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Bol Pediatr 1989, 30.

119 - 126

Intoxicación por plomo en la infancia

M.J . REDONDO', F. J. A. GUISASOLA',


J. ALDANA'Y A. DUENAS"

RESUMEN: El plomo es el metal con más extensa ubicación en el mundo actual. En esta
revisión se describen las numerosas fuentes de intoxicación infantil, así como las vías de
absorción y el efecto pernicioso sobre la salud infantil. incluso a aniveles bajos. de expo-
sición, debido a las características fisiológicas y patológicas propias de esta edad que pre-
disponen a este tipo de intoxicación. Asimismo se revisan los métodos diagnósticos y de
screening disponibles en la actualidad. Estos últimos, caracterizados por su sencillez.
fiabilidad y baja coste, deberían ser más ampliamente utilizados en un país como el
nuestro. en el que aún se utilizan gasolinas plomadas de forma mayoritaria. PALABRAS
CLAVE: INTOXICACION POR PLOMO. CRIBAJE. PPiOTOPOR+IRINAZINC.
LEAD POISONING IN THE CHILDHOOD (SUMMARY): In effect lead is the metal
with the most extensive distribution al1 around the world. The many sources of child
poisoning, as well as the absorption and the toxic effects even at «low levelsu of expo-
sure are pointed out. The physiological and pathological characteristics at this age are
analysed. The diagnostic and screening methods are reviewed. The low cost and the
usefulness of these tests are underlined. KEYWORDS: LEAD POISONING. ERYTHROC~
PROTOPORPHYRIN

El plomo ( P ) es el metal d e más exten- FUENTES DE INTOXICACION INFANTIL


sa ubicación, ya que es detectable e n prác-
ticamente todas las fases ambientales iner- El plomo constituye u n significativo pe-
tes, así como en todos los sistemas biológi- ligro para la salud infantil. Virtualmente
cos. Es tóxico porque daña a la mayoría d e todos los niños, e n la actualidad, están ex-
los seres vivos a niveles d e alta exposición puestos al P a través de partículas dispersas
y n o se ha demostrado q u e sea necesario e n el ake, polvo y suelo, provenientes de la
biológicamente (1). Aunque hablemos d e combustión d e la gasolina plomada, utili-
aplumbemia» como si el P fuera u n ele- zada aún d e forma mayoritatia en nuestro
mento con homeostasis e n el organismo, país (3, 4) (Tabla 1). Los niños, más aún si
conviene recordar q u e el anivel natural» d e habitan casas viejas presentan riesgo de in-
P en sangre n o supera la cifra d e 1
gestión de láminas, que proceden del des-
mcgldl, como aún se encuentra e n algu- conchamiento de pinturas con base de P.
nas tribus salvajes sin ningún contacto con ya directamente d e las paredes o como
el mundo civilizado. Esta minúscula mag- componentes del polvo casero (2, 5 , 6, 7).
nitud se acepta e n base a puras considera- Otras fuentes d e absorción oral lo
ciones geofísicas (2). constituyen el agua potable, particular-

Depilrtamento de Pedii~hlá,
"
Deportamento de F ~ m ~ c o l o g í F~culiad
a. de Medicina. Univerriáad de VaILadolid.
120 M. T. REDONDO Y COLS

1. FUENTES DE INTOXICACION POR PLOMO


TABLA

1. COMUNES
- Alimentos
- Aire ambiente contaminado por combustión de gasolinas
- Agua potable
- Ingesta de polvo
- Ingesta de láminas de pinturas (mayor riesgo en casas construidas antes de 1940)

- Fuentes industriales

- Hijos de trabajadores de la industria del plomo (fundiciones, soldadores, fontaneros,


empleados de gasolineras).
2. POCO COMUNES
- Objetos metálicos («plomou de pesca. balines), chupados por los niños
- Bebidas contenidas en recipientes de cerámica
- Juguetes antiguos
- Cajas de batería
- Esnifado de gasolina
- Fontanería
- Soldaduras de plomo en envases de lata
- Medicinas populares (azarcón. greta)
- Cosméticos.

