Universidad de Chile

Facultad de Medicina
Escuela de Kinesiología
Patología Médico-Quirúrgica

Integrantes
Katherina Poblete
Marcela Ramírez
Valentina Richter
Andrea Rosselot
Alejandra Salas
Paulina Salinas
Robinson Salinas
Macarena Sola

Profesores:
Verónica Aliaga
Marcelo Cano
Índice:

Introducción 3

Enfermedades Autoinmunes 4

Artritis Reumatoide 4
Definición y Epidemiología 4
Etiología 4
Fisiopatología 4
Clínica y Diagnóstico 5
Implicancias Funcionales 6
Tratamiento de la AR 7
Síndrome de Sjögren 10
Definición 10
Epidemiología 10
Etiología 10
Signos y Síntomas 10
Diagnóstico 11
Tratamiento 12
Complicaciones y Pronóstico 13
Lupus Sistémico Eritematoso 14
Definición 14
Epidemiología 14
Etiología 15
Signos y Síntomas 16
Diagnóstico 17
Tratamiento 17
Complicaciones 18
Terapia Kinésica 20
Anamnesis 21
Análisis del Paciente de acuerdo a la CIF 23
Conclusiones 25
Bibliografía 26
Anexos 28
 I. INTRODUCCIÓN

La reumatología es una disciplina derivada de la medicina interna, cuyos inicios se remontan a

los años 30, cuando se quiso definir la especialidad y comenzar a aclarar la etiopatogenia de las
afecciones inflamatorias y degenerativas de las articulaciones, que en esos tiempos eran
causantes de incapacidad e invalidez en gran parte de la población.¹
Actualmente se define Reumatología como la “especialidad dedicada a los trastornos médicos
del aparato locomotor y del tejido conectivo”, lo que abarca un gran número de enfermedades,
de las cuales se desconocen, en su mayoría, los mecanismos fisiopatológicos y etiopatogénicos. ²
Por lo anterior, se ha hecho difícil una clasificación estándar de las enfermedades
reumatológicas. Sin embargo la más utilizada, es la confeccionada por la ARA (American
Rheumatism association), actual American College of Rheumatology.¹ (Anexo, Tabla 1)

Una forma más simplificada de clasificación es:

 Enfermedades reumatológicas autoinmunes
 Enfermedades reumatológicas no autoinmunes

Una enfermedad autoinmune, es aquella en la que se altera el sistema inmune, que en vez de
proteger al organismo, se convierte en un agresor y ataca a los componentes de la propia biología
celular. Algunos ejemplos son: Vasculitis, Artritis Reumatoidea (AR), Síndrome de Sjögren
(SS), Lupus Eritematoso (LE), entre otras.

En este trabajo se describirán tres patologías reumatológicas autoinmunes, cuya relevancia es el

alto porcentaje de discapacidad que generan en la población y los efectos que tiene una
rehabilitación adecuada con participación del profesional kinesiólogo, formando parte del equipo
terapéutico multidisciplinario.
II.- PATOLOGÍAS REUMATOLÓGICAS AUTOINMUNE

1.- Artritis Reumatoide

A. Definición y Epidemiología:

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, de etiología

desconocida.² Si bien existe una amplia gama de manifestaciones sistémicas en esta enfermedad,
la alteración característica de la AR es una sinovitis inflamatoria persistente y que afecta
preferentemente a las articulaciones periféricas con una distribución simétrica⁴ (Anexo, Figura
1) Será clave el potencial de la inflamación sinovial para producir una destrucción del cartílago
con erosiones óseas y deformidades articulares en fases más avanzadas. La evolución de la AR
suele ser muy variable; desde un único proceso oligoarticular de breve duración con lesiones
articulares mínimas, hasta poliartritis progresivas con importantes deformidades articulares.⁴
La AR tiene una distribución a nivel mundial,¹⁷ se observa en todas las razas⁴ y su prevalencia
varía en diferentes poblaciones entre 0.2 a 1% aproximadamente. A nivel nacional, se estima
una prevalencia cercana a 0.46% (IC 95% 0.24 a 0.8). De acuerdo a estos valores, y a los datos
del censo del año 2002, en Chile habría entre 27.000 y 90.000 pacientes con AR.¹⁷
Su incidencia tiende a aumentar con la edad, y es más frecuente en mujeres, con una relación de
3 a 8 mujeres por cada 1 hombre, en Chile.¹⁷ Su inicio es más frecuente durante la cuarta y
quinta décadas de la vida; el 80% de todos los pacientes desarrollan la enfermedad entre los 35 y
50 años de edad. Los estudios familiares indican una predisposición genética, pero también
existirían factores ambientales desempeñando un rol en la etiología de la enfermedad.¹⁷

B. Etiología:

Como ya se dijo, la artritis reumatoidea es de causa desconocida,¹⁷ multifactorial, que tiene un

componente inflamatorio y degenerativo por autoinmunidad. Se cree que la infección, los genes
y las hormonas pueden contribuir a esta enfermedad.¹¹ Es decir, múltiples factores influyen sobre
un individuo susceptible genéticamente.¹⁷ Si bien no se sabe la causa, está descrito que el hábito
de fumar aumenta el riesgo al doble de presentar AR, y que su abandono puede ayudar a
disminuir su desarrollo.¹⁷ Es el único factor demostrado vinculado con el desarrollo ulterior de
AR.³ Se ha planteado la posibilidad de que los alelos HLA-DQ pueden representar el gen real de
predisposición a tener AR, mientras que el alelo HLA-DR pudiese proteger contra la
enfermedad.³

C. Fisiopatología

Se observan dos tipos de fenómenos que se sobreponen: uno que lleva a la inflamación articular,
que estaría mediado por linfocitos T, y otro en que la angiogénesis, células sinoviales,
fibroblastos y macrófagos constituyen un tejido de granulación que destruirá al cartílago y hueso.
La angiogénesis a nivel sinovial se acompaña de una serie de fenómenos como transudación de
líquido, migraciones linfocitarias y de polimorfonucleares a la membrana y líquido sinovial
respectivamente. A partir de esto se producen efectos que llevan a que la sinovial se organice
como un tejido invasor, que puede degradar cartílago y hueso.

En la etapa inicial de la enfermedad, antígenos activan linfocitos T. A partir de esto se iniciaría

una cascada de eventos de amplificación de la respuesta inmune, reclutamiento de
mononucleares, liberación de citoquinas, activación del complemento, quimiotaxis y formación
de complejos inmunes entre otros, que contribuyen a la génesis del proceso inflamatorio.
Por su lado, macrófagos activados liberan potentes citoquinas proinflamatorias (Il-1, TNFα), que
inducen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y la activación de
metaloproteinasas. Esto favorece el reclutamiento celular y la destrucción tisular.

En la AR, se observa principalmente la presencia del Factor Reumatoideo (FR), que es un

autoanticuerpo presente en el 80% de los enfermos, especialmente en la etapa inicial de la
enfermedad. Éste en parte es sintetizado en la sinovial, y habitualmente corresponde al tipo
inmunoglobulina M (IgM), dirigido contra el fragmento Fc de la IgG. El título de FR está
directamente relacionado con la gravedad de la enfermedad. (Anexo, Figura 2)

D. Clínica y Diagnóstico

La AR se caracteriza por síntomas constitucionales y manifestaciones articulares y

extraarticulares. Las características clínicas y alteraciones radiológicas, variarán de acuerdo al
tipo de paciente y a las distintas etapas de la enfermedad.¹⁷

