Gastroenterologia

Aula dia 18/10/2017 – Prof. Basílio

Heloisa Fernandes – Turma 73

Gastrite
ASPECTOS HISTÓRICOS

 Descrito pela primeira vez em 1728 pelo médico alemão Stahl.

 Schindler estabeleceu as correlações histológicas e endoscópicas, considerando a GASTRITE UMA ENTIDADE
NOSOLÓGICA; (Doença individualizada, com características e propriedades inerentes à patologia).
 No final da década de 40, a introdução da biópsia perioral por Wood et al, tornou-se possível o estudo da mucosa
gástrica.
 Nos últimos 25 anos, dois eventos estimularam o estudo das gastrites: a introdução do fibroendoscópio e a descoberta do
Helicobacter pylori.
 Antes a gastrite era tratada de forma rudimentar, sendo apenas após a descoberta de um agente etiológico que ocorreu um
avanço nessa área.
 Schindler (1947) – gastrite aguda e crônica (superficial e atrófica)
 Whitehead et al (1972) – gastrite crônica superficial e atrófica
- O grau de gastrite = sem atividade/ativa ou leve/moderada/acentuada
- Metaplasia – pseudopilórica/intestinal
 Strickland e Mackay (1973) – gastrite tipo A e B
 Glass e Pichumoni (975) – gastrite crônica A, B e AB+ e AB
 Correa (1980) – Gastrite A, B e AB
 Chieli e Glacosa (1983) – gastrite crônica superficial, intersticial e atrófica
 Correa (1988) – crônica atrófica e atrófica.
Não-atrófica: superficial e difusa antral

ANATOMIA TOPOGRÁFICA

 A gastrite é a inflamação da mucosa gástrica.

 Quando temos inflamação de mais de duas partes do estômago
chama de pangastrite.

FISIOLOGIA

 A fisiologia da secreção gástrica depende de vários fatores:

o Contato do alimento com o epitélio, que causa irritação química e estimula a produção da secreção gástica.
o Estimulação parassimpática, que aumenta a secreção.
o Estimulação simpática, que aumenta a secreção e depois diminui a ação.
o Hormônios.
o Glândulas tubulares oxínticas (pepsinogênio) e as pilóricas (muco).
 Quando nos alimentamos, o contato do alimento com a mucosa gástrica provoca estimulação do peptídeo regulador da
gastrina (GRP), liberando a gastrina no lúmen gástrico. Teremos também, a liberação de células enterocromafins (ECL),
que vão liberar histamina e elas irão ativar as células parietais, que produzem o HCl.

DEFINIÇÃO

 A gastrite é uma inflamação do revestimento do estômago associada à lesão da mucosa gástrica.

 O estudo da gastrite é difícil mesmo com alterações acentuadas da mucosa, porque muitos pacientes são assintomáticos.
  O diagnóstico é essencialmente histopatológico. Mesmo nas endoscopias aparentemente normais deve-se fazer a biópsia
em casos de queixas gástricas, porque o diagnóstico preciso é histopatológico, principalmente em presença de
Helicobacter pylori.
 O que encontramos é hipocloridria e infiltração neutrofílica à biópsia na forma aguda.
 Na forma crônica encontramos infiltração por células mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos) → mais
comum.
 A H. pylori é o fator etiológico mais associado com a gastrite → depois são os anti-inflamatórios.

FISIOLOPATOLOGIA

 Desequilíbrio entre agentes agressores e protetores.

 Fatores protetores: muco, bicarbonato, turnover do epitélio gástrico, fluxo sanguíneo gástrico/duodenal, motilidade
normal, prostaglandinas (síntese de PGE2 e PGI2 – muco).
 Fatores agressores: HCl, pepsina, medicamentos (anti-inflamatórias), H. pylori (principal), alimentos, estresse, isquemia,
álcool.

SISTEMA SYDNEY

Classificação histológica

 A sociedade que estuda a gastrite criou o sistema Sidney.