mente si son aguas ácidas pues aumenta la impresos que en ocasiones son usados co-
solubilidad de este metal; la ingesta de mo combustible para chimeneas y calefac-
zumos u otros alimentos ácidos contenidos ciones; ingesta de medicinas de tradición
en vasijas de cerámica mal cocidas; igual- popular como el azarcón, Greta, etc.; y al-
mente todos los alimentos enlatados, gunos objetos que pueden ser chupados
incluida la leche, ampliamente consumi- por los niños como balas, «plomos» de
dos en el mundo moderno, están impreg- pesca, juguetes antiguos, etc. (5, 12).
nados de P debido a los envases que los
contienen (2, 5, 8). V ~ A DE
S ABSORCI~N
Los hijos de trabajadores de la in- 1. D2gestiva. Es la m& importante
dustria del P (fundiciones, fábricas de acu- en la edad infantil debido a la curiosidad
muladores, etc.), de pintores, soldadores, inherente de los niños y a la intensa acti-
fontaneros, empleados de gasolineras, vidad mano-boca que presentan, particu-
etc., tienen mayor contacto ambiental con larmente los lactantes en período de ga-
el P, debido a que sus padres transportan reo. Por esta razón los niños cuyas edades
al hogar las partículas del metal en sus ro- están comprendidas entre 1 y 4 años son
pas, zapatos, cabellos y manos (9, 10). los que presentan un mayor riesgo de in-
Existen otras fuentes de intoxicación toxicación (6, 13).
menos comunes pero que conviene tener Debido a la densidad del metal, pe-
presentes, como son la inhalación de gaso- queñas cantidades ingeridas contienen
lina, problema no excepcional entre los grandes cantidades de P (ej. una laminilla
adolescentes ( l l ) ,la inhalación de vapores de pintura de 1 gr. contiene 50 mgr de P)
procedentes de la combustión de cajas de (5). Cuando existe onicofagia yio, aún
baterías inservibles (10) o de papeles más importante, pica, esta vía de absor-
INTOXICACION POR PLOMO EN LA INFANCIA 121

ción se convierte en un verdadero peligro es difícil que conduzcan a alcanzar niveles


por sí sola (2, 5, 6, 7). Es preciso conside- tóxicos en el organismo, pero considerados
rar que una gran parte del plomo que de manera conjunta su efecto sumativo
contamina el aire se depositará en el puede llegar a ser fatal.
suelo, agua, alimentos y polvo, y abordará
el organismo por vía digestiva (4). MECANISMODE ACCIÓN TOXICOLOGICA
Los niños con ferropenia presentan un El metabolismo intraorgánico del P es si-
aumento de la capacidad absortiva de P por milar al del calcio y por tanto el organismo
vía intestinal, por lo que constituyen pues, actúa convirtiendo. por vía enzimática, el
un importante grupo de riesgo (5, 6). fosfato plumboso en fosfato plúmbico,
compuesto que es menos soluble y tiende a
2. Respiratonk. Es la segunda ruta,
depositarse en distintos órganos, principal-
en importancia, de entrada de P en el or-
mente en hígado, pulmón, encéfalo y
ganismo. El tamaño de las partículas inha-
hueso. Esta reacción es reversible por su
ladas es el factor determinante de la ab-
inestabilidad, y un cambio de pH hacia la
sorción por vía pulmonar. Se estima que
acidez o una expoliación del calcio óseo
entre el 30-50 % del total del P inhalado
puede convertirlo en soluble y provocar una
está contenido en partículas lo suficiente-
toxicidad aguda. La excreción se lleva a cabo
mente pequeñas (menores de 5 micra)
fundamentalmente por riñón (14).
para ser retenidas en pulmón y absorbi-
das. Esta vía es significativa en la edad pe- Uno de los m& importantes efectos lesi-
diátrica debido a la menor estanira, y por vos del P se produce a nivel del sistema he-
tanto mayor concentración de P en el aire matopoyético. El mecanismo etiopatogénico
inspirado, y al mayor volumen respiratorio implicado es la inhibición de los enzimas
por unidad de peso corporal (5). dehidratasa del ácido deltaaminolevulííco,
debido a que contiene grupos SH, extrema-
3. Cutánea. Tiene escasa trascenden- damente sensibles al P, y de la ferroquelata-
cia porque sólo absorbe el plomotetraetilo, sa, que es el enzima encargado de incorpo-
componente de las gasolinas, pero no los rar las moléculas de hierro a la molécula de
componentes inorgánicos ni el plomo me- protoporfirina-zinc (PZ)para formar el hem,
tálico (14). y cuyo bloqueo produce secundanamente
Todas estas potenciales fuentes y rutas un acúmulo de protopoairinas en los
de intoxicación, de forma independiente, hematíes (5, 14, 15, 16) (Figura 1).