Alrededor de dos tercios de los pacientes con AR comienza con un pródromo inespecífico que se
instala de forma insidiosa, y que incluye fatiga, anorexia, debilidad generalizada y
sintomatología músculo esquelética vaga. Este periodo puede persistir por semanas y hasta
meses; al no presentarse sintomatología específica no permite la realización del diagnóstico.³
Luego se hace evidente la sinovitis. La sintomatología específica aparece de forma gradual con
una afección poliarticular, especialmente en manos, muñecas, rodillas y pies, siendo mucho más
típico el patrón de afección simétrica. No todas las articulaciones se encuentran necesariamente
en el mismo periodo evolutivo.⁴
Los signos y síntomas de la afección articular son dolor, tumefacción, y sensibilidad, que en un
comienzo son en cierto grado difusos. Se destaca el dolor como síntoma principal, que se
exacerba con la presión y con el movimiento,⁴ y que tiene un patrón correspondiente a la
afección articular. Es muy frecuente la rigidez generalizada, que se acentúa tras los periodos de
inactividad, siendo característica la rigidez matinal. La mayoría de los pacientes presentan
compromiso del estado general, como debilidad, fatigabilidad fácil, anorexia y pérdida de peso.
Además, con el avance de la AR, se irá observando la aparición de deformidades características,
atribuibles al fenómeno destructivo de la enfermedad.³
Por otro lado, se encuentran las manifestaciones extra articulares, que se presentan a menudo, y
que si bien en algunas ocasiones no necesariamente tendrán importancia clínica, en otras pueden
constituir el signo principal de la actividad de la enfermedad. Estas manifestaciones aparecen en
pacientes con títulos altos de autoanticuerpos frente al componente Fc de la inmunoglobulina G.
Dentro de las manifestaciones extraarticulares las más comunes son³ˉ⁴:
 Nódulos Reumatoides
  Vasculitis Reumatoide: puede afectar a casi cualquier órgano o sistema. Se observa
en pacientes con AR grave y títulos altos de factor reumatoide circulante.
 Bursitis
 Tenosinovitis
 Manifestaciones Pleuropulmonares: fibrosis intersticial, y menos común la pleuritis,
nódulos pleuropulmonares, neumonitis y arteritis. Se da con mayor frecuencia en
hombres.
 Manifestaciones Neurológicas: Por compresión de nervios periféricos situados cerca
de una sinovial engrosada, o manifestaciones derivadas de alteraciones cervicales.
 Manifestaciones Oculares: uveítis, xeroftalmia (Generalmente asociado a SS)

Actualmente, existen criterios clínicos que ayudan a establecer el diagnóstico de la enfermedad.

De acuerdo a las Guías Clínicas del Minsal, para afirmar que un paciente tiene AR, debe cumplir
con un mínimo de 4 de los 7 criterios que se presentan a continuación.
1. Rigidez matinal de por lo menos 1 hora.
2. Artritis de 3 o más articulaciones, observada por un médico.
3. Aumento de volumen de muñecas, metacarpofalángicas e interfalángicas
proximales.
4. Artritis simétrica. El compromiso bilateral de metacarpofalángicas,
interfalángicas proximales o metatarsofalángicas puede no ser absolutamente
simétrico.
5. Nódulos reumatoídeos observados por médico.
6. Factor reumatoídeo sérico positivo.
7. Alteraciones radiológicas características: erosiones u osteoporosis yuxtaarticular.

Se incluye a lo anterior el requisito de que la presentación de los criterios sea por a lo menos 6
semanas de evolución.

Si bien estos criterios de ayuda diagnóstica pueden ser muy útiles, se debe tener claro que no son
absolutos; con frecuencia pacientes en etapas iniciales de la enfermedad no cumplen con los 4
criterios de clasificación, y hasta un 15% de pacientes con artritis persistente no cumplen con los
criterios de clasificación incluso luego de 2 años de seguimiento. ¹⁷

E. Implicancias funcionales:

En 1996 el MINSAL publicó un trabajo donde señalaban que la AR es parte de las 15 patologías
más discapacitantes de la población Chilena, al poseer una mayor carga de enfermedad ajustada
por AVISA (años de vida ajustados a discapacidad). Además, se sabe que entre el 5 y el 20% de
los pacientes con AR la presentan de forma autolimitada, otro 5 - 20% tienen un cuadro
levemente progresivo, y el 60 – 90% de los pacientes restantes presentan un cuadro con deterioro
progresivo. ¹⁷ Luego el componente discapacitante a nivel de la funcionalidad de estos pacientes
es considerable.
La mayoría de ellos son trabajadores activos al momento de recibir su diagnóstico¹¹. De todos
ellos, el 10% tiene que abandonar su actividad laboral en el primer año después de
diagnosticado, y a los 10 años se observa que el 50% de ellos está en condición de
discapacitado.¹⁷
En general la AR provoca deterioro en la calidad de vida, diferentes grados de sufrimiento e
incapacidad de aquellos que la portan.¹⁷ Al afectar al sistema músculo esquelético
principalmente, es muy incapacitante para realizar las AVD en la cotidianeidad, especialmente
porque es común que aparezca en manos y pies, asociada a aumento de volumen y dolor. Por
esto es importante cuantificar el ROM y la calidad de la articulación, de manera de poder ayudar
al paciente a que su deterioro sea más lento.
La AR no solo afecta a las articulaciones, sino que también está asociada a otras complicaciones
secundarias, que pueden agravar la calidad de vida del paciente, disminuyendo aún más su
funcionalidad. Dadas las complicaciones y la cronicidad de esta patología, los pacientes deben
consultar constantemente a profesionales de la salud, hospitalizarse de manera frecuente y por
periodos prolongados, lo cual determina el alto costo de la enfermedad.
Por último, los pacientes con AR tienen una tasa de mortalidad aumentada en comparación con
la población general¹⁷ y mueren más jóvenes, presentando una pérdida prematura de años de vida
de 7,1 en las mujeres y 8,1 en hombres.¹⁷

F. Tratamiento de la AR

Al no existir medidas preventivas para la aparición de AR, es importante realizar un diagnóstico

precoz e iniciar una terapia efectiva lo antes posible.¹⁷
Los objetivos terapéuticos pretenden:¹
 Aliviar los síntomas y signos de la inflamación, especialmente el dolor y las
manifestaciones sistémicas.
 Prevenir y revertir la destrucción tisular, modificando la evolución natural de la
enfermedad.
 Prevenir las deformidades articulares y preservar una función normal.
 Mejorar la calidad de vida.
 Intentar remitir la enfermedad.

Para el logro de estos objetivos se requiere de un equipo profesional multidisciplinario con el

que se intenta superar los diferentes problemas que presentan estos pacientes, tanto en el plano
funcional como psicosocial.³ Para lograr esto se requiere el tratamiento con las diferentes
opciones terapéuticas, tanto farmacológicas, como no farmacológicas.¹⁷

I. Tratamiento no farmacológico

1. Educación

Es fundamental explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad y los objetivos del

tratamiento.⁴ Considerando que en la mayoría de los casos la AR se trata de una enfermedad
crónica, es de suma importancia que el paciente acepte su enfermedad, aprenda a vivir con ella y
se transforme en un activo colaborador de su tratamiento y en la toma de decisiones.
Estudios realizados en 2003, sobre los efectos de las intervenciones educacionales, concluyeron
que estas son beneficiosas en cuanto a reducir el dolor y la discapacidad asociada a la
enfermedad.¹⁷
“Todo paciente con AR debe recibir educación apropiada respecto de su enfermedad y los
fármacos de uso habitual. Ello podrá ser realizado en forma individual o grupal, por médicos,
enfermeras y otros profesionales de la salud con la capacitación adecuada” ¹⁷

2. Rehabilitación
El objetivo principal de la rehabilitación es ayudar al paciente a mejorar su calidad de vida y
nivel de funcionalidad, según sus componentes físicos, psicológicos y sociales.²² Es un programa
personalizado que depende del tipo y severidad del cuadro clínico.
Sus objetivos de tratamiento son el alivio del dolor, proteger las estructuras articulares (mantener
rangos de movimiento), disminuir la inflamación, controlar la diseminación de la enfermedad, y
muy importante, mantener la función.³
Esto lo logra a través de:²²
 Ejercicios para el control y disminución del dolor de las articulaciones afectadas
 Ejercicios para mejorar movilidad y condición física
 Control del dolor a través de fisioterapia y masoterapia
 Apoyo psicológico emocional y educación, para el individuo y su familia
 Inmovilización de algunas articulaciones con el uso de dispositivos de ayuda (órtesis)
 Consejo dietético
Los ejercicios recomendados son movilidad pasiva (conservar movilidad, disminuir limitación
funcional, evitar retracciones y anquilosis, evitar acortamiento muscular) y movilidad activa
(contracciones isométricas, contracciones isotónicas y ejercicios de estiramiento). El ejercicio
mejora considerablemente la funcionalidad del paciente, pero también puede empeorar la
sintomatología si no es realizado con cuidado. Nunca deben ser realizados cuando el componente
inflamatorio sea considerable.²² Se debe intentar incorporar estos ejercicios en las AVD del
paciente, de manera de fomentar su realización y que se hagan parte de su cotidianeidad.
Ninguna de estas intervenciones terapéuticas es curativa, sino que son un apoyo fundamental
para aliviar la sintomatología de manera paliativa y mantener dentro de lo posible la
funcionalidad, siempre considerando al paciente como un ser biopsicosocial.
Se debe tener en cuenta que dada la naturaleza crónica y de progresión variable de esta
enfermedad, junto con el apoyo del equipo de salud, es fundamental educar al entorno familiar
de los pacientes, para que estos entiendan la naturaleza de la enfermedad y den el apoyo y ayuda
necesaria al paciente.