 Pode usar uma linha topográfica, morfológica ou etiológica.
 Histologicamente, temos uma linha topográfica de divisão da gastrite: pangastrite, gastrite de antro ou de corpo → mais
usada.
 Na morfológica pode dar a
descrição de um laudo.
 Na etiológica olha a causa e
associações patogênicas.
 A mais utilizada pelos
patologistas é a morfológica,
em que se olha se tem atrofia
(glandular, pouca produção de
células parietais, que são
responsáveis pela produção de
muco, pepsina e pepsinogênio),
metaplasia intestinal (epitélio
gástrico colonizado por células
intestinais), displasia (achado
de lesão neoplásica) e a
identificação de H. pylori.

Classificação endoscópica

TOPOGRAFIA
Pangastrite
Gastrite de antro Gastrite de corpo
 Edema  Hiperplasia das pregas
 Enantema  Atrofia das pregas
 Friabilidade  Padrão vascular visível
 Exsudato  Hemorragia subepitelial
 Erosão plana
 Erosão elevada
 Nodularidade
CATEGORIAS DE GASTRITE ENDOSCÓPICA
Enantematosa/exudativa
Pregas hiperplásicas da mucosa
Erosões planas
Hemorrágica
Erosões elevada
Refluxo (quando encontra bile no estômago)
Atrófica
  Também podem ser descritos na endoscopia:
o Edema
o Enantema (mucosa mais nodular, parecido pele de cobra)
o Friabilidade (mucosa mais sensível ao toque do aparelho)
o Exudato (secreções espessas ou mucopurulentas que não fazem parte do conteúdo gástrico)
o Erosão (lesão de mucosa, pode ser plana ou elevada – com erosão na parte de cima)
o Úlcera
o Hiperplasia de pregas (pregas gástricas maiores)
 Atrofia e metaplasia são consideradas no meio médico como precursoras da carcinogênese → quando vistas no achado
histopatológico, deve ter acompanhamento anual de endoscopia, porque se ele tem H. pylori e não trata essa metaplasia e
atrofia vai causar displasia (adenocarcioma).

PROTOCOLO DE BIÓPSIAS

 Existem protocolos que fundamentam a precisão do diagnóstico.

 A1-A2 – antro distal (grande/pequena curvatura).
 A3 = incisura angularis (pequena curvatura).
 C1-C2 = corpo proximal (parede anterior e posterior do corpo).
 O que se recomenda para ter um diagnóstico preciso é que tenha pelo menos duas biópsias de
antro, duas de corpo e uma de incisura angularis.
 No SUS, geralmente só se fazem duas biópsias de antro, por causa do tempo.

SISTEMA OLGA

 Avalia o risco de ter câncer gástrico.

 Importância de fazer biópsia e separar a de corpo da de antro.
 Com base no estadiamento OLGA, podemos nos deparar com os seguintes cenários:
o Estagiamento OLGA 0: Não há achado de atrofia . Deve-se atentar ao achado histológico de “indeterminado
para atrofia”, que pode ocorrer em infecções ativas por H. pylori, estando o tratamento indicado, e novas
biópsias posteriores.
o Estagiamento OLGA I: Estágio de atrofia mais baixo, detectado em biópsias. E geral, podem estar associados a
infecção ativa por H. pylori, ou dificuldade de análise do material por uso associado de inibidos de bomba de
prótons . Deve ser mencionada no laudo histológico, a suspeita de infecção por H. pylori mesmo na ausência do
achado.
o Estagiamento OLGA II: Combinação de achado em geral de atrofia em diferentes locais de biópsias, mas em
geral, a atrofia mais comum em região mucosecretora. Carrega um baixo risco de evolução para CG.
o Estagiamento OLGA III: Moderada atrofia nos dois compartimentos anatômicos, e mais comumente
associado a metaplasia intestinal. Quando ocorre com atrofia 0 na área mucosecretora , em geral está associado a
gastrite atrófica autoimune de corpo. Não é achado comum em população de baixo risco, pode estar associado a
neoplasia não invasiva ou até avançada.
o Estagiamento OLGA IV: É o achado de atrofia em todos os compartimentos anatômicos. Raramente
encontrado em áreas de baixa incidência de CG. Os dados demonstram que os programas de vigilância devem
ser reservados só pacientes incluídos nos grupos OLGA III e IV.