SUCClNIL COA
ACIDO DELTA
+ I - - AMINOLEVLJLINICO -1-1 - PORFOBILINOGENO
GLICINA

UROPORFIRINOGENO 111
I
HEM -1-1 PROTOPORFIRINA IX - I-I-COPROFORFIRINOGENO 111
+Fe
EP -
+ Zn
-1-1-- = Bloqueo por plomo
1-- = Bloqueo parcial por plomo

FIG. 1. Efecto patogénico delplomo a niveL enzimático en la rínteizi del HEM


122 M. J . REDONDO Y COLS.

El resultado de la acción tóxica es una 2.A. Sutumismo biológico infiacl5ni-


anemia hipocrómica que generalmente no 60 O fase de impregnación. En esta fase
reviste grandes proporciones. sólo existe evidencia bioquímica de una
absorción excesiva de P, correspondiente a
El efecto lesivo en el sistema nervioso
una anormal exposición al metal.
central es interesante en la edad infantil
debido a la inmadurez cerebral que Puede detectarse mediante la determi-
aumenta la susceptibilidad a este agente nación de los siguientes parámetros (14):
agresor, incluso a niveles bajos del tóxico
Plumbemia
en sangre.
Plomburia
Prácticamente todas las células, Determinación cuantitativa de copro-
incluidas las neuronas, poseen proteínas porfirinas urinarias.
hem y tal vez por esto, la inhibición de la Determinación cuantitativa de ácido
síntesis del hem podría explicar la patoge- deltaaminolevulínico.
nia de la encefalopatía plúmbica. Determinación de protoporfirina-zinc
en sangre.
Otros efectos a destacar del P en el or-
ganismo son los siguientes (14, 17): Esta fase posee una gran trascendencia
en la edad pediátrica debido en parte a su
- Interferencia con el metabolismo mayor capacidad absortiva por característi-
de la vitamina D, a través de la reducción cas fisiológicas de la edad, a la inmadurez
de la biosíntesis de 1.25 dihidroxicolecalci- de su sistema nervioso, y debido también
ferol. a la falta de síntomas ciínicos evidentes
- Aumento de la contractilidad de la que puedan poner en alerta a los profe-
fibra muscular lisa. sionales médicos. Sin embargo a pesar de
- Efecto desmielinizante del SNC v la ausencia de una sintomatolo~íaflorida,
periférico. se ha demostrado la relación entre niveles
- Nefropatía saturnina por daño tu- bajos de P en sangre (entendiéndose como
bular, etc. «niveles bajos» cuando no se alcanza la
cifra de 60 mcgldl, a partir de la cual
puede aparecer la siutomatología caracte-
rística del saturnismo) con algunas ane-
mias microcíticas y con ciertos déficits
1 . Intom¿ación aguda. No es muy neurológicos no transitorios como una
frecuente en los niños. Ocurre por ingesta discreta disminución del coeficiente inte-
o inhalación de grandes cantidades del iecmai (CI) y rendimientos bajos, compa-
metal. La sintomatología es inespecífica y rado con un gmpo control, en los tests
varía desde cólico abdominal. vómitos y que miden capacidades motoras, memo-
estreñimiento hasta alteraciones en el ria, lenguaje, funciones espaciales y con-
comportamiento, pudiendo incluso reme- centración, así como también se ha rela-
dar cuadros gastroenteríticos, hepatitis, cionado con alteraciones del comporta-
meningitis o encefalitis asociados a menu- miento principalmente con la hiperquine-
do a una anemia con punteado basófilo sia (18).
eritrocitario (10).
El hecho de que estas taras sean de ca-
2. Intomcación crónica. Puede ser es- rácter no grave, no resta importancia al te-
quematizada en los siguientes apartados ma como demuestran varios estudios euro-
(14): peos y americanos, en los que se relaciona
INTOXICACION POR PLOMO EN LA INFANCIA 123