3. Reposo

La AR provoca dolor, limitación de movimiento en las articulaciones inflamadas y fatiga, por lo

que es muy beneficioso considerar periodos de reposo de estas articulaciones, por periodos
cortos. El reposo prolongado no es aconsejable, ya que facilita la rigidez. El reposo absoluto sólo
está indicado en las fases agudas de la enfermedad y cuando hay una gran alteración del estado
general.

II. Tratamiento Farmacológico

1. Analgésicos
No deben usarse como monoterapia ya que no tienen un efecto específico sobre la enfermedad, si
no un rol coadyuvante en el manejo del dolor.

2. Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)

Debido a la capacidad que tienen estos fármacos de bloquear la actividad de la enzima COX, y
por lo tanto, la producción de prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos, poseen propiedades
analgésicas antiinflamatorias y antipiréticas.³ No deben usarse como tratamiento único, ya que
no alteran el curso de la enfermedad.¹⁷ Se deben considerar como terapia para los siguientes
casos:
 Disminución de dolor mientras se confirma el diagnóstico
 Durante terapia establecida para manejo sintomático
Las acciones adversas más frecuentes de estos fármacos son las gastroduodenales (gastritis,
hemorragia digestiva alta), por la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas, lo que puede
anular el efecto citoprotector de éstas sobre la mucosa gástrica. Su uso debe ir asociado al
empleo de un inhibidor de la bomba de protones o considerar uso de Coxibs.²

3. Glucocorticoides

Son efectivos en el manejo del dolor e inflamación, sin embargo, sus efectos colaterales hacen
recomendable su uso en dosis bajas, menores de 10mg al día, y por el menor tiempo posible.¹⁷

4. Fármacos modificadores de la enfermedad (FARMEs)

Son aquellos fármacos que son capaces de prevenir o reducir el daño articular producido por la
enfermedad y preservar al máximo la articulación y la función articular. Reducen el daño
radiológico y deben ser usados en todos los pacientes con AR, de manera precoz.

 En estudios se ha encontrado la eficacia de los siguientes FARMEs.¹⁷

 Metotrexato
 Leflunomida
 Antimaláricos
 Sulfasalazina
 Sales de Oro
 Azatioprina
 Ciclosporina
 Ciclofosfamida
2.- Síndrome de Sjögren (SS)

A. Definición:

El síndrome de Sjögren es considerado una enfermedad reumatológica autoinmune de tipo

crónica, que se caracteriza por la infiltración de linfocitos en las glándulas exocrinas encargadas
de lubricar piel y mucosas.¹⁰ˉ¹⁸
Pueden ser órgano-específico, comprometiendo solo al sistema exocrino, o pueden verse
alterados además pulmones, riñones, vasos sanguíneos, piel músculos, etc., cuando se manifiesta
como enfermedad sistémica. ¹⁰
Además podemos clasificar el SS en primario, cuando no se asocia a otra enfermedad
reumatológica, o secundario cuando acompaña a otras enfermedades como artritis reumatoide,
lupus eritematoso, esclerodermia, cirrosis biliar, entre otras.¹⁸

B. Epidemiología:

Se manejan muchas cifras con respecto a la epidemiología de esta enfermedad. Sin embargo, el
propio Dr. H Sjögren, la describió como una enfermedad de no más del 0,05% de prevalencia.⁹
En Chile se describe como una enfermedad que en su manifestación primaria se puede extender
entre un 0,05% a 1% de la población, y en su forma secundaria, acompaña al 30% de los
pacientes con AR, 10% de los que tienen lupus y 20% de los que presentan esclerodermia.⁹ˉ²¹
Es por esto que en todo paciente que se presenta clínicamente con un SS, debe buscarse
dirigidamente otra enfermedad reumatológica.
Se espera que en la población geriátrica se manifieste entre el 3%-5%.
Además se sabe que la prevalencia en mujeres es mucho mayor que en hombres, en una
proporción de 9:1. ²¹
La edad promedio en presentarse es después de los 40 años. ²⁰

C. Etiología:

Se desconoce la causa de esta enfermedad. Algunos lo asocian a factores genéticos, ya que se

han presentado varios casos dentro de una misma familia, mientras que otros atribuyen una
infección viral como el desencadenante de la enfermedad, aunque no se ha podido demostrar.¹⁹
Lo que sí se sabe, es que es una enfermedad autoinmune, que se inicia en el tejido glandular con
una infiltración de linfocitos TCD4 y una hiperestimulación de linfocitos B, destruyendo
glándulas y resecando mucosas.

D. Signos y síntomas:

Se presenta principalmente con afección a las glándulas lagrimales y salivales, o lo que también
se denomina xeroftalmia y xerostomía respectivamente. Estas pueden hipertrofiarse producto de
la infiltración linfocitaria.
Se sabe que las glándulas lagrimales lubrican el ojo impidiendo su sequedad, eliminan desechos
que pueden ser potencialmente dañinos, tienen acción bactericida y constituyen un mecanismo
de defensa local. Por lo tanto si no hay una buena lubricación, nos encontraremos con un ojo
seco, rojo, que se manifiesta con prurito y ardor local. Algunos describen sentir arena en el ojo, o
sentir malestar frente a luces fuertes. El síndrome de ojo seco también es denominado como
Queroconjuntivistis Sicca.¹⁸ (Anexo, Figura 3)

Las glándulas salivales, por su parte tienen una acción protectora de la cavidad oral, manteniendo
la humedad, protegiendo la dentadura y evitando caries dentales. La saliva realiza el primer
procesamiento de los alimentos antes de ser deglutidos. Por lo tanto una alteración en su
producción puede dar paso a infecciones, ulceraciones, fisuras de las paredes y de la lengua,
caries, problemas para deglutir y fragmentar los alimentos, y dificultad para hablar y saborear,
entre otras. (Anexo, Figura 4)

Manifestaciones clínicas sistémicas

 Mialgias, artralgias.
 Piel seca, prurito.
 Tos seca, pulmonía.
 Fatiga y cansancio que interfieran con las AVD.
 Adormecimiento y cosquilleo en piernas y brazos.
 Sequedad vaginal, dispareumia.
 Linfomas que generalmente son bien diferenciados y limitados a las glándulas
salivales y lagrimales. Aparecen después de años de evolución de SS.
 Acidosis tubular renal, vejiga irritable.
 Hipotiroidismo.

E. Diagnóstico:

Es importante mencionar que el SS progresa lentamente y por lo tanto su diagnóstico puede

tomar tiempo, porque además se confunde con otras enfermedades. Desde el primer síntoma
hasta la enfermedad plenamente sintomática, pueden pasar entre 8 y 10 años.²⁰

Los exámenes que se realizan son:²¹

 Test de Schirmer:
En este examen se mide la cantidad de lágrimas producida. Para ello se pone una tira de
papel filtro durante 5 minutos en cada ojo. Un individuo normal moja el papel hasta los
15mm. Resulta positivo si moja <5mm en 5 minutos. (Anexo, Figura 5)

 Cintigrama de glándulas salivales con disminución de la excreción.

Se pone un medio de contraste marcado que permite ver cómo está funcionando la glándula y
cuál es su tamaño.

 Presencia de un anticuerpo: factor reumatoideo, anticuerpo antinuclear, anti Ro, anti La.

 Biopsia de glándulas salivales: Según caso clínico.