Corpo
Atrofia Atrofia
Pontuação de atrofia Pontuação Sem atrofia Atrofia leve
moderada acentuada
0 1 2 3
Sem atrofia
0 Estágio 0 Estágio I Estágio II Estágio II
(incluindo a incisura angularis)
A Atrofia leve
N 1 Estágio I Estágio I Estágio II Estágio III
(incluindo a incisura angularis)
T
R Atrofia moderada
2 Estágio II Estágio II Estágio III Estágio IV
O (incluindo a incisura angularis)
Atrofia acentuada
3 Estágio III Estágio III Estágio IV Estágio IV
(incluindo a incisura angularis)

MODELOS MORFOLÓGICOS
  Resumindo, para fins de graduação, os modelos morfológicos dividem a gastrite em gastrite crônica, aguda e de formas
especiais (sistema Sydney). Dessas, a mais comum é a gastrite crônica.

Gastrite aguda

 Por H. pylori:
o É de curta duração.
o Diferentemente das crianças, após 3 a 4 semanas apresentam evolução crônica → como pode ser assintomática
no início, o paciente vai ao médico geralmente quando já esta na fase crônica.
o Período de incubação de 3 a 7 dias.
 Hemorrágica:
o Mais fácil de ser encontrada pelo médico na fase aguda.
o Descrita como ulcera de estresse, gastrite erosiva aguda, úlcera de Cushing, úlcera de Curling e Lesão da
Mucosa Gastroduodenal (LANG).
o Acometimento da região proximal do estômago.
o Patogenia associada à agressão aos fatores de proteção.
o Em nosso meio, os medicamentos e o álcool são os fatores etiológicos mais envolvidos.
o O tratamento se resume na retirada ou ajuste da droga com uso de drogas protetoras da mucosa gástrica.

Gastrite crônica – Autoimune

 Autoimune, conhecida como gastrite atrófica tipo A.

 Acometimento difuso do corpo.
 Patogenia:
o Atrofia de glândulas gástricas.
o Perda das células parietais.
o Queda fator intrínseco.
o Má absorção de vitamina B12 → anemia megaloblástica.
 Manifestações clínicas: são variadas. Pode ter diarreia ou constipação, perda de apetite, fadiga, sangramento gengival,
língua avermelhada.
 Diagnóstico: endoscopia digestiva com análise histológica e dosagem laboratorial de vitamina B12.
 Tratamento: pode ser feito apenas com reposição de vitamina B12.

Formas especiais – química

 Conhecida como gastrite tipo C, reativa ou de refluxo.

 Resultado da irritação química por bile, AINEs ou outros agentes.
 Mais comum em pacientes gastrectomizados.
 Achados histológicos de hiperplasia faveolar com alongamento ou tortuosidade das fóveas.
 Manifestações clínicas: dor epigástrica, vômitos biliosos, perda de peso e anemia.
 Tratamento: drogas que inibem a secreção gástrica (diminuir queixas gástricas), resinas de trocas iônicas (neutralizar a
ação da bile – colestiramina) e procinéticos (acelerar o esvaziamento gástrico – metoclopramida, domperidona) →
tratamento mais de manutenção.

Formas especiais – linfocitária

 Também chamada gastrite varioliforme.