la exposición diaria al P de los niños que mayores déficits nutricionales que aumen-
habitan en una ciudad moderna, con un ta la susceptibilidad al P (2, 5 , 6).
detrimento medio del CI entre 2 y 5 pun-
tos, después de una corrección de factores Una segunda directriz en la profilaxis
socioeconómicos (17, 19). En contra de es la aplicación de un screening para de-
parecer insignificante, Needleman et al. tectar los casos de absorción incrementada,
han concluido que un descenso del CI de en su inmensa mayoría asintomáticos. Para
esta magnitud supone un triple incremen- ello se han propuesto dos métodos, ambos
to en el número de niños con c i por deba- aceptados por el Center for Disease
jo de 80, y una triple reducción del nú- Conuol (coc) de Atlanta y por la Acade-
mero de niños con CI por encima de 125 mia Americana de Pediatría (2, 21):
(20). - Determinación de plumbemia en
Esta epidemia silente, tiene, pues, una sangre capilar con microtécnica, mediante
incalculable repercusión en la sociedad. espectrofotomeuía de absorción atómica
(técnica aDevels cupsn). El inconveniente
2.B. Satumzirno manifiesto. La apari- principal es que la concentración de P en
ción de signos clínicos determina esta fase sangre es del orden de miuogramos y por
de la intoxicación. Existe malestar general, tanto las muestras sanguíneas son fácil-
cólico saturnino por vasoconstricción abdo- mente contaminables, dando lugar a con-
minal, elevación de la presión arterial, ri- centraciones falsamente elevadas.
vete gingival de Burton, encefalopatía y
polineuritis. - Determinación de protoporfirinas
eritrocitanas con micrométodo. Se utiliza
2.C. Saturnisrno con lesiones irrever- el hematofluor'netro de óptica frontal,
s i b h . No es propio de la edad pediáuica. portátil, que lee de inmediato el nivel de
Es un cuadro característico de los trabaja- protoporfirina-zinc en una gota de sangre
dores con años de exposición. En esta fase capilar recogida en un cubreobjetos. Es un
existe hipertensión arterial permanente, método fácilmente aplicable, exacto, y no
parálisis de nervios periféricos, afectación sujeto a riesgo de contaminación ambien-
de la función renal por lesión vasculorre- tal. Además la medición de PZ refleja la
nal y gota saturnina. sensibilidad metabólica individual al P.
La elevación de la PZ no es específica
PREVENCI~N
EN LA INFANCIA de esta entidad ya que aparece también
en la ferropenia. Aunque este hecho
El punto clave en la prevención del pueda parecer una desventaja desde el
envenenamiento por P asintomático es la punto de vista de especificidad del méto-
sensibilización y educación de la población do, conviene considerar que ambos proce-
en torno a este tema, dando a conocer las sos patológicos tienden a coexistir en el
fuentes y vías de contaminación para que mismo grupo de edad, en el mismo ámbi-
los padres y las autoridades puedan tomar to socioeconómico y ambos requieren
las medidas necesarias para disminuir el atención médica (6, 16). Lyberger ha pro-
riesgo de intoxicación. Es preciso subrayar puesto inuoducir este screening en uno de
que son los niños de menor nivel socioeco- los exámenes en salud de los lactantes o
nómico los más predispuestos al envena- coincidiendo con una fecha de vacuna-
miento, debido al deterioro y antigüedad ción, por ejemplo a los 18 meses de edad,
de sus casas y a que son los que presentan por ser estos niños los que presentan ma-
124 M. J. REDONDO Y COLS