Por otro lado, el GECUSS (Grupo de consenso europeo para el estudio de Sjögren) desarrolló los
siguientes criterios diagnósticos:¹⁰
Los criterios 1 a 3 están presentes con una respuesta afirmativa (a, b o c)

Criterios diagnósticos de SS
1. Síntomas oculares
a) ¿Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses?
b) ¿Tiene sensación de arenilla ocular a repetición?
c) ¿Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día?
2. Síntomas orales
a) ¿Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses?
b) ¿Se le han hinchado las parótidas siendo adulto?
c) ¿Necesita beber para tragar alimentos secos?
3. Signos oculares
a) Prueba de Schirmer positiva
b) Prueba en rosa de Bengala positiva (El oftalmólogo pone una gota de colorante, rosa de
Bengala, en su ojo y lo examina con una lámpara especial. El colorante teñirá las áreas
secas.)
4.Hallazgos histopatológicos
En la biopsia de glándula salivar presencia de > 1 foco de
Células mononucleares por 4 mm2 de tejido glandular
5. Compromiso objetivo de las glándulas salivales
Por cintigrafía parotídea o poor Sialografía parotídea o Saliometría sin estimulación
6. Autoanticuerpos
Positividad de Ro, La, AAN o FR

Si se cumplen 4 de 6 se diagnostica SS.

F. Tratamiento:

Actualmente no existe un tratamiento satisfactorio determinante en la resolución del SS, razón

por la cual se le considera una enfermedad incurable.¹⁰ˉ⁸
Por lo tanto el objetivo del tratamiento está enfocado a aliviar los síntomas que se presenten y a
evitar los efectos nocivos ocasionados principalmente por la sequedad de los ojos y boca. ¹⁹
En el caso de un SS secundario este se centrará en el tratamiento de la enfermedad de base en
conjunto con el alivio de los síntomas propios de este síndrome. ¹⁸

Cabe mencionar que el tratamiento difiere para cada paciente debido a que se trata de una
enfermedad que afecta a distintas glándulas exocrinas e incluso a otras partes del organismo tales
como articulaciones, riñones, pulmones, vasos sanguíneos, entre otros. Por esta razón el
tratamiento va dirigido a la parte del organismo que se encuentre afectada. ²³

 Según lo anterior, se administran distintos medicamentos según las manifestaciones de la

enfermedad: glandulares y extraglandulares. Entre ellos se pueden incluir:¹⁰ˉ²³
 Medicamentos para el dolor muscular y articular, tales como aspirina y anti-
inflamatorios no esteroidales (ibuprofeno).
  Medicamentos que ayudan a producir más saliva.
 Medicamentos que suprimen la inflamación, tales como corticoesteroides. Así se
disminuye el daño que esta causa al sistema nervioso, riñones, vasos sanguíneos o
pulmones.
 Medicamentos que suprimen o regulan al sistema inmune para controlar la
hiperreactividad de este que, en casos severos, puede dañar órganos. Uno de los
más usados es la ciclofosfamida.
 De la misma manera es necesario suprimir aquellos que causen resequedad de
ojos y boca: antihistamínicos, descongestionantes, diuréticos, antihipertensivos,
antidepresivos, entre los más utilizados.

 Tratamiento para la queroconjuntivitis sicca u ojo seco:

Utilización de lágrimas o pomadas (para la noche) artificiales y fármacos para

reducir la inflamación que afecta a los ojos. Evitar: ambientes secos, áreas de
fumadores, viento, infecciones. Proteger los ojos del sol y de la contaminación.
En casos extremos se ocluyen los conductos lagrimales o se realiza un transplante
de córnea.¹⁸ˉ³

 Tratamiento para la xerostomía o boca seca:

Utilización de saliva artificial o estimulantes de la secreción salival (pilocarpina

oral) y aplicación tópica de flúor para la prevención de caries. Es necesaria una
abundante hidratación e higiene bucal después de cada comida, también se
recomienda la masticación prolongada de chicle o dulces sin azúcar.¹⁸ˉ³

Finalmente, para proporcionar una calidad de vida más óptima a estos pacientes es fundamental
la atención por parte de un equipo multidisciplinario compuesto por médicos reumatólogos,
oftalmólogos, odontólogos, otorrinolaringólogos, entre otros.⁸

G. Complicaciones y pronóstico

Las complicaciones de esta enfermedad son poco frecuentes. Es más, la mayoría de estos
pacientes no presentarán graves problemas en el transcurso de los años.
Algunas complicaciones que se pueden presentar son:
 Vasculitis: inflamación de los vasos sanguíneos, especialmente aquellos de pequeño y
mediano calibre.
 Linfomas: tumores de los ganglios linfáticos que pueden aparecer en fases avanzadas de
la enfermedad. ¹⁹

El pronóstico de estos pacientes depende de la presentación y evolución de sus síntomas y de las

enfermedades asociadas: reumáticas o sistémicas.
En general, el pronóstico del SS primario se considera bueno debido a los tratamientos dirigidos
a aliviar los síntomas, y el secundario se relaciona directamente con la enfermedad asociada.⁶
3.- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)

A. Definición:

El concepto de lupus proviene de tiempos medievales, donde se utilizó por primera vez para
definir ulceraciones producidas en el rostro. En 1895 Osler la definió como una vasculitis la cual
afectaba a diferentes sistemas entre los cuales destacó expresiones cutáneas, articulares,
digestivas, pleuropulmonares y renales. En nuestro país la enfermedad fue descrita en 1944 por
Armas Cruz, quien publico los primeros casos de Lupus en la década del 50.

A través de las sucesivas investigaciones se formuló la definición del Lupus como una
enfermedad autoinmune inflamatoria multisistémica, en la cual hay presencia en el individuo que
la padece de anticuerpos que atacan a sus propios tejidos. Esta enfermedad se caracteriza por
tener una evolución clínica crónica, con periodos de exacerbaciones y remisiones. Se presenta
fundamentalmente en mujeres y no se cura con tratamiento. Pero hoy en día gracias a los grandes
avances y a la detección precoz hay mejores opciones terapéuticas.
En condiciones normales existe un equilibrio inmunológico, en el que los linfocitos T, que
intervienen en todo el proceso de la respuesta inmune, controlan con exactitud a los linfocitos B
en la formación de anticuerpos. En el LES se desestabiliza esta cantidad de linfocitos T
supresores lo que produce un incremento en la producción de anticuerpos por parte de los
linfocitos B. Estos anticuerpos en exceso se unen a antígenos propios nucleares formando
complejos inmunes que posteriormente se adhieren a los tejidos desencadenando el proceso de
inflamación la que tiende a mantenerse en el tiempo dándole la categoría de cronicidad a esta
enfermedad. De igual forma pueden reaccionar con antígenos citoplasmáticos u otros elementos
como glóbulos rojos, leucocitos, plaquetas, etc. Entre los anticuerpos preformados por los
linfocitos B se pueden distinguir inmunoglobulinas antilinfocíticas T supresores, lo que llevaría a
un circulo vicioso patológico. Se han encontrado evidencias que respaldarían la idea que las
células B tendrían una modificación primaria y su hiperreactividad no se debería solo a carencia
de los linfocitos T supresoras. ¹

B. Epidemiología :

Su prevalencia en la población general es de 3-4/1.000 y en obstetricia tiene una incidencia de

1:1600 a 3.000 partos.⁷
Es tres veces más frecuente en la raza negra al igual que se observa prevalencia por la población
hispánica. Se presenta con una prevalencia hacia el sexo femenino en relación a las siguientes
proporciones:

 Infancia 5:1
 Adulto 9:1
 Pacientes mayores 2:1

La manifestación de esta enfermedad se presenta en un 65% de los pacientes entre la segunda y

la cuarta década de su vida; el 20% posee menos de 16 años y el 15% restante son mayores de 55
años.
 C. Etiología

A pesar de los numerosos avances en el conocmiento de la fisiopatología de esta enfermedad,

hasta hoy en día se desconoce su causa. Al LES se le atribuyen numerosos factores
desencadenantes de los cuales ninguno por si solo es capaz de explicar su origen. Entre los
factores que se mencionan en la literatura encontramos:

 Factores físicos: Está demostrado que la exposición a las radiaciones ultravioleta

provenientes del sol inducen una agudización o aparición de esta enfermedad en un 70%,
debido a la fotosensibilizad que poseen estas personas. Circunstancias que no se dan en la
totalidad de los individuos que padecen esta enfermedad.

