FACTORES QUE INFLUYEN EN LA COMPOSICIÓN DE LA FLORA NORMAL Los tipos de

microorganismos presentes en la microbiota y su sucesión tienen una regulación

multifactorial. Dicha regulación es ejercida tanto por el huésped como por los propios
microorganismos. Algunas comunidades microbianas pueden ejercer infl uencia directa para
excluir a otros microorganismos de su hábitat, mientras que otras pueden efectuar cambios en
las funciones del huésped que regulan la microfl ora y de esta manera infl uir indirectamente
sobre su composición y distribución (Mackowiak, 1982). Las condiciones intrínsecas de cada
hábitat que infl uyen en la composición de la fl ora normal son temperatura, pH, motilidad,
concentración de oxígeno, recambio epitelial y moco, entre otros (Savage, 1977; Hentges,
1986). Diversas infl uencias exógenas pueden afectar el balance entre el huésped y la fl ora
normal; a nivel intestinal la dieta y el ayuno son ejemplos de éstas (Tannock, 1990) y a nivel
urogenital las duchas vaginales (Newton y col., 2001). Las enfermedades crónicas, así como la
debilidad general, son otras fuentes potenciales de alteración de la fl ora normal. De todas las
infl uencias exógenas, los antibióticos son capaces de causar los cambios más rápidos y
radicales en la fl ora normal. Aparte de su habilidad para destruir microorganismos de la fl ora
normal, los antibióticos pueden deteriorar su adhesión a las células epiteliales, aun al estar
presentes en concentraciones subinhibitorias. Debido a que ciertas cepas de bacterias
desarrollan resistencia a algunos antibióticos, éstas experimentan cambios concomitantes en
sus proteí- nas de superfi cie, lo cual se asocia con una habilidad alterada para colonizar células
epiteliales. Los agentes antimicrobianos pueden promover la colonización por ciertos
microorganismos resistentes inhibiendo el crecimiento de microorganismos competidores
sensibles (Mackowiak, 1982; Merk y col., 2005).

Flora normal de la cavidad oral: Existen diversos nichos dentro de la cavidad oral y pueden
reconocerse diferencias si se estudia la flora de dientes, lengua, mucosa yugal o surco
periodontal. La flora oral es de tipo mixto, con asociación de gérmenes aerobios y anaerobios.
Las bacterias que se adhieren a la superficie dental en forma permanente y a través de
diferentes polímeros de 2 origen bacteriano como dextranos y levanos. El contenido de
gérmenes anaerobios es máximo a nivel del surco gingival. Los dientes presentan superficies
de adherencia que tienen la particularidad de no renovarse en forma periódica, como lo hacen
los epitelios. Composición: Predominan diferentes especies de Streptococcus α hemolíticos.
Streptococcus mutans y Streptococcus sanguis se hallan a nivel de la placa dentaria.
Streptococcus mitis se adhiere tanto a los dientes como a las mucosas; S. salivarius predomina
en la mucosa lingual. Entre los gérmenes anaerobios Gram positivos pueden hallarse
Actinomyces sp. a nivel de la placa, y algunas especies de Lactobacillus, en menor cantidad. La
mayoría de los Gram negativos son anaerobios como Bacteroides del grupo melaninogenicus y
especies del género Fusobacterium. También pueden encontrarse espiroquetas del género
Treponema distintas de T. pallidum. Los cocos Gram positivos anaerobios pertenecen a los
géneros Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus entre otros. Pueden además aislarse
especies de Mycoplasma y levaduras del género Cándida. Dado que se trata de un complejo
ecosistema, existen también complejas interrelaciones entre los distintos integrantes. A nivel
de la placa dentaria, las bacterias se hallan en grandes concentraciones, formando micro
colonias y disponiéndose en estratos. La flora de la cavidad oral está involucrada en la
patogenia de enfermedades como la caries y periodontitis. En el desarrollo da la caries dental
intervienen no sólo las bacterias sino también factores como el pH ácido resultante de la
descomposición de hidratos de carbono de la dieta, etc. La periodontitis resulta de la agresión
de la flora normal a los tejidos de sostén del diente. Los gérmenes de la boca también causan
procesos como abscesos periodontales y de cuello. Pacientes con válvulas cardíacas
patológicas pueden desarrollar endocarditis bacteriana en la que están implicados
Streptococcus α hemolíticos. Esta enfermedad suele ser una infección endógena, causada por
bacterias de la cavidad oral que pasan al torrente sanguíneo debido a manipulaciones
odontológicas, y colonizan válvulas cardíacas alteradas. La actinomicosis cérvico-facial es una
entidad que reconoce como agente etiológico especies de Actinomyces provenientes de la
boca.

