BAB I

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal
secara mendadak yang berakibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat :
1. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
2. Gangguan keseimbangan asam-basa
3. Gangguan eliminasi limbah metabolisme, misalnya ureum, creatinin
4. Gagal ginjal akut biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun
poliuria.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan
dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal
yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
(Davidson 1984). Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-
tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis
metabolic dan hiperkalemia. (D. Thomson 1992 : 91).
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal
sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai
kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito : Ilmu Penyakit
dalam Jilid II : 91). Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu
dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia
progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Gagal ginjal akut (GGA) adalah
suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam
sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa
metabolisme (ureum dan kreatinin). Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat
dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang
menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
B. Anatomi Ginjal
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar
kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang
berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah
halus atau kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati
glomerulus atau kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih
encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa atau
saluran yang disebut tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter, kandung kencing,
kemudian ke luar melalui uretra.

C. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat
vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring atau membersihkan” darah.
Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring
menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini
diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak
1-2 liter/hari. Ginjal memiliki fungsi, antara lain :
1. Bertugas sebagai sistem filter atau saringan, membuang ”sampah”.
2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah
4. Produksi hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

D. Etiologi Gagal Ginjal Akut

Brunner & Suddarth (2002), menyatakan tiga kategori utama penyebab gagal ginjal
akut antara lain:
1. Prarenal (hipoperfusi ginjal).
Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume misalnya karena kekurangan
cairan mendadak (dehidrasi) seperti pada pasien muntaber yang berat atau kehilangan
darah yang banyak (Lumenta & Nefro, 2004 :65), vasodilatasi (sepsi dan anafilaksis),
gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, syok
kardiogenik).
2. Intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
 Penyebabnya adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal.
Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi, agen nefrotoksik, adanya
hemoglobin dan mioglobin akibat cedera terbakar mengakibatkan toksik renal/ iskemia
atau keduanya, transfusi terus menerus dan pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid
(NSAID).
3. Pasca renal (obstruksi aliran urin)
Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di
bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat; akhirnya laju filtrasi
glomerulus meningkat. Yang termasuk kondisi penyebab pascarenal antara lain :
Obstruksi traktus urinarius, batu, tumor, BPH, striktur uretra dan bekuan darah.
(Brunner & Suddarth, 2002: 1444).

E. Patofisiologi Gagal Ginjal Akut

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah
atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-
tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

1. Patofisiologi GGA pada pre renal;

Penurunan perfusi ginjal

↓
Penurunan alran darah ke ginjal
↓
Penurunan LFG
↓
Peningkatan fraksi dari filtrate yang dieabsorbsi pada tubulus proximal
↓
Penurunan flow urin
↓
Retensi Natrium
 ↓
Edema

2. Patofisiologi GGA pada renal;

Penurunan tekanan filtrasi dan konstriksi arteriol ginjal
↓
Penurunan permiabilitas glomerulus
↓
Peningkatan permiabilitas tubulus proksimal dengan kebocoran filtrate
↓
Obstruksi aliran urin karena nekrotik sel-sel tubular
↓
Peningkatan Natrium di macula densa
↓
Peningkatan pembentukan renin-angiotensin
↓
Vasokonstriksi pada tingkat glomerular

3. Patofisiologi GGA pada post renal;

Obstruksi saluran kemih
↓
Urin statis, tidak dapat melewati saluran kemih
↓
Kongesti
↓
Tekanan retrograde melalui system koligentes dan nefron
↓
Penurunan LFG
↓
Peningkatan reasorbsi Na, air dan urea
↓
Penurunan natrium dalam urin
 ↓
Peningkatan kreatinin
↓
Tekanan yang lama menyebabkan dilatasi system koligentes
↓
Kerusakan nefron

F. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut :
1. Periode awal
Dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam)
Disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler – kalium
dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlikan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. pada tahap ini gejala uremik untuk
pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan
retensi nitrogen, namun pasien masih mengekskresikan urin sebanyak 2 liter atau lebih
setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama
setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien; dapat juga terjadi pada kondisi
terbakar, cedera traumatic, dan penggunaan anestesi halogen.
3. Periode diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan
filtrasi glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun.
Meskipun haluaran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih
dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis
dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya
dehidrasi selama tahap ini; jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan.
Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi
glomerulus permanent sekitar 1 % sampai 3 %, tetapi secara klinik tidak signifikan.
 Ada beberapa manifestasi klinis yang dapat di lihat pada kasus Gagal Ginjal Akut
diantaranya adalah
a) Pre renal
Klien akan menunjukkan gejala seperti : hipotensi, takhikardi, penurunan haluaran
urine, penurunan cardiac output dan tekanan vena sentral (CPV), letargi.
b) Intra renal
Klien akan menunjukkan gejala: oliguria atau anuria, edema, takhikardi, nafas
pendek, distensi vena jugularis, peningkatan berat badan, bunyi nafas rales atau
crackles, anoreksia, nausea, mual muntah, letargi atau mengalami tingkat kesadaran
yang bervariasi, abnormalitas elektrolit kadang-kadang terjadi.
c) Pasca renal
Klien mungkin akan memperlihatkan perbaikan. Perawat harus tetap memonitor
adanya oliguria atau anuria intermitten, gejala uremia dan letargi.
Selain itu ada beberapa manifestasi klinis pada penyakit GGA ini yaitu :
 Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
 Peningkatan bun, creatinin
 Kelebihan volume cairan
 Hiperkalemia
 Serum calsium menurun, phospat meningkat
 Asidosis metabolik
 Anemia
 Letargi
 Mual persisten, muntah dan diare
 Nafas berbau amoniak
 Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot
dan kejang.

I. Pemeriksaan Diagnostik
1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein
2. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum,
Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
 3. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi
4. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
5. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.
6. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi
7. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
8. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis
9. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif
10. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

H. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas
biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ;
menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh
karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan
kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG
(tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.
Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin
(Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian,
Pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang,
tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari
urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
4. Pertimbangan nutrisional
 Diet protein dibatasi sampai 1g/kg selama fase oligurik untuk menurunkan pemecahan
protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik. Kebutuhan kalori dipenuhi
dengan pemberian diet tinggi karbohirdat, karena karbohidrat memiliki efek tehadap
protein yang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak dipakai untuk memenuhi
kebutuhan energi tetapi “dibagi” untuk pertumbuhan dan perbaikan jaringan. Makanan
dan cairan yang mengandung kalium yang mengandung kalium dan fosfat (pisang,
buah dan jus jeruk, kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai 2g/hari.
Pasien mungkin memerlukan nutrisi parenteral total.
5. Cairan IV dan diuretic
Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien dapat dipertahankan melalui
cairan IV dan medikasi. Manitol, furosemid, atau asam etrakrinik dan diresepkan untuk
mengawali diuresis dan mencegah atau mengurangi gagal ginjal berikutnya. Jika gagal
ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia akibat hipoproteinemia, infus albumin yang
diresepkan. Syok dan infeksi ditangani jika ada.
6. Koreksi asidosis dan kadar fosfat
Jika asidosis berat terjadi gas darah arteri harus dipantau; tindakan ventilasi yang tepat
harus dilakukan jika terjadi masalah pernapasan. Pasien memerlukan terapi natrium
karbonat atau dialisis. Peningkatan konsentrasi serum fosfat pasien dapat dikendalikan
dengan agens pengikat-fosfat (alumunium hidroksida); agens ini membantu mencegah
peningkatan serum fosfat dengan menurunkan absorpsi fosfat di saluran intestinal.
7. Pemantauan berlanjut selama fase pemulihan
Fase oligurik gagal ginjal akut berlangsung dari 10-20 hari dan diikuti oleh fase
diuretik, dimana haluaran urin mulai meningkat’ menunjukkan bahwa fungsi ginjal
membaik. Evaluasi kimia darah dilakukan untuk menentukan jumlah natrium, kalium,
dan cairan yang diperlukan selama pengkajian terhadap hidrasi lebih dan hidrasi
kurang. Setelah fase diuretik, pasien diberikan diet tinggi protein, tinggi kalori dan
didorong untuk melakukan aktivitas secara bertahap.
 BAB II

TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Airway
Penilaian tentang kesadaran, dengan cara menyentuh, menggoyangkan dan memanggil
namanya, misalnya bapak atau ibu
Pastikan kepatenan jalan napas dan kebersihannya segera, lihat adakah partikel-
partikel benda asing seperti darah, muntahab, permen karet, gigi palsu atau tulang
Posisi pasien diatur agar mudah untuk bernapas
Peningkatan sekresi pernapasan
Adanya benda asing pada saluran pernapasan
Adanya bunyi napas yang disebabkan oleh sumbatan jalan nafas
2. Breathing
Auskultasi bunyi napas dan evaluasi ekspansi dada, usaha respirasi dan adanya bukti
trauma dinding dada atau abnormalitas fisik
Kaji irama, kedalaman dan keteraturan pernapasan, dan observasi pernapasan ekspansi
bilateral dada
Jika pernapasan tidak adekuat atau tidak ada dukungan pernapasan, pasien diberikan
alat oksigenisasi yanga dekuat.
Pola dan frekuensi pernapasan
Pengembangan dada simitri atau tidak
Penggunaan otot bantu pernapasan
Adanya retraksi interkosta
3. Circulation
Cek nadi dan iramanya serta ritmenya
Kaji tekanan darah
Kaji warna kulit(Adanya sianosis)
Kaji adanya bukti perdarahan
Kirimkan sampel darah untuk melakukan cek labolatorium
Capiler refill (3-4 detik)
Adakah tanda tanda syok
 Pasang Kateter

Pemasangan kateter untuk persiapan melakukan peritoneal dialysis, selain itu untuk
pengeluaran urin.

Lakukan peritoneal Dialisis

Ada 4 teknik yang digunakan dalam peritoneal dialysis, yaitu :

a. Dialysis peritoneal intermiten manual
b. Dialysis peritoneal intermitan dengan pemutar otomatis
c. Dialysis peritoneal berpindah-pindah yang berkesinambungan
d. Dialysis peritoneal yang dibantu oleh pemutar secara terus menerus
Pada umumnya dilakukan dialysis peritoneal manual, dialysis peritoneal ini merupakan
teknik yang paling sederhana dengan cara sebuah kantong berisi cairan dipanaskan sesuai
suhu tubuh, lalu cairan dimasukkan kedalam rongga peritoneum selama 10 menit dan
dibiarkan selama 60 – 90 menit. Kemudian dikeluarkan dalam waktu 10 – 20 menit.
Keseluruhan prosedur memerluka waktu 12 jam.

Lakukan Pengkajian
a. Inspeksi
1) Pernapasan kusmaul (menunjukkan asidosis metabolic)
2) Takipnea
3) Kulit kering
4) Pembesaran vena – vena leher
5) Distensi abdomen
6) Mual muntah yang ditandai dengan bau uremik  dapat dilakukan pemberian terapi
cairan
b. Palpasi
1) Penurunan turgor kulit
2) Pembesaran ginjal dan kantung kemih dapat diraba (pada obstruksi bagian luar
kantung kemih)
3) Edema (pada kelebihan cairan)
c. Perkusi
1) Resonansi perkusi diatas pembesaran ginjal
2) Garis perkusi pada distensi kantung kemih
 d. Auskultasi
1) Desiran (pada oklusi arteri ginjal)
2) Pernapasan : perubahan bunyi napas
3) Kardiovaskular : adanya hipotensi yang ditandai dengan hipovolumia dapat
menyebabkan terjadinya shock karena adanya gangguan pada eritropoesis. Dapat
juga terjadi takikardi, disritmia ; frisksi gesekan mengindikasikan perikarditis
uremik.