 Factores químicos: La utilización de algunos compuestos como drogas (hidralazina,

procainamida, metildopa, quinidina, clorpromacina, isoniacida y minociclina) se han
tomado en cuenta como un posible desencadenante de esta enfermedad. Sin embargo se
tiene el conocimiento de que estas drogas producen anticuerpos antinucleares por esta
circunstancia en particular más que de lupus en sí, y una vez que se deja de administrar
esta sustancia los síntomas desaparecerían.

 Factores infecciosos: Las mayores investigaciones han sido realizadas en infecciones

virales por el hecho en sí de que estos cuadros infecciosos producirían similares
manifestaciones clínicas al LES. Se ha encontrado también que pacientes con lupus
poseen niveles elevados de IgM o IgG o de ambos anticuerpos frente a algunos diversos
virus. Uno de los hechos más relevantes es que un 20% de las personas que se inicia en
esta enfermedad es por un cuadro linfoadenopatico sugestivo de mononucleosis
infecciosa, e incluso se pueden detectar serologias con virus del serotipo GM, que suelen
ser falsamente positivas.³

 Factores hormonales: Se han encontrado evidencias considerables en cuanto a este

tema. Se dice que las hormonas sexuales tanto en hombres como mujeres estarían
modulando la manifestación inmune. Es así como se ha planteado que los estrógenos son
favorecedores y los andrógenos inhibidores del mecanismo inmune. En relación a los
hechos fuertes que respaldan esta suposición serian:

 Las mujeres en edad fértil poseen la mayor incidencia de desarrollar LES.

 Se han encontrado anormalidades en la metabolización de dichas hormonas en
los enfermos de LES.
 Se aprecia niveles bajos de testosterona en mujeres que desarrollan LES
 La supresión de testosterona libre en hombre que poseen LES tiende a empeorar
esta enfermedad
 En animales de experimentación la enfermedad se modifica con estímulos
estrogenicos.³
  Factores Genéticos: gracias a investigaciones se ha estimado que entre un 5% a 10%
de los pacientes que padecen el LES poseen historia familiar para esta enfermedad.
También se observa que en gemelos idénticos la probabilidad de poseer LES es 10
veces mayor. En cuanto a la prevalencia por razas es tres veces más frecuente en la
raza negra.

En conclusión la etiopatogenia del LES mas aceptada involucra a varios factores etiológicos que
influenciarían a un individuo genéticamente susceptible a esta enfermedad.

D. Signos y síntomas

El inicio de la enfermedad no se manifiesta igual para todos los pacientes, esta puede tener un
comienzo brusco o leve. Pueden observarse las siguientes manifestaciones:

 Generales: Fiebre, malestares musculares, pérdida de peso y fatigabilidad.

 Musculoesqueléticas: Los problemas articulares son los más frecuentes, presentándose en
el 76% de los pacientes en un inicio y aumentando el porcentaje con la evolución de la
enfermedad (96%). Generalmente el compromiso es poliarticular, simétrico, no erosivo,
no deformante e inflamatoria, afectando principalmente las articulaciones de dedos y
rodillas.
También suelen presentarse mialgias, debilidad y sensibilidad muscular, tenosinovitis y
nódulos subcutáneos.
 Piel y mucosas: Siguen en frecuencia a los problemas articulares y son las que con mayor
frecuencia se presentan al inicio de la enfermedad. Generalmente se presenta como
eritema en cualquier zona del cuerpo, pero más característico en puente de la nariz y
mejillas y puede presentarse frente a la exposición al sol. Además el eritema puede verse
acompañado de descamación, urticaria, inflamación, presencia de nódulos, alopecia,
lesiones purpúricas y ulceraciones. Otra lesión, con el nombre de lesión crónica discoide
puede ser la única manifestación de lupus. (Anexo, Figura 6)
Un porcentaje considerable de los pacientes puede presentar afección de la mucosa oral o
de las fosas nasales.
 Renal: Es una de las manifestaciones más graves de la enfermedad. Se evidencia
clínicamente en el 40-75% de los pacientes, pero según estudios histológicos este se
presenta en un 80-100% de los casos. Esta ultima presenta una gran importancia
pronostica al definir el tipo de lesiones que se presentan (y por lo tanto el tratamiento a
seguir), por lo que se ha dividido en 5 grupos (nombraremos aquí solo la manifestación
clínica)
 Clase I: Sin daño histológico, prácticamente no existe.
 Clase II: función renal sigue siendo normal y no hay hipertensión.
 Clase III: Glomérulonefritis proliferativa focal y segmentaria con
insuficiencia renal leve o ausente e hipertensión en un tercio de los casos.
 Clase IV: Glomérulo nefritis proliferativa difusa. Proteinuria y hematuria
importantes con síndrome nefrótico frecuente al igual que hipertensión
renal.
  Clase V: Proteinuria abundante y hematuria frecuente. Se expresa como
un síndrome nefrótico con evolución a insuficiencia renal en un cuarto de
los casos y desarrollo de hipertensión arterial.
 Pleuropulmonar: Se ha observado que es frecuente durante la evolución de la
enfermedad, y es a menudo bilateral. Puede presentarse disnea, dolor torácico, crépitos,
derrame pleural, entre otros. Importante tener siempre presente las infecciones
pulmonares por su frecuencia en lupus.
 Cardiovascular: El más frecuente es la pericarditis y suele acompañarse de pleuritis. En
un menor porcentaje se presentan miocarditis (debe sospecharse frente a taquicardia,
alteraciones de la conducción y cardiomegalia).
Se ha observado en lupus una mayor predisposición de arteriosclerosis, ya sea por el uso
de corticoides, hipertensión, vasculitis o trombosis. Los infartos al miocardio se han
encontrado con gran frecuencia siendo una causa importante de muerte.
 Digestivo: Generalmente atribuible al tratamiento. El dolor abdominal puede
acompañarse con vómitos y nauseas.
 Hepático: Las manifestaciones clínicas son poco frecuentes a pesar de encontrar
hepatomengalia en un porcentaje importante de los pacientes.
 Sistema Nervioso: Constituye un elemento de severidad y mal pronóstico ya que es un
importante factor de morbimortalidad. Las manifestaciones psiquiátricas son más
frecuentes que las neurológicas y siempre hay que plantearse la posibilidad de que se
deban al uso de corticoides.
La cefalea es un síntoma muy frecuente que puede presentarse como migraña.

E. Diagnóstico:

Debido a los múltiples síntomas y sistemas comprometidos en el Lupus, la American College of

Rheumatology publicó en 1982 los criterios de clasificación para el diagnóstico de Lupus
Eritematoso Sistémico, que fueron revisados en 1997. Estos consideran las afecciones orgánicas
y las alteraciones inmunológicas, requiriéndose la presencia secuencial o simultanea de, como
mínimo, cuatro de ellos para el diagnóstico de la enfermedad. Esta clasificación presenta una
gran especificidad y sensibilidad que alcanza el 96%. (Anexo, Tabla 2)

F. Tratamiento:

En primer lugar es necesario comprender que el Lupus Eritematoso es una patología crónica, que
cursa con periodos de activación e inactivación, por este motivo el tratamiento involucra
consejos para evitar la recidiva de los síntomas, ya que un paciente con Lupus puede llevar una
vida absolutamente normal, mientras tome ciertas precauciones, tales como:

 Evitar la exposición a los rayos ultravioletas en los enfermos con fotosensibilidad. ³

El uso de filtros solares puede ser de gran utilidad en estos casos.
 No tomar fármacos con capacidad para desencadenar nuevos brotes, como por
ejemplo, anticonceptivos.
  Prestar atención a situaciones que reactiven la enfermedad, como por ejemplo:
embarazo, infecciones, aborto, intervenciones quirúrgicas, entre otros.³
 Llevar una alimentación completa y variada, y solo debe restringir la sal en caso de
patología renal o hipertensión arterial.⁵

Los fármacos son útiles para el control de la enfermedad, pero no tienen efecto curativo. Los
medicamentos que actualmente se usan con mayor frecuencia para el tratamiento son:

 Antiinflamatorios no esteroidales (AINE): Alivian el dolor de las artritis, los dolores

musculares, las pericarditis o pleuritis, y también pueden mejorar los síntomas
generales,⁵ pero a menudo resultan ineficaces. ³
 Antipalúdicos: Se emplea para la artritis, la fatiga, algunas lesiones de la piel, las
pericarditis o pleuritis y también pueden mejorar los síntomas generales. Se suelen
tolerar muy bien, pero su principal problema es que pueden ser tóxicos para la retina,⁵
causando retinopatías,³ lo cual obliga a suspenderlo. De todas maneras es un fármaco
bastante útil y seguro, puede administrarse incluso durante el embarazo, regula los
niveles de colesterol y tiene una acción antiagregante. Se utiliza incluso en los
periodos de remisión.⁵
 Glucocorticoides: Son los medicamentos más importantes para controlar muchos de
los síntomas; su problema es que tienen bastantes efectos secundarios, como
retención de líquidos, alteración del metabolismo de la glucosa, osteoporosis, fascie
cushingoide (“cara de luna”), aumento del vello y otros. Una vez controlada la
enfermedad se disminuye progresivamente la dosis hasta idealmente retirarlos.⁵
 Inmunodepresores: se emplean únicamente cuando hay complicaciones importantes
de la enfermedad, como por ejemplo en la Nefritis Lúpica. Los inmunodepresores
más usados son el Micofenolato Mofetil (MMF), y actualmente se está usando el
Rituximab.⁵
 Otros medicamentos: En algunas ocasiones y dependiendo de la alteración de
determinados órganos, será preciso tomar otros medicamentos, como por ejemplo
para descender la Presión Arterial o para mejorar la circulación de la sangre, que
están destinados a mejorar la calidad de vida de los pacientes.⁵

G. Complicaciones y pronóstico:

Existen diversas complicaciones asociadas a esta patología, como por ejemplo:

 Anemia hemolítica: Es una afección en la cual hay un número insuficiente de

glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura.¹³
 Infección.
 Miocarditis: Inflamación del corazón.
 Crisis epilépticas.
  Serositis.
 Trombocitopenia.
 Neurológicas.
 Nefritis lúpica.

Abordaremos específicamente las dos últimas por ser las más frecuentes complicaciones
(Nefritis Lúpica) y las que causan mayor morbimortalidad (Neurológicas).

 Complicaciones Neurológicas:

La prevalencia de manifestaciones neurológicas en el lupus eritematoso sistémico es alta,

y su prevalencia constituye un signo de mal pronóstico, pues conlleva una mortalidad de
45% a los cinco años.³ Ellas pueden estar relacionadas con la afectación directa del
sistema nervioso, ser secundarias a las disfunción de otros órganos perturbados por la
enfermedad o a los tratamiento empleados.
La identificación precisa del síndrome neurológico conduce a una evaluación diagnóstica
orientada a las causas y mecanismos más comunes. (Anexo, Tabla 3)
El tratamiento de las complicaciones neurológicas debe hacerse lo más temprano posible,
con el objetivo de prevenir secuelas y evitar el desarrollo de una enfermedad neurológica
extensa que comprometa la vida.

 Nefritis lúpica:

Ocurre cuando anticuerpos (anticuerpos antinucleares y otros) y el complemento se

acumulan en los riñones, causando inflamación. Esta enfermedad provoca a menudo el
síndrome nefrótico (excreción excesiva de proteína) y puede progresar rápidamente a
insuficiencia renal, la cual es la pérdida de la capacidad de los riñones para eliminar los
residuos y concentrar la orina sin perder electrolitos.¹⁵ Los productos de los desechos
nitrogenados se acumulan en el torrente sanguíneo.
El LES causa diversos trastornos de las estructuras internas del riñón, como nefritis
intersticial y glomerulonefritis membranosa. La nefritis lúpica afecta aproximadamente a
3 de cada 10.000 personas.¹² En niños con LES, alrededor de la mitad tendrá alguna
forma o grado de compromiso renal.

La idea que el Lupus es una enfermedad fatal es uno de los errores más grandes en la actualidad.
Es real que la ciencia médica no ha desarrollado aun un método para curar el Lupus, y algunos
pacientes aún se mueren al no recibir una intervención adecuada. Sin embargo, con los métodos
actuales de tratamiento, las muertes por Lupus son cada vez más raras. La tasa de supervivencia
a 10 años para el Lupus es superior al 85%.
Las personas con compromiso significativo del cerebro, pulmones, corazón y riñones presentan
un pronóstico peor en términos de supervivencia y discapacidad en general.⁵
Las nuevas investigaciones nos dan hallazgos inesperados cada año. Lo importante es mantener a
las personas con esta enfermedad en las mejores condiciones mientras se encuentra la cura.
III.- TERAPIA KINÉSICA

El objetivo del tratamiento en estos pacientes es lograr una máxima eficiencia y satisfacción
personal, permitiéndoles funcionar adecuadamente en los aspectos físicos, psicológicos, sociales
y laborales dentro del límite de sus capacidades.

Para alcanzar estos objetivos el kinesiólogo se plantea tratamientos destinados a prevenir,

corregir o disminuir las secuelas invalidantes de estas enfermedades.

Primero se debe realizar una evaluación previa de su capacidad funcional y posteriormente,

durante el tratamiento, evaluaciones periódicas que permitan conocer el proceso alcanzado.

Evaluar: dolor, ROM, fuerza muscular, deformidades, AVD, marcha.

El tratamiento consiste en:

 Educación al paciente y su entorno.
 Uso de baño de parafina de manos y/o pies (según la alteración), compresas húmedo
calientes, ultrasonido, hidroterapia. Todo esto previo al tratamiento para lograr los
objetivos siguientes.
 Mejorar movilidad articular (en el caso de la AR esto debe realizarse en periodos de
intercrisis, cuando la articulación no está inflamada.)
 Mejorar fuerza muscular (Ejercicios isométricos, en periodos de crisis, e isotónicos en
periodos intercrisis, en AR. Ejercicios activos contra gravedad en LES y SS)
 Lograr mejor funcionalidad (AVD, marcha, y otros) y adaptación al esfuerzo (el
paciente está con temor, tiene dolor, no se mueve, luego, cuando pasa el dolor, le va a
costar volver a moverse)
 Evitar reposo prolongado
 Reposo relativo, es importante que el reposo articular se haga en una posición
funcional adecuada (uso de férulas de reposo y órtesis)
 Protección articular
 Uso de crioterapia, en procesos inflamatorios
 Alternancia entre periodo de reposo con periodo de actividad y ejercicios, según la
evolución de la enfermedad.
 Ejercicios respiratorios, principalmente en pacientes con LES porque tiene más
posibilidades de presentar infección pulmonar (ejercicios respiratorios, respiración
diafragmática, etc.)
IV.- ANAMNESIS

Antecedentes:

Nombre: M.P.V.C Sexo: Femenino

Ocupación: Profesora de Ed. Diferencial Edad: 25 años
Antecedentes mórbidos: Ninguno.
Medicamentos: Hidroxicloroquina, prednisona
Diagnóstico: Artritis Reumatoide
Antecedentes del hogar: Vive con su hermana y su madre la visita de manera esporádica.
Enfermedad secundaria a tratamiento: Cálculos renales por cortisol que ha ingerido como
tratamiento desde la infancia.

Anamnesis

Paciente de 25 años, sana hasta los 3 años de edad, en que inicia aumento de volumen
inflamatorio de articulaciones que no precisa, posterior a un cuadro de amigdalitis aguda. Este
proceso continúa y a los 4 años se le diagnostica AR. La paciente refiere que entre los 4 y 6 años
estuvo con serios problemas debido a su enfermedad, que le impedían caminar a pesar de estar
con tratamiento.

Por este motivo su familia, en busca de mejores opciones, decide trasladarse desde su ciudad de
origen (La Serena) a Santiago, para ser tratada por especialistas.
Con el nuevo tratamiento, que desconoce, la paciente recupera la marcha y logra hacer una vida
normal, pero con frecuentes exacerbaciones que se caracterizan por dolor e inflamación que
afectaban fundamentalmente las articulaciones de los pies y también, pero en menor medida, las
de las manos.
Refiere que las crisis inflamatorias y de dolor disminuyeron después de la menarquía, llegando
posteriormente a tener 1 a 2 crisis anuales.
Durante la adolescencia sufre una contusión traumática de hombro izquierdo, que provocó
importante dolor e impotencia funcional. En esa oportunidad no consultó y quedó con una
limitación en el rango articular de dicha articulación. Además, en el mismo periodo, sufre una
caída en patines, con contusión en rodilla izquierda, con daño capsular secundario, dejando como
secuela una disminución del rango de movimiento.