 Acometem homens de meia idade.
 Etiologia desconhecida → interrogam uma causa idiopática quando não encontram causa imune, alimentar (glúten) ou
associada a drogas (ticlopidina).
 Achado histológico de denso infiltrado inflamatório intra-epitelial (linfocítico).
 Algumas doenças mostram-se associadas → doença celíaca, linfoma, neoplasia gástrica.
 Patogenia:
o É expressa pelo aumento de células produtoras IgE.
o Infiltrado intra-epitelial de linfócitos CD8+.
o Relação com a H. pylori.
o Papel alérgico → alimentação (glúten).
 Quadro clínico: sintomas gastrointestinais (náuseas, epigastralgia, perda de peso, anorexia, etc).
  Diagnóstico: endoscopia digestiva (tumefação de pregas, erosões, nodularidades), histopatologia (>30 linfóticos intra-
epiteliais/100 celulas epiteliais).
 Tratamento: corticoides, bloqueadores do H2 e erradicação do H. pylori.

Formas especiais – granulomatosa não infecciosa

 Fatores etiológicos: sarcoidose, granulomatose de Wegner, idiopática, doença de Crohn.

 Tratamento: tratar a doença de base.

Formas especiais – eosinofílica

 Desordem inflamatória caracterizada por infiltração eosinofílica do estômago e duodeno sem causa estabelecida.
 Acomete pacientes entre a terceira e quinta décadas.
 Acomete predominantemente os homens.
 Prevalência: 22 a 28 pacientes a cada 100.000 habitantes.
 Tentar associar com alergia alimentar
 Critérios diagnósticos:
o Presença de sintomas gastrointestinais (dor, náuseas, vômitos, perda de peso, obstrução por causa do edema).
o Evidência do infiltrado eosinofílico em uma ou mais áreas do trato digestivo.
o Ausência de envolvimento eosinofílico em outros órgão.
o Ausência de infecção parasitária → eliminar outras causas.
o Eosinofilia periféria não é considerada elemento diagnóstico, tem que fazer a biópsia!
o Na endoscopia é encontrada friabilidade e edema de mucosa, hiperemia, espessamento de pregas, ulcerações e
nodosidades.
o Na histologia é encontrada intenso infiltrado inflamatório.
 Tratamento:
o Dieta: sensibilidade alimentar, atopias, peixes, crustáceos, ovo, leite, etc.
o Medicamentoso: corticoides, inibição da quimiotaxia e adesão de eosinófilos.
o Glicocorticoides: prednisona 20-40 mg/dia. Tem recidiva em 35% dos casos.

Formas especiais – gastropatias infecciosas

 Menos comuns.
 Flegmonosa:
o Condição rara de causa bacteriana.
o Acomete a muscular da mucosa e submucosa do estômago.
o Associada a uma condição sistêmica (grandes queimados, insuficiência renal) ou septicemia.
o Evolução clínica rápida.
o Diagnóstico difícil.
o Antibioticoterapia e drenagem cirúrgica necessários.
 Vírus
 Fungos
 Parasitas

DIAGNÓSTICO

 Feito principalmente com a análise histológica.

 Endoscopia e clínica ajudam.
 Diagnóstico clínico: dispepsia, pirose, regurgitação, plenitude pós prandial, saciedade precoce → justifica endoscopia.
 Diagnoatico endoscópico: pode ter hiperemia, erosão, edema de prega, nodularidade, etc.

TRATAMENTO

 Quando sabe a etiologia, trata ela.

 Mecanismos que estimulam a secreção gástrica na célula parietal:
 Os medicamentos mais usados são os inibidores da H2 (inibem os receptores de H2, não tendo o estímulo para as células
parietais liberarem HCl) e os inibidores da bomba de sódio (30 minutos antes da alimentação) → inibe a secreção
gástrica para dar espaço para a mucosa melhorar → diminuir a exposição ao ácido.
 Tratamento: inibir a secreção ácida e gástrica
 Antiácidos: Bisuisan, Pepsamar, Magnesia Bisurada, Estomazil → alívio dos sintomas, mas não trata.
 Protetores da mucosa: Sucrafilm → estimula a produção de muco.
 Antagonista do H2: Ranitidina, Tagamel, Antak Cimetidina.
 Inibidores da bomba protônica: Omeprazol 40mg, Gastrium, Lansoprazol → devem ser tomados 30 minutos antes da
refeição.
 A educação alimentar ajuda na melhora da gastrite.