B. Diagnosa keperawatan
1) Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,
akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
2) Resiko kelebihan Volume Cairan b. d mekanisme regulatori (gagal ginjal) dengan
retensi urin
3) Resiko terhadap Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Katabolisme
protein; pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen, Peningkatan
kebutuhan metabolic, Anoreksia, mual/muntah; ulkus mukosa mulut.
4) Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan pemasangan alat terapi
C. Perencanaan
No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1. Resiko tinggi terjadinya Tidak terjadi penurunan curah 1) Monitor tekanan darah, nadi, 1) Dapat mengetahui
penurunan curah jantung jantung setelah dilakukan catat bila ada perubahan perkembangan kondisi
berhubungan dengan tindakan keperawatan selama tekanan darah akibat klien
ketidakseimbangan cairan 1x15 menit, dengan kriteria perubahan posisi Auskultasi 2) Dapat membantu dalam
dan elektrolit, gangguan hasil : suara jantung dan paru. mencegah terjadinya
frekuensi, irama, konduksi 1) Tekanan darah sistole antara Evaluasi adanya edema, penurunan curah jantung
jantung, 100-140 dan diastole antara perifer, kongesti vaskuler dan 3) Dapat menunjang dalam
akumulasi/penumpukan 70-90 mmHg, frekuensi nadi keluhan dispnea. pengumpulan data
urea toksin, kalsifikasi antara 60-100, nadi perifer 2) Beri tambahan O2 sesuai penyebab kegawatan klien
jaringan lunak. yang kuat, capilary refill time indikasi. 4) Dapat mengetahui
yang baik. 3) Kolaborasi dalam Pemeriksaan gangguan pada thoraks
2) Stabilisasi lingkungan interna laboratorium (Na, K), BUN, 5) Dapat mengembalikan
yang diusahakan melalui: Serum kreatinin, Kreatinin fungsi jantung yang
Kesadaran mental, rentang klien terganggu
perhatian, dan interaksi, yang 4) Pemeriksaan thoraks foto. 6) Dapat mencegah
sesuai dengan lingkungan. 5) Pemberian obat-obatan anti komplikasi gagal ginjal
3) Tidak ada dan terkendalinya hipertensi. akut yang serius
edema perifer dan tidak 6) Siapkan Dialisis
terjadi edema paru.
 4) Keseimbangan elektrolit
terkendali:
 Sodium: 125-145 m eq/l
 Potassium: 3-6 meq/l
 Bicarbonat: >15 meq/l
 Calsium: 9-11 mg/dl
 Phoshate: 3-5 mg/dl
 Serum albumin >2 g/dl
5) Pengendalian katabolisme
protein dan produk pecahan
protein
 Urea nitrogen <100 mg/dl
 Kreatinin <15 mg/dl
 Uric acid <12 mg/dl

2. Resiko kelebihan Volume Volume cairan akan adekuat 1) kaji TTV Klien 1. dapat mengetahui
Cairan b. d mekanisme setelah dilakukan tindakan 2) Catat pemasukan dan keadaan umum klien
regulatori (gagal ginjal) keperawatan selama 1x15 pengeluaran akurat. Termasuk untuk mempermudah
dengan retensi urin, ditandai menit, dengan kriteria hasil : cairan tersembunyi seperti dalam pembrian
dengan : Menunjukan haluan urine tepat aditif antibiotik. Ukur intervensi selanjutnya.
1) Pemasukan lebih besar dengan berat jenis/hasil kehilangan GI dan perkirakan 2. dapat mengetahui
 dari pengeluaran, laboraturium mendekati normal; kehilangan tak kasat mata, secara sistematis
oliguria, perubahan pada berat badan stabil, tanda vital contoh : berkeringat. output cairan klien.
berat jenis urin. dalam batas normal; tak ada 3) Awasi berat jenis urin. 3. dapat mengetahui
2) Distensi vena; TD/CVP edema. 4) Rencanakan penggantian cairan konsistensi urine.
berubah pada pasien, dalam pembatasan 4. dapat memenuhi
3) Edema jaringan umum, multipel. Berikan minum yang kebutuhan cairan
peningkatan berat badan disukai sepanjang 24 jam. klien sesuai
4) Perubahan status mental, Berikan bervariasi, contoh : kebutuhan.
gelisah panas, dingin, beku. 5. dapat menegetahui
5) Penurunan Hb/Ht, 5) Timbang berat badan tiap hari perkembangan ciaran
gangguan elektrolit, dengan alat dan pakaan yang dan nutrisi klien
kongesti paru pada foto sama. dilihat dari
dada. 6) Kaji kulit, wajah, area perkembangan berat
tergantung nutuk edema. badan.
Evaluasi derajat edema (pada 6. dapat mengetahui
skala +1 sampai +4 ). tingkat derajat edema
7) Auskultasi paru dan bunyi yang dialami klien.
jantung. 7. dapat mengetahui
8) Kaji tingakat keasadaran ; keadaan paru ataupun
selidiki perubahan mental, jantung klien.
adanya gelisah. 8. dapat mengetahui
9) Kolaborasi : tingkat kesadaran
 Perbaiki penyebab yang klien,mencegah
dapat kembali karena GGA, terjadinya shyok
contoh : memperbaiki fungsi hipovolemik.
ginjal, memaksimalkan 9. dapat mencegah
curah jantung, terjadinya kekurangan
menghilangkan obstruksi volume cairan.
melalui pembedahan.
 Awasi pemeriksaan
laboraturium,contoh : BUN,
kreatinin ; Natrium dan
kreatinin urine ; Natriun
serum ; Kalium serum ;
Hb/Ht ;
 Berikan/batasi cairan sesuai
indikasi ;
 Berikan obat sesuai indikasi
: Diuretik, contoh :
furosemid (Lasix) dan
mannitol (osmitrol) ; .
Antihipertensif, contoh :
 klonidin (catapres) ;
metildopa (aldomet) ;
prazosin (minipress).
 Masukkan/pertahankan
kateter tak menetap , sesuai
indikasi.
 Siapkan untuk dialisis sesuai
indikasi.