Se mantiene en similares condiciones, con crisis ocasionales, hasta el 2005 en que presenta 2
cuadros severos caracterizados por aumento de volumen inflamatorio poliarticular, simétrico, de
predominio distal, que comprometían especialmente manos y pies. Con rigidez matinal de
manos, dolor, impotencia funcional que la obligaba a permanecer en reposo. Su última crisis, de
características similares, se presentó durante el 2006 desencadenada por un periodo de stress.
Producto de la progresión de la enfermedad y las exacerbaciones refiere que fue presentando en
forma progresiva deformidad en los pies, y formación de nódulos, junto a pérdida de la
sensibilidad de sus pies. Además, por el dolor al caminar, adquirió una “marcha de pingüino”.

En evaluación conjunta de su reumatólogo y traumatólogo, se decide cirugía de ambos pies, que

se realiza el 26 de noviembre de 2008, y en la que se practica alineación de los ejes de ambos
pies. En la operación se cortaron las cabezas de los metatarsianos y se reubicaron con agujas de
Kirchner (Anexo, Figura 7).

Luego de un día de post-operatorio, vuelve a su hogar, con indicación de 1 mes de

inmovilización, y con aumento progresivo de la carga. La paciente cuenta que comenzó a
caminar a los pocos días, sólo cargando su retropié, y sin apoyo de las muletas que habían sido
indicadas.

Inicia rehabilitación kinésica en La Serena, donde no obtuvo buenos resultados, por lo que
decide volver a Santiago para continuarla. Debió iniciar un periodo de re-aprendizaje de la
sensibilidad de sus pies, pues su severo compromiso de sensibilidad previo, se recuperó después
de la cirugía. Este re-aprendizaje incluyó acostumbrarse a las nuevas sensaciones del pie, al
entrar en contacto con el suelo. Además, la paciente refiere haber sentido gran rechazo a que un
tercero le tocara sus pies. Esto llevó a limitaciones en el manejo kinésico (no toleraba el
contacto, y se angustiaba en cada sesión), por lo que el kinesiólogo complementó su terapia con
apoyo psicológico con lo que logró vencer su dificultad.
Habiendo superado su problema con los pies, se inicia terapia con aplicaciones de carga y trabajo
para la debilidad de la pierna, ya que el tríceps sural calificaba en M3.
A la fecha se está trabajando en la reeducación de la marcha, de los movimientos finos,
equilibrio y propiocepción de la extremidad. Se sigue trabajando el fortalecimiento del tríceps
sural.

En conversación con su kinesiólogo tratante, nos informa que durante futuras sesiones, se tiene
programado trabajar el fortalecimiento muscular con movimientos activos y electroestimulación,
y que espera a mediano plazo una completa recuperación de la funcionalidad.
V.- ANÁLISIS DEL PACIENTE, DE ACUERDO A LA CIF

Para comenzar el análisis de nuestra paciente, nos basaremos en la clasificación que hace la
OMS acerca de la Funcionalidad y Discapacidad:

Análisis de funciones y estructuras corporales

Entendemos por funciones y estructuras corporales, las funciones fisiológicas de los sistemas, y
las partes anatómicas del cuerpo respectivamente.
Cuando hay una alteración a nivel de las funciones y estructuras corporales, hablamos de una
deficiencia o deterioro.
En el caso de nuestra paciente podemos evidenciar:

 Dolor en las articulaciones de las rodillas, manos y hombros

 Desviación de los ejes de metatarsianos y falanges
 Pérdida de sensibilidad en los pies
 Pérdida del rango articular de hombro izquierdo, que limita el alcance de objetos por
sobre la línea del hombro
 Pérdida del rango articular de tobillo, que lleva a alteración de la marcha (“marcha de
pingüino”)
Análisis de la actividad y participación

Por actividad entenderemos la ejecución de una tarea o acción por parte de un individuo en un
entorno uniforme, y por participación, en un entorno real.
Cuando hay alteraciones a este nivel, nos referiremos a limitaciones en la actividad y
restricciones en la participación. En el caso de la paciente:

En general no son muchas las limitaciones, ya que a pesar de su enfermedad, su perseverancia la

llevó a hacer todas las cosas que se proponía. Asistía al colegio con normalidad, actualmente es
profesora de Ed. Diferencial y lleva una vida afectiva y social como cualquier persona a su edad.
En cuanto a las AVD, sí ha tenido algunas limitaciones como:

 Transporte en metro y locomoción colectiva, ya que se le hace difícil caminar y bajar

escaleras.
 Para ir al baño y ducharse, necesita de barandas especiales para afirmarse
 En la cocina y el baño tiene llaves especiales para poder abrirlas sin tener que hacer
mucha flexión de dedos
 En las épocas de crisis, debía ausentarse de sus actividades en el colegio y en la
Universidad, por ser extremadamente invalidantes y por requerir un cuidado especial
y extremo.

Análisis de los factores contextuales

Ambientales

a) Facilitadores:

 Apoyo médico por ser un caso excepcional en el transcurso de la enfermedad

 La familia, que se adaptó y adaptó su entorno a su “discapacidad”
 La enseñanza por parte de la madre, que la incentivó siempre a seguir adelante y no
verse limitada por las circunstancias

b) Barreras:

 Rechazo por parte de personas importantes en su vida, como su pololo, quien la deja
por ser una “persona enferma”.
 Dificultad que le puso la Universidad para que siguiera con sus estudios,
argumentando que era una enfermedad incompatible con la carrera.
 Las escaleras del metro, los niveles de las micros. El general, distintos lugares fuera
de su hogar que no están adaptados, como por ejemplo, que no tengan ascensores o
ramplas para subir.
 Debe trasladarse desde muy pequeña a Santiago, desde su región natal, La Serena,
para optar a una mejor atención en salud.
Personales

A nivel personal nuestra paciente se muestra asumida ante su enfermedad y con una gran
fortaleza que le ha permitido seguir adelante a pesar de todas las barreras que le ha impuesto la
sociedad. Esto le ha permitido seguir funcionando y buscando alternativas ante las dificultades
que se le crucen, por lo que no se considera una persona con limitaciones funcionales
importantes.

Hasta antes de la operación tuvo algunos problemas en el ámbito personal en cuanto a mostrar
sus pies, excluyéndose de actividades de verano como ir a la piscina, a la playa y usar zapatos
descubiertos. Podemos evidenciar una modificación en el esquema corporal. Esto también se
tradujo en una barrera a la hora de su recuperación post-operatoria, por lo que hubo un trabajo
psicológico de semanas, para que el kinesiólogo pudiera ver y tocar sus pies.

V.- CONCLUSIONES

Las enfermedades reumatológicas autoinmunes son enfermedades crónicas, degenerativas, que

requieren de apoyo constante y multidisciplinario por parte del equipo de salud. Es importante
tener en cuenta que la mayoría de estas patologías no sólo afectan a sistemas específicos del
organismo, sino que también se presentan de manera sistémica.
El tratamiento de los pacientes se debe enfrentar con un enfoque Bio-Psico-Social. Así, hoy en
día las terapias están dirigidas no sólo a lograr disminución de los síntomas, si no que además a
apoyarlos a que no tengan dificultades en ejercer sus actividades de la vida diaria, y a permitirles
una mejor calidad y expectativas de vida.

Este grupo de enfermedades son de etiología desconocida, no se pueden prevenir y su

tratamiento es sintomático. A pesar de todos los avances en la medicina, en la actualidad no hay
terapia curativa. Es por esto que junto a los tratamientos farmacológicos, es fundamental el
manejo kinésico y rehabilitación, que optimicen la calidad de vida de los pacientes con este tipo
de enfermedades crónicas. Es en este punto, en que el kinesiólogo juega un rol muy importante
en el manejo de estas patologías.

En base a la entrevista con la paciente portadora de AR y el kinesiólogo tratante, se pudo

observar la importancia de la actitud del paciente frente a la enfermedad, el rol de su equipo
tratante y de la familia como apoyo fundamental. Aquí también se destaca el apoyo que el
kinesiólogo puede dar a los pacientes, al ser el profesional de la salud que tiene un contacto más
prolongado con el paciente. Es en estas instancias donde puede apoyar al paciente más allá del
punto de vista kinésico, con educación y apoyo psicológico.