yor riesgo de intoxicación por P así como estimar el riesgo, y la situación indicada
de ferropenia (22).
. . con * * * no es observada usualmente en la
práctica: si se observara, se debe compro-
Sobre la interpretación de los datos del
bar con muestra venosa,
screening, el c ~ enc 1985, decidió fijar el
límite máximo aceptable de concentración La evaluación diagnóstica debe reali-
de PL, medida con hematofluorímetro. zarse más urgentemente de lo que indica
en un valor menor de 35 mcgldl. Todos la clasificación en los siguientes casos:
los menores de 6 años que alcancen esta
1. Niños con cualquier síntoma com-
cifra precisarán determinación de plumbe-
patible con intoxicación plúmbica.
mia.
2. Niños con edad inferior a 36 me-
El valor de plumbemia considerado
ses.
por la c ~ como
c indicador de situación de
alerta es de 25 mcgldl. 3. Niños cuyos valores sanguíneos de
Estos parámetros son interpretados en P y protopofirina eritrocitaria les sitúen
en la parte superior de un grupo particu-
el esquema del CDC (Tabla 2) que clasifica
lar.
a cada niño en un diferente gmpo de ries-
go (2, 5, 21). En el supuesto denominado Debe insistirse en que las guías sugeri-
por las siglas EPP + habrá que sospechar das se refieren a la interpretación de resul-
una protopofiria eritropoyética, ya que tados de screening, y que el diagnóstico
raramente la ferropenia puede elevar la final y la actitud a tomar se apoyan en es-
protopofirina eritrocitaria por encima de tudios médicos y de laboratorio más
300 mcgldl. El caso señalado con * ' pre- completos en relación a cada caso indivi-
cisará determinación de P en sangre para dual.

TABLA11. CLASIFICACION DE RIESGO PARA NINOS ASINTOMATICOS


(Para reflejar prioridad de evaluación médica a partir de resultados de .rcreenjng. No se usará para
fines diagnósticos). '

RESULTADO
PROTOPORFIRINA ERLTROCITARIA ( m c g l d l . ) SiiNGRE ENTERA
DEL TEST

P (migldl)
EN SANGRE

No realizado 1 .. .. ..
< 24 1 la Ia EEP +
25-49 Ib 11 111 111
50-69 ... 111 111 IV

' Del Center foi Disease Control: Prevención de la intoxicación por piorno en los niiios. U.S. Dept. of
Healrh, Educarion and Welfare, Arlanra, 1984.
P = plomo.
EPP + = proroporfiria eritropoyética.
lNTOXICACION POR PLOMO EN LA INFANCIA 125

Desde el punto de vista económico, les, sino que su transcendencia real radica
la efectividad del coste del screening es en su irregular distribución espacial, lo
alta cuando la prevalencia de positivida- que da lugar a intensificaciones muy im-
des en una determinada población infan- portantes de las emisiones en ciertas áreas
til es igual o superior al 7 %. Cuando la caracterizadas bien por su elevada densi-
prevalencia es inferior al 7 %, el coste dad humana, o bien por la proximidad a
del screening es poco efectivo al compa- importantes focos de emisión industrial.
rarlo con el coste que ocasiona el trata- Esta cantidad de P lanzada anualmente, al
miento de los casos con enfermedad flori- tratarse de un elemento no degradable,
da y sus secuelas. Para cualquier preva- acaba incorporándose a los sistemas bioló-
lencia, el screening con PZ es más barato gicos.
que el que utiliza plumbemia ( 2 3 ) . En nuestro país no se conoce con exac-
titud la gravedad del problema. Se han
llevado a cabo algunos estudios de screen-
ESTADO ACTUAL DEL TEMA EN NUESTRO
ing por parte de pediatras, siempre en
PAiS
gmpos pequeños de población, sin resul-
En España, a pesar de ser un país en el tados concluyentes ( 1 2 , 24). Pero lo cierto
que se utilizan compuestos plomados para es que el problema existe. ya que anual-
aumentar el octanaje de las gasolinas, no mente se publican varios casos de niños
se realiza ningún tipo de screening de con intoxicaciones graves por e, e incluso
control de la población infantil de riesgo. en alguna ocasión intoxicaciones masivas,
Es preciso señalar que anualmente 3 como la ocurrida en la ciudad de Orense
millones de kiloeramos de ~ i o m oson lan- hace 7 años ( 3 , 8, 25).
"
zados en España al ambiente, emitidos Los casos graves son diagnosticados,
por los automóviles ( 4 ) . a lo que se suma pero no conocemos el número de niños
la cantidad procedente de desechos in- que a pesar de estar intoxicados no llegan
dustriales. La importancia de las fuentes a presentar síntomas llamativos, y que
antropogénicas no reside sólo en la canti- pueden, como hemos comentado, arrastrar
dad de P emitida, que supone casi 20 ve- taras neurológicas yio intelectuales irrever-
ces más que la emitida por fuentes natura- sibles.

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Dr. F. J. ALVAREZGUISASOLA
Facultad de Medicina
C l Ramón y Cajal, 5
47005 VALLADOLID