3. Resiko terhadap Perubahan nutrisi akan sesuai dengan 1) Kaji/catat pemasukan diet. 1. dapat mengetahui
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh setelah 2) Berikan makan sedikit dan asupan gizi kien.
kebutuhan tubuh b.d dilakukan tindakan keperawatan sering. 2. dapat memenuhi
Katabolisme protein; selama 1x4 jam, dengan kriteria 3) Berikan pasien/orang terdekat kebutuhan nutrisi
pembatasan diet untuk hasil : daftar makanan/cairan yang klien dan mencegah
menurunkan produk sisa Mempertahankan/meningkatkan diizinkan dan dorong terlibat terjadinya mual
nitrogen, Peningkatan berat badan seperti yang pada pilihan menu. muntah.
kebutuhan metabolic, diindikasikan oleh situasi 4) Timbang berat badan tiap hari. 3. dapat mencegah
Anoreksia, mual/muntah; individu, bebas edema. 5) Tawarkan perawatan mulut terjadinya asupan
ulkus mukosa mulut. sering/cuci dengan larutan nutrisi yang tidak
(25%) cairan asam asetat. sesuai dengan kondisi
Berikan permen karet, permen kesehatan klien
 keras, penyegar mulut diantara 4. dapat mengetahui
makanan. perkembangan berat
6) Kolaborasi : badan klien
 Awasi pemeriksaan 5. dapat mendukung
laboraturium,contoh : BUN, dalam pemenuhuan
albumin, serum, transferin, nutrisi klien
natrium, dan kalium. 6. dapat mencegah
 Konsul dengan ahli gizi/tim terjadinya kekurangan
pendukung nutrisi. nutrisi klien.
 Berikan kalori tinggi, diet
rendah/sedang protein.
Tremasuk kompleks
karbohidrat dan sumber
lemak untuk memenuhi
kebutuhan kalori (hindari
sumber gula pekat).
 Berikan obat sesuai indikasi
: Batasi kalium, natrium,
dan pemasukan fosfat sesuai
indikasi. Sediaan besi ;
Kalsium ; Vitamin D ;
 Vitamin B komplek ;
Antiemetik, contoh :
prokloperazin (Compazine),
trimetobenzamid (Tigan) ;

4. Resiko tinggi terhadap Klien tidak akan mendapat 1) Amati tanda-tanda dan gejala 1. dapat mengetahui
infeksi yang berhubungan infeksi nosokomial : infeksi tanda dan gejala
dengan pemasangan alat 2) Amati tempat tusukan infus infeksi dan mencegah
terapi terhadap tanda-tanda inflamasi terjadinya infeksi
3) Ubah posisi, dalam setiap 2 jam 2. dapat mengetahui
keadaan klien dan
mencegah terjadinya
infeksi nosokomial
3. dapat mencegah
terjadinya luka tirah
baring dan terjadinya
infeksi akibat luka
tirah baring.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal
secara mendadak yang berakibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
tubuh hilang. Brunner & Suddarth (2002), menyatakan tiga kategori utama penyebab gagal
ginjal akut antara lain Prarenal (hipoperfusi ginjal), Intrarenal, dan Pasca renal. Gejala-
gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: berkurangnya produksi air kemih
(oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih),
nokturia (berkemih di malam hari), pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki,
pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan), berkurangnya rasa,
terutama di tangan atau kaki, perubahan mental atau suasana hati, kejang, tremor tangan,
mual,dan muntah.
 DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A. 1998. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC

Hudak, Carolyn H. 1996. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.
Krisanty, Paula. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta : CV Trans
Infomedia.
Lumenta, Nico A, dkk. 1992. Penyakit Ginjal. Jakarta : Gunung Mulia.
Smeltzer,C.Suzanne&Bare,G.Brenda.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal-bedah.Edisi
8 volume2.Jakarta:EGC
Talbot, Laura A. 1997. Pengkajian Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.