FLORA NORMAL DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

Tipo de residente* Microorganismo
Residentes comunes Estreptococos de la boca
(>50% de individuos Neisseria spp., branhamella
normales) Corinebacterias
Bacterioides
Cocos anaerobios (veillonella)
Bacterias fusiformes**
Candida albicans *
Streptococcus mutans
Haemophilus influenzae

Residentes ocasionales Streptococcus pyogenes

(<10% de individuos Streptococcus pneumoniae
normales) Neisseria meningitidis

Residentes infrecuentes Corynebacterium diphtheriae

(<1% de individuos Klebsiella pneumoniae
normales)
Pseudomonas especialmente
Escherichia coli después de
C. albicans tratamiento
antibiotico
Residentes en estado Pneumocystis carinii,
latente en los tejidos***: mycobacterium tuberculosis,
pulmon, ganglios citomegalovuirus (CMV), virus
linfáticos, etc. Neuronas del herpes simple, virus del
sensoriales/glándulas Epstein - barr
conectadas a la mucosa
*todos excepto los residentes tisulares están presentes en
la oronasofaringe o en los dientes
** presentes en la boca; también entamoeba gingivalis,
trichomonas tenax, micrococos, actimonyces spp.
*** todos excepto M. tuberculosis están presentes en la
mayoría de laos humanos.
 DOS TIPOS DE INFECCION RESPIRATORIA
TIPO EJEMPLOS CONSECUENCIAS

Restringida a la superficie Virus del resfriado común

Gripe
Estreptococos de la faringe
Chlamydia (conjuntivitis)
Difteria
Tos ferina
Candida albicans (muguet)
Diseminación local
Son importantes las defensa locales
(de la mucosa)
respuesta aditiva (inmunitaria), a
veces demasiado tardía para ser
importante en la recuperación
corto periodo de incubación (días)

Diseminación por todo el Sarampión, paperas, rubeola Poca o ninguna lesión en el punto
organismo EBV, CMV de entrada el microbio se extiende
Chlamydia pstitaci por todo el organismo, después
Fiebre Q vuelve a la superficie para su
criptococosis multiplicación final y diseminación;
por ej.: las glándulas salivales
(paperas, CMV, EBV), la vía
respiratoria (sarampión) respuesta
inmune adaptativa importante en
la recuperación periodo de
incubación mas largo (semanas)
 INVASORES RESPIRATORIOS:”PROFESIONALES Y SECUNDARIOS”
TIPO REQUISITOS EJEMPLOS
Invasores Adherencia a la mucosa normal (a Virus respiratorios (gripe, rinovirus)
“profesionales” (infectan pesar del sistema mucociliar) Streptococcus pyogenes
a la vía respiratoria sana) Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia (psitacosis, conjuntivitis y
neumonía por clamidias, tracoma)

Capacidad para interferir con la Bordetella pertussis, M. tuberculosis

función de los cilios S. pneumoniae (neumolisina)

Capacidad para resistir la destrucción Legionella, mycobacterium tuberculosis

en los macrófagos alveolares
Corybacterium diphtheriae (toxina)
Capacidad para lesionar los tejidos S. pneumoniae (numolisina)
locales (mucosa, submucosa)
Invasores secundarios Infección inicial y lesión por virus Staphylococcus aureus; S. pneumoniae
(infectan cuando las respiratorio (p. ej.: el virus de la gripe) Neumonía como complicación de la
defensas del huésped gripe
están alteradas) Defensas locales alteradas (p. ej.: en la
fibrosis quística) S. aureus, Pseudomonas

Bronquitis crónica
Cuerpo extraño local o tumor Haemophilus influenzae, S. pneumoniae

Depresión de las respuestas

inmunitarias Pneumocystis carinii, citomegalovuirus,
(p. ej.: SIDA, enfermedades M. tuberculosis
neoplasicas)

Resistencia deprimida (p. ej.:

ancianos, alcoholismo, enfermedad S. pneumoniae, S. aureus,
hepática o renal) H. influenzae