmol / L). Este defecto, que generalmente es reversible con la corrección
de la hipercalcemia, puede estar asociado con reducciones tanto en la reabsorción de
cloruro de sodio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, lo que interfiere con
el mecanismo de contracorriente y en la capacidad de ADH para aumentar la
acumulación permeabilidad al agua del túbulo. 3

Hipocalemia: la hipocalemia grave persistente (concentración plasmática de potasio

generalmente inferior a 3 meq / L) puede afectar la capacidad de concentración
urinaria. Al igual que con la hipercalcemia, tanto la disminución de la capacidad de
respuesta del túbulo colector a la ADH (que puede estar mediada por la disminución
de la expresión de aquaporina-2) como la disminución de la reabsorción de cloruro de
sodio en la extremidad ascendente gruesa se han demostrado en animales
experimentales. La regulación a la baja de los transportadores de urea también puede
contribuir al deterioro de la capacidad de concentración urinaria inducida por el
agotamiento de potasio. Además, se ha demostrado que la degradación autofágica
mejorada de proteínas, especialmente aquaporin-2, es un evento temprano en la DI
nefrogénica inducida por hipocalemia. 4

2. Las causas de CDI incluyen enfermedad idiopática, trastornos familiares y congénitos,

neurocirugía o trauma, cánceres primarios o secundarios, encefalopatía hipóxica,
trastornos infiltrativos, taquicardia pos supraventricular y anorexia nerviosa. La gran
mayoría de los casos se deben a CDI idiopática o como resultado de tumores primarios
o secundarios, o enfermedades infiltrativas (como la histiocitosis de células de
Langerhans). 5

1. Bichet Daniel G. Manifestaciones clínicas y causas de la diabetes insípida nefrogénica -

UpToDate [Internet]. Julio . 2019 [cited 2019 Aug 15]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-causes-of-nephrogenic-
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2. Grünfeld J-P, Rossier BC. Lithium nephrotoxicity revisited. Nat Rev Nephrol [Internet].
2009 May [cited 2019 Aug 15];5(5):270–6. Available from:
http://www.nature.com/articles/nrneph.2009.43
3. Khositseth S, Charngkaew K, Boonkrai C, Somparn P, Uawithya P, Chomanee N, et al.
Hypercalcemia induces targeted autophagic degradation of aquaporin-2 at the onset of
nephrogenic diabetes insipidus. Kidney Int [Internet]. 2017 May [cited 2019 Aug
15];91(5):1070–87. Available from:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0085253816307049
4. Luke RG, Booker BB, Galla JH. Effect of potassium depletion on chloride transport in the
loop of Henle in the rat. Am J Physiol [Internet]. 1985 May [cited 2019 Aug 15];248(5 Pt
2):F682-7. Available from: http://www.physiology.org/doi/10.1152/ajprenal.1985.248.5.F682
5. Bichet Daniel G. Manifestaciones clínicas y causas de diabetes insípida central -
UpToDate [Internet]. Julio. 2019 [cited 2019 Aug 15]. Available from:
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