Finalmente, se debe tener presente que junto a las limitaciones que tienen estos pacientes, están
las barreras y prejuicios que ofrece el entorno, que dificultan su adecuada inserción en el mundo
social, y especialmente laboral. También es labor del kinesiólogo apoyar a que el paciente se
desenvuelva con la mayor normalidad posible en su entorno, tomando en cuenta para la decisión
terapéutica, todos los factores involucrados en cada caso particular, con el fin de abarcar sus
necesidades de manera integral.
VI.-BIBLIOGRAFÍA

1. Arís H, Valenzuela F. Reumatología. Fundación de investigación y perfeccionamiento

médico, Chile. 1995
2. Escuela.med.puc.cl, Apuntes de Reumatología, Artritis Reumatoidea. Dra. Loreto
Massardo Vega. Pontificia Universidad Católica de Chile Escuela de Medicina.
Disponible en
http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/ArtritisReumatoidea.html
3. Farreras Rozman, Medicina Interna. 15° Edición Vol. I 2004 Elsevier España S.A. Pág.
1000-1098
4. Harrison, Principios de Medicina. 16° Edición 2006, Mc Graw-Hill Interamericana.
Editores S.A. de C.V. Pág. 2158-2175
5. Institut ferran de reumatología, lupus eritematoso sistémico. Disponible en:
http://www.institutferran.org/lupus.htm
6. Institut Ferran de Reumatologia. Síndrome de Sjögren. Disponible en:
http://www.institutferran.org/sd_sjogren.htm
7. Gutiérrez C. Ricardo, Caro M. José, Pérez Loreno, Ramírez Javier. LUPUS
ERITEMATOSO SISTEMICO Y EMBARAZO. Rev. chil. obstet. ginecol. [periódico en
la Internet]. 2002 [citado 2009 Jun 11]; 67(2): 121-124. Disponible en:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
75262002000200007&lng=es.
8. Lyra A., Pereira J., Marques M., Torquato B. Síndrome de Sjögren: relato de caso. Com.
Ciências Saúde. 2008;19(1):71-77
9. Lobos N, Ríos C, Concha G. Monografía de estudiantes de Odontología de pregrado en
temas de Patología y Medicina Bucal. Disponible en:
http://www.medicinaoral.cl/pdf/G_Salivales_DrLobos4.pdf. Año 2006
10. Massardo L. Enfermedades difusas del tejido conectivo. Síndrome de Sjöogren. Apuntes
de reumatología PUC.
11. Medline plus. Versión en inglés revisada por: Ariel D. Teitel. MD. Artritis Reumatoidea.
Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000431.htm
12. Medline plus. Versión en inglés revisada por: Charles Silberberg, DO, Nefritis lúpica.
Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000481.htm
13. Medline plus. Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Anemia
hemolítica. Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000571.htm
14. Medline plus. Versión en inglés revisada por: Mark James Borigini, Lupus eritematoso
sistémico. Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000435.htm
15. Medline plus. Versión en inglés revisada por: Parul Patel, MD, Insuficiencia renal aguda.
Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000501.htm

16. Medline plus. Versión en inglés revisada por: Steve Lee, DO, Rheumatology Fellow.
Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000451.htm
17. MINESTERIO DE SALUD N°52. Guía Clínica Artritis Reumatoidea, Santiago: Minsal,
2007
18. Sociedad chilena de reumatología SOCHIRI. Disponible en
http://www.sochire.cl/article/view/34/. Visitado el 2 de junio de 2009.
19. Síndrome de Sjögren. Sociedad española de reumatología. Madrid. Disponible en:
http://www.ser.es/pacientes/enfermedades_reumaticas/sjogren.php
20. Unión Hospital. Síndrome de Sjögren. Disponible en
http://www.stayinginshape.com/4union/libv_espanol/i76sg.shtml
21. Valenzuela O. Síndromes reumatológicos. Sección reumatológica. Depto de Medicina U.
De Chile. Disponible en: https://www.u-
cursos.cl/medicina/1/2009/1/KINFISIOP3/1/buscador/?q=Sj%F6gren&sc=0
22. Virgina. Edu. Arthritis R. Disponible en:
http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/adult_pmr_sp/arthriti.c
23. What is Sjögren´s Syndrome? National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and
Skin Diseases. Publication date: September 2005. Bethesda, Maryland
VII.- ANEXO

Tabla 1.

I. Enfermedades difusas del tejido conectivo

A. Artritis reumatoidea
B. Artritis juvenil
C. Lupus eritematoso
D. Esclerodermia
E. Fascitis difusa
F. Polimiositis
G. Vasculitis necrozante y otras formas de vasculapatías
H. Sind. Sjögren
I. Sind. De sobreposición
J. Otros (polimialgia reumática, eritema nudoso, otras)
II Artritis asociadas a espondilitis (Espondiloartritis)
A. Espondilitis anquilosante
B. Sind. De Reiter
C. Artritis Psoriásica
D. Artritis asociada a enfermedades inflamatorias del intestino
III Osteoartritis
A. Primaria
B. Secundaria
IV Sind. Reumáticos asociados a agentes infecciosos
A. Por mecanismo directo
B. Reactivos
V Enf. Metabólicas y endocrinas asociadas a reumatismos
A. Enfermedades microcristalinas (gota, condrocalcinosis, otras)
B. Otras anomalías (amiloidosis, hemofilia, otras)
C. Trastornos hereditarios (fiebre mediterránea familiar y otros)
VI Neoplasias
A. Primarias
B. Secundarias
VII Desórdenes Neurovasculares
A. Articulación de Charcot
B. Sind. Compresivos
C. Distrofia simpática refleja
D. Eritromegalia
E. Enfermedad o Sind. De Reynaud
VIII Desórdenes del hueso y del cartílago
A. Osteoporosis
B. Osteomalacia
C. Osteoartropatía hipertrófica
 D. Hiperostosis anquilosante
E. Enfermedad de Paget
F. Osteólisis o condrólisis
G. Osteonecrosis
H. Costocondritis
I. Osteitis condensas ilii
J. Displasia congénita de cadera
K. Condromalacia rotuliana
L. Anomalías anatómicas o biomecánicas
IX Desórdenes extraarticulares
A. Lesiones yuxtaarticulares (bursitis, tendinitis, entesopatías, quistes)
B. Alteraciones del disco intervertebral
C. Lumbalgia ideopática
D. Sind. Doloroso misceláneos (fibromialgia, reumatismo psicógeno, cervicalgia)

X Desórdenes misceláneos asociados a manifestaciones articulares

A. Reumatismo palindrómico
B. Hidrartrosis intermitente
C. Reumatismos relacionados con fármacos
D. Reticulohistiocitosis multicéntrica
E. Sinovitis Vellosonodular pigmentada
F. Sarcoidosis
G. Déficit de vit. C
H. Enf. Pancreática
I. Hepatitis crónica activa
J. Traumatismo músculo-esquelético
 Tabla 2:

Criterios para la clasificación del LES

CRITERIO DEFINICIÖN
1. Exantema malar
2 .Lupus discoide
3. Fotosensibilidad
4. Úlceras orales
5. Artritis
6. Serositis a) Pleuritis
b) Pericarditis

7. Afección renal a) Proteinuria persistente mayor de 0.5 g en 24 horas

b) Cilindros celulares: glóbulos rojos, hemoglobina, granulares,
tubulares o mixtos
8. Afección neurológica
a) Convulsiones
b) Psicosis
9. Alteración
hematológica a) Anemia hemolítica, com reticulocitosis
b) Leucopenia menir de 4000/mm3 em dos o más ocasiones
c) Linfopenia: menor de 1500/mm3 em dos o mas ocasiones
d) Trombocitopenia: menor de 100000/mm3 em ausência de drogas
sospechosas
10. Alteración
inmunológica a) Células LE positivas
b) Anticuerpo anti DNA nativo
c) ANticuerpo anti Sm
d) VDRL falso positivo

11. Anticuerpos
antinucleares
Tabla 3:

Figura 1
 Figura 2

Figura 3: Figura 4:
Figura 5:

Figura 6
Figura 6:

Figura 7: